авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 6 ] --

Подводя итог нашим наблюдениям относительно лечения строфантином слабости сердца при пороках, мы должны прийти к тому выводу, что строфантин излечивал только тех больных, у которых мышца сердца еще 1 Быть может, паралич возвратного нерва правильнее объяснить давлением на него расширенного пред сердия при митральном стенозе, как то впервые описал Ортнер, а в России, в последнее время, Дмитренко.

не так сильно поражена миокардитическим процессом, способна развить более энергичную работу и впо следствии под влиянием строфантина окрепнуть. У тех больных, у которых миокардитические изменения значительнее, строфантин только временно устранял явления сердечной слабости, не укрепляя сердце на столько, чтобы оно впоследствии могло справляться с недочетом в своем клапанном аппарате и удовлетво рять потребности организма. Наконец, в тех случаях, когда миокардитические изменения зашли так далеко, что в мышце сердца нет более или менее здоровых элементов, строфантин не только не дал временного эф фекта, но, наоборот, очень скоро обнаружил токсическое действие.

Таким образом, успех от лечения строфантином слабости сердца при пороках является аналогичным эффекту от применения строфантина при слабости сердца в случаях чистых миокардитов. Он зависит толь ко лишь от того, насколько мышца сердца имеет запасные силы и насколько она, устранив временные рас стройства кровообращения, в состоянии окрепнуть, чтобы без помощи побуждающих средств удовлетворять в будущем потребности организма, снабжая каждую клеточку необходимым для правильной деятельности количеством кислорода.

Разумеется, при одинаковом количестве запасных сил у сердца в чистых случаях миокардита эффект бу дет лучше и продолжительнее, чем при пороках клапанов, так как сердцу в последнем случае не только нужно удовлетворять своему назначению идеально функционирующего насоса, извлекающего из венозной систе мы и перебрасывающего в артериальную одно и то же количество крови, но и справляться с теми недочетами Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ в своих клапанах, которые мешают правильному функционированию насоса. Отсюда естественно вытекает, что для устранения явлений декомпенсации при пороках клапанов мышца сердца должна быть в лучшем со стоянии, чем при чистых миокардитах.

Итак, при хронической декомпенсации сердца с явлениями застоя в тех случаях, когда мышца сердца еще окончательно не перерождена, строфантин или устраняет декомпенсацию, или на некоторое время регу лирует кровообращение.

Но, как известно, существуют такие начальные формы сердечной слабости при пороках клапанов, осо бенно у неврастеников, при каких на первый план выступают не явления застоя, а тахикардия и аритмия с чрезвычайно тяжелыми субъективными ощущениями в предсердечной области. В таких случаях обычные сердечные средства оказывают очень небольшое влияние на деятельность сердца и мало устраняют мучи тельную аритмию. В этих случаях внутривенное впрыскивание строфантина, как я мог убедиться, действует надежнее и уменьшает тахикардию и аритмию, хотя и не устраняет ее окончательно.

В качестве примера позволю себе привести наиболее эксквизитный случай.

Случай 7-й А. П-ая, 20 лет. Диагноз: stenosis cum insufficientia mitralis, neurosis cordis, neurasthenia.

Больная находится в клинике с 25. IX 1908 г. Заболела в марте 1908 г. инфлюэнцой, осложнившейся плев ритом и эндокардитом. С тех пор жалуется на одышку и сердцебиения. Со времени пребывания в клинике периодически получала сердечные средства, но без особого результата. Принимала Digitalis, Adonis vernalis, Convallaria majalis, Radix Valerianae, бромиды, эффект всегда бывал временный. Стоило только больную оста вить на один-два дня без лекарств, как вновь появлялись одышка, мучительные сердцебиения с ощущением давления и сжимания в предсердечной области, печень снова опухала. Все время пульс держался выше 100, бывал обычно 112-116, а иногда доходил и до 140 в 1 мин. Все время резкая аритмия по типу arythmia perpetua.

Status praesens: 24 ноября. Больная очень нервна. Дрожание рук и ног. Бессонница. Незначительный ци аноз губ. Пульсация шейных вен. Толчок в VI промежутке на 3 см кнаружи от сосковой линии, повышенной резистенции. У верхушки предсистолкчески-систолическое fremissement. Границы абсолютной тупости: III межреберье, 1 см вправо от срединной линии и 3 см влево от левой сосковой линии. У верхушки хлоиающий первый тон, сопровождающийся предсистолически-систолическим шумом;

акцентуированный и раздвоен ный второй тон и диастолический шум. Пульс 140 в 1 мин., irregularis perpetuus. Давление 150-110. Печень увеличена, болезненна.

В 2 ч. впрыснуто 0,65 мг строфантина. Через 1 ч. пульс сделался значительно правильнее, полнее и реже, вместе с тем улучшилось самочувствие.

Ночь провела удовлетворительно и утром заявила, что первый раз со времени заболевания чувствует себя хорошо. Пульс поутру 86-84;

бывают минуты, когда он совершенно ритмичен.

В дальнейшем, как это видно из табл. 9, состояние больной было удовлетворительным. Одышки не быва ло, пульс держался между 80 и 90, хотя все время наблюдалась аритмия. Неприятные субъективные ощуще ния в области сердца исчезли. В течение месяца сделано пять впрыскиваний стро фантина. Больная начала ходить, и одыш ка у нее больше не появлялась. Выписа лась она в конце декабря в относительно удовлетворительном состоянии.

Другие два случая тахикардии также относятся к двум неврастеничкам, стра дающим сужением двустворки с явлени ями тахикардии и приступами жестокой аритмии с ощущением тяжести, давления в области сердца и одышки. В них стро фантин также оказал хорошее влияние, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Больная 7-я. А. П-ая, 20 лет Давление в правой Число (ноябрьде Частота дыхания Диурез за 24 ч.

плечевой артерии (мм Частота пульса кабрь) 1908 г.

Hg) Вес тела Время пульсовое Примечание мальное мальное макси мини 23. XI 6 ч. в. 145 110 33 142 28 600 3 п. Давление в области серд ца и под ложечкой 0,75 мг Strophanthine Аритмия 24 2 ч. 150 110 40 140 26 750 12 ф. Пульс сильнее, д. 2ч. 118 750 легче в груди 15м.

25 2 ч. 150 105 45 110 24 600 3п Отдельные экстрасистолы 40м. 12 ф. Самочувствие удовлетворительное 26 3 ч. 115 100 45 92 24 1350 3 п. Опять приступ тахикардии 145 100 45 27 6 ч. в. 140 100 40 90 24 1000 15 ф. 1 мг Strophanthini Само 150 100 50 750 чувствие хорошее. Пульс почти правильный 28 6 ч. в. 140 120 30 118 26 1000 Чувствует себя 1 здоровой 2 ч. д. 110 6 ч. в. 29 6 ч. в. 150 110 110 30 80 24 1100 Был припадок сердцеби 6 ч. в 40 24 ения, давления под ло 6 ч. в. жечкой 30 6 ч. в. 150 100 50 84 24 1250 0,5 mi Strophanthini Стала 4.XII 140 110 40 26 полнеть 150 100 5 6 ч. в. 150 82 21 1300 1 mi Strophanthini 150 7 2 ч. д. 86 22 Аритмия продолжается 6 ч. в. 92 1 Ч.

д.

8 6 ч. в. 92 22 1 mi Strophanthini 9 6 ч. в. 80 Самочувствие хорошее, 11 пульс полный, но арит мичный 12 1 Ч. д. 6 ч.

в.

13 Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ уменьшив частоту пульса и устранив мучительные припадки сердечной пальпитации, но аритмия, как и в пер вом случае, все-таки осталась.

Таким образом, при пороках клапанов, главным образом сужении дву-створки, у лиц, тахикардия и арит мия у которых зависят не только от поражения всего сердца, но и находятся под влиянием ряда нервных им пульсов, внутривенное применение строфантина значительно уменьшает тахикардию и устраняет тягостные субъективные ощущения.

Этого нельзя сказать относительно тахикардии при базедовой болезни. В этом случае строфантин ока зывает только временное влияние и к тому же, как я имел возможность убедиться, представляется средством не вполне безопасным. Я применял строфантин при базедовой болезни у трех больных и притом с весьма со мнительным успехом или, вернее, без успеха в смысле стойкого улучшения.

Приведу вкратце один из этих случаев, как пример временного действия строфантина.

Случай 8-й Р. Д-ая, 29 лет. Диагноз: morbus Basedowi.

Больна 5 лет. Жалуется на сердцебиения, одышку и слабость. Цианоз. Отеков нет. Exophtalmus, struma.

Пульсация вен шеи. Сердце: толчок разлитой в V и VI межреберьях на 1 см влево от сосковой линии. Абсолют ная тупость: III межреберье, на 1 см вправо от lin. med. и 1 см кнаружи от lin. mam. У верхушки систолический шум. Тоны акцентуированы. Резкая аритмия. Пульс очень мал, аритмичен, до 180 в 1 мин.

27 ноября в 1 ч. 40 мин. впрыснут 1 мг строфантина. Пульс через час (см. нижнюю кривую на рис. 18) сделался значительно полнее и ровнее, амплитуда пульсовой волны больше, а количество пульсовых ударов упало со 160 до 120. Самочувствие улучшилось, но через 1 ч. 40 мин. после впрыскивания внезапно наступило резкое ухудшение: появилось сильнейшее сердцебиение — до 220 в 1 мин.;

при этом пульс представлялся совершенно правильным, но едва ощутимым в лучевой артерии. Самочувствие было чрезвычайно тяжелым:

давление в области сердца, одышка, слабость. Пришлось впрыснуть несколько раз камфору и кофеин. Припа док длился около 2 ч., после чего наступила относительная брадикардия — до 90 и началась вновь аритмия.

В дальнейшем вольной был впрыснут еще три раза строфантин по 0,75 мг, каждый раз с временным улучше нием пульса в течение 3-4 ч. В общем же состояние сердца оставалось прежним.

Наблюдение представляет пример резкого токсического действия стро-фантина на сердце, сказавшего ся в параличе окончаний блуждающих нервов. В других двух случаях базедовой болезни, применяя осторож но по 0,5-0,6 мг строфантина, мы получали аналогичное временное улучшение деятельности сердца, токси ческого же действия при таких дозах не отмечали.

Что касается лечения строфантином нефритов в стадии отеков, то з этом отношении наши наблюде ния ограничиваются четырьмя случаями. Только в одном случае, в котором, повидимому, в развитии отеков играла известную роль слабость сердца, впрыскивание строфантина дало известный терапевтический эф фект — повысило диурез и устранило одышку. В других же случаях строфантин при двукратном впрыски вании особенного влияния не оказывал, потому и применение его не было продолжено. Здесь же я должен заметить, что в одном случае хронического нефрита и сложного порока сердца (stenosis mitralis, stenosis tricuspidalis, insufficientia aortae, nephritis parenchymatosa chronica) первое же впрыскивание 1 мг строфанти на вызвало сперва резкую брадикардию, а затем припадок тахикардии от паралича окончаний блуждающих нервов, сопровождавшийся коллапсом и временной потерей сознания.

Таким образом, наши наблюдения относительно влияния строфантина при нефритах вполне согласуют ся с наблюдениями Френкеля, Гепфнера, Люста, Либермейстера, которые видели эффект только в тех слу чаях, когда при заболевании почек наблюдалась слабость сердца (по статистике наблюдениям Либермей стера — в одной трети всех случаев нефрита). На основании своих наблюдений я должен присоединиться к мнению Либермейстера, что при нефритах строфантин скорее и легче обнаруживает токсическое и кумуля тивное действие, чем при других заболеваниях. Вероятно, отравление сердечнососудистой системы ядови тыми продуктами обмена в организме повышает чувствительность сердца к строфантину. Как мы уже виде ли, такое же неожиданное токсическое действие строфантина мы наблюдали при базедовой болезни, когда также имеется отравление сердца ввиду повышенной продукции гормона щитовидной железы. И при этом Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ паралич блуждающих нервов наступает совершенно неожиданно и внезапно, сопровождаясь тахикардией и коллапсом. Оба раза токсическое действие обнаружилось после применения 1 мг, при меньших же дозах (0,5-0,75 мг) у тех же больных строфантин токсического действия не проявлял. Отсюда приходится сделать заключение, что в случаях, когда происходит отравление сердца продуктами обмена, применяемая доза строфантина должна быть меньше, чем в случаях сердечной слабости при истинно сердечных заболеваниях.

Что касается действия строфантина при острой слабости сердца во время коллапса в течение инфек ционных болезней, то ввиду отсутствия подходящих больных в клинике наши наблюдения ограничиваются единичными случаями, из которых я не решаюсь делать никакого вывода и ссылаюсь в этом отношении на на блюдения Гепфнера, который из пяти случаев слабости сердца при пневмонии в четырех не получил никакого результата, а также Либермейстера, который тоже не особенно доволен полученными* результатами от при менения строфантина.

В одном из моих случаев при коллапсе у больной с злокачественным новообразованием половой сферы впрыскивание строфантина увеличило напряжение и наполнение пульса и, быть может, отодвинуло роковой конец еще на несколько дней. С теоретической же точки зрения от строфантина при коллапсе можно ждать удовлетворительных результатов, а потому применение его вполне уместно, например, при коллапсах после больших операций (Ван-ден-Вельден), после кровотечения и т. д. И в том отношении, разумеется, должны быть произведены новые и расширены имеющиеся наблюдения.

Что касается внезапной смерти после впрыскивания строфантина, то в литературе до настоящего времени описано несколько таких случаев (Френкель, Шварц, Либермейстер, Гепфнер, Шоффар, Флейшман и Вязменский). Некоторые из них безусловно должны быть отнесены к случаям так называемого кумулятивного действия (наблюдения Френкеля и Шварца, Гепфнера и Люста), когда сум мирование действия строфантина наступило после применения Слишком частых, повторных впрыскиваний или же у больных, которые раньше получали наперстянку;

в других случаях (Ван-ден-Вельдена, Гепфнера) больные погибли после первого же впрыскивания строфантина от неизвестной причины.

Казалось бы, что эти случаи смерти после впрыскивания строфантина настолько умаляют достоинство этого препарата как сердечного средства, что могут заставить совершенно отказаться от применения его в практике. В самом деле, если строфантин, наряду с блестящим эффектом, может дать совершенно не ожиданно паралич сердца, то такое средство должно быть безусловно оставлено. Однакоже если произве сти анализ причины смерти во всех вышеприведенных случаях, то окажется, что строфантин вовсе не такое опасное средство, как это кажется с первого взгляда. Прежде всего, в некоторых из описанных случаев боль ные погибли, как было сказано, от кумулятивного действия строфантина. Так, в случае Френкеля;

и Шварца больной при нефрите в течение 29 ч. получил 3 мг строфантина, в случае Гепфнера, также при нефрите, второе впрыскивание 1 мг препарата произведено черев 27 ч. после первого, и смерть наступила через мин. после впрыскивания. Понятно, что в этих случаях смерть произошла от неосторожного применения ле карства. При этом надо обратить, внимание на то, что большинство из больных страдало нефритом (случаи Шварца, Люста, Либермейстера, Гепфнера, Флейшмана), при котором, как известно, вся группа дигиталиса чрезвычайно легко дает токсический эффект. Один из моих больных, у которого строфантин вызвал паралич блуждающих нервов, также страдал хроническим нефритом. На основании этих наблюдений нужно при не фритах уменьшать дозу строфантина и пользоваться им чрезвычайно осторожно.

В отношении других случаев смерти от строфантина нужно сказать, что они принадлежат к так назы ваемым совершенно безнадежным, в каких моментальная смерть может произойти от самой ничтожной причины, например, волнения от предстоящего впрыскивания, ничтожной боли от укола (случай Гепфне ра), неловкого движения и т. д. Поэтому эти случаи не могут быть приняты во внимание при оценке опас ности применения строфантина. Наконец, о случае Шоффара, когда после внутримышечноговпрыски вания 0,5 мг строфантина у 19-летнего больного, страдавшего болезнью печени и отеками, появилась рвота и через полтора часа наступила смерть, надо сказать, что он относится к тем случаям, в которых имеется: самоотравление организма продуктами обмена, а в этих случаях строфантин, как мы видели, действует особенно ядовито.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Что же касается асистолии истинно сердечного происхождения, то,, нам кажется, применение строфанти на при этом не сопряжено с особенным риском.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Итак, подводя итог всем нашим наблюдениям, как экспериментальным, так и клиническим, и сравнивая данные, полученные на животных,, с результатами клинических наблюдений у постели сердечных больных, мы приходим к тому заключению, что относительно строфантина лаборатория и клиника должны высказать ана логичное суждение и признать строфантин чрезвычайно сильным сердечным средством, имеющим громад ное сродство к нервным и мышечным элементам сердечнососудистой системы, у которого терапевтическая доза чрезвычайно близко стоит к токсической.

Через 2-3 мин. при внутривенном его применении в количестве 1-3 мг, в зависимости от веса и индиви дуальности животного, строфантин вызывает замедление пульса, увеличение объема систолы и диастолы сердца и одновременно повышает кровяное давление. Замедление пульса находится в зависимости, с одной стороны, от действия строфантина на центр блуждающих нервов и, с другой стороны, от непосредственного влияния его на периферические их окончания. Это повышение давления в сосудистой системе зависит от не посредственного влияния строфантина на стенки самих сосудов, особенно сосудов внутренностей, а так же и от увеличения количества крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени вследствие увеличения систолы и диастолы. При больших дозах строфантина, введенных непосредственно в кровь, во время за медления наступают экстрасистолы, которые служат указанием начала токсического действия строфантина и предвестником появления более тяжелого отравления в виде резкого учащения сердечной деятельности, зависящего от паралича блуждающих нервов.

Аналогичное действие строфантина мы видим и у постели сердечных больных. Вслед за впрыскиванием в вену 0,4-1,0 мг строфантина через 3-5 мин. замечается начало действия его, сказывающееся в замедлении пульса, увеличении амплитуды пульсовой волны и повышении давления. Однакоже абсолютная высота кровя ного давления у человека, страдающего болезнью сердца, не претерпевает таких резких перемен, как у жи вотного. Если в наших экспериментах давление поднималось после введения строфантина на 60-70 мм, то у человека мы редко наблюдали повышение до 20 мм, в большинстве же случаев давление или поднима лось только на 10 мм, или же вовсе не повышалось. Напротив, амплитуда пульсовой волны увеличивается значительно, главным образом благодаря понижению диастолического давления, что сказывается на пульсе:

он становится полнее. Вместе с тем количество пульсовых ударов уменьшается, а если пульс был неправилен, то неправильности и неровности становятся меньше.

Благодаря увеличению пульсовой амплитуды, несмотря на заметное замедление сердца, продуктивность его работы (Amplitudenfrequenzproduct) значительно повышается, результатом чего при застойных явлениях в органах является улучшение кровообращения, что сказывается на самочувствии больного. Одышка и циа ноз мало-помалу проходят, и, вместе с тем, часа через два-три начинает обнаруживаться более правильная деятельность почек, сказывающаяся в повышении диуреза. В самых благоприятных случаях диурез нарас тает чрезвычайно быстро и при водянке наступает настоящий поток мочи. В 2-3 дня больной теряет в весе 15-20 ф., и отеки исчезают. Когда проходят отеки, максимальное давление понижается, становясь ниже того, которое наблюдалось до впрыскивания, но пульсовое давление остается попрежнему увеличенным. В дру гих случаях приходится повторять впрыскивание через день, и только после второго впрыскивания наступает улучшение кровообращения. Иногда и повторные впрыскивания не оказывают достаточного эффекта, а в не которых случаях весьма скоро наступают явления отравления.

Отсутствие эффекта от строфантина у сердечных больных в стадии декомпенсация служит указанием на то, что мышца сердца претерпела такие дегенеративные изменения, какие не оставили в ней никаких за пасных сил, и потому надо оставить всякую надежду урегулировать кровообращение преданных условиях.

В некоторых из таких случаев еще наступает эффект от мочегонных средств, но обыкновенно только времен ный. То сердце, которое не могло справиться с расстройством кровообращения под влиянием воздействия на него строфантина, обычно уже не может и в будущем поддерживать кровообращение в равновесии. Таким Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ образом, строфантин является до известной степени реактивом, обнаруживающим присутствие или отсут ствие у сердца запасных сил, и поэтому, разумеется, впрыскивания имеют очень большое значение в прогно стическом отношении. Если после нескольких впрыскиваний строфантина не наступило заметного улучшения деятельности сердца и улучшения кровообращения или сразу появились признаки токсического действия, то лечение строфантином должно быть оставлено в силу необходимости, так как оно небезопасно, а прогноз нужно поставить самый неблагоприятный.

Токсический эффект у человека сказывается, как и у животных, в появлении экстрасистол во время бра дикардии или же в резкой тахикардии, являющейся следствием паралича блуждающих нервов. Но раз стро фантин оказал благотворное действие, лечение им должно быть продолжено, так как он может укрепить мышцу настолько, что сердце в дальнейшем уже будет справляться со своими задачами без помощи сердеч ных средств. При этом промежутки между отдельными впрыскиваниями должны все увеличиваться, а дозы уменьшаться, но все-таки не ниже чем до 0,5 мг.

Благодаря способности укреплять сердце и устранять неправильности кровообращения, строфантин на ряду с наперстянкой должен быть широко применяем при лечении сердечных больных, и в некоторых случаях юн дает благоприятный эффект там, где наперстянка не дала никаких результатов. Отсюда, конечно, не сле дует, как думает Гендингер, что строфантин должен вытеснить и заменить дигиталис.

Что касается показаний для применения строфантина, то к нему нужно прибегать в тех случаях сердечной слабости, когда причина ее кроется в заболевании самого сердца. Наилучший результат при лечении полу чается при слабости сердца у лиц, страдающих хроническим миокардитом, с чем согласуются и литератур ные данные, и несколько худший результат получается при лечении больных, страдающих декомпенсацией при пороках клапанов сердца. Противопоказанием для применения строфантина является брадикардия, за висящая от нарушения проводимости возбуждения по сердцу, так как строфантин, как мы видели при экспе риментальных наблюдениях, сам ухудшает проводимость возбуждения из предсердий в желудочки, подобно наперстянке, а также наличность отравления продуктами обмена (нефрит, базедова болезнь, болезни печени и т. п.).

Однократная доза строфантина не должна превышать 1 мг, лучше же впрыскивать 0,75 мг, причем повто рять впрыскивание не ранее чем через 24 часа. Впрыскивание не должно производиться в тех случаях, когда больные предварительно получали наперстянку (Френкель, Флейшман и Вязменский).

Соблюдая эти предосторожности и зная первые признаки токсического действия строфантина, мне ка жется, мы никогда не получим внезапной смерти больного после впрыскивания и не откажемся от приме нения в практике этого чудодейственного средства которое в некоторых случаях еще может спасти жизнь больному там, где другие сердечные средства уже отказываются служить.

Чрезвычайно уместно применение строфантина еще и в тех случаях, в которых необходимо быстро под нять деятельность сердца, или когда сердечные средства, ввиду их местного раздражающего действия, не переносятся больными при назначении внутрь.

Из фармакологической лаборатории и факуль-тетской терапевтической клиники Киевского уни-версите та. Монография, Киев, 1910. Приведен перечень 56 литературных источников.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ О ДИАСТОЛИЧЕСКОМ СЕРДЕЧНОМ ТОЛЧКЕ, ДИАСТОЛИЧЕСКОМ ДОБАВОЧНОМ ТОНЕ И ДИКРОТИЗМЕ ПУЛЬСА ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КЛАПАНОВ АОРТЫ При клиническом разборе больного, страдающего пороком сердца, каждого врача должно интересовать не только точное определение того или другого анатомического изменения в клапанном аппарате сердца, но еще в большей степени состояние мышцы сердца. Если мышца сердца гипертрофировалась и функци онирует совершенно правильно, отвечая всем потребностям организма без отказа, то, в сущности говоря, для данного субъекта совершенно безразлично, имеется ли у него какое-нибудь поражение клапанов или нет.

Каждому более или менее опытному врачу чуть ли не ежедневно приходится констатировать то или другое по ражение клапанов сердца без того, чтобы субъект, имеющий данный порок, испытывал какие-либо тяжелые ощущения и знал бы о существовании его. Так что в этом отношении можно совершенно согласиться с мнени ем проф. Гофмана, что при вполне работоспособной и здоровой мышце сердца порок клапанов ничем, кроме объективных признаков, находимых только при исследовании самого больного, не должен сказываться.

Но раз мышца слаба, раз у нее мало запасных сил, то порок сердца очень легко влечет за собой расстрой ство равновесия сердечной деятельности и развитие так называемой сердечной декомпенсации. Вот почему, с одной стороны, чрезвычайно важно уметь определять запасные силы сердца, так называемую функцио нальную способность сердца, с другой — уметь распознавать в самой ранней стадии начало ослабления мышцы сердца. Если определение и точный учет запасных сил сердца требуют более или менее продолжи тельного испытания сердца путем чрезвычайно сложных способов и нередко длинных вычислений, не давая все-таки более или менее точных данных, то определение начала ослабления сердечной мышцы может быть произведено более простыми, обычными методами клинического исследования. В этом отношении простое определение объема сердца, исследование венного пульса, сердечного толчка и тонкое выслушивание дают вполне точные указания, которыми в большинстве случаев можно бывает ограничиться, не прибегая к кро потливому определению запасных сил сердца. Первыми признаками ослабления сердечной мышцы обычно являются изменение ее тонуса и недостаточная энергия ее сокращения. Как следствие того и другого недо чета в мышце сердца наступают расширение сердца со всеми его последствиями, изменение венного и арте риального пульса и появление новых звуков в мелодии сердца.

В нашу задачу не входит рассмотрение всех этих новых явлений в сердце и сосудистой системе, связан ных с наступлением слабости сердечной мышцы вообще. Мы хотим здесь коснуться только тех признаков ее, которые мы наблюдаем у постели больного, страдающего недостаточностью клапанов аорты;

при этом мы не будем касаться влияния ослабления мышцы сердца при данном пороке на состояние гемодинамики и разберем только те новые явления и в сердце и артериях, которые наблюдаются в стадии декомпенсации сердца при недостаточности аорты. Мы позволяем себе заняться этим вопросом, с одной стороны, потому, что, как мы увидим ниже, он до сих пор представляется не разработанным, с другой — в силу необходимости для каждого врача уметь быстро ориентироваться в определении ослабления сердечной мышцы, что чрез вычайно важно в целях терапии каждого такого больного. В самом деле, раз нет никаких явлений ослабления сердечной мышцы, то и наши предписания должны быть другими, чем в том случае, когда они уже наблюда Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ются. Надо заметить, что симптоматология недостаточности сердца при пороках вообще разобрана чрез вычайно поверхностно, и даже в наиболее обширных руководствах по болезням сердца почти нет указаний на признаки, характеризующие начало недостаточности сердца при том или другом поражении клапанного аппарата сердца. Вследствие этого не только начинающему врачу, но даже я более опытному терапевту, же лающему из литературы познакомиться с теми явлениями, которые наблюдаются в самом сердце с пороком клапанов при недостаточности его мышцы, не представляется никакой возможности найти указания по инте ресующему вопросу. Даже в специальных руководствах, например Гофмана, нет симптоматологии при каж дом пороке сердца отдельно, а представлено общее описание симптоматологии недостаточности сердца, безотносительно к тому, при каком заболевании сердца она наблюдается. А между тем не только все симпто мы, наблюдаемые в сердце, довольно сильно разнятся в случае наступления недостаточности сердца при по роках и при других заболеваниях сердца, например миокардите, но и каждый порок в отдельности в стадии недостаточности имеет свою особую характеристику.

Если мы сравним, например, декомпенсацию сердца при митральном пороке с недостаточностью при по ражении аорты, то увидим, что не только все явления со стороны самого сердца, венного пульса и артерий бу дут разниться резко в том и другом случае, но даже внешний вид больного будет иным в стадии декомпенса ции при поражении двустворки и при поражении аорты. Отсутствие описания клинической картины каждого порока сердца в стадии декомпенсации составляет довольно существенный пробел главы о пороках сердца.

В задачу этой статьи не входит подробное описание всей симптоматологии декомпенсированного сердца при недостаточности аорты. Мы ограничимся здесь рассмотрением наиболее существенных признаков ее при этом пороке, а именно: диастолического толчка, диастолического добавочного тона и весьма нередко на блюдаемого при этом дикротизма пульса.

При недостаточности клапанов аорты в начале диастолы желудочков кровь поступает обратно в левый желудочек из аорты. В этот момент из предсердий в левый желудочек начинает вливаться обычное количество крови, желудочек растягивается и переполняется значительно больше нормального. И когда затем наступает систола, желудочек уже должен выбросить в артериальную систему большее количество крови, чем в норме, в силу чего он вследствие большего наполнения во время диастолы расширяется, а вследствие повышен ной работы гипертрофируется. Благодаря компенсаторной гипертрофии и расширению, левый желудочек увеличивается в своем объеме и удлиняется, начиная своей верхушкой смещаться вниз и влево;

вследствие этого верхушечный толчок заходит иногда в 7-й и даже 8-й межреберный промежуток, смещаясь в то же са мое время влево и направляясь к подмышечной линии. В силу гипертрофии и расширения левого желудочка, верхушечный толчок также расширяется, становится приподымающим и в большинстве случаев приобретает особенный характер, отмеченный Бардом, как choc en dome, так как производит при пальпации впечатление шара, подкатывающегося под руку. Кроме того, в большинстве случаев, ощупывая толчок или записывая кар диограмму, можно заметить, что подъем межреберья, обусловленный толчком, совершается не в один при ем, а как бы в два, поскольку при недостаточности аорты, как это описал Брандбенд и в особенности проф В. П. Образцов, сокращение левого желудочка совершается в два приема — бисистолически. Внимательно изучая свойства толчка при недостаточности аорты, можно, кроме того, заметить, что и продолжительность прижатия верхушки сердца к грудной клетке больше обычной, другими словами — время изгнания крови из желудочков несколько больше, чем это обычно бывает нормально. Такими свойствами обладает сердечный толчок в том случае, когда недостаточность клапанов аорты довольно значительна, компенсаторная гипер трофия и расширение произошли надлежащим образом и работоспособность сердца вполне сохранилась, несмотря на дефект в клапанном аппарате аорты.

Но если наступает ослабление сердечной мышцы и вместе с тем уже патологическое расширение сердца и потеря тонуса сердечной мышцы, все описанные свойства верхушечного толчка начинают постепенно ме няться. Прежде всего мы начинаем замечать, что сердечный толчок становится все менее и менее энергич ным, начинает терять свою изолированность и свойства choc en dome, а вместе с тем после систолического подъема начинает наблюдаться новый подъем в начале диастолы, тотчас же после второго тона, соответствуя на кардиограмме месту нормальной маленькой зазубрины у сердца нормального, которая, как известно, об Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ условливается кратковременным движением верхушки сердца вперед в момент наполнения желудочков кро вью, поступающей в самом начале диастолы из предсердий. Обычно на кардиограмме при недостаточности аорты этот подъем выражен слабо и не превышает высоты зазубрины нормальной кардиограммы. Но когда наступают ослабление тонуса и первые явления недостаточности, он начинает обнаруживаться все больше и больше и в некоторых случаях достигает такой высоты, что превосходит по своей высоте систолический толчок. По местоположению он точно соответствует моменту поступления крови из предсердий и аорты в ле вый желудочек, что может быть легко доказано сравнением кардиографической кривой с флебограммой: этот толчок точно соответствует моменту спадения шейных вен, т. е. опорожнения предсердий в начале диастолы желудочков.

Появление описываемого толчка в диастолическом периоде можно об-наружить не только путем кардио графии, но также простым осмотром сердечной области и ощупыванием верхушечного толчка. Обыкновенно в это время, как было сказано выше, наблюдается патологическое расширение желудочка, в силу чего сер дечная пульсация видна не только у верхушки сердца, но и другие межреберья выше начинают пульсировать, чего часто не бывает заметно при недостаточности аорты в стадии полной компенсации сердца. На пред ставленных кривых (рис. 1, 2 и 3) мы видим различные формы сердечного толчка при недостаточности аорты в стадии декомпенсации.

Первые две кривые записаны у больной А. Л., 51 года. Краткая история болезни такова. Больна год, в тече ние которого замечала боль в груди и одышку при движении, которые в последнее время усилились, что и за ставило больную обратиться в клинику.

При поступлении (2 октября 1910 г.) status praesens: телосложение и питание средние. Бледна, губы с циа нотичным оттенком. На шее ясная пульсация сонных артерий и незначительная предсердечного типа пульса ция вен. Артерии явственно склерозированы. Пульсация артерий конечностей и головы. Пульс 104, regularis, celer, anacroticus. Кровяное давление 170-110 мм Hg.

Сердце. Верхушечный толчок в 6-м межреберном промежутке на 3 см влево от 1. medioclav sin., прощупывается ясно, но виден слабо. Состоит из двух поло вин — большей систолической и мень шей диастолической (d). Незначительные пульсаторные движения V межреберья.

Границы относительной тупости: нижний край 3-го ребра, 1 см вправо от 1. sternalis dex. и 4 см влево от 1. medioclav. sin. Гра ницы абсолютной тупости: нижний край четвертого ребра, 1. med., 31 / 2 см влево от 1. medioclav. sin. Незначительное заглу шение звука на рукоятке грудины;

здесь же при пальпации небольшое систолическое fremissement. При выслушивании стето скопом: тоны глухи, у верхушки мягкий систолический шум, на аорте грубоватый систолический и диастолический тон с не большим мягким диастоличееким шумом.

При непосредственном выслушивании ухом, кроме того, систолическое раздво ение первого тона и диастолический глу хой добавочный тон, следующий тотчас за вторым тоном и совпадающий с диасто Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ лическим толчком. Рентгеноскопическое исследо вание: незначительное расширение аорты, увели чение главным образом левого сердца.

В легких небольшие застойные явления. Пе чень немного увеличена и уплотнена..

В моче следы белка, несколько гиалиновых ци линдров.

Диагноз: arteriosclerosis, aortiti, insunicientia vv. aortae et insufficientia relativa mitralis, myodegeneratio cordis, stenocardia, decompensatio circul. incip. 16 октября во время дефекации вне запно exitus leialis.

На секции клинический диагноз целиком под твержден. Внезапная смерть от разрыва стенки аорты на месте атероматозной бляшки с последо вательным кровоизлиянием в полость сердечной сумки.

На кардиограмме этой больной, так же как и при пальпации, выступал незначительный диастолический толчок. Высота его не особенно велика. Одновременно с этим толчком при непосредственной аускультации выслушивался явственный про тодиастолический добавочный тон, а так как благодаря существованию бисистолии сердца было и систоли ческое раздвоение первого тона, мелодия сердца состояла кроме шумов из 4 тонов — двух систолических и двух диастолических.

Кривая, записанная у больного К., 25 лет, представляет почти крайнюю степень выраженности диастоли ческого толчка, когда высота его почти равна высоте систолического толчка (рис. 3). В этом случае по внеш нему своему виду и по ощущению, производимому на пальпирующую руку, диастолический толчок отличается от систолического только тем, что он более кратковременный, благодаря чему верхушка этой половины толч ка пред-ставляется более заостренной. В то время как у первой больной диастолический толчок был выра жен слабо, так сказать, только намечен, у второго больного он достиг крайних своих пределов, сравнявшись по своей высоте с нормальным систолическим толчком.

Конечно, между этими крайними высотами встречается целый ряд других (см., например, рис. 2). В каж дом случае недостаточности аорты степень выраженности толчка зависит от различных условий, о которых мы скажем далее.

История болезни этого больного следующая.

Поступил в клинику 16 сентября 1909 г. Болен с июля 1908 г., когда после острого ревматизма заболел эндокардитом, тянувшимся все время с обострениями.

В августе 1909 г. простудился, температура стала выше, появились одышка и боль в области сердца.

Status praesens: бледен, кожа нагрета. Температура по утрам до 37,6°, вечером до 38,7°. На шее пульса ция сонных артерий и венная пульсация предсердечного типа. Кроме того, имеется пульсация перифериче ских артерий конечностей и артерий головы. Пульс 100-106, regularis, aequalis, celer et dicroticus. Давление 150-110-мм Hg.

Сердце. Верхушечный толчок в VI промежутке, на 3 см кнаружи от l. mam. sin., видим, прощупывается на протяжении 5 см и состоит из двух половин — систолической и диастолической. Систолическая напо минает choc en dome. Диастолическая по своей высоте равна систолической, благодаря чему толчок похож на толчок при бигеминии, однакоже во время второго толчка сокращения сердца нет и он совпадает с началом диастолы, равным образом нет компенсаторной паузы. Кроме того, имеется небольшая пульсация в IV и V промежутках.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Границы сердца: относительная тупость — 3-е ребро, 11 / 2 см вправо от 1. stern;

dex., 31 / 2 см влево от l.

mam. sin. Абсолютная тупость — 4-е ребро, l. med., 3 см влево от 1. mam. sin. При аускультации через сте тоскоп у верхушки тоны глухи, первый тон едва слышен;

грубый систолический шум;

на аорте второй тон от сутствует, систолический и сильный диастолический шумы. При непосредственной аускультации ухом, кроме того, на всей предсердечной области систолическое раздвоение первого тона и добавочный глухой, но яв ственный диастолический тон, совпадающий с диастолическим толчком.

В легких застойные хрипы и небольшой экссудат в правой плевральной полости. Печень слегка застойна и увеличена. В моче следы белка и довольно много эритроцитов, гиалиновых и зернистых цилиндров.

Диагноз: endocarditis subacuta (exacerbatio), insufficientia mitralis organica, insufficientia aotrae, myocarditis, nephritis, decompensatio cordis.

25-го. Пневмония нижней доли слева.

2-го. Тромб в art. tibialis antica.

6-го. При явлениях нарастающей слабости сердца и отеке легких exitus letalis.

На секции найдены старый эндокардит со свежим обострением, изъязвление на клапанах двустворки и аорты, перерождение мышцы сердца, нефрит.

Я представил здесь две истории болезни находившихся в клинике больных. Оба случая кончились леталь но. Умышленно я выбрал оба случая с секцией, подтвердившей наше предположение насчет диагноза мио кардита. Теперь спрашивается, как часто наблюдается диастолический толчок, более или менее выраженный при недостаточности клапанов аорты? Из 29 случаев недостаточности аорты у больных, находившихся в кли нике в последние два года, диастолический толчок был в 18 случаях, т. е. в 62 %, а из 17 больных моей амбу латории он наблюдался всего два раза, т. е. в 11,6 %. Чем объяснить такую разницу? Конечно, ничем другим, как разницей в состоянии тех больных, которые посещают амбулаторные приемы, и тех, которые лежат в кли нике. Так, например, у всех наших клинических больных обнаруживались те или другие явления недостаточ ности сердца и 10 из них умерли;

наоборот, из 17 больных моего амбулаторного приема только у 6 были явле ния сердечной недостаточности, остальные же чувствовали себя почти удовлетворительно, вели образ жизни здоровых людей, при объективном исследовании не обнаруживали никаких явлений недостаточности и явля лись на прием для подтверждения диагноза, отчасти же для установления необходимого для них режима. Та ким образом, на основании этой небольшой статистики можно сделать тот вывод, что диастолический толчок почти только и наблюдается в стадии декомпенсации. Я не могу припомнить ни одного случая, когда бы при шлось наблюдать диастолический толчок при отсутствии явлений декомпенсации в развитой форме или же в стадии так называемой гипосистолии. И чем явления декомпенсации выражены больше, тем при прочих равных условиях этот толчок обыкновенно бывает яcнее. Однакоже, как мы увидим ниже, только до известной степени декомпенсации.

Чем же, спрашивается, обусловлен этот толчок и каков механизм его происхождения? Что касается ли тературных указаний по этому вопросу, то надо сказать, что их почти не существует. Из всех имеющихся ру ководств (Юргенсон, Юшар, Штрюмпель, Ромберг, Мекэнзи и др.) и статей, которое мне приходилось читать по вопросу о сердечном толчке (Потэн, Брауэр), равным образом и в руководствах по диагностике (Сали, Бругш и др.), я встретил только у Ромберга указание, что после систолического толчка часто наблюдается второй, соответствующий диастоле и следующий непосредственно за вторым тоном. Это единственное ука зание, которое можно встретить в литературе относительно диастолического сердечного толчка при недоста точности аорты. Обратив внимание на это явление, такой знаток сердца, как Ромберг, не дает ему объяснения, оставляя открытым вопрос о механизме его происхождения и высказывая только одни предположения. Мне кажется, что из всех предположений Ромберга наиболее верным является первое: именно, что этот толчок зависит от напряжения стенок левого желудочка возвращающимся током крови. Но для того, чтобы это на пряжение стенок произошло, необходимы известные условия. С одной стороны, нужно, чтобы этот ток крови имел известную силу, с другой — стенки желудочка должны быть изменены.

Как известно из данных физиологии, особенно после знаменитых опытов Гаскеля, сердечная мышца, кро ме других своих свойств, отличается способностью сохранять известную степень сокращения во время диа Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ столы, после того как активная фаза ее деятельности уже прошла. Это свойство;

так называемый тонус, мыш це сердца присуще в гораздо большей степени, чем поперечнополосатым мышцам скелета. Благодаря этому тонусу мышечное волокно во время диастолы не достигает своей полной длины, и вся мышечная стенка желу дочков оказывает, с одной стороны, известное сопротивление крови, вливающейся из предсердий в желудоч ки, с другой — обусловливает присасывающую способность желудочков во время их диастолы. Благодаря этому тонусу желудочек не растягивается сразу вливающейся в начале диастолы в него кровью, а постепенно расширяется по мере перехода крови. Но при патологических условиях, чаще всего под влиянием миокар дитических изменений, этот тонус страдает прежде всего и больше всех других свойств сердечной мышцы.

В то время когда, например, в мышце сердца при начале декомпенсации еще не наблюдается расстройства ни в выработке возбуждения, ни в способности проведения его по сердцу, тонус мышцы уже представляется измененным или совершенно потерян. Одним из следствий этого изменения является быстрое растяжение стенок желудочков в момент поступления в них крови из предсердий, вследствие чего, с одной стороны, стен ки у верхушки желудочков сердца приходят опять в соприкосновение с передней грудной клеткой и получа ется новый толчок в начале диастолы, с другой стороны, стенки желудочков при быстром своем растяжении дают глухой звук, и в сердечной мелодии появляется новый тон, совпадающий с этим протодиастолическим толчком. Это тот же механизм, что и для добавочного тона при галопе, выдвинутый Потэном и признаваемый почти всеми клиницистами. Только при недостаточности клапанов аорты условия для образования этого тона и добавочного диастолического толчка еще более благоприятны, чем при всяком другом поражении сердца, так как количество крови, вливающейся в этот момент в желудочек, гораздо больше, чем при других забо леваниях. При недостаточности аорты в начале диастолы кровь вливается не только из предсердий, но так же и обратно из аорты. Следовательно, сила, могущая вызвать растяжение желудочка сердца, значительно больше. Вот почему, когда начинается декомпенсация сердца при недостаточности аорты, диастолический толчок может достичь таких размеров (см. рис. 2), каких он не достигает при других заболеваниях, например, при миокардите, нефритах и т. д.

Из всего сказанного вытекает, что чем большее количество крови вливается в начале диастолы в желудо чек, тем лучшие создаются условия для быстрого растяжения мышцы желудочка. Отсюда уже следует, что по явлению диастолического толчка и диастолического тона благоприятствуют большой дефект в клапанном аппарате сердца и одновременное существование с недостаточностью аорты еще и недостаточности дву створки, так. как в этом случае количество крови, поступающей в желудочки из предсердий, также увеличено.

Поэтому наиболее выраженный диастолический толчок при недостаточности аорты мне и приходилось на блюдать в тех случаях, когда одновременно наблюдалась и органическая недостаточность двустворки.

Словом, здесь механизм происхождения как добавочного толчка, так и одновременного с ним тона тот же, что и при всяком диастолическом галопе: это быстрое растяжение и напряжение стенок левого желудочка, мышца которого потеряла свой тонус.

Выше было упомянуто, что одновременно с диастолическим толчком на всей предсердечной области выслушивается и новый, добавочный глухой тон. Благодаря появлению этого тона мелодия сердца при не достаточности аорты часто состоит из трех тонов, именно: первого — нормального сердечного тона, вто рого — диастолического, зависящего от напряжения сохранившихся до известной степени клапанов аорты и особенно клапанов легочной артерии, и третьего — нового, добавочного глухого тона, точно совпадаю щего с описанным толчком и диастолическим шумом. Этот тон, как и при протодиастолическом галопе, вы слушивается лучше всего у верхушки или даже левее ее и обязательно при непосредственной аускультации сердца. Выслушать эту мелодию через стетоскоп почти никогда не удается, и для обнаружения ее необходи мы еще больший навык и более тонкий слух, чем для выслушивания обыкновенного протодиастолического га лопа. При аускультации сердца с пороком клапанов приходится специально упражняться в том направлении, чтобы при выслушивании мелодии сердца уметь психически не воспринимать шумов, сосредоточивая все свое внимание на добавочных тонах.

Так как механизм происхождения этого диастолического тона и диа-столического толчка один и тот же, надо было бы думать, что эти оба явления всегда существуют параллельно. Однакоже, на основании тех же Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ приведенных случаев мы должны признать, что добавочный протодиастолический тон выслушивается значи тельно чаще, чем замечается диастолический толчок. У наблюдавшихся мною клинических больных добавоч ный тон встречался в 78 %, а из больных моего амбулаторного приема — в 54 %. И это обстоятельство понят но само по себе. Естественно, что для образования толчка и степень растяжения мышцы и количество крови, вливающейся в начале диастолы в желудочки, должны быть больше, чем для образования добавочного тона.

По этой причине при небольшой недостаточности аорты и при сравнительно нерезком изменении в мышце тон уже появляется, в то время как выраженный толчок еще не может образоваться. Кроме того, для образо вания явственного толчка необходимы и другие побочные благоприятные условия, например отсутствие при крытия сердца легкими, определенное положение сердца в грудной полости, зависящее от строения грудной клетки и стояния диафрагмы, и т. д., тогда как для образования добавочного тона необходимо только одно условие — потеря тонуса у мышцы сердца.

Из механизма образования этих явлений вытекает и их клиническое значение. Как мы видели, и то и дру гое явление свидетельствует о потере у мышцы тонуса;

разница только количественная. В то время как про тодиастолический добавочный тон указывает на начинающееся ослабление сердечной мышцы при недоста точности аорты, появление явственного протодиастолического толчка служит указанием на более серьезное страдание мышцы и на недостаточную деятельность левого желудочка. Таким образом, описанный протоди астолический добавочный тон и добавочный TOJIчок при недостаточности аорты совершенно тождествен ны с обыкновенным протодиастолическим галопом как по механизму происхождения, так и по положению на кардиограмме. Только этот тон и соответствующий ему толчок при недостаточности аорты бывают резче выражены, чем при обычном галопе, в силу особо благоприятных условий для своего происхождения, созда ваемых динамикой самой недостаточности.


Столь частое нахождение этого добавочного тона именно при недоста-точности аорты, создающей особо благоприятные условия для растяжения стенки желудочка, с несомненностью подтверждает предложенную Потэном и принятую почти всеми клиницистами теорию происхождения галопа, по которой добавочный тон обусловливается быстрым растяжением и напряжением стенки желудочков, потерявшей свою эластичность и тонус. Остается непонятной клапанная теория галопа, энергично поддерживаемая Павинским. Частое су ществование при недостаточности аорты описываемого тона одновременно с систолическим раздвоением первого тона (Образцов) создает при недостаточности аорты особую сердечную мелодию, При тахикардии, когда учащение биений сердца совершается главным образом за счет укорочения диа столы, эти толчок и тон могут так близко придвинуться к следующей систоле, что при аускультации создается мелодия мезодиастолического или предсистолического галопа, именно — вместо дактиля анапест. И так как тахикардия часто развивается тогда, когда имеются уже значительные изменения в мышце сердца, ко торые могут касаться системы гисовского пучка и обусловливать увеличение промежутка (междусистолы) между сокращением предсердий и желудочков, может случиться, что этот диастолический толчок совпадает с сокращением предсердия из следующей сердечной революции. В этом случае он становится чрезмерно высоким, находясь ближе к началу следующей систолы сердца, чем к предшествующей диастоле. В одном случае злокачественного эндокардита с локализацией на клапанах аорты можно было день за днем просле дить этот переход протодиастолического галопа в предсистолический, причем кардиограмма, ничем не от личаясь вначале от обычной при протодиастолическом галопе, в конце, за день до смерти больного, приняла совершенно оригинальный вид (см. рис. 3).

В других случаях, когда тахикардия нерезко выражена, а ослабление мышцы все прогрессирует и прогрес сирует, одновременно с протодиастолическим добавочным толчком могут появиться новый толчок в предси столе и новый предсистолический добавочный тон, механизм происхождения которого тот же, что при пред систолическом раздвоении, resp. галопе, именно это есть тон от сокращения предсердий и одновременного напряжения стенки желудочков при миокардитических изменениях в них. В таком случае при недостаточно сти аорты выслушиваются уже не четыре тона и два шума, а пять тонов — предсистолический, два систо лических и два диастолических. На рис. 4 и представлен именно такой случай острого эндокардита с лока лизацией на клапанах аорты и двустворки, когда незадолго до смерти больного в предсердечной области Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ выслушивались пять тонов и два шума.

Существование этого протодиастолического тона при недостаточности аорты в период декомпенсации можно доказать не только выслушиванием и кардиографически, но также непосредственной записью элек трокардиотонографически. На рис. 5 представлены кривая толчка, тонограмма и электрокардиограмма, по лученная в клинике посредством аппарата БокТома.

Спрашивается теперь, все ли время наблюдаются описанный толчок и добавочный тон в стадии деком пенсации при недостаточности аорты или же они могут исчезать, как при обыкновенном галопе, когда насту пает улучшение?

Оказывается, если галоп появился, то обыкновенно он держится все время, и эта разница, очевидно, ле жит в самом механизме его при недостаточности аорты. При обыкновенном галопе, например при миокар дитах, с улучшением под влиянием лечения тонус мышцы может, очевидно, настолько повыситься, что она начинает оказывать известное сопротивление току крови;

при недостаточности аорты, надо полагать, ток крови, вливающейся в желудочек в начале диастолы, настолько силен и так энергично растягивает левый желудочек, что небольшое улучшение тонуса не в состоянии компенсировать пассивного растяжения стен ки желудочков. Однакоже в последней стадии декомпенсации, когда в силу крайне неудовлетворительного опорожнения сердца во время систолы, с одной стороны, существует чрезмерное переполнение желудоч ков кровью, а с другой — Незначительный обратный ток крови из аорты и плохое опорожнение предсердий в начале диастолы, условия для образования тона изменяются, и он может исчезнуть, как и добавочный тон всякого галопа.сердий в начале диастолы, условия для образования тона изменяются, и он может исчезнуть, как и добавочный тон всякого галопа, состоящую из четырех тонов и двух шумов, которую графически нужно Изобразить следующим образом:

Что касается клинического значения вышеописанных явлений, наблюдаемых в сердце при недостаточ ности аорты, то из всего сказанного уже ясно, что существование их не только имеет значение для постанов ки диагноза поражения клапанов аорты, но и очень большое прогностическое значение, указывая на начало ослабления сердечной мышцы. Для диагностики эти явления могут оказать услугу в тех случаях, когда при ходится дифференцировать недоста точность клапанов точность клапанов аорты и сужение двуетворки, со провождающееся диастолическим шумом и раздвоением второго тона. И я должен сказать, что меня не раз выводила на правильный путь именно эта особенность мелодии сердца и толчка при недостаточности аорты.

В отношении возможности объяснения вышеописанного явления активной диастолой Эпштейна, не гово ря уже о том, что активная диастола вообще не получила признания большинства физиологов и до известной степени опровергнута работой Ванден-Вельдена, нужно сказать, что наблюдение над условиями появления диастолического толчка и различными видоизменениями его при различных стадиях декомпенсации сердца и полное сходство с толчком при образовании ритма галопа исключает возможность объясненя описанно го диастолического толчка при недостаточности аорты активной диастолой левого желудочка. Трудно себе представить, чтобы активная диастола была сильнее при деком пенсации сердца, чем при нормальном его состоянии.

Кроме вышеописанных явлений в сердце, наблюдаемых в стадии декомпенсации при недостаточности клапанов аорты, мы нередко констатируем еще усиление или даже появление дикротической волны на пульсовой кривой. В наших клиниче ских случаях из 29 больных у 14 на сфигмографической кривой можно было заметить явственную дикротическую волну. Из этих 14 больных с дикротией пульса у 11 наблюдался отчетливо вы раженный диастолический толчок. Столь частое совпадение по явления диастолического толчка с дикротией пульса невольно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ заставило меня задуматься над тем, не имеет ли связи и зависимости появление дикротизма пульса при недо статочности аорты с наблюдавшимся добавочным толчком. Если стать на точку зрения Ландуа, объясняющего дикротическую волну пульса волной, отраженной к периферии от замкнутых клапанов аорты, то при недоста точности этих клапанов дикротической волны, естественно, быть не должно, по крайней мере в тех случаях, когда клапаны аорты разрушены значительно. И действительно, во многих случаях недостаточности аорты дикротической волны не бывает. Появлению ее на сфигмограмме Гейгель в 1887 г. старался придать особое клиническое значение, предполагая, что она служит указанием на одновременное существование и недоста точности двустворки. Он описал один случай недостаточности аорты, когда во время течения эндокардита на сфигмограмме появилась дикротическая волна и одновременно стал выслушиваться систолический шум у верхушки сердца, указывающий на недостаточность двустворки. Автор объяснил появление этой волны тем, что при присоединении к недостаточности аорты еще и недостаточности двустворки создаются особые усло вия для образования дикротии. Гипертрофированный левый желудочек при существований недостаточности двустворки вгоняет обратно во время, систолы большое количество крови в левое предсердие, из которо го затем в начале диастолы, в желудочек поступает очень большое количество крови, переполняющее его, и когда появляется обратный ток крови из аорты, последний ударяет в кровь, уже находящуюся в желудочке, что и дает обратную рефлекторную волну, распространяющуюся затем по сосудам к периферии.

На основании этого наблюдения некоторые клиницисты стали придавать дикротии пульса при недоста точности аорты диагностическое значение. Они склонны были думать, что существование дикротии на сфиг мограмме указывает на сопутствующую недостаточности аорты еще и недостаточность двустворки. Однако против этого мнения восстали многие клиницисты (Яновский, Ортнер, Дмитренко, Зимницкий, отчасти Нюрн берг) и показали, что, с одной стороны, бывают случаи недостаточности аорты, не осложненные недоста точностью двустворки, когда наблюдается явственный дикротизм пульса, с другой — имеются такие ком бинации этих пороков, при которых тем не менее дикротизма нет, причем это бывает независимо от того, имеется ли у больных лихорадка или нет, вопреки утверждению Яновского, что причиной дикротизма пульса при недостаточности аорты бывает лихорадка.

На основании своих наблюдений я должен отметить, что мне приходилось наблюдать дикротизм при чи стой недостаточности аорты и не приходилось видеть его у больных с комбинированным пороком, когда путем секции была доказана органическая недостаточность двустворки, и даже в тех случаях, где была лихорадка.


Поэтому я должен согласиться с Зимницким в том, что придавать дикротии какое-либо патогномоническое значение, как это делает Гольдшейдер, невозможно.

Ввиду того, что приходится отказаться от объяснения дикротии при недостаточности аорты, предложен ного Гейгелем, а также от мнения Яновского, доказывающего, что она зависит от сопутствующей лихорадки, я думал найти для нее объяснение в другом явлении, наблюдаемом в стадии декомпенсации при недоста точности аорты, именно — в быстром растяжении стенок левого желудочка в начале диастолы его. Можно было бы думать, что когда кровь в большом количестве вливается в левый желудочек и быстро и сразу рас тягивает его, она как бы ударяется в стенки желудочка, в силу чего возникает обратная волна, которая ввиду недостаточности клапанов аорты передается на столб крови, находящийся в аорте, и отсюда уже — к пе риферии. Такая волна может рождаться внутри левого желудочка только при условиях поступления в него сразу большого количества крови и при быстром растяжении стенок желудочка. Эти условия бывают налицо в том случае, когда, с одной стороны, имеется потеря тонуса мышцей желудочка и, с другой, — одновремен но существует недостаточность двустворки, потому что при комбинации данных пороков в начале диастолы в левый желудочек поступает кровь из двух мест — аорты и предсердия, причем из последнего совершенно беспрепятственно и под значительно большим давлением, чем в норме. Возможно, что и при всякой недоста точности двустворки и потере тонуса и эластичности у мышцы левого желудочка даны условия для образова ния подобной волны, но мы не видим ее на сфигмограмме, вероятно, потому, что она благодаря герметизму клапанов аорты не может распространиться на периферические артерии. При недостаточности же клапанов аорты распространение волны, образовавшейся при этих условиях внутри левого желудочка, возможно, так как существует свободное сообщение полости левого желудочка с артериальной системой во время диасто Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ лы сердца. Точно так же при существовании одной только недостаточности клапанов аорты, если дефект в них велик и тонус мышцы левого желудочка потерян, имеются условия, хотя и не столь благоприятные, как в пре дыдущем случае, для образования подобной же волны, потому что в данном случае кровь также сразу в боль шом количестве вливается в левый желудочек, ударяется об его стенки, что может обусловить образование обратной волны. Словом, та дикротическая волна, которую мы наблюдаем при недостаточности аорты, веро ятно, в сущности не обычная дикротическая волна, а совершенно особая, отраженная волна, которая рожда ется не у клапанов аорты, а в полости левого желудочка.

Если это предположение правильно, то ввиду того, что эта волна образуется несколько позже, чем обык новенная дикротическая волна, она должна и отстоять от основной волны пульса несколько дальше, чем по следняя. И действительно, измерение наших кривых во всех 14 случаях убедило меня в том, что это так и есть.

Дикротическая волна при недостаточности аорты отстоит от подъема пульсовой волны дальше, чем при нор мальном пульсе (см. рис. 1 и 4). Если стать на нашу точку зрения, то возможно до некоторой степени при мирить существующие в этом вопросе противоречия. Тогда станет понятным, что в большинстве случаев дикротическая волна на сфигмограмме наблюдается именно при комбинации недостаточности: аорты и не достаточности двустворки, а также если разрушение клапанов аорты значительно и имеется потеря тонуса у левого желудочка. С другой стороны, при нашем предположении будет понятно отсутствие дикротической волны в некоторых случаях органической недостаточности аорты и двустворки, когда мышца левого желудоч ка функционирует хорошо и оказывает достаточное сопротивление поступающей в него массе крови.

Разумеется, для проявления этой дикротической волны необходимы те же благоприятные условия в со судистой системе, что и для обыкновенной дикротической волны, именно — отсутствие артериосклероза, невысокое кровяное давление и расслабление мелких артерий, в силу чего лихорадка является способству ющим моментом;

словом, все те условия, которые благоприятствуют возникновению обычной дикротической волны, являются полезными и для этой волны.

Предлагаемое объяснение дикротической волны при недостаточности аорты я позволяю себе высказать только в виде гипотезы для объяснения всех фактов, наблюдаемых в клинике, отнюдь не претендуя на ее до стоверность. Быть может, когда мы изучим с точностью происхождение нормальной дикротической волны, наблюдаемая волна при недостаточности аорты станет для нас более понятной и объяснимой с точки зрения особых условий образования дикротической волны. Но пока нет согласия у физиологов и клиницистов даже относительно того, где происходит нормальная: дикротическая волна, у сердца или у крайней периферии со судистой системы, наше предположение относительно дикротической волны, наблюдаемой при недостаточ ности аорты, допустимо. Тем более, что оно вполне согласуется с тем несомненным фактом, что эта волна чаще всего наблюдается не при чистой недостаточности аорты, а осложненной недостаточностью двуствор ки, и притом если имеются явления потери тонуса у мышцы сердца (галоп и диастолический толчок).

Из терапевтической факультетской клиники Киевского университета. Напечатано в сборнике, посвящен ном 35-летию врачебной и педагогической деятельности проф. В. П. Образцова, 1911. Приведен перечень литературных источников.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ О КЛИНИЧЕСКОМ ЗНАЧЕНИИ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ Кровяное давление в сосудистой системе является результатом взаимо-действия различных факторов, и для того чтобы разобраться в том, какое клиническое значение может иметь определение и изучение кровя ного давления у больного, необходимо прежде всего познакомиться с теми явлениями в организме, от кото рых может зависеть существующее давление.

Как установлено физиологией после многочисленных работ Галеса Криса, Франка, Фика, Марея, Людви га, Павлова и особенно Тигерштедта, кровяное давление находится в зависимости от нижеследующих фак торов: во-первых, от того количества крови, которое в единицу времени посылается сердцем в артериальную систему (так называемый минутный объем);

во-вторых, от того сопротивления, которое встречает эта кровь во время своего движения по сосудистой системе;

в-третьих, от общего количества крови в организме и, на конец, от внутреннего трения самой крови. Последние два обстоятельства, именно общее количество крови и вискозность ее, как показали экспериментальные исследования Тигерштедта в этом направлении и специ альные клинические наблюдения с применением больших кровопусканий и наблюдением над вязкостью кро ви, оказывают на боковое кровяное давление сравнительно небольшое воздействие, влияя преимуществен но на форму пульсовой кривой. Поэтому при анализе изменений в кровяном давлении приходится обращать главное внимание на минутный объем и на сопротивление в сосудах. Если сопротивление в сосудах остается одним и тем же, то изменение минутного объема оказывает на кровяное давление такое влияние, что послед нее изменяется в том же смысле, что и минутный объем, т. е. чем больше в единицу времени сердце посылает крови в аорту, тем выше становится кровяное давление, и наоборот. Это изменение минутного объема, в свою очередь, находится в полной зависимости, с одной стороны, от изменения в силе каждого сокращения серд ца и в объеме его (Schlagvolumen), с другой стороны, от частоты сердечных ударов. При этом, как известно, объем, сила и частота сокращений сердца зависят как от состояния мышцы сердца, так и еще в большей мере от воздействия на сердце нервной системы. Таким образом, сам минутный объем подчинен, как мы видим, различным обстоятельствам, которые нужно каждый раз принимать во внимание при изучении изменений кровяного давления.

Что касается сопротивления, встречаемого кровью в сосудистой системе, то оно оказывает на кровяное давление влияние в том смысле, что увеличение сопротивления сопровождается повышением кровяного давления, уменьшение его — понижением бокового давления. Эти встречающиеся модификации сопротив ления зависят, с одной стороны, от физического состояния самих сосудов, с другой стороны, от существую щего тонуса сосудов, подчиненного, в свою очередь, главным образом вазомоторной нервной системе и воз действию на сами сосуды нормально циркулирующих в организме химических веществ или появляющихся в нем при различных патологических состояниях.

Таким образом, мы видим, что кровяное давление зависит от массы разнообразных условий и влияний, учесть которые в каждом конкретном случае трудно и даже иногда невозможно.

Изучением кровяного давления были заняты в последнее двадцатилетие многие выдающиеся клиници сты, и хотя результаты их колоссальной работы сравнительно незначительны, тем не менее отрицать извест ной пользы их наблюдений для клиники и известной услуги для естествознания не приходится. Эти работы, не дав ожидаемых результатов, открыли всетаки нам некоторые болезненные состояния, до того неизвест ные, и позволили вникать ближе и глубже в те расстройства сердечной и сосудистой деятельности, которые встречаются в клинике. К обзору этих расстройств мы и перейдем.

Первым исследователем, который сделал попытку определить кровяное давление у животных, был из вестный в свое время английский естество-испытатель Стефан Галес (1733). Он установил принцип опреде Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ления кровяного давления, состоящий в том, что давление в сосудах измеряется манометром, соединенным посредством канюли с кровеносным сосудом.

Этот принцип, подвергшись многим изменениям, остался в физиологии и до настоящего времени. Но так как у человека подобный способ определения кровяного дав ления может быть применен в исключительных случаях, например при операциях, изучение кровяного давле ния у человека значительно запоздало и стало возможным только после талантливых работ Баша (1876), впер вые выработавшего метод определения кровяного давления бескровным путем и установившего принцип, который, хотя и в измененном виде, лег в основу всех существующих в настоящее время способов определе ния кровяного давления у человека. До Баша составить себе представление о кровяном давлении у постели больного старался еще Траубе, ощупывая пульс и определяя его напряжение, а также Фирорд и Вальденбург, которые накладывали на артерию известную тяжесть до исчезания в ней пульса. Метод, примененный Башем для определения кровяного давления, состоял в сдавливании артерии полым резиновым пелотом и опре делении в нем давления по манометру в момент исчезания пульса в артерии. Посредством этого способа были получены первые сведения о кровяном давлении у человека и установлены некоторые уклонения в нем при различных патологических состояниях. Так, например, было установлено резкое повышение давления в артериальной системе при хроническом нефрите и при некоторых формах артериосклероза. Однакоже мно гие технические недостатки аппарата Баша и схожего с ним сфигмоманометра Потэна, отчасти устраненные Тигерштедтом, были причиной того, что исследование кровяного давления очень медленно проникало в кли ническую практику.

Существенным недостатком способов Баша и Потэна было применяемое при определении давления в артерии одностороннее на нее давление через посредство мягких, покрывающих сосуд частей, почему мак симальное давление определялось значительно выше в действительности существующего. И только с 1899 г., после введения в клинику сфигмоманометра Рива-Роччи и определения давления в плечевой артерии по средством наложения на плечо манжетки и сдавливания руки до исчезновения пульса в плечевой артерии, исследование кровяного давления стало входить все больше и больше в клинический обиход. В особенно сти это стало заметно после основательной критики этого способа Реклингаузеном, предложившим поль зоваться более широкой манжеткой, и проверки способа О. Мюллером и Блауэлем. Вышеуказанные авторы, измеряя при ампутациях давление у человека прямо в открытой артерии и сравнивая полученные результа ты с теми, которые были найдены при одновременном измерении бескровным путем на той же конечности, показали, что аппарат Рива-Роччи с манжеткой Реклингаузена дает для максимального давления величины, хотя и не абсолютно точные, но все же настолько приближающиеся к действительности, что ими вполне мож но пользоваться для клинических целей: ошибки не превышают 7-9 %. Подобной же проверке приведенными авторами подвергся предложенный вскоре за сфигмоманометром Рива-Роччи тонометр Гертнера, причем оказалось, что при сравнении прямого измерения давления в обнаженной пальцевой артерии с бескровным измерением по Гертнеру ошибка равна приблизительно 19 %. Со времени изобретения аппаратов Рива-Роччи и Гертнера целый ряд клиницистов занялся исследованием кровяного давления у человека в здоровом со стоянии при различных условиях и в течение различных заболеваний как общего характера, так и заболева ний сердца и сосудистой системы в частности, предполагая, что посредством изучения кровяного давления представится возможность ориентироваться в деятельности самого сердца.

При этом в первое время ограничивались измерением лишь максимального, или систолического, дав ления, т. е. того, которое наблюдается под конец систолы сердца. Когда пришли к заключению, что оно дает чрезвычайно слабое представление об изменениях сердечной деятельности, то решились значительно рас ширить программу исследования кровяного давления у человека, введя измерения минимального, или диа столического, давления, т. е. того, которое постоянно существует в артериальной системе во время диастолы сердца. Впрочем, и после введения измерения диастолического давления представление об изменении дея тельности сердца оказалось не в лучшем положении.

Сбивчивость и неопределенность результатов, получаемых различными Авторами, объяснялись неточно стью способов, которыми приходилось пользоваться при исследовании, и повели к изобретению все новых и новых методов, построенных на различных принципах, так что в настоящее время клиника уже обладает Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ целым рядом разнообразных и при этом весьма остроумных приборов для измерения кровяного давления.

Здесь я не могу вдаваться в подробное описание каждого из этих методов, так как это не входит в программу этой работы 1. Скажу только, что, по общепринятому мнению после многих критических исследований, наи более точные результаты при определении кровяного давления можно получить, пользуясь для измерений систолического давления аппаратом Рива-Роччи с манжеткой Реклингаузена при ощупывании пульса ниже сдавливающей плечо манжетки или выслушивании артерии по методу Короткова. Для определения диастоли ческого давления применим метод Короткова (измерение давления в момент полного исчезновения акусти ческих явлений в артерии) или тонометр Реклингаузена при непосредственном наблюдении за колебаниями стрелки или при записывании тонограммы аппаратами Штрауса, Мюнцера, Вестенрика либо Ускова. Одна коже, должен заметить, что точность измерений этими способами проверена непосредственно измерения ми в обнаженной артерии только для систолического давления, определение же диастолического давления считается приблизительно точным, главным образом на основании теоретических соображений и относи тельного совпадения величины для диастолического давления при одновременном определении по способу Короткова, Реклингаузена или автоматическим путем по Способу Бингеля, Мюнцера, Штрауса, Вестенрика и Ускова. Непосредственная проверка определения диастолического давления имеется только по отноше нию к способу Штрасбургера, когда о минимальном давлении судят по первому уменьшению пульса в лучевой артерии при ощупывании ее и при постепенном поднятии давления в сдавливающей плечо манжетке Реклингаузена. Оказывается, что ошибка в определении этим способом диастолического давления при проверке давления в обнаженной артерии редко бывает меньше 28 %, а иногда и значительно больше, что заставило О. Мюллера и Блауэля высказаться об этом способе, как о методе практически совершенно непригодном.

Таким образом, мы должны признать, что имеющиеся в клинике способы для определения кровяного дав ления у человека не отличаются абсолютной точностью, в особенности по отношению определения диастоли ческого давления, что, конечно, в известной мере умаляет значение добытых в клинике результатов.

Прежде всего мы остановимся на том, какое значение имеет определение максимального, или систоли ческого, давления.

Это давление, как было указано вначале, главным образом зависит, с одной стороны, от деятельности сердца, с другой — от игры вазомоторной системы, благодаря чему и у вполне здорового человека есте ственно должны наблюдаться некоторые колебания в высоте давления, ввиду того что те факторы, которые обусловливают высоту систолического давления, сами подвергаются постоянным колебаниям в зависимости от обстоятельств жизни человека, от его возраста, деятельности, профессии и т. п. И действительно, как по казал Потэн, давление в артериях меняется в зависимости от движения, внешней температуры, душевных волнений, пищеварения, изменения положения тела и других обстоятельств, так что высота систолическо го давления у человека не представляет какой-либо постоянной величины, но меняется беспрерывно, хотя эти колебания редко превышают 10-15 мм ртути. Особенное влияние в этом отношении оказывает возраст:

в детском возрасте оно понижено, а в старческом повышено. Так, по Потэну, ребенок в возрасте 5-7 лет имеет давление равное 80-90 мм ртути, а старик — около 180-190 мм, при этом у женщин давление более низкое, чем у мужчин, именно на 10-15 мм ртути. По Гензену, разница давления в зависимости от возраста и пола несколько меньшая, чем по Потэну. По исследованиям Тигерштедта, Рива-Роччи, Гумпрехта, Гензена, Месин га, О. Мюллера и др., для человека в возрасте 20-30 лет систолическое давление равно 120-140 мм ртути, причем, как показали систематические исследования Гензена и Божовского, колебания давления у одного и того же субъекта при ежедневном измерении в течение целого ряда дней могут быть довольно значитель ными и в некоторых случаях достигать 40-50 мм ртути, обычно же остаются в пределах 10-30 мм. Особенно в этом отношении играют роль различные болевые ощущения и психические эмоции, которые могут вызвать очень резкие изменения кровяного давления (Бинг, Румо, В. Яновский и др.). Точно так же всякое мышечное напряжение, всякая физическая работа, как показали труды Баша, Максимовича, Гребнера и Грюнбаума, Гум Подробное описание современных методов определения кровяного давления можно найти в статьях д-ра Губергрица и д-ра Удинцова (Труды IV съезда).

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ прехта и в особенности наблюдения Месинга, вызывают повышение давления, причем, чем субъект старше, тем и повышение давления наблюдается больше.

Таким образом, мы видим, что систолическое давление у человека фи-зиологически подвергается посто янным и притом довольно значительным колебаниям, что, разумеется, затрудняет обсуждение патологиче ских случаев и результатов терапевтического вмешательства. Однакоже путем многочисленных наблюдений целому ряду авторов удалось установить две главные патологические формы кровяного давления: постоян но чрезмерно повышенное давление — гипертензию и постоянно чрезмерно пониженное давление — ги потензию, а также временные повышения или временные понижения давления, зависящие всегда от строго определенных причин.



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.