авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Департамент научно-технологической политики и образования Красноярский государственный аграрный университет ...»

-- [ Страница 2 ] --

Некоторые первичные иммунодефициты включают количест венные и качественные дефекты нейтрофилов. У животных к этим заболеваниям относятся: циклический гематопоэз собак породы кол ли, болезнь Чедиак-Хигаши, представляющая собой аутосомно рецессивный дефект, при котором поражаются все клетки, содержа щие цитоплазматические гранулы;

синдром гранулоцитопатии плото ядных, бактерицидный дефект собак породы доберман-пинчер.

Существуют врожденные дефекты комплемента, идентифици рованные у мелких лабораторных животных;

иммунодефицит гол штино-фризского скота, обусловленный дефектом адгезии лейкоци тов (http://vetvrach.info/imun3.html). Что касается первичных иммуно дефицитов птиц, то в научной литературе описана единственная вро жденная форма иммунодефицита у кур линии Обезе (Придыбайло Н.Д., 1991;

Schauestein K. et al., 1987). Она проявляется генетической предрасположенностью к ожирению, развитием спонтанного ауто иммунного тиреоидита, сопровождается высоким уровнем сыворо точных иммуноглобулинов. На ранних стадиях болезни наблюдается повышенная функция Т-клеток, макрофагов, интерлейкина-2.

2.2. Вторичные иммунодефицитные состояния Вторичные иммунодефициты имеют более широкое распростра нение в сравнении с первичными иммунодефицитами, они не связа ны с генетически опосредованным блоком гистогенеза, а формируют ся под влиянием многочисленных повреждающих факторов (Смирнов В.С., Фрейдлин И.С., 2000;

Бирман Б.Я., Громов И.Н., 2004). Основ ными этиологическими факторами иммунодефицитов в условиях со временных птицеводческих предприятий, по нашим данным (Тури цына Е.Г., 2006), являются: нарушения технологии, несбалансиро ванное кормление, микотоксикозы, инфекционные болезни, напря женные программы вакцинаций, физиологическое состояние птицы, использование химиотерапевтических средств, особенно антибиоти ков, техногенные факторы (рис. 26).

ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ВТОРИЧНЫХ ИММУНОДЕФИЦИТОВ ПТИЦ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПРОГРАММА ВАКЦИНАЦИЙ ТЕХНОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ПРОБЛЕМЫ КОРМЛЕНИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ МИКОТОКСИКОЗЫ СОСТОЯНИЕ НАРУШЕНИЯ СРЕДСТВА Рис. 26. Основные этиологические факторы иммунопатологических состояний птиц в условиях промышленных птицефабрик 2.2.1. Технологические факторы Технологические нарушения на птицефабриках можно зарегист рировать на всех этапах производственного цикла, начиная с цехов инкубации. Так, при неравномерном выводе, причины которого могут быть разнообразны, часть вылупившихся цыплят подвергается пере держке и мощному высокотемпературному воздействию в выводных шкафах в условиях дефицита воздуха (Грихина Н.В., 2001;

Hulet R. et al., 2007).

Исследование живой массы 9% 10% цыплят породы «Хайсекс браун»

в инкубатории птицефабрики 81% «Заря» Красноярского края пока зало, что в благополучной партии 34-35 г 36-44 г 45-47 г птицы при одновременном и Рис. 27. Живая масса новорожденных дружном выводе, составляющем в цыплят кросса «Хайсекс браун» (вы среднем 83%, около 19% цыплят, вод 83%) имели отклонения живой массы ниже или выше показателей стандарта породы (40 г). При этом отли чия от нормативных показателей колебались от 13 до 17%, при до пустимых отклонениях массы в 10% (рис. 27). Из 100 цыплят только 8 имели стандартные 40 г живой массы.

При нарушениях режимов температуры, влажности и вентиля ции во время инкубации процент вывода снижается, при этом неод нородность цыплят по живой массе увеличивается. При вскрытии павших и выбракованных цыплят наблюдаются признаки эмбрио нального недоразвития, в том числе воспаления пупочного кольца (омфалиты), объемные нерассосавшиеся желточные мешки в грудоб рюшной полости. Кроме того, по данным Голубцовой В.А. (2008), нарушения режимов ин 1, кубации ведут к струк % 1,1 вспышка колибактериоза 0, турным изменениям в ор 0, 0, 0, ганах кроветворения эм 0, 0, 0, брионов кур.

0, 0, Изучение динамики 1 4 7 10 13 16 19 22 25 28 31 34 37 40 сут.

гибели молодняка кур благоплучная партия неблагополучная партия благополучной партии, полученной при одновре менном и дружном выводе, и неблагополучной партии, появившейся при нарушениях режимов инкубации и, как следствие, продолжи тельном и недружном выводе, на примере СПХ «Владимировское»

Красноярского края показало, что максимальная смертность цыплят наблюдается в первую неделю жизни в обеих партиях (рис. 28).

В течение первых пяти суток жизни цыплят было снижено абсо лютное и относительное потребление корма, так как источником пи тания служил остаточный желток. Это связано с переходом к дыха нию легкими, дефицитом витаминов и микроэлементов, сниженным уровнем метаболизма.

Известно, что в эм Рис. 28. Динамика постнатальной гибели цыплят благополучной и неблагополучной бриональный период ли партии, % пиды являются основным источником энергии, а в постэмбриональ ный период основной энергетический источник – это углеводы. Та ким образом, в первые дни постнатального развития появляется свое образный энергетический «ров», что обусловливает высокую смерт ность цыплят первых дней жизни (Фисинин В.И. и др., 1990).

Сравнительный анализ гибели птицы показал, что ежедневная смертность цыплят неблагополучной партии была выше ежедневного отхода цыплят благополучной партии в 2,7-3,5 раза. При вспышке колибактериоза среди птицы неблагополучной партии смертность была максимальной и ежедневно в 10-16 раз превышала показатели благополучной партии.

Поскольку цыплята первых дней жизни не способны самостоя тельно поддерживать постоянную температуру тела, любые отклоне ния в температурном режиме отрицательно влияют на организм пти цы (Кочиш И.И. и др., 2005). В холодное время года в соответствие с нормами выращивания молодняка яичного направления за 24 часа до посадки суточных цыплят в цех выращивания необходимо нагревать помещение до температуры 32°С на уровне клеток.

При напольном выращивании цыплят-бройлеров температура воздуха в цехе должна быть 33–35оС. В течение первой недели необ ходимо поддерживать температуру пола в пределах 26–30°С и не по зволять ей опускаться ниже предельного значения до конца выращи вания. Несоблюдение этих условий приводит к развитию холодового стресса и, как следствие, к возникновению иммунопатологического состояния, на фоне которого обостряются оппортунистические ин фекции.

На одной из птицефабрик Красноярского края в зимний период мы наблюдали вспышку пуллороза среди цыплят первых двух недель жизни, обусловленную переохлаждением птицы при перевозке из ин кубатория в цеха выращивания. Заболевание протекало в острой форме и сопровождалось значительным отходом молодняка птицы.

В жаркий период, особенно при длительной транспортировке, возникают условия для развития теплового стресса. Известны отри цательные эффекты высокой температуры на способность цыплят синтезировать поствакцинальные антитела против ньюкаслской бо лезни (Болотников И.А. и др., 1983).

Большое значение для птицы имеют показатели влажности (Ко чиш И.И. и др., 2004). Относительная влажность в выводных шкафах (в конце инкубационного процесса) значительна и после вывода цып лят может составлять 80% и более, поэтому ее резкое снижение при посадке молодняка в птичник также становится для него сильным стрессом. Для предупреждения шока, вызванного перемещением цы плят из инкубатора, необходимо в течение первых трех дней поддер живать относительную влажность на уровне 70%.

На предприятиях, где используют систему обогрева всего поме щения (без брудеров), особенно при наличии ниппельных поилок, от носительная влажность очень низкая — в пределах 25%. Если ее зна чение в течение первой недели жизни цыплят опускается ниже 50%, у них начинается обезвоживание, которое сказывается на однородности стада и производственных показателях (Кожемяка Н.В., 2009).

Одним из серьезных технологических нарушений является ком плектация помещения разновозрастным поголовьем, особенно разно родным по генотипу (Крюкова Е.А., 2005). Бегинин Г. (2009) сообща ет о вспышке инфекционной бурсальной болезни среди привитого поголовья цыплят, вызванной размещением в одном корпусе птицы разного возраста, имеющей неодинаковый иммунный фон.

Повышение плотности посадки и при клеточном, и при наполь ном содержании, ведет к функциональной перегрузке организма, со провождается повышением микробного фона в помещениях, где со держится птица, ведет к снижению естественной резистентности вследствие развития стресса (Воробъев С.А. и др., 1980;

Канифова Р.Р., 2003;

Feddes B. et al., 2002).

По данным Muniz E.C. et al. (2006) оптимальная плотность по садки при напольном выращивании цыплят-бройлеров, колеблется от 10 до 15 птиц на квадратный метр. Авторы установили, что превыше ние плотности размещения цыплят ведет к изменениям морфометри ческих параметров фабрициевой сумки и развитию дерматитов ко нечностей.

С июня 1999 года в странах ЕС принята новая директива с ука занием минимальных стандартов для содержания кур-несушек, пре дусматривающая использование усовершенствованных клеток, пло щадью не менее 600 см2 полезной площади на голову, против 450 см2, которые предусмотрены существующими технологиями (Вишнев ский В., 2009).

Частым технологическим нарушением является недостаточно эффективная работа приточно-вытяжной вентиляции, не обеспечи вающая необходимого воздухообмена, приводящая к загазованности, запыленности, нарушениям температурного режима, сквознякам или наоборот, появлениям зон, где отсутствует движение воздуха. Мини мальная вентиляция в зимнее время в пределах 0,8–1 м3/кг/ч доста точна для контроля концентрации углекислого газа и влажности в пределах их максимально допустимых значений. При внешних высо ких температурах объем вентилируемого воздуха увеличивают. В то же время применение максимальной вентиляции в помещении с мо лодыми цыплятами негативно отражается на их здоровье, поскольку птица воспринимает поступающий с высокой скоростью холодный воздух как сквозняк.

Течи в системах поения создают повышенную влажность (выше 65%), ухудшают качество подстилки при напольном содержании и параметры микроклимата, что ведет к росту респираторных болезней (Ирза В.Н. и др., 2005).

Большое значение для состояния иммунной системы имеет тех нология выращивания птицы. Существуют клеточный, напольный и комбинированный способ выращивания молодняка сельскохозяйст венных птиц. Наиболее интенсивным является клеточное содержа ние, которое применяется при выращивании птицы яичных кроссов.

В настоящее время предпочтение отдается универсальным клеточ ным батареям, так: как при их использовании не приходится переса живать молодняк из одних клеток в другие (Кочиш И.И. и др., 2004).

Такие пересадки трудоемки, они отрицательно отражаются на со стоянии молодняка, вызывая задержку роста и повышенную отбра ковку.

Газообмен у цыплят протекает очень интенсивно. Поэтому кон центрация углекислого газа не должна превышать 0,15% по объему, аммиака – 0,01-0,015 мг/л, сероводорода – 0,003 мг/л. При повышен ном содержании в воздухе вредных газов, а также циркуляции среди поголовья различных видов сальмонелл и кишечной палочки у цып лят развивается иммуносупрессивные состояния (Davis M., Morishita T.Y., 2005).

Экспериментальные исследования взаимного влияния концен трации аммиака в воздухе и интенсивности освещения на гематоло гические показатели цыплят-бройлеров, проведенные Olanrewaju H.A. et al. (2008), показали, что аммиак в дозе 0-50 ррm и освещен ность от 0,2 до 20 люкс не влияют на уровень кортикостероидов в крови и не вызывают развитие стресса.

Технологические нарушения сопровождаются развитием стрес са, который ведет к истощению адаптационных возможностей орга низма (Resales A.G., 1994;

Padgett D.A., Glaser R., 2003). Только при соблюдении всех технологических параметров содержания и микро климата можно вырастить молодняк способный противостоять раз личным болезням и нормально реагирующий на введение вакцинных вирусов.

Считается, что ошибки, сделанные в этот период выращивания, позже уже не могут быть исправлены никакими корректирующими действиями (Кожемяка Н.В., 2009).

2.2.2. Нарушения в кормлении Полноценность кормления имеет весьма существенное значение для естественной резистентности и функционирования иммунной системы. При дефектах питания основные нарушения локализуются в клеточно-опосредованных иммунных процессах, в основном в тех, которые реализуются Т-лимфоцитами. Главными веществами, недос таточность которых ведет к иммунным нарушениям, являются белки, незаменимые аминокислоты, витамины А, Е, С, В, фолиевая кислота, биотин, микроэлементы (цинк, селен), а также ненасыщенные жир ные кислоты (Конопатов Ю.В., 2000;

Лагуткин Н.А., 2003).

Нарушение кормового рациона растущей птицы может либо по вышать, либо снижать иммунный ответ, прежде всего это зависит, от уровня переваримого протеина. Ограничение корма, особенно при температуре ниже 10°С, вызывает заметное снижение титра гемагг лютининов в сыворотке крови. Уменьшение энергии корма на 1/3 от нормы или сочетание ее ограничения со снижением уровня амино кислот (на 1/3 лизина и серосодержащих аминокислот) в возрасте до 5 недель угнетает синтез гемагглютининов у птицы (Лагуткин Н.А., 2003).

Необходимость постоянного размножения иммунокомпетент ных клеток делает иммунную систему уязвимой к дефициту белков и витаминов. При белковом голодании у цыплят приостанавливается рост, масса лимфоидных органов (селезенки, тимуса, фабрициевой бурсы) значительно уменьшается, по сравнению с птицей, содержа щейся на сбалансированном рационе, снижается титр поствакциналь ных антител к ньюкаслской болезни (Придыбайло Н.Д., 1991;

Patil Kulkarni G., 1980;

Glick B. et al., 1981).

Избыточное содержание белков в рационе может вызвать пере грузку ими организма. Белки при распаде дают большое количество мочевой, серной и других кислот, в результате развивается мочекис лый диатез, сопровождающийся развитием патологических процессов и снижением показателей неспецифической резистентности птиц (Якименко Н.Н., 2004;

Кувшинова М.В., 2006).

Дефицит витаминов и микроэлементов может быть вызван их недостатком в рационах, присутствием в кормах веществ, разрушаю щих витамины, интенсивной продуктивностью птиц и связанной с этим быстрой утилизацией витаминов в ходе метаболизма (Емелья нов А.М. и др., 2002;

Микулец Ю.И., 2004).

При недостаточности витамина А у птиц регистрируется лим фопения;

атрофия лимфоидных органов;

ослабление интенсивности иммунного ответа на различные антигены;

реакции гиперчувстви тельности замедленного типа;

снижение иммунного надзора (Davis C.

Y., Sell J.L, 1983;

Sklan D. et al., 1989). Анискин А.П. и Бреславец П.И. (2005) установили, что дефицит витамина А снижает защитно барьерную способность слизистой и кожи, резко уменьшает устойчи вость птицы к оральному заражению Salm. Typhimurium и E. coli, а также к другим возбудителям. Позитивное влияние разных доз мик ровита А на состояние иммунитета цыплят раннего постнатального возраста установлено в исследованиях Клетиковой Л.В. (2004).

По данным Петрова В.И. (2002), при гипо- и авитаминозе D у цыплят возникает нарушение кислотно-щелочного состояния в виде некомпенсированного метаболического ацидоза.

Витамин В1 (тиамин), будучи коферментом ряда сложных фер ментов, принимает участие более чем в 20 реакциях организма. Его дефицит приводит к задержке роста, потере массы тела и атрофии тимуса. При этом возникает высокая чувствительность к Salm.

Typhimurium и другим возбудителям энтерогруппы. Тиамин (В1) в комплексе с другими витаминами предотвращает у птицы стрессы, отрицательно влияющие на развитие иммунного ответа, особенно по сле применения живых вакцин (Конопатов Ю.В., 2000).

Витамин В2 (рибофлавин) индуцирует общую резистентность организма. При его дефиците отмечается резкое снижение титра агг лютининов при заражении птицы Salmonella pullorum, одновременно уменьшается масса бурсы, тимуса и селезенки (Chosha I.D. et al., 1986).

При недостаточном количестве биотина (Н) у растущей птицы появляются ожирение печени и почечный синдром («синдром вне запной смерти»). Иммунизация 8-недельных цыплят при дефиците биотина оказывает значительное влияние на синтез гуморальных ан тител при болезнях Ньюкасла, Гамборо, инфекционном ларинготра хеите и др. (Конопатов Ю.В., 2000;

Лагуткин Н.А., 2003).

Большое число исследований указывает на связь аскорбиновой кислоты с иммунной реакцией организма (Gross W.B., 1988;

Конопа тов Ю.В., 2000). Витамин С стимулирует костномозговое кроветво рение, пролиферативную активность плазматических клеток, поло жительно влияет на синтез поствакцинальных антител при иммуни зации цыплят против инфекционного ларинготрахеита (Старун А.С., 2005).

Исследование Дроздовой Л.И. и др. (2008) показывает, что вве дение аскорбиновой кислоты в престартовый рацион цыплят бройлеров в дозе 250 мг/кг положительно влияет на морфофункцио нальные характеристики фабрициевой бурсы, тимуса и селезенки.

Однако избыток витамина С при дозе 500мг/кг, по данным авторов, вызывает патологические изменения в органах иммунной системы птиц.

Дефицит пантотеновой кислоты сопровождается снижением уровня антител в крови при введении антигенов Salmonella pullorum.

Недостаток витамина РР в рационе цыплят проявляется воспалением языка и слизистой ротовой полости. Снижается эффективность на ружных защитных барьеров, что способствует проникновению пато генных микроорганизмов и вирусов в организм.

Дефицит витамина В6 (пиридоксина) вызывает более глубокие нарушения иммунного ответа, чем недостаток других витаминов этой группы, так как приводит к угнетению гуморальных и клеточных факторов иммунитета на введение различных антигенов, повышаются патологии ног и смертность птицы.

При недостатке фолиевой кислоты в кормах для птицы развива ются гипохромная анемия, лейкопения, происходят деструктивные изменения в тимусе и селезенке, тем самым нарушается иммунный ответ, задерживается рост. Установлено, что фолиевая кислота при нимает непосредственное участие в синтезе антител при ряде инфек ций, а ее дефицит нарушает этот процесс.

Холин стимулирует ретикулоэндотелиальную систему и способ ствует образованию антител к инфекционным агентам. Это медиатор многих биологических реакций. Он регулирует липидный обмен в печени, функции лимфоидных клеток и органов, продуцирующих ан титела (Лагуткин Н., 2003).

Положительное влияние витамина Е (токоферола) на организм и показатели естественной резистентности сельскохозяйственных жи вотных и птиц описаны в работах Афанасьева Ю.И., Боронихиной Т.В. (1987), Гиниятуллина А.М. (2003).

В экспериментах Francini A. et al. (1986) показано, что при до полнительном введении в рацион 150–300 мг/кг корма витамина Е у цыплят существенно повышается гуморальный поствакцинальный ответ, что указывает на непосредственное участие в биосинтезе анти тел. Для формирования полноценного поствакцинального иммуните та необходимо давать витамин Е из расчета 100–150 мг/кг корма.

Среди микроэлементов самое большое влияние на иммунную систему имеют цинк, селен и йод. Цинк входит в состав 120 фермен тов, в том числе лактатдегидрогеназы и щелочной фосфатазы, он ак тивно участвует в пролиферации лимфоцитов. Дефицит цинка у цып лят приводит к глубоким нарушениям естественной резистентности и механизмам защиты. На фоне недостатка цинка возникает супрессия макрофагов, развивается инволюция тимуса, селезенки и лимфоид ных образований кишечника, что сопровождается резким нарушени ям иммуногенеза при использовании, как живых, так и инактивиро ванных вакцин (Лагуткин Н., 2003;

Рубцов В.В., 2006).

Недостаток селена подавляет устойчивость к инфекциям, функ ции нейтрофилов, синтез антител (Kiremidjian-Schumacher L., Stotzky G., 1987). Существует тесная связь между уровнем селена, содержа нием витамина Е и работой антиоксидантной системы (Папазян Т.Т.

и др., 2009;

Surai P.F., 2000).

Положительное влияние препаратов селена на организм физио логически незрелых цыплят, состояние центральных органов иммун ной системы (тимуса и клоакальной сумки) отмечено в исследовани ях Мясникова С.Ю., Пахмутова И.А. (2005), Ахтямова Р.Р. (2006), Аксенова Р.И., Черванева В.А. (2007). Селен активно участвует в ме таболизме йода, поэтому их совместное применение в виде различ ных препаратов увеличивает жизнеспособность цыплят раннего по стнатального возраста (Дроздова Л.И., Шацких Е.В., 2009).

Помимо цинка, селена и йона в регуляции активности иммунной системы принимают участие такие минеральные вещества как каль ций, магний, железо, кобальт. Кальций необходим для инициации иммунного ответа, он выступает индуктором дегрануляции грануло цитов, активации и пролиферации лимфоцитов. Абсолютная потреб ность организма в кальции проявляется в первые 24-36 ч после анти генной стимуляции, что связано с развитием пролиферативной фазы иммуногенеза (Болотников И.А., Конопатов Ю.В., 1993).

Магний активирует процессы биосинтеза белка и выработку ан тител против растворимых и корпускулярных антигенов, поскольку ионы магния являются компонентами белоксинтезирующей системы организма птицы. Он является важным участником формирования и развития тимуса.

У птицы существует прямая необходимость в железе для под держания естественной резистентности организма, бактерицидной способности лейкоцитов. Известны факты увеличения титров по ствакцинальных антител у цыплят иммунизированных против НБ под влиянием ионов железа (Болотников И.А., Конопатов Ю.В., 1993).

Кобальт участвует в синтезе цианокобаламина (В12) и положи тельно влияет на синтез антител, т.е. усиливает гуморальные факторы иммунитета и повышает абсолютное число лейкоцитов в крови.

Следует учитывать, что избыток целого ряда минеральных ве ществ может отрицательно сказываться на функциональных характе ристиках иммунной системы. Так, установлено, что избыток меди усиливает чувствительность цыплят к сальмонеллезу, а избыток ни келя подавляет активность альвеолярных макрофагов, угнетает син тез интерферона, следовательно, повышает чувствительность к ви русным инфекциям.

2.2.3. Техногенные факторы К техногенным факторам, вызывающим патологические состоя ния иммунной системы относится ионизирующее радиационное об лучение и техногенные загрязнители.

Ионизирующее радиационное облучение. Источники ионизи рующего излучения делятся на две группы – техногенные и естест венные радионуклеиды. К техногенным источникам ионизирующего излучения относится цезий-137 и стронций-90. В организм животных эти вещества могут попадать через желудочно-кишечный тракт, ор ганы дыхания, поврежденные и неповрежденные кожные покровы (Андрианова Е.Е., 2004).

Кинетика накопления и выведения Cs, его влияния на орга низм птиц были изучены в экспериментах. Установлено, что при хро ническом поступлении радиоактивного цезия у кур его концентрация в белке в 2-3 раза превышает показатели желтка, в скорлупе содер жится 1-2% от общего содержания в яйце, эффективный период по лувыведения составляет у кур от 3,8 до16 суток. Вещества накапли вается в мышцах, почках, скелете и яичниках (Шилов В.П., Колдаева К.А., 1978;

Баженов В.А. и др., 1990).

Естественным радионуклеидом является уран-235 и уран 238.

Он является токсичным металлом для всех теплокровных животных, в том числе для птиц. Длительное воздействие небольших доз радиа ции влияет на защитные реакции организма животных и вызывает за держку в работе гуморального звена иммунной системы (Москалев Ю.Н., 1991;

Донник И.М., Смирнов П.Н., 2001;

Михеева Е.А., 2007).

Техногенные загрязнители. Основными загрязнителями окру жающей среды являются тяжелые металлы, в том числе соединения свинца и полихлорированные бифенилы. Загрязнение окружающей среды происходит за счет стоков промышленных предприятий, газо вых выбросов, аварий, пожаров, сжигания бытовых и промышленных отходов. Их неблагоприятное влияние на организм обусловлено не столько их острой токсичностью, сколько кумулятивными эффектами и отдаленными последствиями (Комарова К.А., 2008).

Основными источниками поступления соединений свинца и по лихлорированных бифенолов, в частности совтола, в организм кур являются корма и кормовые добавки (Желтов В.А. и др., 2006). Не благоприятные последствия при воздействии этих соединений на ор ганизм выражаются в нарушении действия ферментных, эндокринной и иммунной систем.

Установлено, что в процессе интоксикации удлиняется срок формирования поствакцинальных антител к ньюкаслской болезни, замедляется ответная защитная реакция на патогенный вирус, даже при достаточном уровне антител, что свидетельствует о глубоком по ражении иммунной системы на клеточном уровне (Крюков Д.А. и др., 2009).

2.2.4. Микотоксикозы Корма, ввозимые на птицефабрики и их ингредиенты, нередко обсеменены различными микроорганизмами, продуцентами токси нов. Наиболее известными микотоксинами, провоцирующими разви тие иммунодефицита, считаются афлатоксины, фузариотоксины и ох ратоксины (Мезенцев С.В., 2002;

Бессарабов Б.Ф., 2005).

Афлатоксины – вырабатываются грибами вида Aspergillus. Они способствуют повышению восприимчивости к кокцидиозу, болезни Марека, сальмонеллезу, инфекционному гепатиту, инфекционной бурсальной болезни, а также заметно отягощают течение этих забо леваний (Chang C.F., Hamilton P.B., 1982;

Hoerr F.J., 1997).

При афлатоксикозе ухудшается нормальная деятельность пище варительных ферментов, понижается уровень углеводов в организме, резко снижается двигательная активность фагоцитарных клеток и комплементарная активность, а также способность гетерофилов к за хвату и фагоцитозу бактериальных клеток (Stewart R.G. et al., 1985).

Афлатоксины подавляют белковый синтез, вызывают лимфоид ное истощение и некрозы в селезенке, тимусе и фабрициевой бурсы, снижение выработки иммуноглобулинов класса G, М и А (Giambrone J.J., et al., 1978).

Фузариотоксины. По крайней мере 20 различных разновидно стей плесеней, принадлежащих к роду Fusarium, вырабатывают мико токсины. Они распространены в различных зерновых культурах (ку курузе, пшенице и сорго) и в готовых кормах. Наиболее ядовитым для птицы является токсин Т-2. Фузариотоксины способны повреж дать различные ткани путем нарушения целостности клеточных мем бран, они обладают выраженным цитотоксическим эффектом в от ношении лимфоцитов, нарушают эритропоэз с развитием пойкилоци тоза эритроцитов (Dombrink-Kurtzman M.A. et al., 1993).

При поедании кормов с высоким содержанием фузариотоксинов возникают кровотечения в печени, дистрофия и некроз эпителия по чечных канальцев, амилоидоз печени и селезенки, а также некроз и атрофия фабрициевой сумки, тимуса и лимфоидных тканей кишеч ника (Пилипенко М.Е. и соавт., 1991;

Labuda R. et al., 2003;

Grizzle J.M. et al., 2004).

Охратоксин – вырабатывается плесенями вида Penicillium. Он ослабляет поствакцинальный иммунитет, вызывает атрофию тимуса и лимфоидное истощение в селезенке (Hoerr F.J., 1997;

Biro K. еt al., 2002;

EIaroussi M.A. et al., 2006).

В практическом птицеводстве специалисты чаще сталкиваются с ассоциированными хроническими интоксикациями птицы микоток синами, обладающими синергидным токсическим действием, по скольку поступление в организм нескольких микотоксинов в количе ствах, не превышающих ПДК, наносит бльший ущерб, чем высокий уровень одного токсина (Кутищева Т.Г., 2005;

Гогин А.Е., 2006).

В экспериментах Антипова В.А. и др. (2007) установлено сни жение поствакцинальных титров антител против инфекционного бронхита, ньюкаслской болезни, инфекционной бурсальной болезни в 3-4 раза при поедании кормов, контаминированных в естественных условиях тремя видами микотоксинов. На фоне сочетанного действия микотоксинов в хозяйствах нередко наблюдаются вспышки колибак териоза, сальмонеллеза и стрептококкоза.

По данным Рябчик И. (2009), хронический экспериментальный микотоксикоз, обусловленный скармливанием опытным цыплятам бройлерам кормов, загрязненных смесью микотоксинов (афлотоксина В1, охратоксина А, Т-2 микотоксина, фумонизина В1) с уровнем 15, ПДК вызывает снижение сохранности поголовья на 18,5% по сравне нию с контрольной группой, развернутой картиной патологоанатоми ческих изменений, характеризующейся некротическими поражения ми ротовой полости и зоба, геморрагическим воспалением желудоч но-кишечного тракта и атрофией селезенки и тимуса.

2.2.5. Химиотерапевтические средства Иммунопатологические состояния могут иметь ятрогенное про исхождение. Они возникают либо как следствие направленного по давления иммунитета цитостатическими, гормональными или проти воопухолевыми препаратами, либо как результат побочного действия лекарственных препаратов.

В птицеводстве не используют цитостатические и иммуносу прессивные препараты, целенаправленно подавляющие функцио нальную активность иммунной системы. В то же время при выращи вании птицы в условиях промышленных птицефабрик применяется широкий спектр антимикробных, противопаразитарных препаратов и стимуляторов роста, способных проявлять отрицательное действие на показатели естественной резистентности (Андреева Л.Н., 2002).

Широкое применение антимикробных препаратов при реализа ции напряженных комплексных программ вакцинаций позволяет сдерживать поствакцинальные вспышки бактериальных инфекций и сократить смертность молодняка кур. Однако при этом возникает ре альная опасность контаминации продуктов птицеводства, особенно при производстве мяса цыплят-бройлеров, остаточными количества ми антибиотиков, прежде всего относящихся к тетрациклиновому ря ду (Донкова Н.В., 2004;

Турицына Е.Г., 2010).

Под влиянием антибиотиков происходит выраженная морфоло гическая и функциональная перестройка всей нейросекреторной ги поталамо-гипофизарной системы, с вовлечением в процесс надпочеч ников, половых желез и тимуса. Установлено, что длительное приме нение антибиотиков в терапевтических дозах приводит к более зна чительным функциональным и морфологическим нарушениям в ор ганизме, чем кратковременное введение этих препаратов в токсиче ских дозах (Кашкин К.П., Караев З.О., 1984).

Установлено, что введение целого ряда антибиотиков (эритро мицина, стрептомицина, левомицетина) вызывает уменьшение массы тимуса, числа лимфоцитов в его корковом веществе и увеличение числа эпителиальных клеток, что сопровождается увеличением массы надпочечников и ширины коркового слоя за счет гиперплазии клеток пучковой зоны.

Длительное применение антибиотиков в терапевтических дозах, в том числе тетрациклинов, которые широко применяются в птице водстве, подавляет фагоцитарную активность макрофагов и угнетает продукцию специфических антител в процессе противовирусной им мунизации (Гомбоев Д.Д. и др., 1997). Отрицательное влияние анти биотиков на иммунный ответ наиболее отчетливо проявляется при введении их в период индуктивной фазы иммуногенеза, а также сле дующей за ней фазы активной пролиферации.

Кашкин К.П. и Караев З.О. (1984) установили влияние тетра циклина, тетраолеана, стрептомицина и пенициллина на иммунную реактивность в процессе иммунизации животных различными видами антигенов: эритроцитами барана, вирусом гриппа, брюшнотифозной и кандидозной вакцинами Некоторые антибиотики, в том числе препараты тетрациклина, при длительном применении способны вызывать поражения желу дочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, поскольку обладают выраженными нефротоксическими и гепатотоксическими эффектами (Донкова Н.В., 2003).

Анализ структуры гибели молодняка кур на птицефабриках Красноярского края, где широко применяются разнообразные анти биотики, показывает, что болезни органов пищеварения в структуре гибели птицы от неинфекционных заболеваний достигают 28%, пато логии печени – 12% и почек – 11% (рис. 29).

патология органов дыхания патология органов пищеварения эмбриональное недоразвитие гипотрофия гепатит нефрит омфалит прочее Рис.29. Структура гибели молодняка птиц от неинфекционных заболеваний по Красноярскому краю за 2008 год 2.2.6. Инфекционные болезни Среди этиологических факторов иммунодефицитных состояний у птиц видное место принадлежит инфекциям, при которых наиболее часто выделяют несостоятельность тех или иных форм иммунологи ческого реагирования.

На первое место следует поставить острые и затяжные инфекци онные заболевания: бактериальные, вирусные и паразитарные. Нару шения иммунных процессов при разных инфекциях неоднозначны.

Взаимосвязь между иммунитетом и инфекцией носит весьма слож ный характер, это проявляется в частности, в том, что инфекция мо жет быть как следствием, так и причиной иммунологической недос таточности (Доклад ВОЗ, 1980). Повышенная восприимчивость к ин фекционным заболеваниям, по мнению ряда авторов, является глав ным проявлением иммунодефицита (Макаров В.В., Чевелев С.В., 1983;

Монтиэль Э., 2003;

Федоров Ю.Н., 2004).

Особую роль в развитии вторичного иммунодефицитного со стояния играют вирусные инфекции, поскольку многие вирусы инду цируют подавление разных звеньев иммунного ответа (Джавадов Э.Д., 2004). Способность вирусов влиять на показатели иммунитета была впервые обнаружена von Pirquet в 1908 году, когда он отметил, что коревая инфекция задерживает развитие гиперчувствительности замедленного типа на введение микобактерий туберкулеза (Чурина Е.Г. и др., 2009).

С начала 60-х годов прошлого века появились сообщения о де прессии клеточных и гуморальных реакций организма под действием онкогенных вирусов. Дальнейшее изучение этого явления показало, что значительное количество неонкогенных вирусов способно прояв лять иммунодепрессивные эффекты и наносить значительный эконо мический ущерб птицеводству, протекая как в клинической, так и в субклинической форме (Balamurugan V., Kataria J.M., 2006;

Hoerr F., 2006).

Развитие вирусной инфекции в организме птиц способно суще ственно изменить его иммунологическую реактивность, вследствие четко выраженного тропизма некоторых вирусов к лимфоцитам и макрофагам. Феномены иммунологической депрессии при вирусных инфекциях являются по своей природе вторичными иммунодефици тами и могут иметь характер или временный, или необратимый (Ма каров В.В., Чевелев С.Ф., 1983). Главными инфекциями, которые об ладают иммуносупрессивными свойствами и увеличивают восприим чивость птицы к вирусным, бактериальным и паразитарным болезням по мнению Hoerr F.J. (2010), являются инфекционная бурсальная бо лезнь, инфекционная анемия и болезнь Марека.

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ). Имеются многочис ленные сообщения об иммунодепрессивном действии вируса ИББ (Бакулин В.П. и др., 1982;

Джавадов Э.Д., 2004;

Годизов П.Х., Алиев А.С., 2006;

Muller H. et al., 2003). Вирус обладает способностью угне тать незрелые В-клетки, что приводит к преждевременной инволю ции органов иммунной системы птиц.

Патологические изменения фабрициевой бурсы характеризуют ся кистозным и железистым перерождением фолликулов и сопровож даются стремительным сокращением числа лимфоцитов не только в бурсе, но и в тимусе, селезенке и других лимфоидных органах (Крас ников Г.А. и др., 1996;

Турицына Е.Г. и др., 1998;

Садчикова А.А., 2004;

Morris R., 1976;

Sharma J.M. et al., 1995).

Вирус ИББ уменьшает уровень поствакцинальных антител про тив ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита и болезни Маре ка (Giambrone J.J. et al., 1976;

Jen L.W., Cho B.R., 1980), а также по давляет плазмоцитарную реакцию в гардеровой железе цыплят бройлеров (Dohms J.E. et al., 1988).

Заражение птицы разными штаммами вируса ИББ и их циркуля ция среди поголовья вызывает повышение чувствительности к Sal monella typhimurium (Bautista D.A. Et al., 2004) и Escherichia coli (Ig bokwe I.O. et al., 1996;

Mitra M. et al., 2004), что ведет к спонтанным вспышкам бактериальных инфекций. Считается, что появление вспышек колисептицемии является характерным признаком стойкого иммунодепрессивного состояния птицы (Монтиель Э., 2003;

Хофкар Ч.Л., 2003).

Это подтверждается данными, полученными нами при ретро спективном анализе структуры падежа птицы на птицефабриках Красноярского края за последние годы. Была установлена прямая взаимосвязь между вспышками ИББ и гибелью птицы от колибакте риоза. Так, в 2003 году в структуре падежа птицы по краю смертность цыплят от ИББ составила 6,5%, от колибактериоза – 11,7%. В году падеж птицы от ИББ сократился до 2%, что сопровождалось снижением гибели от колибактериоза до 9%. В 2005 пало от ИББ и колибактериоза 0,1% и 7% соответственно.

Различные штаммы вируса ИББ обладают разной степенью им мунодепрессивного влияния. В экспериментах, проведенных Годизо вым П.Х. и Алиевым А.С. (2006), было установлено, что наиболее значимые поражения фабрициевой сумки развиваются под действием штаммов «27/94» и «52/72» вируса ИББ, минимальные – под влияни ем штамма «СТ».

Болезнь Марека (БМ). Об угнетении гуморальных иммунных ответов у цыплят зараженных вирулентным вирусом БМ, сообщают Islam A.F. et al. (2002) и Abdul-Careem M.F. et al. (2008). В то же вре мя Апатенко В.М. (2005) считает, что заражение птицы полевым ви русом болезни Марека не оказывает ингибирующего влияния на им мунизацию птицы вакцинными штаммами вируса ньюкаслской бо лезни.

Исследования Kleven S.H. et al. (1972) зарегистрировали у цып лят, инфицированных герпесвирусом БМ снижение уровня антител к Mycoplasma synovial.

Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ). Передаваемый верти кальным путем через яйца, а также распространяющийся горизон тально, вирус анемии может приводить к иммунодефициту, провоци рующему повышенную чувствительность к вторичному инфицирова нию бактериальными, грибковыми и прочими болезнетворными аген тами (Джавадов Э.Д. и др., 2001;

Hagood L.T. et al., 2000).

Вирус ИАЦ поражает тимус и костный мозг инфицированного цыпленка (Клоуд С.С. и др., 2002;

Adair B.M., 2000), что вызывает угнетение функции кроветворной и лимфатической систем и приво дит к ослаблению вакцинной реакции при иммунизации против нью каслской болезни (De Boer G.R. et al., 1994) и болезни Марека (Otaki Y. et al., 1988), подавляет иммунный ответ против Salmonella enteriti dis (Sheela R.R. et al., 2003).

Реовирусная инфекция из потенциально опасной болезни пере ходит в разряд опасных инфекций, где существенным моментом яв ляется супрессия, вызываемая вирусом, что приводит к снижению иммунного ответа на другие инфекционные факторы (Rinechart C., Rosenberger J.K., 1983;

Rosenberger J.K., Olson N.O., 1997;

Day J.M. et al., 2008).

Иммуносупрессия, обусловленная реовирусом, создает условия для размножения бактерий и развития тяжелой смешанной реовирус но-стафиллококковой инфекции в эксперименте на 1-30 суточных цыплятах (Трефилов Б.Б. и др., 2005).

Экспериментальное исследование супрессивных эффектов рео вирусов на структурные и функциональные показатели иммунной системы цыплят (Montgomery R.D. et al., 1986) показало, что под дей ствием реовируса сокращается масса селезенки и фабрициевой бур сы, развивается атрофия фолликулов бурсы, падает число циркули рующих лейкоцитов, подавляется ответ лимфоцитов периферической крови на стимуляцию фитогемагглютинином и способность моноци тов фагоцитировать частицы латекса. Существенных изменений функций В-клеток, которые возникают под действием вируса инфек ционной бурсальной болезни, при реовирусной инфекции в исследо ваниях Montgomery R.D. et al. (1986) не установлено.

Ньюкаслская болезнь (НБ). Представляет собой высококонта геозное заболевание, характеризующееся поражением респираторно го, желудочно-кишечного тракта и нервными расстройствами (Сюрин В.Н. и др., 1998;

Апатенко В.М., 2005). Вирулентность вируса НБ оп ределяется сочетанием генов гликопротеина F, гемагглютинин нейраминидазы и фосфопротеина (Alexander D.J., 1998;

Wakamatsu N.

et al., 2006).

Аденовирусные инфекции. Вирусы семейства Adenoviridae, вы зывающие у кур аденовирусный гепатит и гидроперикардит, синдром снижения яйценоскости. Наряду с эпителиотропными, гепатотроп ными, онкогенными свойствами, вирусы обладают способностью по давлять иммунную систему (Джавадов Э.Д., 2004;

Бакулин В.А., Го ловещенко К.А., 2005).

У цыплят-бройлеров, зараженных различными изолятами адено вирусов, снижаются титры поствакцинальных антител против НБ, повышается восприимчивость к заражению вирусом ИББ и возбуди телем колибактериоза (Коровин Р.Н. и др., 2001). Кроме того, наблю дается тропизм аденовирусов к лимфоидным органам птиц, таким как тимус, фабрициевая бурса, селезенка, цекальная миндалина (Naeem K. et al., 1995).

Установлено, что патогенный птичий аденовирус II типа вызы вает массовый апоптоз клеток селезенки индеек и последующим раз витием некрозов (Rautenschlein S. et al., 2000).

Инфекционный бронхит кур (ИБК). Переболевание птицы ИБК и, особенно, ассоциированной инфекцией, обусловленной ИБК и колисептицемией, отрицательно влияет на формирование поствакци нального иммунитета к ньюкаслской болезни, которое выражается в снижение титра антигемагглютининов в сыворотке крови и угнетении органов лимфопоэза (Рахманина И.А. и др., 1979;

Стрельников А.П., 1987).

Аросланкина М.И. (2009) при морфологическом исследовании тимуса цыплят больных ИБК, установила развитие различных стадий акцидентальной инволюции органа.

Астровирусная инфекция. Выделенные в последние годы аст ровирусы являются ведущей причиной вирусного энтерита. Изолиро ванный от индюков штамм TAstV-2 не только вызывает высокую смертность и угнетает рост переболевшей птицы, но и уменьшает размеры тимуса (Kosi M.D. et al., 2003).

Cупрессорные свойства астровирусов проявляются нарушением эффекторных функций макрофагов, снижением активности ряда ин терлейкинов, атрофией тимуса и фабрициевой бурсы зараженной птицы (Qureshi M.A. et al., 2001 Koci M.D., Schultz-Cherry S., 2002).

Инфекционный ларинготрахеит (ИЛТ). Признаки поражения иммунной системы птиц при инфекционном ларинготрахеите были описаны Малушко В.В. (1975) и Апатенко В.М., Ливощенко М.Г.

(1988).

Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ). Циркуляция среди поголовья птиц вируса ИЭМ приводит к развитию тяжелых поствак цинальных осложнений после применения вакцинного вируса штам ма «Н» против ньюкаслской болезни сопровождающихся развитием параличей у привитой птицы (Апатенко В.М., 2005).

Микоплазмоз. При микоплазмозе прямые потери – это повы шенная смертность эмбрионов, цыплят и кур, снижение яичной про дуктивности в среднем на 20% за счет уменьшения выводимости и задержки яйцекладки на 2-3 недели, темпов роста бройлеров, а также конверсии корма на 10-15%.

Непрямые потери связаны с индукцией микоплазмами иммуно супрессии, что снижает резистентность птицы к другим патогенным агентам и эффективность специфической профилактики вирусных инфекций, а также повышает частоту поствакцинальных осложнений (Бессарабов Б.Ф., 2005;

Рождественская Т.Н. и др., 2006).

Установлено, что микоплазменная инфекция тормозит развитие гуморального иммунитета к ньюкаслской болезни и инфекционному бронхиту кур (Серебряков А.С. и др., 1969;

Апатенко В.М., 2005).

Колибактериоз. Инфицирование цыплят кишечной палочкой усиливает поствакцинальную реакцию и отрицательно влияет на формирование гуморального иммунитета против инфекционного бронхита (Мазурина М. и др., 1979) и против инфекционного ларин готрахеита (Малушко В.В., 1975).

Многие авторы подтверждают, что патогенная кишечная палоч ка обладает выраженными иммунодепрессивными свойствами и вы зывает поражение органов иммунной системы птиц (Ибрагимов А.А., 1978;

Стрельников А.П., 1987). Нами было установлено (Турицына Е.Г., 1988), что экспериментальное внутрибрюшинное заражение 15 суточных цыплят суточной культурой Escherichia coli штаммов О78/ в дозе 500 млн. микр. тел в мл, вызывает развитие в тимусе четвер той-пятой стадий акцидентальной инволюции, свидетельствующей об атрофии органа;

опустошение фабрициевой бурсы лимфоцитами, с формированием на месте лимфофолликулов кистозных полостей с клеточным детритом и железистых структур;

обеднение белой пуль пы селезенки.

Гельминтозы. В макроорганизме одновременно инвазирован ном одним или несколькими видами паразитов развивается комплекс патологических сдвигов, ведущих к изменению иммунологических реакций (Михайловская О.В., 2004).

Выявлено отрицательное влияние аскаридозной инвазии на об разование поствакцинального иммунитета к ньюкаслской болезни, которое выражается в достоверном снижении титров антигемагглю тининов у птицы пораженной аскаридами (Глухов Е.П., 1984;

Шиш карев С.А., 2006: Гудкова А.Ю. и др., 2007).

Заражение птицы Ascaridia galli повышает ее чувствительность к зара жению кишечной палочкой, при этом в органах и тканях больных цыплят воз никают патоморфологические изменения, обусловленные всей полипаразитар ной нагрузкой (Ванина Н.Н., 2003).

Инфицирование цыплят кокцидиями, в частности видом Eimeria maxima, вызывает не только развитие патологического процесса в кишечнике заражен ной птицы, но изменяет субпопуляцию кишечных лимфоцитов и нарушает экс прессию генов на их поверхности (Hong Y.H. et al., 2006).

Ассоциированные инфекции. В промышленном птицеводстве описаны многочисленные случаи ассоциированных инфекций, подав ляющих функциональные возможности иммунной системы. К ним относятся ассоциации вирусов ньюкаслской болезни с вирусами ин фекционного бронхита кур, инфекционного ларинготрахеита (Апа тенко В.М., 2002).

Вирусы с выраженными иммунодепрессивными свойствами следует считать потенциальными партнерами ассоциатов, приводя щих к возникновению смешанных инфекций, которые в свою очередь могут служить причиной возникновения приобретенного иммуноде фицита, сопровождающегося подавлением постинфекционных и по ствакцинальных иммунных ответов (Апатенко В.М., 2002;

Куприен ко С.П., 2005).

Так, ассоциированная экспериментальная микоплазмозно колибактериозная инфекция у цыплят-бройлеров вызывает развитие акцидентальной инволюции в тимусе, достигающей крайней стадии развития и характеризующейся полной атрофией органа, что является морфологическим эквивалентом иммунодефицитного состояния (Хатько Н.Ф., 2005).

Значительная дисфункция иммунной системы, характеризую щаяся альтеративными изменениями в субпопуляции лимфоцитов, выраженными нарушениями пролиферации иммунокомпетентных клеток и иммунных ответов, была установлена при эксперименталь ном заражении цыплят вирусами анемии и бурсальной болезни (Cloud S.S. et al., 1992).

2.2.7. Программы вакцинаций Наиболее значимым способом снижения заболеваемости птиц опасными инфекционными болезнями и недопущение их массового распространения является специфическая вакцинопрофилактика, по всеместно проводимая в птицеводческих предприятиях. Введение в организм птицы вирусных или бактериальных, живых или убитых вакцин активизирует способности иммунной системы и обеспечивает устойчивость к вредным воздействиям патогенных микроорганизмов Одновременное стимулирование выработки различных антител является широко распространенной практикой современного про мышленного птицеводства. Однако многократные и разнообразные по антигенному составу иммунизации нельзя оценивать однозначно.

С одной стороны очевидны положительные результаты, так как у привитого поголовья на введение вакцин вырабатываются специфи ческие антитела, способные при необходимости защитить птицу от инфекций. С другой стороны сами вакцины могут стать пусковым моментом развития иммунопатологических состояний (Турицына Е.Г., 2008), характеризующихся пролонгированными поствакциналь ными реакциями, повышенной гибелью, отставанием в росте и разви тии привитого поголовья, чрезмерными расходами на корма и т.д. За счет иммуносупрессии, обусловленной вакцинными вирусами, обост ряются инфекции, характеризующиеся скрытым течением. В этом от ношении особенно сеоьезные последствия имеют болезни, возбуди тели которых непосредственно повреждают макрофаги или лимфо идные органы и вызывают нарушение функции системы иммунитета (Архипов Н.И., 1983;

Макаров В.В., Чевелев С.Ф., 1983).

Анализ схем специфической профилактики, принятых в птице водческих предприятиях, показывает, что программы вакцинаций включают от 7 до 15 иммунизаций цыплят яичных пород за период выращивания 110-120 дней, 7-8 вакцинаций цыплят-бройлеров за первые 20 суток жизни, при продолжительности выращивания 38- дня;

поголовье индюков-бройлеров прививают 9-10 раз за 130- дней. Племенную птицу родительских стад за первые четыре месяца жизни иммунизируют не менее 20-23 раз против вирусных, бактери альных и паразитарных (кокцидиоз) инфекций.

При этом известно, что одновременная стимуляция организма против внутриклеточных и внеклеточных инфекций может снизить эффективность вакцинаций за счет взаимного ингибирующего дейст вия двух субпопуляций Т-хелперов. Th1-хелперы обеспечивают акти вацию цитотоксических Т-лимфоцитов, участвующих в защите от внутриклеточных инфекций, а Th2-хелперы играют ключевую роль в защите от внеклеточных инфекций и гельминтов (Пронин А.В., 2005).

Все программы иммунизаций на птицефабриках начинаются еще в инкубаториях с одной или двух вакцинаций птицы, возраст ко торой менее суток. Интервал между последующими вакцинациями составляет 7- количество вакцинаций 14 1983 1998 2005 Рис. 30. Количество вакцинаций на птицефабриках Красноярского края, спе циализирующихся на производстве яиц, по годам дней, а в отдельные периоды сокращается до 2-3 суток. При этом на молодняк первых двух месяцев жизни приходится более 90% антигенной нагрузки.


Ретроспективный анализ показывает, что за последние 25 лет количество антигенных стимуляций молодняка кур яичного направ ления постоянно растет (рис. 30). С 1983 по 2009 год количество вак цинаций выросло в 3,8 раза.

Неуклонно увеличивается не только кратность прививок, но и набор антигенов. В 80-х годах 20-го века птицу однократно вакцини ровали против болезни Марека и двух-трехкратно против ньюкасл ской болезни. В настоящее время схемы иммунизаций предусматри вают применение от 9 до 15 разных видов отечественных и импорт ных вакцин, в том числе против болезни Марека (БМ), ньюкаслской болезни (НБ), инфекционного бронхита кур (ИБК), инфекционной бурсальной болезни (ИББ), инфекционного ларинготрахеита (ИЛТ), инфекционного энцефаломиели та (ИЭМ), синдрома снижения яйценоскости (ССЯ) и других.

При выборе вакцин специалисты птицефабрик отдают предпоч тение живым вирусвакцинам, которые отличаются относительно низ кой стоимостью и способностью создавать прочный и длительный иммунитет, по напряженности приближающийся к постинфекцион ному иммунитету.

Однако живые вакцины обладают высокой реактогенностью, вследствие тропизма некоторых вирусов, входящих в их состав, к мембранным структурам лимфоцитов. Частота проявления реакто генности вакцины зависит от условий, в которых находится птица и наличие на птицефабрике сопутствующих инфекций и инвазий (Ель ников В.В., 2007).

Примером высокой реактогенности могут служить вирусвакци ны против БМ, ИББ и НБ. Установлено, что вирусвакцина против БМ способна существенно ослаблять действие живой реовирусной вак цины при их одновременном применении (Rinehart C., Rosenberger J.K., 1983;

Монтиэль Э. 2003;

Мезенцев С.В., 2004). Вакцинный вирус из штамма «Ла-Сота» против НБ, вызывает дегенеративные измене ния лимфоцитов фабрициевой бурсы цыплят, которые характеризу ются разрушением митохондрий, распадом канальцев эндоплазмати ческой сети, деструкцией цитоплазмы отдельных клеток (Белоконов И.И., Смолянинов В.К., 1979).

Кроме того, вакцинация птицы против НБ достоверно снижает напряженность поствакцинального иммунитета к инфекционному ла ринготрахеиту (Малушко В.В., 1975), провоцирует развитие у приви той птицы энцефаломаляции (Живков В., 1979), вызывает обострение бактериальных инфекций, особенно колибактериоза (Турицына Е.Г., Апатенко В.М., 1991;

Шансирирорнхай Н., Сасиприяайяан Дж., 2007).

В период наибольшего антителообразования при вакцинации против НБ резко падает содержание аскорбиновой кислоты в надпо чечниках, в клетках печени сокращается содержание гликогена (Луп пова И.М., Грушин В.Н., 2008). В то же время имеются данные, что одновременная иммунизация суточных цыплят живыми вакцинами против ньюкаслской болезни и пневмовироза индуцирует более вы сокий титр специфических гемагглютининов (Ganapathy K. et al., 2006). Одновременная вакцинация суточных цыплят против БМ, НБ и ИБК вызывает снижение прироста живой массы, что также свиде тельствует о иммунодепрессивном действии вакцинных вирусов и высокой реактогенности вакцин (Прудников А.В. и др., 2005).

Постоянная вакцинация птицы высоко реактогенными «горя чими» штаммами против ИББ имеет отрицательные последствия. С одной стороны у привитой птицы развивается иммунодепрессивное состояние, а во-вторых, при нарушении режима кормления, низкого качества кормов и др. «горячие» штаммы сами способны вызвать клиническое проявление ИББ. Вакцинация птицы «горячими» штам мами против ИББ вызывает низкую напряженность иммунитета к ви русу ньюкаслской болезни за счет иммунодепрессии (Маллик В., 1979;

Бирман Б.Я., Насонов И.В., 2005).

Помимо прямого цитопатического действия на лимфоциты не которых вакцинных вирусов, иммунизация птицы приводит к разви тию стресса, степень проявления которого зависит от способа имму низации. Нами было установлено, что наиболее ярко стресс проявля ется при аэрозольной вакцинации. Внутримышечное, интраокулярное и интраназальное введение вакцин, как правило, вызывает местные поствакцинальные реакции, такие как кратковременная болезнен ность и припухание в области введения вакцины при внутримышеч ном и подкожном способе, либо незначительные риниты и конъюнк тивиты после закапывания вакцины в рот или нос. Менее выражен стресс при иммунизации методом выпаивания (Турицына Е.Г., 2008).

Болотников И.А. и др., (1983) считают, что вакцинальный стресс сначала вызывает состояние тревоги, а затем доходит до стадии рези стентности, которая наступает в течение первых 12-24 часов, после введения вакцины и обусловлена развитием общего адаптационного синдрома.

По мнению Э.Купера (1980), существует физиологический пре дел, ограничивающий число повторных иммунных ответов. Автор считает, что животное исчерпывает свой лимит после 3-5 реиммуни заций, если они сделаны со сравнительно небольшими интервалами.

При неконтролируемом повторном введении антигенов, особенно растворимых, существует опасность, что циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из антигенов и антител, будут фиксироваться в тканях и вызывать цепь анафилактических реакций.

На птицефабриках Красноярского края ежегодно проводятся де сятки миллионов прививок против вирусных инфекций (рис. 31). Так, в 2004 году суммарное количество антигенных стимуляций по краю составило более 180,5 млн., из них почти 60 млн. прививок пришлось на иммунизацию против НБ и около 45 млн. прививок – на вакцина цию против ИББ.

Исходя из того, что живые ви- проч. 3, русвакцины против этих заболеваний ССЯ 3, в той или иной степени обладают спо- ИЛТ 4, собностью угнетать иммунную систе- БМ 24, му прививаемого поголовья, можно ИБК 39, предположить, что вся здоровая им ИББ 45, мунизированная птица, даже при са НБ 59, мых благоприятных технологических, техногенных и прочих условиях, под- 0 10 20 30 40 50 60 вергается потенциальному риску раз- Рис. 31. Количество прививок за вития вторичного иммунодефицита. год на птицефабриках Краснояр Поскольку практически невоз- ского края, можно создать идеальные условия выращивания молодняка в промышленных птицеводческих предпри ятиях, то риск появления вторичных иммунодефицитов многократно увеличивается. Ситуация усугубляется тем, что основная масса при вивок живыми вирусвакцинами приходится на молодняк первых не дель жизни с несформированными защитными механизмами.

Замена живых вакцин на инактивированные, по мнению ряда авторов, позволит разработать более эффективные схемы специфиче ской профилактики и снизить неблагоприятные воздействия бактери альной флоры и вирусного давления на окружающую среду (Шанси рирорнхай Н., Сасиприяайяан Дж., 2007;

Джавадов Э.Д. и др., 2009;

Folitse R. et al., 1998).

Наиболее частым осложнением при иммунизации является ко либактериоз, до сих пор остающийся основной причиной гибели мо лодняка птицы от инфекционных заболеваний в промышленных пти цефабриках Красноярского края (Турицына Е.Г., 2010а). Монтиель Э.

(2003) считает, что «вторичные инфекционные заболевания, вызы ваемые кишечной палочкой, – обычное явление у птиц, страдающих иммунодефицитом».

Анализ документов ветеринарной отчетности по Красноярскому краю показывает значительное сокращение инфекционных заболева ний в структуре падежа птицы в 2003-2008 гг. Тем не менее, колибак териоз остается основной причиной гибели молодняка птиц (рис. 32).

На его долю в структуре падежа приходится от 63% до 96% от всех зарегистрированных инфекционных болезней, причем 98-99% пав ших от колибактериоза – это цыплята первых двух месяцев жизни, на которые приходится основная антигенная нагрузка.

Б % 96, А 90, 87, 86, тыс. гол.

600 74, 63, 2003 2004 2005 2006 2007 2003 2004 2005 2006 2007 2008 год прочие инфекции колибактериоз Рис. 32. Абсолютное (А) и относительное (Б) содержание павших от колибакте риоза кур в структуре гибели от инфекционных болезней По данным Панина А.Н. и др. (2005), колибактериоз стоит на первом месте среди бактериальных инфекций и составляет 73-76% в общей структуре падежа 28-35-суточных цыплят.

При вакцинации морфологическая перестройка организма при водит к повышению устойчивости к одним инфекциям и снижению к другим. По данным Ибрагимова А.А. (1978), иммунизация птицы против колибактериоза повышает ее устойчивость к стрептококкозу и другим бактериальным инфекциям и снижает резистентность к мико плазмозу, ньюкаслской болезни и другим вирусным инфекциям. Ав тор считает, что это связано с усилением псевдоэозинофильной и макрофагальной реакции за счет супрессии лимфоидной активности.

При реализации комплексных программ вакцинаций против ви русных инфекций происходит обратный процесс – в периферической крови иммунизированной птицы увеличивается содержание лимфо цитов, но значительно сокращается уровень гранулоцитов (Турицына Е.Г., 2005). В крови новорожденных цыплят гранулоциты различных видов занимают около 70-71%, из них относительное содержание псевдоэозинофилов составляет 63,5 2,43% (табл. 1). У невакциниро ванной птицы гранулоцитарный профиль крови сохраняется до трех четырехнедельного возраста. У 30-суточных интактных цыплят со держание лимфоцитов составляет 51,4±4,07%, незначительно превы шая уровень гранулоцитов.

Абсолютное содержание лимфоцитов в периферической крови только что вылупившихся цыплят находится на уровне 3,49 0,22 109/л, относительное – 27,8 1,09%. Антигенная стимуля ция новорожденных цыплят против БМ и ИБК, вызывает резкую смену профиля крови. Количество лимфоцитов в течение суток уве личивается почти на 53,2% по сравнению с исходным состоянием, а к шестым суткам их содержание достигает 72,3 2,99%, т.е. увеличива ется в 2,6 раза (Р 0,01).

Абсолютный и относительный лимфоцитоз характерен для кро ви в период проведения интенсивных иммунизаций вирусвакцинами.


Уровень лимфоцитов между прививками колеблется от 62% до 67%, при условии, что интервалы между иммунизациями составляют 10- дней. Если вакцинации чередуют друг друга с интервалами 3-5 суток, в крови постоянно поддерживается высокий уровень лимфоцитов (табл. 1). У отдельных особей содержание лимфоцитов в перифериче ской крови достигает 80-85%, а гранулоцитов – 10-12%.

Таблица 1 – Динамика возрастных изменений морфологическо го состава белой крови кур яичных кроссов «Родонит-2», «Хайсекс браун» и «Хайсекс уайт» при антигенных стимуляциях вирусвакци нами*, % Возраст, Базофилы Эозинофилы Псевдо- Лимфоциты Моноциты сутки эозинофилы 6-8 ч 1,8 0,29 6,1 0,47 63,5 2,43 27,8 1,09 0,8 0, 1 1,0 0,47 5,0 0,67 51,0 2,02 42,3 1,91 1,0 0, 6 1,0 0,42 3,0 0,82 22,3 2,28 72,3 2,99 2,3 0, 12 0,8 0,42 4,2 0,29 30,2 3,08 62,0 3,12 2,8 0, 18 0,6 0,27 1,2 0,65 34,8 2,64 60,2 2,34 3,2 0, 24 1,8 0,22 3,0 0,35 32,4 2,84 57,2 2,72 5,6 0, 28,0±3,03 58,1±1, 30 1,2 0,27 4,8 0,22 7,6 0, 1,9±0,34 5,3±0,18 25,9±2,24 62,6±2,49 4,3±0, 0,7±0,29 2,5±0,46 18,5±1,33 74,7±1,98 2,7±0, 0,7±0,27 2,5±0,52 15,3±1,08 77,9±1,76 3,6±0, 2,4±0,27 4,7±0,39 24,4±3,13 66,0±2,15 2,5±0, 3,0±0,30 4,2±0,34 5,0±0, 120 22,8 2,32 64,8 2, Примечание: * программа вакцинаций включает 15 антигенных стимуляций за период выращивания Подобные морфологические изменения в крови многократно иммунизированных вирусвакцинами цыплят свидетельствуют о дис балансе соотношения лейкоцитов и развитии гранулоцитопении. Это ведет, по нашему мнению, к повышению устойчивости птицы к ви русным инфекциям и отрицательно сказывается на ее сопротивляемо сти к действию бактериальных патогенов, в том числе условно патогенных микроорганизмов, постоянно циркулирующих в стадах птицы и способных вызывать поствакцинальные осложнения.

Исследование популяции циркулирующих лимфоцитов в крови привитой птицы так же свидетельствуют о значительном иммуноло гическом дисбалансе. В зависимости от размеров и морфологических характеристик можно выделить три группы лимфоцитов: малые (4,5– 7,5 мкм), средние (8–10 мкм) и большие (11–16 мкм). В перифериче ской крови цыплят до антигенных воздействий малые лимфоциты со ставляют 78,5±2,27%, средние – 21,0 3,06%, большие – 0,5 0,33% (табл. 2).

Таблица 2 – Структура популяции лимфоцитов крови цыплят при антигенных стимуляциях* Возраст, Содержание Популяция лимфоцитов, % сутки лимфоцитов 109/л малые средние большие % 5-6 ч 27,8 1,09 3,49 0,22 78,5 2,27 21,0 3,06 0,5 0, 1 42,3 1,91 5,15 0,29 69,7 3,40 29,3 2,67 1,0 0, 6 72,3 2,99 12,79 0,83 74,5 4,68 23,7 2,17 1,8 0, 12 62,0 3,12 15,49 1,17 53,6 4,13 41,6 3,27 4,8 0, 18 60,2 2,34 13,45 0,92 35,2 3,11 58,0 3,79 6,8 0, 24 57,2 2,72 18,17 0,49 20,8 3,41 61,0 4,91 18,2 3, 30 58,1 1,65 18,95 1,77 18,2 2,09 62,7 2,98 19,1 3, Примечание: * - с 1 по 21 сутки проведено 5 антигенных стиму ляций против БМ, ИБК, ИББ (2-кратно), ИБК+НБ В течение первых суток жизни уровень малых лимфоцитов у привитых цыплят уменьшается на 11% относительно исходных пока зателей, а содержание средних лимфоцитов увеличивается почти на 40%. В дальнейшем число малых лимфоцитов продолжает снижаться, к 30-м суткам их становится в 4,3 раза меньше, чем у новорожденной птицы (Р 0,001). При этом содержание средних и больших лимфоци тов резко нарастает. На 30-е сутки уровень средних лимфоцитов пре вышает исходные показатели в 3 раза, а больших – почти в 38 раз (Р 0,001).

На фоне антигенных стимуляций вирусвакцинами в крови появ ляются большие гранулярные лимфоциты. Они характеризуются крупными размерами, достигающими 14-16 мкм, ядром с грубыми глыбками хроматина и объемной цитоплазмой, содержащей окси фильную зернистость (рис. 33). Известно, что подобными признаками обладают нормальные киллерные клетки (NK-клетки), которые про являют высокую цитотоксическую активность в отношении клеток пораженных вирусами (Ройт А. и др., 2000). Однако они не проявля ют своей активности в отношении большинства бактериальных ин фекций.

А Б Рис.33. Большие гранулярные (зернистые) лимфоциты в крови многократно иммунизированных цыплят (указано стрелками). Воз раст 30 суток. Окраска по Паппенгейму. Ув. Вакцинации влияют не только на популяционный состав лим фоцитов, но и на их цитокариометрические показатели (Турицына Е.Г., 2005). В гистограмме суточных цыплят (рис. 34) наблюдается множественность максимумов, которым соответствуют значения, приходящиеся на 68 мкм3 (6,74%), 84 мкм3 (9,5%), 102 мкм3 (9,25%) и 131 мкм3 (9,25%). Средний объем ядер составляет 126,4 2,46 мкм3.

К концу первых суток у цыплят, иммунизированных против БМ и ИБК, объемы ядер распределяются на две относительно компакт ные группы – от 60 до 150 мкм3 (82,8%) и от 160 до 400 мкм3 (17,2%).

В первой группе исчезают ядра с объемом менее 50 мкм3, при этом сохраняется гетерогенность ядерных популяций. Средний объем ядра понижается до 122,26 2,39 мкм3.

У шестисуточных цыплят в гистограмме увеличивается размах колебаний объемов ядер, они распределяются в диапазоне от 32 мкм до 678 мкм3. Преобладают лимфоциты с объемом ядер 97 мкм3 – 8,75%;

102 мкм3 – 10,75%;

131 мкм3 – 8,5%.

Выделяется группа клеток с объемом ядра от 221 мкм3 до мкм3. Средний объем ядер увеличивается на 13,1%, по сравнению с привитыми суточными цыплятами, и составляет 136,92 5,31 мкм (Р 0,05). Множественность максимумов гистограммы указывает на гетерогенность ядерной популяции, связанной либо с функциональ ным состоянием, либо с полиплоидией ядер, то есть увеличением числа хромосом. О полиплоидности отдельных групп ядер может свидетельствовать ритмичное удвоение их объемов – 51 мкм3, мкм3, 204 мкм3,408 мкм3. Однако полиплоидия не является единст венной причиной появления ядер с укрупненными объемами. На раз мер ядер влияет интенсивность протекающих в них метаболических процессов, содержание белков, липопротеидов и углеводсодержащих биополимеров.

У 12-суточных цыплят на гистограмме виден один максималь ный пик кариометрической кривой, приходящийся на ядра объемом 102 мкм3 (13,6%), и несколько пиков, которые соответствуют мкм3 (11,2%), 131 мкм3 (8,6%), 158 мкм3 (7,6%) и 184 мкм3 (5,6%), что свидетельствует о нарастании неоднородности ядерных популяций лимфоцитов (рис. 34).

шестые сутки первые сутки до иммунизации* 0 20 50 80 110 140 170 200 260 400 20 50 80 110 140 170 200 260 18-е сутки 12-е сутки 0 20 50 80 110 140 170 200 260 400 20 50 80 110 140 170 200 260 30-е сутки 24-е сутки 0 20 50 80 110 140 170 200 260 400 20 50 80 110 140 170 200 260 Примечание * цыплята иммунизированы против БМ и ИБК (1-е сутки), ИББ (7-е сутки), НБ+ИБК (14-е сутки), ревакцинированы против ИББ (21-е су тки) Рис. 34. Распределение объема ядер лимфоцитов крови иммуни зированных цыплят в разные возрастные периоды.

По оси абсцисс – объем ядер лимфоцитов в мкм3, по оси орди нат – количество клеток в % Средний объем ядер практически остается на прежнем уровне – 135,88 5,44 мкм3. Следует отметить, что у 6-12-суточных цыплят максимумы объемного распределения приходятся на 102 мкм3.

Основная масса клеток у 18-суточных цыплят имеет ядра объе мом менее 113 мкм3 (64,8%). Кариометрическая кривая остальных клеток имеет два пика, приходящихся на 131 мкм3 (7,4%) и 158 мкм (6,4%). Средний объем ядер в этот период падает на 14 % по сравне нию с показателями шестисуточных привитых цыплят и составляет 120,73 3,84 мкм3 (Р 0,05).

У 24-х суточных цыплят на 10-е сутки после вакцинации против НБ, ревакцинации против ИБК и на 3-и сутки после ревакцинации против ИББ в гистограмме отмечается широкий диапазон распреде ления объемов ядер от 24 до 650 мкм3. Наличие значительного коли чества клеток с низким объемом ядра (24 мкм3, 36 мкм3, 42 мкм3) свидетельствует о развитии деструктивных процессов в лимфоцитах, протекающих по типу пикноза. Средний объем ядер по группе сни жается на 14,5%, по сравнению шестисуточными привитыми цыпля тами (Р 0,05).

У 30-суточной птицы после 6-кратных антигенных стимуляций против БМ, ИБК, ИББ, НБ наблюдается ярко выраженная гетероген ность ядерной популяции лимфоцитов. Объемы ядер колеблются от 20 до 400 мкм3. Максимумы кариометрической кривой приходятся на 51 мкм3 – 9,2%, 92 мкм3 – 8,24%, 102 мкм3 – 7,64%, 131 мкм3 – более 8%. Средний объем ядер составляет 121,2±3,27 мкм3.

Таким образом, иммунизации с одной стороны активизируют биосинтетические процессы в лимфоцитах периферической крови вакцинированной птицы, с другой стороны приводят к развитию де структивных процессов, протекающих по типу пикноза. По мере уве личения кратности антигенных стимуляций деструктивные процессы в лимфоцитах усиливаются.

2.2.8. Физиологическое состояние птицы Наиболее уязвимыми с точки зрения развития иммунопатологи ческих состояний оказываются цыплята раннего постнатального пе риода, не достигшие иммунологической активности на уровне взрос лых особей. Известно, что в целом основные физиологические систе мы цыпленка ко времени вывода сформированы, но они еще не дос тигли необходимого уровня для эффективного функционирования (Фисинин В.И. и др., 1990).

В связи с этим именно в конце эмбрионального периода, связан ного с процессом подготовки к выводу, а также в первые 5-10 дней после вывода повышается гибель эмбрионов и цыплят. Кроме того, искусственно выведенные современные кроссы цыплят-бройлеров обладают ускоренным ростом и низкой общей резистентностью по сравнению с некоммерческими кроссами птицы. Исследования Heller E.D. et al., (1992) показали, что цыплята-бройлеры скороспелых вы сокопородных кроссов обладают низкой устойчивостью, не способны индуцировать адекватный иммунный ответ на вакцинацию против колисептицемии. Отход иммунизированной птицы некоммерческих кроссов при заражении цыплят E. coli составил 8-20%, а высокопо родных – 40%.

У цыплят первых тех недель жизни происходит, по данным Ез даковой И.Ю. и др. (2008), рост содержания незрелых теофиллинре зистентных Т-лимфоцитов. Как известно, теофиллин провоцирует образование розеткообразующих рецепторов в основном на незрелых Т-лимфоцитах (Хаитов Р.М. и др., 1995). Поскольку эксперименты были проведены на SPF-цыплятах, свободных от патогенных агентов, присутствие большого количества незрелых Т-лимфоцитов свиде тельствует, по мнению авторов, о незрелости иммунной системы птицы раннего постнатального периода развития и ее неспособности адекватно реагировать на вакцинацию, что следует учитывать при разработке схем специфической профилактики.

Существует мнение, что малый срок формирования эмбриона цыплят не позволяет заселиться Т- и В-лимфоцитам во вторичные лимфоидные органы, этот процесс протекает после вылупления цып ленка. Поэтому воздействие различных неблагоприятных факторов на тимус и фабрициевую бурсу в конце периода эмбриогенеза или сразу после него может привести к иммунной недостаточности (При дыбайло Н.Д.,1991).

У цыплят первого месяца жизни отмечается пониженный уро вень многих показателей периферической крови (Турицына Е.Г., 2010с). Количество эритроцитов у новорожденных цыплят яичных кроссов в среднем составляет 1,98 0,11 1012/л, что почти в 2 раза ни же показателей клинически здоровой взрослой птицы (табл. 3). В первые дни жизни в крови регистрируется до 10-12% ретикулоцитов со слабо базофильной цитоплазмой и крупным овальным ядром с мелкодисперсным хроматином. Они встречаются в крови птицы до 70-дневного возраста.

Таблица 3 – Динамика морфобиохимических показателей крови иммунизированных кур яичных кроссов «Родонит-2», «Хайсекс бра ун» и «Хайсекс уайт» в период выращивания Возраст, Гемоглобин, Эритроциты, Лейкоциты, СОЭ, Общий 1012/л 109/л сутки г/л мм/ч белок, г/л 102,7±6,52 1,98±0,11 24,0±1, 1 12,18 0,63 2,0 0, 81,3±4,06 2,06±0,13 17,70±1,05 21,9±1, 6 2,3 0, 91,0±2,85 2,07±0,07 24,99±1,52 34,7±2, 12 2,7 0, 98,9±3,32 2,34±0,03 22,34±0,83 31,4±0, 18 2,3 0, 107,4±3,95 2,68±0,13 31,69±0,93 33,9±2, 24 3,1 0, 104,4±2,59 2,76±0,07 33,25±1,08 34,2±1, 30 2,6 0, 105,9±3,05 2,45±0,06 28,64±2,41 3,1±0,25 32,8±1, 2,50±0,14 26,34±1,08 3,7±0,18 36,3±1, 90 104,7±1, 2,47±0,12 26,77±2,19 3,2±0,25 38,4±2, 120 100,4±2, К концу первого месяца уровень эритроцитов увеличивается на 33,5% по сравнению с исходными показателями (Р 0,05). Содержа ние эритроцитов в крови цыплят стабилизируется со второго месяца жизни.

Содержание лейкоцитов у суточных цыплят составляет 12,18 0,63109/л, что почти в 2 раза ниже показателей взрослой пти цы. В течение первого месяца жизни содержание лейкоцитов увели чивается почти в 3 раза по сравнению с исходными показателями (Р 0,001).

Низкими показателями характеризуется содержание общего белка в сыворотке крови только что вылупившихся цыплят (табл. 3).

В течение первой недели жизни его количество еще снижается и только с 12-х суток начинает расти. За период выращивания уровень общего белка повышается почти на 60% с 24,0±1,32 г/л до 38,4±2, г/л (Р 0,01), что характерно для постэмбрионального периода разви тия птицы, в том числе кур.

У цыплят раннего постнатального периода развития в сыворотке крови преобладают альбуминовые белковые фракции. За первые три недели жизни уровень глобу- линов увеличивается, а содер жание альбуминов сокращает- % ся с 53,6±3,15% до 30,4±1,95% (Р 0,01). При этом изменяется соотношение глобулиновых фракций:

-глобулинемия, ха- рактерная для первых суток 1 сутки 6 сутки 12 сутки18 сутки24 сутки жизни, сменяется - -глобулины -глобулины -глоблины глобулинемией, уровень кото- Рис. 35. Соотношение глобулиновых рой достигает 46,9±2,75% (рис. белковых фракций крови привитых кур в 35). ранний постнатальный период Минимальные показатели скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдаются у новорожденной птицы, что связано с низким уровнем общего белка в сыворотке крови и низким содержанием гло булиновых фракций. На показатели СОЭ оказывает влияние не столько возраст, сколько вакцинации птицы. После каждой антиген ной стимуляции СОЭ увеличивается в 1,5-2 раза, по сравнению с ис ходным состоянием, оставаясь в верхних пределах физиологической нормы. Максимальный рост СОЭ у клинически здоровой птицы от мечается после вакцинации против ИББ и НБ. Кроме того, СОЭ уве личивается в период полового созревания и начала яйцекладки у кур 120- суточного возраста.

У суточных цыплят содержание гемоглобина характеризуется высокими показателями и составляет 102,7±4,51 г/л (табл. 3). В тече ние первых шести суток жизни происходит снижение содержания ге моглобина на 20,8% от исходного уровня (Р 0,05). К концу третьей недели жизни показатели гемоглобина клинически здоровой птицы поднимаются до 100-110 г/л и стабилизируются на этом уровне.

Исследование циркулирующих иммунных комплексов цыплят первых десяти суток жизни под влиянием разных доз инактивирован ной вакцины против ИББ было проведено Некрутовым А.В. и др.

(2007). Авторы установили, что суточные цыплята не имеют сформи рованных механизмов специфического иммунитета. К 5-суточному возрасту выраженность адаптивных иммунологических реакций цып лят становится более или менее одинаковой. И только к 10 суткам механизмы местного иммунитета позволяют в значительной мере предотвращать попадание антигенов в организм.

Функциональная активность иммунной системы суточных цып лят зависит еще и от физиологической зрелости материнского орга низма. При этом большое значение имеют условия кормления, со держания, полноценность рациона маточного поголовья, что вместе взятое определяет качество яйца, а в последствии и потомства. Жени хова Н.И. (2005) провела морфометрические исследования органов иммуногенеза суточных цыплят, взятых от разновозрастных несушек, и показала, что только из яиц, взятых от несушек во вторую фазу продуктивного периода (346 дней), можно получить цыплят с наибо лее полноценно развитой иммунной системой.

Однако эти данные противоречат результатам исследований Донковой Н.В. (2004), которые показали, что первые дегенеративные изменения в органах гомеостатического обеспечения кур-несушек (почках и печени) появляются еще в 9-месячном возрасте и к полуто рагодовалому возрасту ультраструктурные изменения становятся очевидными. Это означает, что птица второй фазы продуктивного пе риода (346 дней) не способна в полной мере поддерживать собствен ный гомеостаз.

Большое значение в определении естественной резистентности птиц имеет состояние метаболической активности лейкоцитов, ос новной функцией которых является защита организма от генетиче ски чужеродных тел, появляющихся в крови и тканях. Функции гра нулоцитов, особенно нейтрофильных, связаны с наличием большого количества ферментов и основных белков, содержащихся в азуро фильных и специфических гранулах. Кроме того, гранулоциты отли чаются высоким уровнем энергетического обмена, в основе которого лежит утилизация гликогена, который используется ими как энерге тический субстрат (Болотников И.А., Конопатов Ю.В., 1993).

Недостаточность метаболической активности различных форм лейкоцитов может рассматриваться как фактор риска для развития патологических состояний, сопровождающихся формированием вто ричного иммунодефицита, поскольку именно на уровне клеток про исходит формирование ответной реакции на воздействия различных факторов эндогенного и экзогенного происхождения.

Цитохимические исследования лизосомально-катионных белков (ЛКБ) в лейкоцитах крови цыплят раннего постнатального возраста (Турицына Е.Г., 2009с) показали положительную реакцию гранул гранулоцитов периферической крови на ЛКБ.

В псевдоэозинофилах имеются два типа катионных гранул – мелкие, дающие неравномерное светло-зеленое окрашивание цито плазмы, и более крупные удлиненные светло- или темно-зеленые (рис. 36). Катионные гранулы в эозинофилах и базофилах имеют яр ко-зеленую окраску. Моноциты и лимфоциты всегда дают отрица тельный ЛКБ-тест.

Уровень ЛКБ лейкоцитов у клинически здорового молодняка птицы первой недели жизни отличается крайне низкими показателя ми и колеблется от 0,75 до 1,28 ед., составляя в среднем 1,02±0,05 ед.

у интактной птицы и 1,04±0,05 ед. у иммунизированного молодняка (табл. 4). Преобладают клетки со слабоположительной (48%) и уме ренной (33%) реакцией. От 2 до 6% клеток дают отрицательную ре акцию.

К концу первой недели жизни содержание ЛКБ незначительно снижается, что, очевидно связано с низким уровнем метаболических процессов у цыплят первых 5-6 суток жизни, а затем показатели ка тионных белков начинают расти. Ряд авторов оценивают показатели лизосомально-катионного теста до 1,5 ед., как характеризующие низ кий уровень естественной резистентности (Коровин Р.Н. и др., 1989).

В исследованиях Бессарабова Б. и др. (2009) также отмечен низ кий уровень ЛКБ, свидетельствующий о незавершенности формиро вания защитных механизмов цыплят раннего постнатального возрас та. По нашим данным, содержание ЛКБ достигает среднего уровня естественной резистентности (1,6-2 ед.) только к 1,5-месячному воз расту (табл. 4).

Первые антигенные стимуляции незначительно активизируют синтез ЛКБ в псевдоэозинофилах периферической крови цыплят.

Продолжающиеся вакцинации живыми вирусвакцинами несколько подавляют биосинтетические процессы в гетерофилах иммунизиро ванной птицы.

А Б Рис. 36. Лизосомально-катионный тест: А – положительная реакция на ЛКБ двух псевдоэозинофилов;

Б – отрицательная реакция лимфо цита (1), слабая реакция псевдоэозинофила (2);

интенсивная положи тельная реакция эозинофила (3). Окраска прочным зеленым по Пига ревскому. Ув. Содержание гликогена как основного энергетического субстрата является важным показателем, определяющим способности клетки в осуществлении его функций. Молекула гликогена не имеет фиксиро ванной структуры и находится в состоянии постоянного обмена глю козных остатков, ее размер варьирует в зависимости от потребности клетки в глюкозе в данный момент (Хейхоу Ф.Г.Дж., Кваглино Д., 1983).



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.