авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 7 ] --

Еще до введения в клиническую практику сфигмоманометра наблюдательным клиницистам (Траубе, Ригель и др.) было известно, что при нефритах замечается значительное повышение кровяного давления и что гипертрофия сердца является вторичным процессом. Но когда стали в клинике измерять давление, то сразу обратили внимание, что при хронических формах воспаления почек, особенно при сморщенной почке (Баш, Потэн), всегда замечается повышение давления. Дальнейшие исследования в этом направле нии (Буттерман, Гензен, Леб, Ромберг, Крель, В. Яновский и др.) убедили, что повышение систолического давления действительно наблюдается при нефритах, при этом различные формы нефрита вызывают разное изменение давления. Наибольшее повышение давления бывает при хроническом интерстициальном нефри те, особенно в стадии хронической уремии, когда систолическое давление может превышать 300 мм ртути, а цифры 200-260 мм являются обычными. Точно так же при остром нефрите, особенно гломерулонефрите, кровяное давление повышается, и повышение это происходит очень скоро после начала нефрита, например в первые же 48 ч. (Буттерман), и затем по мере утихания воспалительных явлений падает. Напротив, амилоид почек и хронический паренхиматозный нефрит почти не влияют на кровяное давление (Буттерман, Энгель и др.). С этими наблюдениями вполне согласуются и наши наблюдения, сделанные за последний год в тера певтической факультетской клинике и в частной практике и представленные в табл. 1.

Итак, при разных формах нефрита наблюдается различное кровяное давление, и измерение кровяного давления, следовательно, может иметь известное значение при дифференциальной диагностике нефритов.

С другой стороны, быстрое повышение давления при тех формах нефрита, при которых оно вообще на блюдается, может дать указание на осложнение со стороны клубочков и начинающуюся уремию или же при от сутствии уремических симптомов — на наступающую недостаточность сердца, или же на переход во вторич ную сморщенную почку. Равным образом быстрое падение кровяного давления при интерстициальной форме служит всегда указанием на резкое ослабление сердца и является signum pessimi ominis.

Особенно большое значение имеет определение повышенного давления при дифференциальной диа гностике уремической комы от диабетической во время которой кровяное давление в большинстве случаев представляется или нормальным, или пониженным. Равным образом оно помогает отличить полиурию, на блюдаемую при интерстициальном нефрите, от полиурии при несахарном мочеизнурении и от истерических полиурий, когда кровяное давление остается нормальным.

Вопрос о причине повышения давления при нефритах является до настоящего времени не решенным.

Возможно, что гипертензия обусловлена задержкой в организме продуктов обмена, хотя многие авторы счи тают подобное объяснение мало вероятным;

может быть, повышение давления связано с изменением секре ции адреналина хромафинной субстанцией надпочечников (Визель). Во всяком случае, повышение давления при нефритах имеет, очевидно, регуляторный характер и представляет компенсаторное явление (Леб, Бир, Крель).

Таким образом, при нефритах измерение кровяного давления имеет очень большое значение. Оно дает указание не только на заболевание почек, но выясняет характер нефритов и некоторые данные для прогноза.

По одному кровяному давлению, как полагает Ромберг, можно заподозрить осложнение со стороны почек:

если систолическое давление выше 160 мм ртути, то участие почек несомненно. На основании данных своей амбулатории я должен вполне присоединиться к этому мнению: измеряя кровяное давление у многих боль ных, я нередко по высокому кровяному давлению заподозривал у больных заболевание почек и почти во всех Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Таблица Давление Фамилия Характер нефрита Примечание Возраст макс. мин.

(в года.х) Могилевич.. 44 230 N. interst, chron.

Славный... 71 210 — » » »

Павловский 52 215 — » » »

Юзефович.. 46 175 — » » »

Песляк... 58 185 — » » »

Владимиров. 20 148 95 N. parenchym. Уремическое состоя chron.

ние. Секция Меерзон... 54 175 N. interst.

Реймерс... 39 195 — » » »

Зоцев.,.. 33 160 — » » »

Вышемирский 19 115 — N. diffusa subac.

Моисеенков. 25 110 — N. parenchym.

Павлюк... 44 130 95 chron.

Вульжанский 26 130 90 acuta Хандритов. 24 130 90 N. acuta levis Мельникова. 43 240 — N interst. chron.

Слуцкий... 62 160 110 N. parenchym. Уремическое состоя chron.

ние. Секция Ланевский.. 42 220 — Degener. cystosa Tbc, amyloid, ren.

Кадуран... 42 115 N. parenchym.

chron.

Калибабчук 19 190 — „ interst. „ Миронов... 30 175 160 » » » Tbc, pulmonum Каплунов... 40 140 — » parenchym. » Amyloid, ren.

Френкель.. 45 310 260 » interst. » Хронич. уремия Буровская.. 52 210 190 » » » * Корочинский. 51 175 140 » » » Tbc pulmonum Anaemia Гордынская. 56 145 95 „ parenchym Amyloid, ren.

Старожевский 50 120 90 N. parenchym. Decomp. cord. inc.

chron.

Балл... 48 225 150 „ interst. „ Обострение Бескровный 58 174 130 »nV Diabetes melit.

Myocarditis. Asthma Сенькевич.. 53 210 150 » » »» Arterioscl. Myodeg.

cordis Хазова.... 20 120 90 „ gravidarum Юровский.. 40 125 95 „ acuta haemor.

Мациевская. 30 165 110 „ interst. subac.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Иткин... 51 240 190 chron. Uraemia chron.

Малецкий.. 18 140 100 „ acuta gravis Anasarca Загурский.. 55 165 — „ interst. levis Левая.... 59 165 105 „ mixta chron. Tbc pulmonum chron.

Слизовский 47 165 110 „ interst Обострение Тржинский.. 39 145 — Nephrolythiasis Nephrit. levis Шагин Н... 61 260 120 N. interst. chron. Arterioscler.

Фризовская. 69 205 130 »»» Endocarditis Векслер... 33 126 95 »»» Diatesis urica Хржановский. 54 110 — »»» Ang pector. Debil. cord.

Ватин.. v 51 210 170 »»» Arterioscler.

Иваницкий.. 47 220 160 »»»

Тумилович.. 35 145 100 „ acuta haemor.

Копылов... 46 220 200 „ interst. chron. Myocarditis Издебская.. 49 165 — »»» Diabetes melit.

Кривошеее.. 40 165 „ mixta Diatesis urica случаях оно подтверждалось исследованием мочи.

Кроме того, что повышение кровяного давления наблюдается при нефритах, оно отмечается также при ар териосклерозе.

Уже первые исследователи артериосклероза обратили внимание на то, что при ощупывании артерий весь ма часто напряжение их очень велико и что пульс нередко носит характер твердого (pulsus durus), так как дав ле — ние внутри артерии представляется значительно повышенным. Но объек-, тивное подтверждение это мнение получило только в исследованиях Баша, и Потэна, которые в большинстве случаев артериосклероза нашли давление;

действительно значительно повышенным. На основании этих работ и отчасти мнения других авторов (Юшар, Гензен, Месинг) долгое время принято было считать, что одним из кардинальных симпто мов артериосклероза является повышение кровяного давления;

и это казалось вполне понятным, ввиду того, что при артериосклерозе просвет артерий значительно суживается и естественным следствием этого долж но быть повышение кровяного давления. По этой причине наблюдения Потэна, Баша, Юшара были приняты как вполне естественные и достоверные до тех пор, пока не появились работы Газенфельда и Гирша, которые показали, что в случаях артериосклероза, не осложненных сморщенной почкой и пороками сердца, гипер трофия левого желудочка замечается относительно редко;

следовательно, в меньшинстве случаев артери осклероза наблюдается повышение сопротивления в артериях, которое, как известно, обязательно влечет за co-i бой гипертрофию левого сердца. И так как упомянутые авторы наблюдали гипертрофию левого сердца главным образом при сильных артериосклероз тических изменениях брюшных артерий или же при больших изменениях в грудной аорте, отсюда можно было сделать заключение, что именно при этих формах артерио склероза должно наблюдаться повышение давления при других же формах оно встречается редко.

Таким образом, вопрос о повышении давления при артериосклерозе должен был быть вновь пересмо трен, несмотря на то, что существовали даже новейшие работы, как будто подтверждавшие старые взгля ды. Именно, были наблюдения Гумпрехта, Гензена, Месинга и др., но все их наблюдения были произведены со сфигмоманометром Рива-Роччи при узкой манжетке, которая, как показали Реклингаузен и впоследствии О. Мюллер и Блауэль, дает слишком высокие величины кровяного давления. И действительно, в 1904 г. по явились работы Савада от проф. Ромберга, Дунина и Гределя, а в 1907 г. — Израэля, которые дали совер шенно другие результаты и коренным образом изменили наши взгляды по этому вопросу. Так, Кабага нашел, что только в 12,3 % неосложненных случаев артериосклероза замечается повышение давления, причем это повышение сравнительно невелико и давление колеблется в пределах 130-160 мм ртути. Во всех же случаях, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ когда давление выше данной цифры, уже замечаются осложнения со стороны почек в форме интерстициаль ного нефрита. Несколько другие цифры дают: Гредель, который на 446 случаев видел повышение давления в 37,7 %, Дунин — в 37 %, а также Израэль — в половине случаев.

В своей амбулаторной практике на 237 случаев артериосклероза, не осложненного заболеваниями серд ца или почек, я наблюдал повышение давления выше 130 мм ртути в 98 случаях, т. е. в 41 %.

Таким образом, несомненно, мы должны прийти к тому заключению, что при артериосклерозе большин ство случаев протекает при нормальном кровяном давлении и что, если гипертензия и наблюдается, то дав ление повышается не особенно значительно — всего на 30-40 мм ртути. Наконец, постоянное повышение кровяного давления наблюдается при особой форме полицитемии, открытой Гейсбеком в 1904 г. только бла годаря систематическому измерению давления и названной им «polycythaemia hypertonica». Эта форма по лицитемии отличается от болезни Вакеза (polycythaemia megalosplenica) чрезмерно высоким кровяным дав лением, увеличением левого сердца и отсутствием увеличения селезенки и печени. Несмотря на то, что она уже открыта около десяти лет, как патогенез данной болезни, так и причина повышения давления при ней представляются мало выясненными. Во всяком случае, повышение давления при гейсбековской полиците мии не может быть объяснено артериосклерозом, как думает Г. Мюнцер, так как артериосклероз в большин стве описанных до настоящего времени случаев отсутствовал. Равным образом оно не может быть объяснено увеличением общего количества крови и повышением вискозности ее, ввиду того что при другой форме поли цитемии, именно при болезни Вакеза, несмотря на те же изменения в крови, повышения давления не наблю дается. По мнению Сенатора, «повышение кровяного давления в чистых случаях, т. е. таких, в каких не могут играть роли артериосклероз и хронический нефрит и увеличение вискозности может играть не исключитель ную роль, а быть, пожалуй, только одной из причин, возможно объяснить существованием какого-то особен ного раздражителя, который вызывает повышенную деятельность сердца, так как повышение давления в этих случаях никоим образом не может быть объяснено раздражением и сокращением сосудов ввиду явственного их расширения, обусловливающего красный и даже цианотичный оттенок кожи и слизистых оболочек».

Если мы прибавим к трем описанным формам гипертензии еще наблюдаемое иногда длительное повы шение давления у лиц с совершенно здоровым сердцем, сосудами и почками, но страдающих сердечнососу дистыми неврозами (Гофман), то мы исчерпаем все формы постоянной гипертензии, наблюдаемые в клинике.

Гипотония, т. е. постоянное пониженное давление, встречается значительно реже постоянной гипертен зии. Она наблюдается у кахектиков или у лиц, перенесших тяжелые инфекционные заболевания, у некоторых туберкулезных,, в некоторых случаях аддисоновой болезни, иногда при сложных расстройствах внутренней секреции, в некоторых случаях сердечных неврозов, связанных со слабостью сердца и ослаблением сосудо суживателей, и, наконец, при хронической недостаточности сердца. Определение гипотонии в случаях остро го заболевания надпочечников является важным диагностическим фактом, позволяющим в большинстве слу чаев выйти на верную дорогу при постановке диагноза.

Что касается временной гипертонии, то она наблюдается при сильных болевых ощущениях, как, например, при грудной жабе, и при табетических припадках, при различных вазомоторных кризах, описаннных Палем, а также при различных отравлениях, например табаком, кофе, чаем и другими сосудистыми ядами, не имея особенного клинического значения. Напротив, временная гипотония почти всегда обусловлена острым упад ком сердечной деятельности или же вазомоторным коллапсом, поэтому клиническое значение ее в этих слу чаях значительно большее, чем временной гипертензии.

Особенно большое значение, как мне много раз приходилось наблюдать, имеет определение кровяного давления после припадка грудной жабы в тех случаях, когда раньше обычно наблюдалась гипертензия. Появ ление временной гипотонии после припадка в этих случаях служит бесспорным доказательством понижения деятельности сердца и требует ее стимулирования. Равным образом большое значение имеет определение давления вообще при грудной жабе, так как, несомненно, существуют две формы грудной жабы: наиболее часто встречающаяся гипертоническая форма, когда для устранения припадков необходимо понизить посто янно повышенное давление, и гипотоническая форма, по моим наблюдениям, наиболее опасная, когда, на оборот, нужно укреплять сердце, нужно добиться повышения давления.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Возможность диагностировать все вышеуказанные формы изменения кровяного давления и составляет главное значение измерения максимального давления. Что касается заболевания самого сердца, то в этом отношении значение измерения кровяного давления крайне незначительно. Как показали многочисленные работы (Фельнер, Месинг, Гейсбек, Яновский, Ланг, Цыпляев и многие другие), высота кровяного давления при заболевании мышцы сердца или же клапанов его не находится в связи с анатомическими изменениями в сердце, а связана исключительно с функцией сердечного мускула или сосудов;

таким образом, величина кровяного давления не может дать опорной точки для постановки диагноза отдельных форм страданий серд ца. Точно так же максимальное или среднее кровяное давление не может указывать на правильность работы сердца, и по кровяному давлению, как это следует из обсуждения вышеприведенных факторов кровяного давления, нельзя судить о количестве крови, выбрасываемой в единицу времени в артериальную систему.

Всякому более или менее опытному врачу известно, что при плохом состоянии сердца бывает то низкое давление, то нормальное и что даже при высоком кровяном давлении очень нередко замечаются различные застойные явления, одышка, цианоз и отеки, указывающие на неудовлетворительность кровообращения.

Исчезновение всех этих симптомов нередко совпадает с понижением кровяного давления. На это явление впервые обратил внимание Ромберг, но особенно выдвинул Сали, описавший его под именем «застоя при вы соком кровяном давлении» (Hochdruckstauung). Эта форма застоя наблюдается в тех случаях, когда имеется большое сопротивление в артериях вследствие того, что они или сокращены, или очень уплотнены, почему затруднен отток крови и кровяное давление в артериальной системе всегда повышено. В этом случае при по ниженной деятельности сердца и уменьшении объема его сокращения давление все же остается значитель но повышенным, чему способствует еще раздражение сосудодвигательного центра накопляющейся в крови углекислотой. У таких больных урегулирование сердечной деятельности сопровождается благодаря удале нию из крови углекислоты и некоторых других продуктов обмена обычно понижением кровяного давления.

Из этого яркого примера, мне кажется, совершенно ясно, что само по себе измерение кровяного давле ния не может иметь никакого значения для определения работоспособности сердца и функций сосудистой системы. Однакоже, невзирая на очевидность несостоятельности в этом отношении определения одного только систолического давления, некоторые авторы сделали попытку на основании изучения колебаний в си столическом давлении судить о работоспособности сердца.

С тех пор как в клинике появились методы определения кровяного давления, которые дают более или ме нее точные результаты, особенно после введения тонометра Гертнера и сфигмоманометра Рива-Роччи, мно гие исследователи (Эртель, Ридер и Максимович, Гребнер и Грюнбаум, Месинг, Членов, Мориц, Буттерман, Штеелин) стали изучать, какое влияние на кровяное давление оказывает определенная мышечная работа, желая на основании этих опытов получить возможность судить о работоспособности самого сердца. Они предполагали, что изменения в кровяном давлении могут дать указания на работоспособность самого серд ца и решить вопрос, достаточно оно или недостаточно, забывая совершенно о том, что кровяное давление зависит не только от количества крови, выбрасываемого сердцем, но также, и еще в большей мере, от со противления в сосудах под влиянием производимых мышечных напряжений, испытывающего значительные колебания в зависимости от разнообразнейших причин, учесть которые в каждом случае не представляется никакой возможности. Они упустили из виду и то, что падение деятельности сердца может не только быть выравнено повышением тонуса сосудов, но даже в результате этого повышения тонуса может наблюдаться некоторое увеличение кровяного давления. Поэтому от всех упомянутых опытов с дозированной мышечной работой и наблюдением над кровяным давлением нельзя ожидать данных для суждения о кровообращении, так как нет возможности в каждом конкретном случае судить о том, чем обусловлены наблюдаемое давление и его колебания — изменением ли деятельности сердца или сосудов. По этой-то причине я не буду подроб но касаться всех указанных работ, а остановлюсь только на двух методах и наблюдениях, которые с первого взгляда обратили на себя большое внимание клиницистов своей простотой и кажущейся точностью, имен но — на методе Катценштейна и способе Грейпнера.

Катценштейн, заметив, что перевязка больших артерий у животных с вполне здоровым сердцем сопрово ждается повышением кровяного давления при прежнем числе пульсовых ударов, остающимся в течение мно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ гих недель до восстановления коллатерального кровообращения, предложил временным сжатием бедренных артерий и наблюдением за давлением и числом пульса воспользоваться для определения работоспособности сердца у человека. Из своих наблюдений над здоровыми и больными он пришел к тому заключению, что у лю дей со здоровым сердцем во время и после продолжительного сжатия артерий (21 / 2-5 мин.) наблюдается повышение давления на 10-15 мм ртути;

при несколько ослабленном сердце изменений в кровяном давлении не наблюдается, а при слабом сердце замечается обратное явление, именно — понижение кровяного дав ления. И действительно, как показали проверочные наблюдения Е. Леви, Хоке и Менде, Моранди и Бирона, Соловцовой, особенно же В. Яновского и Клемперера, во многих случаях наблюдения Катценштейна верны, но для нервных, чувствительных и возбудимых субъектов этот способ оказался совершенно непригодным. Так как, по правильному замечанию Клемперера, в каждом конкретном случае нельзя разобраться в том, нервный и чувствительный ли испытуемый сердечный больной или совершенно нормальный субъект, — этот способ является непригодным. К тому же реакция после сдавления артерий не служит указанием на работоспособ ность сердца, а говорит только о неприспособляемости к неблагоприятным условиям сердечнососудистого аппарата, т. е. сердца и сосудов, а не одного сердца. Так же отрицательно к методу Катценштейна относится В. Яновский, который признает его интересным с теоретической точки зрения, но совершенно непригодным для практических целей.

Несколько позднее Катценштейна Грейпнер опубликовал метод для определения функциональной спо собности сердца посредством дозированной работы на эргостаге и наблюдения над изменением кровяно го давления по прекращении этой работы. Он построил целый ряд кривых давления у различных субъектов со здоровым и больным сердцем и по ним хотел сделать заключение относительно работоспособности серд ца и сосудов. Но испытание сердца путем дозированной работы на эргостате не может считаться вполне безупречным методом, ввиду того что на кровяное давление оказывают несомненное влияние более глубо кое дыхание во время упражнения, различное у здоровых сердцем и сердечных больных. Кроме того, лица, не привыкшие к физической работе, устают скорее, чем привыкшие к ней. Однако, если даже не касаться все го этого, метод Грейпнера, как показал Клемперер, заключает в себе чисто физиологическую ошибку, так как деятельность одной группы мышц обязательно требует иннервации антагонистов, и сопротивление в со судах зависит в этом случае не столько от работы, сколько от напряжения воли работающего (Месинг, Мориц), следовательно, от психических факторов. Последние могут быть, разумеется, различными, несмотря на то, что работа произведена одна и та же.

Эта критика, а также заявление Клемперера, что при проверке он не мог подтвердить данных Грейпнера, настолько подорвали предложенный способ, очевидно неверный теоретически, что он не нашел себе приме нения в клинике.

Таким образом, ясно, что на основании измерения одного только си-столического давления при различ ных условиях работы сердца не представляется возможности судить об его работоспособности, так как оста ется неизвестным, какая часть изменения кровяного давления зависит от сердца, а какая — от изменивших ся условий сопротивления в сосудистой системе.

Для того чтобы закончить рассмотрение значения изменений систолического давления у человека, я дол жен еще упомянуть, что измерение кровяного давления принесло неоценимую услугу клинике при толкова нии сфигмограммы и определения пульса путем ощупывания. Измерение систолического давления, с одной стороны, позволяет лучше распознать неравномерность и неодинаковость пульса, с другой стороны, убеди тельно доказывает, что сфигмограмма не служит мерилом высоты кровяного давления и не дает указаний на напряжение стенок сосудов. Если надуть манжетку аппарата Рива-Роччи до такой степени, чтобы пульс в лучевой артерии почти исчез, то, во-первых, можно легко убедиться, что при неодинаковости пульса одни волны еще прощупываются в лучевой артерии, другие же не доходят;

это нередко не удается при простом прощупывании и даже сфигмографии лучевой артерии. Во-вторых, измерение систолического давления очень нередко опровергает наши заключения о существующем давлении внутри артерий, так как пальпатор нее ощущение зависит не столько от внутриартериального давления, сколько от свойства стенок самой ар терии, напряжения их и толщины покрывающих артерии мягких частей. Нередко в клинике приходится убеж Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ даться, что тот пульс, который на основании ощупывания считался твердым, в действительности наблюдается при низком кровяном давлении, а тот, который мы именуем мягким, бывает при высоком давлении.

Следовательно, изучение систолического давления хотя и углубило и расширило наши взгляды на кро вообращение нормальное и происходящее в патологических условиях, но оно все-таки не дало нам возмож ности анализировать происходящие перед нашими глазами изменения в крово-обращении и еще меньше дало возможности испытывать функциональную способность сердечнососудистой системы. Поэтому, когда появились более или менее точные способы определения диастолического давления, все взоры клиници стов обратились к исследованию минимального давления и к изучению амплитуды давления, или пульсового давления, т. е. той величины, на которую прирастает давление при каждом сокращении сердца, предполагая, что по изменениям величины пульсового давления можно будет сделать известные заключения относительно деятельности самого сердца. Это тем более было заманчиво, что многие физиологи (Марей, Людвиг, Гюртле) пульсовому давлению придавали очень большое значение. Целая плеяда клиницистов занялась изучением пульсового давления, и в результате их работ накопилось много интересных фактов, к краткому обозрению которых мы и переходим.

У здоровых людей амплитуда пульсового давления в среднем бывает около 40-45 мм ртути, и нормальные колебания пульсового давления наблюдаются в довольно широких пределах — от 35 до 60 мм. Чрезвычай но большое пульсовое давление мы встречаем при недостаточность аорты, что объясняется, с одной сторо ны, большой гипертрофией и расширением левого желудочка, с другой же — тем, что кровь во время диа столы течет в двух направлениях. И при недостаточности аорты мы нередко наблюдаем пульсовое давление 70-80 мм ртути. Напротив, при митральном сужении аорты амплитуда давления обычно бывает нормальной или даже меньше нормы. Что касается недостаточности двустворки и миокардита, то при этих заболеваниях обыкновенно амплитуда бывает больше нормальной. При неврозах сердца пульсовое давление представ ляется нормальным и, по наблюдению Клемперера, не меняется в зависимости от самочувствия больного.

Особенно интересной является амплитуда при выраженном артериосклерозе и при интерстициальном не фрите, когда она очень велика и нередко превышает даже цифры, наблюдаемые при недостаточности аорты.

Очевидно, причиной большого пульсового давления при артериосклерозе является неподатливость и твер дость стенок артерий, а при нефрите — повышенное тоническое их состояние. При наступающем ухудше нии деятельности сердца обыкновенно амплитуда пульса также падает и при улучшении снова увеличивается (Фельнер, Штрасбургер, Сали, Клемперер, Цыпляев, В. Яновский и др.), однако мне не раз приходилось на блюдать в клинике, что, несмотря на ясные признаки улучшения деятельности сердца у сердечных больных, амплитуда не изменялась.

Далее, изучение систолического и диастолического давления позволило Сали построить так называемую абсолютную сфигмограмму, которая, будучи лишена тех инструментальных дефектов, какие имеются в обык новенной сфигмограмме, позволяет более точно судить о скорости или медленности пульса.

Но особенно большие надежды на изучение пульсового давления возлагали в том отношении, что оно даст, наконец, возможность выяснять в каждом отдельном случае, с одной стороны, изменения в объеме вы брасываемой каждым сокращением сердца крови (ударный объем), а с другой стороны, позволит точно учи тывать происходящие колебания в общем поперечнике всех сосудов, другими словами, разрешить ту про блему, которая была поставлена всей диагностикой кровообращения.

Как учит физиология, работа желудочка (На) слагается из выбрасывания определенного количества крови (р) в аорту, где имеется всегда известное давление ( / ?), и сообщения этому количеству крови определенной скорости (V) с той целью, чтобы эта кровь могла двигаться дальше по кровеносным сосудам. Таким образом, работа сердца может быть выражена формулой Ha=pR+.

Но поскольку величина PV2 как показывают вычисления, составляет для левого желудочка всего 1,6 % общей работы, то без особого ущерба для точности работу сердца можно определять произведением того количества крови (ударный объем), которое выбрасывается при каждой систоле, и встречаемого в аорте со противления. Таким образом, чтобы получить в каждом конкретном случае представление о работе сердца, необходимо знать объем сокращения сердца и сопротивление в сосудах, затем уже по исполняемой сердцем Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ работе можно судить о наступлении улучшения или ухудшения сердечной деятельности, о действии лекарств и других методов лечения, а заставляя сердце работать при определенных условиях, получить до известной степени представление о работоспособности его. Поэтому совершенно понятно то увлечение, с которым при нялись исследовать пульсовое давление многие клиницисты, считая, что оно пропорционально объему со кращения сердца.

Первым из них был Штрасбургер. Он по амплитуде пульса в плечевой артерии думал судить об об.ъеме со кращения сердца, по отношению же пульсового давления и максимальному или минимальному давлению (так называемому коэффициенту давления) хотел составить себе представление о сопротивлении в артериаль ной системе. Учитывая изменение соотношения этих двух величин, Штрасбургер надеялся получить сведения как о сердечной работе, так и о колебаниях сопротивления в сосудах. По его мнению, если систолическое дав ление меняется, а коэффициент давления остается прежним, то причина этого лежит в изменении сердечной работы;

если систолическое давление и коэффициент сильно меняются в противоположном смысле, то дело идет об изменении тонуса сосудов;

если же систолическое давление и коэффициент изменяются в одном и том же направлении или же в обратном, но неравномерно сильно, то это зависит от изменения и в тонусе сосудов и в работе сердца.

Далее Эрлингер и Хукер, считая пульсовое давление мерилом объема сокращения сердца, нашли воз можность получить указание относительно скорости движения крови по сосудам из произведения амплитуды и числа дульса в минуту. Они построили целую схему для того, чтобы по измерениям кровяного давления су дить и об изменениях в работе сердца и сопротивлении сосудов;

рассматривать подробнее эту схему, ввиду небольшой пригодности ее в клинике, я не буду.

Впоследствии Ванден-Вельден и Фельнер, руководствуясь теми же соображениями, пытались подой ти к этому вопросу, видоизменив несколько технику исследования.

Но так как их методы страдают одними и теми же ошибками, рассматривать их более подробно я не стану. Укажу только на те источники ошибок, которые в большей или меньшей степени им присущи и которые делают получаемые результаты малозна чащими. Прежде всего, пульсовое давление не может быть мерилом для количества крови, выбрасываемо го сердцем при его сокращении. Как показали критические замечания Сали, Реклингаузена, В. Яновского, Клемперера, Ортфрида и др., пульсовое давление зависит от просвета самих артерий, от существующего в артериях диастолического давления и затем от степени выполнения сосудов, от их растяжения, тонуса и эластичности их стенок, но не исключительно от того количества крови, которое посылается сердцем. Про стым опытом Клемперер совершенно опроверг значение РД в смысле мерила объема сокращения сердца:

он предложил одному студенту, который в обеих плечевых артериях имел пульсовое давление равным 68 см, погрузить левую руку в горячую воду, а правую в холодную. При этом оказалось, что в правой плечевой арте рии амплитуда поднялась до 80 см, а в левой упала до 62 см, в то время как частота пульса осталась одна и та же — 76 в минуту. Если бы мы выразили скорость движения крови в обоих сосудах, умножая количество пульсовых ударов на амплитуду, то получили бы для правой руки 6080, а для левой руки только 4712, что, оче видно, абсурдно самэ по себе.

Далее, Бинг показал, что очень нередко как систолическое, так и пульсовое давление в обеих плечевых артериях очень резко разнятся друг от друга;

таким образом, становится совершенно неизвестным, какое же давление нужно принимать во внимание при определении объема сокращения сердца. Равным образом, как показали работы, вышедшие из клиники проф. М. В. Яновского (Цыпляев, Колосов, Сарсапорель, Кры лов, Божовский и др.) и затем подтвержденные наблюдениями Ускова, Горнера, Оливера, сопротивление для кровообращения в сосудах конечностей не только не одинаково, но оно даже меняется в совершенно противоположном направлении. Все это затрудняет правильность вычисления объема сокращения сердца на основании Pd и, можно сказать, делает его совершенно невозможным. Что касается определения сопро тивления, имеющегося в сосудах, то по понятным, выше высказанным соображениям составить себе о нем представление при помощи тех методов, в которые при определении входит Pd, совершенно невозможно, так как, естественно, невозможность правильного определения Pd влияет на точность результатов определения и сопротивления в сосудах. Как правильно замечает О. Мюллер, «меняющаяся игра вазомоторов есть истин Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ный враг всяких заключе-ний, которые можно сделать на основании тех методов, какими измеряют давление в периферических сосудах».

Отсюда очевидно, что для того, чтобы составить себе правильное представление в каждом отдельном слу чае о кровообращении, недостаточно изучить кровяное давление только в периферических артериях, но не обходимо справиться о давлении в каждом участке периферической сосудиетой системы и системы чревных нервов и испытать работоспособность каждого в отдельности участка этой системы. И в настоящее время мы уже имеем в клинике методы, при помощи которых можем до известной степени это осуществить. О методах определения функции артериальной системы я уже упоминал: для больших артерий — способ Рива-Роччи со всеми его видоизменениями, для пальцевых артерий — метод Гертнера, для капилляров — метод Край са, для вен — Цыпляева, Фрея, Франка, Ювелс и наиболее точный метод Морица и Табора. И действительно, надо признать, что одновременное изучение кровообращения во многих участках сосудистой системы уже принесло существенную пользу: оно уже убедило нас в том, что правильное кровообращение в человеческом организме поддерживается не только одним сердцем, но, повидимому, в нем принимают активное участие все сосуды, и поэтому нужно полагать, что как существует сердечная декомпенсация, так бывает и сосуди стая Из всего вышесказанного вытекает, что одна только цифра кровяного давления, к какому бы участку со судистой системы она ни относилась, сама по себе не может дать точных указаний ни относительно работы сердца, ни о работоспособности сосудистой системы, ни о правильности совершающегося кровообращения.

Только путем измерения давления во многих участках сосудистой системы и сопоставления полученных ре зультатов с данными, получаемыми другими методами исследования, анализа этих данных и клинического наблюдения удается получить правильное представление о достаточности или недостаточности сердечносо судистой системы. И, таким образом, как справедливо замечает Гофман, «в каждом отдельном случае оценка силы сердца» — и, добавлю я со своей стороны, правильности кровообращения — «не является и сегодня простым вычислением, а искусством каждого врача, которое приобретается навыком и опытом».

Доклад на IV съезде российских терапевтов, Киев, 1913 г. Напечатано в журнале «Практический Врач», № 27, 1913. Приведен перечень 92 литературных источников.

См. статью М. Яновского «О клиническом значении измерений кровяного давления» (Труды IV съезда) Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ГРУДНАЯ ЖАБА И СЕРДЕЧНАЯ АСТМА (ИХ СУЩНОСТЬ, СХОДСТВО И РАЗЛИЧИЕ) Несмотря на давность описания и бесчисленное множество работ по грудной жабе и сердечной астме, вопрос о сущности этих симптомокомплексов и в настоящее время еще не признается окончательно выяс ненным.

При разнообразии клинических проявлений этих состояний анализ их может дать ценные результаты толь ко в том случае, если, с одной стороны, изучение больных будет всесторонним и под углом зрения современ ного учения физиологии и патологии сердечнососудистой системы и кровообращения, а с другой — при на блюдении над большим числом одних и тех же больных на протяжении долгого периода времени, иногда нескольких лет.

Наблюдения над изменчивостью клинических явлений при грудной жабе и сердечной астме за долгий пе риод при сопоставлении этих явлений с изменившимися функциями организма, накопленными патологоа натомическими данными позволяет проникнуть в сущность процесса гораздо больше, чем анализ явлений за короткий срок.

В 1919 г. о клинике грудной жабы и сердечной астмы я говорил в Обществе киевских врачей, имея уже довольно большое число клинических наблюдений, и высказал некоторые предположения, далеко не разде лявшиеся в то время многими клиницистами. Наблюдение за последние шесть лет над изменениями клини ческой картины у многих из прежних моих пациентов и огромный, при этом крайне разнообразный, материал за этот период, который предоставила нам наша современная жизнь, почти не изменили моей точки зрения на сущность грудной жабы и сердечной астмы. За этот срок, кроме того, в иностранной литературе накопи лось много чрезвычайно интересных работ по этому вопросу, и мне думается, что сейчас уже можно прийти к более или менее определенному заключению относительно сущности процессов, лежащих в основе этих со стояний, тем более что обстановка наблюдения в клинике последних лет приобретает характер эксперимента на животных. Так, скорее, пожалуй, для выяснения чувствительных путей для сердца и аорты у человека, не жели для оказания помощи этим больным, перерезают у лиц, страдающих грудной жабой, один за другим нервы в разных местах (Ионеско, Брюннинг, Даниелопуло, Эппингер и Гофер и за ними целая плеяда других хирургов-клиницистов) и подвергают анализу основной и газовый обмен у этих больных, иногда пользуясь для этих целей даже вскрытием артерий (Эппингер) и т. д.;

изучают функции не только сердца, но и перифе рических сосудов (артерий, капилляров и вен), анализируют функции и кровообращение других затронутых органов — мозга, легких, печени и почек.

Базируясь на своем личном опыте, а также на достижениях эксперимента и клиники за весь срок наблю дения, я постараюсь выяснить сущность грудной жабы и сердечной астмы.

Но прежде всего надо условиться, что нужно понимать под грудной5 жабой (angina pectoris) и что под сер дечной астмой (asthma cardiale), так. как всякому, кто начнет изучать литературу, бросится в глаза, что под.

грудной жабой многие клиницисты подразумевают различные, ничего общего с точки зрения сущности и патогенеза не имеющие состояния (пароксизмальная тахикардия, всякая боль в области сердца, сер дечная одышка, сопровождающаяся болью, обморочные состояния с тахикардией и пр.),. а под сердечной астмой — всякую одышку сердечного больного, особенно, если она сопровождается ощущением тяжести или давления в груди. При этом многие клиницисты считают эти состояния отдельными клиническими едини цами, особыми болезнями.

Итак, прежде всего надо условиться, что как грудная жаба, так и сердечная астма суть только симптомы, или, правильнее, симптомокомплексы, появляющиеся у больного при особых определенных изменениях и ус ловиях в сердечнососудистой системе и при определенной внешней обстановке.

Angina pectoris — это симптомокомплекс, в котором доминирует больг. все же другие компоненты только Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ случайны, хотя патогенетически закономерны, а сердечная астма — это одышка с явлениями застоя в малом кругу кровообращения, но без боли. Общим для того и для другого состояний является наступление их в фор ме приступов, возникающих нередкокак бы неожиданно. среди кажущегося полного здоровья, сопровожда ющихся чувством страха, подавленности, приближающейся неминуемой смерти и наступающих всегда, раз к сердцу предъявлены требования усилить его работу.

Конечно, степень проявления этих состояний, в зависимости от интен-сивности патологического про цесса и степени его распространения, а также от силы момента, непосредственно вызывающего припадок, и условий обстановки, бывает различна — от незаметных ощущений одышки или боли, тянущихся несколько секунд или минут, до припадка невероятной силы и интенсивности, продолжающегося много часов, иногда даже дней, когда такое состояние должно быть уже названо status anginosus, resp. status asthmaticus.

Ввиду того, что, как мы увидим ниже, в основе описываемых симптомокомплексов в большинстве случаев лежит в сущности один и тот же патологоанатомический и патологофизиологический процесс в сердечносо су-дистой системе (разница лишь в степени распространения и участия других органов — сосудов, почек, мозга и т. д.), естественно, оба симптомокомплекса могут легко комбинироваться в виде ангинозно-астмати ческих припадков (смешанная форма).

Итак, нужно различать: типическую грудную жабу, когда капитальным симптомом является только боль без нарушения кровообращения в малом кругу и одышки;

типическую сердечную астму, характеризующую ся резкой одышкой с явлениями нарушения кровообращения в малом кругу, сопровождающегося иногда от еком легкого, но без болевых ощущений;

наконец, смешанную форму asthma anginosum, когда боль и одышка во время припадка ощущаются одновременно, причем в одних случаях превалирует боль, в других — одыш ка.

Придерживаясь такой классификации и определения, мы, с одной стороны, не отойдем далеко от описа ния этих состояний, сделанных первыми авторами (Лори, Рунью, Геберден), а с другой — будем рассуждать в соответствии с клиническими данными и действительностью и внесем, таким образом, определенную яс ность.

С этой точки зрения, грудной жабой заслуживает быть названа не всякая боль в области сердца и аорты, а только боль, возникающая припадочно и притом при определенных условиях, повышающих требованиера боты от сердца.

Для других болей в области сердца нужно сохранить, по предложению Ж. Зе, название кардиалгии, resp.

аорталгии.

Одышке, наблюдающейся у сердечного больного в стадии декомпенсации, нужно дать название сер дечного диспное, сохранив название сердечной астмы только для одышки, возникающей припадками также при строго определенных условиях и сопровождающейся острым застоем в легких, resp. отеком их.

Грудной жабой и сердечной астмой, как известно, страдают хорошо упитанные, с ненормальным обменом веществ субъекты в возрасте от 40 до 60 лет, главным образом принадлежащие к интеллигентным профес сиям (врачи, адвокаты, инженеры, профессоры, актеры и т. п.), занимающиеся политической деятельностью или коммерцией, ведущие нерегулярный образ жизни, употребляющие в пищу слишком много питательных веществ и возбуждающих — табак, кофе, алкоголь, лица, которые в силу своих профессий чрезвычайно много волнуются, так сказать, живут умом и сердцем и подготовляют, таким образом, раннее развитие ар териосклероза с преимущественной локализацией в аортально-коронарной системе и мозговых артериях, при этом в большинстве случаев страдающие генуинной артериальной гипертонией. Встретить среди ан гинотиков или астматиков крестьянина или рабочего, за исключением тех случаев, когда развитию аортита и коронарита благоприятствуют сифилис, сатурнизм или крайнее злоупотребление табаком, так же трудно, как у взрослого, например, наблюдать позднее развитие рахита. Правда, в последнее время, вследствие из менения условий жизни рабочего и крестьянина, такого рода больные среди них встречаются чаще, чем рань ше, но все же и сейчас грудная жаба и сердечная астма являются печальной привилегией лиц, занимающихся не физическим, а умственным трудом.

Припадок грудной жабы возникает обыкновенно под влиянием тех факторов, которые требуют от сердца Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ быстрого повышения его работо-способности и увеличения количества выбрасываемой им крови или же ко торые затрудняют сердечную работу тем, что увеличивают сопротивление на периферии, вызывая повыше ние артериального давления (сосудистые кризы).

Вот почему припадок могут вызвать как всякое физическое напряжение— ходьба, подъем по лестни це, физический труд (angine d’effort), так равным образом волнения (angine d’emotion), чрезмерное курение (angine tabagique), чрезмерная еда, резкий холод, ветер, особенно во время движения больного, тяжелый сон, кошмарные сновидения (angine de deculbitus). Те же моменты обусловливают и припадок сердечной астмы.

В типичных случаях боль, resp. одышка, наступает внезапно, неожиданно, и только у некоторых больных наблюдаются неясные предвестники в виде небольшого беспокойства, головокружения, давления в груди и разных парестезий в левой руке.

Обычная локализация начинающейся боли — это верхняя часть грудины или область III и IV промежутка;

в других случаях она ощущается в подложечной области или, реже, в области левого соска. Эта боль вскоре достигает нестерпимой интенсивности, кррадиирует через коммуницирующие ветви в область VIII шейного, I-IV — V спинных нервов, следовательно, в левое плечо, руку, шею и затылок, а иногда распространяется в область разветвления тройничного и глоточноязычного нервов. В редких случаях боль распространяется вниз, в область поясничного и крестцового сплетений;

иногда она ощущается в левой ноге и в пояснице. Нако нец, в отдельных случаях раздражение, попадая в разветвление блуждающего нерва, рефлекторно произво дит возбуждение дна четвертого желудочка, вызывая слюноотделение, потоотделение, отрыжку, отделение газов, дефекацию или полиурию.

В редких случаях припадок грудной жабы бывает крайне замаскированным. Он начинается ощущением онемения пальцев (4-го и 5-го) левой руки, иногда болью в локте, в шее, в левом ухе, в кончике языка или носа.

Такого рода странные болевые припадки долго остаются непонятными и нераспознанными. В других случаях припадки периферической боли за-канчиваются типичной болью за грудиной или у одного и того же больного один припадок выражается типичной загрудинной болью, другой — периферической болью (перифериче ская грудная жаба).

Я не могу не привести вкратце двух историй болезни, которые долгое время были мной неправильно оце ниваемы и которые представляли типичную картину периферической грудной жабы.

Больной С. П., 52 лет, профессор-медик, перенесший в юношеском возрасте сифилис, необузданный ку рильщик (до 60 папирос в день), после лекции почувствовал онемение верхней губы, кончика носа и кончика языка. Припадок онемения закончился ощущением боли в языке и продолжался около 15 мин. Будучи при глашен к нему, я нашел резкий общий артериосклероз, склероз аорты, увеличенное влево сердце и гипер тонию (180-120 мм Hg). Такого рода припадки во время волнений или ходьбы стали появляться довольно ча сто — один-два раза в неделю. Спустя полгода один из них закончился типичным припадком грудной жабы, продолжавшимся около 20 мин. и потребовавшим впрыскивания морфия и вдыхания амилнитрита. После этого больной стал страдать уже типичными припадками грудной жабы, которые нередко начинались пери ферической болью. Проболев около б лет, он умер во время одного из ночных припадков типичной грудной жабы.

На секции найдены: резкий общий артериосклероз, резкий аортит с расширением аорты, резкое сужение нисходящей ветви левой коронарной артерии.

А. Ш., 47 лет, полная, артритичка, обратилась ко мне по поводу жестокой невралгии левой ушной ракови ны, сообщив, что боль возникает припадками во время сна, иногда распространяется в шею и прекращается всякий раз, когда больная встает с постели и садится в кресло. При объективном исследовании я нашел яв ные признаки климакса, артритизм, увеличение сердца влево, аортит, гипертонию (максимум 180) и объяснил припадки отложением подагрических солей и невралгией.

Недели через две я был приглашен к больной в связи с жестоким припадком типичной грудной жабы, кото рый начался опять с боли в левой половине шеи и в левой ушной раковине. Только тогда я понял, что и прежние припадки были тоже ангинозными.

Как уже сказано, в резких и типичных случаях грудной жабы, кроме характерной загрудинной боли с раз Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ личной ее иррадиацией, больной испытывает ужасное чувство страха, сжимание как бы железными клещами груди и задерживает дыхание, не чувствуя, однако, одышки.

Если припадок начинается во время ходьбы, то больной должен оста-новиться, затаить дыхание и ждать, когда пройдет боль. У него возникает ощущение, что, если он сделает один-два шага или какое-либо движе ние, то остановится сердце. В страхе, покрываясь холодным потом, больной ждет окончания припадка, после которого чувствует слабость, разбитость, если припадок был интенсивным и продолжительным. В редких слу чаях во время припадка возникает бессознательное состояние, во время которого может наступить смерть.

Объективное исследование сердца и сосудов дает чрезвычайно различную картину в разных случа ях. Иногда самое тщательное исследование больного вне припадка не обнаруживает заметных изменений со стороны сердца и сосудов, в других случаях находят изменения в сердце, свойственные возрасту, т. е.

артериосклеротическое перерождение сосудов, склеротический аортит, небольшую гипертонию.

Во многих случаях замечается небольшая гипертрофия левого сердца, а при аускультации — раздвое ние первого тона, учащение ритма сердца, т. е. первые признаки начинающегося миокардита.

Во время припадка со стороны сердца либо не отмечается ничего нового, либо же иногда наблюдаются тахикардия, экстрасистолия, а со стороны сосудов — уменьшение величины пульса в левой лучевой артерии и временное повышение давления.

Если припадок длится долго (2-4 часа), то к концу приступа замечается тахикардия, иногда экстрасисто лия, редко p. alternans, иногда появляется систолический шум у верхушки, падение артериального давления, логической анатомии остается невыясненной, а больной, между тем, умер во время припадка грудной жабы.


Итак, в громадном большинстве случаев, посмертно обнаруживаются главным образом аортит и корона рит, и это обстоятельство обратило на себя внимание клиницистов и заставило искать объяснения припад ков грудной жабы в изменениях венечных артерий (Гунтер, Дженнер, Редер, Тидеман, Лузанна, Шарко, Потэн, Юшар, Френкель и др.) Однакоже случаи смерти от грудной жабы без аортита и коронарита на секции, нос прижизненными ангинозными припадками стояли как бы в противоречии с этой гипотезой и послужили по водом к новым теориям, которых можно насчитать более тридцати. Я не могу входить в рассмотрение каждой из них в отдельности. Скажу, что они могут быть разбиты на пять отдельных групп: 1) усматривающие причину припадков в патологических, изменениях сердечной мышцы с последовательной ее слабостью;

2) объясняю щие припадки изменениями в коронарных сосудах;

3) придающие значение изменениям в аорте;

4) усматри ваюшие причину в изменениях нервного аппарата сердца и, наконец, 5) утверждающие, что припадки грудной жабы не могут быть объяснены участием только одной из указанных причин и что все эти причины принимают в развитии припадка большее или меньшее участие, примем некоторые моменты являются обязательными, а другие — только способствующими.

Не вдаваясь в подробную критику, мы должны сказать, что объяснение припадков грудной жабы исключи тельно слабостью сердца, как это делают Мекэнзи и Мерклен, стоит в полном противоречии с клиническими наблюдениями. По Мекэнзи, грудная жаба зависит от увеличения работы сердца, мышца которого достаточно ослаблена хроническим заболеванием. Таким образом, по его мнению, припадок грудной жабы является вы ражением истощения и слабости сердечной мышцы, как астма, как одышка, как pulsus alternans.

По мнению Мерклена, боль при припадках является известным выражением обычной слабости сердца, когда стенки под влиянием внезапного повышения внутрисердечного давления начинают растягиваться.

В этом случае сердечная мышца, не вполне измененная, начинает все-таки оказывать известное сопротивле ние расширению, вследствие чего происходит болезненная судорога миокарда. Однакоже на деле ни перед припадком, ни во время него мы не можем найти при исследовании сердца признаков развивающейся сер дечной слабости;

наоборот, как только она появляется,, мы сейчас же замечаем смену болевых явлений аст матическими и затем, со временем, полное прекращение всякой боли. Это резче всего заметно при возник новении во время припадка закупорки артерии: как только наступает полная закупорка, в результате которой начинает падать сердечная деятельность (появляются резкое учащение и ослабление пульса, расширение сердца, глухость тонов, сердечный блок, pulsus alternans, падение артериального давления и симптомы от ека легких и пр.), если нет пе-рикардита, сейчас же пациент теряет болевые ощущения и начинает страдать Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ одышкой. А если болыюй после припадка грудной жабы, сопровождающегося тромбозом, остался в живых, то во всех случаях приходится отметить, что болевые явления стихают, и уже все те моменты, которые раньше вызывали боль и припадки (волнение, ходьба и пр.), остаются как будто без последствий. Больные или чув ствуют себя здоровыми — это, повидимому, в тех случаях, когда была закупорка сравнительно небольшой веточки и хорошо развились анастомозы, — или при этих же условиях начинают страдать одышкой. Из больных с тромбозом венечных артерий, которых нам пришлось видеть, остались в живых 7;

все они болевых припадков не имели, а трое из них чувствовали себя вполне здоровыми. Один выздоровевший умер от кру позной пневмонии через 4 года после закупорки. На секции у него найден рубец 2,5 см длиною в области вер-хушки левого желудочка.

Мне кажется, что эти наши наблюдения прямо говорят о том, вопервых, что наличность у сердечной мыш цы удовлетворительной работоспособности является обязательным условием для возникновения припадка, и, во-вторых, что в возникновении припадка несомненно играет роль узость венечной артерии. Как только вследствие закупорки артерия ниже сужения облитерировалась и развились анастомозы, болевых припадков •больше не возникает при тех самых условиях, которые раньше вызывали их обязательно (ходьба, подъем по лестнице, волнение, курение и т. п.). В пользу того мнения, что сужение, resp. закупорка, является момен том, почти обязательным для возникновения припадка, говорят не только наличие сужения в склерозирован ных артериях и случаи, когда, кроме местного сужения на небольшом сравнительно протяжении, в сердце ничего на секции не находят, но также возникновение типичных припадков грудной жабы при эмболиях в ко ронарную артерию, что мы видим в течение эндокардита, тромбофлебита и пр. В этом же смысле можно объ яснить появление припадков после курения, когда нет заметного повышения артериального давления, появ ление боли в сердце у невропатов, благоприятное и притом быстрое влияние амилнитрита, нитроглицерина,ч тепла во время припадка К Таким образом, все факторы, вызывающие закупорку или спазм венечных артерий, могут вызвать болевой припадок, а прекращающие спазм венечных артерий — прекращают и припадки.

Следовательно, вторым обязательным условием для проявления припадка грудной жабы является суже ние коронарной артерии, чаще органическое, но также и функциональное;

спазм может, несомненно, также вызвать припадок.

Итак, если имеется сужение или закупорка более или менее крупного стволика венечной артерии при от носительно здоровой и не утратившей свою работоспособность мышце сердца, то обязательно должны быть при-падки грудной жабы. И в самом деле, я не могу вспомнить ни одного случая, где бы при наличии такого со отношения в истории болезни не было указаний на болевые припадки. Единственным исключением являются те случаи скоропостижной смерти, чаще всего при эмболии или тромбозе венечных артерий, когда вслед за началом припадка, вызванного чаще всего закупоркой, начинается острый отек легкого, развивающийся вследствие резкой слабости левого сердца, а также те случаи, в которых в самом начале первого и притом смертельного приступа сразу наступило бессознательное состояние.

Значение сужения, resp. спазма, венечных артерий в патогенезе грудной жабы подверглось в последнее время критике со стороны довольно видных клиницистов, среди которых находятся такие крупные специали сты по кардиологии, как Вакез и Венкебах.

Основываясь на том, что наблюдаются, с одной стороны, смертельные случаи грудной жабы, при кото рых на секции не находят склеротических изменений венечных сосудов, а с другой — при распространенном склерозе венечных артерий часто не бывает ангинозных припадков, они стали отвергать значение коронар ных изменений в патогенезе грудной жабы. Обращая внимание на то, что всякий склероз венечной артерии ведет к перерождению сердечной мышцы, а следовательно, к функциональной слабости сердца, которая, как известно, мешйет развитию припадка, они считают, что коронарит даже мешает развитию angina pectoris.

С другой стороны, базируясь на том общеизвестном факте, что на секциях ангияозных больных рядом с изме нением в венечных артериях находят и аортит начальной части аорты (К. Альбот, Р. Шмидт), откуда берет на Случай Грубера свидетельствует о том, что спазм коронарной артерии может достичь такой степени, что от него происходит даже анеми ческий некроз: эпилептик, 29 лет, умер вскоре после типического припадка грудной жабы. На секции: ишемический некроз перегородки и передней стенки желудочков без каких-либо изменений в Еенечных артериях.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ чало и п. depressor, стали искать причину припадка в раздражении нервных, окончаний аорты под влиянием растяжения измененной ее стенки при повышении внутриартериального давления, вызванном физическим напряжением, психическими эмоциями и пр. Таким образом, эти авторы считают, что местом, где происходит раздражение чувствительных нервов, является не сердце, а аорта, т. е. взамен коронарной теории припадка они выдвинули теорию аорталгии.

Не говоря уже о том, что возражения сторонников аортальной теории^ неосновательны ввиду того, что, по коронарной теории, не склероз собственно венечной артерии имеет значение в патогенезе грудной жабы, а сужение ее просвета, объяснение болевых припадков при аорталгии наталкивается на существенные воз ражения прежде всего того же характера, что и возражение против коронарной теории. В клинике мы часто видим аортиты, которые вовсе не сопровождаются припадками грудной жабы. С другой стороны, у умерших во время приступа часто никаких аортальных изменений при секции не оказывается. Это известно из лите ратуры, но и мне пришлось видеть три секции, при которых никаких изменений в аорте не было найдено, но во всех этих случаях были обнаружены закупорка и местное сужение коронарных сосудов. Для того что бы примирить эти противоречия, Венкебах выделяет особую острую форму angina pectoris, развивающуюся при эмболии или закупорке венечной артерии,, объясняя боль в этих случаях раздражением чувствительных нервов самой пенечной артерии или тетаническим сокращением ее;

таким образом, он сам признает, что наи более типичную форму грудной жабы при закупорке или эмболии нельзя объяснить аорталгией. С другой сто роны, теория аорталгии никак не может объяснить тех случаев грудной жабы, которые возникают во время покоя, только при учащении деятельности сердца и при которых до и во ьремя приступа нельзя доказать по вышения артериального давления, а следовательно, нет условий для растяжения аорты и раздражения ее чувствительных нервов.

К тому же надо отметить, что весь болевой симптомокомплекс при грудной жабе существенно отличается от боли при аорталгии, например, при аневризмах восходящей части, когда боли не имеют характера при^ ступа и не сопровождаются такой отдаленной иррадиацией, как при тяжелых припадках грудной жабы, огра ничиваясь областью спинного и плече^вого сплетений;


при этом нет даже при жестоких болях чувства страха,, подавленности и стеснения в груди, что свойственно истинно сердечным больным, например при чувстви тельных неврозах сердца. Кроме того, при чистых формах аорталгии не помогают те средства, которые рас ширяют сосуды, а облегчают —антиневралгические средства.

Все эти соображения говорят за то, что отождествлять аорталгию сangina pectoris не приходится.

Таким образом, объяснение припадков angina pectoris аорталгией не* может удовлетворить клинициста, о чем свидетельствует заседание в Вене,, где Венкебах делал доклад о сущности и лечении грудной жабы.

Так же мало удовлетворяет объяснение припадков грудной жабы невралгией сердечных нервов под вли янием нефрита (Лансеро, Петер, и др.), ввиду того что при исследовании нервов сердца очень редко мож но найти признаки неврита. Что же касается объяснения невралгией припадков грудной жабы при токсемиях или же при заболевании печени и желудочнокишечного тракта, то все эти случаи легко объясняются рефлек торным или токсемическим спазмом венечных артерий.

Таким образом, надо признать, что при всевозможных формах angina pectoris сужение коронарных ар терий, органическое или функциональное, — обязательный патогенетический момент. С этой точки зрения нет никакой необходимости различать несколько форм грудной жабы, как истинную и ложную (Потэн, Юшар), токсическую, рефлекторную и пр., а надо признать, что существует только одна форма, когда внезапное на рушение кровообращения в нервно-мышечном аппарате сердца является этиологическим и патогенетиче ским фактором, независимо от того, чему оно обязано, — закупорке, сужению или просто нервному спазму артерии под влиянием нервного раздражения, исходящего непосредственно из мозга или периферических нервов.

Рассмотрим же теперь, что непосредственно вызывает раздражение чувствительных нервов сердца, по каким нервам распространяется раздражение и какие обстоятельства благоприятствуют этому, а также какие факторы это раздражение вызывают.

Потэн и Юшар считали, по аналогии с явлениями периодической хромоты Шарко и Эрба, что непосред Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ственной причиной раздражения являются ишемия миокарда и накопление продуктов обмена в мышце, вследствие чего происходят болезненные судороги сердечной мышцы. Причиной этой ишемии является су жение коронарных сосудов, которые, удовлетворяя кровообращение сердечной мышцы при нормальной ее работе во время покоя, не могут в силу их сужения пропустить необходимого количества крови для мышцы, усиленно работающей, что нужно как для подвоза кислорода и питательных продуктов, так и для удаления вредных отработанных веществ.

Чрезвычайно близко к этому объяснению предположение Даниелопуло, который считает, что грудная жаба есть явление утомления миокарда, происходящего под влиянием интоксикации его собственными про дуктами утомления, появляющимися вследствие нарушения равновесия между работой сердца и его крово обращением. Образовавшиеся продукты, возбуждая чувствительные окончания, вызывают боль и целый ряд рефлексов.

Эта теория лучше других согласуется со всеми наблюдаемыми нами в клинике грудной жабы явлениями и объясняет те случаи грудной жабы, в которых во время припадка, вызванного чрезмерной работой серд ца, больной погибает, а на вскрытии не находят в венечных сосудах и нервномышечном аппарате сердца за метных изменений. По этой теории, даже нормальные венечные артерии при чрезмерно работающей мышце могут оказаться, в конце концов, неспособными доставить необходимое количество питательного материала и удалить все продукты обмена, вследствие чего может наступить болевой приступ у человека со здоровым сердцем, стоит лишь заставить это сердце совершить чрезмерную и непосильную работу (случаи смерти во время бега, похода, восхождения на горы, при борьбе и т. п.).

При спазме или коронарите, по мнению Даниелопуло, нарушение пи-тательного равновесия могут вы звать три фактора: учащение ритма, увеличение энергии сокращения сердца и, наконец, повышение артери ального давления. И надо признать, наблюдая за обстановками и явлениями в сердечнососудистой системе у ангинозных больных перед припадком, что Даниелопуло прав.

Так или иначе, раздражает ли чувствительные нервы сама ишемия или продукты утомления, во всяком случае, надо согласиться, что причиной припадка является расстройство кровообращения в усиленно рабо тающей и притом достаточно работоспособной сердечной мышце. В некоторых случаях грудной жабы прояв лением такого затруднительного положения сердца являются ускорение пульса, экстрасисголы, иногда рас стройство проведения возбуждения и p. alternans, а также постепенное падение кровяного артериального давления, если припадок тянется долго или произошла закупорка. Указанные клинические явления вполне напоминают те факты, которые мы замечаем в эксперименте на животных со здоровым сердцем, когда эмбо лией, лигатурой или зажимом артерии нарушают в ней кровообращение. Работами Риля, Геринга, Льюиса и, в последнее время, Киша твердо установлено, что все эти явления легко воспроизвести искусственно.

Что касается нервов, которые раздражаются во время припадка, то наблюдение над перерезкой карди оаортальных нервов, перерезка и анестезия цереброспинальных путей, связанных через коммуницирующие ветви симпатического нерва с сердечными нервами, так широко практикуемые в настоящее время при лече нии грудной жабы (Ионеско, Брюннинг, Каппис, Даниелопуло, Коффей и Кинг Броун, Гоффер, Федоров, Гес се и др.), а равным образом анализ клинических фактов говорят, что по всем этим нервам может идти раз дражение и вызывать ощущение боли. При этом, по мнению Даниелопуло, так много сделавшего по вопросу анатомии сердечных нервов и клиники грудной жабы, по этим восходящим путям идут рефлексы, как повы шающие кровяное давление, так и понижающие его, причем последних меньше, в силу чего сам припадок, вызванный нередко повышением артериального давления, способствует поддержанию высокого давления и дальнейшему истощению сердечной мышцы. Надо думать, что раздражение чувствительных нервов, если есть к тому подходящие условия, происходит не только в мышце сердца, но и в чувствительных нервах аорты и коронарных артерий: при растяжении первой и при спазме последних они могут быть местом возникнове ния боли и поддерживать болевой припадок, вызванный раздражением межмышечных нервных окончаний, так как во время припадка имеются факторы, которые способны вызвать и аорталгию и сосудистые боли, ис ходящие из венечной артерии. Ведь если растяжение стенки аорты при ее аневризме вызывает боль, то поче му же во время припадка грудной жабы, идущего с временным повышением давления при измененной аорте, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ в ней не может возникнуть также боль от растяжения? Точно так же и спазм или эмболия венечной артерии, естественно, должны дать повод к болевому припадку, как замечается боль при спазме или закупорке всякой периферической артерии. Таким образом, надо думать, что во многих случаях angina pectoris, когда имеются аортит и коронарит, боль является суммированной.

Несомненным доказательством того, что боль может распространяться от сердца разнообразными вос ходящими путями, является успешность либо безуспешность той или другой операции на нервах при грудной жабе. Перерезка n. depressor в одних случаях дает эффект, в других — нет. Перерезка симпатического нерва с удалением нижних узлов и перерезка анастомозов выше верхнего шейного узла тоже не всегда дают благо приятный результат;

это, очевидно, зависит от того, что чувствительные пути идут и в блуждающих нервах, resp. депрессорах. Подобные случаи приводит Брюннинг. Мне также пришлось наблюдать это.

Больной М., 46 лет, поступил в клинику по поводу жестоких болей за грудиной, распространяющихся в шею, нижнюю челюсть и обе руки. Больной не может ходить, не спит по ночам, так как положение на спине сейчас же вызывает припадок жестоких болей. Неловкое движение рукой, громкий разговор и прием пищи вызывают припадки.

При исследовании — общий артериосклероз, диффузное расширение аорты с не-достаточностью, не резкое увеличение левого сердца. Никаких признаков недостаточности сердца. Венного пульса нет. Печень нормальной величины. Пульс 80-76, celer, regularis. Давление 180-110, по Гертнеру — 120. В моче ничего па тологического. R. W. отрицательна.

Ввиду того, что покой, тепло на сердце, нитроглицерин, диуретин, теобромин, адонис и ртутно-иоди стое лечение не дали результата и больному пришлось два-три раза в день впрыскивать морфий, решили, по просьбе больного, произвести операцию по Брюннингу, именно экстирпацию шейного пограничного ство ла с удалением gangl. stellatum. Операция (д-р П. С. Бабицкий) на левой стороне дала временный эффект на два дня: больной стал немного ходить, спать, хотя боли все же были. На третий день они достигли прежней интенсивности. Через 10 дней сделана вторая аналогичная операция на другой стороне с перерезкой право го n. depressor. Обе операции больной перенес удовлетворительно, но боли остались те же, что и до опера ции. По прошествии шести недель со дня второй операции больной всю ночь сидел, не будучи в состоянии из-за болей лежать. Явления со стороны сердца прежние. Пульс 120. Давление 190-90, по Гертнеру — 140.

Так как при операции по Брюннингу обычно перерезается, повидимому также n. depressor, нужно полагать, что у нашего больного единственный путь, по которому продолжает распространяться боль, это блуждающие нервы. О том, что по вагусу во время припадка, действительно, идут рефлексы до дна IV желудочка, говорит и клиническое наблюдение. Отрыжка, дефекация и полиурия, иногда одышка без явлений застоя в легких, могут быть объяснены только вагорефлексом. Наблюдающаяся у некоторых больных во время припадка боль в нижних конечностях, естественно, должна быть также объяснена распространением раздражения через блуждающий нерв на сосудодвигательный центр продолговатого мозга с последовательным спазмом арте рий ног, так как во время боли наблюдаются уменьшение пульса и похолодание конечностей.

Таким образом, раздражение чувствительных окончаний сердечноаортальных нервов под влиянием ука занных моментов является поводом к приступу грудной жабы и развитию целого ряда рефлексов, обычно идущих по связывающим нервам до соответствующих сегментов спинного мозга (VIII С — IV-V Д), но иногда захватывающих также черепномозговые нервы и возбуждающих центры продолговатого мозга. Наблюдение в клинике показывает, что в этих сегментах и центрах может создаться особенная гиперестезия, о которой впервые заговорил Мекэнзи. Поэтому после бывших припадков, особенно если они были тяжелыми, для того чтобы вызвать той же силы припадок, вовсе не нужно прежней силы провоцирующего фактора. Малейшее движение или волнение, которое раньше совсем не вызывало припадков, во время status anginosus может уже вызвать припадок чрезвычайной силы и интенсивности, и с этим обстоятельством нужно считаться вра чу при профилактике и лечении грудной жабы. Отсюда становится понятным, что у лиц, у которых вообще наблюдается гиперестезия всей нервной системы, как, например, у невропатов, при климактерии женщин, когда они склонны к сосудистым спазмам, припадки грудной жабы при том же состоянии сердечнососудистой системы и адэкватном раздражителе возникают гораздо легче, чем у лиц нервно уравновешенных.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Таково должно быть наше представление о сущности и патогенезе грудной жабы в настоящее время.

Но еще нельзя сказать, что оно не может измениться, если не существенно, то хотя бы в деталях. Несмотря на значительный шаг вперед, сделанный нами после попытки оперативного лечения грудной жабы, в отно шении выяснения хода нервных путей, связывающих сердце с центральной нервной системой, надо все-таки признать, что в этом вопросе еще достаточно неопределенности и неясности.

Выше мы уже много раз касались вопроса о сердечной астме и определили наше клиническое понятие о ней. Теперь нам остается выяснить, при каких условиях она возникает и какими клиническими симптома ми она очерчена. Как и грудная жаба, припадки сердечной астмы требуют для своего появления наличия определенных изменений в сердце и определенных условий. В большинстве случаев они возникают ночью, после того как больной спит два-три часа. Но астматический припадок может появиться и днем, чаще всего под влиянием психического возбуждения или острого перенапряжения сердца, после непосильной работы для сердца или под влиянием неблагоприятной обстановки, в которой ему приходится совершать эту работу, например при поднятии левого купола диафрагмы под влиянием переполнения желудка или вздутия flexura coli sinistra. Однакоже дневные припадки редко бывают такими типичными, как ночные. Обычно после како го-нибудь кошмарного сна, который по своему содержанию включает моменты, которые требуют от сердца усиленной работы (волнение, борьба с нападающими, бег и пр.), больной просыпается в страхе, с ощущением давления и стеснения в шее и груди, с тягостным чувством острого недостатка воздуха и с одышкой. Дальше оставаться в постели он не может: он должен сесть, иногда броситься к окну, чтобы открыть его, но и свежий воздух помогает мало, одышка все нарастает, и больной вынужден принять такое положение в кресле, на по стели или около нее, чтобы фиксировать руки и иметь возможность пустить в работу все вспомогательные дыхательные мышцы. Однако и это в тяжелых припадках облегчает мало, чувство страха и сжимание в груди все усиливаются, появляется кашель, сперва сухой, затем со слизистой мокротой, которая становится все жиже и жиже и приобретает характер серозной с розовым оттенком от примеси крови. В страхе, с ощущением приближающейся смерти от задушения, бледный, с остановившимся взглядом, покрытый холодным потом, больной ждет окончания припадка, часто смерти. Однакоже боли в груди в чистых случаях сердечной астмы больной не ощущает, а чувствует лишь давление и сжимание.

При объективном исследовании такого больного во время припадка мы находим инспираторное поло жение грудной клетки и тоническое напряжение всех инспираторных дыхательных мышц. Со стороны серд ца — увеличение его объема и острое расширение влево, систолический шум у верхушки, глухие тоны, ритм галопа. Пульс учащен, мал, неправилен, иногда alternans. Кровяное давление резко повышено уже в начале приступа. Шейные вены или вовсе не пульсируют, или пульсируют слабо, давление в них повышено, но незна чительно. Со стороны легких — расширение, малоподвижность краев, масса хрипов, различных по своему характеру, учащенное дыхание, иногда по типу Чейн — Стокса, инспираторная одышка.

Припадок тянется от нескольких минут до нескольких часов и заканчивается он обычно благоприятно, иногда при явлениях отрыжки, дефекации или полиурии, в других случаях наступает смерть при бессозна тельном, состоянии, явлениях нарастающего отека легких и падающей деятельности сердца. Продолжитель ность и степень припадка бывают различны. В некоторых случаях одышка уже совсем не исчезает, а перехо дит в хроническое состояние;

при этом начинает появляться ослабление правого сердца, появляются цианоз, венный пульс, увеличивается печень, падает диурез, показываются небольшие отеки на ногах, однако боль шой декомпенсацию правого сердца все же не развивается. Возникает, таким образом, то состояние, когда одышка уже ощущается все время, усиливаясь после каждого приема пищи, после всякого волнения, особен но к вечеру, словом — развивается status asthmaticus.

Исследуя астматика вне припадка, у него, в противоположность больному ангинозному, мы всегда нахо дим много клинических признаков изменений в сердце, сосудах (распространенный артериосклероз), легких, почках, нарушение функций последних.

Исследование сердца указывает на миокардитические изменения в нем: глухие тоны, систолический шум у верхушки, резкое раздвоение первого тона, иногда ритм галопа, малый, но напряженный пульс, p. alternans, иногда экстрасистолы. Артерии склерозированы, замечается артериальная гипертония (180—240—260). Лег Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ кие в большинстве случаев растянуты, малоподвижны, иногда и вне приступа в нижних отделах застойные явления. Со стороны нервной системы в тяжелых случаях: явления мозгового артериального склероза, ино гда изменения психики, легкая утомляемость, возбужденное состояние, бессонница, т. е. то, что в клинике французы характеризуют термином «сердечный мозг». Со стороны почек явления склеротической почки, resp. интерстициального нефрита.

Если больной погиб во время припадка, то патологоанатомическое исследование показывает: распро страненный склероз венечной артерии с распространенным миодегенеративным процессом в левом сердце;

общий склероз сосудов, как периферических, так и внутренностных, нередко с явным склерозом артерий, питающих продолговатый мозг;

склеротические изменения в почках;

застой и отек в легких.

Таким образом, если при грудной жабе находят в чистых случаях только изменения в аорте и венечных артериях, а в некоторых случаях и вовсе не находят патологоанатомического субстрата, то при сердечной астме анатомические изменения обязательны. Они также касаются аорты;

и коронарных сосудов, но с явным участием миокарда и обычно распро-страненным артериосклерозом периферическим и внутренностным.

Но есть одна форма сердечной астмы, при которой распространенных склеротических явлений не наблюда ется, это — припадки сердечной астмы при стенозе двустворки у девушек или молодых женщин, при так на зываемом «врожденном стенозе» или, правильнее, развившемся незаметно, без явного эндокардита. Такие случаи стеноза относятся к тем, у кого компенсация порока произошла за счет гипертрофии и дилатации ле вого предсердия почти без всякого участия правого сердца. У таких лиц, в большинстве случаев невропаток, также наблюдаются типичные приступы сердечной астмы с явлениями резкого застоя и отека в легких, ко торые также возникают большей частью по ночам или, как много раз мне приходилось наблюдать, в течение беременности.

Анализ клинических явлений при склеротической сердечной астме, а равным образом при сужении дву створки, разъясняя совершенно механизм припадка, еще не объясняет сущности одышки. Ясно, что при обе их формах дело идет об остром застое в легких, вызванном острой недостаточностью всего левого сердца, а в случае сужения двустворки одного только предсердия — при сохранившейся функциональной способ ности правого сердца. О том, что правое сердце выполняет свою работу вполне удовлетворительно, свиде тельствуют данные исследования самого правого сердца (нет увеличения объема его во время припадка, отсутствуют значительные застойные явления в периферических венах, нет резкого венного пульса, повыше ния венозного давления, застойной печени, отеков), а также продолжительное наблюдение над такого рода больными. Как только все клинические признаки недостаточности правого сердца появляются, сейчас же исчезают припадки сердечной астмы и развивается обычная одышка сердечных больных. При наблюдении за такими больными нередко приходится констатировать, что по мере восстановления компенсации право го сердца под влиянием терапии сейчас же вновь начинаются припадки. Таким образом, удовлетворитель ная функциональная способность правого сердца является, повидимому, одним из обязательных условий для сердечной астмы.



Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.