авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |

«Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Департамент научно-технологической политики и образования Красноярский государственный аграрный университет ...»

-- [ Страница 4 ] --

На 10-12-е сутки наблюдается утолщение интерфолликулярной соединительной ткани в 10-30 раз за счет разрастания грубых пучков коллагеновых волокон, неравномерное развитие эпителиальной вы стилки, единичные мелкие рыхло заполненные пикнотичными лим фоцитами фолликулы без четкого деления на корковую и мозговую зоны. Подобные изменения свидетельствуют о развитии преждевре менной инволюции органа.

Заражение птицы колибактериозом вызывает значительные из менения структуры и морфометрических параметров фабрициевой бурсы. Колебания абсолютной массы значительны: от 61 мг до мг, ее средние показатели составляют 446,1±64,25 мг, что почти в раза меньше показателей 30-суточных цыплят (рис. 56-А). Весовой индекс сокращается до 1,96±0,21 ед., что ниже, чем у здоровой птицы в 2-2,5 раза.

Микроструктурные изменения в фабрициевой бурсе в течение первых трех суток после инфицирования характеризуются выражен ными нарушениями гемодинамики: переполнением сосудов кровью, набуханием и пропитыванием плазматическими белками стенок мел ких артерий, отечностью интерфолликулярной соединительной тка ни. Мышечная оболочка бурсы разрыхляется и инфильтрируется лимфоцитами и макрофагами.

Складки бурсы крупные со слабо изрезанными контурами. Эпи телиальная выстилка неравномерная, местами в состоянии десквама ции, образует бухтообразные углубления. Ядра эпителиоцитов абух шие светлые в состоянии кариолизиса. Часть клеток имеет сильно ва куолизированную цитоплазму пенистого вида, дающую интенсивную положительную реакцию на кислые гликозаминогликаны. Высти лающий эпителий повсеместно инфильтрирован лимфоцитами и гра нулоцитами. Количество лимфатических фолликулов и их размеры сокращаются в течение первых трех дней после заражения, отчетливо заметна переполненная кровью капиллярная сеть кортико медуллярной границы. Корковое вещество сокращается до 1-2 рядов лимфоцитов. Клетки с мелкими темными пикнотичными ядрами.

Мозговая зона фолликулов широкая светлая, бедна клетками, хорошо видны отростки ретикулоэпителиальных клеток, встречаются пикно тичные лимфоциты, макрофаги и гранулоциты.

На пятые сутки после заражения сосудистые явления затухают, но нарастают атрофические процессы со стороны лимфоидной ткани.

Складки бурсы истончаются, эпителиальная выстилка слущивается, падает секреция кислых гликозаминогликанов. Количество лимфати ческих фолликулов сокращается, почти в 2 раза уменьшается их пло щадь. Отдельные фолликулы подвергаются железистому (рис. 56-Б) или кистозному перерождению (рис. 57-А). Кисты содержат кислые ГАГ (рис. 57-Б) А Б Рис. 56. Фабрициевая бурса при колибактериозе (1 – клинически здо ровая;

2 – больная птица): А – уменьшение размеров органа;

Б – же лезистое перерождение фолликулов. Возраст 35-37 суток. Окраска по Крейбергу (Б). Ув. А Б Рис. 57. Фабрициевая бурса: А – единичные мелкие лимфатические фолликулы (1), разрыхление и отечность интерфолликулярной со единительной ткани (2), кистозное формирование на месте фолликула (3);

Б – накопление кислых ГАГ в кистах. Экспериментальный коли бактериоз, 5-е сутки после заражения. Гематоксилин-эозин. Ув. Через 10 суток после заражения складки фабрициевой бурсы приобретают древовидную извилистую форму, фолликулы в них практически исчезают (рис. 58-А). Эпителиальная выстилка стано вится низкой, неравномерно развитой с бухтообразными углубления ми, продукция кислых гликозаминогликанов заметно падает, сохра няются кисты со слизистым содержимым (рис. 58-Б).

А Б Рис. 58. Атрофия складок фабрициевой бурсы при колибактериозе (А), десквамация эпителиальной выстилки складок и снижение сек реции кислых ГАГ (Б). 10-е сутки после заражения. Окраска по Крей бергу. Ув. 40 (А) и 100 (Б).

Со временем в центре складок разрастаются грубые пучки кол лагеновых волокон, которые обильно инфильтрируются гранулоци тами. В одном поле зрения можно зафиксировать до 20-25 клеток (рис. 59). Площадь редких сохранившихся лимфатических фоллику лов сокращается в 3 раза по сравнению со здоровой птицей.

Атрофический процесс в фабрициевой бурсе носит обратимый характер. У выживших цыплят на 25 сутки после заражения складки бурсы вновь начинают наполняться лимфоцитами, появляются мел кие лимфатические фолликулы и диффузные скопления лимфоцитов.

Однако полного восстановления органа не происходит. Складки со храняют извилистые контуры, неравномерно развитую эпителиаль ную выстилку, секретирующую минимальное количество кислых гликозаминогликанов. В центре складок остаются грубые разросшие ся пучки волокнистой соединительной ткани, но сокращается число гранулоцитов, инфильтрирующих волокна.

В интерфолликулярной и субэпителиальной соединительной ткани фабрициевой бурсы при различных антигенных воздействиях развивается плазмоцитарная реакция, которая является стереотипным ответом бурсы на введение антигена, однако интенсивность реакции зависит от исходного состояния организма и вида антигенного раз дражителя.

Колибактериоз вызывает развитие интенсивной плазмоцитарной реакции в бурсе птицы в острую фазу болезни. Плазмоциты локали зуются в интерфолликулярной и субэпителиальной соединительной ткани, в мозговом веществе фолликулов. Нередко наблюдаются явле ния клазматоза, т.е. отшнуровывания от клетки участков цитоплазмы (рис. 60).

Установлено, что у вакцинированной птицы больной колибакте риозом интенсивность плазмоцитарной реакции не сопровождается образованием высоких титров специфических поствакцинальных ан тител. Более того, длительное воздействие патогенного агента на ор ганизм вызывает угнетение плазмоцитарной реакции. Подсчет плаз моцитов на 15-е сутки после вакцинации показывает, что у здоровой птицы в 30 полях зрения содержится 102±4,04 клеток, а у цыплят гипотрофиков их содержание в 1,6 раза меньше.

Таким образом, морфологические изменения в фабрициевой бурсе при экстремальных состояниях различной этиологии характе ризуются развитием преждевременной инволюции и атрофией орга на, что является морфологическим эквивалентом приобретенного иммунодефицита. Характер морфологических изменений в бурсе при инфекционных процессах отражает антигензависимые процессы, происходящие в органе, что характеризует ее не только как централь ный, но и как периферический орган иммунной системы птиц.

Рис. 59. Разрастание коллагеновых волокон в центре складок и их инфильтрация гранулоцитами (указано стрелками). Эксперименталь ный колибактериоз, 10-е сутки после заражения.

Окраска по Маллори. Ув. Рис. 60. Интенсивная плазмоцитарная реакция в субэпителиаль ной ткани фабрициевой бурсы при колибактериозе (плазмоциты ука заны стрелками). Окраска по Браше. Ув. 4.3. Морфология селезенки при патологических состояниях различной этиологии Селезенка птиц обладает высокими темпами роста в ранний пе риод постнатального развития. Ее абсолютная масса увеличивается в 89 раз за первые 60 суток жизни и в 119 раз от вылупления до поло вого созревания, т.е. за четыре месяца выращивания. Весовой индекс селезенки достигает максимальной величины к концу первого месяца жизни.

При патологических состояниях различной этиологии в селезен ке на первое место выступают специфические изменения, характер ные для того или иного заболевания.

Абсолютная масса селезенки только что вылупившихся цыплят с пониженной массой тела и признаками эмбрионального недоразви тия находится в нижних границах физиологической нормы и колеб лется от 12 до 16 мг, в среднем составляя 13,9±0,47 мг, что почти на 20% ниже средних показателей суточной полноценно развитой пти цы. Весовой индекс снижается до 0,41±0,01 ед., что на 11% меньше показателей суточных здоровых цыплят.

Морфологическими исследованиями не выявлены отличия селе зенки цыплят с признаками эмбрионального недоразвития от селе зенки здоровой птицы, и в том, и в другом случае у птицы раннегот постнатального возраста отсутствуют оформленные лимфатические фолликулы и периартериальные лимфоидные скопления.

Транспортный и низкотемпературный стресс не оказывают влияния на морфометрические показатели селезенки суточных цып лят: абсолютная масса (18,6±0,94 мг) и весовой индекс (0,48±0,02 ед.) находятся в пределах физиологической нормы и не имеют достовер ных отличий от показателей интактной птицы. Морфологических от личий также не выявлено.

У больных цыплят с сочетанными механическими травмами крыльев и ног отсутствуют специфические изменения в селезенке.

Абсолютная масса органа колеблется в широких пределах – от 210 до 630 мг, весовой индекс – от 0,99 до 2,44 ед., что ниже средних возрас тных показателей 30-суточной птицы в 2,5-3 раза. При микроскопи ческом исследовании установлено запустение кровеносных сосудов, снижение относительного содержания эритроцитов в красной пульпе, умеренная макрофагальная реакция.

Гипотрофия, развивающаяся на фоне длительного алиментарно го голодания птицы, приводит к резкому сокращению абсолютной и относительной массы селезенки. У двух исследованных цыплят мас са селезенки колеблется от 400 до 420 мг, весовой индекс составляет 1,73-1,75 ед., что в 2-2,5 раза ниже показателей здоровой птицы. В че тырех случаях масса селезенки снижена до 82-122 мг, т.е. в 8-10 раз относительно средних возрастных показателей.

Гистологическое исследование выявило резкое опустошение ор гана лимфоцитами, оформленные лимфатические фолликулы исчеза ют, периартериальные лимфоидные скопления состоят из незначи тельного количества пикнотичных лимфоцитов, маргинальная зона практически не содержит клеток и приобретает дырчатый криброз ный вид.

Патологии органов дыхания и пищеварения вызывает снижение абсолютной и относительной массы селезенки у исследованной пти цы. Масса органа колеблется в широких пределах – от 190 до 990 мг, ее средние показатели составляют 438,6±80,39 мг, что меньше сред них показателей 45-суточной здоровой птицы почти в 3 раза. Сред ний весовой индекс на 27% отстает от нижних показателей физиоло гической нормы.

Морфологические изменения характеризуются опустошением органа лимфоцитами, макрофагальной реакцией и, в ряде случаев, повышенным гемолизом эритроцитов.

Инфекционная бурсальная болезнь не вызывает специфических структурных изменений в селезенке. У павших цыплят-бройлеров на блюдается полнокровие органа, умеренная макрофагальная реакция.

Уменьшаются размеры лимфатических фолликулов, они рыхло за полнены мелкими пикнотичными лимфоцитами, повсеместно встре чаются клетки с глыбчатым распадом ядер. Сокращаются периарте риальные лимфоидные скопления.

Для селезенки цыплят, павших в первые дни колибактериоза, характерно увеличение абсолютной массы и весового индекса в 1,5- раза по сравнению со здоровой птицей. При остром течении болезни на первое место выступают циркуляторные расстройства: переполне ние органа кровью, отечность маргинальной зоны, разрыхление и отечность фибриллярных волокон стенок мелких сосудов.

На 3-5-е сутки после заражения на поверхности селезенки появ ляются сплошные плотные фибринозные пленки, что свидетельствует о развитии периспленита, характерного для колибактериоза. Орган приобретает дряблую консистенцию и на разрезе дает обильный со скоб. Капсула мутная и набухшая.

При морфологическом исследовании на поверхности капсулы обнаружены плотные бесструктурные массы с нитями фибрина, об ломки ядер лимфоцитов и гранулоцитов. В субкапсулярном про странстве наблюдается скопление серозной жидкости. Сосуды пере полнены кровью, помимо эритроцитов содержат большое количество гранулоцитов. Стенки мелких сосудов в состоянии мутного набуха ния, границы слоев размыты. По мере развития болезни орган уменьшается в размерах, его абсолютная масса снижается в 3-3,5 раза относительно показателей здоровой птицы (рис. 61).

Рис. 61. Атрофия селезенки при колибактериозе: 1 – здоровая, 2 – больная птица.

Возраст 35 суток В красной пульпе содержатся многочисленные эритроциты с признаками деструкции: распадом ядер, вакуолизацией и лизисом ци топлазмы. Наблюдаются обширные периваскулярные скопления макрофагов, в цитоплазме которых видны обломки клеток. Относи тельное содержание макрофагов увеличивается с 23% перед зараже нием до 39% через 5 суток после инфицирования (рис. 62). С ростом числа макрофагов увеличивается содержание гранулоцитов. Эти про цессы сопровождаются опустошением селезенки лимфоцитами, что проявляется разрежением периартериальные лимфоидных скоплений, уменьшением количества и размеров лимфатических фолликулов.

Относительное содержание лимфоцитов в красной пульпе в течение пяти суток сокращается с 39,8±0,78% перед заражением до 17,8±0,45% на 5-е сутки после инфицирования. Лимфоциты с призна ками кариопикноза или глыбчатого распада ядер. Атрофия лимфоид ного аппарата селезенки достигает наивысшего проявления к 10-м суткам после инфицирования.

Исследование содержания плазматических клеток показывает, что после заражения их количество сокращается в 1,5 раза в течение трех суток. Через 10 суток после инфицирования относительное со держание плазмоцитов в селезенке превышает показатели здоровой птицы на 45-50%. Высокий уровень плазмоцитов сохраняется дли тельное время.

здоровые 2% 3% лимфоциты 40% 22% плазмоциты макрофаги эритроциты гранулоциты ретикулоциты 23% 10% павшие от колибактериоза 4% 1% лимфоциты 18% плазмоциты 29% макрофаги 9% эритроциты гранулоциты ретикулоциты 39% Рис. 62. Клеточный состав красной пульпы селезенки здоровых цып лят и павших от колибактериоза. Возраст 30 суток Длительное течение болезни сопровождается затуханием нару шений гемодинамики и усилением атрофических процессов. Оформ ленные лимфатические фолликулы практически исчезают, периарте риальные лимфоидные скопления становятся узкими и рыхлыми.

Лимфоциты характеризуются мелкими и оптически плотными пикно тичными ядрами. Содержание плазматических клеток незначительно увеличивается, они формируют в маргинальной зоне небольшие гнездные скопления из 3-5 клеток. Вокруг кровеносных сосудов раз растаются грубые пучки слабо извитых коллагеновых волокон, утол щаются соединительнотканные волокна капсулы.

У переболевшей птицы через 25 суток после заражения сохра няются признаки атрофии: соединительнотканная капсула утолщена, вокруг кровеносных сосудов разрастание грубых коллагеновых воло кон. Периартериальные лимфоидные скопления вновь заполняются мелкими пикнотичными лимфоцитами, появляются единичные и рыхлые фолликулы.

Заполнение белой пульпы селезенки лимфоцитами свидетельст вует о постепенном восстановлении структуры органа и его функций в качестве периферического органа иммунной системы и является признаком высокой пластичности органа при действии экстремаль ных факторов.

Характерные изменения наблюдаются в селезенке при гиперим мунизациях. Так же как при лимфофолликулярной гиперплазии в ти мусе в селезенке появляются обширные периваскулярные отложения гомогенных белковых масс в стенках сосудов среднего (рис.63-А) и мелкого (рис. 63-Б) калибров, что, свидетельствует о развитии сис темного сосудистого гиалиноза, являющегося одним из характерных признаков аутоиммунного состояния.

А Б Рис.63. Селезенка. Плазматическое пропитывание стенки крове носного сосуда среднего (А) и мелкого (Б) калибра птицы, после 15 кратных антигенных стимуляций. Возраст 120 суток. Гематоксилин эозин. Ув. 400 (А), 1000 (Б) Исследования органов иммунной системы птиц позволяют ус ловно выделить три морфологические формы вторичного иммунопа тологического состояния.

Первая форма характеризуется уменьшением массы паренхимы тимуса, лимфоидной ткани бурсы Фабрициуса и селезенки по срав нению со средними показателями для данного возраста, отсутствием в условиях антигенной стимуляции лимфатических фолликулов селе зенки, а также низким содержанием плазматических клеток в пери ферических органах иммунной системы. Эта форма иммунодефицита проявляется угнетением как клеточного, так и гуморального звена иммунной реакции и имеет морфологическое сходство со швейцар ским типом врожденного комбинированного иммунодефицитного синдрома, описанного у человека.

Такая форма иммунодефицита у птиц часто встречается при длительном голодании, катарально-геморрагическом гастроэнтерите, фиброзно-геморрагических пневмониях различной этиологии, мико токсикозах, колибактериозе, пуллорозе, респираторном микоплазмозе и, особенно, при ассоциированном течении бактериальных инфекций.

Для второй формы характерно преимущественное подавление Т системы лимфоцитов при относительной сохранности В-системы.

При этом наблюдаются резко выраженные инволютивные изменения тимуса на фоне небольших изменений фабрициевой сумки. Измене ния в тимусе сопровождаются появлением в периферических органах иммунной системы плазматических клеток в условиях антигенной стимуляции и некоторым увеличением общей массы лимфоидной ткани. Чаще всего атрофия тимуса развивается под влиянием вируса инфекционной анемии цыплят и вируса болезни Марека, потому что их мишенью, прежде всего, являются Т-лимфоциты коркового веще ства тимуса.

Третья форма иммунодефицита характеризуется угнетением В системы лимфоцитов, преобладанием воспалительных и дистрофиче ских процессов в фабрициевой сумке при слабо выраженных измене ниях со стороны тимуса. Эта форма чаще регистрируется при инфек ционной бурсальной болезни. Она сопровождается деструкцией лим фатических фолликулов бурсы, их железистым или кистозным пере рождением, слабо выраженной плазмоцитарной реакцией в фабри циевой бурсе, селезенке и других иммунокомпетентных органах, и, как следствие, подавлением синтеза специфических антител при ан тигенной стимуляции птицы против других инфекций.

Выделение трех морфологических форм проявления иммуноде фицита у птиц достаточно условно, потому что при длительном воз действии этиологического фактора, вызывающего поражение иммун ной системы, возникает каскад патологических изменений, ведущих к развитию атрофических процессов во всех органах иммунологиче ского обеспечения.

Таким образом, исследование иммунокомпетентных органов с применением простых морфологических методов представляет необ ходимые данные для суждения о функциональном состоянии иммун ной системы, позволяет не только выявить наличие иммунодефицит ных состояний, определить степень их выраженности, но и устано вить форму. Это, в свою очередь, способствует выбору наиболее обоснованной системы мер по их коррекции и профилактики.

ГЛАВА 5. СПОСОБЫ КОРРЕКЦИИ ИММУНОПАТОЛО ГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ПТИЦ В настоящее время стало очевидным, что в основе практически любого патологического процесса лежат нарушения функций иммун ной системы, возникающие под действие целого ряда неблагоприят ных этиологических факторов. Для коррекции иммунопатологиче ских состояний используют иммунотропные препараты, обладающие селективным действием на иммунную систему. Они включают три основные группы: иммуномодуляторы, восстанавливающие нару шенные функции иммунной системы, иммуностимуляторы, усили вающие иммунный ответ, и иммунодепрессанты, подавляющие им мунитет (Федоров Ю.Н., 2005). По происхождению иммунотропные препараты делятся на экзогенные, эндогенные и синтетические.

Применение иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов с профилактической или лечебной целью в птицеводстве имеет свои особенности, которые заключаются в том, что введение препаратов должно быть групповым и не нарушающим технологиче ские процессы.

В промышленном птицеводстве постоянно ведется активный поиск оптимальных иммуномодулирующих препаратов, способных повысить естественную резистентность птиц, корректировать состоя ние иммунной системы и позволить максимально эффективно реали зовать напряженные программы вакцинаций, являющихся неотъем лемой частью комплексных ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих эпизоотическое благополучие птицефабрик.

Современному птицеводству предлагаются разнообразные им муномодулирующие препараты, такие как пробиотики (Панин А.Н. и др., 2002;

Деблик А.Г., 2007;

Иванова А.Б., 2008;

Ижбулатова Д.А. и др. 2008), биостимуляторы растительного происхождения или их синтетические аналоги (Брыкина Л.И., 2004;

Пронин А.В. 2005;

Деева А.В. и др., 2008), нативные и синтетические препараты тимуса (При дыбайло Н.Д. и др., 1987;

Лукьянов А.Ф., 1999;

Бурдейный В.В. и др., 2005), разнообразные препараты, созданные на основе нуклеиновых кислот (Масычева В.И. и др., 2008;

Аликин Ю.С. и др., 1998-2008).

5.1. Пробиотики Пробиотики представляют собой препараты из живых микроб ных культур. В отличие от антибиотиков, механизм действия пробио тиков направлен не на уничтожение части популяции кишечной мик рофлоры, а на заселение кишечника конкурентоспособными штам мами бактерий-пробионтов (Панин А.Н. и др., 2002). В последние го ды появились доказательства иммунорегуляторных функций у нор мальной кишечной микрофлоры. Установлена продукция ими сиг нальных молекул, осуществляющих взаимосвязь между микробной клеткой ииммунокомпетентными клетками животного организма (Панин А.Н. и др., 2005). В последние годы появились данные о взаимодействии молочнокислых бактерий с Toll-like-рецепторами ан тигенпрезентующих клеток, в том числе в лимфоидной ткани, ассо циированной с кишечником, вследствие чего усиливается синтез гамма-интерферона и цитокинов, в том числе, интерлейкина-4 (Ja nardhana V. еt al., 2009).

Кроме того, установлено, что молочнокислые бактерии прояв ляют адъювантные эффекты, по крайней мере, в отношении ротови русных вакцин (Wen K. et al., 2009).

Пробиотические препараты состоят из молочнокислых бакте рий, бифидобактерий, энтерококков, дрожжей-сахаромицетов, однако наибольший эффект достигается при использовании сложных про биотиков поливидового состава – мультипробиотиков (Панин А.Н. и др., 2005).

Ассортимент пробиотиков, зарегистрированных в Российской Федерации, насчитывает около 80 наименований отечественных и импортных пробиотических препаратов и кормовых добавок с про биотическим компонентом, в том числе бифидум, алимф-П, лакти цид, ветом 3, бифидумбактерин, бифинорм, бифитрилак, лактобакте рин, целлобактерин, биоспорин и др. В птицеводстве наиболее апро бированными пробиотиками являются следующие.

Ветом 3 – пробиотический препарат, который содержит иммо билизированную высушенную биомассу Basillus subtilis нерекомби нантного штамма ВКПМ 7048 и глюкозу. Применение ветома 3 цып лятам-бройлерам с суточного возраста повышает уровень неспецифи ческой резистентности не изменяя физиологические закономерности происходящих в организме биохимических процессов. Препарат не вызывает аллергические реакции, не оказывает побочного действия и отрицательного влияния на качество продукции (Иванова А.Б, 2002).

Применение препарата цыплятам в течение первого месяца жиз ни и повторное его назначение курам несушкам в 100-суточном воз расте обеспечивает высокую сохранность и яйценоскость птицы в пе риод ее эксплуатации. Оптимальной схемой применения ветома ку рам яичного направления, по данным Ивановой А.Б. (2008), является их назначение цыплятам с суточного возраста в дозе 75 мг/кг массы раза в сутки циклами по 3 суток с 3-дневным перерывом в течение месяца и птице в возрасте 100 суток 3 дня подряд в дозе 75 мг/кг мас сы.

Алифт-П – пробиотический препарат, содержащий не менее 1109 КОЕ Lactobacteria acidophilus. Применение препарата цыплятам с первых суток жизни повышает сохранность, привесы живой массы, положительно влияет на структурно-функциональную характеристи ку органов иммунной системы птиц (Понюхов В.А., 2006;

Ижбулато ва Д.А. и др., 2008).

Лактобифадол – применение препарата в дозе 0,8 кг на 1 т комбикорма, по данным Субботина В.В. и Данилевской Н.В. (2005), повышает сохранность цыплят-бройлеров на 3-5% в зависимости от схемы использования, увеличивает привесы и выход мяса первой ка тегории. Авторы считают, что наилучшие экономические результаты могут быть достигнуты при непрерывном скармливании лактобифа дола в течение всего периода открома в дозе 1,2 кг/т.

Биоспорин. Влияние пробиотика «Биоспорин» на морфофунк циональное состояние органов иммунной системы цыплят-бройлеров исследовано Дроздовой Л.И. и Берсеневой Е.В. (2004). Авторы уста новили положительное влияние биоспорина на гемопоэз, содержание Т-лимфоцитов и фагоцитарную активность нейтрофилов.

Лактобактерин и бифитрилак. Влияние препаратов на цып лят-бройлеров кросса «ИСА-15» исследовано Лысенко С.И др. (2007).

Авторы установили, что лактобактерин в дозе 0,5 г на кг и бифитри лак 1 г на 50 гол. улучшают сохранность опытной птицы, повышают бактерицидную и лизосомальную активность сыворотки крови, сти мулируют гемопоэз, о чем свидетельствует рост содержания эритро цитов и лейкоцитов. Помимо этого препараты нормализуют кишеч ную микрофлору.

5.2. Иммуномодуляторы эндогенного происхождения В последние годы успешно развивается новое научное направ ление – биорегулирующая терапия, которая предусматривает исполь зование новых биорегулирующих препаратов – цитомединов, пред ставляющих собой пептиды с молекулярной массой 1000-10000 Да.

Цитомедины участвуют в регуляции функциональной активности тех клеточных популяций, которые послужили исходным материалом для их выделения.

К настоящему времени цитомедины выделены почти из всех тканей и органов животного организма, однако наиболее полно изу чена функциональная активность пептидных биорегуляторов из орга нов иммунной системы, особенно из тимуса.

Иммуностимулирующее действие пептидов тимуса и их анало гов выражается в адекватном изменении функционального состояния клеток Т-системы иммунитета, тенденцией к восстановлению баланса субпопуляций Т-лимфоцитов и их функциональной активности. При этом сниженные показатели могут увеличиваться, а гиперреактивные процессы среди отдельных субпопуляций Т-лимфоцитов возвраща ются до значений, близких к нормальному уровню, что свидетельст вует о наличии у препаратов иммуномодулирующего эффекта. Под влиянием препаратов усиливается продукция альфа- и гамма интерферонов. Помимо стимуляции Т-системы иммунитета, вторич но, могут стимулировать В-систему и макрофагально/моноцитарное звено иммунитета, активность ЕК-клеток.

Тимоген – является синтетически полученным дипептидом, со стоящим из остатков аминокислот – глутамина и триптофана. Иссле дования Садовникова Н.В. и др. (2002) показывают, что тимоген при аэрозольном введении цыплятам-гипотрофикам из расчета 400 мкг на 1м3 или однократном внутримышечном введении в дозе 10 мкг/кг массы тела 0,01% водного раствора проявляет широкий набор имму номодулирующих эффектов. Бурдейный В.В. и др. (2005) получили хорошие результаты, применяя тимоген в дозах 0,001;

0,01;

0,1;

1,0 и 10,0 мкг/гол. внутримышечно, энтерально с водой, в виде спрея с со ставе вакцины или отдельно.

Установлено, что тимоген стимулирует рост живой массы цып лят-гипотрофиков, повышает уровень гематокрита и концентрацию гемоглобина, увеличивает количество миелокариоцитов костного мозга, активирует синтез иммуноглобулина G и пролиферативные процессы в тимусе, бурсе Фабрициуса и селезенке.

Смирнов В.С. (2005) установил, что тимоген способствует нор мализации морфологических, биохимических и иммунологических показателей крови, ферментных систем и антиоксидантной защиты организма птиц. Эффективность тимогена в качестве иммуномодули рующего средства при выращивании уток подтвердили исследования Лукьянова А.Ф. (1999).

Миелопептиды имеют молекулярную массу 500-3000 Да и син тезируются культурой клеток костного мозга млекопитающих (сви ней или телят). Препараты способствуют восстановлению показате лей гуморального звена иммунитета, стимулируя продукцию aнтител и функциональную активность иммунокомпетентных клеток (Федо ров Ю.Н., 2005).

Спленин – иммуностимулирующий препарат пептидной приро ды, получаемый из селезенки крупного рогатого скота. По своим им муностимулирующим свойствам близок к миелопептиду. Также пре имущественное влияние оказывает на В-систему иммунитета. Увели чивает количество Т-супрессоров. Экспериментальные данные пока зывают, что препарат нормализует азотистый обмена и повышает де зинтоксикационную функцию печени. Сведений об использовании миелопептидов и спленина в птицеводстве не обнаружено.

Аквакорн – водный отвар пантов алтайского марала, который получают из варочной воды, используемой при консервации рогов во время их массовой весенней срезке. Аквакорн является уникальным источником биологически активных веществ и обладает, по данным Чимитова В.Д. (2005), высокой адаптогенной и иммуностимулирую щей активностью. Выпойка аквакорна с питьевой водой цыплятам бройлерам до 10-суточного возраста в дозе 3 мл на голову на 1,5-2% повышает сохранность, увеличивает привесы и снижает затраты кор ма.

Помимо ростостимулирующего действия аквакорна на организм цыплят-бройлеров, установлены его гепатопротекторные свойства (Чимитов В.Д. и др., 2005).

В последние годы ученым удалось получить иммуностимулятор нового поколения – бурсопептид-2. Его доклинические испытания на лабораторных животных проведены Цепелевым В.Л. и Цепелевым С.Л. (2003). Однако в птицеводстве этот препарат пока не прошел ап робацию.

5.3. Биостимуляторы и адаптогены растительного проис хождения Группа препаратов экзогенного растительного происхождения с широким спектром иммуностимулирующей активности включает:

фоспренил, экстракты эхинацеи, элеутерококка, женьшеня, родиолы розовой, рибав и др. Они используются в клинической практике в ка честве адаптогенов и "мягких" иммуностимуляторов. Адаптогены создают в организме состояние повышенной неспецифической со противляемости.

Это препараты с иммуностимулирующим эффектом, которые могут назначаться при иммунных дисфункциях даже без предвари тельной оценки иммунного статуса организма и выявления точных нарушений в системе иммунитета. Предполагается, что под влиянием адаптогенов происходит оптимизация энергетического и пластиче ского обеспечения защитных реакций организма путем ускорения ре акций ключевых ферментных систем и биосинтетических процессов.

Фоспренил представляет 0,4%-ный водный раствор фосфорили рованных полипренолов хвои. В организме фосфорилированные по липренолы активизируют естественные Т-киллеры и фагоциты, кор ректируют продукцию цитокинов, обеспечивают усиление противо вирусной защиты организма. Установлено, что комбинированное применение фоспренила с вакцинами против ряда вирусных инфек ций птицы (инфекционного бронхита кур, болезни Ньюкасла и Гам боро) значительно повышает эффективность иммунизации цыплят бройлеров, обеспечивая 100% иммунность поголовья, улучшают ка чество мяса, снижают затраты корма на единицу продукции (Пронин А.В., 2005).

Исследования Иванова Н.В. (2005) показывают, что фоспренил положительно влияет на гемопоэз цыплят-бройлеров, увеличивая со держание эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, повышает общий белок, бактерицидную и лизоцимную активность сыворотки крови, влияет на антиоксидантную систему организма цыплят.

Фоспренил в птицеводстве, как правило, применяют в дозе 0, мг/кг средней живой массы методом выпаивания. Для цыплят бройлеров предложена следующая схема обработки фоспренилом: на 2-е сутки жизни – 2 дозы, на 10-й и 21-й дни – по одной дозе. Можно использовать препарат перед вакцинацией на 6, 9, 13, 16, 21-1 день жизни (Деева А.В. и др., 2008).

Взрослым курам-несушкам фоспренил назначают на 16-й неделе жизни перед посадкой в промышленные цеха, затем на 3 и 21 сутки после посадки и далее 1 раз в месяц путем выпаивания (Деева А.В. и др., 2006). При этом увеличивается сохранность и однородность ста да, титры поствакцинальных антител, индекс продуктивности, уменьшаются затраты корма на единицу продукции. Кроме того, по лучены хорошие результаты при аэрозольном применении 2%-го рас твора фоспренила. Такой способ введения позволяет в 2 раза сокра тить дозу препарата (Дементьева В.А. и др., 2007;

Деева А.В. и др., 2008).

Рибав представляет спиртовой экстракт, содержащий сбаланси рованный, сложный комплекс биологически активных веществ (ами нокислот, пептидов, фосфорсодержащих соединений, витаминов, ферментов, пигментов, липидов и др.), продуктов синтеза эндофит ных микромицетов. Способность рибава корректировать иммуноде фицитное состояние, проявлять положительное стимулирующее дей ствие на эмбриональное и постэмбриональное развитие цыплят яич ных кроссов и органы иммуногенеза птицы мясных пород показано в работах Михеевой Т.Г. (2001), Азарновой Т.О. (2006), Топурия Л.Ю.

(2008).

По данным Топурия Л.Ю. (2008) при использовании рибава цы плятам в дозе 0,25 мл/кг массы наблюдается увеличение количества эритроцитов на 4,19-4,26%, лейкоцитов – на 8,0-9,22%, гемоглобина – на 7,68-17,07%, значительно повышается фагоцитарная активность псевдоэозинофилов крови, фагоцитарный индекс, количество лизо сомально-катионных белков. Рибав стимулирует образование сыво роточных иммуноглобулинов и синтез общего белка сыворотки крови содержание глюкозы в сыворотке крови, увеличивает сохранность, приросты живой массы и качество мясной продукции.

Эхинацея пурпурная. Комплексные препараты из эхинацеи пурпурной и лимонной кислоты, по данным Гатиатулина Н.Р. и Не сторова В.В. (2005), вызывают увеличение живой массы цыплят яич ного кросса «Родонит» на 2,5-3,3%, обеспечивают 100% сохранность обработанной птицы и в 1,6 раза усиливают напряженность поствак цинального иммунитета к НБ.

Садовников Н.В. и др. (2009) установили, что выпаивание на стойки травы эхинацеи пурпурной курам обеспечивает 100% иммун ность птицы, привитой против гриппа инактивированной эмульгиро ванной вакциной.

Шроты биоженьшеня и облепихи в опытах на птице яичных кроссов показали высокую эффективность в дозах 0,2 г/кг и 0,3 г/кг соответственно. Введение препаратов с кормом в течение 30 дней способствовало увеличению живой массы и сохранности опытной птицы и снижению ее заболеваемости, предотвращало раннюю инво люцию органов иммунной системы (Вахрушева Т.И., 2005;

Бороду лина И.В., 2009).

В последние годы в научной литературе появились сообщения об использовании в ветеринарии таких эндогенных иммуномодули рующих препаратов как олетим, хитозан, хитомаст.

Олетим – препарат, полученный из тимуса северных оленей методом водно-солевой экстракции. Содержит комплекс пептидов с молекулярной массой 1,0-10 кД и Д-маннит в качестве стабилизатора и наполнителя.

Хитозан – линейный полисахарид, поли[(1-4)-2-амино-2 дезокси-b-D-глюкоза], полученный при дезацетилировании хитина.

Хитин входит в состав панцирей морских ракообразных (крабов, кре веток, криля), содержится в скелетах насекомых, клеточных стенках грибов и т.д.

Хитомаст – лечебный препарат, в состав которого входит хи тозан и гелеобразующая основа. Содержание активного хитозана в препарате составляет 3%. Хитомаст-2 – раствор 20 мг гентамицина сульфата в 1 мл 1,5%-го хитозана. Хитомаст-3 – раствор 20 мг цефа лексина моногидрата в 1 мл 1,5%-го хитозана. Хитомаст-4 – 0,02% ный раствор мирасепта-10 в 1,5%-ном хитозане.

Адаптогенные и биостимулирующие свойства данных препара тов апробированы на лабораторных животных, свиньях, крупном ро гатом скоте (Топурия Л.Ю., 2008). В птицеводстве эти препараты по ка не нашли своего применения.

5.4. Цитокины Цитокины (медиаторы иммунного ответа) – гетерогенная группа низкомолекулярных гликопротеинов, секретируемых активирован ными клетками иммунной системы, лишенных специфичности в от ношении антигенов и обладающих широким спектром действия (Кос тинов М.П., Медуницин Н.В., 2005).

Использование цитокинов в птицеводстве обеспечивает адек ватную и целенаправленную коррекцию иммунных дисфункций и по вышает эффективность иммунотерапии. Вводимые в организм цито кины восполняют дефицит эндогенных регуляторных молекул и пол ностью воспроизводят их эффекты (Алиев А.С., Алиева А.К., 2010).

Это особенно важно в условиях тяжелой или хронической патологии, когда применение традиционных иммуномодуляторов или индукто ров синтеза цитокинов бесполезно из-за истощения компенсаторных возможностей иммунной системы.

К цитокинам природного происхождения относятся лейкинфе рон и суперлимф. Они стимулируют фагоцитарную активность мак рофагов, влияют на процессы пролиферации, дифференцировки и функционирования Т-лимфоцитов (Федоров Ю.Н., 2005). К рекомби нантным препаратам этой группы относятся беталейкин и ронколей кин. Беталейкин является синтетическим рекомбинатным интерлей кином-1. Ронколейкин представляет собой рекомбинантный интер лейкин-2.

Основной иммунотропный эффект ронколейкина – это стимуля ция пролиферации и дифференцировки клеток, участвующих в разви тии адаптивного иммунитета, за счт избирательной активации им мунного ответа на конкретный антиген. Основные клеточные мишени ронколейкина – это активированные Т- и В-лимфоциты и NK-клетки, воздействие на которые осуществляется через рецептор к IL-2. На другие типы клеток ронколейкин оказывает действие, опосредован ное через компоненты цитокиновой сети. Благодаря этому, ронколей кин обладает выраженной иммунокорригирующей активностью (Островский М.В., Егорова В.Н., 2005).

В птицеводстве ронколейкин рекомендуется применять в каче стве иммуноадъюванта при вакцинации птицы против БМ и НБ. Пре парат вводят подкожно или внутримышечно однократно из расчета 1000-3000 МЕ/кг массы, возможно использование препарата в виде выпойки. Известно, что применение ронколейкина повышает сохран ность птицы и снижает заболеваемость цыплят респираторными и кишечными инфекциями.

5.5. Синтетические иммуностимуляторы Иммуномодуляторы, созданные на основе химического синтеза, характеризуются известным составом и строением, фармакокинети кой, предсказуемым механизмом действия, воспроизводимостью структуры (Федоров Ю.Н., 2005). Среди них давно известные препа раты, такие как левамизол и дибазол, и вновь созданные, например полиоксидоний.

Левамизол (декарис) – производное имидазола, используют также в качестве противоглистного средства. Левамизол и образую щийся из него метаболит (последний намного активнее), активируют Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги и нейтрофилы. Левамизол сти мулирует клеточно-опосредованные иммунные реакции. Он потенци рует деление и дифференцировку Т-лимфоцитов, их реакцию на ан тигены, но только при наличии в организме определенного фактора, иммунологически похожего на тимопоэтин. Обнаружена способность препарата имитировать активность этого гормона.

Левамизол обладает npoтивовоспалительными свойствами и способностью тормозить образование и активность свободных ради калов кислорода.

Дибазол известен больше как спазмолитическое и aнтигипертензивное средство, однако у него обнаружена способность индуцировать синтез интерферона (ИНФ) и иммуностимулирующее действие. Усиливая синтез нуклеиновых кислот и белков, он способствyeт образованию антител, повышая тем самым поствакци нальный иммунитет. Дибазол также активируeт неспецифическую ре зистентность организма, повышая фагоцитарную активность макро фагов и лейкоцитов. Увеличение синтеза ИФН после применения ди базола наблюдается уже через 1-2 часа после приема. Как иммуно стимулятор дибазол, в основном, применяется для профилактики ви русных инфекций.

Полиоксидоний – представитель нового поколения синтетиче ских иммуномодуляторов. Увеличивает иммунологическую рези стентность организма при локальных и генерализованных инфекциях, активирует фагоцитоз и антителообразование, в значительной степе ни увеличивает абсолютное и процентное содержание Т-лимфоцитов в периферической крови. Хорошие результаты получены при исполь зовании препарата в комплексной терапии респираторных заболева ний. Полиоксидоний обладает также детоксикационными свойства ми.

Аурол (2-4-гидроксифенил) этиловый спирт, син. бензоэтанол, тирозол-С – синтетический аналог родиолы розовой, или золотого корня. Брыкина Л.И. (2004) изучила влияние аурола на организм пти цы. Было установлено, что аурол в дозе 1 мг/кг при однократном или многократном применении повышает осмотическую резистентность эритроцитов и уровень лизосомально-катионных белков в гранулоци тах у цыплят и взрослых кур, увеличивает титры поствакцинальных антител против НБ, увеличивает сохранность молодняка, прирост живой массы и яйценоскость взрослых кур. Таким образом, аурол способствует мобилизации защитных сил организма и проявляет стресс-корректорное действие.

5.6. Препараты на основе нуклеиновых кислот Внимание исследователей в последние годы все больше привле кают иммунокоррегирующие препараты, сконструированные на ос нове двуспиральных и однонитевых нуклеиновых кислот (дсРНК и онРНК) и оказывающие на иммунную систему поликлональное сти мулирующее действие (Григорян С.С., 2007;

Ершов Ф.И., 2007).

Главным фармакологическим свойством нуклеиновых кислот являет ся стимуляция лейкопоэза, процессов регенерации и репарации, функциональной активности практически всех клеток иммунной сис темы (Аликин Ю.С. и др., 2008;

Масычева В.И. и др., 2008).

Препараты этой группы усиливают устойчивость к заражению патогенными микроорганизмами и угнетают активность внутрикле точных микроорганизмов, таких как хламидии, микоплазмы, мико бактерии (Аликин Ю.С., 1998) активируют синтез фактора некроза опухолей, интерферонов, интерлейкина-1, стимулируют поглоти тельную функцию макрофагов, обладают антипролиферативным дей ствием, стимулируют Т- и В-клеточный иммунитет (Григорян С.С., 2007).

Препараты на основе двуспиральных (дсРНК) и однонитевых (онРНК) нуклеиновых кислот, не только «включают» систему синтеза интерферона, но и выступают в качестве регуляторов всей цитокино вой сети, оказывают на иммунную систему поликлональное модули рующее действие (Ершов Ф.И., 2007).

Установлено, что онРНК имеют низкую токсичность, не вызы вают интерфероногенез, обладают иммуноадъювантными свойствами и стимулируют антителопродукцию в ответ на антигенную стимуля цию. Препараты на основе дс РНК относятся к среднетоксичным, об ладают ярко выраженными противовирусными, противоопухолевыми и интерфероногенными свойствами (Соколова Т.М., 2007). Препара ты дсРНК длиной менее 150 пар оснований практически не вызывают биосинтеза интерферона в организме (Аликин Ю.С. и др., 2008).

Препараты из группы нуклеиновых кислот являются выражен ными индукторами интерферона. Они представляют собой самостоя тельный класс гетерогенных по составу высоко- и низкомолекуляр ных природных и синтетических соединений, объединенных способ ностью вызывать в клетках и организме в целом синтез собственных, или эндогенных, интерферонов (Григорян С.С., 2007). Активными продуцентами интерферона являются мононуклеры/макрофаги, гра нулоциты, клетки эндотелия, фибробласты, Т-лимфоциты (Ершов Ф.И., 2007).

Впервые в России опыты на сельскохозяйственных животных по изучению действия индукторов интерферона, таких как фаговая дсРНК, полигуацил, тилорон, левамизол, были проведены в ВГНКИ ветпрепаратов в начале 80-х годов прошлого века. В тот период неза вершенность технической базы производства препаратов и отсутст вие данных о механизмах их действия не позволили внедрить данные препараты в ветеринарную практику (Аликин Ю.С. и др., 2002).

В последние годы был сделан важный шаг вперед в понимании процессов взаимодействия нуклеиновых кислот с клетками. Установ лено, что нуклеиновые кислоты контактируют на поверхности клеток с Toll-like рецепторами, относящимися к семейству интерлейкин 1 рецепторов. При этом рецепторами для дсРНК являются белки TLR и TLR9, а для онРНК – TLR7 и TLR8 (Matsumoto M. 2004;

Соколова Т.М., 2007).

Механизм действия дсРНК и онРНК универсален, что объясняет факты их широкого испытания в различных областях медицины, в том числе в онкологии и при патологии иммунной системы. В то же время препараты на основе нуклеиновых кислот до сих пор не нашли своего применения в ветеринарной медицине, несмотря на то, что препараты на основе нуклеиновых кислот экологически безопасны, так как в организме распадаются на аминокислоты и нуклеотиды и включаются в процессы метаболизма (Аликин Ю.С. и др., 2002).

В настоящее время создан целый ряд препаратов на основе нук леиновых кислот, рекомендуемых для применения в ветеринарной медицине, таких как нуклеинат натрия, полудан, инозин, метилура цил, рибоксин, риботан, нуклевит, поливедрим (полирибонат), вестин (ридостин), провест. Не все эти препараты получили широкое приме нение в практическом птицеводстве, тем не менее, в научной литера туре имеются сведения об их использовании.

Натрия нуклеинат обладает широким спектром биологической активности. Он способствует ускорению процессов регенерации (за живления), стимулирует деятельность костного мозга, вызывает лей коцитарную реакцию (изменение числа лейкоцитов в крови), стиму лирует лейкопоэз (процесс образования лейкоцитов), а также естест венные факторы иммунитета: миграцию и кооперацию Т- и В лимфоцитов (передвижение и объединение форменных элементов крови, ответственных за поддержание клеточных и тканевых защит ных сил организма), фагоцитарную активность макрофагов (захват и уничтожение болезнетворных микроорганизмов макрофагами /клетками крови/) и активность факторов неспецифической рези стентности (устойчивости). Нуклеинат натрия входит в состав гама вита.

Гамавит комплексный препарат, содержащий нуклеинат на трия, плаценту денатурированную эмульгированную, аминокислоты, витамины, соли. Является биогенным стимулятором, адаптогеном, биотонизирующим средством. Однократное внутримышечное введе ние гамавита цыплятам первого дня жизни в дозе 0,1 мл/кг в инкуба тории позволяет снизить отход птицы при длительном (1-3 суток) транспортном стрессе, увеличить сохранность на 1,5-4%. (Деева А.В.

и др., 2006, 2008).

Нуклевит. Введение суточным цыплятам нуклевита в дозе 0, мл на голову в течение 5 дней на фоне вакцинации против БМ, ИБК и НБ, увеличивает содержание лейкоцитов и тромбоцитов. В 1,5-2, раза выросла фагоцитарная активность лейкоцитов, повысилась РНК в лимфоцитах, гликоген в псевдоэозинофилах. Увеличилась бактери цидная и лизоцимная активность сыворотки крови, рост гаммаглобу линов, титры поствакцинальных антител против НБ и ИБК, активизи ровалась плазмоцитарная реакция в селезенке фабрициевой бурсе и слепокишечных миндалинах. Повышает сохранность и прирост жи вой массы (Прудников А.В. и др., 2005).

Поливедрим. Мельникова Н.В. и др. (2005) провели испытание иммуномодулирующих свойств поливедрима на организм птиц. По ливедрим является натриевой солью высокополимерной рибонуклеи новой кислоты (внРНК), полученной из дрожжей Saccharomyces cere visiae. В результате исследований было установлено положительное влияние поливедрима, введенного внутрь в дозе 1 мг/кг месячным цыплятам, на прирост живой массы, метаболические процессы и гу моральный иммунитет опытной птицы. По данным авторов, при ис пользовании поливедрима происходит увеличение общего белка сы воротки крови, снижение уровня мочевины, рост активности аспарта таминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, повышение содер жания витаминов А и Е в печени опытной птицы, увеличение титров поствакцинальных антител против НБ в 2,1 раза.

Вестин и полирибонат. Изучение иммуностимулирующих эф фектов полирибоната и вестина (производство ООО «Диафарм») на организм цыплят-бройлеров показало, что оптимальные дозы для по лирибоната (поливедрима) находятся в пределах 2-10 мг/кг, вестина (ридостина) – 1-2 мг/кг (Аликин Ю.С. и др., 2004).

Препараты увеличивают относительное содержание Е розеткообразующих клеток у цыплят-бройлеров до 20,8% и 40% со ответственно против 10% в контроле, проявляют ростостимулирую щие эффекты, значительно повышают сохранность опытной птицы, улучшают мясные качества бройлеров, активизируют гемопоэз, что выражается в увеличении содержания гемоглобина, эрироцитов и лейкоцитов в крови опытной птицы.

При разработке оптимальных схем применения препаратов на основе РНК, не нарушающих технологические процессы на птице фабрике, было установлено, что полирибонат можно использовать одновременно с вирусвакциной против БМ, поскольку он не влияет на размножение вакцинного вируса герпеса индеек. Вестин (ридо стин) обладает вируцидным действием и для совместного использо вания с вакциной против БМ не пригоден (Аликин Ю.С. и др., 2004).

Производственные испытания полирибоната и вестина на пти цефабрике «Белореченская» Иркутской области, проведенные Поню ховым В.А. (2006), подтвердили положительное влияние препаратов на привесы живой массы, жизнеспособность птицы и напряженность поствакцинального гуморального иммунитета против НБ. Было уста новлено, что вестин, в отличие от полирибоната, обладает дозозави симым влиянием на жизнеспособность птицы, увеличение дозы пре парата ведет к росту ее сохранности. Оптимальной дозой полирибо ната, по данным автора, является 40 мкг/гол., вестина – 8 мкг/гол.

Риботан. В ЗАО «Ветзвероцентр» на основе нуклеиновых ки слот и низкомолекулярных пептидов тимуса создан иммунокорреги рующий препарат риботан, активно стимулирующий антителообразо вание (Федоров Ю.Н., 2005).

Метилурацил. Стимулирование функций иммунной системы вызывают пиримидиновые нуклеотиды, в том числе натриевая соль метилурацила. Механизм действия пиримидинов связан с их включе нием в нуклеиновый и белковый обмен, что обеспечивает полива лентное влияние на иммуногенез.

Нами исследованы иммуномодулирующие свойства метилура цила в условиях промышленного птицеводческого предприятия (Ту рицына Е.Г., 1994). Были созданы 5 групп по 100 голов в каждой: од на контрольная и четыре опытные, получавшие метилурацил в дозе 0,2 г/кг по разным схемам. Введение препарата обусловило повыше ние сохранности на 0,7% по сравнению с контролем и увеличение в 1,4 раза поствакцинальных титров антител против НБ. При морфоло гическом исследовании был установлен рост относительной массы тимуса, фабрициевой бурсы и селезенки, усиление пролиферации лимфоцитов и развитие интенсивной плазмоцитарной реакции у опытных цыплят, обработанных метилурацилом.

Кильметова И.Р. (2008) сравнивала влияние оксиметилурацила и нового препарата дипиперидинодиоксипропилметилурацила (ДППОМУ) на показатели естественной резистентности кур. Автором установлено, что оксиметилурацил и ДППОМУ активно стимулиро вали антителогенез, увеличивали интенсивность реакции гиперчувст вительности замедленного типа, повышали фагоцитарную активность лейкоцитов, снижали концентрацию продуктов перекисного окисле ния липидов.


Провест. В 2005-2007 годах на трех птицефабриках Краснояр ского края (ЗАО СПХ «Владимировское», ООО ПФ «Заря», ООО ПФ «Сибирская губерния») нами была проведена серия научно производственные испытаний провеста (Турицына Е.Г. и др., 2009а).

Провест (син. комплекс А) разработан в ООО «Диафарм» совместно с ИМБТ ФГУН ГНЦ ВБ «Вектор» Роспотребнадзора, представляет комплекс натриевых солей онРНК и дсРНК, полученных из киллер ных дрожжей Saccharomyces cerevisiae, с добавлением поливинил пирролидона, обеспечивающего пролонгированное действие данного препарата.

В СПХ «Владимировское» было создано четыре группы суточ ных цыплят кросса «Родонит-2» по 910 гол. в каждой: три опытные и одна контрольная. Провест в дозах 8 мкг/гол., 16 мкг/гол. и мкг/гол. вводили суточным цыплятам первой, второй и третьей опыт ных групп соответственно. В ПФ «Заря» в первом опыте было сфор мировано три группы суточных цыплят породы «Родонит-2». Птице первой группы (1392 гол.) вводили провест в дозе 10 мкг/гол., цыпля там второй группы (1496 гол.) – в дозе 20 мкг/гол., контрольная птица (1869 гол.) получала вакцину без провеста. Во втором опыте на ПФ «Заря» испытанию подвергнуты две партии суточных цыплят яично го кросса «Хайсекс браун». Опытная партия птицы в количестве 24000 голов была обработана провестом в дозе 10 мкг/гол., контроль ная партия в количестве 20900 голов препаратом не обработана.

На ПФ «Сибирская губерния» сформированы две группы суточ ных цыплят-бройлеров кросса «Иза-15». Цыплята опытной группы (2400 гол.) получили провест в дозе 8 мкг/гол. Птица контрольной группы (2600 гол.) не обработана провестом.

Препарат на всех птицефабриках перед введением растворяли в разбавителе для сухих вирусвакцин против болезни Марека и исполь зовали одновременно с вакциной в дозе 0,2 мл готового раствора на голову. Вакцину с препаратом вводили полуавтоматическим инъек тором ИП-1 внутримышечно или подкожно. Обработки произведены в условиях инкубаториев. В течение всего периода наблюдений про водился клинический осмотр птицы, учитывалась сохранность, при весы живой массы, вскрытие павших цыплят, осуществлялся кон троль напряженности поствакцинального иммунитета.

Всего на птицефабриках Красноярского края обработано про вестом более 32000 голов кур.

Клинические наблюдения за состоянием здоровья птицы после введения провеста не выявили видимых отличий между опытными и контрольными группами. В единичных случаях на месте внутримы шечного или подкожного введения одной вакцины или вакцины вме сте с препаратом, обнаружены местные реакции в виде легкой при пухлости и незначительной болезненности, исчезающей в течение 36 48 ч.

Живая масса и сохранность. Живая масса птицы, обработанной провестом, на всех птицефабриках к концу периода наблюдений незначительно превышала как контрольные показатели, так и нормативный стандарт породы.

В СПХ «Владимировское» за 10 недель наблюдений разница живой массы с контролем составила 0,63% при дозе 8 мкг/гол.;

у цыплят-бройлеров на ПФ «Сибирская губерния» за 42 дня выращивания – 0,98%;

на ПФ «Заря» у цыплят кросса «Родонит-2» – 5,9% при дозе 10 мкг/гол. и 3,6% при дозе 20 мкг/гол., у цыплят кросса «Хайсекс браун» – 6,61% (рис. 64).

% к контролю 10 10 мкг/гол. Хайсекс 10 мкг/гол. Родонит 20 мкг/гол. Родонит 1 2 3 4 6 8 10 12 - возраст, недель Рис. 64. Динамика живой массы цыплят кроссов «Родонит-2» и «Хайсекс браун» на ПФ «Заря», обработанных разными дозами провеста, % к контролю Введение провеста положительно влияло на сохранность опытной птицы. Наибольшая сохранность обработанных провестом цыплят зафиксирована в СПХ «Владимировское» при дозе провеста 24 мкг/гол. – 98,9%, что на 1,35% превысило контрольные данные.

Сохранность 98,6% наблюдалась на ПФ «Заря» в группе, обработанной провестом в дозе 10 мкг/гол. и в СПХ «Владимировское» – при дозе 16 мкг/гол. На ПФ «Заря» контрольные данные были превышены на 1,89%, а в СПХ «Владимировское» – на 1,02%. Самая низкая сохранность 97,5% отмечена на ПФ «Сибирская губерния» среди цыплят-бройлеров, разница с контрольной группой составила 1,06%.

В первую неделю жизни основной причиной гибели опытной птицы явилось эмбриональное недоразвитие, характеризующееся объемным нерассосавшимся желтком в грудобрюшной полости и признаками омфалита. На второй-третьей неделе жизни увеличилась смертность птицы с низкой массой тела. У птицы старше 30 суточного возраста чаще всего регистрировали дистрофические изменения печени и почек, катарально-геморрагический гастроэнтерит, катарально-фибринозную пневмонию. Среди павших цыплят-бройлеров контрольной группы 18% имели признаки колибактериоза, характеризующегося развитием фибринозных полисерозитов (перикардита, перигепатита, периспленита, аэросаккулита). В группе цыплят, обработанных провестом, колибактериоз регистрировался в 3%.

Серологические данные. Введение провеста новорожден-ной птице вызвало увеличение титров поствакцинальных антител против ИБК на ПФ «Заря» в 2,29 раза при дозе 10 мкг/гол. (Р0,01) и в 1, раза при дозе 20 мкг/гол. (Р0,05). В то же время исследование 34 суточных цыплят-бройлеров на ПФ «Сибирская губерния» после трехкратной иммунизации против ИБК и НБ не показали положительного влияния провес-та на титры антител к ИБК (табл. 8) Исследование напряженности поствакцинального иммунитета против ИББ не выявило достоверных отличий титров специфических антител у опытной и контрольной птицы ни в 15-суточном возрасте (ПФ «Заря»), ни у 34-суточных цыплят-бройлеров (ПФ «Сибирская губерния).

Средние титры поствакцинальных антител против НБ у обработанной провестом птицы превысили показатели контроля на ПФ «Заря» на 15,38%, на ПФ «Сибирская губерния» на 93,97% (Р0,05). При этом, на ПФ «Заря» была достигнута 100% иммунность опытной птицы, на ПФ «Сибирская губерния» иммунность опытного поголовья превысила 80%, в то время как у контрольной птицы едва достигала 60%. Наиболее значительные межгрупповые отличия титров гемагглютининов наблюдались в расширенном производственном опыте на ПФ «Заря» у цыплят кросса «Хайсекс браун». После второй иммунизации титры антител у птицы, обработанной провестом, на 56% превысили показатели контроля (Р0,01).

Таблица 8 – Результаты иммунологического мониторинга цып лят экспериментальных групп (n=25) Доза ПФ «Заря» ПФ «Сибирская губерния»

провеста Возраст средний Возраст средний сутки титр антител сутки титр антител Инфекционный бронхит кур (ИФА) 10 мкг/гол. 3293,4±732,3** 2168,0±536, 15 20 мкг/гол. 2691,2±513,4* – – контроль 1437,0±329,9 2533,1±708, 15 Инфекционная бурсальная болезнь (ИФА) 10 мкг/гол. 1819,4±474,8 2006,1±179, 15 20 мкг/гол. 1970,3±628,2 – – контроль 1726,6±814,5 1968,9±147, 15 Ньюкаслская болезнь (РЗГА и ИФА) 10 мкг/гол. 6,0±0,22* (lоg2) 4373,8±540,2* 30 20 мкг/гол. 5,8±0,17 (lоg2) – – контроль 5,2±0,31 (lоg2) 2254,7±550, 30 * Р0,05 по сравнению с контролем Иммунологический мониторинг птицы по микоплазмозу методом ИФА на ПФ «Заря» позволил выявить дозозависимое влияние провеста на размножение микоплазм. Средний титр антител к Mycoplasma gallisepticum был ниже контрольных данных на 65,8% (Р0,05) при дозе провеста 10 мкг/гол. и на 87,0% при дозе мкг/гол. (Р0,01). Титр антител к Mycoplasma synovia при дозе провеста 10 мкг/гол. был ниже, чем в контроле на 54,5% (Р0,05).

Морфобиохимические показатели крови. Введение провеста вы звало рост количества эритроцитов в крови опытной птицы относи тельно контроля. Максимальная разница с контрольной группой у 14 суточной птицы достигла 34,05% при дозе 20 мкг/гол. и 29,37% при дозе 10 мкг/гол. (рис. 65 ).

2, 2,7 * эритроцитов, 1012/л * * 2, количество 10 мкг/гол 2, 20 мкг/гол.

2, контроль 1, 1, 1, 7 14 21 30 45 возраст, сутки Рис. 65. Содержание эритроцитов в крови экспериментальной птицы, 1012/л (* Р0,05 по сравнению с контролем) У трехнедельных цыплят 1-й группы общее содержание эритро цитов составило 2,43 0,06 1012/л, что на 10,96% превысило данные контроля (Р0,05). В конце второго месяца достоверных отличий ме жду группами не установлено.

Под действием провеста изменялось общее содержание лейко цитов в крови опытной птицы (рис. 66).

Так, у семисуточных цыплят 1-й группы уровень лейкоцитов превысил контрольные показатели на 6,5%, во 2-й группе – на 16,7% (Р0,05). У опытной птицы 14-суточного возраста разница с контро лем достигала 32,5% в 1-й группе и 38,1% во 2-й группе (Р0,05). У 21-суточных цыплят 1-й и 2-й группы этот показатель был выше, чем в контроле на 16,8% (Р0,05) и 9,8%. В остальные периоды наблюде ний различия были минимальны.

26 * * * лейкоцитов, 109/л количество 10 мкг/гол.

20 мкг/гол.

* контроль возраст, сутки 7 14 21 30 Рис. 66. Содержание лейкоцитов в крови птицы, обработанной провестом, 109/л (* Р0,05 по сравнению с контролем) Исследование лейкоцитарного профиля показало значительный рост относительного и абсолютного содержания лимфоцитов в крови всей экспериментальной птицы в течение 1,5 месяцев наблюдений, что было вызвано антигенными стимуляциями. Однако введение про веста усиливало лимфоцитоз у цыплят опытных групп по сравнению с контролем. Этот эффект был ярко выражен в первые две недели эксперимента.

У 7-суточных цыплят, обработанных провестом в дозе мкг/гол., относительное содержание лимфоцитов составило 65,2±2,22%, что на 13,2% превысило показатели контрольной птицы (Р0,05). Провест в дозе 10 мкг/гол. стимулировал лимфоцитоз у 14 суточных опытных цыплят, разница с контрольной группой состави ла более 9% (Р0,05). Достоверных отличий в лейкограмме в другие периоды исследований не установлено.


Под воздействием провеста у семисуточной птицы 2-й группы увеличилось количество гемоглобина относительно контрольных данных на 21,37% (Р0,01), 1-й группы – на 12,03%. (Р0,05). В даль нейшем достоверно значимых межгрупповых отличий не установле но.

Обработка птицы провестом в дозе 10 мкг/гол. обусловила уве личение общего белка сыворотки крови на 8,31% относительно кон троля, при дозе 20 мкг/гол. – на 11,96% у семисуточных цыплят (рис.

67).

* возраст, сутки * контроль 20 мкг/гол.

14 10 мкг/гол.

10 15 20 25 30 35 40общий белок, г/л Рис. 67. Содержание общего белка в сыворотке крови цыплят в эксперименте, г/л (* Р0,05 по сравнению с контролем) У опытной птицы двух- и трехнедельного возраста содержание общего белка сократилось относительно контроля. Однако в конце первого месяца жизни показатель вновь возрастал. Разница с контро лем в 1-й группе достигла 21,75% (Р0,05) и во 2-й группе - 8,69%. В 1,5-месячном возрасте уровень общего белка в опытных группах пре высил данные контроля на 4,65% в 1-й группе и на 13,95% во 2-й группе.

Исследования белковых фракций сыворотки крови, включаю щие определение альбуминов, -, - и -глобулинов, показали значи тельные изменения их соотношения у экспериментальной птицы. У суточных цыплят преобладали альбумины, их относительное содер жание в среднем составило 63,73±1,05%, абсолютное – 15,29±1,02 г/л.

С возрастом содержание альбуминов у всех цыплят сократилось, а уровень глобулиновых фракций повысился. Первые три недели коли чество альбуминов преобладало у контрольной птицы, а уровень гло булиновых фракций – у обработанной провестом птицы.

Количество -глобулинов в сыворотке крови трехнедельной птицы 1-й и 2-й групп (рис. 68) было ниже контрольных показателей на 33,51% и 47,46% соответственно (Р0,05). Уровень -глобулинов под действием провеста почти в два раза превысил показатели кон трольных цыплят (Р0,05).

Содержание -глобулинов увеличилось во всех группах. У цып лят, обработанных провестом в дозе 20 мкг/гол., абсолютное и отно сительное содержание -глобулинов превысило контрольные показа тели на 29,71% и 54,22% соответственно и составило 8,34±0,46 г/л (Р0,01). К концу первого месяца жизни относительный уровень гло булиновых фракций белка в сыворотке крови у цыплят, обработан ных провестом в дозе 10 мкг/гол. практически не отличался от кон трольных показателей, в то время как провест в дозе 20 мкг/гол, сти мулировал синтез глобулинов, уровень которых на 21,42% превысил показатели контроля (Р0,01).

* количество фракции глобулинов, г/л 1 опытная * 2 опытная * ** 3 контрольная -глобулины -глобулины -глобулины Рис. 68. Соотношение глобулиновых фракций белка в сыворотке крови 21-суточной птицы, г/л (* Р0,05 по сравнению с контролем) Цитоморфологические данные. Исследование тимуса показало, что за 1,5 месяца наблюдений его абсолютная масса увеличилась у всех экспериментальных птиц в 18-20 раз (Р0,001), а относительная – в 1,3-1,7 раза (Р0,01). Статистически значимую межгрупповую разницу между контрольной и 2-й опытной группой зафиксировали на седьмые сутки (Р0,05). При дозе 10 мкг/гол. наблюдалась тенден ция к повышению абсолютной массы органа на 30-е и 45-е сутки жизни.

Под влиянием провеста увеличилось соотношение корковой и мозговой зоны. Индекс коры был выше показателей контрольной группы практически во все периоды исследований. Достоверные межгрупповые отличия зафиксировали на седьмые, 14-е, 21-е и 45-е сутки (рис. 69).

У 7-суточной птицы 2-й группы разница с контролем составила 21,4% (Р0,05);

у двухнедельной птицы 1-й группы – 18,9% (Р0,05);

у трехнедельных цыплят 1-й группы – 14,9% (Р0,05), 2-й группы – 24,8% (Р0,01);

у 45-суточной птицы 1-й группы – 15,1% (Р0,05).

1,6 ** 1, индекс коры тимуса, усл. ед.

* 1, * * 1,3 10 мкг/гол.

* 1,2 20 мкг/гол.

1, контроль 0, 0, 7 сутки 14 сутки 21 сутки 45 сутки Рис. 69. Индекс коркового вещества тимуса цыплят в экспери менте, усл. ед. (* Р0,05;

** Р0,01 по сравнению с контролем) Митотическая активность лимфоцитов верхних слоев корковой зоны тимуса под влиянием провеста значительно возросла. Достовер ную разницу между группами установили на седьмые, 14-е и 21-е су тки (рис. 70). У семисуточных цыплят 2-й группы митотический ин декс превысил показатели контрольной группы на 54,2% (Р0,05);

у двухнедельных цыплят 1-й опытной группы – на 37,5% (Р0,05);

у трехнедельной птицы 1-й группы – на 29,3% (Р0,05), а 2-й группы – на 43,9% (Р0,01).

Под влиянием провеста в тимусе изменяется плотность заполне ния коркового и мозгового вещества лимфоцитами. Достоверные межгрупповые отличия зафиксированы на седьмые, 14-е и 21-е су тки.

митотический индекс, усл.ед.

** * * * 4 мкг/гол.

мкг/гол.

7 сутки 14 сутки 21 сутки Рис. 70. Митотический индекс лимфоцитов тимуса цыплят в эксперименте, усл. ед. (* Р0,05;

** Р0,01) У семисуточных цыплят 2-й группы показатель превысил кон трольные данные на 9,23% (Р0,05);

у двухнедельной птицы 1-й группы – на 9,08% (Р0,05);

у трехнедельного молодняка кур 2-й группы – на 5,59% (Р0,05). Максимальное количество лимфоцитов в условном поле зрения коры тимуса наблюдается на 30-е сутки у всей экспериментальной птицы.

В мозговой зоне тимуса достоверная разница плотности клеток между контрольной и опытной птицей зафиксирована на 14-е и 21-е сутки. У двухнедельных цыплят 1-й опытной группы разница с кон тролем составляет 33,89% (Р0,05), у 21-суточной птицы 2-й группы – 25,36% (Р0,05).

В течение первых двух недель эксперимента количество телец в тимусе опытной птицы меньше, чем у контрольных цыплят. Досто верная межгрупповая разница установлена на 14-е сутки: в 1-й группе она составляет 20,25% (Р0,05), во 2-й группе – 35,44% (Р0,01).

К концу первого месяца наблюдений в опытных группах проис ходит резкий подъем содержания тимических телец. Они мелкие, ин тенсивно оксифильные, гомогенного вида. В 1-й группе разница с контролем составляет 52,7% (Р0,01), во 2-й группе – 29,11% (Р0,05). Размеры телец колебались от 8 до 15,5 мкм. Самые мелкие тельца встречали в тимусе суточного молодняка, наиболее крупные – у 30-суточной птицы.

Абсолютная масса фабрициевой бурсы за 45 суток наблюдений увеличилась в 11,3-15,5 раз (Р0,001). Значительные колебания массы органа наблюдали у птицы трехнедельного возраста. В этот период на вскрытии встречали бурсы крупного размера массой до 1,0-1,2 г, с набухшими гиперемированными складками, обильной слизью в по лости. У птицы, обработанной провестом, наблюдалась тенденция повышения массы фабрициевой бурсы. Однако, вследствие значи тельных индивидуальных колебаний достоверная разница с контро лем была зафиксирована только у 45-суточного молодняка кур 1-й опытной группы (Р0,05).

Относительная масса фабрициевой бурсы значительно колеба лась в течение всего периода наблюдений. За первые три недели она увеличилась в 2,85 раза у птицы 1-й группы, в 3,96 раза – во 2-й группе, в 4,05 раза в – контроле (Р0,001). У 30-суточной птицы от носительная масса бурсы сократилась во всех группах в 1,7-2,5 раза по сравнению с предыдущим возрастом и только к полуторамесячно му возрасту наметилась тенденция к ее росту. В этот период во всех группах регистрировались случаи резкого снижения абсолютной и относительной массы фабрициевой бурсы, что расценивалось нами как проявление иммунопатологического состояния.

Достоверные межгрупповые отличия площади лимфофоллику лов бурсы у опытной птицы установили на седьмые и 21-е сутки (Р0,05). К 1,5-месячному возрасту размеры фолликулов бурсы во всех группах значительно сократились, в них появились признаки кистозного или железистого перерождения.

В первую неделю после введения провест вызвал кратковремен ное подавление плазмоцитарной реакции в бурсе, о чем свидетельст вовало незначительное отставание показателей опытной птицы от контрольных величин. Так, при дозе провеста 20 мкг/гол., разница с контролем составила 6,5%, при дозе препарата 10 мкг/гол. – 4,3%. За тем интенсивность плазмоцитарной реакции в опытных группах уве личилась. Межгрупповые отличия достоверны на 14-е, 21-е и 30-е су тки эксперимента (рис. 71).

* количество плазмоцитов * 110 10 мкг/гол.

20 мкг/гол.

* контроль 14 сутки 21 сутки 30 сутки Рис. 71. Суммарное содержание плазматических клеток в 30 по лях зрения интерфолликулярной и субэпителиальной соединительной ткани фабрициевой бурсы цыплят в эксперименте (* Р0,05) Достоверные межгрупповые отличия в абсолютной массе селе зенки опытной птицы наблюдали на седьмые и 45-е сутки. У семису точных цыплят 2-й группы контрольные показатели были превышены на 46,7% (Р0,01);

у 45-суточной птицы 1-й группы – на 22,29%, 2-й группы – на 33,43% (Р0,05). Относительная масса органа превысила контрольные показатели у семисуточной птицы 2-й группы (Р0,05) и у 1,5-месячного молодняка первой (Р0,01) и второй группы (Р0,05).

Обработка птицы провестом вызвала повышение относительно го уровня лимфоцитов в красной пульпе селезенки опытных цыплят.

Достоверную разницу с контролем установили на 7-е и 14-е сутки при дозе провеста 20 мкг/гол. (Р0,05). Содержание плазмоцитов в первую неделю после обработки провестом было достоверно ниже, чем в контрольной группе (Р0,05). Однако на 14-е, 21-е и 30-е сутки содержание антителообразующих клеток было достоверно выше по казателей контрольной группы (Р0,05). Максимальную интенсив ность плазмоцитарной реакции зафиксировали у 30-и суточной пти цы, обработанной провестом в дозе 20 мкг/гол. (19,7±1,23%).

Было установлено отсутствие прямой зависимости между уров нем титров антител и суммарным содержанием плазмоцитов в фаб рициевой бурсе и селезенке. Так, у 15-суточных цыплят 1-й группы средние поствакцинальные титры антител против инфекционного бронхита были выше контрольных показателей в 2,29 раза (Р0,001), во 2-й группе – в 1,89 раза (Р0,01);

против инфекционной бурсаль ной болезни – на 5,33% и 14,1%;

против ньюкаслской болезни – на 15,4% и 19,8% соответственно. В то же время количество плазмоци тов в бурсе и селезенке было выше контрольных данных только на 10-30%.

Таким образом, однократное внутримышечное или подкожное введение провеста одновременно с вакциной против болезни Марека в дозе 8-10 мкг/гол. является безвредным, положительно влияет на сохранность птицы, обладает слабым ростостимулирующим эффектом, умеренно активизирует эритропоэз и лейкопоэз, усиливает биосинтетические процессы, что проявляется увеличением уровня гемоглобина и общего белка сыворотки крови, в том числе гамма глобулиновых фракций.

Провест стимулирует гуморальный иммунитет, что сопровожда ется увеличением титров поствакцинальных антител при иммуниза ции птицы против НБ и ИБК. Препарат подавляет размножение и циркуляцию микоплазм, о чем свидетельствует низкий титр антител к возбудителям микоплазмоза среди поголовья, обработанного провес том.

Провест стимулирует пролиферацию кортикальных лимфоцитов тимуса, что сопровождается повышением плотности клеток в корко вом и мозговом веществе. В первые дни после введения провест кратковременно подавляет плазмоцитарную реакцию в фабрициевой бурсе и селезенке с последующей ее активизацией. Высокие титры поствакцинальных антител у птицы, обработанной провестом, свиде тельствуют не столько об усилении пролиферации и дифференциации плазмоцитов, сколько о стимуляции биосинтетических процессов в антителообразующих клетках.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Оценка состояния иммунной системы при патологии птицы чрезвычайно важна как в теоретическом, так и практическом плане.

При дисбалансе в работе многокомпонентной иммунной системы возникают иммунодефицитные состояния.

Иммунодефициты птиц широко распространены в промышлен ных птицеводческих предприятиях. Они имеют полиэтиологическое происхождение и возникают при нарушениях технологической дис циплины, проблемах несбалансированного и недоброкачественного корма, загрязненного микотоксинами, при инфекционных заболева ниях вирусного и бактериального характера, на фоне многочислен ных антигенных стимуляций при реализации комплексных программ вакцинаций.

Признаком иммунодефицитного поголовья является отставание птицы в росте и развитии, повышенное потребление корма, пролон гированные поствакцинальные реакции, сопровождающиеся вспыш ками бактериальных инфекций, обусловленных условно-патогенной микрофлорой, высокая смертность.

Учитывая действие этиологических факторов, зная механизмы развития иммунодефицитных состояний и осуществляя своевремен ную диагностику патологий иммунной системы, в том числе путем цитоморфологического анализа, можно принимать адекватные меры по их профилактике и коррекции с помощью широкого арсенала им мунотропных препаратов.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 1. Агеев А.К. Гистопатология вилочковой железы человека. Л.:

Медицина. 1973. 127 с.

2. Агеев А.К. Акцидентальная инволюция тимуса и ее значение в развитии приобретенных (вторичных) иммунодефицитных со стояний // Физиология, патология и морфология тимуса: сб. на уч. тр. 1-го Моск. мед. ин-та. 1986. С.44-48.

3. Агропромышленный комплекс Красноярского края в 2007 году:

информационно-аналитический материал. Красноярск, 2008. с.

4. Азарнова Т.О. Применение экологически безопасного препарата рибав для стимуляции эмбрионального и постэмбрионального развития яичных цыплят: автореф. дис. … канд. биол. наук. Мо сква. 2006. 17 с.

5. Аксенов P.И., Черванев В.А. Гистогенез клоакальной сумки кур в постнатальный период онтогенеза при применении соедине ний селена // Ветеринарная патология, 2007. № 3. С. 165-167.

6. Алиев А.С., Алиева А.К. Роль цитокинов в регуляции иммуни тета у птиц // РацВетИнформ. 2010. № 5. С. 9-12.

7. Аликин Ю.С. Стимуляторы неспецифической резистентности на основе РНК для ветеринарной медицины: автореф. дис. … д-ра биол. наук. Новосибирск, 1998. 44 с.

8. Аликин Ю.С., Кирсанов В.В., Клименко В.П., Понюхов В.А., Чимитов В.Д., Юшков Ю.Г. Методология применения иммуно модуляторов в промышленном птицеводстве // БИО. 2004. № 4 6. С. 2-4, С.9-12.

9. Аликин Ю.С., Юшков Ю.Г., Чемитов В.Д. Биологически актив ные вещества в профилактике и лечении сельскохозяйственных животных // БИО. 2002. № 3-4. С. 4-7, С. 8-11.

Аликин Ю.С., Лебедев Л.Р., Подгорный В.Ф., Рослякова 10.

Е.Ю., Даниленко Е.Д., Сысоева Г.М., Фадина В.А., Белкина А.О.

Влияние разных форм природных РНК на иммунный ответ // Достижения современной биотехнологии: сб. науч. тр.

Новосибирск, 2008. C. 92-103.

Андреева Л.Н. Побочное действие лекарственных средств 11.

и фармакокоррекция лекарственных отравлений. В кн. Клиниче ская фармакология / Под ред. В.Д. Соколова. М.: Колос, 2002. С.

64-120.

Андрианова Е.Е. Влияние радионуклидов цезия и 12.

стронция на токсикокинетику кадмия в организме живот ных: автореф. дис.... канд. биол. наук. Москва, 2004. 19 c.

Анискин А.П., Бреславец П.И. Влияние нового водно 13.

дисперсного комплекса жирорастворимых витаминов на про дуктивность кур-несушек // Мат-лы I Междунар. вет. конгр. по птицеводству. Москва. 2005. С. 259-260.

Антипов В.А., Васильев В.Ф., Кутищева Т.Г. Микотокси 14.

козы – важная проблема животноводства // Ветеринария, 2007.

№ 11. С. 7-9.

Апатенко В.М. Ассоциированные инфекции птиц // Про 15.

блеми зооiнженерii та ветеринарноi медицини: Зб. наук. пр. / Харк. держ. зовет.академия. Харькiв. 2002. Вип. 10 (34). С. 151 158.

Апатенко В.М. Вирусные инфекции сельскохозяйственных 16.

животных. Харьков: Консум. 2005. С. 121-125.

Апатенко В.М., Ливощенко М.Г. Влияние вирусно 17.

бактериальной инфекции на иммунокомпетентную систему птиц // Болезни птиц при интенсивных методах ведения отрасли:

межвуз. сб. науч. тр. Харьков. 1988. С.42-48.

Аросланкина М.И. Морфологические изменения в тимусе у 18.

цыплят-бройлеров, больных инфекционным бронхитом // Аг рарный вестник Урала. 2009. № 12. С.54-55.

Архипов Н.И. Особенности патогенеза вирусных инфекций 19.

// Ветеринария, 1983. №9. С. 26-28.

Афанасьев Ю.И., Боронихина Т.В. Витамин Е: значение и 20.

роль в организме // Успехи современной биологии. 1987. Т. 104.

Вып. 3. С. 401-411.

Ахтямов Р.Р. Влияние селеносодержащих препаратов на 21.

морфофункциональный статус тимуса и клоакальной сумки у кур в постнатальном онтогенезе : автореф. дис.... канд. биол.

наук: Пенза, 2006. 16 с.

Баженов В.А. и др. Радиоактивные вещества // в кн. Вред 22.

ные химические вещества: справочник / под ред. Филова В.А.

Л.: Химия, 1990. С. 212-247.

Бакулин В.П., Кудрявцев Ф.С., Радчук Л.А. Патоморфоло 23.

гия инфекционного бурсита (болезни Гамборо) // Ветеринария, 1982. № 3. С. 37-39.

Бакулин В.А., Головещенко К.А. Эпизоотология и ком 24.

плексные профилактические мероприятия при аденовирусном гепатите с включениями гидроперикардита кур // Мат-лы I Ме ждунар. вет. конгр. по птицеводству. Москва, 2005. С. 42-43.

Бегинин Г. Опыт специфической профилактики болезни 25.

Гамборо // Птицеводство. 2009. № 4. С. 47-48.

Белоконов И.И., Смолянинов В.К. Реактогенные и иммуно 26.

генные свойства вируса болезни Ньюкасла из штаммов Ла-Сота // Ветеринария. 1979. Вып. 48. С. 48-51.

Бессарабов Б.Ф. Микотоксикозы птицы и борьба с ними // 27.

Российский ветеринарный журнал, 2005. № 1. С.17-19.

Бессарабов Б., Клетикова Л., Копоть О., Алексеева С. За 28.

щитные механизмы в постэмбриональном развитии // Птицевод ство. 2009. №10. С. 46-47.

Бирман Б.Я., Громов И.Н. Диагностика, лечение и профи 29.

лактика иммунодефицитов птиц: Минск: Бизнесофсет. 2004. с.

Бирман Б.Я., Насонов И.В. Программа вакцинопрофилак 30.

тики инфекционной бурсальной болезни птиц на современном этапе / Мат-лы 1-го Междунар. вет. конгр. по птицеводству.

2005. С.115-117.

Болотников А.И. Иммунологические механизмы развития и 31.

прогрессирования перитонита у пострадавших с тяжелой соче танной травмой живота и их коррекция: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва. 2008. 46 с.

Болотников И.А. Иммунопрофилактика инфекционных бо 32.

лезней птиц. М.: Россельхозиздат. 1982. 183 с.

Болотников, И.А., Михкиева, В.С., Олейник, Е.К. Стресс и 33.

иммунитет у птиц. Л.: Наука, 1983. 118 с.

Болотников И.А., Конопатов Ю.В. Практическая иммуно 34.

логия сельскохозяйственной птицы. СПб.: Наука, 1993. 208 с.

Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., Летягин А.Ю. и др. Функ 35.

циональная морфология иммунной системы Новосибирск: Нау ка, 1987. 229 с.

Бородулина И.В. Коррекция постнатального развития ти 36.

муса, фабрициевой сумки, яичников и печени курочек-несушек с помощью адаптогенов в условиях птицефабрик Красноярского края: науч.-практ. рекомендации;

Краснояр. гос. аграр. ун-т.

Красноярск. 2009. 19 с.

Брыкина Л.И. Влияние аурола на естественную резистент 37.

ность организма птиц: автореф. дис. … канд. вет. наук. Новоси бирск, 2004. 19 с.

Бурдейный В.В., Комиссаров В.Б., Бурдейная Р.В., Трескин 38.

М.С., Осадченко А.А. Влияние изамбена и тимогена на иммун ный ответ при вакцинации птицы против ньюкаслской болезни // Мат-лы I междунар. вет. конгр. по птицеводству. Москва, 2005. С. 88-90.

Ванина Н.Н. Морфология органов и тканей птицы при 39.

заражении Ascaridia galli и Escherichia coli : автореф. дис....



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.