авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 17 |

«ПРОБЛЕМЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Работы, помещенные в ...»

-- [ Страница 9 ] --

Между этими группами, разумеется, имеется целая шкала других случаев инфаркта миокарда, представляю щих меняющийся ступенеобразный постепенный переход от самых легких проявлений в последующем пери Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ оде инфаркта до самых тяжких и объединяющих, таким образом, обе группы этих больных в одну клиническую единицу. Но если эти две крайние группы значительно разнятся в своих общих проявлениях, то их объединяет общий симптомокомплекс со стороны сердечнососудистой системы, находимый при объективном исследо вании. Во все периоды, даже достаточно отдаленные от момента образования инфаркта, при исследовании сердца и сосудистой системы всегда можно найти то в большей, то в меньшей степени черты того симпто мокомплекса, который характеризует клиническую картину острого периода инфаркта миокарда (Образцов и Стражеско и др.). Когда исчезли боли и тревожное депрессивное настроение, мало-помалу прошла сла бость, у группы легких больных при исследовании сердечнососудистой системы можно еще долго, иногда вплоть до смерти, найти определенные симптомы. Если сердце, расширившись нередко в остром периоде, скоро достигает своего доприпадочного размера, если его деятельность, иногда аритмичная ввиду экстра систолии в период образования инфаркта, в первые дни за ним становится ритмичной и сравнительно скоро частота пульса затем не отличается во многих случаях от нормы, то при аускультации сердца довольно долго еще тоны глухи и долго выслушивается ритм галопа, а при исследовании артерий мы находим малый пульс, артериальную гипотонию и малое пульсовое давление.

Ритм галопа, то предсистолического. то протодиастолического характера, наблюдавшийся решительно во всех виденных мной до сего дня случаях в остром периоде инфаркта миокарда, остается надолго в после дующем периоде, сменяясь иногда чрезвычайно медленно и постепенно предсистолическим раздвоением первого тона. Но последнее уже никогда не исчезает, и его нередко совместно с систолическим раздвоени ем, характерным для сопутствующего аортита, всегда можно обнаружить при аускультации непосредственно ухом в лежачем положении больного. В большинстве же случаев ритм галопа остается вплоть до самой смерти.

Другим наиболее стойким последовательным признаком является ар-териальная гипотония при отно сительно нормальном до инфаркта давлении или стойкое снижение уровня максимального и минимального давления, раз артериальное давление перед инфарктом было уже повышено. Одновременно с гипотонией на блюдается уменьшение величины амплитуды пульса, пульсового давления, а также относительная олигурия.

Повышение венозного давления, как и венозный пульс и застойная печень, если и наблюдается, то как исклю чение при инфаркте левого сердца или перегородки в остром периоде, характеризуя все же, главным обра зом, закупорку веточек правой коронарной артерии.

Одним из главных признаков поражения миокарда после инфаркта, и притом держащихся довольно дол гое время, а иногда остающихся и навсегда, являются характерные симптомы со стороны электрокардио граммы. Эти изменения, как и при сужении коронарных сосудов и грудной жабе, сводятся при инфаркте ми окарда к изменению в начальном комплексе QRS, конечном колебании Т и изменении расстояния ST, а если к инфаркту присоединяется поражение какого-либо колена гисовского пучка или же конечных разветвлений системы Гис — Тавара — Пуркинье, то электрокардиограмма приобретает характерный внешний вид, свой ственный этим изменениям.

Еще в 1909 г. вопросом об изменении электрокардиограммы при закупорке венечных артерий стал инте ресоваться Льюис. Но более детально разработали этот вопрос Б экспериментах на животных Смит, Робин сон и Герман, а также Клерк. Оказывается, после перевязки более или менее значительной ветви коронарной артерии в первое время волна Т делается чрезмерно высокой и остроконечной, но затем через некоторое время, приблизительно 20-24 часа, она становится отрицательной, каковой остается 3-4 дня и затем мало помалу возвращается к нормальному виду, становясь опять положительной к б — 8-му дню. При перевязке менее крупной ветви изменения волны Т выражены не так резко и только при некоторых отведениях, именно первом и втором, причем пертурбации волны Т появляются вообще значительно позже. Однако к нормаль ному типу волна Т возвращается ненадолго: спустя некоторое время (3-4 недели) эта волна снова делается отрицательной и остается таковой до самой смерти животного.

Экспериментальные исследования изменений электрокардиограммы животных после искусственного инфаркта, вызванного перевязкой или эмболией коронарной артерии, нашли полное подтверждение в клини ческих наблюдениях. Когда после описания русской школой клинической картины инфаркта миокарда стало уже легко диагностировать его при жизни, американцы и французы, главным образом, и отчасти немцы па Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ раллельно с ними стали изучать электрические явления в сердце после тромбоза. Парди, Гаррик, Робинсон, Герман, Виллис, Оппенгеймер, Ротшильд, Клерк и Баскуре, Клерк и Дешамп, Роберт, Леви, Эденс, а у нас Зе ленин и Фогельсон сделали аналогичные наблюдения на людях, дополнив экспериментальные наблюдения следующими данными.

Меняется не только волна Т после инфаркта в аналогичном смысле как у животных, но наблюдаются изме нения в комплексе QRS, заключающиеся в расширении его, появлении зазубринок, расщеплений и узелков, а также наблюдается падение вольтажа сердца и извращение электрокардиограммы, если имеется блокада какой-либо ножки, чаще правой, или при блокаде конечных разветвлений art. coronaria. К этому школа Галла вердена прибавила указание на то, что волна Т часто бывает двухфазной, а расстояние ST нередко удлиняет ся. Главным образом Виллис и Леви: отметили, что в случае выживания больных характерные для тромбоза те или другие изменения со временем могут метаморфозироваться и даже исчезать. В некоторых случаях одно временно наблюдается полная аритмия параллельно с теми или другими описанными изменениями в желу дочковом комплексе, что французы образно назвали «желудочковой анархией» (anarchic ventriculaire).

Во всех вышеприведенных наших случаях то та, то другая описанная аномалия наблюдалась, причем у больных, у которых электрокардиограмма регистрировалась повторно, удалось подметить со временем метаморфозу в этих аномальных явлениях.

Так, в случае 1 наблюдался стойкий отрицательный Т в первом отведении, некоторая зазубренность R, высокая коронарного типа Парди волна во втором и третьемотведениях, постепенное снижение вольтажа.

В случае 2 — двухфазный T во втором отведении. В случае 3 — отсутствие Т во всех отведениях и чрез вычайно низкий вольтаж. В случае 4 — после тромбоза расширение интервала PQ, увеличение его до 0,4, расширение комплекса QRS, зазубренность и узелки на R и блок правого колена. В случае б — отсутствие Т в первом и отрицательный Т во втором отведении, а также блокада разветвлений гисовской системы. Нако нец, в случае 7 — отсутствие Т в первом отведении, отрицательный Т во втором и третьем отведениях и по степенное падение вольтажа. В течение месяца волна R уменьшилась с 0,8 до 0,3 мв. В наиболее тяжелом случае из второй категории тяжких больных (случай 5) все время Т отсутствовал в первом отведении, был отрицательным во втором и третьем отведениях, отмечались зазубринки на волне S.

Таким образом, во всех наших случаях в последовательном периоде наблюдались то те, то другие харак терные для тромбоза изменения элек-трокардиограммы.

Что касается группы тяжелых больных инфарктом миокарда, то она отличается лишь выраженностью всех характерных для клинической картины более легких случаев явлений и тем, что все эти признаки бывают всег да налицо и остаются почти без изменений до самой смерти больного.

К появившимся симптомам слабости левого сердца уже в остром периоде, как-то: диспное, учащение и аритмичность деятельности сердца, гипотония и ритм галопа, очень скоро присоединяются в этих случа ях также симптомы функциональной слабости правого сердца. К бледности присоединяются цианоз и отеч ность, венный пульс на шее, застойная печень и олигурия, обычно с альбуминурией. Status asthmaticus уже не проходит, а, напротив, с каждым днем становится все выраженнее и яснее. Сердце все больше и больше расширяется, ритм галопа стойко держится и исчезает только в последние дни жизни больного. Гипотония бессменно наблюдается все время. Вскоре появляется чейн-стоксовское дыхание. Больной невероятно стра дает от одышки, всяких диспептических явлений, бредит и галлюцинирует ночью вследствие хронического застоя, недостаточности питания мозга и отравления его СО2. Никакие стимулирующие деятельность сердца средства уже не поднимают его функциональной способности, и при нарастающей одышке и отеках больные, прожив от нескольких недель до нескольких месяцев, погибают. На электрокардиограмме все время видны описанные характерные черты тромбоза, а вольтаж все уменьшается. Смерть, не пришедшая в первые дни после инфаркта, медленно приближается, и у пользующего врача скоро складывается убеждение, что среди средств его арсенала нет такого, которое могло бы замедлить ее наступление. Сердечнососудистая система и весь организм не реагируют на сердечнососудистые средства.

Иначе развивается картина у больных из первой, легкой группы. Здесь вскоре после исчезновения mejopragia cordis становится ясным, что при умении врача и благоразумной осторожности больного можно Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ отодвинуть смерть на много месяцев, а иногда и лет. У меня есть наблюдения, когда больной, пережив тяже лый инфаркт миокарда левого желудочка с перикардитом и последовательным инфарктом в легком, проле жав 41 / 2 месяца в постели, вскоре не только возвратил свою работоспособность и избавился от тяжелых ан гинозных припадков, но живет уже 7 лет и ведет энергичную деятельность. Егоров сообщает об одном случае, когда после инфаркта миокарда больной прожил 10 лет. Но такая продолжительность жизни после инфаркта все же исключение. Здесь возможны случайности, и скоропостижная смерть от разрыва сердца или паралича (наш случай 6) наблюдается нередко.

Виллис хотел найти указания относительно предсказания для ангинозных больных в изменениях электро кардиограммы. Он считает, что наиболее угрожающими случаями являются те, в которых во всех трех отведе ниях волна Т отрицательна и имеется расширение и «зазубринка» (notching) начальных волн QRS. Смертность в них колеблется от 65,2 до 70,3 %. Гей на основании своих наблюдений пришел к заключению, что, если элек трокардиограмма при грудной жабе бывает ненормальной, то процент смертности равен 61 против 34,6 %, когда электрокардиограмма нормальна. Приблизительно к таким же выводам приходит и Р. Леви. Не имея в этом отношении пока достаточного опыта, я полагаю все же, что не одна электрокардиограмма имеет значе ние при оценке состояния. Признаки большой функциональной недостаточности сердца — постоянный ритм галопа, гипотония, наличие чейн-стоксовского дыхания и вообще оценка процесса кровообращения и функ циональной способности сердечнососудистой системы имеют не менее важное значение.

На основании только что описанной клинической картины в сравнительно отдаленном от времени обра зования инфаркта периоде, при наличии в анамнезе у больного длительного ангинозного припадка или целой серии повторяющихся припадков, вслед за которыми была повышена температура в течение нескольких дней и больной ощущал чрезвычайную слабость, можно и через несколько месяцев, мне думается, констатировать пережитый больным инфаркт миокарда, давший определенные изменения в сердечной мышце. Наиболее ха рактерными объективными признаками в последовательном периоде являются при наличии функциональной слабости сердца постоянно выслушиваемый ритм галопа, resp. стойкое предсистолическое раздвоение пер вого тона, и артериальная гипотония, а на электрокардиограмме отрицательный Т в первом и втором отведе ниях и расширение QRS и зазубренность его волн в третьем отведении. Электрокардиограмма, характерная для междужелудочковой блокады, интересна только для оценки одновременного поражения перегородки между желудочками. Не приходится, конечно, говорить о том, что при функциональном испытании сердечно сосудистой системы этих больных всегда обнаруживаются все признаки ее функциональной слабости и при том в зависимости и пропорционально обширности захваченной в рубец территории миокарда. Больные, пережившие более или менее обширный инфаркт, в большинстве случаев пребывают в состоянии асистолии или гипосистолии. Исключения из этого правила чрезвычайно редки.

Напечатано в журнале «Врачебное дело», № 1, 1930. Приведен перечень 13 литературных источников.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ К ПРОБЛЕМЕ ОТЕКА.

О СОСТАВЕ КРОВИ И ЭДЕМАТОЗНОЙ ЖИДКОСТИ ПРИ НЕКОТОРЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМАХ ОТЕКА СООБЩЕНИЕ I Проблема отека, т. е. наличия в тканях организма ненормально большого количества воды и электроли тов, что зависит от нарушения водного и электролитического обмена, до сих пор еще не разрешена. Если можно признать, что клиника, сосредоточив свое внимание на анализе клинических явлений, уже сумела выделить некоторые формы отека, характерные особенностями своего возникновения, а также своей сим птоматологией, то в доминантных теориях, которыми пытаются объяснить патогенез этих форм, до сих пор имеется какая-то путаница и мешанина физических, физиологических и биологических рассуждений с мета физическими и виталистическими представлениями.

Правда, в последние годы, благодаря развитию физической и особенно коллоидальной химии и примене нию их в научной клинической медицине, мы значительно продвинулись вперед по пути выяснения патогенеза отека. Добыты немаловажные результаты, однако учение об отеке еще и до сих пор остается не вполне ясным и определенным. Нынешнее состояние этой сложной проблемы показывает, что навряд ли ее скоро разрешат вполне удовлетворительно.

Главная причина такого медленного развития учения об отеке заключается в том, что сама эта проблема слишком сложна. А кроме того, в теоретических науках еще нет законченного точного представления о тех биологических процессах и категориях, на которые клинике приходится опираться, изучая отек. Следова тельно, это является дополнительной помехой для клинициста, пытающегося понять суть явлений, которые он наблюдает у постели больного, и определить их взаимосвязь, возникновение, закономерность развития и исчезновения.

Изучению патогенеза отека в клинике мешает еще и то, что здесь оперируют такими представлениями и словами, которые часто лишены определенного содержания, а только прикрывают наше незнание, как, например, «фильтрация сквозь капилляр», «пористость капиллярной стенки и эндотелия», «секреция эндо телия», и т. д., а также применяют во время работы неверную методику. Это отметил в своей критической статье «К изучению отеков» В. X. Василенко. Вот почему этой стороны вопроса я касаться не буду, а только до бавлю, что удовлетворительно разрешить эту сложную биологическую проблему мешает то, что тот или иной автор большей частью разрабатывает и изучает один какой-то фактор или явление изолированно от других активных факторов или явлений, а затем строит все учение об отеке на основании результатов, полученных им при изучении этих явлений. Такой исследователь, стремясь пояснить патогенез и механизм отека, ввиду сложности самой проблемы, естественно, попадает в невыгодную ситуацию. Он отлично сознает, что полу ченные им результаты недостаточны, но под конец своей работы, не устояв против соблазна все же создать теорию отека, бывает вынужден пользоваться и другими теориями, а это ведет к эклектизму. «L’eсlectisme dans l’interpretation des phenomenes biologiques est une fa on commode d’eluder les difficultes», — говорит Ашар в своей прекрасной монографии1, посвященной отеку при нефритах, а затем, несмотря на свою эруди цию, сам впадает в грех эклектизма. Если даже Ашару, очевидно, трудно было избегнуть эклектизма при из учении патогенеза только одной формы отека, то как же трудно это сделать, анализируя патогенез наруше ния водного и солевого обменов, при одновременной задержке р тканях воды и электролитов, т. е. при всех без исключения клинических формах отека?

Таким образом, получается, что первым этапом в изучении отеков должно быть установление того факта:

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ существует ли общий патогенез для всех клинических форм отека или каждая отдельная форма имеет свой собственный патогенез? Иными словами, необходимо выяснить все активные факторы отека, установить вза имную связь между ними, определить границы ее изменчивости, изучить механизм каждого типа отека от дельно и, наконец, выяснить тождественность или различие этих механизмов.

Однако, учитывая обстоятельства ч условия этой работы, нужно сказать, что в ней всегда могут встретить ся естественные трудности и помеха. При корреляции физиологических систем в организме нарушение рав новесия в одной системе должно привести к функциональным нарушениям в других системах, т. е. еще боль ше затруднить изучение и выделение отдельных активных факторов.

Далее, можно a priori предположить, что при длительном нарушении водного обмена в организме вслед ствие чисто механических причин, связанных с отеком тканей и органов, дальнейших нарушениях кровообра щения и процессов обмена в них в зависимости от развития самого отека, количество активных факторов, обусловливающих накопление воды в тканях, должно все более и более увеличиваться, а взаимоотношения между ними должны все более и более усложняться и становиться все более и более разнообразными. А это должно создавать для клиницистов дополнительные трудности в разрешении проблемы отека. Впрочем, нужно признать, что это же обстоятельство должно облегчить изучение отека в диалектическом его разви тии, следовательно, поставить клиницистов в лучшие условия, чем экспериментаторов-теоретиков. С этой стороны клиницист по сравнению с биологом-теоретиком обладает тем свойством, которое, по Оствальду, можно назвать «благоговением перед многообразием явлений» 2. Именно это «многообразие явлений», на блюдаемых в клинике, а также возможность изучать их в диалектическом развитии и привлекает клинициста, несмотря на предстоящие трудности, и побуждает его посвятить много времени и труда изучению проблемы отека, не боясь того предо-стережения, которое в свое время сделал М. Фишер, сказав, что «проблема не так проста, как кажется, и тех, кто над ней работал, она очень мало удовлетворила».

Однако в этом вопросе есть и другая сторона. Современный научно мыслящий клиницист повседневно у постели больного на практике убеждается в том, что, проводя лечение эдематозного больного, он, вслед ствие незнания патогенеза отека, скатывается в бездну эмпиризма и часто не помогает больному в тех случа ях, когда мог бы это сделать, если бы в. каждом отдельном случае сумел выявить активные факторы, понять их взаимоотношения в действии, изучить морфологические изменения, про-исшедшие в организме, и функ циональное расстройство в различных системах.

Вполне удовлетворительные условия для научной работы в клинике в настоящее время уже имеются.

Методика изучения больного такова, что по своей точности может не отличаться от точности экспериментов на животных. Каждый замеченный клиницистом факт к тому же можно проверить экспериментально на жи вотных. Остается только применить точную и вполне научную методологию и изучать весь вопрос в целом на основах диалектического материализма, т. е. полностью отказавшись от механистических и виталистиче ских взглядов, проводя свои наблюдения в сложных условиях комбинированных активных факторов и явлений и исследуя отек непременно в динамическом разрезе.

Это необходимо особенно потому, что динамичность водообмена просто бросается в глаза. Достаточно, например, проследить за гидремическим состоянием в физиологических условиях, после принятия значи тельного количества воды, чтобы убедиться в том, что между кровью и тканями происходит постоянное дви жение воды то в одну, то в другую сторону до тех пор, пока не установится нормальное динамическое равно весие. Таким образом, если при изучении каждого биологического процесса следует неизменно исходить из утверждения, что «1а vie est un etat dynamique perpetuel» 1 то совершенно очевидно, что этого принципа надо безусловно -придерживаться также и при изучении проблемы отека.

С другой стороны, естественно, что, изучая и анализируя все явления в их совокупности, придется оста навливаться на некоторых из них, проверяя и изучая их изменчивость изолированно от других, иными слова ми — временно расчленять весь процесс и изучать отдельно каждое звено как в клинике, так и в условиях вивисекции и эксперимента.

Ch. Achard, L’oedeme brightique, Paris, 1925, p. Предисловие к немецкому изданию книги М. Фишера «Отек» (русское издание, 1913, стр. XVII).

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ В этом сообщении мы хотим поделиться первыми, далеко еще не полными результатами наших опытов в области одного из звеньев сложной проблемы отека, а именно — одновременного изучения крови и жид костей в организме человека при различных клинических формах отека.

Изучая их в патологических условиях, для того чтобы сделать какиелибо выводы, связанные с разреше нием проблемы отека в целом, необходимо знать состав этих жидкостей в физиологических условиях, т. е.

у совершенно здорового человека. Если, обратившись к литературным источникам, мы могли получить до статочно данных, хотя и далеко не полных, а порой и противоречивых, о составе крови, то о составе таких нормальных жидкостей организма человека, как лимфа, спинномозговая и тканевая жидкости, литературные данные настолько недостаточны, что пользоваться ими совершенно невозможно. Более того, мы встретились с таким странным явлением: судя по литературным данным, в физиологии даже еще не установлено, имеет ся ли в нормальном организме тканевая жидкость. Нечего говорить уже о том, что совершенно не изучены те силы, которые заставляют кровь и ткани обмениваться водой и электролитами, а среди гистологов и пато логоанатомов еще до сих пор ведутся оживленные споры, имеются ли в норме в соединительной ткани про странства, какова их структура, имеется ли склеивающее вещество между ее клетками и волокнами, каков химический состав тканей и т. д. А между тем клиницисту, работающему над проблемой отека, нужно во всех этих вопросах биологии и теоретической медицины хорошо разбираться.

Это первая помеха, с которой мы встретились. Пришлось примириться с ограниченностью и неопреде ленностью наших взглядов и пойти дальше, приняв решение при дальнейшем изучении проблемы отека при бегать также и к гистологическим исследованиям соединительной и мышечной тканей, исследуя, главным образом изменения в мезенхиме в разные периоды, отека и при самых разнообразных его формах, пользуясь для этого секционным материалом и применяя биопсию, т. е. изучать не только морфологическую сторону патологического процесса, но и, по возможности, его динамику.

Данные о составе нормальной тканевой (межклеточной, лакунарной) жидкости мы старались получить, изучая в физиологических и патологических условиях состав спинномозговой жидкости, движущейся в русле, образованном также мезенхимальными элементами, и сравнивая его с составом тканевой жидкости при оте ках. Тканевую жидкость мы легко получаем у отечного больного, проводя дренаж подкожной клетчатки, а если жидкость скапливается в полостях, — пользуясь проколом. Нам казалось, что если состав спинномозговой жидкости при отеках, когда мы можем получить для исследования и лакунарную жидкость, будет приближать ся к составу жидкости при различных формах отека и в разные его периоды, то с определенной достовер ностью мы будем иметь основание считать, что состав спинномозговой жидкости в нормальном состоянии может до некоторой степени отражать те химические процессы, которые происходят в соединительной ткани в физиологических условиях.

Изучая состав нормальной межтканевой жидкости, мы не хотели, как многие другие авторы (О. Мюллер, Арнольд, Томас, Гофман, Вольгемут» клиника Губергрица и др.), применять так называемый «метод мушек», понимая, что жидкость полученная из кантаридинового пузыря, — это воспалительный экссудат, а не ткане вая жидкость. Однако, чтобы навсегда покончить с этим «методом мушек», который применяется при изучении биохимических процессов в тканях, мы решили организовать контрольные наблюдения, т. е. сравнить состав жидкости кантаридинового пузыря с эдематозной жидкостью и экссудатами у больных с различными форма ми отека. В табл. 1 показаны результаты части наших наблюдений над больными с отечным нефритом. В этой таблице приведены средние показатели из нескольких наблюдений (количество опытов указано в скобках).

Из приведенных данных хорошо видно, что состав жидкости кантаридинового пузыря сильно отличает ся от состава эдематозной жидкости, транссудатов и спинномозговой жидкости количеством сухого остатка и процентом холестерина, которого вовсе нет в эдематозной и спинномозговой жидкости, общим количе ством азота, мочевой кислоты, процентом калия и кальция и особенно количеством белков и фибриногена.

Такие же соотношения мы получили 1 у больных с голодными и сердечными отеками. А у тех больных, у которых одновременно были воспалительные экссудаты в плевре, жидкость кантаридинового пузыря поч Pasteur, Vallery, Radot et Paul Nicand, Об отеках при нефритах, доклад на XIX Французском медицинском конгрессе La Presse medicale, 1927, p. Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Средние данные у больных нефритом с отеками (нефрозонефрит) Жидкость Асцитиче- Спинно Кровь Эдематозная Плевраль- кантари ская жид- мозговая Показатели (12 жидкость ный транссу- динового кость (3 жидкость опытов) (12 опытов) дат (4 опыта) пузыря ( опыта) (2 опыта) опыта) Венозное 100 3 970 11,0 989,0 10,5 989,5 15,0 985,0 9,0 991,0 46,0 954, давление 000 7,1 0 7,63 0 7,6 0 7,25 0 7,34 0,7 5, 0, Число эри- 59 1,15 0,77 0,82 0,33 0,42 0,072 0, троцитов.. 0,105 0, 1, Гемоглобин 157,0 843,0 0,35 0,203 0,35 3.5 0,33 34, (%) 5,09 4,0 0,05 1, 21,9 0, 0,33 0, 0, Сухой оста- 60/77/90 4,1 0,3 7.6 1,27 0,28 7,34 2, ток крови 133 0,247 0, 0,054 46, Вода 51. 3 48,1 7,1 1,08 0,049 0,131 0,118 0, 13,5 0,14 0,072 0,063 15, 0,06 11, 0, NaCl крови 39.4 2,5 0,84 0, 0, Холестерин 189 49,2 2,6 крови.... 5,99 2, 0,21 0, 0.09 60, Общее коли- 7,63 0,9 7, чество азота 0,139 0,... RN 0,07 10, Мочевая 0,107 0, кислота 0,076 9, Сахар РОЭ Белки сыво ротки крови Альбумин Глобулин Фибриноген....

Белковый коэффици ент Осмотиче ское давле ние Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Щелочной резерв NaCl в сыво ротке.

Жирные кислоты Калий...

Кальций Фосфор Сухой оста ток из сы воротки...

Криоскопия ти точно воспроизводила по своему составу жидкость плеврального экссудата. Другими словами, жидкость кантаридинового пузыря — это экссудат, а не нормальная межтканевая жидкость. Следовательно, изучая биохимические процессы в тканях, надо отказаться от «метода мушек». Применяя этот способ, можно только внести путаницу.

Из таблицы хорошо видно, что состав спинномозговой жидкости у отечных нефритиков приблизительно соответствует составу эдематозной жидкости из подкожной клетчатки и транссудатов из полостей, особенно если сравнить цифровые показатели у одного и того же больного, а не средние из нескольких наблюдений.

Все же необходимо отметить, что количество белков в спинномозговой жидкости у нефритиков и сердечных больных увеличивается по сравнению с нормой, однако никогда не достигает такого уровня, как в эдематоз ной и асцитической жидкостях у соответствующих больных. Замечу здесь, что иногда наблюдается также не которая разница в количестве азотистых продуктов, холестерина, сахара и некоторых электролитов, а также в составе эдематозной и асцитической жидкостей и плеврального транссудата. О причинах этого явления мы будем говорить в отдельном сообщении.

Переходя теперь к составу эдематозной жидкости при различных кли-нических формах отека, прежде всего нужно заметить, что получить исчер-пывающие данные, особенно о составе эдематозной жидкости и крови, в доступной нам литературе не удалось. Мы обнаружили только отдельные разрозненные сведения, да и то лишь о некоторых составных элементах эдематозной жидкости, главным образом о проценте NaCl, отдельно натрия и хлора, о проценте Н20, белков и белковых фракций, молекулярных кон-центрациях, о коли честве сульфатов, о реакции эдематозной жидкости и о составе липоидов (исследования Шмидта, Штрауса, Бекмана, Ашара, Видаля, Амбара, Веселова и многих других).

Все опыты имеют тот важный дефект, что каждый автор интересовался только определенной субстанцией или группой субстанций, которые по тем или иным соображениям ему нужны были в данный момент для его опытов, и не анализировал всего состава жидкостей. Кроме того, из данных, которые приводятся в упомяну тых работах, иногда нельзя понять, чего они касаются, — цельной крови, плазмы или сыворотки, и потому ими часто нельзя пользоваться. Нечего и говорить, что каждый автор применяет свою методику, и к тому же не совсем точную. Таким образом, чтобы разрешить нашу задачу, мы могли пользоваться этими данными только как ориентировочными.

Мы решили исследовать у каждого больного процентное содержание всех без исключения составных ча стей в жидкостях, определить сухой остаток, удельный вес, молекулярную концентрацию, щелочной резерв и активную реакцию как в крови, так и во всех жидкостях организма, пользуясь при этом одинаковыми ме Чтобы не загружать статью лишними цифрами и сэкономить место, мы не приводим этих данных. По этим же соображениям в таблицах приведены только средние цифры, а не количественные результаты всех опытов Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ тодами исследования и проверяя в процессе работы их точность. По этому плану мы исследовали каждого боль-ного по нескольку раз во время его пребывания в клинике, чтобы установить динамику процесса. Совер шенно понятно, что все больные были поставлены примерно в одинаковые условия и находились на одинако вом пищевом режиме (молочно-углеводисто-жировая диета калорийностью около 2200-2400 кал с ограниче нием NaCl до 3-4 г и воды до 100 мл).

Такие всесторонние исследования требуют большой и напряженной работы. Из-за этого в некоторых ис следованиях кое-что выпадало, а точность методики некоторых опытов, хотя мы и пользовались методикой, применяемой в западноевропейских клиниках, вызвала у нас сомнение.

Методика исследования некоторых химических субстанций вообще еще не совсем определенна. Поэтому я буду оперировать только данными более или менее полными и, по нашему мнению, точными. Это относит ся к сухому остатку, количеству NaCl и холестерина в цельной крови, общему количеству азота, остаточного азота, азота мочевины, мочевой кислоты, сахара в плазме, щелочного резерва, белков и их фракций, жировых кислот, калия, кальция и фосфора в сыворотке крови. Именно эти данные при современной коллоидо-осмоти ческой теории водного обмена, по мне-нию большинства авторов (Ашар, Исковеско, Шаде, Нонненбрух, Бей лис и др.), нужны вместе с определением артериального и капиллярного давления (а мы полагаем — и с дан ными изучения вообще процесса кровообращения в капиллярах, их морфологии и функции) для того, чтобы выяснить патогенез отека. Ведь именно эти данные позволяют составить представление о факторах гидрата ции и двигательных силах для передвижения воды и электролитов между кровью и тканями.

После опытов Магнус-Леви, Амбара и школы Блюма, отметивших важное значение катиона натрия в во дном обмене, к этим данным нужно было бы добавить определение в крови и жидкостях отдельно ионов на трия и хлора. К этому мы и приступили теперь, хотя, к сожалению, по техническим причинам слишком поздно.

В связи с тем, что мы еще не собираемся говорить о патогенезе стека, позволим себе опубликовать наши данные и без определения концентрации натрия и хлора отдельно.

В табл. 2 приведены средние данные определений упомянутых субстанций в крови у отечных больных с различными формами отека, а в табл. 3 — средние показатели состава эдематозных жидкостей у тех же больных.

Обращаясь к результатам исследования крови, нужно прежде всего отметить, что каждая из исследо ванных групп по составу крови обладает своими характерными чертами, отличающими ее от другой группы больных, и в то же время общими чертами то с той, то с другой группой или даже со всеми группами.

Гидремия характерна для почечных, кахектических и частично голодных отеков;

ее не бывает при сердеч ных отеках. Гипальбуминоз характеризует почечные и кахектические отеки, причем абсолютной гипергло булинемии не бывает при голодных отеках. При сердечных отеках не бывает гипальбуминоза, наблюдаются сдвиги в сторону гиперглобулинемии, однако это бывает в тех случаях, когда присоединяется общий про цесс — пневмония, инфаркт, плеврит и т. п. При чистых застойных отеках сдвигов в белковых фракциях не на блюдается.

Скорость оседания эритроцитов при всех формах отека с гиперглобулинемией повышена;

она остается нормальной при сердечных и голодных отеках, если нет кахексии. Гиперхолестеринемия и небольшая ури кемия характерны для всех видов отеков, которые мы здесь рассматриваем. Однако процент холестерина, жировых кислот и фосфора остается в пределах нормы во многих случаях голодных и сердечных отеков, но он всегда сильно повышен при нефритических отеках. Протеино-осмотическое давление сыворотки уменьшено при всех формах отека, кроме сердечного. Артериальное давление колеблется в нормальных пределах у всех эдематозных больных, но венозное давление значительно повышено у больных с застойными отеками и резко понижено при кахектических отеках.

Таким образом, что касается состава крови, то при почечных отеках характерны гидремия, гипальбуминоз с гипоонкией, гипернатриохлоремия, гиперхолестеринемия, гиперурикемия и гиперфосфатемия при нор мальном давлении крови.

Сердечные отеки характеризуются небольшой гидремией и гипернатриохлоремией при нормальном про теино-осмотическом давлении и всегда повышенном венозном давлении.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Средние показатели крови при различных заболеваниях с отеками Кровь при не- Кровь при Кровь при сер- Кровь при Кровь при фрозонефри- нефритах дечных отеках голодных кахектиче Показатели тах (12 иссле- без отеков (8 (13 исследова- отеках (4 ис- ских отеках ( дований) исследований) ний) следования) исследований) Артериальное дав ление 129-81 166-86 126 73 117 70 112- Венозное дав- 100 113 210 129 ление.

Количество 3 970 ООО 3 810 000 4 700 000 4 340 000 3 650 эритроцитов Гемоглобин 59 54 75 59 (%) Сухой остаток 157 — 197 189 крови Вода 813 — 803 811 NaCl крови 5,09 4,66 3,8 5,15 5,6 5, Холестерин 4 2,8 2,09 2 2, Общий азот 21,9 29 29,5 22 RN 0,45 0,9 0,46 0,428 0, N мочевины 0,33 0,6 0,3 0,349 0, Мочевая кис- 0,06 0,059 0,031 0,055 0, лота Сахар 0,96 1 1,32/0,91/ 0,95 1, РОЭ 60 77 90 133 11 37/52/92 8/21/42/105 51/127/110 48/88/96 Белки сыво- 51,3 73,6 75 43,7/23,5/ 49, ротки Альбумин 13,5 32 36 19,7 3, Глобулин 39,4 44 45,3 24,1 40, Фибриноген 2,5 1,82 1,8 1,43 2, Белковый 0,41 0,8 1,1 0,49 0, коэффициент Осмотическое 189 348 362 195,5 давление Щелочной ре- 49,2 43,0 24,6 64 54,5 60, зерв NaCl сыворот- 5,99 6,1 6,2 6,47 6, ки Жирные кис- 2,9 6 1,8 1,42 2, лоты Калий 0,21 0,23 0,22 0,187 0, Кальций 0,105 0,118 0,12 0,103 0, Фосфор 0,09 0,083 0,058 0,074 0, Сухой остаток 60 80 81 60 из сыворотки Криоскопия -0,53° -0,57° Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Средние показатели состава различных жидкостей при отеках Эдематозная Эдематозная жид Жидкость при от- Эдематозная жид- жидкость у ка кость у сердечных Показатели ечном нефрите (12 кость у голодных хектических больных (7 иссле исследований) (4 исследования) больных (2 ис дований) следования) Сухой остаток 11 12,5 15 989 987,5 985.0 7,1 7,82 6,42 6, 0 0 0 Общее количество 1,15 1,06 0,84 азота 0,45 0,28 0,377 0, N мочевины 0,203 0,25 — о,2а Мочевая кислота 0,05 0,05 0,065 — 1,1 1,21 0,77 0, 4,1 4 1,55 4, — — — Глобулин — — — — Белковый коэф- — — — — фициент Щелочной резерв 48,1 — 49,7 — Жирные кислоты 1,08 0,6 0,92 0, 0,14 0,135 0,11 0, Кальций 0,072 0,08 0,085 0, Фосфор 0,06 0,05 0,068 Криоскопия 0,55 — 0,56 — Голодные и кахектические отеки характеризуются гипальбуминозом, значительным уменьшением коли чества серина и острой гипоонкией при нормальном венозном давлении. К тому же при голодных отеках аб солютная гиперглобулинемия не наблюдается, а бывает только относительная;

протеино-осмотическое дав ление низкое вследствие выраженного гипальбуминоза, а если при голодных отеках наблюдается и кахексия, то бывает гидремия.

В составе эдематозной жидкости при всех формах отека, которые мы здесь рассматриваем, повышается процент натрий-хлорида, несколько изменяется коэффициент К / Са, нет холестерина и в два-три раза увели чено количество белков при нефритических сердечных и кахектических отеках. При голодных отеках без ка хексии количество хлоридов в эдематозной жидкости не превышает нормы.

Если сравнить химизм эдематозной жидкости и крови, то получится, что концентрация натрий-хлорида в эдематозной жидкости всегда выше, чем в крови;

эта разница особенно велика (от 1,1 до 1,6) при нефри тических и сердечных отеках. Концентрация сахара, мочевины, мочевой кислоты и фосфора почти такая же, как и в крови, а концентрация и кальция и жирных кислот уменьшена чуть ли не вдвое.

Если сравнить состав эдематозной и спинномозговой жидкостей (табл. 4), а состав последней в извест ной степени соответствует составу нормальной тканевой жидкости, то окажется, что в эдематозной жидкости по сравнению со спинномозговой намного больше белковых субстанций, появляются жирные кислоты, из меняется щелочной резерв. Это может говорить о том, что в этих случаях наступают дезинтеграция тканевой протоплазмы и изменения метаболизма, что способствует давлению отечности (по Шаде) или гидросинтазии (по Исковеско).

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Состав спинномозговой и эдематозной жидкости Состав нормальной Средний состав эдема Средние показатели (на спинномозговой жид- тозной жидкости Примечание 1000) кости (наши определения) Сухой остаток 10,9 11,6 Максимум (15) при го лодных, минимум (8) при кахектических Общее количество белка 0,18 3,8 Максимум (4,4) при ка хектических, Общее количество азота 0,197 1 минимум (1,55) при го лодных Мочевина 0,06 0,056 — NaCl 7,32-6,8 7,02 Максимум (8,19) при сердечных, минимум (4,4) при го лодных 0,53 0,95 Максимум (1,88) при сердечных, Холестерин минимум (0,55) при го лодных — — — Щелочность (Na2C03) 1,25 0,48 — 0,55° -0,56° — Отмеченные характерные черты состава крови и эдематозных жидкостей для каждой клинической формы отека остаются неизменными на протяжении всего периода эдематозного состояния. К тому же, если отек увеличивается или уменьшается, определенный комплекс явлений подвергается некоторым колебаниям. Это дает основание считать, что этот комплекс и взаимоотношения между этими факторами и обусловливают эдематозное состояние, иначе говоря, являются его ведущей причиной.

Для иллюстрации приведу по одному примеру для каждой формы отека.

1. Пример безбелкового отека без ясных признаков кахексии (голодного отека) Больная С., 31 г., поступила в клинику 24. IX 1931 г. с огромными отеками всего тела и поносами, которые начались полтора года тому на зад и остро прогрессируют в последние четыре недели после какого-то алиментарного отравления. Во время болезни бывали периоды улучшения и ухудшения с субфебрильной температурой. Из-за поносов больная, по предписанию врачей, была на строгой малобелковой диете, недостаточной по своей калорийности.

В анамнезе брюшной и сыпной тифы, грипп и пневмония. Наследственность туберкулезная. Бытовые условия неудовлетворительные: сырая и холодная квартира, недостаточное питание, без животных белков.

Жалобы на слабость, понос, 4-5 раз в день без слизи и болей в животе;

из-за тяжести в ногах трудно ходить.

Аменорея три месяца.

Status praesens. Среднего роста. Питание пониженное. Бледна. Значительная анасарка. Транссудат в обе их плевральных полостях: с левой стороны — около угла лопатки, с правой — до середины лопатки. Асцит выше пупка на 4 см. Температура по вечерам 37,4-37,8°. Сердце — норма. Пульс 80-90, регулярный. Артери альное давление 115 / 90 мм;

венозное давление 80 мм Н20. Легкие — небольшая индурация на верхушке, немного разлитых сухих хрипов. Печень несколько увеличена. Нервная система — норма. Кровь — эритро цитов 4 500 000, лейкоцитов 8400, НЬ 54 %, морфология без резких изменений. Оседание эритроцитов по Ве стергрену за 1 час — 8 мм, за 2 часа— 20 мм, за 24 часа — 107 мм. Сухого остатка 173 (1), белков 23,5 (почти все белки глобулины);

сахара 1,0;

NaCl 5,8;

калия 0,19 %о;

кальция 0,09 %о;

коэффициент К / Са 2,1;

холестерина 2,0 %о. Реакции Вассермана и Ботело отрицательны. Моча — суточное количество — 1200;

удельный вес 1012;

хлоридов 0,7;

белка, сахара нет;

уробилин в пределах нормы;

количество индикана увеличено. В осадке Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ патологических элементов нет. Желудочный сок — истинная ахилия. Поджелудочное содержимое — пан креатические ферменты в норме. Кал — полужидкой консистенции, много остатков пищи, непереваренные мышечные волокна, много детрита, флора нормальная.

Дренирование подкожной клетчатки сначала жидкости не давало. Когда количество белков в крови увели чилось до 4 %, удалось добыть тканевую жидкость. В ней было белка 1,4, NaCl 4,5, холестерина 0, сахара 0,38.

У этой больной артериальное и венозное давление все время было нормальное. Концентрация большин ства составных частей крови не выходила за нормальные пределы, и только количество белков было рез коуменьшено (2 %), причем почти весь белок состоял из глобулинов. Естественно, что и протеино-осмотиче ское давление также было резко понижено. Однако, по мере того как состояние больной улучшалось, процент белков постепенно повышался, фракция сероальбумина нарастала за счет глобулиновой фракции и соответ ственно этому повышалось протеино-осмотическое давление крови;

одновременно исчезали отеки и умень шался вес больной. К концу пребывания больной в клинике, через три месяца после начала лечения, кривая количества белков и их фракций стала нормальной.

Следует отметить, что суточное количество мочи и концентрация хлоридов в ней все время оставались в нормальных пределах. Когда больная избавилась от отеков (а это совпало с исчезновением гипальбумино за и гиперглобулинемии, следовательно, и с восстановлением нормального протеино-осмотического давле ния), исследование почек показало, что они вполне нормальны.

Поскольку суточное количество мочи не превышало количества по-требляемой с пищей воды, а поносы у больной прекратились и она все время потела, следует признать, что организм терял воду через викарные системы, преимущественно через perspiratio insensibilis.

Больная выписалась из клиники в совершенно удовлетворительном со-стоянии. Состав крови у нее при ближался к норме, причем белков было 63,8, из них на глобулины приходилось 19,0;

протеино-осмотическое давление достигало 350 мм, т. е. нижней границы нормы.

2. Пример застойных отеков с периодическими изменениями состава крови, вызванными осложнениями инфекционного происхождения и последующей кахексией Больной Я-ко. 58 лет, поступил в клинику 4. XII 1931 г. Жалуется на слабость, одышку и отеки на ногах и жи воте. Считает себя больным с 10. X 1931 г., когда одышка, которую больной ощущал и раньше во время ходьбы и работы, значительно усилилась и вскоре появились отеки на ногах.

В анамнезе сыпной тиф, малярия, возвратный тиф. Сифилис отрицает. Наследственность чистая. Условия жизни неудовлетворительные: плохая, сырая квартира, тяжелый физический труд, недостаточное питание.

Status praesens. Высокого роста, хорошего телосложения. Питание пониженное, бледный, с цианотиче ским оттенком. Отеки на ногах, животе, пояснице. Правосторонний гидроторакс. На лице и на шее отеков нет.

Венозная пульсация на шее атриовентрикулярного типа. Сердце — cor bovinum;

тоны глухие, на верхушке систолический шум, ритм галопа. Пульс 108-112, отдельные экстрасистолы. Артерии склерозированы. Арте риальное давление 130 / 90 мм Hg;

венозное давление 210 мм Н20. Легкие — небольшая эмфизема, сухой бронхит, правосторонний гидроторакс до уровня 4-го ребра. Дыхание 28-32, волнообразное. Живот вздут, ас цита нет, застойная печень. Кровь — эритроцитов 4800000;

лейкоцитов 7000, НЬ 80 %;

сухого остатка 195,0;

белка 77,6;

глобулинов 32,6, альбуминов 45,0, белковый коэффициент 1,38, протеино-осмотическое давление 387,5;

остаточного азота 23,5, холестерина 2,1;

сахара 1,7, калия 0,26, кальция 0,17, коэффициент К / Са 1,53.

Моча — суточное количество — 740;

удельный вес 1,026;

застойная альбуминурия, отдельные цилиндры, NaCl 1,2 %.

22. XII 1931 г. инфаркт и гипостатическая пневмония.

26. XII состав крови изменен в сторону уменьшения количества белков (64,7);

остро увеличился процент глобулиновой фракции (63,5) и уменьшился процент серина (6,0).

Состав эдематозной жидкости, свободно добытой из подкожной клетчатки: белка 8,6;

NaCl 7,25, остаточ ного азота 0,375;

сахара 1,6, калия 0,19, кальция 0,07.

Все расчеты на 1000 мл.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ Состав плеврального экссудата 24. XII: удельный вес 1,015, сухого остатка 33,0;

белка 29,06;

альбуминов 8,8, глобулинов 20,0;

NaCl 7,02, холестерина 0,2, остаточного азота 0,33, сахара 1,15, мочевой кислоты 0,05, калия 0,19, кальция 0,07.

Состав жидкости кантаридинового пузыря: сухого остатка 66,0, белка 5,0, альбуминов 62 %, глобулинов 38 %, фибриногена 1,2;

NaCl 7,19, холестерина 0,82;

калия 0,22, кальция 0,15.

Что касается химического состава крови, артериального давления и химического состава жидкостей, то почти все составные части крови в течение всего периода эдематозного состояния или были в норме, или очень мало выходили за пределы нормы. Исключение составляли белковые фракции: они изменялись в сторону гиперглобулинемии, причем в это время наблюдался воспалительный процесс.

Артериальное давление все время было нормальным, а венозное значительно выше нормы, с колебани ями в сторону повышения, когда состояние больного ухудшалось и увеличивались отеки. Скорость оседания эритроцитов оставалась нормальной все время, кроме лихорадочного периода, вызванного воспалительным инфарктом.

Больной умер при явлениях полной декомпенсации сердца. На секции: артериосклероз, cor bovinum, рез ко выраженный миокардит с миосклерозом. Относительная недостаточность v. bicuspidalus. Множественные инфаркты в легких с воспалением вокруг. Мускатная печень. Небольшой артерионефросклероз.

3. Пример отека при нефритах (нефрозонефритах) Больная Г-ша, 33 лет, поступила в клинику 9. X 1931 г. Жалуется на боли во время глотания, отеки на лице, туловище и на ногах, депрессивное настроение, головные боли, рвоту. 2. X заболела ангиной и гриппом. Лицо отекло шесть дней тому назад. Наследственность чистая. Бытовые условия плохие, помещение сырое, часто промачивала НОГИ.

Status praesens. Среднего роста, нормального телосложения, упитанность удовле-творительная, блед ная. Большой отек на лице. Общая анасарка. Небольшой асцит. Дву-сторонний гидроторакс до углов лопат ки. Катаральный тонзиллит и фарингит. Сердце— границы несколько расширены, тоны глухие, небольшой систолический шум на верхушке, ритм правильный. Пульс 84, артериальное давление 130 / 80 мм Hg, веноз ное — 100 мм Н20. Легкие — сухие хрипы, двусторонний гидроторакс. Живот вздут;

небольшой, не доходя щий до уровня пупка асцит;

печень не увеличена. Моча — суточное количество — 350, удельный вес 1,034, белка 16 %о, NaCl 0,3 %, цилиндрурия;

до 10 эритроцитов в поле зрения. Кровь — эритроцитов 3 000 850, лей коцитов 8100, НЬ 70 %, белка 47,7, холестерина 2,9, хлоридов в сыворотке 6,2, остаточного азота 0,48.

В связи с тяжелым состоянием больной (хлоремическая уремия) все внимание обращено на терапию.

Бесхлорная сухая диета, кровопускания, инъекции глюкозы. Двукратная попытка получить эдематозную жид кость безрезультатна, несмотря на большую анасарку. Все время рвоты, понос. Больная не потела. Только с 22. XII 1931 г., когда состояние улучшилось, начали систематически исследовать кровь, эдематозную жид кость, транссудаты, ликвор и жидкость кантаридинового пузыря.

22. XII 1931 г. Кровь: эритроцитов 4 000 400, лейкоцитов 10 600, НЬ 71 %;

щелочной резерв 0,57;

сухого остатка 146,0, белка 55,1;

альбуминов 5,5, глобулинов 4,95, протеино-осмотическое давление 161;

остаточно го азота 0,64, мочевой кислоты 0,06, хлоридов в сыворотке 4,95, холестерина 4,1;

сахара в крови 0,87, калия 0,22, кальция 0,1.

Тканевая жидкость: щелочный резерв 43;

сухого остатка 13,4, белка 1,8, остаточного азота 0,33, хлоридов 7,95, холестерина 0, сахара 0,81, мочевой кислоты 0,05, калия 0.13, кальция 0,074.

Плевральный транссудат: сухого остатка 11,4, белка 1,8, остаточного азота 0,55, хлоридов 9,3, холестери на 0, сахара 0,71, мочевой кислоты 0,05, калия 0,136, кальция 0,061.

Спинномозговая жидкость: сухого остатка 16, белка 0,35, остаточного азота 0,55, хлоридов 7,49, холесте рина 0, сахара 0,63, мочевой кислоты 0,028, калия 0,1, кальция 0,07.

Жидкость кантаридинового пузыря: сухого остатка 41, белков 33i, хлоридов 6,78, сахара 1,2.

Большинство составных частей крови и тканевой жидкости изменялось по сравнению с нормой, что отме чалось на протяжении всего пятимесячного периода наблюдений. Все время у больной наблюдались гипаль буминоз, гиперглобулинемия, гиперхолестеринемия, гипернатриохлоремия. Резервная щелочность, количе Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ ство остаточного азота были в пределах нормы. Более или менее нормальным был процент калия и кальция, а главное — все время оставалось нормальным артериальное и венозное давление. Отдельные кратковре менные колебания процента натрий-хлорида и снижение щелочного резерва зависели от того, что больной в то время давали хлориды.


Больная выписалась без отеков, самочувствие ее было удовлетвори-тельным, но состав мочи и крови оставался ненормальным: в моче 8 % белка, NaCl 0,35;

в крови гипальбуминоз с гиперглобулинемией, гипер холестеринемия. В спинномозговой жидкости был увеличен процент натрийхлорида. Другими словами, хотя отеки и исчезли, однако водный баланс и вообще обмен были патологичны. Больная выписалась в состоянии так называемой «склонности к отекам».

На этом мы заканчиваем первое сообщение о результатах наших на-блюдений. Мне кажется, что из все го сказанного можно сделать такое заключение: каждую клиническую форму отека характеризуют опреде ленные отклонения от нормального химизма крови и тканей. Эта характеристика проходит красной нитью не только во время эдематозного состояния, но может оставаться неизменной и после того, как исчезнут от еки, в тех случаях, когда не восстанавливаются нормальная структура и нормальный обмен в тканях.

От выводов о том, какое значение имеет упомянутое обстоятельство для выяснения патогенеза отека и его терапии, мы пока воздержимся, до завершения наших исследований, которыми мы теперь заняты с це лью изучения патогенеза и клиники отека и научного обоснования терапии эдематозного состояния.

Напечатано в Журн. медицинского цикла АН УССР, т. II, в. 3, 1932, стр. 589-394.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ К ПРОБЛЕМЕ ОТЕКА.

К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕКА СООБЩЕНИЕ II Формой развития естествознания, поскольку оно мыслит, является гипотеза. Открывается новый факт, делающий непригодным прежний способ объяснения относящихся к той же самой группе фактов. С этого мо мента возникает потребность в новых способах объяснения, опирающегося сперва только на ограниченное количество фактов и наблюдений. Дальнейший опытный материал приводит к очищению этих гипотез, устра няет одни из них, исправляет другие, пока, наконец, не будет установлен в чистом виде закон. Если бы мы захотели ждать, пока очистится материал для закона, пришлось бы до того момента отложить теоретическое исследование, и уже по одному этому мы не получили бы никакого закона. (Ф. Энгельс, Диалектика природы, стр. 5).

Как известно, отек является не болезнью, а только симптомом или, правильнее, симптомокомплексом, который бывает при разнообразных за-болеваниях, не имеющих ничего общего ни по своей этиологии, ни по своему патогенезу. Он наблюдается при поражениях то одних, то других систем в организме. Однако все эти формы отека в клинике объединяются одним, общим для них процессом накопления жидкости в интер стициальной ткани и в полостях. Таким образом, под отеком нужно понимать расстройство водного обмена в организме, которое развивается параллельно с расстройством обмена солей и нарушением физико-хими ческого состояния тканей, с нарушением, которое часто, а может быть, и систематически, наблюдается одно временно с нарушением морфологии тканей.

Между тем еще мало выяснено, всегда ли при отечном состоянии нарушается морфология в тканях. Если одни патологоанатомы заверяют, что при любом отечном состоянии отмечаются определенные морфологи ческие изменения во всех элементах тканей, то другие так же уверенно утверждают, что структурные изме нения в тканях возникают только тогда, когда отечные состояния бывают резко выражены, особенно при не которых формах отека, например, при воспалительном и нефротическом отеках.

По нашему мнению, такое расхождение взглядов объясняется только несовершенством методики мор фологического исследования, ибо трудно себе представить, чтобы качественное изменение биохимических процессов в тканях не сопровождалось изменениями в ее тонкой структуре. Следовательно, надо считать, что при отечном состоянии мы имеем не только количественное и качественное нарушение содержания воды и кристаллоидов в тканях и в межклеточных пространствах. Такого же характера нарушения с изменениями структуры происходят и в клетках и в их производных — соединительнотканных волокнах. То, что у патоло гоанатомов нет единой точки зрения по вопросу о морфологических изменениях при отеках, нередко при водит к тому, что и среди клиницистов имеются такие, которые считают, что отек возникает междуклеточно и что клетки в этом процессе никакого участия не принимают. Такой точки зрения придерживается, например, известный немецкий клиницист Фольгард.

Отечное состояние — это только патологический обмен воды и кри-сталлоидов между кровью, лим фой и тканями. При отеках этот обмен не прекращается, а только изменяется качественно и количественно;

при этом клетки продолжают жить, что связано с различными процессами ассимиляции и диссимиляции, при током питательных веществ к ним из крови и выведением шлаков, растворенных в воде, когда она протекает через соединительную ткань. Если вспомнить все это, то трудно a priori себе представить, чтобы при отечном состоянии нарушение водного обмена в междуклеточных пространствах не отразилось на водном обмене внутри клеток.

Под водным обменом вообще мы понимаем закономерный порядок в организме, благодаря которому при непрерывном длительном обмене и передвижении воды ее количество и распределение в организме более или менее устойчивы. Человеческий организм получает воду извне с пищей,, все время ее образует Доложено на собрании мед. цикла АН УССР 29 января 1933 г Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ в процессе обмена веществ, между тем как содержание ее в тканях и во всем организме не изменяется, так как количества введенной, образуемой и выделяемой из организма воды уравновешены. Организм живет, как говорит Ашар, «dans un courant d’eau et dans un courant d’aer», и все химические реакции и все процессы происходят в водных растворах. Токи воды идут через весь организм. Вода то связывается с тканями, то вновь высвобождается. Каждая функционирующая клетка, каждое живущее волокно получают свой питательный материал из крови и свои отбросы выделяют в кровь, но нигде живая клетка, разве только в самой крови и лимфе, непосредственно не сталкивается с кровью, всюду в организме между нею и кровью или лимфой имеются прослойки из соединительной ткани, через которую течет жидкость. Следовательно, чтобы понять нормальный водный обмен и нарушения его, прежде всего необходимо ясно себе представить структуру со единительной ткани, находящейся между кровью и живыми клетками органов, а также тех оболочек, которые отделяют кровь от соединительной ткани, структуру самих клеток.

По своим взглядам на структуру и свойства соединительной ткани со-временные гистопатологи разделя ются на две группы.

Почти все немецкие, часть американских, английских и советских ученых1 придерживаются того пред ставления о структуре соединительной ткани, которое дал еще Иоганнес Мюллер и в последнее время из менил В. Гюэк, а о биологическом ее значении и свойствах — той концепции, к созданию которой привели развитие химии коллоидов, а также работы М. Фишера и главным образом исследования Шаде и Эме.

С этой точки зрения, соединительная ткань состоит из клеток основного вещества, которого имеется очень много в волокнистой соединительной: ткани, и из коллагеновых и эластичных волокон. Фибриллы и во локна» патогенеза отека еще труднее И роль каждого исследователя в области изучения проблемы отека, по сути говоря, сводилась только к исследова- лию вопроса о нарушениях обмена воды и кристаллоидов в си стеме соеди- нительной ткани, где скапливается жидкость, удачно названной Ашаром лакунарной системой, и к выявлению расстройства механизмов, от которых зависит это нарушение.

Если пересмотреть все теории отека, которые когда-либо были предложены для объяснения отечного со стояния, то можно убедиться, в том, что они пытались только пояснить механизм накопления жидкости в тка нях и выявить непосредственные причины этого нарушения, а не всю его сложность в корреляции функций организма. Только в последнее время в этом направлении как будто намечается сдвиг. Начинают не толь ко объяснять причину нарушения обмена воды в тканях, но и изучают изменения всех факторов, влияющих на нормальный водный обмен, и сложные взаимоотношения между тканями, органами и целостным организ мом, рассматривая последний не как сумму отдельных частей, а как нечто целое, единое, связанное законо мерными взаимоотношениями между органами и тканями, его составляющими, и к тому же такое, которое всегда имеет индивидуальные особенности.

Исходя из диалектико-материалистической точки зрения на организм как на нечто целое, в котором ткани относятся ко всему организму, как части к целому, мы стремились при изучении отечного состояния рассма тривать нарушение водного обмена во всем организме, во-первых, путем тщательного клинического анали за всех явлений у отечных больных, а во-вторых, путем исследования нарушений химизма крови и тканей.

К тому же мы исследовали эти процессы у больного не один раз, а многократно и в разные периоды оте ка — тогда, когда он возникает, когда наиболее развит и когда исчезает, хорошо понимая, что на химизме крови сказываются все биохимические процессы во всем организме, а на химизме лакунарной (межтканевой) жидкости отражаются процессы в тканях. Мы считали, что при сравнении изменения химизма крови и лаку нарной жидкости в один и тот же период отечного состояния и одновременном изучении изменения в процес сах кровообращения и всех явлений в организме отечного больного нам удастся выяснить, если не патогенез отека, то, во всяком случае, его «ведущие факторы», и приблизиться к пониманию нарушений тех корреляций функций организма, которые наблюдаются при отечном состоянии. Под «ведущими факторами» вообще в па тологии нужно понимать те из них, которые, во-первых, имеются в физиологических условиях, определяют и направляют изучаемый процесс в норме, а во-вторых, такие, какие все время влияют при наблюдаемом па тологическом извращении этого процесса, комбинируясь в разных взаимоотношениях между собой, причем См. статью В. Рубашкина «Ткани» в «Анатомии человека» В. Воробьева, т. стр. 70- Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ новые комбинации влияют на течение и развитие самого процесса.


В отношении водного обмена и его нарушений такими факторами, по современным взглядам, нужно считать изменения гидравлического давле- ния в капиллярной системе, изменения соматического и онко тического давления крови, лимфы и тканей и нарушение проходимости тех мембран, через которые осу ществляется обмен между кровью, лимфой и тканями, т. е. стенки кровеносных и лимфатических капилляров и поверхностных слоев клеточной протоплазмы. Весь этот процесс нарушений осуществляв- ется через со единительную ткань и при ее участии.

Таким образом, знать современные взгляды на структуру соединительной ткани, на ее биохимические свойства как системы коллоидов, а также знать состав крови, лимфы и тканевой жидкости в норме крайне необходимо. Надо ясно себе представлять и физиологию кровообращения в капиллярах и лимфообращения в лимфатической системе, так как от них зависит динамика нормальных процессов обмена воды и электроли тов в организме, а также привести некоторые относящиеся к этому вопросу так твердо установленные в науке факты.

Вода в организме находится в разных состояниях: во-первых, как вода, которая циркулирует по всему организму и в которой растворены или: взвешены (суспензированы) различные вещества;

с ними вода хими чески соединена;

во-вторых, как вода связанная, конституционная, составляю- щая незначительную часть общего запаса воды. Эта вода входит в состав органических веществ в клетках. Будучи с ними связана, она высвобождается только тогда, когда нарушается структура молекул протоплазмы, которая состоит из ком плекса коллоидов, липоидов, углеводов, различных ионов и воды. Те физиологи (все французские, часть дру гих западноевро- пейских и наших), которые признают при нормальных условиях наличие межтканевой жид кости, обнаруживают еще третий вид воды — лакунарной, как говорит Лаббе, — «воды притока и оттока».

В соответствии с физико-химическими свойствами и физиологическим значением ее нужно отнести к перво му упомянутому виду, т. е. к циркулирующей воде. Это та вода, которая находится в лакунарных простран ствах, серозных полостях и в межмицеллярных пространствах в клетках. По Ашару, количество ее в норме не превышает 500 мл, а по Марксу — от 700 до 1000 мл, что составляет так называемый «физиологический оптимум» водносолевого обмена. Это количество воды, по Ашару и Марксу, соответствует тому, которое ска пливается в организме здорового человека в течение целого дня, когда он нормально питается. Оно состав ляет тот физиологический прирост веса, который наблюдается к вечеру у здорового человека. За ночь эта вода почти целиком исчезает из организма.

В норме человек за сутки вводит в свой организм около 2000-2500 мл воды. Конституция, привычки, усвоенные с детства, условия среды и работы, в которых находится человеческий организм, играют здесь не последнюю роль. Некоторые люди потребляют жидкостей меньше, другие в этих же условиях — больше.

По Лаббе, француз нормально вводит в свой организме 2500 мл воды в сутки.

Количество введенной воды зависит не только от выпитой жидкости, но и вообще от состава продуктов питания, так как в различных пищевых продуктах содержится неодинаковое количество воды и неодинаковое количество ее они дают, окисляясь в организме. Однако, кроме той воды, которую человеческий организм получает с едой и питьем, в организме высвобождается еще некоторое количество воды от сгорания самих тканей.

Таким образом, свои запасы воды организм пополняет:

а) из той воды, которую он потребляет в форме питья и которая входит в состав пищи;

б) из воды, которая высвобождается в результате окисления пищевых продуктов, и в) из воды, которая образуется во время сгорания тканей живого организма.

По данным Камерера, взрослый человек на 1 кг своего веса в норме потребляет 35 г воды, а выделяет г;

следовательно, 5 г приходятся на сгорание пищевых продуктов и тканей. По Этуотеру, взрослый человек в норме теряет в день в результате сгорания тканей 270 г воды. Ребенок на 1 кг веса потребляет воды больше, Эта трудность заключается в том, что само отечное состояние, оказывая влияние на процессы обмена в органах и на их функцию, в ре зультате чисто механического давления отечной жидкости на кровеносные и лимфатические сосуды нарушает питание и функцию многих органов, принимающих непосредственное участие в регуляции нормального водного обмена, а также связано с нарушением других форм обмена в организме.

Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ чем взрос- лый, приблизительно раза в три, однако во столько же раз больше ее расходует.

Впрочем, еще и до сих пор точно не определено, сколько высвобождается воды в норме при сгорании тка ней в процессе обмена, ибо интенсивность самого сгорания зависит от очень многих условий, как-то: от ко личества и состава потребляемой пищи, от работы, нервно-гормональных влияний и др. Известно только, что и во время голодания организм вы-деляет воду: она тогда образуется в результате сгорания белков, жиров и гликогена, причем каждый атом водорода, высвобождаясь, соединяется с кислородом и образуется вода.

По Лаббе, сгорание 1 г жира дает 1,1 г воды, сгорание 1г углевода — 0,6 г воды, а ввиду того, что в клетке от ношение протеина к воде равно 1: 4, в результате сгорания 1 г белка высвобождается 4 г воды, а от сгорания г жира и ткани — от 0,1 до 0,4 г воды.

В норме организм теряет воду через почки, кожу, легкие и кишки. Через почки выделяется не только вода, но и соли, а через легкие — преимущественно одна вода (Галлеотти). Хотя через кишки и кожу выделя- ются также и соли, но в незначительном количестве: 5-10 % всех тех солей, которые выделяются нормально через почки. Однако в зависимости от характера среды, в которой находится организм, и от повышения диссими ляторных процессов в организме, а иногда при некоторых патологических состояниях выделение солей через кожу и кишки может увеличиваться.

По Рубнеру, через легкие в норме выделяется 300-400 мл воды в сутки, но при повышенной температуре и влажности воздуха может вы- делиться в среднем в шесть раз больше.

По наблюдениям Этуотера и Бенедикта, через кожу во время покоя выделяется всего около 700 мл воды, но при интенсивной работе выделение может увеличиться до 4 л в сутки. При особых условиях работы и вы сокой температуре воздуха через кожу и легкие может за сутки выделиться до 7 л воды. Через кишки в норме выделяется из организма от 60 до 120 мл воды, что зависит главным образом от состава пищи.

В зависимости от потерь другими путями почки выделяют за сутки неодинаковое количество воды. В нор ме с мочой выделяется около 1200-1500 мл воды, но в жару, во время интенсивной работы или продолжитель ных волнений это количество может уменьшиться до 500 и даже 300 мл, причем, если почки здоровы и чело век нормально питается, выделение солей через почки уменьшается против нормы на 10-15 %.

Вода в организме распределена по всем тканям и органам, но главная ее масса у человека приходится на мышцы (от 47,7 до 50,8 %);

в коже содержится от 6 до 11 % воды, во всех внутренних органах — только 11,4 %, в крови — от 4,7 до 9 %, в лимфе — от 1,5 до 2 % общего количе- ства воды, у взрослого мужчи ны составляющего 63 % веса тела. В молодом возрасте и у женщин, а также в зависимости от конституции на воду может приходиться до 70 % веса. По Бишоффу, человек весом 65 кг имеет в своем организме 39 кг воды, а по Готье, — еще больше — 45,5 кг. По Шаде, две трети человеческого тела состоят из воды: человек весом 60 кг имеет в своем теле 40 л воды, причем вся она связана с коллоидами и составляет так называе мую «воду отекания» (Quellungswasser).

В патологических условиях водного обмена колебание количества воды, особенно в сторону ее задержки, бывает значительным. Обычно количество воды не превышает 50 % веса тела. Однако в литературе изве- стны случаи, когда у человека выявляли до 50 л лишней воды. Отклонения в сторону уменьшения запаса воды бы вают значительно меньшие. Рубнер и Нативанд сообщают, что животное может потерять все запасы своего гликогена, весь жир, половину белков, и все-таки оно будет жить, но если оно потеряет одну десятую часть своей воды, то в его организме наступает тяжелое расстройство, а потеря 20-22 % приводит к неминуемой смерти. При этом самая большая потеря приходится на кожу и мускулатуру — до 65 %, тогда как внутренние органы не принимают участия в потере.

Когда вода задерживается в организме, главная масса ее скапливается в мышцах, соединительной ткани, коже, субсерозной клетчатке и серозных полостях.

Спрашивается, какие же факторы обусловливают нормальный водный обмен, как он происходит, как долж ны измениться соотношения между этими факторами, чтобы наступило стойкое нарушение водного обмена?

В связи с тем, что мы исследуем вопрос об отеке, т. е. о патологическом накоплении воды в организме, про исходящем, как нам теперь известно, в соединительной ткани и в полостях организма, мы и рассматриваем только те факторы, которые могут обусловить нарушение равновесия водного обмена так называемой лаку Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ нарной системы Ашара.

В физиологических условиях обмен между жидкостью, содержащейся в лакунарной системе, и кровью и лимфой происходит через живую плазматическую мембрану, какой представляется стенка капилляров.

В этом обмене принимают участие, во-первых, разделительная мембрана, а, во- вторых, те жидкости, которые ее омывают;

состав их и восстановление этого состава играют роль в передвижении жидкости в ту или иную сто- рону (Ашар). Эта мембрана представляет собой более или менее проницаемую перепонку (полупроница емая мембрана). Стенка капилляров в нормальном состоянии проницаема для воды и кристаллоидов и поч ти непроницаема для коллоидов и липоидов, в связи с чем лакунарная жидкость в норме почти не содержит белков и липоидов. Состав спинномозговой жидкости и жидкостей глаза и внутреннего уха (а их до некоторой степени можно сравнивать с нормальной лакунарной жидкостью) показывает, что этих субстанций в них име ются только следы. Однако эта же капиллярная стенка свободно пропускает кристаллоиды, которые через нее проходят по законам осмоса и мембранного равновесия Дон- нана. В серозных полостях состав жидкости отличается при физиологических условиях от лакунарной жидкости концентрацией белка. Это следует объ яснить особой структурой лимфатической системы печени и эндоте- лия, покрывающего эти полости, а также специфичностью его функций, ибо кровь, омывающая эти полости, по своему составу ничем не отличается от крови в других участках капиллярной системы.

Во время обмена между кровью и лакунарной жидкостью токи через лакунарную жидкость идут то в одном, то в другом направлении, в зави- симости от различия между силами, обусловливающими движение жидкости между кровью, лакунарной жидкостью и лимфой. С каждой стороны мембраны действует, во-первых, меха ническое, или гидростатическое, давление, во-вторых, осмотическое давление кристаллоидов и, в-третьих, то давление, которое теперь называют давлением коллоидов.

Гидростатическое давление в капиллярах, говорит Ашар, было бы единственной силой, обусловлива ющей прохождение жидкости сквозь их стенку, если бы кровь состояла только из одной воды, и тогда этот переход происходил бы по законам фильтрации. Но из-за того, что кроме воды в жидкостях, принимающих участие в обмене, имеются еще кристаллоиды и коллоиды, присутствие их сильно усложняет процесс обме на. К тому же мембрана, сквозь которую осуществляется этот обмен, не мертва;

она состоит из клеточных элементов с живой протоплазмой, а протоплазма состоит из комплекса коллоидов, кристаллоидов, липои дов и солей. В ней происходят процессы обмена, и физико-химические свойства ее каждый раз закономерно изменяются. На нее оказывают также влияние разнообразные факторы, которые могут обусловливать из менение ее состава, как-то: различные ионы, гормоны, а также нервные импульсы, воздействующие на спо собность коллоидов, входящих в ее состав, к отеканию. Таким образом, проницаемость ее физиологически каждый раз меняется то под влия- нием повышения гидростатического давления в капиллярах (Ландис) и растяжения капиллярной стенки (Крог и Брук), то от изменения показателя рН прилегающей ткани и влияния симпатической иннервации (Гельхорн).

Молекулярная концентрация жидкостей в организме, находящихся в, состоянии обмена, стремится при обрести постоянное равновесие путем прохождения молекул или, правильнее сказать, ионов, сквозь разде ляющую их мембрану. Весьма большую роль здесь играет натрий-хлорид, находящийся в состоянии полной диссоциации. В связи с наличием его во всех жидкостях осмотическое равновесие между кровью и жидкостя ми очень, быстро восстанавливается, и большой разницы между депрессией разных жидкостей организма в физиологических условиях установить не удается.

Роль коллоидов в прохождении жидкости сквозь мембрану стала известна сравнительно недавно. Выяс нить ее помогли, во-первых, успехи коллоидной химии и, во-вторых, известный эксперимент Старлинга. Про пуская дефибринированную кровь через конечности животного с предварительно вызванным в одной из них отеком, при инъицировании соленой воды он заметил, что в нормальной конечности состав крови от этого не изменился, но проходящая через отекшую конечность кровь стала разведенной, а сама конечность пере стала быть отекшей. Старлинг объяснил это явление тем, что белки крови извлекли через стенки сосудов из отечной конечности со- леную воду. Он несколько раз проверил это явление. Затем, изготовив специаль ный осмометр, внутри которого находилась сыворотка, и погрузив, его в 1 %-ный раствор натрий-хлорида, он Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ нашел, что уровень сыворотки повысился. Измерив давление, которое может препятствовать прохождению раствора натрий-хлорида в осмометре, он установил, что оно равна 3-4 см Hg. Это давление равно давлению белков, имеющихся в сыворот- ке, и составляет так называемое протеино-осмотическое давление.

Оствальд и Михаэлис приписывали его не белкам, а солям, абсорби-рованным белками, т. е. осмотиче скому давлению кристаллоидов, а не кол- лоидов. Леб полагал, что протеины подобны амфотерным электро литам, которые могут образовывать соли со щелочами и кислотами. Если рН раствора равен 4,8, то протеины электрически не диссоциированы. Если же они диссоциированы, находясь в более кислой или более щелоч ной среде, и непроницаемая для коллоидов, но проницаемая для кристаллоидов мем- брана отделяет их рас твор от раствора тех солей, которые сами находятся в состоянии диссоциации, то сквозь перепонку проис ходит обмен ионов да тех пор, пока не установится равновесие Доннана.

Эту вот силу, которая задерживает воду в белках, французы (Иско- веско) и называют гидрофилией, а для твердых коллоидов — гидросинтазией. В этом случае она составляется из той силы, которая притя гивает воду и вызывает отекание коллоидов;

для жидких коллоидов крови, по предложению Шаде, ее теперь называют «онкотическим давлением». Шаде указывает, что онкотическое давление нормальной кровяной плазмы составляет 2,5 см Hg. Говертс, работавший над этим вопросом одновременна с Шаде, определил его для нормальной плазмы в пределах 300-400 мм Н20. Он установил, что онкотическое давление зависит от состава белковых фракций плазмы. Увеличение количества глобулинов снижает давление, так как 1 %-ный раствор глобулинов дает давление 25 мм Н20, а аль- буминов — 68 мм Н20.

Приблизительно такие же величины для онкотического давления при- водит Килин. Он обнаружил, что в ар териальной крови здорового человека онкотическое давление на 35 мм Н20 выше, чем в венозной, и приво дит для артериальной крови среднюю цифру 359 мм Н20 (330-385 мм Н20). По мнению Килина, у больного в момент образования отека, наоборот, давление венозной крови больше, чем артериальной.

Это открытие Старлинг, Крог, а главное, Бейлис использовали, чтобы объяснить перемещение жидкостей из кровеносных сосудов в лакунарные пространства. Когда онкотическое давление, в результате уменьше ния концентрации коллоидов плазмы или изменения их фракций падает ниже гидростатического давления в капиллярах, происходит выход жидкости из, сосудов в лакунарные пространства. Наоборот, когда гидро статическое давление падает, как это, например, бывает после обильных кровотечений, лакунарная жидкость всасывается в кровь. В общем, когда гидростати- ческое давление ниже протеино-осмотического давления плазмы, тогда притекает лакунарная жидкость и разжижается кровь, а когда гидростатическое давление в ка пиллярах выше, чем протеино-осмотическое, то из плазмы в лакунарные пространства выходит жидкость, и кровь сгущается.

Влияют ли так же и другие составные части крови, т. е. способны ли они притягивать и задерживать воду, — это еще неизвестно. Мы только знаем, что протеино-осмотическое давление бывает разным при той же концентрации белков и когда плазма имеет тот же состав, но при разных соотношениях между ка тионами и анионами, а также между количеством и составом липоидов, т. е. как раз тогда, когда изменяется соотношение холестерина и жировых кислот (А. Майер и Шаффер, Терруан) или концентрация холестерина (Фаркас, Рушняк).

Это давление отекания, онкотическое давление, как показали исследования Эллингера, приблизительно в 60 раз больше по сравнению с тем осмотическим давлением, которое, как мы видели, легко уравновеши вается по обе стороны капиллярной стенки, а поэтому последнее можно и не принимать во внимание. Токи жидкости из крови в лакунарную систему и обратно в кровеносную и лимфатическую систему определяется главным образом разницей между гидростатическим и онкотическим давлением крови. Тем более, что ос мотическое давление кристаллоидов в крови мало колеблется, а гидростатическое давление в капиллярах всегда выше, чем в лакунарных пространствах, и больше всего зависит от напряжения в окружающих тканях.

Поясняя выход плазматической жидкости из капилляров в лакунар- ные пространства и обратное ее дви жение, Бейлис различает в отрезке капилляров между артерией и венами три зоны. В первой зоне кровяное давление выше онкотического и жидкость из плазмы выходит в лакунарное пространство. Во второй зоне, в связи с тем, что гидростатическое давление постепенно падает, а протеино-осмотическое в результате вы Н. Д. С Т Р А Ж Е С К О ИЗБРАННЫЕ ТРУДЫ хода жидких частей плазмы повышается, устанавливается равновесие. Таким образом, жидкость не может выходить в лакунарные пространства и входить обратно из лакунарных пространств в кровь. Наконец, в треть ей зоне капиллярное давление становится еще ниже и меньше по сравне- нию с протеино-осмотическим дав лением, которое повышается, так как плазма теряет еще больше воды в результате того, что она переходит в ткани, а также в связи с набуханием эритроцитов вследствие накопления СО2 в венозной крови (Шаде);

тогда жидкость начинает всасываться из лакунарных пространств обратно в кровь.



Pages:     | 1 |   ...   | 7 | 8 || 10 | 11 |   ...   | 17 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.