авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

А. А. Захарченко, А. Э. Штоппель, М. Н. Кузнецов,

Ю. С. Винник, Л. В. Кочетова

ХИРУРГИЧЕСКАЯ

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ

ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ

Москва 2010

УДК 617.5:616-002.44

ББК 54.574.653

Х 50

Хирургическая реабилитация больных язвенным колитом /

Захарченко А. А., Штоппель А. Э., Кузнецов М. Н., Винник Ю. С.,

Кочетова Л. В. – Москва: 4ТЕ Арт, 2010. – 104 с.

История хирургического лечения язвенного колита насчитыва ет уже более 100 лет, но и в настоящее время разработка лечебной тактики и методов реабилитации при тяжелых формах заболевания остается актуальной задачей.

Быстрое, часто неконтролируемое прогрессирование воспали тельного процесса, переоценка возможностей консервативной те рапии, пролонгирование показаний к операции, обширная резекция толстой кишки на фоне выраженных метаболических нарушений приводит к неудовлетворительным результатам хирургического ле чения. Вместе с тем и выздоровление пациента с язвенным колитом, в большинстве случаев, связано с необходимостью пожизненной илеостомии, инвалидностью, недостаточной социальной реабилита цией. Преодоление инвалидности и улучшение социального статуса больных после колпроктэктомии возможно при выполнении реконс труктивно-восстановительных вмешательств, направленных на со хранение или восстановление анальной дефекации.

Надеемся, что наша монография поможет всем заинтересован ным специалистам в практической работе и научной деятельности.

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор кафедры общей хирургии Российского государственного медицинского университета, акаде мик РАЕН А. И. Ковалев;

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии Новосибирского государственного медицинского университета С. Г. Штофин.

ISBN 978-5-903274-46-8 © Захарченко А. А., Штоппель А. Э., Кузнецов М. Н., Винник Ю. С., Кочетова Л. В.

Посвящается нашему учителю Марксу Израилевичу Гульману Известный хирург и ученый, Почетный профессор Краснояр ского государственного медицинского университета имени проф.

В. Ф. Войно-Ясенецкого.

Коммуникабельный, общительный, невероятно сильный духом, умеющий добиться любой цели и организовать любой процесс, до вести любое дело до конца, честный и всей душой любящий жизнь, людей, науку и хирургию.

Маркс Израилевич Гульман — удивительной человек, глаза ко торого всегда излучают добрый свет, слова и мысли — мудрость и особый взгляд на проблему. Профессор, Врач, Учитель, Ученый, Че ловек с большой буквы.

Не одно поколение воспитанных Марксом Израилевичем учени ков процветает, практикует и дарит больным здоровье и облегчение страданий, студентам — опыт и знания.

Основоположник одной из научных хирургических школ города Красноярска. Все это — результаты ежедневной упорной работы, тя желой и не всегда оцениваемой, но бесконечно любимой.

Гармонично сочетая качества высококвалифицированного спе циалиста, талантливого руководителя, доброго и отзывчивого чело века, Маркс Израилевич являет собой прекрасный пример Учителя в жизни каждого, кому посчастливилось работать под его чутким руководством.

СОДЕРЖАНИЕ СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.................................. ПРЕДИСЛОВИЕ.................................................................................... ГЛАВА I АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА................................................. 1.1. Основные принципы диагностики и лечения......................... 1.2. Клиническая характеристика больных.................................. 1.3. Методы исследования............................................................. ГЛАВА II АНГИОГРАФИЯ В ХИРУРГИИ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА....................................................................... 2.1. Перспективы применения ангиографии при язвенном колите..................................................................... 2.2. Роль диагностической ангиографии в хирургии язвенного колита...................................................... ГЛАВА III ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА....................................................................... 3.1. Особенности хирургического лечения и реабилитации при язвенном колите..................................................................... 3.2. Критерии неэффективности консервативной терапии и показания к хирургическому лечению резистентных форм язвенного колита......................................... 3.3. Профилактика гнойной хирургической инфекции при операциях по поводу язвенного колита............................... 3.4. Течение раннего послеоперационного периода при хирургической реабилитации больных язвенным колитом......................................................................... ГЛАВА IV ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ.................................................................... ЗАКЛЮЧЕНИЕ.................................................................................... ЛИТЕРАТУРА....................................................................................... СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ 5-АСК – 5-аминосалициловая кислота ВБА – верхняя брыжеечная артерия ИТ – индекс тяжести ЛИИ – лейкоцитарный индекс интоксикации МСМ – молекулы средней массы ОХР – отсроченная хирургическая реабилитация ПОА – подвздошно-ободочная артерия ПХР – первичная хирургическая реабилитация ЯК – язвенный колит ПРЕДИСЛОВИЕ Среди популяции больных язвенным колитом необходимость в хирургическом лечении возникает у 10–15% пациентов, причем 2/ из этого числа подвергаются операции в связи с неэффективностью консервативной терапии. При этом выздоровление больного в боль шинстве случаев сопряжено с необходимостью пожизненной илеос томии, инвалидностью, неадекватной социальной реабилитацией.

Промедление с переходом от консервативной терапии к хирурги ческому лечению, недооценка тяжести состояния больных и беспер спективности дальнейшей медикаментозной терапии при язвенном колите не только ухудшает непосредственные результаты, но и мо жет иметь фатальные последствия.

До сих пор нет единого мнения о возможности выполнения пер вичного реконструктивно-восстановительного этапа при отсрочен ных оперативных вмешательствах у больных с резистентными фор мами язвенного колита. У 70–75% пациентов хирургическое лечение на первом этапе заканчивается субтотальным или тотальным удале нием толстой кишки с выведением илеостомы по Бруку. В последу ющем возникает вопрос о принципиальной возможности формиро вания тонкокишечного резервуара того или иного типа.

Хроническое рецидивирующее или непрерывное течение ЯК, длительное системное использование гормонов, пролонгирование показаний к операции, обширная операционная травма с трансло кацией микрофлоры из просвета толстой кишки, бактериальная за грязненность операционных зон способствуют сохранению высоких показателей послеоперационной гнойной хирургической инфекции (от 11,5% до 50%) и летальности (от 8% до 60%). Эти обстоятельства привели к тому, что в настоящее время доля первичного реконструк тивно-восстановительного этапа после колэктомии или колпроктэк томии составляет не более 25%.

Основная проблема как первичного, так и отсроченного реконс труктивно-восстановительного этапа хирургического лечения язвен ного колита — сохранение адекватного кровоснабжения резервуара, низводимого в полость таза до анального канала. При этом от типа ветвления верхней брыжеечной артерии или отсутствия подвздош ноободочной после ранее перенесенной колэктомии полностью зависит жизнеспособность илеотрансплантата. До настоящего вре мени исследование аркадной сети проводится интраоперационно с помощью метода трансиллюминации брыжейки, предложенного в 1971 году З. М. Сигалом. Использование этого метода ограничено из-за невозможности оценить ангиоархитектонику брыжейки тонкой кишки до оперативного вмешательства. Вместе с тем не определена целесообразность применения и диагностическая ценность мезен терикографии верхней брыжеечной артерии в реконструктивно-вос становительной хирургии язвенного колита.

Все перечисленные проблемы свидетельствуют о необходимос ти совершенствования диагностической и лечебной тактики при язвенном колите.

В монографии авторы представили современные варианты ре шения этих проблем. Издание обобщает многолетний опыт лечения и хирургической реабилитации больных язвенным колитом, пред назначено для колоректальных хирургов, интернов и клинических ординаторов хирургического профиля, может быть полезно врачам гастроэнтерологам и реабилитологам.

Директор НЦРВХ СО РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии с курсом онкологии ИГМУ, член-корреспондент РАМН, профессор Евгений Георгиевич Григорьев ГЛАВА I АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА «Из всех разделов клинического знания патология кишечника до сих пор представляет наиболее запутанную и неясную область.»

М. П. Кончаловский 1.1. Основные принципы диагностики и лечения Язвенный колит (ЯК) представляет собой хроническое воспа лительное заболевание толстой кишки, характеризующееся пораже нием ее слизистой оболочки, с развитием местных и системных ос ложнений. По тяжести течения, частоте осложнений и летальности занимает одно из ведущих мест среди болезней желудочно-кишеч ного тракта, при этом ежегодно отмечается прирост заболеваемости во всем мире (Адлер Г., 2001;

Воробьев Г. И., Халиф И. Л., 2008).

Точные данные о распространенности получить трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты наблюдаются в неспециализи рованных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. Яз венный колит наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах первичная заболеваемость колеблется от 4 до 20 случаев на 100 населения, составляя в среднем 8–10 случаев на 100 000 жителей в год (Ananthakrishnan A. N., 2009;

Loftus E. V. Jr., 2004;

Collins P., 2006).

Распространенность ЯК составляет 40–268 больных на 100 000 жи телей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20–40 лет.

Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной груп пе — после 55 лет. Отмечено, что половая принадлежность не вли яет на частоту, характер течения и тяжесть заболевания (Marshall J., Uilsden R., Satsangi J., Sutherland L., Churchill-Livingstone, 2003).

Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака (в среднем 6 случаев на 1 млн.

населения) (Jess T., 2006).

Несмотря на многолетнюю историю разносторонних иссле дований ЯК, этиология заболевания остается неизвестной, а па тогенез не ясен полностью.

До сих пор обсуждаются три основных концепции:

1. Заболевание вызывается непосредственным воздействием неко торых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не уста новлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

2. Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад меха низмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

3. Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной сис темы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие раз нообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Эпидемиологическими исследованиями выяснено, что в пато генезе важную роль играют генетические факторы (Duerr R. H., 2002). В ряде исследований показана роль генетических мутаций, как в развитии и прогнозирования течения заболевания, так и в опре делении наиболее эффективной лекарственной терапии (Bonen D. K., Cho J. H., 2003). Данные эпидемиологических исследований рас пространения ЯК в различных популяциях подтверждают участие наследственных факторов в их происхождении. Семейные случаи заболевания отмечаются у 10–20% пациентов (McConell R. B. et al., 1995). Выявлена связь неспецифических воспалительных заболева ний кишечника с рядом генетических синдромов (синдром Тернера, синдром Германского-Пудлака), а также заболеваниями, имеющими генетическую предрасположенность (анкилозирующий спондилит, псориаз, атопический дерматит и экзема, первичный склерозирую щий холангит и др.).

При анализе эпидемиологических данных четко прослеживает ся связь между частотой ЯК и факторами внешней среды. У ку рильщиков язвенный колит встречается реже, чем у некурящих лю дей. Известно положительное влияние никотина на течение ЯК.

Никотин подавляет продукцию ИЛ-2 и TNF, что в какой-то степени объясняет его противовоспалительный эффект. Это даже позволи ло предложить никотин в качестве лечебного средства. В качестве фактора риска развития ЯК рассматриваются нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Прием пероральных контрацептивных средств также считался одним из возможных фак торов риска. Однако в настоящее время убедительных доказательств этого предположения не получено. Возможным фактором риска в развитии ЯК, являются избыточное потребление легкоусвоя емых углеводов, дефицит растительной клетчатки, полинена сыщенных жирных кислот (Cook S. I., 1998;

Curran M. E. et al., 1998). Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же как и лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам (Marshall J., Uilsden R., 2006).

В анамнезе больных с язвенным колитом чаще, чем в общей попу ляции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний (Ananthakrishnan, A. N., McGinley E. L., Binion D. G., 2009).

Инфекционная теория происхождения дискутируется уже дав но. Обсуждается роль различных микробных агентов и вирусов.

Кроме того, показано, что при язвенном колите, в отличие от острых инфекционных колитов, не наблюдается одновременного повыше ния концентрации провоспалительных интерлейкинов и их антаго нистов, что также способствует переходу процесса в хронический.

Высказана гипотеза о том, что заболевание — генетически детер минированная патологическая реакция организма человека на собс твенную кишечную микрофлору (Zhou P., Borojevic R. et al., 2005).

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного поврежде ния. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению мик робов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием имму ноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активаци ей системы комплемента, который обладает цитотоксическим дейс твием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с после дующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток (Aranda R., Horgan К., 1998).

Среди медиаторов воспаления, прежде всего, следует назвать цито кины IL-1, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточ ных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы, отме чается изменение апоптоза (Zhou P., Borojevic R., 2005).

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нару шению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты сли зистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать раз нообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запус кают каскад воспалительных и иммунных реакций (Колганова А. В., Назарбекова Р. С., Иванов А. Н., 2009).

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провока ции рецидива заболевания имеют особенности личности больно го и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пуско вым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые вы ражаются в эмоциональной нестабильности (Сорока Н. Ф., 2000;

Халиф И. Л., 2004).

Современная клиническая классификация язвенного коли та учитывает распространенность воспалительного процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, ха рактер течения заболевания.

По распространенности процесса различают:

• дистальный колит (проктит или проктосигмоидит);

• левосторонний колит (поражение ободочной кишки до право го изгиба);

• тотальный колит (поражение всей ободочной кишки, в ряде случаев с вовлечением в патологический процесс терминаль ного отрезка подвздошной кишки).

По выраженности клинических проявлений выделяют лег кое течение заболевания, среднетяжелое и тяжелое. По критери ям Truelove и Witts дополнительно констатируют ремиссию заболе вания (норма).

По характеру течения заболевание проявляется:

• острой формой — типичной или фульминантной;

• хронической — рецидивирующей или непрерывной.

Отмечается корреляция между протяженностью пораже ния толстой кишки и степенью выраженности симптомов, что в свою очередь определяет объем и характер лечения (Воробьев Г. И., 2006).

В настоящее время основополагающее значение в тактике лече ния имеет индекс Schroeder или клиники Mayo, который включает в себя оценку тяжести общего состояния, ректальные кровотечения, эндоскопическую активность и частоту стула. Каждый показатель оценивается в баллах от 0 до 3, баллы суммируются.

При значении индекса от 0 до 2 — ремиссия заболевания (не активная стадия), от 3 до 5 баллов — легкая степень, сумма равная 6–10 баллам говорит о среднетяжелом течении, при показателе равном 11–12 баллов констатируют тяжелую форму заболевания (Killingback M., 2009).

Клиническая картина язвенного колита начинается с пораже ния слизистой прямой и сигмовидной кишки в 90–95% случаев.

При язвенном колите отмечается не только поражение толстой кишки, но и различных органов и систем. Характерным клини ческим симптомом при ЯК чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержи мого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссуда та, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой. Кровотечение также является ведущим симптомом. Большие кровопотери свя заны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Иногда заболевание может начи наться с болей в животе и запоров (Nguyen G. C., Sam J., 2009). Запо ры, как правило, встречаются при дистальных формах заболевания — проктитах и проктосигмоидитах. Частота стула, в зависимости от тяжести течение заболевания, может колебаться от 3–4 до 20 и более раз в сутки. Возможен стул чистой кровью, в течение суток пациент может потерять до 300 мл крови. Каловые массы со зловонным за пахом. Язвенный колит может проявиться ректальным кровотечени ем, при нормальном стуле. У части пациентов диарея и ректальное кровотечение начинаются одновременно. Больные могут отмечать тенезмы — императивные позывы с небольшим выделением кро ви и кала и болевыми ощущениями в прямой кишке. Чаще позывы бывают в ночное и утреннее время (Малахова Н. С., 2005;

Marshall J., 2003). Абдоминальные боли характерны для большинства слу чаев и локализуются чаще всего в левом нижнем квадранте живота.

Боли умеренно выраженной интенсивности, схваткообразные, со провождаются позывом к дефекации, усиливаются после еды, перед дефекацией и ослабевает после нее (Лобзин Ю. В., Макарова В. Г., 2003). Интоксикационный синдром проявляется депрессивным состоянием, слабостью, адинамией, отсутствием аппетита, тошно той, повышением температуры тела до фебрильных значений. От мечается поли- и гиповитаминоз, изменение ногтевых пластинок, выпадение волос, сухость кожи, потеря массы тела (Григорьева Г. А., Мешалкина Е. Ю., 2005).

В процессе диагностики необходимо учитывать данные анам неза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия, ирригоско пия, лабораторные данные).

В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, кли нические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нор мы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить перианальные абсцессы, свищи прямой киш ки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утол щение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование толстой кишки. Ректорома носкопия, колоноскопия являются основными методами иссле дования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев — в ост рой фазе проводятся без предварительной подготовки клизмами.

При острой тяжелой форме заболевания колоноскопия, как правило, противопоказана (Магомедова С. Ш., 2003;

Халиф И. Л., 2004). Оце нивается состояние слизистой оболочки по индексу Рахмилевича.

При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболоч ки сигмовидной и прямой кишок, утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки, исчезает гаустрация. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном, покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При дли тельном течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен.

Поражению подвержены любые отделы толстой кишки, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспа ления в разных сегментах может быть различной, изменения пос тепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы (Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., 1998;

Иоффе А. Ю., 2003).

Колоноскопия позволяет оценить протяженность и тяжесть пора жения, особенно при подозрении на наличие малигнизации (Ачка сов С. И., Васильченко А. В., 2001;

Иоффе А. Ю., 2003).

Ирригоскопия является одним из основных диагностичес ких методов, но при тяжелом обострении болезни она противопо казана. Ранние рентгенологические проявления язвенного колита включают: гиперкинезию, спазм отдельных сегментов кишки, уме ренное утолщение, нечеткость контуров складок слизистой обо лочки, «зернистую» слизистую оболочку, позже исчезают гаустры — «симптом трубы», становятся зубчатыми контуры кишки. При наличии множественных дефектов наполнения следует исключить псевдополипоз (Воробьев Г. И., 2004;

Douglas S. K., Keyvin R., 2003).

Рентгенологическое исследование органов брюшной полости ис пользуется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра киш ки в ее самом широком месте составляет 8–10 см, при II — 10–14 см и при III — свыше 14 см. При токсическом мегаколоне обнаружива ется избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровня жидкости.

Изменения лабораторных показателей заключаются в анемии и лейкоцитозе, гипо- и диспротеинемии. Тяжелое течение болезни сопровождается гипокалиемией, снижением концентрации бикар бонатов в результате потери солей и жидкости через кишечник.

Следствием хронической потери крови является истощение запасов железа. Снижение синтетической функции печени приводит к гипо альбуминемии. Гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ в сыворотке крови свидетельствуют о сопутствующем холангите и перихолангите (Румянцев В. Г., 2004).

У всех больных с впервые выявленным заболеванием необ ходимо исключить инфекционную природу энтероколита. Про изводятся мазки и посевы кала для исключения колита вирусной эти ологии, хламидиоза, патогенной флоры и паразитарных поражений.

Изменения облигатной микрофлоры заключаются в снижении поло жительных находок Lactobacillus bifidus до 61% (у здоровых до 98%), резком возрастании кишечных палочек и энтерококков. Значитель ные изменения в составе микробов факультативной группы — рост патогенных стафилококков (превышает их содержание по сравне нию с нормой в 60 и более раз). Обязательным является определе ние чувствительности микрофлоры к антибиотикам (Бухарин О. В., 2002;

Златкина А. Р., 2001;

Лобзин Ю. В., 2003).

Патоморфологическое исследование. При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой обо лочке отмечаются экссудативный отек, расширение капилляров и ге моррагии, образование язв в результате некроза эпителия. При сред нетяжелом и тяжелом течении доминирует язвенное поражение слизистой оболочки толстой кишки — язвы проникают до под слизистого слоя, реже до мышечного. Их края ровные, подрытые.

Для хронического течения язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регене рации железистого эпителия (Белоусова Е. А., 2002). Характерным является наличие «крипт-абсцессов» (Geboes K., 2003;

Kirsner J. B., 2004). Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими клет ками, нейтрофилами и эозинофилами (Peppercorn M. A., 1995).

Ультрасонография. Применяется интестинальная транскутан ная и трансректальная ультрасонография. Особенно метод полезен там, где выявлены противопоказания к эндоскопии, ирригоскопии и позволяет оценить состояние стенки кишки, параректальной клет чатки, анального сфинктера. Чувствительность и специфичность чрескожной сонографии равна 90,3% и 88,4% соответственно, при панколите и левостороннем колите — 94% и 100%, при ректосиг моидном поражении — только 50% (Орлова Л. П., 2004;

Limberg B., 2001;

Valette P., 2001).

В диагностике язвенного колита важную роль играет оп ределение системных проявлений болезни, которые в основном характерны для тяжелого течения. Со стороны кожного покрова отмечают: изъязвление кожи, гангренозную пиодермию, пустулез ную сыпь, очаговый дерматит. У 2–3% развивается узловая эритема, для которой типично: красно-фиолетовый цвет над узлом, который переходит в зеленоватый-желтоватый-нормальный. Узловая эрите ма может быть начальным симптомом заболевания (Фаучи Э., 2002;

Forcione D. G., 2004).

При поражении слизистой оболочки полости рта развивается глоссит, гингивит, афтозный или язвенный стоматит, которые сопро вождаются выраженным болевым синдромом.

Редко диагностируется ирит, иридоциклит, увеит, кератит, конъюнктивит (1,5–3,5%). Для увеита характерна боль, ощущение пелены перед глазами, фотофобия. При несвоевременной терапии возможно ухудшение зрения.

У небольшого числа пациентов возможен аутоиммунный ти реоидит (DeRijik R., Schaaf M., 2002).

При вовлечении в процесс печени развивается жировая дистро фия, хронический гепатит высокой степени активности, портальный фиброз, перихолангит, склерозирующий холангит, рак желчных про токов. Склерозирующий холангит может развиваться при минималь ной активности, а также после колэктомии. Консервативная терапия, как правило, не купирует патологический процесс в печени (Румян цев В. Г., 2004;

Секачева М. И., 2005).

Суставы и позвоночник нередко вовлекаются в процесс.

Полиартрит с незначительным ограничением движений в суставах, преимущественно поражаются голеностопные, коленные, межфа ланговые суставы. Деформации не развиваются, в период ремиссии заболевания артрические проявления исчезают. Характерным кли ническим симптомам язвенного колита могут предшествовать (за несколько лет) симптомы сакроилеита. Сакроилеит чаще возникает у больных с тяжелым течением, рентгенологически его выявляют у 10% пациентов с ЯК. Активность сакроилеита и спондилита не связаны с обострениями воспаления. Наиболее тяжело протекают системные поражения: амилоидоз, гиперкоагуляционные синдромы, тромбоэмболическая болезнь, васкулит, перикардит. В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симпто мов. Внекишечные проявления у больных юношеского возраста на блюдаются реже, чем в более старшем возрасте (Nguyen G. C., Sam J., 2009;

Lapascu A., Armuzzi A., De Pascalis B. et al., 2004).

Принцип назначения медикаментозных средств основыва ется на применении базисных (основных) и дополнительных (вспомогательных) препаратов (Халиф И. Л., 2004;

Faubion W. A., 2001;

Irvine E. J., Marshall J. K., 2001). Многочисленные исследо вания, проведенные в течение последних 15–20 лет, показали, что основу лекарственной терапии сегодня в качестве медикаментозных средств выбора для стандартной терапии язвенного колита должны составлять препараты месалазина, глюкокортикостероиды и им мумнодепрессанты.

Препаратом первой линии — стандартом терапии ЯК явля ется месалазин, или 5-аминосалициловая кислота (5-АСК). До появления месалазина препаратом выбора в лечении пациентов с язвенным колитом был сульфасалазин. В конце 70-х — начале 80-х годов было установлено, что 75% сульфасалазина под действием бактериальных азоредуктаз подвергается расщеплению в толстой кишке на два компонента: 5-аминосалициловую кислоту (месалазин) и сульфонамидную группу — сульфапиридин. При этом сульфапири дин не обладает собственной противовоспалительной активностью, а обусловливает весь спектр побочных явлений сульфасалазина — от тошноты, рвоты, зуда, головокружения, головной боли, аллерги ческих реакций до агранулоцитоза, лейкопении и импотенции. Час тота побочных явлений при применении сульфасалазина колеблется в среднем от 20 до 25% (Ситкин С. И., 2009).

Механизм действия месалазина до конца не изучен. Противовос палительное действие препарата связывают с ингибированием липо оксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты и, соответс твенно, с торможением синтеза и освобождения простагландинов и лейкотриенов, эффективным торможением образования цитокинов в слизистой оболочке кишечника, а также с его антиоксидантными свойствами. В последнее время большое значение придается учас тию месалазина в активации PPAR-y-рецепторов, которые играют ключевую роль в поддержании целостности слизистой оболочки кишечника. Восстановление барьерной функции кишечника спо собствует достоверному уменьшению концентрации бактерий в его слизистой оболочке и рассматривается как ведущий компонент ме ханизма действия 5-АСК (Swidsinski et al., 2007).

Первым препаратом месалазина в мире с 1984 года стал Сало фальк®, активно применяемый сегодня более чем в 60 странах. Учиты вая тот факт, что распространенность воспалительного процесса при язвенном колите может быть весьма обширной (от проктита до тоталь ного колита), а степень тяжести заболевания — вариабельна, в своей практической работе мы отдаем предпочтение Салофальку, как наи более эффективному препарату с исчерпывающим ассортиментом из лекарственных форм (таблетки, гранулы, свечи, клизмы и пена), каждая из которых выпускается в 1–2 дозировках. Месалазин противопоказан больным с непереносимостью салицилатов, почечной недостаточно стью. У пациентов, длительно принимающих месалазин, обязательно должны контролироваться уровень мочевины и креатинина (Головен ко О. В., 2004;

Каншина О. А., 2002;

Назарбекова Р. С., 2007, 2009).

Наиболее эффективными противовоспалительными средс твами лечения ЯК являются системные стероидные гормоны.

Их назначение показано при тяжелом рецидивирующем течении за болевания, особенно с внекишечными проявлениями. Одним из ос новополагающих правил использования гормонов является введение их сразу в максимальной дозе, которую потом медленно снижают.

Противопоказаниями для применения кортикостероидов являются:

плохо контролируемый диабет, гипертония, остеопороз, активная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной перстной кишки, острые инфекции (Шимановский Н. Л., 2005;

Faubion W. A., 2001).

Необходимо помнить, что назначение больших доз стероидных гормонов требует обязательного сочетания с антибактериальной те рапией (ципрофлоксацин, рифамицин, метронидазол). При тяжелых атаках ЯК длительность назначения кортикостероидов не должна превышать 3–4 месяцев из-за опасности возникновения осложнений (гирсутизм, гипергликемия, гипертензия, остеопороз, язвообразова ние, стероидный диабет, кушингоид, сепсис).

В последние годы перспективным и многообещающим явилось применение несистемных стероидов, быстро метаболизирующих ся в печени, лишенных побочных эффектов глюкокортикостероидов и имеющих гораздо большую противовоспалительную активность.

В современной практике успешно используют препарат будесонид (Буденофальк®). При язвенном колите терапия Салофальком эф фективно комбинируется с топическим кортикостероидным пре паратом — Буденофальком, который в отличие от традиционных кортикостероидов обладает целенаправленным местным действием (кишечник, печень) без системных эффектов (Kolkman et al., 2004).

К сожалению, препараты салициловой кислоты и стероиды не всегда эффективны при лечении ЯК: существуют резистентные к гормональной терапии формы заболевания.

Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, циклоспо рин А) применяются в качестве так называемой «альтернативной»

стандартной терапии при резистентных к салазопрепаратам и клю кокортикостероидам формах язвенного колита. Эти препараты обла дают широким спектром иммуносупрессивного действия, подавляя гуморальный и клеточный иммунный ответ. В то же время хорошо известны побочные действия данной группы лекарств: диспепсия, головные боли, артралгия, лихорадка, кожная сыпь, боли в животе, агранулоцитоз, тромбоцитопения, холестатический гепатит, острый панкреатит и др.

Для повышения эффективности стандартной (базисной) терапии используют дополнительные средства лечения: преби отики и пробиотики, антибактериальные препараты, энтеральное и парентеральное питание, иммунокорригирующие и другие средс тва, способствующие созданию «покоя» кишки с восстановлением нормальной функции (Sandorn W., 2001;

Rutgerts P., 2002).

В современной терапии тяжелых форм язвенного колита все боль шее значение приобретает иммунокорригирующая (антицитокино вая) терапия, основным препаратом которой является инфликсимаб (Ремикейд®) — ингибитор фактора некроза опухолей — ФНО-. По данным контролируемых мультицентровых исследований, Реми кейд® обладает высокой клинической эффективностью (Rutgeerts P.

et al., 2005). Положительная динамика отмечается в 50–60% случа ев, что позволяет перевести заболевание в фазу стойкой ремиссии.

Исследования по совершенствованию данного направления терапии продолжаются (Jarnerot G. et al., 2005;

Kolkman J. J., Mollmann H. N., Molmann A. C. et al., 2004).

Таким образом, современная консервативная терапия язвенного колита основана на последовательном или комбинированном приме нении следующих основных групп лекарственных препаратов:

препараты 5-аминосалициловой кислоты • сульфасалазин • месалазин (Салофальк®), глюкокортикостероиды • системные (преднизолон, гидрокортизон) • топические: будесонид (Буденофальк®), иммунодепрессанты • азатиоприн • 6-меркаптопурин • циклоспорин А, антибактериальные препараты • системного действия (ципрофлоксацин, метронидазол) • невсасывающиеся (рифаксимин, рифамицин), пребиотики и пробиотики • оболочка семян Plantago ovata (Мукофальк®) • мутафлор • энтерол, биологическая терапия – ингибитор ФНО • инфликсимаб (Ремикейд®).

Сегодня большинством ведущих гастроэнтерологов рекомендует ся следующая последовательность применения групп лекарственных препаратов, соответствующая классическому терапевтическому под ходу: препараты месалазина и/или кортикостероиды (при необхо димости в комбинации с антибиотиками, пребиотиками и пробиотика ми), «иммунодепрессанты», препараты биологической терапии.

При несвоевременном назначении адекватной консервативной терапии развиваются осложнения заболевания, которые нередко приводят к фатальным последствиям.

Токсическая дилятация толстой кишки развивается в 3–5% случаев. Генез развития этого грозного осложнения до настоящего времени полностью не ясен. Важное значение играет хронический воспалительный процесс в стенке кишки и выраженный эндоток сикоз, который ведет к тяжелым деструктивным и дегенеративным изменениям в нервных межмышечных сплетениях, что нарушает регуляцию моторной функции кишечника. Клиническая картина характеризуется снижением частоты дефекаций, усилением болей в животе, нарастанием симптомов интоксикации (заторможенность, спутанность сознания), повышением температуры тела до 38–39оС.

При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпиру ется резко расширенная ободочная кишка, перистальтика значитель но угнетена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на на чальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии.

При ее неэффективности в течение 12–24 часов выполняется сроч ное оперативное вмешательство (Воробьев Г. И., Михайлова Т. Л., 2001;

Dosois R. R., 2000). Летальность при этом осложнении состав ляет 28–32%.

Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3–5% случаев и имеет очень высокие показатели летальности (72–100%).

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно на фоне острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвен но-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, те ряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разно образных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки.

Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникно вении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. Типичная картина ост рой перфорации полого органа, как правило, отсутствует. В сомни тельных случаях прибегают к лапароскопии (Костенко Н. В., Капул лер Л. В., 2003). Лечение — экстренная операция.

Кишечные кровотечения встречаются у 1–6% больных ЯК.

Причиной является васкулит, некроз стенки сосудов, а также фле бит, разрыв расширенных вен. Массивные кишечные кровотечения наблюдаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки или перфорация. У большинства больных с кровоте чением адекватная противовоспалительная и гемостатическая тера пия позволяют избежать операции. При рецидивирующих массив ных кишечных кровотечениях показано оперативное вмешательство (Капуллер Л. В., Маринушкин А. М., 2003). Кровопотеря 150–300 мл в сутки является показанием для срочной операции.

Стриктуры прямой или ободочной кишки наблюдаются у 3– 19% пациентов. Как правило, сужения развиваются на небольшом (2–3 см) протяжении толстой кишки при продолжительности болез ни более 5 лет. Проявляются клиникой кишечной непроходимости.

У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой киш ке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику добро качественных стриктур от колоректального рака и болезни Крона.

Хирургическое вмешательство проводится в плановом порядке при субкомпенсированных рубцовых стенозах с явлениями прогрессиро вания кишечной непроходимости.

Перианальные осложнения в виде парапроктитов и парарек тальных свищей практически не встречаются при язвенном колите, характерны для болезни Крона (4–30%). Анальные трещины и пери анальный дерматит при ЯК обусловлены диарейным синдромом.

Дисплазия и рак толстой кишки. Л. Л. Капуллером (1998) было показано, что во всех случаях, когда на фоне ЯК развивался рак, можно было встретить очаговую или диффузную гиперпла зию слизистой оболочки толстой кишки. Безусловно, эти измене ния связаны с хроническим воспалительным процессом, на фоне которого, в большинстве случаев, возникает дисплазия эпителия крипт разной степени выраженности. Воспалительные полипы (псевдополипы) выявляются не менее чем у половины больных с язвенным колитом. При наличии псевдополипов на фоне про ведения консервативной терапии показано динамическое обсле дование пациентов — колоноскопия с множественной биопсией (Eaden J., Abrams K., Michelassi F., 2000;

Goldblum G. R., Hata K., 2003;

Белоус Т. А., Белоусова Е. А., 2002, 2000). При длительном рецидивирующем течении и наличии псевдополипоза с явления ми тяжелой дисплазии показано плановое оперативное лечение.

ЯК считается предраковым заболеванием. Риск развития рака толстой кишки повышается по мере увеличения длительности бо лезни с левосторонней локализацией или тотальным поражени ем и начале заболевания в возрасте моложе 18 лет. В первые лет колоректальный рак на фоне язвенного колита возникает в 1% случаев, через 20 лет — в 7%, через 30 лет — в 16%, через 40 лет — в 53% случаев (Stein R. B., 2000;

Ullman T. et al., 2003). При выявлении колоректального рака показана колпроктоэктомия, так как малигнизация является следствием местных генетических трансформаций, которые могут повторно развиться в любом учас тке слизистой оболочки толстой кишки, пораженной длительно текущим воспалительным процессом.

Общепринятые показания к хирургическому лечению по по воду язвенного колита:

1. Показания к экстренным операциям:

• перфорация кишки;

• профузное толстокишечное кровотечение.

2. Показания к срочным операциям (в течение 6–24 часов с момента появления клинических признаков):

• острая токсическая дилатация толстой кишки, не поддающая ся адекватному комплексному консервативному лечению;

• толстокишечное кровотечение (более 300 мл/сут), при безус пешности применения консервативных методов лечения.

3. Показания к отсроченным операциям (в течение 10–14 дней):

• острые формы заболевания и остро протекающие тяжелые рецидивы, при которых не удается добиться положительной динамики от применения адекватной комплексной интенсив ной терапии с использованием гормонов на протяжении 10– дней (гормонорезистентность);

• рецидив воспалительного процесса в оставшихся после опе рации отделах толстой кишки с выраженными клиническими проявлениями, при безуспешности консервативной терапии.

4. Показания к плановым операциям:

• хроническое непрерывное течение заболевания с прогресси рованием (приводящее к инвалидизации больного) при не обходимости постоянного приема гормональных препаратов (более 4 месяцев) и постоянной угрозе развития осложнений гормональной терапии (гормонозависимость);

• хроническое рецидивирующее течение заболевания с частыми рецидивами и прогрессированием процесса с каждым после дующим рецидивом;

• неэффективность терапии иммунодепрессантами (азатиоп рин, 6-меркаптопурин, циклоспорин А) или при выраженных побочных эффектах их применения;

• рак на фоне хронического воспалительного процесса.

Несмотря на внедрение новых препаратов и схем консерватив ной терапии удельный вес оперируемых больных остается неизмен ным. Необходимость в хирургическом лечении возникает у 10–15% пациентов (Белоусова Е. А., 2002;

Воробьев Г. И. с соавт., 2009).

1.2. Клиническая характеристика больных В период с 2000 по 2009 годы в Университетском центре колопро ктологии на базе НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Крас ноярск ОАО «РЖД» находилось на лечении 146 больных язвенным колитом в возрасте от 16 до 65 лет. Консервативная терапия проведена у 86 (58,9%) пациентов, хирургическое лечение — у 60 (41,1%).

В группе пациентов получавших консервативную терапию (табл. 1) преобладали больные с левосторонним поражением тол стой кишки и среднетяжелой клинической степенью воспалительно го процесса (58,1%). Для купирования обострения и достижения по ложительного результата с переходом в стадию ремиссии у них было достаточно проведения стандартной базисной терапии на основе препаратов 5-АСК (Салофальк®, Сульфасалазин).

Таблица Распределение больных ЯК в зависимости от метода лечения (n=146) Группы пациентов n, (%) Консервативная терапия 86 (58,9%) Левостороннее поражение толстой кишки, средняя 50 (58,1%) клиническая степень тяжести Тотальное поражение толстой кишки, тяжелая форма 36 (41,9%) Хирургическое лечение 60 (41,1%) Тотальное поражение толстой кишки, тяжелая форма, 38 (63,3%) резистентность к консервативной терапии Длительное рецидивирующее течение, тотальное поражение 10 (16,7%) толстой кишки, средняя клиническая степень тяжести Колоректальный рак на фоне ЯК, средняя клиническая 4 (6,7%) степень тяжести Отсроченная хирургическая реабилитация (2-ой этап 8 (13,3%) хирургического лечения) Всего 146 (100%) Как видно из таблицы, у 36 (41,9%) больных, которым прово дилось консервативное лечение, обострение протекало в тяжелой форме, поражение толстой кишки было тотальным. Для достижения положительного эффекта у этой категории пациентов, возникала не обходимость в использовании глюкокортикоидов (гидрокортизон, преднизолон). Комплексное медикаментозное лечение в интенсивном режиме состояло из следующих компонентов: препараты 5-АСК, инфузионная терапия, гормонотерапия, антибактериальная терапия, симптоматическое лечение. После купирования обострения воспа лительного процесса больные этой группы передавались под наблю дение гастроэнтеролога.

Оперировано 60 (41,1%) пациентов. Показаниями к хирургичес кому лечению являлись тяжелые формы ЯК, резистентные к консер вативной терапии и гормонозависимость у 38 (63,3%) пациентов, длительное рецидивирующее течение (более 5 лет) — у 10 (16,7%), малигнизация на фоне язвенного колита (колоректальный рак) — у 4 (6,7%). Отсроченная хирургическая реабилитация после колэкто мии (снятие илеостомы Брука, наданальная резекция прямой кишки, формирование илеорезервуара) — у 8 больных (13,3%).

55% пациентов (33), из числа оперированных, поступили в центр (после нашей консультации) с остро протекающей тяжелой рецидив ной атакой заболевания, при отсутствии положительной динамики от применения консервативной терапии в гастроэнтерологических отделениях.

У 8,3% больных (5), язвенный колит носил хроническое непре рывное течение с прогрессированием. Имелась необходимость пос тоянного приема гормональных препаратов (гормонозависимость).

Эти больные (по назначению гастроэнтеролога) продолжительно принимали до 60 мг преднизолона (от 8 до 10 месяцев), что естест венно сопровождалось наличием побочных эффектов гормональной терапии.

У 10 пациентов (16,7%) отмечалось длительное рецидивирующее течение заболевания с частыми рецидивами и прогрессированием процесса с каждым последующим рецидивом при неэффективности терапии иммунодепрессантами (азатиоприн, 6-меркаптопурин). Эти больные неоднократно лечились у гастроэнтеролога.

Возраст оперированных пациентов варьировал от 16 до 65 лет.

Преобладали больные в возрасте от 16 до 29 лет (76,7%). Соотноше ние мужчин и женщин равнялось 1/3 (табл. 2).

У 16 (26,7%) пациентов поражение толстой кишки было лево сторонним. Тотальное распространение воспалительного процесса отмечено у 44 (73,3%). Среднетяжелая степень воспаления зарегис трирована в 22 (36,7%) случаях, у 38 (63,3%) пациентов состояние расценено как тяжелое с эндоскопической активностью 2–3 степени и индексом клиники Mayo от 6 до 12 баллов.

Таблица Клиническая характеристика оперированных больных (n=60) Пол мужчины 14 (31,7%) женщины 46 (68,3%) Возраст от 16 до 29 лет 46 (76,7%) от 30 до 49 лет 10 (16,7%) от 50 до 65 лет 4 (6,6%) Распространенность левостороннее поражение 16 (26,7%) тотальное поражение 44 (73,3%) Клиническая степень Степень активности Оценка тяжести (Truelove, по эндоскопической по индексу картине (Schroeder) Witts, Левитан) Mayo среднетяжелая 2 6–10 балов 22 (36,7%) тяжелая 3 11–12 балов 38 (63,3%) Оперативные вмешательства у 22/60 (36,7%) пациентов с дли тельным рецидивирующим течением заболевания, малигнизацией на фоне ЯК и отсроченная хирургическая реабилитация после колэк томии (2-ой этап хирургического лечения) выполнены в плановом порядке. У 38 (63,3%) больных при резистентных формах ЯК про ведено хирургическое лечение по отсроченным показаниям. Виды оперативных вмешательств представлены в таблице 3.

Как следует из таблицы, радикальные операции в объеме кол проктэктомии с первичной хирургической реабилитацией (форми рование илеоанального резервуарного анастомоза и разгрузочной илеостомы Торнболла) выполнены в большинстве случаев (70%):

у 15% больных — при плановых вмешательствах, у 55% пациентов — при отсроченных операциях. У 5 (8,3%) больных с выраженными метаболическими нарушениями и явлениями эндотоксикоза на фоне длительной гормональной терапии операцией выбора (по отсрочен ным показаниям) была субтотальная колэктомия с формированием илеостомы Брука и сигмостомы, как первый этап хирургического лечения язвенного колита. В 21,7% случаев оперативные вмешатель ства выполнены как отсроченный реконструктивно-восстановитель ный этап хирургического лечения ЯК после колэктомии.


Таблица Виды оперативных вмешательств у больных ЯК (n=60) Виды оперативных вмешательств Плановые вмешательства (n=22, 36,7%) Колпроктэктомия с ПХР*: формирование резервуарного 9 (15,0%) илеоанального анастомоза, илеостомия по Торнболлу 2-ой этап хирургического лечения: снятие илеостомы Брука, наданальная резекция культи ПК, формирование резервуарного 13 (21,7%) илеоанального анастомоза, илеостомия по Торнболлу Отсроченные вмешательства (n=38, 63,3%) Колпроктэктомия с ПХР*: формирование резервуарного 33 (55,0%) илеоанального анастомоза, илеостомия по Торнболлу 1-ый этап хирургического лечения: колэктомия, сигмостомия, 5 (8,3%) илеостомия по Бруку Всего 60 (100%) Примечание: * – первичная хирургическая реабилитация Объем этих вмешательств состоял из снятия илеостомы Брука и сигмостомы, наданальной резекции культи прямой кишки, форми рования резервуарного илеоанального анастомоза, формирования разгрузочной илеостомы Торнболла. Отсроченную хирургическую реабилитацию выполняли не ранее чем через 10–12 месяцев после первого этапа хирургического лечения, после стабилизации пока зателей гомеостаза и обязательной отмены гормонотерапии. У всех оперированных нами пациентов (n=60) к настоящему времени хи рургическое лечение завершено. Окончательным его этапом было снятие и закрытие илеостомы Торнболла через 1,8±0,3 месяца после формирования тонкокишечного резервуара.

Недооценка тяжести состояния больных и бесперспективности дальнейшего медикаментозного лечения, затягивание с показани ями к выполнению операций по отсроченным показаниям при ЯК ухудшает непосредственные результаты и может иметь фатальные последствия.

Для уточнения критериев неэффективности консервативной терапии при тяжелых резистентных формах язвенного колита с то тальным поражением толстой кишки и определения показаний к хирургическому лечению сравнению подвергнуты результаты на блюдения за пациентами двух групп. Анализировано 74 случая.

У 36/74 (48,6%) больных, получавших медикаментозную терапию, лечебные мероприятия были эффективными (группа консервативной терапии). У 38/74 (51,4%) пациентов отмечалась неэффективность консервативной терапии, они были оперированы (группа хирурги ческого лечения).

Группы были сопоставимы по полу и возрасту, степени тяжести воспалительного процесса, его распространенности и длительности анамнеза до последнего обострения (табл. 4).

Соотношение мужчин и женщин в группах было 1/3. Наиболее многочисленными оказались больные в возрасте 16–29 лет: в первой группе — 27 (75,0%) пациентов, во второй – 30 (78,9%). По распро страненности воспалительного процесса группы были также иден тичны, без достоверных различий (p0,05). У 2/3 из них диагности ровано тотальное поражение толстой кишки.

Таблица Клиническая характеристика больных ЯК в группах сравнения (n=74) Группы больных Консервативная Хирургическое терапия лечение Критерии (n=36) (n=38) Пол мужчины 9 (25,0%)* 10 (26,3%)* женщины 27 (75,0%)* 28 (73,7%)* Возраст от 16 до 29 лет 27 (75,0%)* 30 (78,9%)* от 30 до 49 лет 7 (19,4%)* 6 (15,8%)* от 50 до 65 лет 2 (5,6%)* 2 (5,3%)* Распространенность левостороннее поражение 9 (25,0%)* 8 (21,1%)* тотальное поражение 27 (75,0%)* 30 (78,9%)* Клиническая степень тяжести/индекс Mayo среднетяжелая / 6–10 балов 12 (33,3%)* 13 (34,2%)* тяжелая / 11–12 балов 24 (66,7%)* 25 (65,8%)* Длительность анамнеза до последнего обострения до 1 года 8 (22,2%)* 10 (26,3%)* от 1 года до 5 лет 18 (50%)* 16 (42,1%)* свыше 5 лет 10 (27,8%)* 12 (31,6)* * – недостоверные отличия показателей между группами Примечание:

(p0,05) Длительность анамнеза составляла до 1 года у 18/74 пациентов (24,3%), от 1 до 5 лет — у 34 (45,9%), свыше 5 лет — у 22 (29,8%) больных. При изучении анамнеза заболевания до появления пока заний к хирургическому лечению отмечены некоторые прогнос тически неблагоприятные особенности течения язвенного колита, которые зарегистрированы у оперированных больных (n=38). Оказа лось, что для развития резистентной формы ЯК неблагоприятными провоцирующими факторами служили: быстрое распространение воспалительного процесса из дистальных отделов толстой кишки в проксимальном направлении, переход от редких рецидивов к час тым обострениям (2 раза/год). Развитию резистентности, как пра вило, предшествовала необходимость назначения глюкокортикоидов для купирования 2-х и более последних рецидивов заболевания. При стероидозависимой форме операция требовалась чаще больным, у которых непрерывное течение заболевания отмечалось на протя жении более 2-х лет, а суммарный период приема глюкокортикоидов составлял в последние 3 года более 12 месяцев.

Состояние более чем у 65% больных в группах было тяжелым, соответственно: у 66,7% пациентов в первой группе и у 65,8% во второй (p0,05). Клинические проявления сопровождались явления ми эндотоксикоза: анемией (Hb110 г/л), лейкоцитозом 11,0 х 109/л, ускорением СОЭ30 мм/час, ростом ЛИИ и уровня МСМ, сниже нием уровня общего белка крови, ростом показателей билирубина, мочевины (табл. 5).

Таблица Динамика показателей эндотоксикоза у больных с тяжелыми формами ЯК (n=74) Консервативная терапия Хирургическое лечение Показатели (n=36) (n=38) Температура тела 38,2±0,6* 38,1±0,4* Гемоглобин (г/л) 94,2±16,3 * 96,1±14,5* Лейкоциты (х 10 9 / л) 13,5±2,5* 12,7±1,9* СОЭ (мм/час) 35,6±5,3* 34,8±4,9* ЛИИ (ед.) 2,51±0,15* 2,54±0,12* МСМ (у.е.) 0,328±0,04* 0,324±0,02* Общий белок (г/л) 54,4±4,5* 56,4±4,9* Билирубин (ммоль/л) 29,78±2,1* 28,48±1,8* Мочевина (ммоль/л) 11,72±0,8* 11,85±0,7* Примечание: * – недостоверные отличия показателей между группами (p0,05) Симптомы заболевания у этих больных характеризовались: диа реей 6 раз в сутки, значительной примесью крови в кале, повыше нием температуры тела 38C, уменьшением массы тела до 20% от исходного, тахикардией 90 ударов в минуту, болями в животе уме ренной интенсивности.

У 47 (78,3%) больных с язвенным колитом из 60 оперированных удалось выполнить первичную хирургическую реабилитацию после колпроктэктомии, у 13 (21,7%) — отсроченный реконструктивно восстановительный этап после колэктомии. Резервуары с илеоаналь ным анастомозом J-типа сформированы в 27 случаях (45,0%), S-типа — у 33 пациентов (55,0%).

1.3. Методы исследования Диагностика язвенного колита является комплексной и основана на данных клинического обследования пациентов, результатах лабо раторных и инструментальных методов обследования. Для опреде ления активности воспалительного процесса, кроме изучения анам нестических данных, выполняли общеклинические, биохимические, бактериологические исследования.

Первичным инструментальным методом исследования являлась ректосигмоскопия. Картина слизистой оболочки (рис. 1 А, Б, В) при этом оценивалась стандартно по Schroeder (1–3 степень эндоскопи ческой активности воспалительного процесса). Комплексная оценка тяжести состояния пациентов проводилась с учетом клинических проявлений заболевания, данных эндоскопической активности и ин дексу Mayo. Эндоскопические исследования осуществляли при по мощи ректосигмоидоскопа и фиброколоноскопа фирмы «Олимпус»

(Япония).

Ирригографию (рис. 2) выполняли на рентгеновском аппарате «Филипс — дуо диагност» (Голландия), УЗИ органов брюшной по лости — на аппарате «Алока» (Япония).

Дополнительно обследовали дыхательную и сердечно-сосудис тую системы. Тотальную колоноскопию и ирригографию при тяже лых формах ЯК проводили только при отсутствии риска развития осложнений (кровотечение, дилятация, перфорация). Для оконча тельной верификации диагноза, определения морфологического ва рианта воспаления (деструктивный / пролиферативный) и степени его тяжести, а также для контроля за эффективностью лечения у всех пациентов исследовали биопсийный материал слизистой толстой кишки (рис. 3 А, Б).

Рис. 1. Эндоскопическая картина (степень активности по Schroeder):

А – 1 степень (минимальная): небольшой отек и гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, мелкоточечные геморрагии;

Б – 2 степень (умеренная): умеренный отек и гиперемия слизистой, диффузная контактная кровоточивость, поверхностные изъязвления;

В – 3 степень (высокая): гной, спонтанные кровотечения, множественные изъязвления, псевдополипы Рис. 2. Рентгенологическая картина (ирригография):

тотальный колит, снижение и отсутствие гаустрации, вид «трубы», псевдополипоз Рис. 3. Морфология (биопсийный материал):

А – деструктивная форма: непрерывная инфильтрация полиморф ноядерными лейкоцитами, количество бокаловидных клеток снижено, крипт-абсцессы;

Б – пролиферативная форма: воспалительная инфильтрция и язвы до под слизистой основы, склероз и липоматоз подслизистой основы, воспа лительные полипы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х Для уточнения критериев неэффективности терапии и опре деления показаний к хирургическому лечению дополнительно с общепринятой оценкой по Schroeder и индексу Mayo исследовали показатели эндотоксикоза (степень анемии, уровень лейкоцитоза, показатели СОЭ, ЛИИ, МСМ, общего белка крови, билирубина и мочевины). Указанные параметры определяли при поступлении па циентов в стационар (в 1 день) и в динамике на фоне лечения (на и 14 дни). Анализ клинической картины язвенного колита и динами ки эндотоксикоза у больных при резистентности к медикаментозной терапии имел целью определить критерии неэффективности лечения для своевременного выполнения срочного оперативного вмешательс тва до развития жизнеопасных осложнений заболевания. Исследова ния проведены у 36 больных с эффективной консервативной терапией и у 38 пациентов при резистентных формах заболевания.

Консервативную терапию у пациентов при тяжелых формах ЯК начинали с момента установления диагноза, как правило, в 1 день поступления больного в стационар. Преимущественный путь введения препаратов — внутривенный. Комплекс лече ния в группах сравнения был идентичным, помимо препаратов 5-АСК, включал следующие мероприятия и группы препаратов:


• режим — полупостельный или постельный;

• стол 4 (при подозрении на кишечные осложнения — стол 0);

• гормональная терапия:

1 — глюкокортикоиды (преднизолон 2 мг/кг/сутки или гидрокор тизон 10 мг/кг/сутки, внутривенно), 2 — анаболические стероиды (метотрексат 30 мг 1 раз в неделю, внутривенно);

• инфузионная терапия:

1 — коррекция электролитных расстройств (кристаллоиды 40– мл/кг/сутки), коллоидные растворы (полиглюкин 20–30 мл/кг/сутки) под контролем ОЦК, диуреза, 2 — коррекция гипопротеинемии и анемии (эритроцитарная мас са, свежезамороженная плазма, альбумин 10%, протеин 10%), 3 — парентеральное питание (кабивен / аминокислоты и жиро вые эмульсии, концентрированные растворы глюкозы);

• антибактериальная терапия: цефалоспорины до 4 г/сутки + метронидазол 750–1000 мг/сутки;

• энтеральное элементное питание: нутризон, унипит 200– г/сутки;

• гемостатическая терапия: дицинон (этамзилат) 750 мг/сутки, викасол (менадион) 30 мг/сутки;

• седативная терапия: реланиум 2,0 в/м 2 раза в день;

• симптоматическая терапия.

При этом, не только отсутствие положительной динамики на фо не комплексного интенсивного лечения, но и ухудшение по совокуп ности критериев в течение 14 дней расценивалось, как резистент ность к проводимой терапии. Это являлось показанием к срочному оперативному лечению (рис. 4).

Комплекс интенсивной консервативной терапии Базисная терапия:

• препараты 5 – AСК (Салофальк®) Интенсивная Хирургическое Интенсивная терапия:

консервативная лечение • Гормональная терапия (в/в): глюкокортикоиды, анабо терапия лические стероиды • Инфузионная терапия: кристаллоиды, коллоидные растворы, коррекция анемии и гипопротеинемии, паренте ральное питание • Антибактериальная терапия: цефалоспорины + мет ронидазол • Энтеральное элементное питание: нутризон, унилит • Гемостатическая терапия • Седативная терапия • Симптоматическая терапия Терапия неэффективна тотальное поражение Хирургическое вмешательство Рис. 4. Комплекс интенсивной консервативной терапии (T. Barrot, 2009) Учитывая высокий риск развития послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений, использовали комплекс профилактических мероприятий при операциях на толстой кишке, разработанный в клинике (Захарченко А. А., 1999). Во время операций, в группах (плановые операции выполнены у 22 пациентов, операции по отсроченным показаниям у 38), использовали широкий срединный лапаротомный доступ, традиционные меры антисепти ки. Вместе с тем, обязательными для применения были следующие мероприятия профилактического комплекса:

• интраоперационное инфузионное (на начальном этапе опера ции) применение антибактериальных препаратов с антиаэробно анаэробным действием в сочетании с фракционным орошением ими критических операционных зон по ходу вмешательства;

• интраоперационная санация брюшной полости и полости таза на заключительном этапе операции антисептиком;

• аспирационное дренирование брюшной полости и полости таза через единый доступ — боковые стенки живота без вос становления целостности тазовой брюшины;

• однорядный ручной шов при формировании илеоректальных анастомозов или резервуаров;

• послеоперационная сочетанная антиаэробно-анаэробная ан тибактериальная терапия современными высокоэффективны ми препаратами;

• использование современных абсорбирующихся шовных мате риалов;

• малотравматичная мобилизация толстой кишки «острым пу тем» с тщательным гемостазом;

• лигирование магистральных сосудов непосредственно перед удалением препарата.

Эти интраоперационные технологии позволили снизить бактериальную загрязненность операционных зон и количество гнойно-воспалительных осложнений, уменьшить кровопотерю, ускорить период послеоперационной реабилитации.

Обструктивный этап оперативного вмешательства в объеме кол проктэктомии, как при плановых, так и при отсроченных операциях выполняли одинаково, как схематически показано на рисунке 5.

У пациентов с тяжелой атакой язвенного колита при резистен тности к консервативной терапии (на фоне гормонозависимости и длительности приема последних более 10–12 месяцев за последние 2 года) операцией выбора на 1-ом этапе являлась колэктомия с сохра нением прямой кишки и формированием илеостомы Брука (рис. 6).

Рис. 5. Схема колпроктэктомии Рис. 6. Схема колэктомии с сохранением прямой кишки Для достижения наименьшей травматизации анального жома и сохранения его функциональных возможностей прямую кишку до анального канала мобилизовали и наданально удаля ли только со стороны брюшной полости, отказавшись от тради ционной брюшно-анальной ее резекции как при одномоментных оперативных вмешательствах, так и при отсроченной хирургической реабилитации (рис. 7 А, Б). Илеоанальный анастомоз формировали со стороны промежности ручным способом.

Рис. 7. Схема чрезбрюшной наданальной мобилизации (А) и резекции прямой кишки (Б) Реконструктивно-восстановительный этап заключался в фор мировании тонкокишечного резервуара. Вид резервуара зависел от длины брыжейки тонкой кишки и ангиоархитектоники верх ней брыжеечной артерии. На рисунке 8 А схематически изображен J-резервуар, рисунке 8 Б — S-резервуар.

Во всех случаях реконструктивно-восстановительный этап за вершали формированием разгрузочной илеостомы по Торнболлу (рис. 9 А). Через 1,8±0,3 месяца после формирования резервуара илеосто му снимали и закрывали (рис. 9 Б), восстанавливая анальную дефекацию.

Закрытие илеостомы проводили только внутрибрюшным способом.

Рис. 8. Схема J-резервуара (А), схема S-резервуара (Б) Рис. 9. Схема разгрузочной илеостомы Торнболла (А).

Илеостома закрыта, анальная дефекация восстановлена (Б) Для дренирования применяли функционально-активное дрени рующее устройство (рис. 10) аспирационного типа (ПО «Ленмедпо лимер, г. Санкт-Петербург, ГОСТ – ТУ 64-2-114-82)». Аспирационная система обеспечивала адеватную эвакуацию экссудата из полости таза, боковых каналов брюшной полости, поддиафрагмальных про странств (рис. 11).

Рис. 10. Вид функционально-активного дренирующего устройства аспирационного типа Рис. 11. Схема расположения аспирационных дренажей в брюшной полости и полости таза Отказ от ушивания тазовой брюшины способствовал свободному оттоку экссудата по дренажам. Быстрое уменьшение объема экссуда та и геморрагического компонента в нем было связано с быстрым сближением и слипанием неушитых краев тазовой и париетальной брюшины за счет нормализации внутрибрюшного давления и аспи рационного разряжения.

Значительную роль в уменьшении экссудации играла малотравма тичная мобилизация толстой кишки, преимущественно «острым путем», а также тщательный гемостаз (электрокаогуляция фирмы «Шторц») по раневым поверхностям в полости таза и брюшной полости.

Важными факторами используемого профилактического комп лекса при операциях по поводу ЯК были: применение стационар ного ранорасширителя «Seward» (для уменьшения травматизации тканей по ходу лапаротомной раны), ушивание ран, формирование илеоректальных анастомозов, резервуаров и илеостом современны ми абсорбирующимися шовными материалами (викрил, полисорб).

Эти материалы позволяют свести к минимуму такие факторы рис ка нагноений ран и несостоятельности швов, как реактогенность, сорбционность и фитильность. Швы при формировании илеорек тальных анастомозов и резервуаров были только однорядными не прерывно-обвивными с использованием викрила или полисорба № 3/0. Это увеличивало степень физической и биологической гер метичности линии швов.

Уменьшению риска несостоятельности швов резервуаров и иле оректальных анастомозов способствовали: разгрузочная илеостомия по Торнболлу, раннее энтеральное питание с первого дня после опе рации, плановая медикаментозная стимуляция моторики ЖКТ про зерином, энтеральный прием вазелинового или растительного масла, ранняя активизация больных.

Удаленные препараты толстой кишки сначала исследовали мак роскопически. Вскрывали на всем протяжении, промывали под про точной водой. При наличии псевдополипов маркировали участки подозрительные на малигнизацию, затем после фиксации изучали микроскопически (рис. 12).

Рис. 12. Операционный материал. Удаленная толстая кишка – колпроктэктомия.

Тотальный колит, множественные изъязвления, псевдополипы. Участки толстой кишки, подозрительные на малигнизацию (указаны стрелками) Вырезанные фрагменты фиксировали в 10% растворе нейтраль ного формалина. После обезвоживания в спиртах восходящей кон центрации материал выдерживали в ксилоле и заключали в парафин (Меркулов Г. А., 1969;

Волкова О. В., Елецкий Ю. К., 1971). Пара финовые срезы толщиной 4-5 мкм окрашивали гематоксилином эозином. Все морфологические исследования проводили на цифро вом микроскопическом комплексе «Leica DMLB».

При оценке непосредственных результатов оперативных вме шательств учитывали частоту и характер послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений, показатели летальности.

Клиническая оценка течения послеоперационного периода основы валась на общих и местных признаках, контролировалась клиничес кими и биохимическими показателями эндотоксикоза (оценивали степень анемии, уровень лейкоцитоза, показатели СОЭ, ЛИИ, МСМ, общего белка крови, билирубина и мочевины). Эти показатели были анализированы у 22 пациентов после плановых оперативных вмеша тельств и у 25 больных после отсроченных операций.

ЛИИ определяли по формуле Я. Я. Кальф-Калифа, общий белок — по биуретовой реакции, билирубин — по методу Ендрашека-Клег горна, мочевину — по Био-Ла-Тест, натрий и калий плазмы — на спек трофотометре СФ-46. Степень эндогенной интоксикации (молекулы средней массы) исследовали по методу Н. И. Габриэлян, тромбиновое время — по методу R. M. Biggs, концентрацию фибриногена — грави метрическим методом, время свертывания крови — по методу Сухова.

На интраоперационном этапе проведено изучение микробной об семененности критических операционных зон и видовой «пейзаж»

микрофлоры путем посевов смывов на плотные и жидкие питатель ные среды. Сравнили результаты обсемененности у больных, опери рованных в плановом порядке (22) и по срочным показаниям (25).

В качестве плотной среды использовали кровяной агар для бактерои дов с добавлением витамина К и гемина, в качестве жидкой — среду, приготовленную на мясо-пептонном бульоне. Посевы инкубировали в термостате «М-752». Общеклинические, биохимические, бактери ологические исследования в группах были идентичными.

Отдаленные результаты оценивали по функциональным па раметрам сформированного резервуара через 6 и 12 месяцев пос ле операции (кратность дефекаций в сутки), количеству поздних осложнений после завершенного хирургического лечения (вос паление резервуара, дисплазия слизистой, стриктура илеоанального анастомоза, резервуаро-влагалищный / резервуаро-промежностный свищ, колонизация тонкой кишки) и исходам хирургической реа билитации (благоприятные / неблагоприятные).

Емкость резервуара определяли по формуле: V= х D3 / (D — средний диаметр резервуара) на основании данных ре зервуарографии, которую выполняли перед снятием и закрытием разгрузочной илеостомы Торнболла через 1,8±0,3 месяца после его формирования (рис. 13, 14).

Рис. 13. Резервуарография. J-образный резервуар через 1,5 месяца после формирования. Затеков контрастного вещества за пределы стенки кишки не определяется. Емкость резервуара до 200 мл.

Рис. 14. Резервуарография. S-образный резервуар через 2 месяца после формирования. Затеков контрастного вещества за пределы стенки кишки не определяется. Емкость резервуара до 400 мл.

В этот же промежуток времени предварительно оценивали фун кциональные особенности тонкой кишки у конкретного пациента (степень оформленности тонкокишечного химуса и кратность его выделения в илеостомальный мешок). Эти данные являлись допол нительным фактором прогноза функционирования резервуара после закрытия илеостомы.

Кроме того, учитывали наличие или отсутствие инконтиненции, что связано с функциональным состоянием анального жома после колпроктэктомии. С целью изучения функционального состояния жома у 46/60 (80,7%) больных с благоприятным исходом завершен ного хирургического лечения через 6 месяцев после снятия и за крытия илеостомы Торнболла был использован комплекс методик, позволяющих судить о его нервно-рефлекторной и сократительной функции.

Анальный рефлекс, характеризующий состояние нервно-реф лекторных связей запирательного аппарата, определяли по характе ру рефлекторных сокращений мышц анального сфинктера в ответ на штриховое раздражение перианальной кожи.

Кроме визуальной оценки рефлекторного ответа состояние анального рефлекса определяли при электромиографическом иссле довании. Запись электромиограмм наружного сфинктера осущест вляли на электромиографе фирмы «Медикор». Электромиографию производили в покое, при произвольном сокращении жома задне го прохода, при пробах с повышением внутрибрюшного давления, штриховом раздражением перианальной кожи.

Для определения сократительной способности запирательного аппарата прямой кишки (сфинктерометрические исследования) при меняли электронный сфинктерометр тензодинамического типа. Ме тодика проведения сфинктерометрии заключалась во введении изме рительного щупа браншевого типа в анальный канал с последующей записью величины тонического напряжения внутреннего сфинктера и волевого сокращения наружного. Регистрацию полученных дан ных производили в граммах. Для этого предварительно выполняли калибровку всей системы в диапазоне от 0 до 1000 грамм.

Статистическую обработку полученных данных исследования и определение достоверности различий определяли по критерию Фишера-Стьюдента. Обработку полученных результатов осущест вляли на персональном компьютере «DELL» c использованием про грамм ХР Statistica 6.0, Windaq 100 и Windaq Playbac.

ГЛАВА II АНГИОГРАФИЯ В ХИРУРГИИ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА «Основная проблема реконструктивно восстановительного этапа хирургического лечения язвенного колита – сохранение адекватного кровоснабжения резервуара, низводимого в полость таза.»

А. В. Воробей, И. Н. Гришин 2.1. Перспективы применения ангиографии при язвенном колите Ангиография у человека впервые была успешно применена в 1923 году Sicard и Forestier, а в СССР — С. А. Рейнбергом (1924).

Толчком к развитию ангиографии в хирургии органов брюш ной полости послужили исследования португальских хирургов Renaldo Dos, Santos et Lamos и рентгенолога Galdos (1929), впер вые опубликовавших работу по абдоминальной аортографии.

В 1929 году Forsmann совершил героический поступок — после предварительных экспериментальных исследований на животных провел себе мочеточниковый катетер через плечевую вену в правое предсердие и получил рентгенограмму, демонстрирующую положе ние катетера. В 1931 году тот же автор сообщил о прижизненном контрастировании полостей сердца и легочной артерии. Несмотря на это в истории ангиографии наступает почти 20-ти летний период застоя и разочарования в рентгеноконтрастных методах исследова ния из-за токсичности контрастных веществ, с одной стороны, и от сутствия клинической потребности в их применении — с другой.

Стимулом к дальнейшему совершенствованию рентгеноконт растных методов явилось развитие сначала сердечной, а затем и со судистой хирургии. Дальнейшее совершенствование ангиографии показало возможность клинических исследований как магистраль ных и периферических сосудов, так и сосудов органов брюшной по лости, головного мозга и сердца с использованием разных доступов.

Всеобщее признание заслужил метод чрескожной пункционной катетеризации сосудов трансфеморальным доступом, предло женным Seldinger в 1953 году. С тех пор ангиография является неотъемлемой частью комплексного обследования больных при большинстве патологических состояний.

В СССР и России в разные годы энтузиастами контрастных методов исследования были известные хирурги А. Н. Бакулев, Е. Г. Григорьев, Б. В. Петровский, Е. Н. Мешалкин, В. С. Савель ев, Ф. Г. Углов, А. П. Колесов и др. А также рентгенологи, кото рые создали школы ангиографистов: С. А. Рейнберг, П. Н. Мазаев, Ю. С. Петросян, И. Х. Рабкин, Л. Д. Линденбратен, К. Б. Тихонов, Г. А. Кучинский и многие другие.

Последнее десятилетие ознаменовано началом детальной раз работки ангиосимптоматики некоторых заболеваний и в колопро ктологии, внедрением в клиническую практику патогенентически обоснованных методов лечения геморроя, рака прямой кишки и его метастазов в печени (Галкин Е. В. с соавт., 2000;

Захарченко А. А.

с соавт., 2009).

Подводя итог этой краткой исторической справке можно конс татировать, что перспективы рентгеноангиологии и рентгеноан гиохирургии на современном этапе развития колопроктологии определяются:

• возросшими потребностями клиники в знаниях ангиоархитек тоники при различных заболеваниях толстой кишки, патоге нетическими подходами в лечении, • синтезом практически безвредных неионных рентгеноконт растных препаратов, • созданием основ ангиографической симптоматики при раз личных колопроктологических заболеваниях.

Ежегодно в связи с ростом заболеваемости язвенным колитом, про грессивно увеличивается количество больных с энтеро- и колостома ми. Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние 10– 15 лет в хирургической реабилитации пациентов с язвенным колитом, актуальность проблемы не снижается (Воробьев Г. И. с соавт., 2006;

Dozois R. R. et al., 2000;

Kettlewell M. G., 1997;

Williams N., 1996).

С одной стороны, колпроктэктомия при ЯК излечивает боль ного, а с другой, в большом проценте случаев (до 75%), заканчи вается абдоминальной стомией, что приводит к инвалидизации пациента, значительно ухудшает качество жизни (Костенко Н. В., 2009;

Cohen Z., 1996;

Fazio V. W. et al., 1995;

Keighley M. et al., 1993;

Nicholls R. J. et al., 1981;

Williams N., 1996). Клинический опыт показывает, что повторное оперативное вмешательство, направлен ное на восстановление анальной дефекации, занимает почти в два раза больше времени, чем первичная операция. Это связано в пер вую очередь с массивным спаечным процессом в брюшной полос ти, который встречается в 60–70% случаев. Технические трудности, обусловленные этим обстоятельством, приводят к увеличению инт раоперационных кровотечений, повреждений мочеточников, десеро зирования различных участков тонкой кишки, значительно повыша ют риск послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений и показатели летальности (Карпухин О. Ю., 2002;

Помазков А. А.

с соавт., 2007;

Dozois R. R., 2000;

Fichera A., 2000).

О значимости проблемы реконструктивно-восстановитель ных вмешательств у больных язвенным колитом свидетельству ет особое внимание, уделяемое этому вопросу в последние 5–7 лет на научных форумах по колоректальной хирургии. Важное место в программах I и II Всероссийских съездов колопроктологов (Сама ра, 2003;

Уфа, 2007), I съезда колопроктологов стран СНГ (Ташкент, 2009) заняли вопросы реабилитации стомированных больных. При этом особое внимание было обращено на необходимость дальней шего совершенствования хирургической реабилитации пациентов с язвенным колитом.

Наиболее полная реабилитация стомированного больного воз можна только при отказе от абдоминальной стомы. Это вызывает необходимость поиска и разработки новых принципов и возможнос тей реконструктивно-восстановительных вмешательств, в связи с опе рационной утратой толстой кишки при язвенном колите. До настоя щего времени полностью не определены показания к первичной одномоментной хирургической реабилитации этих пациентов.



Pages:   || 2 | 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.