авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 8 ] --

С другой стороны, изучая таких больных, нельзя не отметить, что нередко у лиц, страдающих гипертонией с явными признаками распространенного коронарита и с дегенерацией мышцы левого сердца, астматиче ские припадки появляются тогда, когда присоединяется недостаточность почек, вызванная зачастую присо единившимся к склеротической почке нефрозом, появившимся после какой-либо перенесенной инфекции или интоксикации. При этом, Мерклен обратил внимание на то, что между выделением хлоридов и припад ками астмы существует, повидимому, какая-то связь: задержка хлоридов способствует припадкам. С своей стороны, я должен подтвердить это. При исследовании функции почек такого рода больных мне почти всег да удавалось найти отклонения в ней, и это касалось главным образом хлорурической функции. Очевидно, в этот период, под влиянием общих причин, а также недостаточности почек имеются биохимические изме нения в коллоидах тканей и в том числе легочных капилляров — увеличение их проходимости вследствие нарушения коллоидного состояния их эндотелия и отсюда наклонность легких к отеку. Помимо этого есть все основания думать, что при возникновении припадка и отека легкого играют известную роль вазодилататор ные рефлексы со стороны сердца. Наподобие этого, как при припадке грудной жабы, так и во время астмы Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ мы наблюдаем те же рефлексы. Ощущение давления в груди вполне может быть объяснено миотоническим рефлексом Мекэнзи.

Одно из главных клинических проявлений при сердечной астме — это спазм инспираторов, что мы за мечаем нередко и во время атаки грудной жабы. Несомненно также, что во время припадка сердечной аст мы имеются и вазоконстрикторные рефлексы, так как у больных во время припадка приходилось наблюдать повышение давления, которое не может быть объяснено действием на вазомоторный центр накопляющейся углекислоты;

после исследований, показавших, что газообмен у астматиков ничем не отличается от нормаль ного, нельзя уже так легко говорить о карбонемии.

Но, кроме указанных моментов, возникновению отека легких способствует еще усиление во время астмы притока крови к правому сердцу с периферии. Чрезвычайно тщательные исследования скорости движения крови у астматических больных показали, что во время приступа скорость кровотока повышена, т. е. к право му сердцу в это время притекает большое количество крови, которое оно легко прогоняет через легочные вены;

но левое сердце, будучи склерозировано, уже не может увеличить своего объема сокращения и протол кнуть увеличенное количество крови в аорту, где без того давление повышено всегда и повышается еще боль ше перед и во время приступа. Отсюда застой в легком, который способствует развитию припадка астмы и отека легкого.

Ослаблению деятельности левого сердца во многих случаях способствует вредное влияние временного повышения тонуса парасимпатической нервной системы. По меткому выражению Р. Шмидта: «In der Nacht wachten die parasympatischen Nerven auf», а блуждающий нерв имеет отрицательное влияние на сократитель ную способность сердечной мышцы. Таким образом, ослабленному, измененному сердцу перед припадком приходится выполнять непосильную работу при крайне неблагоприятных условиях, как в нем самом, так, рав ным образом, и на периферии. Здесь мы встречаем не только распространенный артериосклероз с постоян ной гипертонией, но повышение активной деятельности самих сосудов. Как показывают наблюдения над дав лением в мелких артериях, а также капилляроскопия, в первых хотя имеется спазм, но ток крови как в них, так и в капиллярах усилен.

Равным образом, нужно думать, что и функциональное участие в кровообращении вен, как перифериче ских, так и в области n. splanchnicus, повышено, иначе трудно объяснить ускорение тока крови в них.

Итак, у больного астматика в сердечнососудистом аппарате и во всем организме имеется достаточно ус ловий для возникновения припадка сердечной астмы. Здесь дело также идет о повышении работы для серд ца, как и при грудной жабе, вызванном обычно повышением периферического сопротивления и ускорением тока крови к сердцу. То и другое, повидимому, происходит под влиянием различных нервных моментов, на клонность к возникновению которых заложена в центральной нервной системе, плохо снабжаемой кровью вследствие склероза мозговых сосудов и отравляемой продуктами патологического обмена ввиду недоста точности функций почек.

При требовании усилить объем своего сокращения левый желудочек, перерожденный и притом плохо снабжаемый кровью из-за распространенного склероза венечных артерий, отвечает отказом. Отсюда застой в легких, так как правое сердце снабжает их кровью даже в большем против нормы количестве, а затем и отек на подготовленной почве в легочных капиллярах вследствие нарушения биологических свойств их эндотелия.

Застой в легких, с одной стороны, мешает вентиляции их, с другой — способствует возбуждению дыхатель ного центра, хронически страдающего от недостатка кислорода в результате недостаточного притока крови к продолговатому мозгу, вследствие склероза питающих его сосудов и хронического отравления его продук тами обмена (молочной кислотой). Такого рода предположение является вполне допустимым после работы школы Краузе, доказавшей уменьшение щелочности крови при различных расстройствах кровообращения, а также наличность при астматическом состоянии изменений в дыхательном центре (Поргес, Гассельбах, Линдгарт и др.) Напечатано в журнале «Терапевтический архив», т. III, в. 5-6, 1925.

Приведен перечень 29 литературных источников.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ По современному воззрению физиологов, в живом организме крово-обращение и обмен жидкости и элек тролитов между тканями и кровью (что составляет конечную цель кровообращения) осуществляется не только автоматической ритмической деятельностью сердца, но в известной мере и активным участием всей сосу дистой системы и тканей. Этот процесс находится под влиянием различных факторов, именно: кровяного давления, скорости движения кровяного тока, сопротивления различных механизмов, регулирующих как дав ление, так и скорость внутритканевого обмена, колебания набухания тканей и пр. Все эти факторы, варьируя постоянно и сочетаясь друг с другом в различных комбинациях, в зависимости от потребностей отдельных ор ганов и тканей и всего организма в целом, подчинены регуляторному влиянию вегетативной нервной системы и различных гормонов, как вырабатываемых железами внутренней секреции, так и образующихся в процессе жизнедеятельности различных тканей. Значит, современная физиология рассматривает замкнутую систему кровообращения как распределительную систему, имеющую тесное отношение к обмену веществ.

Местом, где осуществляется обмен, являются предкапиллярные артериолы и сами капилляры, где дав ление и скорость кровотока регулируются не только артериальным кровяным давлением, возбуждением сосудорасширителей и торможением центрального тонического раздражения вазоконстрикторов, а также одновременным возбуждением вазоконстрикторов в других органах, но и динамикой самой протоплазмы и электролитическим составом движущейся по волосным сосудам крови. При этом, как показывают экспе риментальные и клинические наблюдения над кровообращением в капиллярах, при нормальных условиях всегда значительная часть капилляров закрыта, причем каждый капилляр то открывается, то закрывается, что зависит не от гидравлических условий в артериолах, из которых выходят капилляры, а исключительно от собственных сокращений и расслаблений капиллярной стенки (тонуса), подчиненных не столько влиянию нервов, оканчивающихся в стенках капилляров, сколько действию различных веществ, циркулирующих в тка нях (гипофизин, адреналин, гистамин и другие вещества неизвестной природы), а также от рН и напряжения тканей. Помимо описанных движений, капилляры обладают способностью к самостоятельным ритмическим перистальтическим сокращениям, происходящим от 8 до 15 раз в минуту и обусловленным особыми сокра тительными клеточными элементами — перицитами (клетки Руже — Майера), которые в своей функции подчинены вегетативной нервной системе. Если надо признать, что те и другие активные движения в капил лярной системе имеют небольшое значение в процессе общего продвижения крови в организме, то, несо мненно, они влияют на местное кровоснабжение тканей и органов, а также на оборот жидкости между тканями и кровью, следовательно, косвенно влияют и на общее количество циркулирующей крови, а также на усиление или ослабление общего кровяного тока. А потому понятно, что при патологическом нарушении функций ка пиллярной системы, естественно, могут наступать расстройства в общем кровообращении при сохраненной нормальной функции главного фактора кровообращения, именно — сердца и сосудов.

В самом деле, сердце, как мотор, имеет достаточно силы и возможности, чтобы всю массу крови про гонять по всей сосудистой системе. Оно осуществляет это продвижение благодаря своей автоматической ритмической деятельности, преемственному сокращению и расслаблению отдельных своих частей и устрой ству клапанного аппарата, дающего направление току крови. Оба желудочка выбрасывают в артериальную систему определенное количество крови (объем сокращения) и совершают, таким образом, определенную работу, большая часть которой тратится на преодоление препятствий, существующих в сосудистой системе, и на поддержание в ней давления, а меньшая часть — на сообщение выброшенному количеству крови ско Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ рости движения. При этом в своей работе сердце управляется вегетативной нервной системой, приспосо бляющей как объем выбрасываемой в минуту крови, так и его работу, направленную к поддержанию опреде ленного давления крови, к соответствующим возникающим потребностям всего организма и каждого органа в отдельности. На долю сосудистой системы выпадает распределение крови по отдельным областям и орга нам и доставление крови работающему мотору — сердцу, осуществляемое так называемой периферической регуляцией, зависящей от активного влияния на сосудистую мускулатуру сосудистых нервов и сосудистых нервных центров. От тонического возбуждения этих же нервов зависит определенный тонус стенки сосудов, а следовательно, в значительной мере и эластичность кровеносных сосудов, что имеет громадное значение в продвижении крови, управляемом законами гемодинамики и гемостатики. До известной степени благодаря эластичности стенок артерий кровь, выброшенная в артерии, продвигается с места на место к периферии, и возникает перистальтическая волна напряжения и расслабления, которая чрезвычайно облегчает пропуль сивную работу сердца. Возникновение этой волны, таким образом, обусловлено только тонусом и эластично стью артериальной стенки под влиянием периодически выбрасываемого сердцем в артериальную систему известного количества крови.

Здесь надо сказать, что существуют, однако, школы (Грютцнера, Гюртль-Газеброха и М. В. Яновского), которые считают, что возникновение перистальтической волны в артериальной системе обусловлено пери одической активной систолой артерий, так называемого, добавочного периферического сердца, работаю щего синхронически и координированно с центральным сердцем и таким образом активно помогающего цен тральному сердцу в продвижении крови по сосудистой системе.

Если, согласно современному взгляду физиологов и большинства клиницистов, существование перифе рического сердца в вышеописанном смысле подвергается сомнению, то, с другой стороны, нельзя отрицать на основании экспериментальных данных и клинических наблюдений, что в артериальной и венозной системе все-таки существуют активные периодические перистальтические сокращения от 2 до 8 в минуту (школа Крав кова), которые, имея направления в сторону тока крови, могут и, вероятно, способствуют сердцу продвигать всю массу крови по сосудистой системе. При этом указанные движения, повидимому, существуют не только в периферических венах, но и в венах системы чревного нерва и особенно присущи венам печени. Последняя, согласно воззрениям Клод-Бернара, Стольникова, Тигерштедта, Пика, Маутнера, Гесса, Венкебаха и др., об ладает также активной способностью регулировать поступление крови из системы воротной в нижнюю полую вену, благодаря особому устройству капиллярной системы она способна вырабатывать главное количество лимфы и затем направлять ее в кровь и таким образом влиять активно на диастолическое наполнение правого сердца, следовательно, через малый круг — и на объем сокращения левого. Приток крови к правому сердцу, кроме того, ре-гулируется периодической деятельностью самого сердца, внутриторакальными колебания ми давления, сокращением произвольной мускулатуры и клапанным аппаратом самих вен. Это все факторы, благоприятствующие продвижению крови по венам, происходящему центропетально, благодаря остаткам артериального давления, резко понижающегося в прекапиллярной и капиллярной областях.

Из всего сказанного ясно, что нормальное кровообращение представляет собою чрезвычайно сложный процесс: оно обусловлено и регулируется периодической деятельностью сердца как мотора и активной де ятельностью всей сосудистой системы, а также состоянием тканевого обмена. Все эти факторы находятся в функциональной связи друг с другом, работа их содружественна и строго координирована, и изменение функции одного из них естественно влечет за собой перемену в деятельности другого. По этой же причине, разумеется, функциональная недостаточность кровообращения может развиваться в силу разнообразных патологических моментов, изменяющих морфологию и функцию не только главного мотора, именно сердца, но равным образом и всей артериально-капиллярно-венозной системы и тканей, а следовательно, в клинике должна наблюдаться недостаточность как центральная (сердечная), так и периферическая (сосудистоткане вая) и смешанная (сердечнососудистая). С другой стороны, ясно, что при изучении и распознавании различ ных расстройств в кровообращении нельзя ограничиваться анализом деятельности и работы одного сердца, но необходимо одновременно изучать и оценивать морфологию, функцию и работу всей сосудистой системы, а также динамические процессы в тка-нях. Только при такого рода всестороннем и одновременном изучении Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ всех факторов, влияющих на кровообращение и на обмен жидкости в организме, становятся ясными и по нятными наблюдающиеся в клинике случаи деком-пенсации кровообращения. И на такой путь становится клиника в настоящее время, но путь этот длинный и трудный, методика для оценки периферической деком пенсации, надо сказать, пока находится только еще в периоде разработки, вопросы пока что только намече ны и достижения не велики. Наиболее изученной является функциональная недостаточность самого сердца, к разбору которой я и перехожу.

Больные из этой категории распадаются на две группы: 1) такие, у которых физическая диагностика и на блюдение обнаруживают значительные изменения в сердце и сосудистой системе, и 2) такие, которые чрез вычайно «страдают от своего сердца», предъявляют массу жалоб, но без грубых морфологических изменений в сердечнососудистой системе, однако при существующей недостаточной приспособляемости и выносливо сти последней к требованиям жизни и процессам, совершающимся внутри организма, вообще легко исто щающегося и утомляющегося. Первая группа представляет категорию больных, страдающих органическими болезнями сердца и сосудов, когда функциональная недостаточность сердечнососудистой системы зависит от определенных морфологических изменений. Вторая (большая) группа — это лица, страдающие так на зываемыми «нервными заболеваниями», когда нет видимого анатомического субстрата, но нарушена только функция, обусловленная аномалиями деятельности вегетативной нервной системы и нарушением в развитии и функции различных желез внутренней секреции. Эти лица страдают общей конституциональной низкопроб ностью, общей функциональной слабостью и лабильностью, но имеют по существу здоровую сердечнососу дистую систему, а функциональная недостаточность зависит от расстройства иннервации сердца и сосудов.

Как известно из физиологии и экспериментальной патологии и как прекрасно доказано экспериментами и на клинических примерах клиникой Краузе, дистония в вегетативной сердечной нервной системе не толь ко нарушает нормальное течение физиологических процессов в сердце — выработку импульсов возбуж дения, проведение импульсов по сердцу, но и вредно влияет на механику сердечной работы. Раздражение блуждающего нерва может вызвать расстройство в синергии обеих камер сердца, гипосистолию то одно го, то другого желудочка, причем правый желудочек страдает чаще левого. Эти наблюдения школы Краузе вполне подтверждают мои исследования относительно функции сердца у неврастеников, сделанные мной еще в 1906 г. Если же принять во внимание, что одновременно на почве общей дистонии или амфотонии су ществует нарушение периферической регуляции, о чем мы узнаем из капилляроскопии и из функциональных проб сосудистой и капиллярной систем, то станет понятным, что у лиц, страдающих вегетативным невро зом, вся сердечнососудистая система функционально недостаточна. Ее недостаточность, проявляющаяся в большинстве случаев припадочно, под влиянием различных рефлекторных и психических моментов, может повести к длительному ослаблению сердечной мышцы, расширению сердца и расстройству кровообраще ния, но чрезвычайно редко ведет к характерному для настоящей сердечной слабости распределению крови, именно — к более или менее продолжительному общему венозному застою. Рабочая нагрузка сердца и со судистой системы у таких лиц обнаруживает всегда известную функциональную недостаточность, характе ризующуюся теми же функциональными и физическими признаками, что и самая легкая степень недостаточ ности при органическом заболевании сердечнососудистой системы, удачно названная Лианом дисистолией.

I. Под этим названием надо подразумевать начальный период всякой сердечной недостаточности, которая еще не сопровождается пассивной гиперемией внутренних органов и отеком подкожной клетчатки и серозных полостей, а равным образом — припадками, характерными для недостаточности левого желу дочка. Однако в этих случаях тщательное измерение кровяного давления в капиллярной и венозной системах уже обнаруживает некоторое повышение, а наблюдение над шейными венами — некоторый стаз в них и по явление пульсации предсердечного типа, большей по объему и измененной по характеру сравнительно с не большой пульсацией в венах, встречающейся в лежачем положении у большинства здоровых людей. Капил ляроскопия, в зависимости от того, какова почва развившейся недостаточности, обнаруживает характерную картину или для вазоневротического диатеза, или для гипертонии, или же артериосклероза, но всегда с рас ширенным венозным коленом и замедленным течением и потерей гомогенности тока. Одновременное из Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ мерение у них артериального давления не обнаруживает никаких характерных данных, за исключением часто наблюдающейся гипертонии эссенциальной или симптоматической, на почве которой нередко развивается недостаточность. В этом периоде недостаточность сердца уже характеризуется одышкой при физической ра боте, интенсивность и продолжительность которой не пропорциональны произведенному усилию, и сопро вождается сердцебиением и аритмией экстрасистолического типа, особенно у лиц с высоким артериальным давлением. Сердцебиение и одышка сопровождаются также такими неприятными сенсациями в предсердеч ной области, как давление, боль и прочее, а иногда головокружениями и даже временной потерей сознания.

Исследование сердца у таких лиц в покое перкуторно и рентгеноскопически указывает на некоторое уве личение его объема, преимущественно правого сердца, но электрокардиография не дает ничего характерно го. Только аускультация, особенно непосредственная и притом в лежачем положении, позволяет распознать изменения первого тона: наблюдается глухость первого тона, постоянно расщепленного, менее чем в норме очерченного. К этим явлениям в лежачем положении больного присоединяются функциональный систоличе ский шум у верхушки, акцентуация второго тона на легочной артерии, а иногда и ритм галопа, особенно после физического напряжения, который, однако, исчезает довольно скоро после прекращения усилия, при нерв ной слабости сердца — быстрее, а при органической — относительно медленнее.

II. В случае, если дисистолия развивается на почве сердечного невроза, она в большинстве случаев не только не прогрессирует, но при благоприятных условиях все признаки ее носят временный характер и лег ко исчезают;

в случае же органического страдания миокарда она продолжает прогрессировать и переходит с течением времени в другую стадию — уже явной недостаточности (гипосистолический период, по Юшару и Мерклену, начальная стадия хронической недостаточности сердца, по Ромбергу). В этой стадии еще нет явных отеков, но уже есть пассивная гиперемия внутренних органов, особенно печени и легких, и нарушение циркуляции жидкости в тканях, а главное — сердечная недостаточность обнаруживается не только во вре мя физического напряжения и после еды, но и во время покоя, особенно в лежачем положении. Общая сла бость, болевые прекардиальные ощущения, одышка, головокружения и чрезвычайно легкая утомляемость являются Постоянными спутниками такого состояния. Временно к ним присоединяются диспептические яв ления, вызванные венозным застоем в органах пищеварения и главным образом в печени, а также застои в легких и мозгу, ведущие к гипохондрическим настроениям. Физическое исследование сердечнососудистой системы обнаруживает значительное уве-личение всех полостей сердца, часто неправильность ритма экс трасистолического характера и даже полную аритмию;

при аускультации, кроме заглушения тонов и нередко ритма постоянного галопа, — систолический шум у верхушки. Электрокардиограмма показывает наруше ния в желудочковом комплексе. В сосудистой системе нарушено нормальное соотношение между венозным и артериальным давлением: первое представляется повышенным, второе падает, причем падает главным об разом максимальное, а минимальное держится в своих пределах;

таким образом, уменьшается Pd, а вместе с тем и величина артериального пульса при одновременном нарастании застоя в венах и переходе венного пульса из предсердечного в предсердечножелудочковый и даже в желудочковый. Исследование капилляров указывает на резкий застой в венозном колене, замедление тока, нарушение гомогенности тока, зернистый ток и пр.;

перистальтические сокращения их понижены, капиллярное давление в большинстве случаев повы шено. Функциональное испытание сердца в этих случаях является уже лишним, так как даже в состоянии по коя налицо все признаки его недостаточности. Испытание венознокапиллярной системы также обнаруживает все признаки ее функциональной недостаточности, в то время как в артериальной системе в одних случа ях — указания на недостаточность, в других, наоборот, — признаки викарной компенсации, как, например, усиление перистальтической волны, ускорение кровяного тока.

Таким образом, при гипосистолическом состоянии имеется функциональная недостаточность главным образом правого сердца и частичная или общая функциональная недостаточность сосудистой системы.

Описанная форма клинической недостаточности развивается почти всегда на почве органического пора жения сердечнососудистого аппарата, в основе чего чаще всего лежит в хронических случаях или артери осклеротический процесс, или поражение клапанного аппарата сердца, хронические заболевания легких, Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ в острых — интоксикация сердечнососудистой системы (инфекции, алкоголизм, отравление хлороформом и пр.). Расстройство вегетативной нервной системы вызывает гипосистолию чрезвычайно редко;

, единствен ными, пожалуй, случаями являются длительные припадки пароксизмальной тахикардии.

Здесь же не могу не упомянуть о так называемой частичной гипосистолии, когда клинически застойные явления касаются только одного органа, в то время как ни субъективные ощущения больных, ни поверхност ное исследование сердечнососудистой системы как будто не дают указаний на функциональную недостаточ ность последней. Такая местная гипосистолия чаще всего первично обнаруживается в легких или печени.

Легочная гипосистолия является выражением функциональной слабости или левого предсердия, как, на пример, при поражении митрального клапана, или же левого сердца целиком, что чаще всего наблюдается при коронаритах. О ней речь будет впереди.

Печеночная гипосистолия, сопровождаемая острым увеличением печени, болевыми припадками, напо минающими печеночную колику, иногда является единственным явным признаком недостаточности правого сердца, развившейся при поражении или двустворки, или трехстворки, или же при коронарите правой венеч ной артерии. Она дает очень часто повод к смешению гиперемии печени при заболевании сердечнососуди стого аппарата с первичным страданием печени, ввиду того что обычные симптомы декомпенсации правого сердца, как набухание вен, венный пульс на шее, явное расширение полостей правого сердца, могут отсут ствовать, а со стороны левого сердца, артериального давления и пульса может и не быть заметных отклоне ний.

Наиболее интересной и трудной в диагностическом отношении является острая гипосистолия пече ни после припадков грудной жабы, вызванных сужением правой коронарной артерии или ее закупоркой.

Так как боль в этих случаях нередко иррадиирует в правую сторону или ощущается в подложечной области, то при наличии увеличенной и болезненной печени, а иногда и субиктеричности всякий клиницист склонен относить припадок к печени, и только внезапная смерть во время повторения припадка или развившаяся по степенно общеизвестная картина декомпенсации правого сердца разъясняют сущность процесса. Я могу привести шесть таких больных из своей практики;

один из них умер, причем на вскрытии оказалась закупорка правой венечной артерии.

Является ли эта печеночная гипосистолия выражением активного компенсаторного процесса со стороны печени с целью облегчения работы правого сердца путем уменьшения количества притекающей к правому сердцу крови, как думают Стольников, Пик, Маутнер и др., или же печеночная гипосистолия является выра жением острой пассивной гиперемии, — сказать трудно. Во всяком случае, при этого рода гипосистолии измерение венозного давления в периферических венах нередко не обнаруживает заметного повышения.

Впрочем отсутствие застойных явлений в венах шеи иногда объясняется, как показал Ганно, индивидуаль ным анатомическим устройством печеночных вен и расположением их по отношению к нижней полой вене, вследствие чего происходит очень легко обратный ток крови в печень, увеличивается кровонаполнение ее, что целиком компенсирует застой в правом сердце, который в этих случаях не распространяется на систему верхней полой вены или вен шеи. Но в этих случаях удается путем надавливания на печень вызвать появле ние стаза в венах шеи и пульсацию в них, которые при продолжительном давлении на печень не исчезают, что, к слову сказать, является признаком функциональной недостаточности правого сердца. Однакоже тща тельное исследование сердца, испытание его и сосудистой системы, систематическое измерение венозного давления и капилляроскопия дают уже основание говорить о декомпенсации сердца. При аускультации об наруживается ритм систолического галопа в области правого сердца, зависящий от расстройства синергии правого и левого сердца, а в венах — изо дня в день нарастание давления и стаз при капилляроскопии.

Здесь же я должен сказать, что изолированная гипосистолия печени может при подобного рода условиях наблюдаться хронически, особенно, когда к этому предрасполагают печень ее предшествующие заболевания (сифилис, желчнокаменная болезнь, малярия, интоксикация и пр.).

Дальнейшим развитием общей гипосистолии является асистолия (французских авторов), стадия тяжело го нарушения компенсации (немецких авторов). Она представляет собой большую недостаточность главным образом правого сердца и характеризуется очень большой пассивной гиперемией внутренних органов, от Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ еком тканей, накоплением транссудата в полостях и падением диуреза. Причина ее лежит в перегрузке право го сердца, с которой оно не может справиться. Признаки ее общеизвестны и распознавание легко, а потому я не буду ее касаться.

Не могу не остановиться на недостаточности левого желудочка и пре-имущественной, иногда изолиро ванной, декомпенсации предсердий, так как и та и другая формы выдвинуты в клинике сравнительно недав но, представляют чрезвычайно характерные особенности и во многих случаях трудны для распознавания.

Об этих видах недостаточности сердца стали говорить определенно в последние 15-20 лет, хотя старые рабо ты об отеке легких Френтцаля, Конгейма и Вельша, Лаудер-Брунтона и др. уже в достаточной мере касались ее. Клинический синдром при недостаточности левого сердца ярко обрисован Меркленом, Бардом и Ваке зом, в остром и крайнем проявлении — Образцовым и мною в статье о закупорке венечных артерий сердца.

Недостаточность левого желудочка может проявляться остро, припадочно или принимать более или менее продолжительное течение, переходя затем в хроническое состояние. При более или менее продолжитель ном течении недостаточность левого сердца обычно комбинируется с теми или другими вышеописанными проявлениями правосторонней недостаточности, давая клиническую картину проявления общей сердечной недостаточности. Ближайшей причиной недостаточности левого сердца является чрезмерная перегрузка его работой или неблагоприятные условия питания его мышцы, а иногда при этом довольно часто сочетание этих двух факторов. Заболевание клапанного аппарата левого сердца, преимущественно клапанов аорты, пора жение стенок самой аорты, сужение или закупорка венечных артерий и чрезмерно повышенное артериальное давление— вот те моменты, которые, каждый в одиночку или, чаще, комбини-руясь между собой, участвуют в патогенезе недостаточности левого сердца.

В легких формах недостаточность левого сердца проявляется в виде сердечных пальпитаций и одыш ки, сопровождающихся болевыми ощущениями в предсердечной области с характерными иррадиациями.

Припадки возникают не только под влиянием усилия, физического или психического напряжения, но имеют большую наклонность обнаруживаться во время покоя, ночью и после сытной еды. В более тяжелых случаях они проявляются в форме приступов грудной жабы или астмы, а иногда ангинозноастматических, переходя щих в некоторых случаях в настоящее ангинозное и астматическое состояние. Объективное исследование даже в легких случаях обнаруживает небольшое увеличение левого сердца, а во время припадка нарушение его ритма, часто экстрасистолию, появление ритма галопа то предсистолического, то протодиастолического, повышение артериального давления, наступающее иногда в форме припадков (сосудистые кризы Паля) с ха рактерным для этих состояний повышением диастолического давления и давления в артериолах (Гартнер), что наблюдается при гипертензивной форме нефрита. Пульс лучевой артерии напряжен, но величина пуль совой волны нередко уменьшена. Капилляроскопическая картина при этом тоже довольно характерна: пет ли удлинены, нередко извилисты, иногда резко сокращены, кровяной ток в них то быстрый, то прерывистый, иногда заметны капиллярные апоплексии, давление всегда резко повышено, а если к недостаточности левого сердца присоединяется и недостаточность правого, то небольшое расширение венозной части капилляров и повышение венозного давления.

При более резкой недостаточности левого сердца, наступающей па-роксизмами, в форме припадков ан гинозно-астматических или чисто астма-тических, иногда с явлениями острого отека легких или же в форме более продолжительной тяжелой недостаточности, которая, однако, может пройти или же остаться до самой смерти больного, разница в симптомах (сравнительно с легкой недостаточностью) количественная, а не каче ственная, но клиническая картина при ней существенно и коренным образом всегда отличается от вышеопи санной асистолии с расширением и недостаточностью правого сердца.

Если большая недостаточность левого сердца проявляется припадками, то обыкновенно уже в самом начале припадка наблюдаются резкое повышение артериального давления, как максимального, так и ми нимального, и характерное значительное повышение давления в артериолах (Гартнер). В случае более про должительной декомпенсации минимальное давление остается значительно повышенным и стоит на одном и том же уровне, максимальное же начинает падать, а следовательно, уменьшается Pd. Одышка всегда до вольно значительна, иногда чейн-стоксовское дыхание. Пульс учащен и неправилен: то экстраситолы, то в тя Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ желых случаях pulsus alternans, но отеков подкожной клетчатки нет, иногда только отмечаете» небольшая от ечность около лодыжек;

нет значительного застоя в венах, нет значительного увеличения печени, но всегда все-таки наблюдаются некоторое повышение венозного давления, небольшой венозный пульс аврикулярного характера и застой в капиллярах. В зависимости от почвы, на которой развивается острая недостаточность левого сердца, может присо-единиться уремический синдром с его характерными изменениями со сторо ны диуреза, с азотемией и индиканемией. При исследовании сердца мы находим его увеличение с падени ем энергии сокращения. Верхушечный толчок становится менее энергичным, присоединяются добавочные подъемы то в протодиастоле, то в предсистоле, что в отдельных случаях влечет за собой настоящее удво ение толчка на одно сокращение сердца, например, при недостаточности аорты, что описано в свое время мною. При аускультации — всегда ритм галопа в тяжелых случаях;

при расстройстве проведения возбужде ния — даже мезодиастолический галоп, а также систолический шум у верхушки, зависящий от функциональ ной недостаточности двустворки. Исследование периферического кровообращения при отсутствии комбина ции недостаточности правого сердца показывает уско-рение кровяного тока к правому сердцу, что прекрасно видно при капилляроскопии (капиллярный пульс), но еще лучше выясняется при плетизмографических и та хографических исследованиях, а равным образом при изучении газового обмена в тканях и периферической крови. При последовательном вторичном ослаблении правого сердца ускорение тока падает.

Наконец, наиболее резкую, абсолютную недостаточность левого сердца, развивающуюся остро, мы встречаем при закупорке крупной ветки левой венечной артерии. Она впервые описана Образцовым совмест но со мной еще в 1909 г. и представляет крайнюю степень упадка сердечной деятельности, которая лучше всего может быть обозначена термином mejopragia cordis. Со времени описания этого симпотомокомплекса мне пришлось видеть подобного рода характерную картину еще 15 раз, причем четыре раза закупорка была подтверждена вскрытием, а с описанными нами совместно случаями — всего семь раз. Клиническая карти на настолько характерна, что диагностика закупорки, надо сказать, не представляется трудной, и, по моему мнению, каждый врач, который видел эту картину, всякий последующий раз уже распознает страдание без ошибочно.

После внезапного ангинозного припадка, чрезвычайно жестокого по болям, развивается status anginosus, продолжающийся различное время, от нескольких часов до нескольких дней, иногда с ненормальной локали зацией болей в подложечной области (status gastralgicus). Вместе с тем появляются признаки недостаточно сти левого сердца: сердце увеличивается в объеме, тоны становятся глухими, появляется ритм галопа, начи нает нередко выслушиваться шум трения перикарда — pericarditis epistenocardica Пульс становится частым и малым, иногда неправильным: то экстрасистолия, то полная аритмия, то pulsus alternans. При закупорке правой коронарной артерии появляются сперва частичный, а затем и полный сердечный блок и быстрое уве личение печени. Однако надо заметить, что закупорка левой венечной артерии также иногда сопровождается быстрым набуханием печени — это в тех случаях, когда она вызывает до БОЛЬНО распространенный миомалятический процесс, влечет за собой быстрый отказ левого сердца и развитие астматического состояния. На острое увеличение печени, пожалуй, надо смотреть в этих случаях, как на компенсаторное явление. Артериальное давление начинает быстро падать, главным образом макси мальное. Пульсовое давление резко снижается, пульс уменьшается и мало-помалу исчезает в лучевых ар териях, оставаясь едва прощупываемым в сонных, но вместе с тем не нарастает пульсация вен, не увеличи вается набухание их, а измерение венозного давления не обнаруживает повышения его. Периферические вены становятся пустыми, так же как артерии, и вся кровь собирается в системе n. splanchnicus, подобно тому как это бывает при остром септическом перитоните. Вместе с тем развиваются резкое вздутие живота и уве личение печени с высоким стоянием грудобрюшной преграды, что способствует развитию диагностического состояния, приходящего на смену ангинозному, так как в этом периоде наблюдавшиеся боли в предсердеч ной или подложечной области обычно исчезают.

Больные в большинстве случаев находятся в полном сознании, но чувствуют неимоверную слабость и одышку, они крайне бледны, имеют цианотичеcкий оттенок кожи и слизистых оболочек, а главное, — они без пульса. При явлениях прогрессирующей слабости и абсолютной недостаточности сердца в течение срока Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ от нескольких часов до нескольких дней они, как правило, погибают, хотя из 18 наблюдавшихся мною больных двое после многомесячного лежания и терапии остались живы.

Описанная только что картина представляет крайнюю степень функ-циональной недостаточности левого сердца, к которой последовательно присоединяется недостаточность правого.

Для того чтобы закончить описание отдельных клинических форм не-достаточности сердца, я должен еще упомянуть об острой и хронической более или менее изолированной недостаточности предсердий. Эта форма недостаточности была подчеркнута Вакезом в его лондонском докладе в 1913 г., хотя она вполне была уже известна под названием постоянной или полной аритмии, для разъяснения патогенеза и описания кли нической картины которой так много сделали в свое время Льюис, Мекэнзи, Гофман и др. Она связана в боль шинстве случаев со значительными миокардитическими изменениями во всем сердце, с участием миокарда предсердий, но в некоторых случаях может наблюдаться под влиянием острого растяжения предсердий, чему способствует препятствие для опорожнения их — сужение двустворки или трехстворки. Сущность ее состоит в мерцании или «порхании» предсердий, что отражается существенным образом на наполнении желудочков, а следовательно, на деятельности сердца и на всем механизме кровообращения. Последствием ее является развитие застойных явлений в венозной системе и в печени, а в случае преобладания резкого растяжения левого предсердия — в хроническом застое в бронхах и легких, сопровождающемся иногда периодически ми кровохарканиями, мучительным кашлем и даже параличом возвратного нерва. Нередко также припадки острого отказа левого предсердия наступают по ночам, вызывая приступы сердечной астмы со значительным отеком легких, причем выделяется громадное количество серозно-кровянистой мокроты. Особенно пред расположены, по моим наблюдениям, к такого рода припадкам беременные во второй период беременности, страдающие сужением двустворки, компенсированным главным образом левым предсердием.

Таковы формы расстройства и недостаточности кровообращения, которые наблюдаются в клинике. При чина недостаточности кровообращения, как мы видим, преимущественно лежит в том или другом виде недо статочности сердца, то правого, то левого, то одновременно обеих половин. При них периферическая сосуди стая регуляция если и принимает известное участие, то, во всяком случае, небольшое, и притом в большинстве случаев вторично, до известной степени как явление компенсаторное.

Однако мы уже касались некоторых примеров расстройства крово-обращения, когда первопричина мо жет лежать в сосудистой системе, — это декомпенсация левого сердца, развивающаяся на почве артери осклероза, гипертонии или ангионеврозов. В клинике, несомненно, мы встречаем другие виды первичной сосудистой декомпенсации, например при некоторых инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, инфлуэнца, дифтерия, сепсис, брюшной тиф и др.), а также как врожденную функциональную слабость — ангионевро тический диатез, прирожденную аномалию в сосудистой системе, главным образом капиллярно-венозной, морфологическую и функциональную, комбинирующиеся нередко с врожденными пороками сердца. Мы на блюдаем также различные неправильности в тканевом обмене, как водном, так и электролитов, что зависит от различных отклонений в вегетативной нервной системе и эндокринных железах или от заболевания вы делительных органов, например печени и почек, которые, конечно, не остаются без влияния на количество и состав крови, а следовательно, влияют на весь аппарат кровообращения.

Мы наблюдали, таким образом, процессы, которые, по мнению некоторых авторов, влияют на активную деятельность периферических сосудов, по мнению других, — только на состояние тонуса различных отделов сосудистой системы, играющего, как мы видели, очень большую роль в нормальном кровообращении и под держании определенного давления в различных участках, столь необходимого для правильного кровообра щения. Этот тонус зависит, с одной стороны, от физического состояния стенок сосудов, но в еще большей мере — от вазомоторной нервной системы. Всеми этими вопросами заняты многие клинические школы, на пример, Фр. Краузе, Венкебаха, О. Меллера, Гесса, Вакеза, Мартине, ленинградские школы М. В. Яновско го и Г. Ф. Ланга, московская — М. П. Кончаловского и киевская — наша. Но я должен сказать, что, несмотря на предпринятые в этом отношении систематические исследования, теперь ещерано сколько-нибудь опреде ленно высказываться об этом. Кое-что по этому актуальному вопросу приводится в работах Н. А. Скульского и Т. Р. Крыжановского, основанных на наблюдениях нашей клиники.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Итак, на сегодняшний день с большей или меньшей определенностью мы знаем отдельные клинические формы только мускульной недостаточности сердца, от которой страдает в той или другой степени его кон трактильная и нагнетательная способность.

Как мы видели, здесь следует различать относительную недостаточность, которая обнаруживается толь ко тогда, когда к сердцу и всему аппарату кровообращения предъявляется требование чрезмерной работы, и различные виды и степени абсолютной недостаточности, когда сердце даже во время покоя не может снаб дить артериальной кровью весь организм в целом и работающие органы в частности. Как та, так и другая распознаются на основании характерных признаков и изучения функций сердца, статики и динамики крово обращения, требующего чрезвычайной осторожности, критической оценки полученных при наблюдении ре зультатов и детального знакомства с диагностикой и клиникой болезней сердца и сосудистой системы.

Напечатано в сборнике трудов Всесоюзного, съезда терапевтов, 1926. Статьи по этому же вопросу в журналах «Клиническая медицина», т. № 5, 1926, стр. 165-170 и «Врачебное дело» № 10-11, 1926.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ К ПРИЖИЗНЕННОМУ РАСПОЗНАВАНИЮ ИНФАРКТА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЙ Как известно, инфаркт сердечной мышцы случается чаще всего наг почве закупорки венечной артерии сердца, возникающей вследствие сужения просвета, вызванного склеротически-дегенеративным процессом в ее стенке при артериосклерозе или при коронарных артериитах, чаще всего сифилитического происхожде ния. Несомненно, что закупорке артерии благоприятствует временный спазм ее, который без анатомических изменений в стенке артерии сам по себе может способствовать образованию тромба только в виде исключе ния (случай Грубера). Кроме артериита и спазма, закупорку может вызвать также эмболия, которая наблюда ется весьма нередко при эндокардите, в период декомпенсации сердца, чаще всего примитральных пороках, а также при периферических и внутренних тромбофлебитах.

Последствием длительного прекращения кровоснабжения сердечной мышцы, независимо от причины, его обусловившей, и является образование анемически-некротического инфаркта, который занимает раз личное место и территорию в зависимости от того, какого калибра и величины веточка коронарной артерии закупоривается. Такого рода закупорка может случиться в веточках как левой, так и правой венечных артерий, а также в редких случаях в особой веточке, питающей узел Кис-Фляка, l’atrionecteur de Geraudel, когда она берет свое начало из внесердечной артерии (Жеродель).

Патологоанатомические изменения, являющиеся последствием закупорки, были полно и точно описаны еще Зиглером, Вейгертом, Мартеном, Юшаром и др. Благодаря хорошо развитой сетке анастомозов у ве нечных артерий, инфаркт захватывает обычно сравнительно небольшой участок мышцы, причем как интен сивность, так и распространение инфаркта более выражены в глубоких слоях миокарда, чем в субперикар диальных, потому что анастомозы расположены главным образом в поверхностных слоях и васкуляризация их значительно лучше, чем глубоких. Образовавшийся от закупорки веточки венечной артерии анемиче ски-некротический инфаркт захватывает в большинстве случаев все слон сердца. Доходя с одной стороны до эндокарда, он способствует развитию тромбоэндокардита (endocarditis epistenocardica Б. Егорова), с дру гой — захватывая перикард, обусловливает возникновение перикардита (pericarditis epistenocardica Керниг Штернберга). В зависимости от места расположения инфаркта, егоб величины и территории может насту пить быстрая смерть от поражения важных для функции сердца центров (узел Кис-Фляка, Тавара, система Гис — Тавара — Пуркинье) либо от обширного некроза стенки желудочка с последовательным разрывом сердца. Но возможно также постепенное образование рубца, который, не будучи большим и занимая в мио карде маловажное для функции сердца место, даже не отражается на дееспособности его, представляя ино гда неожиданную находку для патологоанатома, вскрывающего умершего много лет спустя после какой-ли бо болезни, не имеющей ничего общего с поражением коронарных сосудов. Будучи обширным, такой рубец под динамическим влиянием систолы (Штернберг), а возможно, и диастолы, может подвергаться растяжению и дать повод к образованию аневризмы сердца.

Если последствия закупорки венечной артерии были сравнительно скоро изучены во всех деталях па тологоанатомами, то клиницистам прижизненная диагностика долго не давалась в руки. Клиника не умела не только распознавать недавнюю закупорку венечной артерии с последовательным инфарктом, но совер шенно не была в состоянии оценить и диагностировать функциональные нарушения сердца, являющиеся последствием инфаркта миокарда, а следовательно, и не могла ставить предсказания в тех случаях, ког да больной перенес закупорку и остался в живых. Усовершенствованная методика наблюдения в клинике над сердечнососудистыми больными (флебо-сфигмокардиография, электрокардиография, тонкая аускуль Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ тация и рентгенологическое исследование) позволила клинике за последние 20 лет достичь в отношении диа гностики и предсказания при инфаркте миокарда и его последствий значительных результатов. Здесь с гор достью можно отметить, что русская клиника в этом вопросе сделала больше, чем все клиники всего света, и, в сущности говоря, только благодаря работам, вышедшим из русских клиник (Керниг, Образцов и Стражеско, Б. Егоров, Бухштаб), симптоматология и клиника острого инфаркта и отчасти последствий его настолько пол но разработаны, что сейчас уже можно смело присоединиться к высказанному Егоровым мнению, что в насто ящее время «прижизненный диагноз инфаркта миокарда не представляет больших затруднений и не ставится только как исключение».

Как известно, прижизненный диагноз тромбоза венечной артерии с инфарктом впервые был поставлен в 1878 г. Гаммером, который, как и другие авторы (Нильсон, Лейден, Куршман, Цимссен), хотя и предполагал возможность прижизненно ставить диагноз образования инфаркта у своих ангинозных больных, но не дал описания клинической картины тромбоза венечной артерии. Перелом в этом отношении произошел со вре мени опубликования работы Образцова и Стражеско, которые, поставив прижизненный диагноз в трех случа ях, обратили внимание клиницистов на характерные клинические симптомы инфаркта миокарда, позволяю щие почти во всех случаях диагностировать его еще при жизни больного.

Если возникший внезапно припадок грудной жабы не обрывается после прекращения действия провоци рующего фактора, а тянется несколько часов то с нарастающей, то с ослабевающей силой болевых явлений и затем переходит в настоящий status anginosus seu asthmaticus с явлениями резкой функциональной сла бости сердца (mejopragia cordis) и падения артериального давления, когда бледный, со слабым, ритмичным или аритмичным пульсом или даже без пульса больной остается лежать в постели, боясь двинуться и поше вельнуться, страдая от сильных болей или одышки (status dispnoicus), а иногда от гепаталгии и гастралгии, то, по мнению Образцова и Стражеско, есть все основания к постановке диагноза закупорки венечной артерии сердца с последовательным инфарктом. И действительно, в этих случаях правильность диагностики вскоре подтверждается на секционном столе или дальнейшим течением болезни, когда на следующий день появ ляется повышение температуры и клинически уста-навливается перикардит (Керниг, Штернберг, Образцов и Стражеско, Бухштаб и др.) или эндокардит (Стражеско, Егоров). К этому симптомокомплексу в последнее время Парди и Гаррик присоединили характерные изменения электрокардиограммы.


В дальнейшем дифференциальную диагностику между закупоркой веточек правой и левой артерий раз работала одна из московских школ, указавшая, что раннее наступление цианоза, опухание печени и гепатал гии могут служить указанием на тромбоз правой коронарной артерии.

Однако я не вполне могу согласиться с тем, что указанные признаки абсолютно патогномоничны для ин фаркта в области васкуляризации именно правой артерии. Уже в одном случае, описанном мною совместно с Образцовым (случай 3), эти признаки выступили довольно рано, несмотря на тромбоз не правой, а левой венечной артерии. Такие же два случая, подтвержденные секцией, я имел возможность наблюдать впослед ствии. Полагаю, что указанные признаки очень ценны для диагностики тромбоза именно правой венечной артерии. Я имел возможность в двух случаях убедиться в этом, распознав на основании их наличие инфаркта в области снабжения правой артерии. В одном из них к цианозу, быстрому расширению правого сердца и ге паталгии вскоре присоединились явления полного сердечного блока, что было весьма понятно, так как ги совский пучок снабжается кровью в большинстве случаев через веточку правой венечной артерии (по Жеро делю, в 92 % случаев). Однако указанные симптомы могут наблюдаться также при закупорке левой венечной артерии, причем преимущественно в тех случаях, когда поражаются большая территория левого желудочка и перегородка между желудочками, снабжающаяся, как известно, главным образом ветками левой венечной артерии, и когда поражается правое колено гисовской системы, после чего легко наступает функциональ ная слабость правого желудочка. Может быть, быстрому развитию mejopragia и правого сердца в некоторых случаях способствует также предшествовавший тромбозу левой коронарной артерии миосклероз правого сердца.

Описанная только что клиническая симптоматология инфаркта миокарда наблюдается, конечно, толь ко в том случае, если инфаркт значителен по своему объему или если он, будучи небольшим, занял важные Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ для функции сердца участки (узел Кис-Фляка, Тавара, систему Гис — Тавара — Пуркинье). Конечно, неболь шие инфаркты, особенно в области верхушки сердца, описанной картины не дают и нередко остаются бес симптомными и совершенно недиагностированными.

Если клиническая картина в ближайшие часы и дни вслед за происшедшим инфарктом разработана уже во всех деталях, то этого нельзя сказать о клинических проявлениях в более отдаленный от острой закупорки период болезни. Здесь пока намечены только вехи.

Так, мною в свое время было указано, что в том случае, если больной после тромбоза выживает, — у него надолго могут исчезнуть боли;

это Бухштаб предложил объяснить «перерезкой» в результате некроза, следу ющего за тромбозом, симпатических проводящих чувствительных волокон. Московской школой разработана прижизненная диагностика аневризмы сердца. Американские авторы (Парди, Оппенгеймер, Ротшильд, Гар рик, Смит, Виллис, Гей, Кан, Перкинсон и Бедтордт), французские (Клерк, Клерк и Дешамп, Дон, Зело, Же родель, Лютембахер и др.) и русские клиницисты (Зеленин, Фогельсон) изучили изменения в электрокарди ограммах, чему способствовал и эксперимент на животных с искусственной перевязкой или эмболической закупоркой венечной артерии и последовательным наблюдением за изменениями электрокардиограммы (Льюис, Робинсон и Герман, Смит, Клерк и др.).

Однако систематического и всестороннего анализа явлений и описания последовательных изменений в клинической картине после тромбоза пока не сделано. Я беру на себя смелость пополнить этот пробел, основываясь на своем довольно большом материале — 32 случая инфаркта миокарда, в 8 из которых диа гноз проверен секцией;

в остальных случаях правильность диагностики подкреплена клиническим течением (mejopragia cordis, pericarditis epistenocardica. hypotonia arterialis chronica и пр.).

Небольшое количество случаев, проверенных секцией, не должно удивлять. Дело в том, что клинику груд ной жабы и клинику инфаркта миокарда приходится изучать преимущественно в частной практике. Надо удивляться тому, каким образом Б. Егорову удалось в московской клинике за два года наблюдать 17 случаев инфаркта миокарда. Очевидно, прекрасное реноме клиники, занимающейся вопросами кардиологии, при влекает наиболее тяжелых сердечных больных, среди которых довольно много ангинозных. Такому обширно му материалу по этому вопросу мог бы позавидовать любой выдающийся кардиолог Западной Европы.

Я приведу за недостатком места вкратце выдержки из историй болезни в 7 случаях инфаркта, которые мне удалось проследить довольно долгое время в последние годы моей клинической деятельности, и на ос новании анализа их симптоматологии, а также всего виденного мной и раньше, у других больных инфарктом миокарда позволю себе сделать описание последовательного состояния клинической картины, нарисовать смену и эволюцию симптомов у тех больных, которые остаются жить после инфаркта еще довольно продол жительное время.

1. Б. П-ар, 46 лет, коммерсант, обратился ко мне впервые 25. II 1925 г. с жалобами на боли за грудиной, которые появляются при подъеме на лестницу и ходьбе в гору. 20 лет страдает желчнокаменной болезнью.

Lues отрицает. Не курит. Спиртных напитков не пьет.

Status praesens: телосложение крепкое, значительное ожирение, бледен. Сердце: толчок в V промежутке по левой сосковой линии. Границы относительной тупости: III ребро, 1 см вправо от lin. stern, dex., lin. mam. sin.

Притупление от сосудов на 2 см от incisura jug. Тоны чисты. Небольшой акцент второго тона на аорте. При не посредственной аускультации: систолическое раздвоение первого тона на аорте. Рентген: размеры сердца почти в норме. Аорта слегка диффузно расширена и склерозирована. Периферические артерии умеренно склерозированы. Пульс 72 в 1 мин., регулярный. Давление 145 / 95. Легкие в норме. Брюшная полость: plethora abdominalis, печень с VI ребра по lin. mam. dex., выходит на 4 см из подреберья, уплотнена, гладка, чувстви тельна. Желудок и кишечник в норме. Нервная система также. Оксалурия, уратурия. Obesitas. Diathesis arica.

Chobelithiasis. Arteriosclerosis. Aortitis. Angina pectoris.

Терапия против ожирения. Молочно-растительный режим. Периодически диуретин и иод. Вскоре значи тельное улучшение, боли прошли. В 1926 г. курс лечения в Кисловодске. В 1926 и 1927 гг. чувствовал себя удовлетворительно. Ангинозно-аорталгических явлений не было. Несколько раз был у меня на амбулаторном приеме в 1926, 1927 и 1928 гг. Потерял в весе около 20 ф. Явления со стороны сердца и сосудов те же. Перио Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ дически лечился иодом и диуретином.

В середине марта 1928 г. после сильного волнения днем появились в 9 час. вечера не особенно сильные боли в сердце. Приглашенный врач (Т. Р. Крыжановский) нашел явления аортита и angina pectoris. Пульс был нормальный по частоте и свойствам. Назначен диуретин с кодеином. Больной заснул, но в 12 час. проснулся от жестоких болей в груди, отдававших в руку, шею и межлопаточную область. Страх смерти. Холодный пот.

Приглашенный опять Т. Р. Крыжановский застал больного в состоянии коллапса, с учащенным до 120 пуль сом, едва прощупываемым, с выпадениями. Энергичное применение камфоры (за 3 часа 2,8 г), морфий (0,02).

Пульс поднялся, сделался: регулярным, но status anginosus продолжался. Глухие тоны. На следующий день температура 37,5°. Я видел больного на другой день в 2 часа. Status anginosus. Adinamia maxima. Бледность с цианозом. Растянутое сердце, чрезвычайно глухие тоны. Affrictus pericarditicus. Ритм галопа. Пульс 120, с экстрасистолами, едва прощупываемый. Олигурия. Диагноз: thrombosis art. coronariae, sinistrae, infarctus cordis.

Субфебрильная температура держалась 5 дней. Состояние между жизнью и смертью. Затем боли исчезли и постепенно начала восстанавливаться деятельность сердечнососудистой системы. Слабость. Застойность печени и венозный предсердечножелудочковый пульс исчезли. Я консультативно осматривал больного три раза. Пролежав около 4 месяцев, больной оправился и постепенно приступил к работе. Все время находится под наблюдением Т. Р. Крыжановского, раза два в год показывается мне. Состояние больного удовлетвори тельно. Он ходит, не ощущая болей. Умеренно работает. Соблюдает режим. Периодически принимает иод и диуретин. При объективном исследовании со стороны сердца и сосудистой системы явления почти те же, что наблюдались в 1925 г. Прибавкой является постоянное выслушивание предсистолического раздвоения первого тона. Давление 110 / 80. Электрокардиограммы: через полгода после инфаркта — отрицательный Т в первом отведении;

через год — отрицательный Т в первом отведении, чрезмерно высокий с острой верши ной Т во втором и третьем отведениях, через 11 / 2 года — отрицательный Т в первом отведении, намечаю щаяся зазубренность R во втором отведении, уменьшение вольтажа по сравнению с предыдущими электро кардиограммами.

Эпикриз. Больной, страдающий аортитом и коронаритом, в марте 1928 г. после припадка грудной жабы получил закупорку левой коронарной артерии, за которой последовал инфаркт с перикардитом. После тя желого периода (mejopragia cordis) — постепенное восстановление функциональной способности сердца.

Исчезновение ангинозных явлений, но останется артериальная гипотония и характерные изменения электро кардиограммы.

2. Х-ц, 62 лет, быв. коммерсант. 8. X 1928 г. жестокий припадок angina pectoris с отдачей болей в левое плечо и левую лопатку. Lues отрицает. Не курит. Через 5 час. после начала припадка я видел больного. Креп кое телосложение, умеренное питание. В полулежачем положении в постели, бледен, с выражением ужаса на лице, боится двинуться, status anginosus. Сознание полное. Холодные конечности. Дыхание 26-28 в 1 мин.


Сердце прикрыто. Границы относительной тупости: на 2 см вправо от lin. stern, dex., 1 см влево от lin. mam.

sin., Ill ребро. Глухие тоны. Ритм галопа. Пульс 104, малый, экстрасистолы через три-четыре удара. Артерии склерозированы. Со стороны легких умеренная эмфизема. Со стороны брюшной полости только метеоризм.

На следующий день температура 38,4. Явления со стороны сердца и пульса те же, но прибавился affrictus pericarditicus.

Терапия: покой, диуретин, дигален, камфора и морфий. Status anginosus и повышенная температура держатся. Status anginosus тянулся 4 дня, затем боли исчезли, но температура в пределах 37,5-37,6° утром и 38,1-38,2° вечером держалась 10 дней, а затем снизилась до 37,5-37,6°. Явления со стороны сердца почти все время одни и те же. Все время выслушивается affrictus pericarditicus.

На 15-й день неожиданный коллапс с помрачением сознания и бредом, появилось чейн-стоксовское ды хание, упал диурез. В моче следы белка, отдельные гиалиновые цилиндры. Подавленное состояние и по мраченное сознание с упадком деятельности сердца и повышенной до 37,5° температурой тянулись три дня.

Влито в вену 300 мл 10 %-ного раствора глюкозы. Подскок температуры до 39,7°, учащение пульса до 128 с вы падением на 4-5-м ударе, но сознание стало проясняться и постепенно, через три дня наступило улучшение Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ деятельности сердца. Повышенная температура держалась около месяца, достигая по вечерам 37,4°, затем стала нормальной. Экстрасистолы и ритм галопа оставались еще около 3 недель и постепенно исчезли.

Больной пролежал в постели 4 месяца, после чего ему было разрешено встать, но соблюдать строгий по лулежачий режим, двигаясь в пределах двух комнат. Через 8 месяцев больному разрешено выходить на улицу и осторожно, с отдыхом подниматься по лестнице (больной живет на четвертом этаже). Состояние больного вполне удовлетворительное. Болей нет даже при подъеме на лестницу. Сердце слегка увеличено. Тоны глу ховаты, систолическое раздвоение на аорте, предсистолическое раздвоение в лежачем положении на всей предсердечной области. Пульс 72-76 в 1 мин. Бывают дни, когда дети больного (врачи) находят у него спо радические экстрасистолы. Артерии умеренно склерозированы. Давление 135 / 95. Электрокардиограмма через полгода: двухфазный Т во втором отведении и небольшая зазубренность R. Двухфазный Р в третьем отведении.

Эпикриз. Больной, 62 лет, страдающий артериосклерозом и аортитом, во время первого же припадка грудной жабы получает тромбоз левой ветки венечной артерии с последовательным инфарктом и перикарди том, от которых постепенно оправляется. Однако остаются понижение функциональной способности сердца, относительно пониженное артериальное давление и некоторые характерные следы в электрокардиограмме, указывающие на миокардит.

3. Ф-ий В. И., 49 лет, профессор. Осмотр 4. VII 1928 г. Два года тому назад после физического напряже ния первый припадок боли в области сердца в течение нескольких минут. В гостях вечером 18. VI внезапная жестокая боль в груди с отдачей в плечо и левую руку. Боль нарастала, появился страх смерти. Боль продол жалась весь день 19. VI, появилось повышение температуры до 37,9°. Один день температура достигла 39°.

Пользовавшие врачи думали о перикардите. Пролежал в постели около недели. Повышенная температура держалась 5 дней. Ощущал все время сильную слабость и психическую подавленность. Встав, почувствовал, что не может двигаться, всякое физическое напряжение и волнение вызывает жестокую боль в груди, ощу щение слабости, выделение холодного пота. Lues отрицает. Не курит, алкоголем не злоупотребляет. Много работает, имеет много неприятностей и волнений.

Status praesens: сложение и питание среднее, бледен. На шее ясная пульсация сонных артерий и в лежа чем положении — вен. Сердце: толчок в V промежутке на 1 см влево от lin. mam. sin. Границы относительной тупости — 2 пальца вправо от lin. stern, dex., III ребро, 11 / 2 см влево от lin. mam. sin. Глухие тоны. В лежа чем положении у верхушки мягкий систолический шум. На аорте акцент второго тона. Предсистолический галоп. Артерии слегка склерозированы. Пульс 100, малый, на 40-50 ударов;

экстрасистола. Печень слегка увеличена, слегка чувствительна. В моче следы белка,, отдельные гиалиновые цилиндры. Диагноз: coronaritis, mejopragia cordis post infarct..

Назначены отдых, покой, иод и диуретин.

Электрокардиограммы: отсутствие Т во всех отведениях. Расщепление R во втором отведении. Низ кий вольтаж (0,45). Больной соблюдал покой, принимал диуретин иод, месяца через два поехал на 6 недель в Крым, где чувствовал себя относительна удовлетворительно и даже совершал небольшие прогулки, не чув ствуя боли и одышки. По приезде в Киев приступил к своим занятиям заведующего кабинетом судебной экс пертизы. Устает от работы. Временами чувствует боли в груди. Не может ходить, по гористым улицам, по лест ницам — появляется боль за грудиной.

Status praesens: 11. XI: небольшая венозная пульсация на шее предсердечного типа. Толчок в V межре берье на 1 палец кнаружи от lin. mam. sin., слегка усилен. Границы относительной тупости —III ребро, Р / 2 см вправо от lin stern, dex., 11 / 2 см влево от lin. mam. sin. Глухие тоны, на аорте небольшой акцент второго тона.

При непосредственной аускультации в стоячем положении систолическое раздвоение у основания, в лежа чем — систолический мягкий шум у верхушки. Предсистолический галоп. Временами спорадические экс трасистолы. Пульс удовлетворительного наполнения, 72 в 1 мин. Артериальное давление 140 / 95. Электро кардиограмма: едва намечаемый Р во втором отведении. Расщепление R во втором отведении. Отсутствие Т в первом и третьем отведениях. Отрицательный Т во втором отведении. Низкий вольтаж (0,4).

Эпикриз. Больной, страдающий артериосклерозом и коронаритом, получил закупорку веточки левой ко Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ронарной артерии, после чего — инфаркт. Остался в живых. Через полгода еще держатся резкая функцио нальная слабость сердца, небольшая относительная гипотония. Характерны стойкие изменения в электро кардиограмме.

4. Ф., 57 лет, коммерсант. Осмотр 20. V 1929 г. Три года были сильные боли в левой руке, главным обра зом в локте. С трудом ходит, приходится останавливаться из-за боли. Курильщик. Lues отрицает.

Status praesens: среднего роста, крепкого сложения. На шее артериальная пульсация. Толчок в V межре берье по lin. mam. sin., усиленный. Границы относительной тупости — III ребро, 1 палец вправо от lin. stern, dex., 1 палец влево от lin. mam. sin. Акцент второго тона на аорте. Систолическое раздвоение у основания.

Рентген: увеличение сердца влево, небольшое диффузное расширение аорты. Артерии склерозированы.

Pulsus regularis durus. Артериальное давление 165 / 110. PW и р. Мейнеке отрицательны.

Электрокардиограмма: отрицательный Т в первом отведении. Расщепление R и S в третьем отведении и острая вершина у Т (коронарная волна Парди).

Осмотр 20. IX 1929 г. Пять дней сильнейший припадок болей за грудиной с отдачей в левую руку, плечо, шею. Потерял сознание на несколько минут. Припадок длился 2 ч. 40 мин., затем боли прошли, появились сильная слабость и бледность. Слабость составляет главную жалобу.

Status praesens: бледен, на шее резкая венозная пульсация предсердечного типа, пульсация каротид. Не большие отеки у лодыжек. Сердце: толчок в V межреберье по lin. mam. sin., слабый. Границы относительной тупости — III ребро, 2 пальца вправо от lin. stern, dex., 2 пальца влево от lin. mam. sin. Акцент второго тона на аорте, у верхушки глухие тоны, систолический мягкий шум, ритм предсиетолического галопа, артерии склерозированы, пульс малый, 78-84 в 1 мин., регулярный. Давление 110 / 65. Небольшие гипостатические яв ления в легких. Застойная болезненная печень выходит по lin. mam. dex. на 4 пальца. Рентген: МК 4,5 MD 9,5, L=15,8. Аорта: 2,9+3,3=6,2. Электрокардиограмма: поражение правой ножки гисовского пучка — увеличение расстояния PQ (0,4), расширение QRS, зазубренность R. Диагноз: аортит, миокардит.

Эпикриз. У больного, страдающего аортитом и грудной жабой и имеющего характерную для сужения ко ронарной артерии электрокардиограмму, после припадка грудной жабы развился инфаркт в области развет вления левой коронарной артерии с блоком правой ножки пучка Гиса. После образования инфаркта резкая функциональная слабость сердца, ритм галопа, гипотония и характерная электрокардиограмма.

5. Вл. Е-в, 59 лет, врач-терапевт. 28. I 1929 г. первый сильнейший припадок боли в области сердца, про должавшийся больше 4 час. и потребовавший впрыскивания морфия и камфоры. Пролежал в постели 4 дня, затем приступил к выполнению своих обязанностей и чувствовал себя удовлетворительно. 2. II опять силь нейший припадок боли в области сердца с чувством страха, с иррадиацией боли в шею, левую лопатку и руку.

Припадок длился 7 час. и затем прошел, но осталась сильная слабость, впервые появились экстрасистолы.

На следующий день температура была повышена до 38,2°, продержалась 2 дня и упала. Лежал в постели. Ле чащие врачи не позволяли вставать. Все время камфора, диуретин. 18. II сильнейший припадок болей в обла сти сердца с отдачей в плечо, левую руку, чувство приближающейся смерти. Припадок длился 9 час., больной несколько раз терял сознание. На другой день сильнейшая слабость. Повышенная до 38,4° температура. В те чение 3 дней температура в пределах 36,8-37,6°. Врачи констатировали перикардит.

Приехав в Киев из Умани, явился ко мне, с величайшим трудом поднявшись на второй этаж («чуть не задо хнулся»). В анамнезе — сыпной тиф. В начале января перенес гриппозную пневмонию. Lues отрицает. Алко голик, курильщик Среднего роста, довольно крепкого сложения. Крайняя бледность с цианотическим оттен ком. Небольшая отечность на ногах. Пульсация артерий и явный предсердечный желудочковый венный пульс на шее.

Сердце: толчок слабый, на 1 палец влево от lin. mam. sin., в V промежутке. Границы относительной тупости:

II промежуток, 11 / 2 пальца вправо от lin. stern, dex., 1 палец влево от lin. mam. sin. Абсолютная тупость — 3-е ребро, lin. med., lin. mam. sin. Перикардиальный шум трения. Глухие тоны. Предсистоличеекий галоп. Пульс малый, спорадические экстрасистолы, 112 в 1 мин. Артериальное давление 95 / 70. Дыхание 38 в 1 мин., чейн стоксовское. Застойные явления в нижних задних отделах легких. Печень увеличена, застойна, выходит на пальцев по lin. mam. sin. Направлен в клинику.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Мочи 500-600 мл в сутки, уд. в. 1022, небольшая альбуминурия. RW и р. Мейнеке отрицательны. Все вре мя status dyspnoicus. Ночью во время сна жестокие приступы asthma cardiale. Пробыл в клинике с 23. II по 24.

III. Несмотря на применение камфоры, диуретина, кофеина, адониса, адреналина и режим — никакого улуч шения: сердечнососудистая компенсация не наступила. Все время ритм галопа. Пульс 108-104, с экстраси столами. Давление 100 / 65. Все время status asthmaticus, чейн-стоксовское дыхание, появилась анасарка.

Электрокардиограмма: отсутствие Т в первом отведении, отрицательный Т во втором и третьем отведениях, зазубренность R и S во втором отведении. Выписался с ухудшением и через две недели дома умер при явле ниях чрезвычайной слабости и полного упадка деятельности сердца.

Эпикриз. Больной после третьего припадка angina pectoris получил инфаркт в области левого желудоч ка: появились ритм галопа, постоянная гипотония, status dispnoicus. Mejopragia cordis chronica. Характерная для инфаркта миокарда электрокардиограмма. Смерть через 6 недель после инфаркта.

6. А. В. В-н, 62 лет, банковский служащий. Обратился ко мне впервые в феврале 1926 г. с жалобами на небольшие боли в области сердца при ходьбе и утомляемость. Lues отрицает. Курильщик, умеренно упо требляет алкоголь. При исследовании я нашел небольшое увеличение сердца влево, постоянное предсисто лическое раздвоение первого тона, артериосклероз. Кровяное давление 160 / 110. Назначен режим, перио дически диуретин и иод с бромом. В течение 2 лет я видел больного три раза, особых изменений не было.

После назначения режима, который больной соблюдал педантично, боли в груди не повторялись, и больной, чувствуя себя удовлетворительно, выполнял довольно трудные и сложные поручения. В конце января 1928 г.

после волнений — жесточайший припадок болей в груди, отдававших в плечо, руку и шею с левой стороны.

Потеря сознания. Я видел больного через 10 мин. после начала припадка. Застал его в бессознательном со стоянии, крайне бледного, с холодными конечностями. Тоны сердца едва слышались. Pulsus filiformis, 80 в мин., изредка экстрасистолы. Впрыскивание камфоры, кофеина и дигалена подняло деятельность сердца, и часа через три сознание возвратилось, но больной жаловался на чрезвычайную слабость. На следующий день границы сердца расширены, тоны чрезвычайно глухи, ритм галопа. Pericarditis epistenocardica. Темпера тура к вечеру 37,6°.

Больной около 2 месяцев пролежал в постели и затем понемногу стал выходить на улицу, чувствуя неболь шую одышку. Галоп все время оставался. 20. IV приехал в клинику. Артериальное кровяное давление 100 / 75, пульс 84, regularis, parvus. Электрокардиограмма: отсутствие Т в первом, отрицательный Т во втором отведе нии. Расширение комплекса QRS. Блокада разветвлений гисовской системы.

В мае я встретил больного на улице около 3 час. дня и разговаривал с ним. На мой вопрос, чувствует ли он боли при ходьбе, он ответил, что со времени припадка ни разу боли не ощущал, но зато при ходьбе бывает одышка и развивается слабость. В 4 часа того же дня мне дали знать по телефону, что, прийдя домой, больной упал и скончался.

Эпикриз. Больной, 64 лет, страдающий аортитом, коронаритом и миосклерозом сердца, получает инфаркт левого желудочка во время припадка грудной жабы с явлениями syncope. Оправляется постепенно. Однако при выслушивании остается галоп, наблюдается постоянная артериальная гипотония. Характерная электро кардиограмма с блокадой разветвлений гисовской системы. Через 14 недель после инфаркта — скоропо стижная смерть.

7. М. И. К-в, 54 лет, юрист, служащий. Считает себя больным больше 2 лет, с весны 1927 г., когда впер вые стали появляться боли в предсердечной области при ходьбе, прекращавшиеся при остановке. Лечение:

режим, диуретин и иод. Летом в 1927 г. был в Кисловодске;

артериальное давление в этот период 125 / 80.

После курорта почувствовал себя лучше, но боли при ходьбе все же иногда появлялись. В марте 1929 г. тя желый грипп. В мае боли при ходьбе резко усилились, вновь приходилось останавливаться на улице. 5. VI на службе жестокий припадок болей в груди с отдачей в плечо и левую руку, продолжавшийся 5 час. Слег в по стель, но припадки все же продолжались, хотя не такие жестокие и более короткие. В начале июля случился жестокий припадок болей, тянувшийся около 2 дней. На второй день появилась повышенная до 38,1° темпера тура, которая держалась в пределах от 37,1 до 37,5° 4 дня. На третий 1928 день я осматривал больного кон сультативно. Болей уже не было, но оставались резкая слабость и бледность. При исследовании расширение Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ сердца, pericarditis epistenocardiaca, ритм галопа. Пульс 104-108, малый, временами экстрасистолы. Больной пролежал в постели весь июль и половину августа. Лечение: режим, камфора, диуретин, адонис и иод. В се редине августа состояние больного улучшилось, и он стал ходить, не чувствуя болей.

14-го сделал резкое движение, после чего почувствовал сильную боль. Вызванная карета скорой помощи доставила больного в клинику. Боли прекратились. Lues отрицает. Раньше был курильщиком.

Status praesens: рост средний, удовлетворительное питание. Бледность. Холодные конечности. На шее небольшая венозная пульсация.

Сердце: толчок не виден и не прощупывается. Границы относительной тупости — 2 пальца вправо от lin.

stern, dex., 3-е ребро, 2 пальца влево от lin. mam. sin. Абсолютная тупость — lin. med., IV промежуток, lin. mam.

sin. Глухие тоны, небольшой мягкий систолический шум у верхушки. Ритм предсистоличеекого галопа. Арте рии склерозированы. Пульс 80 в 1 мин., в общем ритмичный, малый, изредка спорадические экстрасистолы.

Кровяное давление 90 / 60. Дыхание ритмичное, 24-26 в 1 мин. В легких небольшие застойные явления. Печень слегка застойна. Мочи 1000 мл, уд. в. 1009. Альбуминурии нет, в осадке ничего ненормального. Кровь в норме.

RW отрицательна. Диагноз: aortitis, myocarditis.

Лечение в клинике: покой, диета, диуретин, адонис и иод. При появлении стеснения в груди нитроглице рин со строфантом. Постепенно границы сердца слегка сузились, ритм галопа исчез, но предсистолическое раздвоение осталось. Все время гипотония — 90-95 и 60-65. В последние дни в клинике было разрешено немного ходить по палате. Болей не было. За время лежания в клинике электрокардиограммы: 15. X — от сутствие Т в первом отведении, отрицательный Т во втором и третьем отведениях, зазубренность S в третьем отведении. 5. XI — вольтаж R во втором отведении 0,3.

Эпикриз. Больной, страдающий аортитом и коронаритом, во время припадка грудной жабы получает ин фаркт левого желудочка с перикардитом, после чего появляются галоп, стойкая гипотония и характерные изменения электрокардиограммы. Под влиянием лечения в клинике галоп переходит в предсистолическое раздвоение, но артериальная гипотония остается, а электрокардиограмма обнаруживает понижение вольта жа — приближается постепенно к электрокардиограмме умирающего сердца.

Не приходится, конечно, говорить здесь о том, что тяжесть и продол-жительность последовательного состояния и разнообразие клинических проявлений в последовательном периоде, так же как и клиническая картина в периоде образования инфаркта и в первые дни за ним, находятся в зависимости как от местопо ложения этого инфаркта и занятой им территории, так и от функционального состояния сердечнососудистой системы до образования инфаркта. Это понятно само по себе.

Если мы в практике встречаем случаи (Жеродель) быстро наступающей смерти при облитерации веточки, питающей узлы Кис-Фляка или Тавара, несмотря на то, что инфаркт был ничтожным по своему распростра нению, и, наоборот, рядом случаи (например, Якша — Вартенхорста и др.), когда с момента образования ин фаркта до смерти протекло несколько лет и дело дошло до образования огромных аневризм сердца, то это объясняется только лишь тем, что в случаях Жероделя было нарушено кровообращение в центрах выработки импульсов сердца, а у больных Якша и др. — в боковых частях левого желудочка, где инфаркт, как уже сказа но, может пройти даже незамеченным, если он невелик и расположен у верхушки сердца. В общем я постара юсь осветить и нарисовать клиническую картину в средних случаях между упомянутыми примерами.

Всех больных с инфарктом миокарда можно разделить на две большие группы: одну, в которой вслед за исчезновением тяжких субъективных страданий, перикардита и повышенной температуры сравнитель но скоро (1-3 недели) исчезают общие явления, восстанавливается психика, проходит слабость, появляется нормальный аппетит и больные даже начинают протестовать против строгого постельного режима, предпи санного врачом (случаи 3, 6 и 7), и другую, в которой изменения психики, свойственные тяжелым сердечным больным, находящимся в стадии декомпенсации, ангинозко-астматическое или диспноическое состояние и явления прогрессирующей декомпенсации сердца со всеми ее клиническими симптомами остаются до са мой смерти, наступающей через различный срок — от нескольких дней до нескольких месяцев (случай 5).



Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.