авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 11 ] --

Для начала необходимо отграничить остроразвившееся поражение респи раторного тракта от острой респираторной патологии неинфекционного ге неза, к которым относятся воспалительные заболевания респираторной сис темы аллергического характера (манифестация респираторного аллергоза у ребенка);

поражение дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляю щими веществами и др. химическими (бензин и т.д.) и физическими (ионизи рующая радиация и др.) факторами. Указанные поражения могут возникнуть остро и иметь массовый характер, что требуют ранней дифференциации с грип пом и другими острыми респираторными инфекциями. В пользу инфекцион ной природы острого респираторного синдрома будут свидетельствовать ли хорадка и другие признаки инфекционного токсикоза, острая лимфаденопа тия шейной группы, поражение нескольких отделов респираторного тракта, полиорганность и инфекционно-воспалительные изменения в общем анали зе крови, эпиданамнез.

После подтверждения инфекционной природы респираторного поражения требуется провести разграничение первичных поражений (ОРИ/ОРЗ) от вто ричных заболеваний респираторного тракта. Воспаление дыхательных путей при этом не является ведущим, доминирующим в клинической картине болез ни, а отражает лишь один из синдромов поражения или фазу в динамике бо лезни.

Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с рядом инфек ций, при которых отмечается продромальный период с катаральными явления ми со стороны ВДП. Так называемый «катаральный период» отмечается при кори, коклюше, полиомиелите, вирусном гепатите А и др.

Отчетливо выраженные явления поражения дыхательных путей имеют место при менингококковой инфекции с явлениями назофарингита, энтеровирусной инфекции, протекающей в форме катара ВДП, герпетической инфекции HSV1 и HSV 2 в форме тонзилофарингитов, а также при инфекциях с внезапным нача лом (генерализованные формы менингококковой инфекции, брюшной тиф, сеп сис и др.).

Брюшной тиф отличается от гриппа более постепенным началом болезни, отсутствием катаральных явлений, длительной лихорадкой, розеолезной сы пью, увеличением печени и особенно селезенки.

320 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Для менингококковой инфекции характерно бурное начало, но в отличие от гриппа не бывает катаральных явлений;

для менингококцемии и смешанных форм болезни типичны звездчатая геморрагическая сыпь;

при менингите резко выраженные менингеальные симптомы;

в общеклиническом анализе кро ви отмечается гиперлейкоцитоз со сдвигом влево.

Для кори в периоде продромы характерны резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, наличие склерита, конъюнк тивита, пятен Филатова-Коплика на слизистых оболочках полости рта.

В период эпидемического подъема заболеваемости грипп требует дифферен циации с рядом инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательных путей, вызываемыми отдельными, в том числе специфическими, возбудителями, такими как,туберкулез и другие респираторные, микобактериальные инфекции, коклюш, дифтерия, легочная форма чумы, септические формы иерсиниоза, сибирской язвы, сальмонеллеза с поражением дыхательной системы и др.

Возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с остро развившимся геморрагическим синдромом (септицемия, геморрагический вас кулит,тромбоцитопении/патии и др.);

острыми нейроинфекциями (менингиты, энцефалиты);

острыми сосудистыми нарушениями, в том числе нарушениями мозгового кровообращения, инсультами и др.

После постановки диагноза ОРИ/ОРЗ необходимо провести дифференциаль ный диагноз внутри самой группы (ОРВИ, ОРЗ бактериальной природы, пнев мохламидиазы, респираторные микоплазмозы, пневмомикозы, пневмопротозо озы, например пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированного ребенка и т.д.). При этом основой начальной дифференциации являются данные анамне за о начале болезни, характере и длительности интоксикации, и главное - осо бенности органных поражений (характер воспаления, специфика поражения, полиорганность). Кроме того важны правильно собранный эпидемиологичес кий анамнез, характеристика изменений в общем анализе крови, инструмен тальные методы обследования (рентгеновское исследование, ЯМРТ, КТМР, УЗИ и др.), а также специфическая экспресс-диагностика.

На конечном этапе проведения дифференциального диагноза, когда врач ставит синдромный диагноз ОРВИ, необходима постановка клинико-эпидемио логического диагноза «грипп» и его дифференциация с другими ОРВИ.

В практической работе грипп чаще всего приходится дифференцировать от парагриппа, аденовирусной, респираторно-синцитиальной и других респира торных вирусных инфекций.

Прогноз. При тяжелых и осложненных формах гриппа, особенно при гипер токсических, прогноз для жизни серьезный. Летальный исход наступает от ос трого отека-набухания мозга или геморрагического отека легких. Чаще леталь ный исход обусловлен тяжелыми бронхолегочными осложнениями, вызывае мыми стафилококками, стрептококками, грамотрицательной флорой. У детей Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) раннего возраста летальный исход может наступить и при осложненном бакте риальной инфекцией крупе с диффузным гнойно-некротическим процессом в гортани, трахее и бронхах.

При развитии гриппозного менингоэнцефалита в исходе болезни возможно возникновение тяжелых психоорганических поражений с выраженным нару шением функций и ограничением жизнедеятельности ребенка, что требует про ведения медико-социальной экспертизы и определения группы инвалидности.

Лечение. Дети, больные гриппом, лечатся преимущественно в домашних ус ловиях;

они должны быть максимально изолированными от окружающих;

по мещение, где находится больной, необходимо систематически проветривать.

Показания к госпитализации Существуют 3 группы показаний для госпитализации: клинические, эпиде миологические и социальные.

Клинические показания. Обязательной госпитализации подлежат:

- дети с тяжелыми и гипертоксическими формами гриппа, с явлениями ней ротоксикоза (гипертермия, нарушения сознания, рвота), расстройствами сердечно-сосудистой системы, больные с признаками крупа, с судорож ным, менингеальным, геморрагическим и др. тяжелыми синдромами;

- дети с осложненными формами гриппа (менингит, энцефалит, пневмония и др.);

- все новорожденные, больные гриппом, не зависимо от тяжести болезни;

- в случаях, когда у ребенка, больного гриппом, находящегося на лечении в амбулаторных условиях, диагноз не ясен /не вполне ясен или возникает подозрение в отношении осложнения;

- при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 48-72 часов;

- дети первого года жизни, больные гриппом, не зависимо от тяжести бо лезни.

Эпидемиологические показания. Госпитализация обязательна, не зависимо от тяжести гриппа, если:

- ребенок находится в закрытом учреждении или организованном коллек тиве ( детский дом, дом ребенка, спецшкола, оздоровительный лагерь и т.д.);

- взрослые и дети, имевшие контакт с домашней птицей на птицеводческих хозяйствах/птицефермах, где отмечается эпизоотия, вызванная вирусом гриппа A (H5N1), а также лица, прибывшие из эндемичных по гриппу «птиц»

регионов (Юго-Восточная Азия и др.).

Социальные показания. Ребенка необходимо госпитализировать, не зависи мо от тяжести гриппа и эпидемиологических условий, в следующих случаях:

- отсутствует возможность организовать адекватный лечебный процесс и уход в амбулаторных условиях по социальным, техническим или иным при чинам;

322 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ - отсутствует возможность организовать «стационар на дому» при его не обходимости;

- асоциальная семья (родители-наркоманы и т.д.);

- беспризорные и безнадзорные дети.

Госпитализировать больных гриппом желательно в боксированное или по лубоксированное отделения.

Лечение больных в стационаре назначается исходя из тяжести состояния, возраста, развившихся осложнений с использованием общих принципов тера пии гриппа.

Согласно «Стандарту диагностики, лечения и профилактики гриппа и острых респираторных заболеваний у детей» лечение гриппа нужно начинать как можно в более ранние сроки болезни (в 1-2 день от начала заболевания).

Все больные независимо от тяжести болезни получают базисную терапию, которая включает:

1) лечебно-охранительный режим (постельный - в период лихорадки и ин токсикации с переходом на полупостельный - до выздоровления);

2) диету (молочно-растительную, обогащенную витаминами, фруктовые соки, морс, кисели;

обильное питье в виде горячего чая, клюквенного или брус ничного морса, щелочных минеральных вод, например, «Боржоми» с мо локом и др.);

3) противовоспалительные и жаропонижающие средства при температуре 38,5°С и выше (нурофен или бруфен сироп, панадол, парацетамол, аналь гин в возрастной дозировке);

4) противокашлевые препараты центрального действия (глаувент, синекод, тусупрекс, седотуссин, фзрвекс);

периферического действия (либексин, гелицидин, левопронт);

комбинированного действия (бронхолитин, сто птуссин, туссин плюс);

5) муколитические средства (пульмозин, ацетилцистеин - АЦЦ, карбоцисте ин, месна, флуифорт) или отхаркивающие средства (бронхикум, бромгек син, бронхосан, глицерам, грудной сбор № 1,2,3, колдрекс, мукалтин, пер туссин;

туссин;

термопсис;

алтей и др.;

6) витамины(аскорбиновая кислота, витамины группы В) и поливитамины;

7) антигистаминные препараты показаны детям с аллергическими проявле ниями. Используют препараты или 1-го поколения (тавегил, авил, пери тол, супрастин, фенкарол, димедрол и др.) или 2-го поколения (кларитин, зиртек симпрекс, телфаст, задитен и др.).

В качестве этиотропной противовирусной терапии используют:

- производные адамантана (альгирем, ремантадин/римантадин);

- ингибиторы вирусной нейраминидазы (тамифлю);

- специфический противогриппозный иммуноглобулин;

- интерфероны (гриппферон, интерферон, локферон интраназально);

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) - индукторы эндогенного интерферона (амиксин;

арбидол, дейтифорин).

Для интенсификации этиотропной терапии применяются: эреспал - фенс пирид, афлубин, бактериальные лизаты (ИРС-19, бронхомунал в возрастных дозировках).

При необходимости проводится противосудорожная терапия.

Антибиотики назначаются по строгим показаниям:

- наличие осложнений бактериального характера (острый обструктивный гнойно-некротический ларинготрахеит/ларингит, пневмония, отит, сину ит, стрептококковый тонзиллит/тонзилофарингит, лимфаденит и др.);

- тяжелые и осложненные формы гриппа;

- наличие клинических признаков иммунодефицита.

При выборе антибиотика предпочтение отдается оральным антибиотикам группы пенициллинов (феноксиметилпенициллин, оспен, амоксициллин, амок сициллин/клавуланат-амоксиклав, аугментин);

группе макролидов (эритроми цин, макропен, азитромицин, кларитромицин-клацид, рокситромицин, спирами цин);

цефалоспоринам (цефуруксим-зиннат, цефаклор-цеклор, цефтибутен цедекс).

При гипертермии, а также для снятия головной и мышечных болей назнача ют ацетилсалициловую кислоту, анальгин, парацетамол. Внутримышечно вво дят 50% раствор анальгина.

Все лекарственные средства назначаются в возрастной дозировке. Из от влекающих средств показаны горчичные обертывания, ножные ванны или озо керитовые «сапожки».

Для снятия судорог назначают 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 50 70 мг/кг или седуксен в дозе 2-10 мг внутривенно в 10% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида медленно в течение 5-10 минут.

При тяжелом и особенно гипертоксическом гриппе необходимо как можно раньше ввести внутримышечно специфический противогриппозный иммуно глобулин: одну дозу детям в возрасте до 3 лет и 2 дозы - старше 3 лет. При отсутствии эффекта через 12 часов введение иммуноглобулина можно повто рить в той же дозе. Обычно после введения иммуноглобулина наступает до вольно быстрое улучшение: снижается температура тела, уменьшается инток сикация.

При гипертоксической форме гриппа показано назначение кортикостеро идных гормонов.

При наличии отита, пневмонии показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез кальция и др.).

В период выздоровления можно применять лечебную физкультуру, массаж, гигиенические ванны.

Лечение больных с крупом желательно проводить в специализированном боксированном отделении, в котором имеется ингаляторий, оборудованный 324 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ паракислородными палатками. В паракислородной палатке постоянно сохра няется микроклимат теплого (30° С) и влажного (100%) воздуха с 40-50% со держанием кислорода.

Дети с крупом хорошо переносят пар и аэрозольный кислородный туман, ведут себя в такой камере спокойно и часто засыпают. Парспособствуетумень шению отека и спазма, разжижению и отхождению мокроты, препятствует об разованию корок. Высокое содержание кислорода позволяет быстро устранить кислородное голодание,уменьшить метаболический ацидоз,улучшить газовый состав крови ребенка.

Через эжекционный увлажнитель в камеру распыляют различныелекарствен ные средства в зависимости от причины обструкции: бронходилататоры (эуфил лин, солутан), а-адреномиметики (нафтизин, эфедрин), десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол), кортикостероидные гормоны (гидрокорти зон, преднизолон), муколитики (трипсин, химотрипсин) и др. Для расчета дозы лекарственного вещества на одно распыление необходимо возрастную разо вую дозу его умножить на возрастной коэффициент потерь. Для детей до 5 мес. он равен 5;

от 6 мес. до 2 лет - 4;

от 3 до 5 лет - 3.

Лечение крупа в каждом конкретном случае проводят в зависимости от сте пени выраженности стеноза гортани. При стенозе I степени ингаляционная те рапия в паракислородной палатке проводится дробно по 2 часа 2-3 раза в сут ки с использованием 2% раствора гидрокарбоната натрия. Назначение лекар ственных средств в аэрозолях необязательно;

кортикостероидные гормоны не применяются. Назначают теплое питье, горячее молоко с содой или боржомом, мукалтин, бисольвон. Дают настой валерианы с пустырником. В качестве от влекающего средства применяют озокеритовые «сапожки».

При стенозе I I степени ингаляционная терапия в паракислородной палатке проводится постоянно. При возбуждении ребенка применяют седуксен внут римышечно. При наличии вязкой слизи показаны ингаляции с муколитиками с последующим удалением секрета с помощью электроотсоса. Назначаются ан тибиотики внутримышечно.

При стенозе гортани I I I степени лечение лучше проводить в отделении ре анимации, при этом все необходимые манипуляции проводятся непосред ственно в паракислородной палатке, а число медикаментозных ингаляций уве личивается до 4-6 в сутки. Для разжижения мокроты широко применяются протеолитические ферменты с энергичным отсасыванием мокроты. Для сня тия возбуждения назначают оксибутират натрия, дроперидол. При необходи мости проводят коррекцию метаболического ацидоза, борьбу с гипертерми ей, дезинтоксикационную и этиотропную терапию.

При гнойных ларинготрахеобронхитах большое значение приобретаетанти биотикотерапия. В этих случаях кортикостероидные гормоны в ингаляциях про тивопоказаны и вводятся только внутривенно или внутримышечно.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) При стенозе гортани IV степени требуется незамедлительно восстановить проходимость дыхательных путей с помощью назотрахеальной интубации пла стиковыми трубками или трахеостомы. Показанием к проведению интубации трахеи являются выраженные признаки дыхательной недостаточности несмот ря на проводимое интенсивное лечение в условиях паракислородной палатки:

прогрессирующий цианоз носогубного треугольника, парадоксальный пульс, потливость головы, липкий холодный пот, показатель РО ниже 50 мм рт. ст., а РС02 более 70 мм рт. ст.

При продленной интубации необходимо учитывать возможность закупорки интубационной трубки слизью и корками и развитие асфиксии. При длитель ном стоянии трубки возможно также образование пролежней в гортани. При неэффективности продленной интубации при гнойно-некротическом ларингот рахеобронхите показана трахеостомия.

Профилактика. Включает организационные и противоэпидемические меры (экспозиционная профилактика):

1. Ранняя изоляция больного сроком на 7 дней;

2. Регулярное проветривание;

3. Систематическая, влажная уборка с 1% раствором хлорамина (протира ние полов;

обработка предметов ухода за больным);

4. Обслуживание ребенка в марлевой маске;

5. Использование противовирусных и иммуномодулирующих препаратов;

6. Проведение плановой предсезонной вакцинопрофилактики.

В первую очередь вакцинопрофилактика против гриппа проводится детям групп риска: с хроническими легочными заболеваниями, включая больных сред нетяжелой и тяжелой астмой, хроническим бронхитом;

детям с болезнями сер дца, в том числе со значительными гемодинамическими расстройствами;

де тям, получающим иммуносупрессивную терапию;

детям с серповидно-клеточ ной анемией и др. гемоглобинопатиями;

больным сахарным диабетом;

хрони ческими почечными и метаболическими заболеваниями;

детям с иммунопато логией, включая ВИЧ-инфекцию;

детям и подросткам, длительно получающим аспирин;

детям из организованных коллективов (домов ребенка, детских до мов, школ-интернатов, ДДУ, школ);

взрослым лицам,ухаживающим за новорож денными и детьми до б месяцев жизни;

медицинским работникам;

работникам ДДУ, сферы обслуживания, транспорта.

Для профилактики гриппа используются как инактивированные, так и жи вые вакцины.

Живые гриппозные вакцины (ЖГВ) изготавливаются из живых аттенуиро ванных (ослабленных), безопасных для человека рекомбинантных штаммов вируса гриппа типов А и В, культивируемых в аллантоисной жидкости куриных эмбрионов. Одна доза такой вакцины содержит 3 варианта вируса гриппа: А, (H3N2),A2(H1N1)HB.

326 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ При введении живой гриппозной вакцины воспроизводится ослабленная естественная инфекция, в ходе которой формируется как местный, так и общий клеточный и гуморальный иммунитет, благодаря чему образуется защитный барьер во входных воротах инфекции.

В России используются вакцины отечественного производства:

1. Вакцина гриппозная аллантоисная интраназальная живая сухая. Приме няется с 3-х лет (ФГУП «НПО «Микроген», г. Иркутск).

2. Вакцина гриппозная живая аллантоисная интраназальная для детей с 3-х до 14 лет (НИИ ВС, г. Санкт-Петербург).

3. Вакцина гриппозная живая очищенная для подростков и взрослых (НИИ ВС, г. Санкт-Петербург).

Иммунизация живыми препаратами должна заканчиваться до начала грип позного эпидсезона.

Среди инактивированных (убитых вакцин) используются расщепленные (сплит-вакцины) и субъединичные, содержащие особо важные поверхностные антигены вируса гриппа гемагглютинин и нейраминидазу.

При введении инактивированных сплит- и субъединичных вакцин формиру ется преимущественно гуморальный иммунитет, обеспечивающий надежную защиту от гриппа. Такие вакцины имеют меньшее число противопоказаний, и поэтому широко рекомендуются детям, в том числе с различными хронически ми заболеваниями, а также лицам преклонного возраста.

В России в настоящее время прошли регистрацию и разрешены к примене нию следующие препараты: Гриппол (ГНЦ, институт Иммунологии МЗ РФ, Моск ва), Инфлювак (Солвей Фармасьютикалз, Нидерланды), Флюарикс (ГлаксоСмит Кляйн, Бельгия), Ваксигрип (Саяофи Пастер, Франция), Агриппал S1 и Бегривак (Кайрон Беринг, ФРГ).

Вакцины вводятся внутримышечно взрослым и детям, начиная с 6 месяцев жизни. Для предупреждения возникновения заболевания гриппом у новорож денных и детей до 6 месяцев жизни особенно важно иммунизировать взрос лых, находящихся в тесном контакте с этими детьми.

Иммунизацию против гриппа инактивированными препаратами можно про водить в любое время года, но лучше ее начинать осенью (сентябре-ноябре), перед началом гриппозного сезона.

Иммунитет при введении инактивированных вакцин формируется через 2 недели после вакцинации, через 6-12 месяцев специфические антитела ис чезают, поэтому прививки необходимо проводить ежегодно. Профилактичес кая эффективность инактивированных гриппозных вакцин у детей и взрослых высока - до 90%, несколько ниже она у пожилых (60-70%).

Инактивированные расщепленные сплит- и субъединичные вакцины слабо реактогенны. В месте введения возможны легкая болезненность, покраснение и слабая инфильтрация;

редко возникают общие реакции в виде повышения Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) температуры тела, головной боли, недомогания, миалгий и др. Частота местных и общих реакций зависит от возраста. У детей в возрасте до 5-7 лет они возни кают реже, чем у взрослых. На повторное введение инактивированных вакцин реакции возникают реже, чем на первую вакцинацию.

На введение живой гриппозной вакцины путем распыления в носовые ходы не более чем в 3% случаев могут появиться головная боль, легкое недомогание, незначительные катаральные явления. В редких случаях возможны более тя желые реакции и осложнения.

Для профилактики гриппа можно использовать альфа-интерфероны в виде закапывания по 2-5 капель в каждый носовой ход не менее 4 раз в сутки в течение всего периода вспышки гриппа (2-3 недели).

Профилактический эффект интерферонов основан на блокировании рецеп торов эпителиальных клеток, что предупреждает их инфицирование вирусами гриппа. Кроме того, интерфероны усиливают неспецифические факторы защи ты, регулируют интенсивность гуморального и клеточного иммунитета, стиму лируют фагоцитоз и др.

У детей старшего возраста при наличии явного контакта с больным гриппом для профилактики заболевания можно применять ремантадин в дозе 25 мг 2- раза в день в течение 1-2 дней.

Парагриппозная инфекция Парагрипп - острое заболевание респираторного тракта, характеризующее ся умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых обо лочек носа и гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа человека относят к семейству парамиксови русов. Впервые они были выделены R. Chanock в 1956-1958 гг. в США путем заражения культур клеток почки обезьяны смывами из носоглотки детей с грип поподобными заболеваниями. Известно 5 типов вирусов парагриппа челове ка. Все 5 типов обладают гемагглютинирующей активностью. У всех типов об наружена нейроминидаза. Гемагглютинирующие антитела и нейраминидаза являются типоспецифическими белками;

внутренние белки имеют общие ан тигенные детерминанты.

Вирусы парагриппа содержат РНК, имеют большие размеры - 150-200 нм, нестойки в окружающей среде. Хорошо размножаются в культуре почек обезь ян, хуже - в культуре клеток почек эмбриона. При размножении в культуре кле ток все вирусы вызывают гемадсорбцию. От вирусов гриппа их отличают ста бильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Эпидемиология. В общей структуре вирусных заболеваний дыхательной си стемы у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%.

Удельный вес парагриппа зависит от времени года, уровня заболеваемости гриппом и другими ОРВИ, от возраста детей и полноты диагностики.

328 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2 лет жиз ни. Дети старше 7 лет парагриппом болеют относительно редко. Спорадичес кая заболеваемость регистрируется круглый год с подъемом в зимнее время года. В детских коллективах часто наблюдаются вспышки. Практически все дети переболевают парагриппом несколько раз.

Источником инфекции является только больной человек, который опасен в течение всего острого периода болезни - до 7-10 дней. Вирус передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Наибольшее значение в па тологии человека имеют вирусы типов 1, 2 и 3.

Патогенез. Вирус с капельками слюны и пыли попадает на слизистые обо лочки верхних дыхательных путей и проникает в эпителиальные клетки пре имущественно гортани. Благодаря цитопатическому действию в эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и некробиоза с полным их разрушени ем. Местно возникает воспалительный процесс и накапливается слизистый эк ссудат, появляется отечность. Особенно выраженные местные изменения об наруживаются в области гортани, в результате чего часто возникает синдром крупа.

Из очага первичной локализации вирус парагриппа проникает в кровь и вызывает общетоксическое действие, клинически проявляющееся в повыше нии температуры тела, головной боли.

В патогенезе может иметь значение сенсибилизация вирусными антигенами и продуктами полураспада эпителиальных клеток, а также бактериальная ин фекция, возникающая как за счет активации эндогенной флоры, так и в резуль тате экзогенного инфицирования, чему способствует снижение общих и мест ных факторов иммунологический защиты. В ответ на циркуляцию в крови ви русных антигенов вырабатываются вирус-нейтрализующие, комплементсвязы вающие и гемагглютинирующие антитела, которые обеспечивают быстрое выз доровление. Однако титр специфических антител после выздоровления быст ро снижается и уже не может обеспечить полную защиту при повторной встре че с. вирусом, но все же предупреждает развитие тяжелых форм болезни. За щитные антитела относятся как к секреторным 1дА,так и к сывороточным IgM и IgG. Утрата иммунитета наступает настолько быстро, что ребенок в течение од ного года может заболеть парагриппом два и более раз.

Морфологические изменения при парагриппе подобны тем, которые бывают при гриппе. Отличие состоит в том, что при парагриппе чаще поражается гор тань. В слизистой оболочке мелких бронхов и бронхиол отмечаются неболь шие разрастания эпителия. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения в органах при парагриппе выражены в меньшей степени, чем при гриппе.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, в сред нем 3-4 дня. Заболевание у большинства больных начинается остро с подъема температуры тела, появления слабо выраженных симптомов интоксикации и Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) катаральных явлений. Обычно температура достигает максимума на 2-3-й день болезни, реже в первый день. Общее состояние ребенка в разгар заболевания страдает умеренно. Дети могут жаловаться на слабость, снижение аппетита и нарушение сна. Редко отмечается головная боль, однократная рвота. У отдель ных больных температура тела может достигать 40°С, однако резко выражен ных симптомов интоксикации при этом не наблюдается.

Катаральные явления при парагриппе довольно выражены уже с первого дня болезни. Дети жалуются на упорный, грубый сухой кашель, боли в горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа вначале слизистые, позже могут быть слизисто-гнойные. При осмотре ротоглотки отмечается отечность, уме ренная гиперемия слизистой оболочки, дужек, мягкого неба, задней стенки глот ки, иногда обнаруживается экссудативный гнойный выпот в лакунах.

Нередко первым проявлением парагриппозной инфекции является синдром крупа. Он встречается преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет. В этих случаях среди полного здоровья и, как правило, в ночное время ребенок нео жиданно просыпается от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются ох риплость голоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает I I и еще реже - I I I степени.

Особенностью парагриппозного крупа является быстрое его исчезновение по мере ликвидации острых проявлений болезни.

Классификация. По тяжести различают легкие, среднетяжелые, и тяжелые формы парагриппа. При легких формах температура тела чаще нормальная или субфебрильная. Заболевание проявляется катаральными явлениями, заложен ностью носа, легким недомоганием. При среднетяжелых формах температура тела достигает 38-39°С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Тяже лые формы встречаются редко.

Клинические проявления парагриппозной инфекции мало зависят от серо вара парагриппозного вируса. Однако синдром крупа чаще возника'ет при за болевании, вызванном вирусами типов 1 и 2, пневмония - вирусом типа 3.

Течение. При неосложненном парагриппе продолжительность болезни 7 10 дней. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации сохраняются не более 2-3 дней, кашель, насморк и гиперемия зева исчезают через 7- дней.

В периферической крови вначале бывает умеренный лейкоцитоз, а позже лейкопения и небольшое повышение СОЭ.

Осложнения. При парагриппозной инфекции осложнения обычно обуслов лены, так же как и при других ОРВИ, бактериальной флорой. Наиболее часто возникают пневмония, ангина, синуиты и отит. Как правило, они отмечаются у детей раннего возраста и могут появляться как в ранние, так и в поздние сроки болезни. Присоединение осложнения всегда утяжеляет состояние ребенка:

повышается температура тела до более высоких цифр, усиливаются симптомы 330 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ интоксикации. При присоединении пневмонии усиливается кашель, и появля ются изменения со стороны пораженного легкого, определяющиеся при аус культации и перкуссии. При отите ребенок становится беспокойным, плачет, вертит головой, не спит. При легком надавливании на козелок ребенок пронзи тельно кричит. Отит чаще бывает катаральный, реже гнойный.

К осложнениям парагриппа можно отнести и синдром крупа, если он воз никает в поздние периоды болезни - позже 3-5-го дня от начала заболева ния. В этих случаях круп обусловлен бактериальной инфекцией. Течение тако го крупа бывает тяжелым, длительным, волнообразным с периодическими ос лаблениями и усилениями стеноза и других симптомов.

При возникновении бактериальных осложнений в крови появляются лейко цитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом и повышенная СОЭ.

Диагноз. Подозрение на парагриппозную инфекцию может возникнуть при развитии у ребенка острого лихорадочного заболевания с катаральными явле ниями и синдромом крупа. Для диагноза имеют значение ранний возраст, пра вильная оценка эпидемиологических данных.

Лабораторная диагностика. Выделение парагриппозного вируса из носог лоточных смывов не имеет практического значения ввиду трудности и недоста точной чувствительности методов культивирования вируса.

Для серологической диагностики используют РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более указы вает на парагриппозный характер заболевания. В качестве экспресс-диагнос тики используют иммунофлюоресцентный метод исследования с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех типов.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп дифференцируют от острых рес пираторных вирусных заболеваний другой этиологии (грипп, аденовирусные заболевания, PC-инфекция и др.).

Наличие синдрома крупа в начале заболевания, сопровождающегося повы шением температуры тела при нерезко выраженных симптомах интоксикации, дает основание предполагать диагноз парагриппа. Однако окончательно уста новить этиологию болезни можно после лабораторного обследования, посколь ку такие же симптомы могут быть и при гриппе, и при острых респираторных заболеваниях другой вирусной этиологии.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы возможны только при возник новении тяжелых бактериальных осложнений (пневмония, гнойно-некротичес кий ларинготрахеобронхит и др.).

Лечение симптоматическое, проводится в домашних условиях. Госпитали зации подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяжелым бактериальным ос ложнением. Назначают постельный режим и симптоматические средства. Дие та должна быть полноценной, легкоусвояемой, без существенного ограниче ния пищевых ингредиентов. Пища дается в теплом виде.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Профилактика. Специфическая профилактика парагриппа не разработана.

Общепрофилактические мероприятия такие же, как при гриппе.

Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, характери зующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых обо лочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной тка ни.

Заболевание занимает важное место в патологии детей раннего возраста.

В межэпидемический по гриппу период на долю аденовирусной инфекции в этом возрасте приходится до 25-30% всех вирусных заболеваний дыхательных путей. К 5-летнему возрасту практически все дети переболевают аденовирус ной инфекцией, причем половина детей переносит инфекцию повторно.

Этиология. Аденовирусы впервые выделены в 1953 г. W. Rowe, R. Hubner, L. Gilmore, R. Parrott, T. Ward (США) из миндалин и аденоидов. Вскоре было показано, что аденовирусы вызываюту человека поражение верхних дыхатель ных путей и конъюнктивы глаз [Hilleman H., Werner J., 1954].

Известна 41 разновидность (серовары) аденовирусов человека. Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется 3 антигена: А-антиген - группоспецифический, об щий для всех аденовирусов человека;

В-антиген, носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культу рах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются со стороны ядра и появляются уже через 12 часов от начала зара жения. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные, как с явной, так и со скрытой, инаппарантной, формой болезни, а также здоровые носители.

Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания. В этом периоде аде новирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 недель болезни, в редких случаях выделение вируса продол жается до 3-4 недель.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алимен тарный путь заражения - по типу кишечных инфекций. Поэтому по эпидемио логической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция от несена в группу воздушно-капельных и кишечных инфекций.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за наличия пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с б месяцев жизни, практически все дети становятся восприимчивыми. В результате повтор ных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, и, начиная с 5-летнего возраста, заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается.

332 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических случаев и эпи демических вспышек с локальным характером в детском организованном кол лективе. В редких случаях вспышка выходит за пределы детского коллектива.

Максимальное число заболевших во время самых крупных вспышек не превы шает 500. Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и дости гает максимума на 14-16-й день, затем вспышка медленно угасает. Наиболь* шая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в холодное вре мя года. В летнее время отмечается спорадическая заболеваемость, но не ис ключается возможность локальных вспышек. У детей заболевания чаще вызы ваются сероварами 1, 2, 3,4, 7, 7а, 14 и 21.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхатель ные пути, иногда конъюнктива глаз или кишечник. Путем пиноцитоза аденови русы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синте зируется вирусная ДНК, и через 16-20 ч возникают зрелые частицы вируса.

Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лим фатических узлах соответствует инкубационному периоду.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клет ки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистые оболочки носа, задней стенки глотки, миндалины. Вовлекаются в процесс регионарные лим фатические узлы. Воспалительные изменения характеризуются выраженным экссудативным компонентом, что сопровождается обильным серозным отде ляемым и набухлостью слизистых оболочек. Характерно поражение конъюн ктивы глаз, на слизистой ободочке которых может быть выпот с образовани ем нежной пленки.

Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизи стой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический брон хит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или заносах с кровью. Наличие вирусемии обеспечивает вовлече ние в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но также почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаружи ваться явления отека мозга. В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом играет роль бактериальная ин фекция.

Макроскопически у больных, умерших от аденовирусной инфекции, обнару живается катаральный ларинготрахеобронхит с явлениями некроза поверхност ного эпителия. Микроскопически характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. В ядрах клеток видны дезоксирибонуклеиновые включения. Под эпителиальным слоем накапливается серозная жидкость с примесью эритроци тов. Характерны мононуклеарная инфильтрация и образование гигантских одно Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) ядерных клеток. Часто обнаруживается гигантоклеточная десквамативная пнев мония. Во внутренних органах выявляются нарушения кровообращения, дистро фические, некробиотические и воспалительные процессы. В печени возможны дистрофические изменения вплоть до некроза гепатоцитов.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 12 дней. Заболева ние обычно начинается остро, однако различные симптомы болезни появляют ся не одновременно, а последовательно. Первыми признаками болезни часто являются повышение температуры тела и катаральные явления со стороны вер хних дыхательных путей. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38-39°С, реже 40°С) ко 2-3-му дню. Симптомы интоксикации вы ражены умеренно. Отмечается незначительная вялость,ухудшается аппетит, воз можна головная боль, редко мышечные и суставные боли. У некоторых боль ных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.

С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре приобретают слизисто-гнойный характер. Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Весьма ха рактерны изменения в ротоглотке. Отмечается умеренная гиперемия и отеч ность передних дужек и небных миндалин, но особенно характерно поражение слизистой оболочки задней стенки глотки, где отмечается так называемый гра нулезный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гипереми рованной с гиперплазированными яркими фолликулами, увеличены боковые валики глотки. При ярко выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и гус тая слизь.

Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным характером вос паления в нижних дыхательных путях.

Самым характерным симптомом аденовирусной инфекции является пораже ние слизистых оболочек глаз. Конъюнктивит может быть катаральным, фолли кулярным, пленчатым. Поражение конъюнктивы глаз может возникать с перво го дня болезни или позже - на 3-5-й день. Обычно вначале поражается один глаз, на второй день в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в гла зах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнк тива глаз резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражает ся нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распрост раняется за пределы конъюнктивы.

334 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Конъюнктивит-«визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирус ную инфекцию.

Благодаря экссудати в ному характеру воспаления лицо больного пастозное, веки отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильное выделение из носа.

При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличе ние шейных лимфатических узлов. Несколько реже отмечается увеличение пе чени и селезенки. На высоте клинических проявлении у детей раннего возрас та возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4-5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.

В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме, лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом. Ха рактерна лимфопения. СОЭ незначительно увеличена.

Классификация. При аденовирусной инфекции принято выделять ос новной клинический синдром: фарингоконъюнктивит, катар верхних ды хательных путей, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарею, мезен териальный лимфаденит и др. По тяжести различают легкую, среднетяже лую и тяжелую форму, а по характеру течения - без осложнений и с ос ложнениями.

Фарингоконъюнктивит- наиболее типичный клинический вариант адено вирусной инфекции. Характеризуется длительной лихорадкой, ярко выражен ным катаром верхних дыхательных путей, гранулезным фарингитом, поражени ем слизистой оболочки глаз, выраженной воспалительной реакцией со сторо ны миндалин, увеличением идейных лимфатических узлов, иногда печени и се лезенки. Течение бывает длительным. Температурная реакция с большими ко лебаниями держится 1-2 недели.

Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке встречаются при всех формах аденовирусной инфекции. Однако в некоторых случаях эти изменения бывают резко выраженными и доминируют в клинической картине заболевания. Дети жалуются на боль в горле. На миндалинах образуются налеты, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Природа этих наложений имеет двойной генез: они возникают как вследствие выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, так и в результате активации бак териальной инфекции, т.е. ангина при этом заболевании имеет вирусно-бакте риальную природу.

Мезентериальный лимфаденит (мезаденит) - нередкое проявление аде новирусной инфекции. Характеризуется остро возникающими приступообраз ными болями в области пупка или правой подвздошной области, лихорадкой, рвотой. Могут быть симптомы раздражения брюшины. Язык влажный. Количе ство лейкоцитов в пределах нормы. При хирургическом вмешательстве обна Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) руживаются значительно увеличенные в размерах, гиперемированные, отеч ные лимфатические узлы брыжейки.

Катар верхних дыхательных путей - наиболее частый клинический вари ант аденовирусной инфекции. Проявляется лихорадкой в течение 3-4 дней, умеренными или слабо выраженными симптомами интоксикации и выражен ными катаральными явлениями в виде ринита, трахеобронхита. Возможно раз витие синдрома крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом, харак терны явления катарального фарингита. Отмечается увеличение шейных лим фатических узлов.

Диарея. Обычно наблюдается у детей первого года жизни. Характеризуется учащением стула до 4-5 раз, иногда до 7-8 раз на высоте катаральных явле ний. Возможны примеси слизи в каловых массах. Через 3-4 дня на спаде ката ра дыхательных путей стул нормализуется.

Кератоконъюнктивит - относительно редкая форма болезни. Характеризу ется острым или внезапным началом, высокой температурой тела, головной болью, болями в глазах, светобоязнью, конъюнктивитом, к которому на второй неделе болезни присоединяется помутнение роговицы, вначале в виде мелких, быстро сливающихся пятен. Течение бывает длительным, но доброкачествен ным. На 3-4-й неделе наступает полное выздоровление. Изъязвления рогови цы не наблюдается.

Возможны серозные менингиты аденовирусной этиологии.

Все клинические варианты аденовирусной инфекции могут быть в виде лег кой, среднетяжелой и тяжелой формы.

При легкой форме температура тела не выше 38,5°С, симптомы интоксика ции и другие клинические проявления слабо выражены. При среднетяжелой форме температура тела повышается до 39,5-40°С, симптомы интоксикации умеренно выражены. Тяжелые формы наблюдаются редко, протекают с керато конъюнктивитом, гипертермией, тяжелой пневмонией, с явлениями дыхатель ной недостаточности и др.

Течение аденовирусной инфекции бывает довольно длительным. Темпера тура тела обычно нормализуется на 5-7-й день, иногда держится 2 и даже недели. Может быть волнообразная температурная кривая. Повторные повы шения температуры тела возникают в связи с последовательным вовлечением в процесс поражаемых органов. Длительность ринита от 1 до 4 недель. Явле ния катарального конъюнктивита сохраняются около 7 дней, пленчатого - до 2 недель. Симптомы катара верхних дыхательных путей ликвидируются на 2-4 й неделе болезни.

Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактери альной инфекцией. У детей раннего возраста часто возникают средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пнев монии.

336 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Прогноз. При неосложненной аденовирусной инфекции прогноз благопри ятный. Летальные исходы наблюдаются у детей раннего возраста при возник новении тяжелых бронхолегочных осложнений.

Аденовирусная инфекция у новорожденных и у детей первого года жиз ни. Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с нали чием пассивного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно. Одна ко при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы с пер* вых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксика ции отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокой ству ребенка, расстройству сна, отказу от груди.

У новорожденных и у детей первого года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула;

увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным син дромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных де?

тей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температу ре тела.

Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, тече ние аденовирусной инфекции у детей первого года жизни тяжелое, и практи чески все летальные исходы при данном заболевании отмечаются в этом воз расте.

Диагноз. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорад ки, симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ро тоглотки, увеличения шейных лимфатических узлов, характерного поражения слизистых оболочек глаз. Для диагностики имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период мо жет удлиняться до 7-14 дней.

В качестве экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих ан тител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Для серологи* ческой диагностики ставят РСК и реакцию торможения гемагглютинации (РТГА). Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 и более раз в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания.

Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

Дифференциальный диагноз. Аденовирусная инфекция от респираторной инфекции другой вирусной этиологии отличается поражением слизистых обо лочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симпто мов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссу дативным характером воспалительных изменений дыхательных путей.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, отсутствием выраженных ка таральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с пора жением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значи тельным увеличением печени и особенно селезенки, наличием в крови лим фоцитарного лейкоцитоза и большого количества атипичных мононуклеа ров.

Для микоплазменной инфекции характерны упорные, катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, раннее поражение легких, увеличе ние СОЭ.

Лечение. Проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматические средства, десенсибили зирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли через каждые 3 ч в течение 2- дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Антибиоти ки показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синуите, ан гине и др.

Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. Госпитализации подле жат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и ос ложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана. Использу ются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветрива ние и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применени ем слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

Респираторно-синцитиальная инфекция Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) - острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимуще ственным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхи олитов и интерстициальной пневмонии у детей раннего возраста.


Исторические сведения. Возбудитель болезни - PC-вирус - свое название получил в результате специфического цитопатогенного действия в культуре клеток, ведущего к образованию симпластов и синцитиев. Первый штамм РС вируса выделен в 1956 г. A. Morris с сотр. от шимпанзе с респираторным забо леванием и был назван вирусом насморка обезьян. В 1957 г. R. Chanock с сотр.

выделили аналогичный вирус от больных детей и доказали, что он может вызы вать респираторное заболевание у людей.

Этиология. Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается большой полиморфностью, диаметр частиц в среднем 120-200 нм, малоустой чив во внешней среде.

Известны 2 серовара вируса, имеющих общий комплементсвязывающий ан тиген. Вирус хорошо развивается в первичных и перевиваемых клеточных ли ниях (клетки HeLa, Нер-2 и др.), где образуются синцитий и псевдогигантские 338 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ клетки. В отличие от других парамиксовирусов у PC-вирусов не выявлено ни гемагглютинина, ни нейраминидазы.

Эпидемиология. Заболевание имеет повсеместное распространение, реги стрируется круглый год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Ис точником инфекции являются больные и редко вирусоносители. Больные вы деляют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воз душно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через тре тьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных воз растных групп к PC-инфекции неодинакова. Дети в возрасте до 4 месяцев от носительно невосприимчивы, поскольку у многих из них обнаруживаются спе цифические антитела, полученные от матери. Исключение составляют лишь недоношенные дети, они не имеют пассивного иммунитета и поэтому воспри имчивы к PC-инфекции с первых дней жизни.

Наибольшая восприимчивость к PC-инфекции отмечается в возрасте от 4- месяцев до 3 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть РС-инфекцией (особенно в детских коллективах). У переболевших в сыворотке и отделяемом со слизистой оболочки носа появляются специфические антитела класса IgA.

Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС-инфек ции. Но, поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встре чах с PC-вирусом дети могут вновь заболеть PC-инфекцией, однако клинически такие заболевания протекают стерто, поддерживая тем самым напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специ фических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, в то время как на фоне остаточного иммунитета - стертая, или инаппарантная, инфекция.

Патогенез. Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Раз множение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыха тельных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возрас та, быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы. Сущность про исходящих изменений до конца не установлена;

Можно лишь предполагать, что PC-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызы вает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеоляр ные перегородки, что приводит к нарушению обмена кислорода и развитию кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникает одыш ка и тахикардия. Патогенез дальнейшего течения PC-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Макроскопически слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов слабо гиперемирована. Максимальные изменения возникают в мелких и сред них бронхах, при этом клетки эпителия пораженных участков несколько увели чиваются в размере, затем происходит их размножение, в результате чего воз никают многоядерные сосочковидные выросты, суживающие просвет бронха.

В легких отмечаются полнокровие и небольшие темновато-плотные очаги вос паления, преимущественно в задних отделах. Наряду с этим наблюдаются рас стройства кровообращения, мелкоочаговые ателектазы и эмфизема.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Кли нические проявления заболевания зависят от возраста детей.

У детей старшего возраста PC-инфекция обычно протекает легко, по типу острого катара верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела или с субфебрильной температурой. Общее состояние ухудшается незна чительно, слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжи тельный. Дыхание учащено с затрудненным выдохом, иногда с приступами уду шья. Дети иногда жалуются на боли за грудиной. При осмотре общее состояние их удовлетворительное. Отмечаются бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка зева слабо гиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличена печень.

Течение болезни до 2-3 недель.

У детей первого года жизни заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. С первого дня болезни повышается температура тела, возникают заложенность носа, чиханье и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, бледность кож ных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизи стых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В даль нейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей, возникает картина бронхиолита. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа выделяет ся густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы кашля со провождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом пе риоде у некоторых больных может напоминать коклюш.

В тяжелых случаях бурно нарастают явления дыхательной недостаточности.

При этом дыхание учащается, становится шумным, одышка имеет экспиратор ный характер с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Появляются циа ноз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Перкуторно опреде ляется коробочный звук, при аускультации выслушивается большое количество крепитирующих и мел ко пузырчатых, влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть и нормальной, симптомы интоксика 340 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ции не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недо статочностью. Часто увеличены размеры печени, иногда пальпируется край се лезенки.

Из других клинических синдромов для PC-инфекции характерно развитие обструктивного синдрома и реже синдрома крупа. Обычно оба этих синдрома развиваются одновременно с бронхитом.

На рентгенограмме определяются эмфизема легких, расширение грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер. Ха рактерны усиление легочного рисунка, тяжистость корней. Бывает увеличение лимфатических узлов, возможно поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5%), СОЭ несколько повышена.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфек ции;

по течению - гладкое, без осложнений и с осложнениями. При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интокси кации не выражены. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхатель ных путей.

При среднетяжёлой форме температура тела в пределах 38-39,5°С, умерен но выражены симптомы интоксикации. Отмечаются явления бронхиолита с дыхательной недостаточностью I—II степени.

При тяжелой форме возможны гипертермия, судорожный синдром, дыхатель ная недостаточность П - Ш степени.

Течение. Течение РС-инф$кции зависит от тяжести клинических проявле ний, возраста детей и наслоения бактериальной инфекции. В легких случаях симптомы бронхиолита исчезают довольно быстро - через 3-8 дней. При на личии пневмонии течение болезни длительное - до 2-3 недель.

Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной ин фекцией. Чаще других возникают отит, синуит, пневмония.

PC-инфекция у новорожденных и недоношенных детей. Заболевание на чинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложен ность носа, упорный приступообразный кашель, периодический цианоз, быст ро нарастают признаки кислородного голодания, часто бывает рвота. Из-за не возможности носового дыхания страдает общее состояние: появляются беспо койство, расстройство сна, ребенок отказывается от груди. Быстро развивает ся пневмония. Число дыханий достигает 80-100 в минуту, отмечается тахикар дия. В легких обнаруживаются воспалительная очаговая инфильтрация и ате лектазы. Отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Течение длительное. Воз никновение осложнений обусловлено наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Диагноз. PC-инфекцию диагностируют на основании характерной клини ческой картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кис лородной недостаточности при невысокой или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации - возникновении мас сового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего воз раста.


Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. Для экспресс-ди агностики используют метод флюоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз. PC-инфекцию дифференцируют от аденови русной инфекции и других ОРВИ, а также от коклюша и микоплазменной ин фекции.

Для аденовирусной инфекции характерно поражение слизистой оболочки глаз.

При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела прак тически всегда нормальная;

приступообразный спазматический кашель с репризами нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й недели болезни, в то время как при PC-инфекции кашель, хотя и бывает приступообразным, максимального развития достигает на 3-5-й день болезни и быстро разрешается;

при PC-инфекции не бывает апноэ. Для кок люша характерен лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низких показате лях СОЭ.

При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легко го, одышка не выражена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, повышенная СОЭ.

Однако клинически дифференцировать PC-инфекцию, протекающую без брон хиолита, от острых респираторных заболеваний другой этиологии трудно. Окон чательно этиология болезни устанавливается при получении результатов лабо раторных исследований.

Лечение. В большинстве случаев лечение проводится в домашних услови ях. Назначают арбидол, анаферон или гепон или другие иммунокоррегирую щие средства, а также постельный режим, щадящую полноценную диету, симп томатические средства, как и при других ОРВИ. Показаны мукалтин, микстура с алтеем,термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима гос питализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назнача ют антибиотики.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Имеют значение ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфичес кая профилактика не разработана. Всем детям, имевшим контакт с больными, можно распылять в нос интерферон.

342 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Риновирусная инфекция Риновирусная инфекция, или заразный насморк (common cold) - острое ви русное заболевание дыхательных путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.

Исторические сведения. Вирусная природа заболевания была установлена в 1914 г. W. Knise, которому удалось воспроизвести заболевание посредством интраназального введения добровольцам антибактериального фильтрата, взя того от больных насморком. Через 1-3 дня развилось заболевание, при кото ром ведущим симптомом был обильный насморк. Первые штаммы вирусов вы делены в 1960 г. D. Tyrrell. Риновирусы вызывают заболевания только у чело века и шимпанзе.

Этиология. Известно 113 сероваров риновирусов, между отдельными серо варами выявлены перекрестные серологические реакции. В качестве подгруп пы риновирусы включены в группу пикорнавирусов. Вирионы диаметром 20 30 нм, содержат РНК. Многие свойства риновирусов сходны со свойствами эн теровирусов. Они хорошо размножаются в культуре фибробластов легких эмб рионов человека и в органных культурах эпителия трахеи человека и хорьков.

Малоустойчивы в окружающей среде.

Эпидемиология. Риновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается в странах с умеренным и холодным климатом. Ре гистрируется в виде эпидемических вспышек, особенно в крупных городах, обыч но в холодное и сырое время года (осень, зима). Спорадическая заболевае мость регистрируется круглый год. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Путь распространения воздушно-капельный. Передача инфек ции через предметы обихода, игрушки хотя и возможна, но происходит крайне редко из-за нестойкости вируса. Длительность заразного периода около 5 дней.

Восприимчивость к риновирусной инфекции поголовная, однако дети пер вых б месяцев жизни относительно невосприимчивы из-за материнского имму нитета. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей, особенно организованных в детские коллективы (детские сады, школы). При заносе ви руса, ранее не циркулировавшего в данной местности, заболевают практически все контактирующие с источником инфекции, в том числе и дети первых меся цев жизни. После перенесенного заболевания формируется типоспецифичес кий непродолжительный иммунитет. Предполагается, что резистентность к ин фекции определяется не сывороточными, а специфическими секреторными антителами (slgA) носоглотки.

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носа. Размно жение вируса в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей приводит к возникновению местного очага воспаления, что сопровождается отеком сли зистой оболочки, выраженной гиперсекрецией. В тяжелых случаях возможно проникновение вируса из места первичной локализации в общий кровоток, Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) возникает вирусемия, что клинически сопровождается появлением общей сла бости, разбитости, мышечными болями и др. Вследствие ослабления местной защиты может активизироваться бактериальная инфекция, что обусловливает появление осложнений - отитов, трахеобронхитов, пневмонии.

На месте входных ворот инфекции (полость носа) отмечаются отек и набу хание слизистой оболочки, полнокровие и расширение сосудов, инфильтрация лимфоцитами и мононуклеарами, десквамация поверхностного эпителия без существенного некробиоза. Характерна гиперсекреция.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 5 дней, чаще 2- дня. Заболевание начинается остро с общего недомогания, познабливания, суб фебрильной температуры тела, заложенности носа, чиханья, чувства инород ного тела в горле или неловкости, царапания, покашливания. Часто отмечают ся легкая головная боль в области переносицы и ломота во всем теле. Уже к концу первых суток нос полностью заложен. Появляются обильные водянисто серозные выделения. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована, отеч на. Вследствие обильного выделения из носа и частого пользования носовыми платками в преддверии носа кожа мацерирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо ребенка несколько пастозно, отмечается обиль ное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Иногда дети жалуются на тяжесть в области носа, полное отсут ствие обоняния, вкуса, понижение слуха. У некоторых больных может усили ваться кашель, появляются явления трахеита и трахеобронхита. На 2-3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Продолжитель ность болезни до 5-7 дней;

Классификация не разработана.

Осложнения обычно обусловлены бактериальной инфекцией. Чаще встре чаются синуиты, отиты, гаймориты.

Риновирусная инфекция у новорожденных и детей первого года жизни.

У новорожденных заболевание возникает при отсутствии у матери иммунитета против циркулирующих в данной местности риновирусов. Обычно заболева ние проявляется по типу катара верхних дыхательных путей. Повышается тем пература тела, отмечаются заложенность носа, слизистые выделения из носа, беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита (из-за затрудненного но сового дыхания). Чаще, чем у детей старшего возраста, возникают явления тра хеобронхита. Характерен кашель, нередко в легких прослушиваются сухие хри пы. Часто заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная ин фекция.

Диагноз. Риновирусную инфекцию диагностируют на основании обильных слизистых выделений из полости носа, наличия мацерации кожи в преддве 344 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ рии носа, легкого недомогания и покашливания при нормальной или субфеб рильной температуре тела. Большое значение имеют эпидемиологические данные о наличии аналогичных заболеваний среди людей, окружающих ре бенка.

Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса на куль туре тканей. Для быстрой диагностики используется метод иммунофлюорес ценции, с помощью которого обнаруживают антиген в эпителиальных клетках, взятых с нижних носовых раковин.

Дифференциальный диагноз. Риновирусную инфекцию диагностируют от других ОРВИ, аллергического ринита, инородного тела в полости носа.

Аллергический ринит обычно возникает повторно в весеннее время года во время цветения растений, не сопровождается другими симптомами и хорошо поддается лечению антигистаминными препаратами.

Обильные выделения из носа могут отмечаться и при попадании в полость носа инородного тела. Однако выделения в этих случаях бывают из одной по ловины носа, имеют слизисто-гнойный характер, нередко с примесью крови.

Общее состояние не страдает.

Прогноз благоприятный.

Лечение симптоматическое. Для улучшения носового дыхания показано закапывание в полость носа сосудосуживающих средств. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны, антигистаминные препараты (супрастин, та вегил), глюконат кальция. В первый день болезни можно распылять в носо вые ходы лейкоцитарный интерферон-альфа. В более тяжелых случаях по казаны иммунокорректоры (арбидол, анаферон, амиксин, гепон), а также эреспал, афлубин и др. * Профилактика. Проводятся общие противоэпидемические мероприятия:

ранняя изоляция больных, проветривание, влажная уборка дезинфицирующи ми растворами, ультрафиолетовое облучение.

С профилактической целью применяется распыление в носовые ходы лей коцитарного интерферона. Специфическая профилактика не разработана.

Реовирусная инфекция Реовирусная инфекция - острое заболевание, характеризующееся катаром верхних дыхательных путей и нередко поражением тонкого кишечника. В свя зи с этим вирусы и получили свое название - respiratory enteric orphan viruses (респираторно-кишечные вирусы человека - реовирусы).

Исторические сведения. Первый представитель из рода реовирусов опи сан в 1954 г. М. Ramos-Alvares и A. Sabin. Первоначально его ошибочно отнес ли к энтеровирусам (ЕСНО-10). Различные серовары были выделены от боль ных с лихорадочными заболеваниями, ОРВИ, пневмонией, а также от больных с желудочно-кишечными заболеваниями, энцефалитом.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Этиология. В семейство реовирусов объединены 3 рода. Практическое зна чение имеют два из них: собственно реовирусы и ротавирусы.

Реовирусы содержат двунитчатую РНК, вирион имеет диаметр 70-80 нм. Из вестны три серовара реовирусов человека: 1, 2 и 3. Они имеют общий компле ментсвязывающий и типоспецифические антигены. Вирусы относительно ус тойчивы к нагреванию, действию ультрафиолетового излучения и обычных де зинфицирующих средств.

Вирус проникает в клетку посредством эндоцитоза и транспортируется в лизосомы, выходит из клетки при ее гибели. Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток разного происхождения. Цитопатический эффект может проявиться через длительный период - 2-3 недели.

Эпидемиология. Реовирусная инфекция широко распространена во всех ре гионах земного шара. Источником инфекции являются больной человек и ви русоносители. Не исключается возможность заражения от животных, среди которых они широко распространены, выделяясь с фекалиями.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный, однако возмо жен и фекально-оральный путь заражения. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет. Практичес ки все дети переболевают реовирусной инфекцией, на что указывает обнару жение специфических антител у большинства населения к 25-30 годам.

Патогенез не разработан. Известно, что вирус размножается в эпителии сли зистой оболочки носоглотки и кишечника. Из лимфатических фолликулов ви рус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через лимфатичес кую систему в кровь. У детей реовирусы вызывают катаральные воспаления верхних дыхательных путей или тонкого кишечника.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от1 до 7 дней. Забо левание начинается у большинства детей остро, с подъема температуры. Отме чаются головная боль, понижение аппетита, кашель, насморк, может быть тош нота, рвота. При осмотре обращают внимание гиперемия лица, инъекция сосу дов склер, конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек, зад ней стенки глотки, слизистые выделения из носа. Могут быть увеличены шей ные лимфатические узлы, печень и селезенка. У некоторых больных на высоте катаральных явлений появляется кишечный синдром. Дети жалуются на боли в животе, урчание по ходу тонкого кишечника.

Заболевание в большинстве случаев протекает легко. Лихорадка длится от 1 до 7 дней.

У детей раннего возраста возможны пневмония, герпангина, серозный менин гит, миокардит. Описаны летальные случаи среди новорожденных и детей ран него возраста. В старших возрастных группах реовирусная инфекция чаще про текает в виде стертых бессимптомных форм. Характерных изменений крови нет.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ.

Диагноз. Без лабораторных исследований диагностировать реовирусную инфекцию сложно. Специфическая диагностика основана на выделении ви руса из слизи носоглотки, фекалий, ликвора в культуре клеток, а также на ус тановлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА.

Дифференциальный диагноз. Реовирусную инфекцию дифференцируют от ОРВИ другой этиологии, энтеровирусных заболеваний, микоплазменной ин фекции.

Лечение симптоматическое. Антибиотики назначают только при возникно вении бактериальных осложнений.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Проводятся общепринятые противоэпидемические мероприятия, как и при ОРВИ.

Микоплазменная инфекция Микоплазменная инфекция - острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое своеобразными микроорганизмами, занимающими по своим культуральным свойствам промежуточное положение между вирусами и бактериями. ' Поражение бронхолегочной системы вызывают Mycoplasma pneumoniae.

Другие микоплазмы (М. hominis, Т-микоплазмы и др. - всего более 40 видов) вызывают заболевания мочеполовой системы, глаз, суставов и др.

В инфекционной патологии наибольшее значение имеет микоплазменная инфекция, протекающая с поражением бронхолегочной системы - так называ.

емая респираторная микоплазменная инфекция.

Исторические сведения. Возбудитель респираторной микоплазменной ин фекции - М. pneumoniae - был выделен М. D. Eaton и соавт. (1944) из мокроты больных атипичной пневмонией. Первоначально агент был отнесен к вирусам, поскольку обладал способностью к росту на культуре тканей и куриных эмбри онах. Однако в 1962 г. R. Chanock и соавт. показали способность этого агента культивироваться на искусственных средах, что дало основание отнести его к семейству микоплазм.

Этиология. М. pneumoniae растет на агаре с добавлением дрожжевого экст ракта и лошадиной сыворотки, а также размножается в эпителиальных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных. На поверхности плотных питательных сред М. pneumoniae образуют очень мелкие колонии раз?

мером 0,5-1 мм. Клетки М. pneumoniae имеют изменчиво круглую форму, диа метр от 100 до 600 нм. Они чувствительны к температурному воздействию, уль трафиолетовому облучению и действию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология.: Источником инфекции является больной человек или здо ровый носитель микоплазм. Основной путь передачи воздушно-капельный.

Передача через игрушки, полотенце и другие предметы обихода возможна, но имеет ограниченное значение из-за нестойкости микоплазм.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года (с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки в организованных коллективах могут регистрироваться и летом. Циркуляция М. pneumoniae резко возрастает во вновь сформированном коллективе. За первые 3-4 ме сяца вновь созданного детского коллектива инфицируется примерно около половины детей. Наибольшее число заболевших регистрируется в возрасте старше 10 лет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки тра хеи и бронхов. Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным клеткам дыхатель ных путей, разрушают перемычки между клетками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. В процесс постепенно вовлекаются все новые отделы бронхиального дерева и, наконец, альвеолы, в цитоплазме которых выявляют ся микроколонии М. pneumoniae. Возникают явления интерстициальной пнев монии с утолщением межальвеолярных перегородок и возможным развитием бронхопневмонии. В тяжелых случаях из мест первичной локализации возможна гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и дру гие органы с развитием клинической картины гепатита, менингита, нефрита.

В возникновении бронхолегочных поражений большое значение имеет вторич ная бактериальная инфекция.

После перенесенной инфекции формируется иммунитет, напряженность и продолжительность которого зависит от тяжести перенесенного заболевания.

После перенесенной пневмонии длительность иммунитета около 5-10 лет, а после легких катаров верхних дыхательных путей - не более 1-2 лет.

Макроскопически в трахее и бронхах слизистая оболочка гиперемирована с инъекцией сосудов, явлениями геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвления. В легких отмечаются участки ателектаза и эмфиземы. Микроско пически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярно го эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживаются многочис ленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопле ния микоплазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфо цитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами.

В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альве ол. У больных, умерших от микоплазменной инфекции, на серозных оболочках грудной полости обнаруживаются нити фибрина, а при пальпации плевры оп ределяются участки уплотнения. Обычно увеличены бронхиальные лимфати ческие узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживают ся также в печени, ЦНС, почках и др.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 1-3 не дель, иногда 4-5 недель. Болезнь может протекать в различных клинических формах - от стертых катаров верхних дыхательных путей до тяжелых сливных пневмоний.

348 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Заболевание чаще начинается постепенно с подъема температуры тела до субфебрильной, насморка, снижения аппетита, сухого кашля. Дети старшего воз раста жалуются на общую слабость, недомогание, озноб, ломоту, головную боль, сухость и першение в горле. В последующие дни температура тела нередко по вышается, достигая 38-39°С на 3-4-й или даже 5-6-й день от начала болезни.

На высоте клинических проявлений отмечаются бледность лица, иногда гипе ремия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Возможны головная боль, голо вокружение, познабливание, нарушение сна, потливость, боли в глазных ябло ках, иногда боли в животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лим фаденопатия. В целом симптомы интоксикации у большинства больных на вы соте заболевания мало выражены и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке.



Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.