авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 10 ] --

Клиническая картина поражения легких при диффузных болезнях соединительной ткани Васкулит проявляется приступами обструкции, симптомами пневмонии. Пнев мония носит бактериальный характер, при дерматомиозите - аспирационный, часто в процесс вовлекается плевра. Характерна одышка, цианоз, крепитирую щие влажные хрипы. Рентгенологически определяется понижение прозрачно сти, небольшие очаговые тени с нечеткими контурами, типична быстрая обрат ная динамика под влиянием стероидов. Пневмонии при затяжном течении ло барные, часто развитие фиброзных изменений.

Гранулематоз Вегенера При этом коллагенозе, в отличие от других, изолированно поражаются орга ны дыхания.

Гранулематоз Вегенера - злокачественное заболевание, в основе которого лежит сосудистое поражение типа системного продуктивно-некротического васкулита. На первый план выступает некротический гранулематоз с избира тельным поражением верхних дыхательных путей с последующим вовлечением в процесс слизистой оболочки полости рта, дыхательных путей, а затем и внут ренних органов.

Заболевание встречается достаточно редко. Этиология остается неизвест ной. Заболевание нередко возникает после ОРВИ, переохлаждения, вакцина ции, но может развиться и у здоровых людей. Имеются сведения о возникнове 290 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ нии некротизирующего васкулита после приема сульфаниламидов, антибиоти ков, противотуберкулёзных препаратов, длительного применения наркотиков и введения противостолбнячной сыворотки. В последнее время имеется све дения о роли вирусов гепатитов (В и С), герпесвирусов в развитии васкулитов, в том числе и при гранулематозе Вегенера. Процесс обычно имеет характер быстро протекающего сепсиса, но может длиться и несколько лет, как правило, заканчиваясь смертью больных. В 1936-1939 гг. Wegener выделил этот про цесс в самостоятельную нозологическую форму.

При локализованной форме гранулематозные разрастания на слизистой обо лочке полости рта, в области неба, дужек, миндалин появляются вскоре после начала заболевания, обычно на фоне повышенной температуры тела, недомо гания. Они имеют бугристую поверхность, застойно-красный цвет, плотную кон систенцию и быстро распадаются с образованием язв разной глубины, которые не имеют тенденции к заживлению. Нередко происходит прободение твердого неба. Возникающий язвенный процесс, распространяясь по площади и в глуби ну, может разрушать мягкие ткани лица и достигать костей средней трети лица, орбиты. Присоединение вторичной инфекции обусловливает зловонный запах.

Генерализация болезни проявляется неспецифическими симптомами: высокой лихорадкой, ознобом, резкой слабостью, потерей массы тела.

При генерализованной форме наряду с гранулематозом дыхательных пу тей или глаз наблюдают легочный, кардиальный и кожный синдромы, гломе рулонефрит, миокардит, поражение суставов. Поражение глаз при грануле матозе Вегенера первоначально проявляются «красными глазами», затем по ражается увеальный тракт, слезный мешочек. Необходимо проведение оф тальмобиопсии, так как увеличение в размерах глазного яблока, птоз, нару шение подвижности глазного яблока может наблюдаться и при саркоидозе, опухолях, лимфомах. Поражение органа слуха возникает в сочетании с рини том, синуситом в виде язвенно-некротических изменений в слизистой носа, полости рта, глотки.

Поражения трахеи и бронхов проявляются развитием бронхиальной обструк ции, могут имитировать опухоли, лимфомы, у больных может развиться подгло точный стеноз гортани, что обусловлено возникновением гранулем в подгло точной области.

В легких обнаруживается множественные инфильтраты с явлениями распа да. Поражается также легочный интерстиций в виде геморрагического альвео лита, проявляется кровохарканьем. Легочные геморрагии при гранулематозе Вегенера появляются в развернутую стадию болезни и у части больных явля ются причиной нарастающей дыхательной недостаточности. Другими проявле ниями являются плевральные реакции и лимфаденопатия.

Поражение кожи проявляется пурпурой, подкожными узелками, папулами, пузырьками, обширными язвенно-некротическими поражениями, что говорит Интерстициаяьные болезни легких о генерализации васкулита. У части больных кожные проявления сопровожда ются симптомом Рейно.

Диагностика заболевания. Достоверно подтвердить диагноз помогает био псия слизистой легкого, носовой полости. При гистологическом исследовании обнаруживаются полиморфно-клеточные гранулемы, васкулиты, очаги некро за. Некротические гранулемы содержат нейтрофильные лейкоциты, лимфоци ты, плазматические клетки, макрофаги, гигантские многоядерные гистиоциты, эозинофилы. В стенках сосудов обнаруживается фибриноидный некроз и тром боз, полиморфно-клеточная инфильтрация.

При появлении КТВР появились возможности более точно визуализировать изменения при гранулематозе Вегенера. Инфильтраты с явлениями распада в легких имеют размытые границы;

толстостенные каверны обычно не содержат жидкости. Появление симптома «матового стекла» свидетельствует о вовлече нии легочного интерстиция.

Прогноз при этом заболевании серьезный, при генерализованной форме смерть больных в течение 5 лет. Лечение направлено на поддержание ремис сии болезни, достижение стойкой иммуносупрессии. Используется преднизо лон и циклофосфан, лечение проводится длительно до развития иммуносуп рессивного эффекта.

Лечение интерстициальных болезней лёгких Питание. Специальной диеты не требуется. Но, как и при каждом хроничес ком заболевании,.требуется достаточное калоражное обеспечение, т.к. снижен ный комплайенс лёгких с усиленной работой дыхательной мускулатуры требует повышенного притока энергии. Дети старшего возраста обычно способны есть самостоятельно. У детей раннего возраста может понадобиться введениетранс пилорического зонда.

Физическая активность ограничивается степенью одышки. Для объектив ной оценки работоспособности ребёнка необходимо определить уровень сату рации в период пробы с дозированной физической нагрузкой.

Принципы ведения пациента. Постараться снять стресс и напряжение, ис пытываемое ребёнком и его родителями при посещении врача, новых назначе ниях, консультациях, изменениях режима и питания. Необходимо научить ро дителей и ребёнка оценивать своё состояние, обращать внимание на возмож ные неблагоприятные изменения состояния, осложнения, побочные действия препаратов. При наличии ЭАА необходимо исключить возможный контакт с преципитинами (например, пух и перо птицы).

С момента установления диагноза лечащий врач должен работать в контакте с трансплантологом, т.к. ошибка в определении сроков трансплантации ведёт к гибели больного. При необходимости биопсии лёгкого её надо предварительно согласовать с патогистологом, знакомым с проблемой ИБЛ у детей. Все новые 292 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ назначения, особенно цитостатиков и кортикостероидов, необходимо начинать в условиях стационара. В условиях амбулаторных визитов оценивать физичес кий и психоэмоциональный статус пациента, результаты физикального обследо вания, сатурацию, наличие возможных осложнений и побочных действий препа ратов, функциональные пробы лёгких, эхокардиографию (вероятность лёгочной гипертензии). Суперинфекция может быть жизненно угрожающим состоянием у ребёнка, получающего иммуносупрессивную терапию. Токсический эффект пре паратов существенно сказывается на показателях смертности.

Наиболее типичными ошибками являются поздняя диагностика сопутствую щих состояний, поздняя диагностика лёгочного сердца, нераспознанные ток сические эффекты терапии.

Причинами смерти чаще всего бывают дыхательная недостаточность и лё гочное сердце с правожелудочковой недостаточностью.

Медикаментозная терапия. Единой схемы (протокола) медикаментозной терапии не существует. Предложено много вариантов лекарственного лечения детей с ИБЛ, но ни один из них не прошёл проверку в условиях рандомизиро ванных контролируемых исследований.

Если ИБЛ является вторичной по отношению к какому-либо процессу, то необходимо лечение первичного состояния.

В случаях признаков гиперреактивности бронхов возможно назначение брон ходилятаторов и/или ингаляционных глюкокбртикостероидов. Но эти препгм раты не сказываются на течении ИБЛ: Оксигенотерапия, особенно Длительная или во время сна, может снизить риск лёгочной гипертензии и формирования лёгочного сердца.

В лечении ИБЛ используется большое число препаратов. В конце 90-х годов интенсивно прорабатывалась возможность лечения ИБЛ хлорохином и гидро ксихлорохином. Препараты способны ингибировать хемотаксис эозинофилов, движение нейтрофилов, угнетать комплемент-зависимую реакцию антиген-ан титело, снижать секрецию TNF-a макрофагами и тем самым уменьшать презента цию антигенов. Но результаты клинических исследований противоречивы.

Применяются антиоксиданты, ингибиторы синтеза коллагена (пенициламин), антифибротические агенты (колхицин), стероиды, цитотоксические агенты и иммуносупрессанты ингибиторы цитокинов (J. Fulmere.a., 2005).

Известны сообщения о применении каптоприла (ингибитора ангиотензин превращающего фермента) у взрослых. Определённого мнения о причинах по ложительного эффекта терапии этим препаратом нет. Высказывается мнение о благоприятном действии свободных тиоловых групп, содержащихся в препа рате, и об антиапоптозном действии каптоприла.

Шире всего используются кортикостероиды, азатиоприн, метотрексат, цик лофосфамид. Следует отметить, что указанные препараты сами по себе способ ны вызвать медикаментозно индуцированные поражения лёгких.

Интерстициальные болезни легких Глюкокортикоиды Преднизолон и метилпреднизолон (солюмедрол) подавляют миграцию по лиморфноядерных лейкоцитов, снижают экссудацию, оказывают разнообраз ные метаболические эффекты.

Преднизолон назначают в дозе 2-3 мг/кг/сутки (но не более 60-80 мг/сутки) в течение 8-12 недель с дальнейшим постепенным снижением под контролем клинической картины и функциональных лёгочных проб. Рецидив болезни тре бует возврата к максимальной дозе. Солюмедрол назначают по принципу пульс терапии 10-30 мг/кг/сутки внутривенно в течение 3 дней. Считается, что пульс терапия, по сравнению с пероральным длительным приёмом преднизолона, спо собна улучшить показатели выживаемости и имеет меньше побочных действий.

Противопоказанием для лечения кортикостероидами являются системные инфекции.

Клиренс кортикостероидов повышают барбитураты, фенитоин, рифампицин.

Клиренс кортикостероидов понижают эстрогены, кетоконазол иолеандомицин.

Кортикостероиды повышают клиренс салицилатов, изменяют ответ на вакцины и анатоксины, вступают в конкурентное взаимодействие с дигоксином и могут вызвать дигиталисную интоксикацию, вторичную по отношению к гипокалие мии. При назначении детям иммуносупрессивных доз кортикостероидов про тивопоказано введение живых и аттенуированных вакцин.

Выраженные побочные реакции связаны, прежде всего, с длительным при ёмом глюкортикоидов. Это нарушения водно-электролитного баланса, артери альная гипертензия, остеопороз, стероидная миопатия, желудочно-кишечные кровотечения, гиперкоагуляция, неврологические нарушения, катаракты, подав ление активности коры надпочечников и замедление роста у детей. Резко возра стает риск диссеминации инфекции (особенно ветряной оспы, кори), ларвиро вания симптомов некоторых других серьёзных инфекционных заболеваний. Рез кая отмена глюкокортикоидов способна привести к адреналовому кризу.

Азатиоприн. Антагонист обмена пуринов, иигибирует синтез ДНК, РНК, бел ков, снижает пролиферацию иммунокомпетентных клеток. Назначают перво начально в дозе 1 мг/кг/сутки в течение 6-8 недель. Затем на протяжении 4 недель повышают на 0,5 мг/кг/ сутки до достижения клинического эффекта или до дозы 2,5 мг/кг/сутки. Противопоказанием являются повышенная чув ствительность к препарату или низкий уровень сывороточной тиопуринметил трансферазы.

Азатиоприн снижает эффект антикоагулянтов, циклоспорина и нейроблока торов. Азатиоприн ингибируется аллопуринолом, при этом реально действую щая доза азатиоприна снижается до 67-75% от получаемой пациентом. Одно временное назначение сульфаниламидов пролонгированного действия или блокаторов ангитензин превращающего фермента может привести к резко вы раженной лейкопении.

294 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Основные побочные действия - гематотоксичность (лейкопения) и измене ния со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, гепатотоксич ность). Необходима максимальная осторожность при назначении препарата детям с поражениями почек и печени. Для раннего предупреждения токсичес ких эффектов необходимо мониторирование концентрации азатиоприна в крови в первый месяц лечения еженедельно, во второй и третий месяцы - раз в недели, в 4 и далее - раз в месяц.

Метотрексат. Антиметаболит фолиевой кислоты, подавляет S-фазу митоза, ингибирует синтез ДНК, РНК, белков. Дозы, специфичные для лечения ИБЛ, не разработаны. Рекомендуется дозировка, принятая в ревматологии: 10мг/м г один раз в неделю, но не выше 15 мг в неделю. Противопоказаниями являются по чечная или печёночная недостаточность, выраженная анемия, синдромы имму нодефицита.

Токсичность метотрексата повышается при назначении салицилатов или не стероидных противовоспалительных средств (снижение тубулярной экскреции), фенитоина, сульфаниламидов (конкурентное вытеснение метотрексата из бел ковых соединений), пенициллина (снижение почечного клиренса), ретиноидов (повышение гепатотоксичности). Токсичность метотрексата повышается в ус ловиях дефицита фолиевой кислоты. Тетрациклин и левомицетин снижают аб сорбцию метотрексата.

Для снижения вероятности побочных реакций назначается фолиевая кис лота в дозе 1 мг/сутки. Из токсических реакций известны лейкопения, мукозит, тошнота, рвота, оппортунистическая инфекция, нарушение функций печени и её фиброз. В высоких дозах может вызвать пневмофиброз. При почечной не достаточности, асците или выпоте в плевральную полость необходимо снизить дозу метотрексата.

Циклофосфамид. Механизм действия связан с повреждением ДНК. Назнача ют в дозе 5-10 мг/кг внутривенно раз в 2-3 недели, не превышая общей дозы в 500-1600 мг. Противопоказанием являются депрессии кровообращения и ак тивно текущий инфекционный процесс.

Токсичность циклофосфамида повышается при одновременном назначении левомицетина, замедляющего его метаболизм. Тиазиды при одновременном назначении с циклофосфамидом, блокируя холинэстеразу, способны усугубить лейкопению и угнетать нейромышечную передачу.

Из осложнений известны угнетение гемопоэза, алопеция, геморрагический цистит, нарушения фертильности.

Пенициламин (купренил). Механизм действия достоверно не известен. На значается в дозе 3 мг/кг/сутки в течение 3 мес. Суточная доза не должна пре вышать 250 мг. Затем доза повышается до б мг/кг/сутки, с тем, чтобы суточная доза не превышала 500 мг.

Интерстициальные болезни легких Противопоказаниями являются гиперчувствительность, почечная недоста точность, апластическая анемия в анамнезе, хроническая свинцовая интокси кация.

Пенициламин повышает эффект действия иммуносупрессаттов и антималя рийных препаратов, понижает эффект действия дигоксина. Эффект действия пенициламина снижается при одновременном назначении железа, цинка, зо лота, антацидов.

Из осложнений терапии возможны перекрёстная реакция гиперчувствитель ности с пенициллином, гематологические и почечные реакции, дефицит желе за, облитерирующий бронхиолит, миастенический синдром, волчаночноподоб ный синдром. С целью раннего выявления возможной токсичности препарата показано определение его концентрации в крови раз в 2 недели в первые б мес. терапии и раз в месяц - позже. Для снижения риска осложнений необхо дим постоянный приём пиридоксина в дозе 25 мг/сутки.

Список литературы 1. Мухин Н.А. Фиброзирующий альвеолит. - ММА им. И.М. Сеченова. - М., 2003.

2. Мухин Н.А. Интерстициальные болезни лёгких. — 2007.

3. Попова Е.Н. идиопатический фиброзирующий альвеолит и интерстциальные пневмонии // Клин. мед.. - 2005. - 6, 21-27.

4. Чучалин А.Г. Идиопатический легочный фиброз // Тер. Архив. - 2000.

5. Ball J.A., Young K.R. Pulmonary manifestation of Goodpascheres syndrome / Clin.

Chest Med. 1998. - 9. - 777-791.

6. Collard H.R., Schwarz M.I. Diffuse alveolar hemorrhage // Clin. Chest Med. - 2004. 25. - 583-592.

7. Chiba M., Specks U. Prognosis of Wegeners granulomatosis limited to the respiratory tract. Chest.-1996.-11.-25.

8. Hagood J. e.a. Interstitial lung disease in children. Medline. - 2002.

296 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) О.В. Шамшева, В.Ф. Баликин, В.Ф. Учайкин Определение. Основные положения. Классификация МКБ ОРИ/ОРЗ - этиологически разнородная группа острых инфекционно-воспа лительных болезней дыхательных путей, вызываемых респираторными вируса ми, реже пневмотропными вирусами, микоплазмами, хламидиями, пневмоцис тами, грибками, сходных по клиническим проявлениям и эпидемиологическим характеристикам, но отличающихся особенностями патогенеза и морфологии, в основе которых лежит воспаление слизистых оболочек верхних (ринит, на зофарингит, фарингит, тонзиллит, эпиглоттит) и /или нижних дыхательных пу тей (ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония) с развитием дистро фии и некроза эпителия и нарушением мукоцилпарного клиренса.

В структуре ОРЗ/ОРИ доминирующими являются острые вирусные (зеспира торные инфекции (ОРВИ), на долю которых приходится до 90-95%.

Не более 5-10% заболеваний приходится на долю бактериальных ОРЗ, обус ловленных пневмотропными возбудителями: Streptococcus pyogenes - b-гемо литический стрептококк группы А (приводит к развитию острого тонзиллита);

Streptococcus pneumoniae - пневмококк (назофарингит, синуситы,острый сред ний отит;

возможна системная инфекция - менингит, пневмония);

Haemophilus influenzae типа b (назофарингит, эпиглоттит;

у детей до 6 лет инфекция неред ко протекает как системная - с развитием гнойного менингита;

пневмонии, * плеврита).

Реже встречаются MoraxelLa catarrhalis и Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, анаэробы (пептостреп тококки, бактероиды и др.) и др.

Еще меньшую значимость имеют респираторные микоплазмозы (Mycoplasma pneumoniae и др.), пневмохламидиозы (Chlamidia pneumoniae и др.), пневмо легионеллезы (Legionella pneumoniae) и др. Очень редко встречаются пневмо микозы (чаще всего пневмоцистоз - Pneumocistis carini, кандидозы - Candida albicans), развивающиеся у детей с клеточным иммунодефицитом - как врож денным, так и приобретенным (ВИЧ-инфекция и др.).

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти пересмотра (МКБ 10,1992) ОРЗ/ОРИ включены:

J 00—J Об ОРИ верхних дыхательных путей:

- В 27, В 97 с указанием идентификации вируса;

- В 95, В 96 с указанием бактериального агента;

- В 96.0 с указанием микоплазмы;

- J 05 0 Острый обструктивный ларингит (круп 1-1\/степени).

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) J 20-J 22 ОРИ нижних дыхательных путей:

- J 20 Острый бронхит;

- 20.0 острый бронхит, вызванный микоплазмой;

- J 20.4-0 20.9 острый бронхит, вызванный другими возбудителями;

- J 21 Острый бронхиолит.

В группу ОРЗ/ОРИ не включены ряд инфекционно-воспалительных заболе ваний дыхательных путей, которые вызываются отдельными, в том числе спе цифическими, возбудителями, такими как, туберкулез и другие респираторные, микобактериальные инфекции;

коклюш и респираторные инфекции, вызывае мые гемофилюсами, а также такие инфекции как дифтерия, легочная форма чумы, септические формы сибирской язвы, сальмонеллеза с поражением дыха тельной системы и др.

В группу ОРИ не входят воспалительные заболевания дыхательных путей аллергического генеза, и заболевания связанные с поражением дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляющими веществами,и- другими химичес кими (бензин и др.) и физическими факторами (ионизирующая радиация и др.).

Указанные поражения могут возникнуть остро и иметь массовый характер, что требует дифференциации с острыми респираторными инфекциями.

Этиология и эпидемиология ОРЗ/ ОРИ относятся к числу самых распространенных болезней человека, они составляют более половины (в среднем до 60-70%, а в период эпидеми ческого подъема заболеваемости - до 90%) от общего числа острых заболева ний. Респираторные заболевания у детей составляют 90% всей инфекционной патологии.

ОРЗ/ОРИ - типичные антропонозные инфекции с респираторным механиз мом инфицирования, который реализуется воздушно-капельным и, реже, воз душно-пылевым путями;

допускается контактный путь инфицирования.

Ежегодно во всех странах и континентах отмечаются крупные вспышки гриппа и других ОРИ;

периодически возникают эпидемии и пандемии гриппа.

ОРЗ/ОРИ характеризуются широкой распространенностью во всех возраст ных группах, особенно у детей до б лет. Наиболее высокие показатели отмеча ются у детей первого года жизни и детей раннего возраста. Из них формирует ся группа «часто болеющих детей» (до 15-30%).

ОРЗ/ОРИ доминируют в структуре госпитальной заболеваемости у детей и занимают одно из первых мест в структуре смертности детей от инфекционных заболеваний;

летальность от ОРЗ/ОРИ наиболее выражена у детей раннего воз раста и, особенно, у детей первого года жизни, а также у лиц с отягощенным преморбидным фоном (иммунодефицитные состояния, пороки развития и др.).

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), составляющие до 8 0 90% от всех ОРЗ/ОРИ, объединяют большую группу острозаразных, высококон 298 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ тагиозных вирусных болезней, вызываемых респираторными вирусами, харак теризующимися первичным и преимущественным поражением слизистых обо лочек верхних (в подавляющем большинстве случаев) и/или (значительно реже) нижних дыхательных путей, и общими симптомами инфекционного токсикоза.

В группе ОРВИ выявлено более 200 вирусов, различающихся по своему ан тигенному составу, которые объединены в 8 разных родов.

Наиболее частыми возбудителями ОРВИ являются вирусы гриппа, парагрип па, аденовирусы, респираторно-синцитиальный (PC) вирус, риновирусы, реже реовирусы, коронавИрусы. К коронавирусам относится вирус, вызывающий ТОРС тяжелый острый респираторный синдром или «атипичную пневмонию».

Также в группу ОРВИ включают некоторые варианты энтеровирусных забо леваний и заболеваний, вызванных вирусами Herpes simplex, сопровождающе еся поражением дыхательных путей.

Перечисленные заболевания не исчерпывают этиологической структуры ОРВИ у детей, поскольку в настоящее время даже с помощью самых современных мето дов лабораторной диагностики удается расшифровать около 70% всех регистри руемых в детском возрасте острых заболеваний респираторного тракта.

Удельный вес отдельных нозологических форм в структуре ОРВИ у детей не постоянный, частота их зависит от эпидемической обстановки и возраста де тей. Так, в межэпидемическом по гриппу периоде у детей раннего возраста на долю гриппа приходится не более 15%, наибольшая заболеваемость обуслов лена аденовирусами (20%), РС-вирусами (20%), парагриппозными вирусами (15-20%). Значительно реже регистрируются риновирусная, реовирусная, эн теровирусная инфекции. Однако в различные периоды года и среди опреде ленных групп детей может преобладать заболеваемость аденовирусной инфек цией или парагриппом. У детей первого года жизни может резко возрастать заболеваемость РС-инфекцйей, а у детей старшего возраста - риновирусной инфекцией.

В эпидемический по гриппу период, когда заболеваемость гриппом возрас тает в десятки раз, относительная частота других респираторных вирусных ин фекций резко снижается.

ОРВИ - самые распространенные на земном шаре заболевания. Полностью учесть истинную заболеваемость невозможно. Практически каждый человек несколько раз (от 4-8 до 15 раз и более) в году болеет ОРВИ. Особенно часто ОРВИ наблюдаются у детей раннего возраста. Дети первых месяцев жизни бо леют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют в течение некоторого времени (до б месяцев) пассивный иммуни тет, полученный от матери трансплацентарно с иммуноглобулинами класса G.

Однако дети первых месяцев жизни также могут болеть ОРВИ, особенно если они попадают в тесный (как правило, семейный) контакт с больными (чаще всего источником возбудителя инфекции в этих случаях является мать ребен Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) ка) или, вследствие болезни, когда трансплацентарный иммунитет оказывается ненапряженным или полностью отсутствует (врожденные формы иммунодефи цита).

Наибольшая заболеваемость приходится на детей второго полугодия и пер вых трех лет жизни, что, как правило, связано с посещением ими детских уч реждений, значительным увеличением числа контактов. По данным разных ав торов, ребенок, посещающий детские ясли или сад, в течение первого года мо жет болеть ОРВИ до 10 раз, на втором году - 5-7 раз, в последующие годы - 3 5 раз в год. Снижение заболеваемости объясняется приобретением специфи ческого иммунитета в результате перенесенных ОРВИ.

Столь частая заболеваемость ОРВИ в детском возрасте выдвигает эту про блему в число наиболее актуальных в педиатрии. Повторные заболевания су щественно влияют на развитие ребенка. Они приводят к ослаблению защитных сил организма, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию организма, препятствуют проведению профилактичес ких прививок, отягощают преморбидный фон и задерживают физическое и пси хомоторное развитие детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пие лонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и мно гими другими заболеваниями.

Нередко источником заражения детей являются взрослые, особенно те, кто переносит ОРВИ на «ногах» в виде легкого катара верхних дыхательных путей, ринита или тонзиллита. При этом взрослые, как правило, расценивают свое состояние как «легкую простуду». В настоящее время установлено, что практи чески все так называемые «простудные» заболевания имеют вирусную приро ду и такие больные представляют большую опасность для детей, особенно ран него возраста.

Патогенез Патогенез ОРЗ/ОРИ, хотя и отличается своеобразием в зависимости от этио логии, однако имеет и ряд общих черт, свойственных всем нозологическим формам. Так, например, для всех ОРВИ характерно поражение слизистых обо лочек дыхательных путей, снижение местной защиты и ослабление неспецифи ческих факторов защиты, что предопределяет весьма частое наслоение бакте риальной инфекции в результате активации эндогенной флоры или экзогенно го бактериального инфицирования. В этих случаях заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Бактериальная инфекция явля ется причиной возникновения многих патологических процессов и осложне ний, что отягощает течение ОРВИ и ухудшает прогноз.

Схематично патогенез ОРЗ/ОРИ представлен следующим образом. На стадии заражения происходит повреждение системы защиты слизистой оболочки вер 300 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ хних дыхательных путей (ВДП) вследствие проникновения массивной дозы (ин фицирующей концентрации) высоковирулентных, тройных к эпителию, микро бов (вирусы, бактерии, микоплазмы, хламидии и др.). Далее посредством ряда факторов и ферментов осуществляется адгезия и фиксация возбудителя на клет ках эпителия слизистых ВДП. Следствием этого является повреждение меха низмов противомикробной защиты in situ, а именно:

- нарушение микробиоценоза резидентной флоры ВДП - дисбиоценоз с увеличением количества условно-патогенной флоры;

- нарушение продукции мукозного секрета и его качественного состава снижение уровня секреторных антител, главным образом, slgA, а также количества белка (при длительном течении заболевания отмечается уве личение количества грубодисперсных белков с измененной третичной структурой - вязких белков);

повышение продукции ферментов, наруше ние электролитного состава с повышенным выделением Na, изменение РН в кислую сторону и др.;

- нарушение мукоцилиарной защиты (повреждение ресничек цилиарного эпителия - цилиарная дискинезия - цилистаз), нарушение риногенного мукоцилиарного клиренса;

- нарушение механизмов неспецифической резистентности (повреждение свободно циркулирующих и тканевых макрофагов с нарушением механиз мов антигенной презентации, фагоцитоза и др.);

- нарушение механизмов иммунитета, в т.ч. синтеза slgA, антигенпрезенти рующей функции макрофагов, Т-звена иммунитета (хелперно/супрессор ных и киллерных субпопуляций и др.).

Отмечается активное размножение микробов на слизистых ВДП.

На стадии заболевания развивается инфекционное воспаление ВДП, а затем и нижних дыхательных путей (НДП) (альтеративно-некротические процессы, экссудация, пролиферация).

В результате прорыва гисто-гематологических барьеров микробы и их ток сины попадают в сосудистое русло (бактериемия, вирусемия и т.д.).

Вследствие массивной аспирации (макроаспирации) аэрозоля секрета ро тоглотки и слизи ВДП, содержащих в массивной дозе высоковирулентные мик роорганизмы, а также вследствие нарушений механизмов аэродинамической фильтрации и кинетики трахеобронхиального дерева (ТБД), главным образом, надгортанника, бронхов и бронхиол, происходит попадание возбудителя в ниж ние дыхательные пути (НДП) и обсеменение (колонизация) микробами слизи стых оболочек стерильных дистальных отделов ТБД (бронхов и бронхиол).

Ингаляция микробного аэрозоля в стерильные НДП приводит к развитию инфекционного воспаления НДП.

Возможно развитие вторичных инфекционно-воспалительных очагов в раз личных органах.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) ^ Общая схема патогенеза лишь в целом отражает механизмы развития ОРЗ/ ОРИ. Вместе с тем, патогенез каждой нозологической формы имеет свои отли чительные особенности, которые в значительной степени определяются этио логическим фактором.

Клиническая картина Клинически все ОРЗ/ОРИ проявляются острым началом и выраженными в различной степени симптомами интоксикации/инфекционного токсикоза, ли хорадкой и катаральными явлениями верхних и/или нижних дыхательных пу тей. Вместе с тем для каждой нозологической формы свойственны характер ные черты, позволяющие проводить дифференциальную диагностику. Так, на пример, грипп отличают симптомы выраженной интоксикации (специфическая гриппозная интоксикация), аденовирусную инфекцию - поражение лимфаде ноидной ткани ротоглотки, умеренное увеличение лимфатических узлов, не редко печени и селезенки, а также наличие экссудативного компонента воспа ления и поражение конъюнктивы глаз. Для парагриппа характерен синдром крупа, а для РС-инфекции - явления обструктивного бронхита и бронхиолита.

Риновирусную инфекцию можно заподозрить по обильным слизистым выделе ниям из носа при отсутствии слабо выраженных симптомах интоксикации.

Возникновение того или иного клинического синдрома в некоторой степени предопределено местом преимущественной локализации инфекции в дыхатель ных путях. Известно, что вирусы гриппа поражают преимущественно слизис тую оболочку трахеи, парагриппа - гортани, PC-вирус - мелкие бронхи и брон хиолы, аденовирусы - носоглотку и альвеолы, риновирусы - слизистую обо лочку полости носа. Однако такое деление весьма условно, так как выделить место наибольшего поражения удается далеко не всегда и лишь на первом эта пе заболевания. На высоте болезни процесс в дыхательных путях часто приоб ретает распространенный характер, нередко с вовлечением слизистой оболоч ки как верхних, так и нижних отделов дыхательных путей.

Схематично основные клинические проявления при наиболее часто встре чающихся ОРЗ/ОРИ представлены в табл. 45.

В клинической картине ОРВИ важной особенностью течения у детей являет ся частое возникновение синдрома крупа - острого обструктивного (стенози рующего) ларингита (МКБ10 - J 05.0), который относится к осложнениям, опас ным для жизни и требующим неотложной помощи.

Синдром крупа может возникнуть при остром респираторном заболевании любой этиологии (грипп, парагрипп, аденовирусная, РС-инфекции и др.), одна ко чаще всего наблюдается при гриппе и парагриппе, и значительно реже при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях и др.

Синдром крупа при ОРВИ наблюдается главным образом у детей раннего воз раста (до 3 лет), что объясняется анатомо-физиологическими особенностями w Таблица 45 о го Клинические проявления острых респираторных инфекций Определяющие диагностические Основные синдромы поражения ЭТИОЛОГИЯ клинические ВДП. Форма тяжести. Другие синдромы симптомы/синдромы Характер течения болезни Грипп Внезапное начало болезни, тяжелый инфек- Трахеит, сегментарный геморрагический Геморрагический синдром. Менингоэнце А, В, С ционный токсикоз по типу нейротоксичес- отек легких, слабовыраженный катараль- фалитический синдром. Синдром Рея кого синдрома - инфекционно-токсической ный ринофарингит. (Рейе). Возможны интерстициальная (в энцефалопатии (специфическая гриппозная ранние сроки - в первые 4 - 5 дней Возможен круп (острый обструктивный интоксикация), гипертермический синдром;

болезни) или очаговая в поздние сроки ларингит) головная боль в лобных и теменных облас- болезни), пневмония, бронхит, абдоми Типичные формы.

нальный синдром.

тях;

головокружение;

озноб;

мышечные Легкая боли. Геморрагический синдром. Среднетяжелая Слабовыраженный в первые сутки ката- Тяжелая ральный синдром ВДП со скудным Критерии тяжести: Полиорганные поражения (пантролизм серозным отделяемым. острота/внезапность начала болезни;

сте- вируса): поражение печени - гепатит, Ринит для гриппа не характерен. пень прогрессирования основных синдро- почек - нефрит и др.

Синдром сегментарного поражения легких. мов;

степень выраженности инфекционного Редко регистрируется абдоминальный токсикоза (лихорадки и др.), нейротокси синдром. ческого/менингоэнцефалитического и ге Первичная интерстициальная вирусная моррагического синдромов.

пневмония, осложнившаяся тяжелым рес- Атипичные формы (стертая, субклиничес пираторным дистресс-синдромом у взрослых. кая - инаппарантная;

гипертоксическая) Конъюнктивит. Слабовыраженный катар со стороны ВДП. Тяжелый инфекционный ток- 1. Гладкое, без осложнений.

сикоз. Полиорганные поражения (пантро- 2. С возникновением вирусассоциирован пизм вируса): поражение печени, почек, ных осложнений (энцефалит, серозный ме лейко- и лимфопения. нингит, невриты, полирадикулоневриты и др.) 3. С возникновением бактериальных ослож нений (очаговая пневмония, гнойно-некро тический ларинготрахеоброкхит, отит и др.).

Грипп птиц Слабовыраженный катар состороныВДП.

А (Н1 N5;

Первичная интерстициальная вирусная Ш7идр.) пневмония, осложнившаяся тяжелым рес пираторным дистресс-синдромом у взрослых.

Конъюнктивит.

Тяжелый инфекционный токсикоз Продолжение табл. Основные синдромы поражения Определяющие диагностические Другие синдромы ЭТИОЛОГИЯ ВДП. Форма тяжести.

клинические Характер течения болезни симптомы/синдромы Пневмония, возможен бронхиолит Синдром острого обструктивного ларинги Острый обструктивный ларингит - круп Парагрипп 1,2,3, (грубый лающий кашель, шумное стеноти- та - крупа, синдром умеренно выражен ческое дыхание - инспираторная одышка, ного ринофарингита, синдром ларинго трахеобронхита.

осиплость/охриплость голоса);

признаки незначительно/умеренно выраженного инфекционного токсикоза (лихорадка и др.).

Пневмония Бронхиолит, наиболее часто развивается Остроразвившийся бронхообструктивный Респираторно синдром (бронхиолит) на фоне умеренно- у грудных детей, на фоне умеренно-выражен синтициальный вирус ной лихорадки. Катаральный ринофарингит выраженного инфекционного токсикоза (РС-вирус) Пленчатый конъюнктивит, кератоконъюнк Острое/постепенное начало болезни;

дли- Выраженный экссудативный ринофарингит, Аденовирусы, тивит, мезентериальный лимфаденит тонзиллит с налетами, тонзиллофарингит, тельная (до 2 недель и более) субфеб 41 серотип (мезаденит), бронхит, пневмония, диарея, рильная/фебрильная волнообразно проте- фарингоконъюнктивальная лихорадка гепатит, полиаденит, серозный менингит кающая лихорадка;

выраженный экссуда тивный компонент со стороны ВДП;

гра нулезный фарингит;

пленчатый конъюнкти вит;

тонзиллит;

полилимфаденит;

гепатолиенальный синдром Трахеобронхит у детей старшего возраста;

Выраженный серозный ринит с мацераци- Ринофарингит с субфебрильной лихорадкой Риновирусы, возможен бронхиолит у грудных детей или без нее ей кожи вокруг носовых отверстий.

113 серотипов Слабовыраженная интоксикация.

Склерит, острый геморрагический конъ Герпангина, тонзилофарингит, Коксаки и ЕСНО-лихорадка (катар ВДП).

Вирусы юнктивит, кератоконъюнктивит, увеит;

ми Острое начало с лихорадкой, нерезко вы- ринофарингит у грудных детей ECHO (31 серотип) алгии;

менингизм/серозный менингит;

эн раженные катаральные изменения со сто Вирусы цефалит, энцефаломиелит;

ЕСНО-экзанте роны ВДП - тонзилофарингит, гарпангина Коксаки А мы;

энтерит;

синдром острого вялого пара склерит;

головная боль, рвота.

(24 серотипа), лича - полиомиелитоподобная форма;

Характерны: серозный менингит;

сильные Коксаки В кардит;

гепатит;

панкреатит (с исходом в миалгии (типичны пекторальные, в конеч (6 серотипов) сахарный диабет);

мезаденит;

орхит/орхо ностях, реже абдоминальные);

поражение эпидидимит;

геморрагический цистит;

гло кишечника (энтерит);

скаралатиноподобные мерулонефрит;

синдром Гийена-Барре;

или пятнисто-папауллезные экзантемы синдром Рея;

синдром Гассера (гемолити ко-уремический);

синдром внезапной смерти;

острый поперечный миелит.

Продолжение табл. Определяющие диагностические Основные синдромы поражения ЭТИОЛОГИЯ клинические ВДП. Форма тяжести. Другие синдромы симптомы/синдромы Характер течения болезни Реовирусы 1,2,3 Острое начало с субфебрильной темпера- Катаральный ринофарингит, тонзиллофа- Энтерит;

склерит, конъюнктивит;

интер серотипы турой, явлениями катарального ринофарин- рингит на фоне умеренно выраженного стициальная пневмония;

серозный гита;

склерит, конъюнктивит;

гепатолие- инфекционного токсикоза. менингит;

миокардит;

гепатит;

герпангина.

нальный синдром;

энтерит Коронавирусы: Для SARS характерно внезапное/острое Ринофарингит, тяжелый респираторный В начале заболевания энтерит, полиорган 1) начало, фазность течения - в продромаль- дистресс-синдром взрослых (РДСВ) ные поражения.

коронавирусы респира- ный период отмечается умеренный инфек- Важное значение имеют эпидемиологичес торного тракта - ционный токсикоз, незначительно выра- кие данные (прибытие из местности, 229 Е, В 814, ОС 43 и др.;

женный катаральный ринотонзиллофарингит, эпидемиологически неблагоприятной по 2) энтерит с обильным водянистым отделяе- SARS;

тесный - близкий контакт с больным коронавирусы гастроэн- мым. В респираторную фазу - с 3 - 5 по 7 SARS).

терита - HEVC-24, день болезни отмечаются признаки тяжелой НБ/С-25идр.;

дыхательной недостаточности - затруднен 3) ное дыхание, чувство нехватки воздуха, коронавирусы 3 группы беспокойство, стеснение в груди, учащен 4) ное дыхание, одышка преимущественно коронавирусы SARS экспираторного типа, кашель со скудной (Severe Acute Respiratory трудноотделяемой мокротой;

физикально Sindrome)-SARS-CoV картина бронхиолита (проявления интерсти циальной пневмонии) - тяжелый респира торный дистресс-синдром у взрослых;

в эту стадию отмечается также тяжелый ин фекционный токсикоз с высокой лихорад кой и системными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем.

Окончание табл. Основные синдромы поражения Определяющие диагностические Другие синдромы ЭТИОЛОГИЯ ВДП. Форма тяжести.

клинические Характер течения болезни симптомы/синдромы Характерны длительное течение аболева Постепенное начало заболевания, длитель- Фарингит, бронхит, пневмония Пневмохламидиазы ния;

коклюшеподобный синдром - про ный субфебрилитет, фарингит, синусит, должительный упорный сухой отрывистый бронхит;

характерен упорный сухой кашель;

кашель;

пневмония со слабовыраженными пневмония со слабовыраженными аускуль аускультативными, перкуторными и рент тативными и перкуторными признаками;

генологическими признаками;

часто процесс на рентгенограмме - ограниченные затем носит двухсторонний характер, возможна нения легочных полей;

типичны рецидиви интерстициальная пневмония;

типичны ре рующие инфекции дыхательных путей цидивирующие инфекции дыхательных путей Отит, геморрагический буллезный мерин Ринит, фарингит, трахеобронхит (коклюше Характерны атипичная интерстициальная Респираторный гит. Синусит. Синдром Стивенса-Джон подобный кашель). Характерно поражение пневмония, фарингит, трахеобронхит, отит, микоплазмоз сона. Менинго-энцефалит. Перикардит.

нижних дыхательных путей - «атипичная буллезный мерингит, синуит.

Кардит. Гепатит. Полиневрит. Артрит.

(интерстициальная малосимптомная) Респираторный дистресс-синдром взрос пневмония»

лых (некардиогеннй отек легких). Моно артрит. Полиневрит. Гемолитическая анемия. ДВС-синдром.

Гнойно-воспалительные заболевания в Явный бактериальный очаг в верхних ды Гнойно-воспалительные заболевания ОРИ/ОРЗ различных органах и системах. В клини хательных путях, включая придаточные па дыхательных путей. Выраженный и стойкий бактериальной природы ческом анализе крови лейкоцитоз более зухи носа и уха, с гнойным отделемым и инфекционный токсикоз (лихорадка выше (Streptococcus pyogenes 12-15x10 г/л, нейтрофиллез со сдвигом гнойными налетами • тонзиллит стрепто 38 градусов в течение более 3-х дней;

Streptococcus pneumoniae, влево, значительно ускоренная СОЭ.

кокковый (острая тонзиллярная ангина), миалгии;

артралгии и др.).

Haemophilus infiuenzae аденоидит - назофарингит, синусит, отит типа b, Moraxella catar эпиглоттит. Бактериальные поражения ниж rhalis, Staphylococcus них дыхательных путей и паренхимы легких aureus, Klebsieua pneumoniae и др.

306 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ дыхательных путей (узость просвета гортани, большое количество нервных ре цепторов, обильная васкуляризация и др.). Все это способствует быстрому воз никновению отека в подсвязочном пространстве и рефлекторному спазму мышц гортани даже при слабо выраженных воспалительных процессах. У детей пер вых б месяцев жизни синдром крупа наблюдается редко.

Круп при ОРВИ характеризуется внезапным острым началом заболевания, обычно в ночное время. В отличие от дифтерии, при острых респираторных заболеваниях все основные симптомы, характеризующие круп (грубый лаю щий кашель, сиплый голос и стенотическое дыхание), появляются почти одно временно;

иногда заболевание начинается со стенотического дыхания. Тяжесть крупа, так же как и при дифтерии, определяется степенью выраженности сте нотического дыхания (круп I, I I, I I I и IV степени).

Синдром крупа может быть первым проявлением ОРВИ. Развившись внезап но, бурно, симптомы его могут также быстро и ликвидироваться. При ларингос копическом исследовании в этих случаях обнаруживается диффузная гипере мия слизистой оболочки гортани и голосовых складок, а также отек подскла дочного пространства. Синдром крупа, возникший в разгар ОРВИ, можно рас сматривать как реакцию слизистой оболочки гортани на воздействие вируса возбудителя болезни. При отсутствии наслоения бактериальной инфекции те чение крупа благоприятное и обычно кратковременное. Симптомы крупа исче зают через 1-3 дня. При наслоении бактериальной флоры тяжесть клиничес ких проявлений крупа усиливается, и заболевание может принимать длитель ное волнообразное течение. В этих случаях в гортани, трахее, а иногда и брон хах обнаруживается гнойно-некротическое и даже фибринозное воспаление.

Наиболее часто тяжелое течение крупа наблюдается при гриппе.

При ОРИ/ОРЗ бактериальной природы, вызванных Haemophilus influenzae типа b, стрептококками, стафилококками и, реже другими бактериями (пнев мококки, нейсерии;

иногда в сочетании с вирусами), может развиться эпиглоттит epigLottitis flegmonosa acussima - острое гнойное воспаление надгортанника, которое вызывает быстро развивающуюся (острейшее течение) молниеносную обструкцию верхних дыхательных путей. Смерть ребенка наступает в первые часы заболевания;

летальность - 50-60%.

Клиника эпиглоттита, ввиду остро развившегося затруднения дыхания пре имущественно инспираторного типа и возникновения стридора гортани, имеет сходство с тяжелыми формами синдрома крупа ( I I I, IV степени), что ввиду ред кости патологии и отсутствия настороженности в отношении заболевания у врачей приводит к частым диагностическим ошибкам. Чаще всего заболевание развивается в возрасте 2-5 лет, хотя может встречаться в возрасте от 5 меся цев до 14 лет.

Клиника начального периода характеризуется признаками респираторной инфекции в сочетании с болями в горле, затруднением при глотании и обиль Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) ным слюнотечением;

несколько позже появляется характерный признак - ды хательный стридор. Заболевание начинается остро/внезапно с подъема темпе ратуры до высоких цифр - 38-39С;

общее состояние ребенка тяжелое/очень тяжелое - отмечаются озноб, бледность, возможен цианоз, заторможенность;

характерный признак - слюнотечение. Больной предпочитает занять вынуж денное сидячее положение, голова запрокинута, подбородок выдвинут вперед, рот открыт, язык выступает из ротовой полости, наблюдается обильное слюно течение. Обращает внимание частое дыхание с затруднением как вдоха (в боль шей степени), так и выдоха. Характерны дыхательный стридор, резкая дисфа гия, тахикардия, цианоз, западение (ретракция) в области грудины и в подло жечной области. Симптомы острой обструкции дыхательных путей могут быст ро прогрессировать до полной непроходимости, развивающейся в течение 4- часов после их возникновения.

Запрещается осмотр ротоглотки с помощью шпателя, принятие горизонталь ного положения ребенка. Транспортировка больного только в сидячем поло жении.

В общеклиническом анализе крови отмечаются выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Диагноз эпиглоттита подтверждается характерными изменениями в виде увеличения тени (набухания) надгортанника и утолщения края черпаловидной складки при рентгеновском исследовании гортани в передне-шейной и лате ральной проекции шеи.

Острые респираторные вирусные инфекции Грипп (GRIPP, INFLUENZA) Грипп - высоконтагиозная острая респираторная вирусная инфекция, вызы ваемая вирусами гриппа антропонозного (А, В и С) и птичьего типов (A (H5N1), A(H7N7) и др.), имеющая эпидемический и пандемический тип распростране ния заболеваемости, характеризующаяся поражением, главным образом, верх них (преимущественно трахеи) и, реже, нижних дыхательных путей, проявляю щаяся в типичных, клинически манифестных формах внезапным/острым нача лом с высокой лихорадкой и симптомами выраженной специфической инток сикации (головная боль преимущественно в лобных и теменных областях;

ми алгия, артралгия;

гемодинамические расстройства;

возможны острая энцефа лопатия, синдром менингизма и др.), слабовыраженными катаральными явле ния со стороны ВДП, явлениями выраженного трахеита, склерита (боли при движении глазных яблок, резь в глазах, светобоязнь), и часто - геморрагичес ким синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь и др.).

По МКБ-10 различают:

J 10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.

J 10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.

308 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ J 10.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа иден тифицирован.

J 10.8 Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.

3 11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.

J 11.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифи цирован.

J 11.8 Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован.

G 00.0 Гриппозный менингит.

Исторические сведения. Название болезни произошло от французского сло ва gripper - охватить, схватить. Долгое время заболевание описывалось под термином инфлюэнция (от лат. InfLure - вторгаться).

Первое описание болезни дано Гиппократом, который выделил основные симптомы (лихорадка, слабость, упорный кашель, воспаление зева и глаз). Бо лезнь долгое время связывали с гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейфе ра (Haemophilus influenza).

Подробное описание гриппа у детей дано Н.Ф.Филатовым. Большой вкладе изучение особенностей гриппа у детей внесли отечественные ученые А.А. Кол тыпин, Д.Д. Лебедев, С.Д. Носов и др.

Вирусная природа гриппа установлена в 1933 г. английскими авторами Smith, Andrewes, Leidlaw.

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы, относятся к се мейству ортомикровирусов. По рибонуклеопротеидному антигену (NP), матрик сному белку (М) они классифицируются на три антигенно самостоятельных типа А, В, С.

Вирусы гриппа имеют сферическую форму диаметром 80-120 нм. Вирус со держит липопротеидную оболочку, покрытую шипиками, которые образованы двумя гликопротеидами: нейраминидазой и гемагглютинином.

Вирусы гриппа А, имеющие наибольшую эпидемическую значимость, пред ставляют собой популяции вирусов с единым защищенным генофондом неза висимо от происхождения (человек, животные) и, согласно современной клас сификации, основанной на структуре поверхностных белков, представлены подтипами гемагглютинина (Н) и 9 подтипами нейраминидазы (N).


Процесс изменчивости гемагглютинина и нейраминидазы протекает незави симо друг от друга;

чаще изменяется гемагглютинин. Итогом изменчивости яв ляется появление новых вариантов, способных преодолеть иммунный барьер.

Молекулярно-биологические изменения в 8 генных фрагментах, представляю щих геном вирусов гриппа, могут осуществляться различными путями и вклю чают в себя точечные мутации, не выводящие вирус за пределы сероварианта (антигенный дрейф), реассортацию (перемещение) отдельных генов (антиген ный шифт), нарушения в процессе репликации и репродукции вирусов. Вирусы гриппа А, выделенные при разных эпидемиях и пандемиях, отличаются по re Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) магглютинину или нейраминидазе или гемагглютинину и нейраминидазе одно временно. Эти штаммы вируса принято обозначать краткой антигенной форму лой: H1N1, H2N1, H3N2 и т.д.

Так, пандемия гриппа 1918-1920 гг. была вызвана вирусом гриппа А с анти генной формулой H1N1;

в 1957 г. - H2N2;

в 1968 г. - H3N2.

Смена одного антигена происходит практически через каждые 2-3 года, тог да как смена двух антигенов - явление весьма редкое.

Вирус гриппа В открыт в 1940 г. одновременно Т. Francis (США) и Т. Magill (Англия). В отличие от вируса гриппа типа А, вирус типа В подвержен меньшей изменчивости. Не известно ни одной пандемии, вызванной вирусом гриппа В.

Вирус гриппа С открыт в 1947 г. R. Taylor. Для него характерно постоянство антигенной структуры. Он не вызывает пандемий и эпидемий, является причи ной спорадических заболеваний, особенно у детей.

Вирусы гриппа высокочувствительны к внешним воздействиям и быстро по гибают под действием прямых солнечных лучей, ультразвука, формалина и др.

Эпидемиология. Грипп распространен повсеместно, характеризуется эпи демическим и пандемическим типом заболеваемости, крайне быстрым (взрыв ным) характером распространения в популяции.

В межэпидемическом периоде заболеваемость поддерживается за счет спо радических случаев и локальных вспышек. В процессе эпидемии/пандемии происходит естественная иммунизация большинства населения и уменьшение восприимчивой популяции («горючего материала»);

население, приобретая иммунитет, становится невосприимчивым к циркулирующему варианту вируса гриппа и заболеваемость быстро снижается.

В ходе эпидемического процесса вследствие антигенной изменчивости и ряда последовательных мутаций возникает новый, рекомбинантный вариант возбу дителя, к которому население планеты оказывается восприимчивым. Это при водит к стремительному нарастанию числа заболевших, чему способствуют осо бая легкость передачи инфекции, короткий инкубационный период и всеоб щая восприимчивость людей к гриппу. Причем в начале эпидемии гриппа по ражаются преимущественно взрослые, а затем дети. В случае гриппа А эпиде мия носит взрывной характер, достигает пикачерез 2-3 недели и продолжает ся 2-3 месяца, а затем внезапно обрывается. Эпидемии развиваются в зимне весенний период.

Эпидемии возникают через 1-3 года, пандемии - гораздо реже;

наиболее массовые заболевания связаны с вирусом гриппа А.

В мировой литературе имеются сведения о 126 эпидемиях и пандемиях грип па. Первая документированная пандемия возникла в 1889-1890 гг.

В XX столетии известны три пандемии гриппа. Пандемия 1918-1920 гг., из вестная как «испанка» (название связано со страной, где пандемия была впер вые описана), унесла от 20 до 40 млн. человеческих жизней, характеризова 310 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ лась стремительным развитием болезни и высоким риском бактериальных ос ложнений. Очень тяжелая пандемия гриппа, вызванная вирусом «азиатского»

гриппа, возникла в 1957 г. (переболело от 1,5 до 2 млрд. человек). В 1968 г.

пандемию вызвал новый серовариант- «гонконговский» вирус гриппа A(H3N2).

В литературе описаны также эпидемические вспышки гриппа, вызванные «сви ным» вирусом (1976 г.), «птичьим» вирусом (1997,1999 гг.) и др.

Начало XXI века характеризовалось массовыми эпизоотиями гриппа среди домашней птицы (куры, цыплята, индюки и др.), преимущественно в странах Юго-Восточной Азии. С декабря 2003 г. по апрель 2004 г. (по данным ВОЗ) сообщения об эпизоотиях, вызванных высоко патогенными вирусами гриппа птиц A (H5N1), поступали из Южной Кореи, Вьетнама, Японии, Таиланда, Кам боджи, Индонезии и др. В феврале 2004 года сообщения об эпизоотиях грип па птиц поступили из ряда штатов США, а затем - из Нидерландов, Бельгии, Германии и др. Большинство из них было вызвано вирусами гриппа птиц A(H7N7)nA(H5Nl).

По данным ВОЗ на конец 2004 г. было зарегистрировано 39 лабораторно подтвержденных случая заболевания людей, вызванных вирусом гриппа птиц, из них 28 с летальным исходом.

Известно, что основными, естественными хозяевами вирусов гриппа явля ются птицы водного и околоводного комплексов. От них изолированы все из вестные подтипы вируса гриппа А.

Инфекция у диких птиц протекаете основном в виде энтерита, асимптома тично, от одной особи выделяется несколько серовариантов. Эти данные сви детельствуют о том, что дикие птицы, особенно утки, являются древнейшими хозяевами вирусов гриппа. Вирусы попадают в другие популяции путем прямо го инфицирования или через промежуточных хозяев. Предполагается, что сви ньи являются промежуточным звеном в формировании эпидемически актив ных серовариантов. Показано, что свиные вирусы могут переходить к человеку или индюкам, а различные птичьи вирусы прямо к лошадям, людям и другим млекопитающим.

Инфицирование вирусом «птичьего гриппа» происходит чаще всего у лиц, ухаживающих за домашними птицами. В этих условиях возможно заражение нескольких человек, описаны семейные вспышки с инфицированием детей, у которых болезнь протекает крайне тяжело.

Важно отметить, что достоверно подтвержденных случаев передачи заболе ваний гриппом птиц от человека к человеку не выявлено. Однако длительное сохранение вирусов в различных экологических нишах создает идеальные ус ловия для возникновения реассортантов с самыми различными сочетаниями поверхностных и внутренних антигенов.

Именно, исходя из опасности появления вирусов реассортантов гриппа птиц и человека, в 2004 году ВОЗ объявила предпандемическую ситуацию в мире.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) ^J Источником возбудителя инфекции при гриппе является больной человек, а при «птичьем гриппе» - домашняя птица в птицеводческих хозяйствах (куры, индюки, утки). Человек выделяет вирус во внешнюю среду с конца инкубаци онного периода и весь лихорадочный период. После 5-7-го дня, болезни кон центрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается и больной становит ся практически неопасным для окружающих.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни;

не обращаясь за медицинской помощью и, продолжая вести активный образ жизни, они могут инфицировать большое количество людей. Дети раннего возраста заражаются, как правило, от взрослых.

Передача инфекции осуществляется исключительно воздушно-капельным путем. Вирус со слизистых оболочек дыхательных путей особенно при чиха нии, кашле, а также при разговоре, дыхании выделяется в значительной кон центрации и может находиться во взвешенном состоянии (аэрозольная фаза) несколько минут. В редких случаях возможна передача инфекции через пред меты обихода: соски, игрушки, белье, посуду.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Дети первых месяцев жизни относи тельно маловосприимчивы, что связано с наличием иммунитета, полученного от матери. При отсутствии у матери защитных антител восприимчивы к гриппу даже новорожденные.

После перенесенного гриппа формируется стойкий типоспецифический им мунитет. Повторные заболевания обусловлены заражением новым сероваром вируса гриппа.

В иммунитете против гриппа играют роль также и антитела класса IgA, кото рые появляются в секрете слизистой оболочки полости носа.

Патогенез и морфология. Попадая воздушно-пылевым/капельным путем с мелкими аэрозольными частицами на слизистые оболочки верхних дыхатель ных путей, вирус проникает в реснитчатые эпителиальные клетки, где репроду цируется (полный репликативный цикл составляет 4-6 часов, после чего вири оны из пораженных эпителиоцитов проникают в соседние неповрежденные клетки) и вызывает их поражение вплоть до дистрофии (зернистость, вакуали зация, отек, кариопикноз) и некроза, что ведет к слущиванию эпителия (в от дельных местах происходит метаплазия цилиндрического эпителия в плоский).

Считается, что образующиеся при этом тканевые антигены наряду с вирусными антигенами «запускают» местно протекающие иммунные цитотоксические ре акции, опосредованные Т-лимфоцитами, направленные на организацию очагов поражения и элиминацию вирусных антигенов. Морфологически это проявля ется местным воспалением, а клинически - катаром верхних дыхательных пу тей. Кроме реснитчатого эпителия вирус гриппа может поражать альвеолярные макрофаги, бокаловидные клетки, альвелеоциты.

312 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Вирус гриппа локализуется в дыхательной системе, хотя считается, что из мест первичной локализации вирус гриппа и продукты распада поверхностно го эпителия попадают в кровь, оказывая общетоксическое влияние. Начиная с этого времени и в течение всего периода болезни, вирус может быть обнару жен в крови в свободной циркуляции (вирусемия).

Токсическое действие вируса направлено в основном на ЦНС. При этом по ражаются преимущественно капилляры и прекапилляры вплоть до их полного пареза, что приводит к замедлению кровотока. В результате повышенной про ницаемости сосудов могут возникнуть отек и набухание мозга. Вследствие на рушения микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в раз личных органах и системах, что является ведущим звеном в патогенезе тяже лых форм гриппа у детей. Выраженные циркуляторные нарушения в ЦНС при водят к явлениям энцефалопатии, в легких - к сегментарному или распростра ненному геморрагическому отеку, в брыжейке - абдоминальному синдрому и ДР Общетоксическое действие вируса гриппа подавляет как клеточное (проли ферация Т-лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов и NK-лимфо цитов), так и гуморальное (угнетение синтеза s IgA и сывороточных антител против гемагглютинина и, в меньшей степени, против нейраминидазы) звенья иммунитета, что наряду с устранением защитной функции поверхностного эпи телия и депрессией местных факторов иммунной защиты способствует актива-, ции бактериальной инфекции, сапрофитирующей в дыхательных путях.


При гриппе происходит угнетение синтеза интерферонов. В конечном итоге у больных гриппом в бронхолегочной системе часто формируется мощный мик робный очаг, непосредствен не участвующий в возникновении тяжелых пора жений гортани, трахеи, бронхов и легких, а также многих других осложнений (ангина, отит, пиелонефрит, гайморит и др.).

Элиминацию вируса гриппа из организма, которая наступает на 2-5 сутки от начала болезни, определяют механизмы клеточного иммунитета, воспалитель ные факторы неспецифической защиты (цитокины и др.) и интерфероны.

Считается, что в патогенезе гриппа имеют значение процессы аллергизации вирусными антигенами, продуктами полураспада деградированных эпителиаль ных клеток, бактериальными антигенами. При наличии предшествующей сен сибилизации это может привести к возникновению аллергических реакций, которые лежат в основе развития гриппозного энцефалита и полирадикуло неврита* Наибольшие морфологические изменения при гриппе обнаруживаются в дыхательных путях с преимущественным поражением гортани, трахеи и круп ных бронхов. Характерны дистрофические изменения клеток эпителия слизис той оболочки дыхательных путей с последующим частичным отторжением.

В местах скопления вирусов происходит образование фуксинофильных вклю Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) чений. В легочной ткани выявляются в основном нарушения кровообращения в виде полнокровия, мелких кровоизлияний и наличия серозной жидкости в отдельных альвеолах. Мелкие кровоизлияния могут быть и в плевре, под эпи кардом и в других органах. Иногда, особенно у детей раннего возраста, в лег ких появляются очаги серозного воспаления с экссудатом преимущественно макрофагального характера. Это специфические изменения в легких, вызван ные вирусом гриппа. При наслоении бактериальной флоры в этих случаях мо жет возникнуть вирусно-бактериальная геморрагическая или абсцедирующая пневмония.

Выраженные микроциркуляторные гемодинамические нарушения, обуслов ленные повышенной проницаемостью капилляров, наблюдаются во всех орга нах, в том числе и в головном мозге. В более тяжелых случаях остро возникаю щие отек и набухание головного мозга приводят к вклинению миндалины моз жечка в большое затылочное отверстие и нередко к смертельному исходу.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 суток при гриппе А и до 3-4 суток при гриппе В (в среднем 18- часа).

Заболевание начинается остро или даже внезапно с подъема температуры тела до высоких цифр (39-40°С), озноба, головокружения, общей слабости, разбито сти, мышечных и суставных болей. Температура тела достигает максимума к кон цу первых суток, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Дети жалуются на головную боль, часто в обла сти висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок;

у них исчезает аппетит, ухудша ется сон;

появляется тошнота, рвота (обычно после приема лекарств, пищи, воды);

в тяжелых случаях могут развиться бред и галлюцинации. Характерны слабо вы раженные катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скуд ных слизистых выделений из носа, болей или першения в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях часто бывают носовые кровотечения, судороги, крат ковременная, потеря сознания, менингеальные симптомы (ригидность затылоч ных мышц, слабоположительный симптом Кернига).

При объективном обследовании состояние детей часто бывает тяжелым.

Обращают внимание: легкая гиперемия лица, выраженная инъекция сосудов склер;

небные миндалины и дужки слегка или умеренно гиперемированы, не сколько отечны. Обнаруживаются инъекция сосудов, иногда точечные крово излияния или мелкая пятнисто-папулезная энантема и мелкая зернистость на мягком небе, зернистость на задней стенке глотки.

На высоте интоксикации кожные покровы бледные, возможны единичные пе техиальные высыпания на лице (чаще в области скуловых дуг, щек), груди;

отме чается повышенная потливость, красный дермографизм;

возможны боли в живо те, кратковременные расстройства стула;

типичны лабильность пульса, некото рое снижение артериального давления. Печень и селезенка не увеличены.

314 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Специфическим проявлением гриппа является так называемый сегментар ный отек легких. Он возникает в результате циркуляторных расстройств в пре делах одного сегмента или доли легкого. Клинически сегментарный отек лег кого ничем не проявляется. Диагноз ставится при рентгенологическом иссле довании по характерной тени соответствующей доли или сегмента легкого. Ха рактерно быстрое рассасывание очага поражения - в течение 3-5 дней. Одна ко при наслоении вторичной микробной флоры может возникнуть сегментар ная пневмония.

При гипертоксической форме гриппа возможен геморрагический отек лег ких, который обычно заканчивается геморрагической пневмонией в результате присоединения вторичной бактериальной флоры. При летальном исходе в этих случаях обнаруживаются изменения вирусно-бактериального характера даже в ранние сроки от начала болезни (1-2-й день).

Специфические вирусные изменения в легких (полнокровие, мелкие крово излияния, серозно-геморрагический экссудат в альвеолах), возникающие в пер вые дни гриппа, обусловлены повышенной проницаемостью капилляров в ре зультате токсического их повреждения. Клинически эти изменения могут со провождаться одышкой, наличием рассеянных крепитирующиххрипов. По мере исчезновения гриппозной интоксикации они могут ликвидироваться, однако нередко у детей раннего возраста на этом фоне легко присоединяется вторич ная микробная флора и развивается вирусно-бактериальная пневмония.

В первый день болезни в крови может быть лейкоцитоз нейтрофильного ха рактера с небольшим сдвигом влево;

со 2-3-го дня болезни - лейкопения, эози нофилия, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Красная кровь не изменена.

Классификация. Типичные„формы гриппа различают по тяжести на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы;

к атипичным относят токсическую и гипер токсическую, а также стертую и инаппарантную формы.

Легкая форма гриппа протекает при субфебрильной или нормальной темпе ратуре тела, слабо выраженных симптомах интоксикации. У ребенка при этом могут быть только слабо выраженные катаральные явления (заложенность носа, небольшие слизистые выделения из носа), покашливание. К легчайшим фор мам гриппа относят стертые формы, протекающие при нормальной температу ре и отсутствии каких-либо симптомов интоксикации.

При инаппарантной форме ребенок остается практически здоровым, но у него отмечается нарастание титра антител к вирусу гриппа. Такие формы выяв ляются только при лабораторном обследовании детей, имевших контакте боль ным гриппом.

При среднетяжелой форме имеются признаки гриппозной интоксикации:

озноб, головная боль, головокружение, мышечные и суставные боли и др.;

тем пература тела поднимается до 39,5°С;

возможно развитие синдрома крупа, аб доминального синдрома.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Отличительным признаком тяжелой формы является выраженная интокси кация: затемненное сознание, бред, галлюцинации, рвота, кратковременные клонико-тонические судороги;

повышение температуры тела до 40-40,5°С;

нарушения сердечно-сосудистой деятельности и др.

Для гипертоксической формы характерны менингоэнцефалический, гемор рагический и гипертермический синдромы, молниеносное течение и леталь ный исход.

Течение гриппа острое. Длительность лихорадочного периода 3-5 дней. Сни жение температуры тела обычно происходит внезапно или литически. С паде нием температуры состояние детей улучшается. Возможны повторные ее подъе мы, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. Общая длительность болезни 7- дней. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении. Дети жалуются на повышенную утомляе мость, слабость, головную боль, раздражительность, бессонницу.

Осложнения могут возникать в любые сроки от начала болезни. Наиболее частыми из них, особенно у детей раннего возраста, являются отиты (катараль ные или гнойные), воспаление придаточных пазух (синуиты), гнойный ларин готрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония. Все эти осложнения возникают при наслоении на вирусную гриппозную инфекцию бактериальной флоры.

Особенно тяжело, длительно и волнообразно протекают гнойные или гнойно некротические ларинготрахеобронхиты, у детей раннего возраста, клинически проявляющиеся синдромом крупа. Очаговые пневмонии при гриппе также все гда обусловлены присоединением бактериальной инфекции. При их появлении состояние детей резко ухудшается. Усиливаются симптомы интоксикации, тем пература тела повышается до более высоких цифр или вновь поднимается в слу чае, если она уже снизилась до нормы. Учащается кашель, который становится глубоким, влажным, усиливается одышка, появляется цианоз. Ведущими клини ческими симптомами очаговой пневмонии являются укорочение перкуторного звука и появление влажных хрипов над очагами поражения. Характерна рентге нологическая картина: контрастируются очаговые тени, чаще в нижних и сред них долях легких, на фоне гиперпневматоза непораженных участков и бронхосо судистой тяжистости. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, нейтро филез с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов, уско ренная СОЭ.

Из неврологических осложнений могут быть менингит, менингоэнцефалиты и энцефалиты, реже невралгии, невриты, полирадикулоневриты. Осложнения I со стороны ЦНС возникают на высоте гриппозной интоксикации и чаще у детей младшего возраста. Морфологически в ЦНС наблюдаются выраженные микро циркуляторные нарушения с явлениями отека мозга, повышение внутричереп 316 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ного давления, диапедезные кровоизлияния, лимфомоноцитарная инфильтра ция. Клинически они проявляются тяжелым общим состоянием, общемозговы ми проявлениями, очаговой неврологической симптоматикой.

Причины неврологических осложнений при гриппе не совсем ясны. Имеют ся данные о значении смешанной вирусной инфекции. Например, при сероз ном менингите наряду с вирусом гриппа могут обнаруживаться энтеровирусы, герпесвирусы, паротитный вирус и др. Важное значение в патогенезе невроло гических осложнений при гриппе, в частности энцефалита, имеет предшеству ющая сенсибилизация, в результате которой развивается энцефалит инфекци онно-аллергического характера.

Неврологические осложнения при гриппе следует отличать от так называе мых общемозговых реакций, протекающих по типу кратковременного энцефа лического и менингеального синдромов, возникающих на фоне гипертермии в результате гемоциркуляторных нарушений в ЦНС.

В остром периоде гриппа на высоте токсикоза могут быть нарушения деятель ности сердца, которые быстро ликвидируются по мере выздоровления. Редко возникает миокардит. В этих случаях появляются глухость сердечных тонов, не которое расширение границ сердца, падение артериального давления. На ЭКГ отмечаются снижение всех зубцов, смещение интервала S-T, нарушения сокра тительной функции миокарда. Эти явления возникают в результате циркулятор ных расстройств, ведущих к гипоксии миокарда, а также в связи с нарушением водно-минерального обмена и, возможно, связаны с непосредственным токси ческим действием самого вируса на мышцу сердца, приводящих к дистрофии мышечных волокон;

не исключается и аллергический компонент.

Грипп у новорожденных и детей первого года жизни. Грипп в этом возра сте имеет ряд особенностей. Часто заболевание начинается постепенно с не значительного подъема температуры тела. Симптомы гриппозной интоксика ции отсутствуют или выражены не столь ярко. Болезнь проявляется бледнос тью кожных покровов, у новорожденных - отказом от груди, падением массы тела. Могут быть слабо выражены катаральные явления в виде кашля, заложен ности носа, «сопения», часто бывает повторная рвота.

Синдром крупа у детей первого полугодия жизни встречается редко;

сегмен тарное поражение легких не характерно. Несмотря на слабо выраженные на чальные клинические проявления гриппа, течение болезни у детей первого года жизни значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактери альной инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.). Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.

Грипп у детей в возрасте от 1 года до 3 лет. В этом возрасте грипп проте кает особенно тяжело - с выраженной интоксикацией, поражением ЦНС, раз витием менингоэнцефалического синдрома. Катаральные явления слабо выра жены. Часто наблюдаются сегментарное поражение легких, синдром крупа и Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) астматический синдром. Из осложнений могут быть гнойный отит, синуит, оча говая пневмония.

«Грипп птиц». Клинические особенности «птичьего гриппа», вызванного ви русом гриппа A (H5N1, (H7N7 и др., как у взрослых, так и у детей отличаются тяжестью и обусловлены развитием на ранних стадиях первичной вирусной (интерстициальной) пневмонии, осложненной респираторным дистресс-синд ромом взрослого типа. В ходе инфекции развивается тяжелый токсикоз, свя занный с поражением печени и почек вследствие пантропизма вируса. Харак терно развитие тяжелой лейко- и лимфопении. Летальность составляет 70%. В ряде случаев вирус гриппа птиц вызывает у людей заболевание в форме конъ юнктивитов.

Диагноз. Первый этап диагностики - выявление «заболевания подозритель ного на грипп». К случаям, «подозрительным на грипп» следует относить:

1) Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и слабовыраженными/невыраженными катаральными яв лениями, что может иметь место в начальном периоде болезни (1-2 сутки заболевания) при тяжелых формах ОРВИ (парагрипп, респираторно-син цитиальная инфекция, риновирусная инфекция и др.), энтеровирусной инфекции (катаральная форма), а также при кори, реже-краснухи, брюш ном тифе и др.

2) Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и признаками поражения нервной системы в виде менин геальных и/или энцефалических проявлений, что требует тщательной диф ференциации с менингитами (особенно с наиболее часто встречающимся менингококковым) и энцефалитами.

3) Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, пе техиальная сыпь), что требует дифференциации с менингококцемией, сеп сисом, тромбоцитопеническим кризом на фоне ОРВИ при болезни Шен лейна-Геноха, манифестацией геморрагического васкулита при болезни Верльгоффа и другими геморрагическими диатезами.

4) У подростков и взрослых лиц подозрительными на грипп могут быть ле гочная форма чумы, септические формы с поражением дыхательной сис темы при сибирской язве, иерсиниозе, сальмонеллезе и других генерали зованных инфекций, а также воспалительные заболевания дыхательных путей аллергического генеза и заболевания, связанные с тяжелым пора жением дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляющими веще ствами и другими химическими (бензин и т.д.) и физическими (ионизи рующая радиация и др.) факторами.

Второй этап диагностики - установление «вероятного диагноза «грипп»;

термин означает, что диагноз «грипп» будет вероятным в случае выявления 318 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ типичной формы болезни в условиях эпидемической ситуации по гриппу;

ди агноз выставляется без лабораторного подтверждения и является предвари тельным. Для постановки клинико-эпидемиологического диагноза гриппа не обходимы две группы критериев - эпидемиологических и клинических.

Эпидемиологические критерии диагноза «грипп»:

1. Близкий (чаще в условиях семьи, возможно в группе ДДУ, в классе школы и т.д.) контакт с больным гриппом в ближайшие 18-72 часа до настояще го заболевания;

как правило, у большинства заболевших выявляется в 2 раза более длительный инкубационный период - сроком от 2 до 5 дней, что отражает инфицирование большинства заболевших от больных стер тыми и инаппарантными формами.

2. Прибытие из местности/региона, эпидемиологически неблагоприятного по гриппу в ближайшие 1-5 суток до настоящего заболевания. Прибытие в ука занные сроки из регионов эндемичных по гриппу птиц (Юго-Восточная Азия).

3. Отсутствие прививки против гриппа в данном календарном году у забо левшего ребенка. Отсутствие прививки против гриппа улиц близкого (чаще семейного) окружения.

4. Наличие эпидемии/пандемии гриппа в стране, регионе, городе, ДДУ, шко ле, семье.

5. Отношение больного и его близкого окружения к группе высокого риска по возможности инфицирования вирусом гриппа (дети посещают орга низованные коллективы;

взрослые работают в местах нахождения значи тельного количества людей, часто мигрируют в различные регионы или являются персоналом птицеводческих хозяйств и др.).

6. Зимне-весенний период заболеваемости.

Заболевание диагностируют на основании внезапного/острого начала бо лезни;

тяжелого инфекционного токсикоза по типу нейротоксического синд рома - инфекционно-токсической энцефалопатии (специфическая гриппозная интоксикация), гипертермического синдрома;

головными болями в лобных и теменных областях;

головокружения;

озноба;

мышечными болями.

Особенно для характерны трахеит, синдром сегментарного поражения лег ких - сегментарный геморрагический отек легких, энцефалопатия.

Для лабораторного подтверждения диагноза (третий этап диагностики) используют экспресс-методы, основанные на выявлении вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей методом иммунофлю оресценции. Специфический антиген обнаруживается в цитоплазме в виде ярко светящихся конгломератов. Результат можно получить через 3 часа.

Используются также серологические методы РСК и РТГА, позволяющие об наружить нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взя тых в начале болезни и в период реконвалесценции, а также ИФА, который в раз чувствительнее других серологических методов исследования.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Для обнаружения вируса используют ПЦР.

Культуральные (вирусологические) методы с выделением и идентификаци ей вируса, его генотипа и фенотипа применяются при возникновении новой эпидемии или вспышки гриппа. Для выделения вируса используют куриные эмбрионы, почки обезьяны, а также культуры клеток эмбриона человека (почек и легких).

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз гриппа, также как и других ОРВИ, разделяется на ряд последовательных этапов.



Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.