авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 12 ] --

Характерны изменения в ротоглотке и дыхательных путях. Слизистая обо лочка зева слабо или умеренно гиперемирована, на задней стенке отмечаются явления фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фоллику лов. Дети старшего возраста иногда жалуются на боли в горле, сухость и нелов кость при глотании. Носовое дыхание обычно затруднено, характерны симпто мы бронхита. В начале болезни кашель сухой, с 4-5-го дня появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются симптомы крупа. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы. На рентгенограмме в легких с большим постоянством определяются усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

В периферической крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч.

Микоплазменная пневмония может быть очаговой или долевой. Развитие пневмонии может наблюдаться с первых дней болезни, но чаще она появляет ся на 3-5-й день от начала заболевания. С возникновением пневмонии темпе ратура тела повышается до 39-40°С. Выраженность лихорадки далеко не все гда соответствует тяжести пневмонии. Иногда микоплазменная пневмония про текает при субфебрильной или нормальной температуре.

Ведущими клиническими симптомами микоплазменной пневмонии являют ся прогрессирующие изменения со стороны легких при относительно слабых симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки при этом могут быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они ослабевают или даже пол ностью отсутствуют. У некоторых больных отмечаются ринит, гиперемия сли зистой оболочки зева, фарингит. Иногда пневмония сопровождается пораже нием плевры. Клинически это проявляется болями в груди, усиливающимися при дыхании, иногда удается прослушать шум трения плевры.

На высоте поражения легких общее состояние детей обычно страдает уме ренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется общей вялостью, снижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) В периферической крови отмечается тенденция к умеренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,лимфопения, моноцитопения, СОЭдоЗО 40 мм в час.

Течение. Острое респираторное заболевание микоплазменной этиологии протекает обычно легко. Повышенная температура тела сохраняется 2-3 дня, иногда до 7 дней и редко 2-3 недели. Катаральные явления держатся 1-2 не дели. Течение микоплазменной пневмонии более длительное. У большинства больных изменения в легких ликвидируются через 2-3 недели от начала забо левания, в отдельных случаях - через 1-2 месяца и более.

Осложнения связаны с наслоением бактериальной инфекции. В редких слу чаях возможны полирадикулоневриты, менингоэнцефалит, поражение сосуди стой оболочки глаз. Однако природа этих осложнений окончательно не уста новлена.

Микоплазменная инфекция у новорожденных и недоношенных детей.

Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей. Забо левание у новорожденного протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких случаях бывает тяжелым, но температура тела не достигает высоких цифр. Нередко увеличиваются в размерах печень и селе зенка. Возможно появление судорожного синдрома, встречаются кишечные рас стройства, менингеальные симптомы. Течение болезни бывает длительным, не редко волнообразным, но летальные случаи редки, они обусловлены наслоени ем бактериальной инфекции или ОРВИ. В этом возрасте микоплазменная ин фекция особенно часто протекает как микст-инфекция.

Врожденная микоплазменная инфекция. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти плода сразу после рождения. В этих случаях микоплазмы могут быть обнару жены практически во всех органах мертворожденного. Отмечаются воспали тельные изменения в легких и других органах.

Диагноз. Микоплазменную инфекцию диагностируют на основании посте пенного начала заболевания, продолжительной лихорадки при незначитель ной интоксикации и слабо выраженных катаральных явлениях, последователь ного возникновения признаков поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний, некоторого увеличения лимфатических узлов, длительного течения болезни.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют методы выделе ния микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты, гноя и др. на плотных пи тательных средах. Для обнаружения колоний микоплазм используют обыч ную световую, фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресцен цию. Выделение М. pneumoniae у больных ОРЗ или пневмонией может явить ся решающим в постановке диагноза. Однако, учитывая возможность здоро 350 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ вого носительства микоплазм, желательно серологическое подтверждение диагноза. Имеет значение нарастание титра антител в динамике заболевания в РСК и РИГА, но все же решающее значение имеют ПЦР и ИФА с раздельным определением антител IgM и IgG, реже прибегают к латекс-агглютинации, ингибированию роста и др.

Дифференциальный диагноз. Микоплазменную инфекцию дифференци руют от ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, и PC-инфекции, а также ор нитоза, Ку-лихорадки и крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония в отличие от микоплазменной протекает с токсико зом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в лег ких. Особенно характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Назна чение антибиотиков приводит к быстрому клиническому улучшению, чего не бывает при микоплазменной пневмонии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями, домашни ми птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженного токсикоза при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 4-6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нор моцитозом.

Клинически дифференцировать ОРЗ микоплазменной этиологии от ОРВИ без лабораторных исследований практически невозможно.

Прогноз. При неосложненном течении прогноз благоприятный.

Лечение. Терапию можно проводить как в домашних условиях, так и в ста ционаре. При легких формах лечение симптоматическое.

При среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, кроме симптома тических средств, назначают антибиотики (эритромицин, азитромицин, морфо циклин и др.) в возрастной дозировке. В особо тяжелых случаях при наличии интоксикации назначают внутривенные вливания дезинтоксицирующих раство ров, мочегонные, плазму.

Профилактика. В очаге инфекции имеют значение ранняя изоляция боль ного и проведение общепрофилактических мероприятий.

Специфическая профилактика не разработана.

Врожденные острые респираторные вирусные инфекции Внутриутробное поражение плода при ОРВИ зависит от наличия и дли тельности вирусемии, состояния плацентарного барьера, сроков инфици рования, тропизма вируса и многих других факторов. При внутриутробном инфицировании поражение плода может произойти не только за счет не посредственного действия вируса, но также вследствие выраженного ток сикоза, гипоксии, влияния токсических метаболитов нарушенного обмена веществ, водно-электролитных сдвигов, нарушения равновесия кислот и оснований.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Прямых доказательств тератогенного действия респираторных вирусов не имеется. Однако установлено, что при инфицировании женщины ОРВИ в I три местре беременности в 2-3 раза увеличивается частота самопроизвольных абор тов, мертворождений и врожденных уродств. Поскольку связать поражения плода с непосредственным действием вируса не представляется возможным, предполагают, что они возникают, вероятнее всего, за счет токсикоза и других косвенных факторов.

При заболевании беременной ОРВИ непосредственно перед родами ребенок может родиться с признаками врожденной инфекции. Вероятность врожденного заболевания в этих случаях достигает при гриппе и аденовирусной инфекции 50% и, по-видимому, значительно меньше при парагриппе, PC-инфекции, рино вирусной инфекции. Однако этот вопрос остается малоизученным.

Врожденный грипп. Клиническая картина мало чем отличается от гриппа у новорожденных с постнатальным инфицированием. Заболевание протека ет без признаков гриппозной интоксикации, часто при нормальной или суб фебрильной температуре тела. Отмечаются умеренно выраженные катараль ные явления. Часто возникают врожденные пневмонии и геморрагический синдром. Течение болезни, как правило, отягощено наслоением бактериаль ной инфекции, что ухудшает прогноз. У некоторых новорожденных заболева ние сопровождается отеком мозга и параличом дыхательного центра. Леталь ный исход чаще наступает в течение первых 2-3 дней жизни. Непосредствен ной причиной смерти в большинстве случаев бывает вирусно-бактериальная пневмония. При вскрытии обнаруживаются распространенная пневмония, множественные геморрагии, отек легких с характерной пролиферацией эпи телия бронхов.

Диагноз ставят на основании заболевания матери непосредственно перед родами и рождением ребенка с признаками внутриутробной инфекции (лихо радка, катаральные явления, врожденная пневмония и др.). Диагноз можно подтвердить обнаружением вируса гриппа в околоплодных водах, носоглоточ ных смывах ребенка и матери с помощью иммунофлюоресценции.

Серологическая диагностика малоинформативна из-за отсутствия у новорож денных существенного нарастания титра специфических антител.

Врожденная аденовирусная инфекция. Это заболевание чаще вызывают ви русы типов 3 и 7. Врожденная аденовирусная инфекция может протекать по типу пневмонии и катара верхних дыхательных путей. Клинические проявления отме чаются с первого дня жизни. Температура обычно нормальная или субфебриль ная. Характерны кашель, заложенность носа. Если заболевание протекает по типу врожденной пневмонии, с первого дня обнаруживаются одышка, цианоз, блед ность кожных покровов. В легких прослушиваются мелкопузырчатые или крепи тирующие хрипы в проекции очага (или очагов) поражения. Характерен коро бочный оттенок перкуторного звука, может быть его укорочение.

352 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Врожденный катар верхних дыхательных путей аденовирусной этиологии характеризуется упорным торпидным течением. Заболевание начинается с ка таральных явлений тотчас после рождения при нормальной или субфебриль ной температуре тела. Катаральные явления длительно сохраняются, отмеча ются эмфизема легких и вздутие кишечника. Присоединение бактериальной инфекции сопровождается появлением осложнений (очаговая пневмония, отит).

Внутриутробная аденовирусная инфекция может протекать как генерализо ванный процесс с воспалительными изменениями сразу в нескольких органах:

легких, трахее, головном мозге.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Диагноз устанавливают на основании типичного заболевания матери непосредственно перед родами и рождения ребенка с признаками респираторного заболевания. Для лаборатор ной диагностики используют выделение аденовируса из пуповинной крови, околоплодных вод и носоглоточных смывов. Серологическая диагностика не информативна. Диагноз можно подтвердить обнаружением аденовируса в клет ках цилиндрического эпителия, взятых из нижней носовой раковины, или гло точного смыва методом иммунофлюоресценции.

Клиническая картина врожденного парагриппа, PC-инфекции и других ОРВИ практически не изучена. На основании отдельных наблюдений можно лишь заключить, что при врожденном парагриппе не встречается синдрома кру па, заболевание протекает как катар верхних дыхательных путей, нередко при нормальной температуре тела. Для врожденной PC-инфекции характерно по ражение нижних дыхательных путей с развитием пневмонии. Часто встречает ся обструктивный синдром, увеличены размеры печени и селезенки.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) Severe acute respiratiry syndrome (SARS) (Атипичная пневмония) ТОРС - острое вирусное заболевание респираторного тракта, характеризую щееся острым началом, тяжелыми осложнениями и высокой летальностью.

Исторические сведения. Первое сообщение о больных с необычной рес пираторной инфекцией пришло из Гуандуна (провинция Китая) 27 ноября года. Заболевание было впервые описано доктором Карло Урбани (представи телем ВОЗ), который впоследствии умер от «атипичной пневмонии», что позво лило экспертам ВОЗ присвоить этому заболеванию название «болезнь Урба ни», а возбудителю SARS - штамм Урбани.

Этиология. Возбудителем SARS является новый вирус, относящийся к се мейству коронавирусов (на электронно-микроскопических снимках эти виру сы напоминают корону), но не родственный ни одному из известных штаммов этого вируса.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) В состав семейства коронавирусов входят род коронавирусы и род торови русы. Род коронавирусы объединяет большие оболочечные вирусы, содержа щие позитивные однонитчатые РНК, которые вызывают широко распространен ные заболевания человека и животных. Представители рода коронавирусов разделяются на три серологические группы 1, 2 и 3.

В 1 группу входят коронавирусы человека, свиней (2 серотипа), собак, ко шек (2 серотипа), кроликов. Во 2-ю группу включены коронавирусы человека, мышей, крыс, свиней, крупного рогатого скота и индюков. К 3-й группе отнесе ны коронавирусы кур (куриный бронхит) и индюков. Новый тип, обозначенный как SARS-coronavirus (SARS-CoV), относится к 4-му типу коронавирусов.

Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК вирусов. Организа ция генома SARS-CoV сходна с таковой других групп коронавирусов. Однако изучение белкового состава и анализ нуклеотидных последовательностей по зволяют утверждать, что SARS-CoV не имеет сродства ни к одному из ранее оха рактеризованных коронавирусов. По мнению немецких исследователей SARS CoV отличается от трех известных групп коронавирусов по нуклеотидным пос ледовательностям на 50-60%, но также является вариацией среди существую щих серологических групп 2 и 3 коронавирусов. По мнению большинства уче ных коронавирус «атипичной пневмонии» наиболее близок к бычьему корона вирусу, затем к коронавирусам мелких грызунов, свиней, человека, птиц и дру гих животных.

Эпидемиология. Первая пандемия ТОРС началась в ноябре 2002 года в Ки тае и охватила 32 страны мира, в том числе КНР, Гонконг, Тайвань, Сингапур, Канаду, США и др. По данным ВОЗ на 16 июня 2003 года было зарегистрирова но 8460 случаев ТОРС, из них 799 с летальным исходом (9,4%).

Источником инфекции стали дикие животные (африканская виверра, еното видная собака, китайский хорьковый барсук и др.), на разведении которых спе циализируются многочисленные фермы Китая. Животных используют для при готовления деликатесов и в производстве парфюмерных изделий. Заражение происходит.при забое, снятии шкур и разделке тушки, а также, вероятно, при кормлении и уходе за этими животными. При термообработке вирус полностью погибает.

Заболевание передается от человека к человеку, основные пути передачи воздушно-капельный (аэрогенный) и контактно-бытовой, возможны другие пути. Заболевание имеет высокую контагиозность. Так, группой высокого рис ка оказались работники стационаров, развернутых для приема больных с ТОРС, среди которых заболело около 25%. Кроме того, заболевали люди, контактиро вавшие с больными в домашних условиях.

У инфицированных SARS-CoV лиц были выявлены специфические антитела.

Экспериментальное заражение обезьян вызвало клинику, характерную для «ати пичной пневмонии».

354 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Патогенез и морфология. Патогенез коронавирусной инфекции изучен не достаточно. Преимущественно поражаются дыхательные пути. У детей отмеча ется поражение бронхов и легких.

Морфологические изменения при ТОРС в определенной степени зависят от стадии болезни. На ранних стадиях болезни у умерших людей отмечались из менения, более характерные для проявлений острой дыхательной недостаточ ности, а именно диффузное повреждение альвеол, появление гиалиновых мем бран, многоядерных клеток, отек интерстициальной ткани. Эпителиальные клет ки, в цитоплазме которых обнаруживался коронавирус, теряли реснички и по гибали, в ряде случаев выявлялась выраженная метаплазия. В более поздние сроки заболевания появлялись признаки пневмонической инфильтрации: гру бые изменения в легочной паренхиме сочетались с грибковыми поражениями, как легочных структур, так и других органов и систем. В легочных альвеолах находили A.fumigatus.

Специфических для ТОРС морфологических изменений в бронхолегочной системе не обнаружено.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, иног да достигает 10 дней. Клинические проявления схожи с симптомами респира торно-синцитиальной, парагриппозной и риновирусной инфекциями (боль при глотании, явления ринита, недомогание, головная боль, бронхообструкция).

Клиническое течение болезни зависит от возраста. Острое начало, тяжелые осложнения и высокая летальность характерны для пожилых людей, леталь ность среди детей значительно ниже.

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39°С, недо могания, познабливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в гор ле, сухого непродуктивного кашля, особенно в ночные часы. Реже наблюдается диарея, тошнота, одно-двухкратная необильная рвота.

В период разгара болезни отмечается повторный подъем температуры тела, нарастает слабость, появляется «чувство нехватки воздуха», дыхание становится затрудненным, больные жалуются на стеснение в груди, сердцебиение.

При физикальном обследовании в легких выслушиваются влажные мелко пузырчатые хрипы в базальных отделах легких с обеих сторон, крепитация, перкуторно определяется притупление легочного звука. Интенсивность хри пов возрастает на высоте вдоха, они не зависят от положения тела больного и не исчезают после кашля. Вследствие нарастающей гипоксии появляется цианоз носогубного треугольника, отмечается учащение частоты сердечных сокращений, глухость сердечных тонов, возможно падение артериального давления.

Появление одышки свидетельствует о переходе заболевания в стадию острой дыхательной недостаточности (респираторный дистресс-синдром). Больные по гибают при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности.

Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ) Все больные с признаками гипоксемии нуждаются в поддержке дыхания.

Ингаляция кислородом, как правило, не приносит облегчения, необходимо про ведение неинвазивной вентиляции легких, а у крайне тяжелых больных - ис кусственной вентиляции.

Для рентгенологической картины ТОРС характерно наличие инфильтратов в периферических отделах легочных полей. При прогрессировании болезни ин фильтраты расширяются, становятся двухсторонними.

В периферической крови отмечается лейкопения, лимфопения, увеличение относительного числа нейтрофилов, тромбоцитопения. В биохимическом ана лизе крови имеет место повышение активности лактатдегидрогеназы, аспара гиновой и аланиновой трансаминаз, креатинифосфокиназы, снижение натрия.

Течение «атипичной пневмонии» острое. У 80-90% заболевших через 6- дней наступает улучшение с полным обратным развитием воспалительных из менений в органах дыхания. У части больных заболевание переходит в более тяжелую форму с острым нарушением функции дыхания (респираторный дист ресс), при котором требуется искусственная вентиляция легких.

Возможны рецидив пневмонии в ближайшие 2-3 месяца, фиброз легких.

Диагноз. Для диагностики заболевания решающее значение имеют данные эпидемиологического анамнеза - посещение эндемичных районов Юго-Вос точной Азии и других стран, где были случаи SARS, общение с больными, подо зрительными по данной болезни.

Лабораторная диагностика предполагает проведение обследования на рес пираторные заболевания - грипп, аденовирусы, микоплазма, хламидии (орни тоз).

Для лабораторного подтверждения диагноза коронавирусной инфекции ис пользуют РИФ, нарастание титра антител в РСК и РТГА, тестирование в системах «ELIZA» с моноклональными антителами и в ПЦР.

Лечение. Лечение этой инфекции не отличается от протокола терапии ост рых респираторных и кишечных вирусных инфекций. Антибиотики малоэффек тивны, но назначаются в целях профилактики бактериальных осложнений. Пред почтение отдается цефалоспоринам I I I поколения и макролидам, а также фтор хинолонам.

Предлагается широкое использование противовирусных препаратов, из них наиболее показан рибавирин орально или ингаляционно. Препарат назначает ся по 8-12 мг/кг каждые 8 часов в течение 7-10 дней. В острый период болез ни, и особенно при тяжелом течении, рекомендуется внутривенное введение рибавирина. Одновременно с рибавирином или при его отсутствии при тяже лом течении заболевания в качестве этиотропного лечения могут использоваться препараты интерферона и его индукторы. Показано парентеральное введение альфа-интерферона (реаферон, интрон), а также лейкинферона и человечес кого лейкоцитарного интерферона.

356 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Среди индукторов интерферона возможно применение циклоферона, амик сина.

В качестве патогенетической терапии больным назначаются кортикостерои ды - преднизолон из расчета 1 мг/кг в день в таблетках или гидрокортизон внутривенно по 4 мг/кг каждые 8 часов в течение 1 недели.

Однако глюкокортикоиды могут усугублять иммуносупрессию, которую вы зывает сама болезнь. Высокая частота грибковых осложнений при комбиниро ванном использовании глюкокортикоидов и антибиотиков диктует необходи мость их назначения только по строгим показаниям (пневмония, гнойные дест руктивные легочные осложнения).

С целью дезинтоксикации назначается инфузионная терапия, в основном кристаллоидными растворами, показано внутривенное введение иммуноглобу линов.

При развитии респираторного дистресс-синдрома используется искусствен ная вентиляция легких, показано ингаляционное, а в более тяжелых случаях интубационное введение сурфактанта.

Кислородотерапия проводится всем больным. При отеке легких назначают ся диуретики.

Тактика врача при выявлении больного с симптомами подозрительными на заболевание атипичной пневмонией включает:

• Госпитализацию больного медицинским транспортом в боксированное отделение;

• Немедленную регистрацию в отделе регистрации инфекционных заболе ваний;

• Госпитализацию контактных в инфекционные стационары при наличии симптомов подозрительных на атипичную пневмонию и наблюдению в течение 10 дней;

• Использование обслуживающим персоналом трехслойной маски, очков, перчаток, обработку рук дезинфектантами при загрязнении их выделени ями больного.

Профилактика. В качестве профилактических средств можно использовать препараты интерферона: гриппферон, лейкинфероновую мазь, арбидол, поли оксидоний и другие иммунокорректоры.

Дезинфекция проводится по режимам, рекомендуемым при гепатите А и эн теровирусных инфекциях.

Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей ^^ Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей Б.М. Блохин, ОД. Копылева Микроскопические грибы могут поражать практически все органы и ткани, но чаще других мишенью грибковой инфекции становятся покровные ткани - кожа и слизистые оболочки полостей, сообщающихся с внешней средой, в том числе бронхов и ткань легких. В зависимости от биологических свойств возбудителя и состояния иммунореактивности макроорганизма заболевания органов дыхания могут быть инвазивными (пневмомикоз) или аллергическими (респираторный микоаллергоз). Грибкам уделяют внимание не только как непосредственной при чине заболевания, но и как продуцентам микотоксинов (аспергиллы, пенициллы, кандида), проявляющих мутагенное и канцерогенное свойства.

Классификация грибковых болезней легких (модификация по О.Б.Минскеру, 1989)* Лучисто-грибковые болезни:

• актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь, актинобактериоз);

• нокардиоз;

Глубокие микозы, вызываемые:

1) дрожжеподобными грибками:

• геотрихоз;

• кандидоз (кандидамикоз, монилиоз, соормикоз, молочница);

• криптококкоз (торулоз, европейский бластомикоз, болезнь Буссе-Буш ке, филобазидиеллоз);

• торулопсоз;

2) плесневыми грибками:

• аспергиллез;

• мукороз (мукормикоз, ризопус-микоз);

• пенициллиоз;

3) двухфазными грибками:

• адиаспиромикоз;

• северо-американский бластомикоз (болезнь Джилкрайста, «чикагская болезнь»);

• гистоплазмоз (болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиальный цитомикоз, «пещерная болезнь»);

* - Поверхностные лучисто-грибковые болезни, микозы (дерматомикозы) и микотоксикозы не рассматриваются.

358 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ • кокцидиоидомикоз («лихорадка святого Иоахима»,«лихорадка долин», «пустынный ревматизм», болезнь Вернике-Посадаса);

• паракокцидиоидомикоз (южно-американский бластомикоз, бразильс кий бластомикоз, болезнь Лютца-Сплендора-Альмейды);

• споротрихоз;

• моноспориоз (аллешериоз, петриеллидиоз).

На территории нашей страны чаще регистрируются актиномикоз, аспергил лез и кандидоз, известны как эндемичные заболевания гистоплазмоз, кокци диоидомикоз, северо-американский бластомикоз. Возрастает частота ассоци аций разнородных грибков при пневмомикозах с бактериями, микобактерия ми, вирусами, гельминтами, грибково-протозойная ассоциация (Минскер О.Б., 1989). В общей структуре преобладают микозы, вызываемые дрожжеподобны ми грибами, но в последние годы наметилась тенденция в сторону увеличения этиологической роли мицелиальных грибов (ViscoLi С. е.а.,1997).

Эпидемиология пневмомикозов Грибки проникают в организм человека ингаляционным путем. При выра женной сопротивляемости организма и незначительном количестве возбуди теля возможно миконосительство - транзиторное или перманентное. Неко торая часть грибов, не погибших под воздействием микробицидных факто ров неспецифической защиты кожи, слизистых, может оставаться на покров ных тканях, используя в качестве питательной среды отмирающие клетки тка ней и продукты желез слизистых оболочек и кожи - формируется миконоси тельство.

При пониженной сопротивляемости организма развивается пневмомикоз.

Микозы, вызываемые дрожжеподобными грибами, часто имеют эндогенное происхождение. При развитии иммунодефицита грибы, колонизирующие сли зистые оболочки, образуют тканевые формы и приобретают паразитарные свой ства. Исключение составляют внутригоспитальные инфекции, особенно в ро дильных домах, при массовых вспышках генерализованного кандидоза, выз ванного имплантацией «госпитального» штамма кандид непосредственно на кожу и слизистые оболочки новорожденных (Пронина Е.В. и др., 1995). В отли чие от дрожжеподобных, мицелиальные (плесневые) грибы попадают из воз духа в виде спор, количество которых зависит от загрязненности среды. Гриб ки устойчивы к высыханию, солнечному свету, охлаждению, повышению тем пературы, легко приспосабливаются к аэробным и анаэробным условиям. Даже в толще антарктического ледника лучистые, дрожжеподобные и плесневые (ми целиальные) грибки сохраняют жизнеспособность в течение очень длительно го времени. Чаще встречаются вторичные микозы и микогенная аллергия, вы зываемые условно-патогенными грибами, повсеместно распространенными в природе (Антонов В.Б. и Пронина Е.В., 2002).

Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей Патогенез микозов и микогенной аллергии Грибы образуют вещества, являющиеся факторами агрессии: эндотоксин, протеолитические и липолитические ферменты, которые обеспечивают способ ность внедрения грибковой клетки в глубокие ткани макроорганизма. Вслед за адгезией, прилипанием клетки гриба к покровным тканям происходит инвазия в эпителий, сосуды и перенос возбудителя в отдаленные органы, диссеминация и генерализация инфекции.

На фоне снижения неспецифической и иммунной резистентности развива ются инвазивные формы микоза. Аллергические формы возникают у детей с атопическим статусом. У здоровых людей споры обычно удаляются из органов дыхания посредством мукоцилиарного клиренса. При нарушении функций им мунной системы и повреждении мукоцилиарного клиренса под воздействием разнообразных факторов (поллютанты, лекарственные препараты, микоплаз менная и синегнойная инфекция) задерживается выведение антигенов и фор мируется сенсибилизация к ним.

Факторы риска развития микозов у детей Инвазивные микозы осложняют течение хронических и особенно онкологи ческих заболеваний (иммунодефицитные состояния), сахарного диабета.

Имеет значение повторное и систематическое использование антибиотиков, стероидных гормонов и цитостатиков (Антонов В.Б., 1997). Глубокие микозы оказываются осложнением интенсивной терапии, интубационного наркоза, операций на сердце, перманентной внутривенной катетеризации, искусствен ной вентиляции легких.

Большое значение придается неблагоприятным экологическим влияниям повышению радиационного фона и загрязнению атмосферы токсическими выб росами промышленных предприятий и автотранспорта.

Микогенная аллергия развивается у больных хроническими формами болез ней бронхов и легких, а также у детей, живущих на первых и последних этажах зданий, наиболее загрязненных спорами плесневых грибов.

Группы риска по развитию микозов:

• дети, длительно или повторно получающие антибиотики;

• новорожденные, особенно недоношенные и маловесные (менее 1500 г) дети родильных отделений;

• больные, страдающие хроническим бронхитом, бронхиальной астмой;

• туберкулезом;

• все больные с иммунодефицитом любого генеза;

• ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом.

Клиническая картина пневмомикозов При массивном поступлении грибка или ассоциации возбудителей отмеча ется острое начало болезни, нередко с выраженным токсическим и аллерги 360 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ческим компонентами. Паразитические грибки могут проникнуть в дыхатель ные пути и из других существующих в организме очагов микоза. У ослабленных больных или при повторных вдыханиях небольших доз грибков заболевание принимаетхроническоетечение с чередованием ремиссий и обострений. Пнев момикозам сопутствует интоксикация, в том числе связанная с воздействием метаболитов грибков - микотоксинов.

По локализации патологического процесса различают грибковое пораже ние легочной ткани (собственно пневмомикоз), трахеи (трахеомикоз) и брон хов (бронхомикоз).

Пневмомикозы нередко начинаются под маской острого респираторного за болевания, гриппа. Первый симптом заболевания - кашель, приступообразный или постоянный, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, с про жилками, реже со сгустками алой крови. Постепенно развивается субфебрили тет, быстрая утомляемость, общее недомогание, познабливание, потливость, сниженный аппетит. Появляются боли в пораженной половине грудной клетки, одышка.

В стадии абсцедирования легочных инфильтратов заболеванию присущи признаки острого воспалительного и даже септического процесса. Температу ра тела приобретает гектический характер с большими размахами утром и ве чером, которая может у детей сохраняться длительно (1 месяц и более), озноб и обильное потоотделение. Количество мокроты возрастает с характерным «за пахом земли и привкусом меди».

Выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы, выявляются ос лабление дыхания и его бронхиальный характер, притупление перкуторного звука, шум трения плевры. щ В зависимости от вида грибка-возбудителя клинико-рентгенологическая картина пневмомикоза варьирует. Так, при кандидамикозе отмечаются так на зываемые летучие инфильтраты;

при актиномикозе - инфильтраты с просвет лениями и утолщение плевры, инфильтраты с абсцедированием и прорывом в полость плевры и наружу. При гистоплазмозе - на рентгенограмме,так называ емая, «снежная буря», поражение легких по форме, подобно туберкулезу (очаг, бронхоаденит, диссеминация, множественные кальцинаты в легких). При ас пергиллезе - симптоматика экзогенного альвеолита;

при кокцидиоидозе кли нико-рентгенологическая картина во многом сходна с гистоплазмозом, а у па циентов с иммунодефицитом - кавернозные формы. При криптококкозе в лег ких образуются узелки, характерна диссеминация. Возможно развитие прикор невых лимфаденитов.

Выраженность аллергического компонента при аспергиллезе легких имити рует бронхиальную астму (Митрофанов B.C. и Свирщевская Е.В., 2005).

Из легких грибковая инфекция может распространяться в кожу, кости, орга ны брюшной полости, центральную нервную систему.

Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей ^^ Диагностика пневмомикозов Сложность диагностики легочных микозов у детей обусловлена следующими причинами:

• пневмомикозы на разных этапах своего развития сходны со многими дру гими заболеваниями легких;

• отсутствие декретированного указания об обязательном исследовании мокроты на грибки от больных с легочными заболеваниями ведет к отсут ствию выявления и регистрации, а также настороженности врачей в отно шении грибковых заболеваний органов дыхания.

Трудности лабораторной диагностики глубоких микозов связаны с тем, что многие их возбудители обладают свойством диморфизма: морфология гриб ков в тканях макроорганизма и во внешней среде различна. При изменении условий (питательная среда,температура, доступ воздуха) паразитарная (дрож жевая) форма (фаза) грибка может переходить в сапрофитическую (мицели альную) и обратно - при новом изменении условий существования. Это обсто ятельство необходимо учитывать при исследовании мокроты или промывных вод бронхов для верификации пневмомикоза. Аэрация дыхательных путей обус ловливает возможность развития как паразитической, так и сапрофитической формы грибков;

условия для существования грибков в верхних и нижних ды хательных путях различны, как различны они у здорового и больного человека.

Верификация пневмомикоза - это положительный результат лабораторного исследования:

1. микроскопия нативного материала (мокрота, промывные воды бронхов, соскобы кожи и слизистых оболочек полости рта, миндалин, микробиоп таты бронхов, пунктаты абсцессов, лимфатических узлов, кал, моча и др.);

2. посев биосубстратов от больного на питательные среды;

3. серологические исследования с антигенами грибов;

4. аллергологические исследования с антигенами грибов при микогенной аллергии.

Посевы мокроты производят 2-3 раза, т.к. только повторный положитель ный результат исследования имеет диагностическую ценность. Выявление воз будителей гистоплазмоза, кокцидиоидомикоза, северо-американского бласто микоза, риноспоридиоза свидетельствуете заболевании. Наличие же в тканях лучистых грибков, кандид, аспергилл принимают во внимание в диагностике только при тканевой реакции, явлениях незавершенного фагоцитоза.

Чувствительность и специфичность серологических реакций широко варьи руют (большая чувствительность часто сочетается с меньшей специфичностью), поэтому наиболее информативны положительные результаты в нескольких се рологических реакциях одновременно. Диагностически значимо изменение титра серологических реакций в «парных сыворотках» в 4 раза и более. Кровь берут при первом обращении, через 7-10 дней и через 3-4 недели, что имеет 362 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТВ| прямое и ретроспективное диагностическое значение, прогностическую ценЬ, ность и возможность оценки эффективности лечения.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких, новообра зованиями, саркоидозом, лимфогранулематозом, сифилисом, плевритом, абс цессом легкого;

аллергомикозы - с бронхиальной астмой.

П р и н ц и п ы лечения пневмомикозов и микогенной аллергии • Микозы, вызываемые условно-патогенными возбудителями, в большинстве случаев вторичны (возникают на фоне какого-либо, чаще хронического заболевания), поэтому необходимо лечение фонового заболевания.

• Пневмомикозы редко являются моноинфекционными. При выявлении сопутствующего возбудителя (микобактериальная, микопротозойная ин фекция и др.) наряду с антимикотиками - использование антибактери альных средств (табл. 46).

• Фоном для развития микоза и микогенной аллергии являются нарушения иммунитета. Условие успешного лечения пневмомикозов - иммунокоррек ция в соответствии с выявленными иммунными расстройствами.

• Для эффективного лечения микоза необходим лабораторный микологи ческий контроль с целью своевременной замены антимикотика при недо статочном результате терапии.

• После окончания лечения следует проводить диспансерное наблюдение 5ольных,_учитывая склонность микотической инфекции к рецидивирова нию.

• При микогенной аллергии перед началом специфического лечения необ ходимоустранить явления бронхиальной обструкции. Назначение анти микотика на фоне обструктивных нарушений бронхов может существен но их усилить в результате массивного поступления в кровь и ткани гриб ковых антигенов, освобождающихся при разрушении грибковой клетки.

Краткая характеристика некоторых пневмомикозов Кандидоз - самая частая форма микоза респираторной системы у детей.

Наиболее частым возбудителем кандидоинфекции являются условно-патоген-i ные возбудители Candida albicans - дрожжеподобные грибы. Кандидоз может развиться как первично, так и вторично в результате экзогенного или эндоген ного инфицирования. Предрасполагающими факторами к развитию кандидоза у детей являются недоношенность, дистрофия, развивающаяся при тяжелых истощающих заболеваниях, иммунодефицитные состояния, нарушение обмена веществ, эндокринная патология, дисбактериоз, повторные оперативные вме-з шательства. В развитии кандидоинфекции большое значение имеют нерацио нальное использование антибиотиков и длительное лечение кортикостерои-:

дами. У новорожденных детей кандидоз обычно первичный (Орлова Н.В. и Па рийская Т.В., 2004). Заражение происходит нередко контактным путем во вре Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей Таблица Препараты для лечения пневмомикозов у детей Отличительные Побочные Препарат Применение особенности действия 1. ПОЛИЕНОВЫЕ АНТИБИОТИКИ наиболее эффективный Амфотерицин-В флакон 50 мг в 400 мл 5% тошнота, рвота;

появление антимикотик, эталон;

по- декстрозы, в/в капельно, в белка и цилиндров в моче;

(фунгизон, падает во все ткани, но не течение 5-6 часов;

из рас- повышение уровня креати амфоморинал) проникает через гемато- чета 0,25-1,0 мг/кг;

2-3 нина и мочевины в крови энцефалический барьер раза в неделю, иногда (отменить препарат), ежедневно;

курс - 1 9 - 2 0 флебит инъекций вспомогательный метод для ингаляций 50 мг раз водится в 10мл воды;

лечения ежедневно Амбизом, амфоцил существенно меньшая 3 мг/кг/сутки (липосомальные фор- токсичность по сравнению с амфотерицином В мы амфогрицина В) Нистатин, леворин, практически не всасывают- не применяются для лече пимафуцин ся в органах пищеварения ния пневмомикозов //. ПРОИЗВОДНЫЕ ИМИДАЗОЛОВ эффективен в отношении дети с массой тела 30 кг - диспептические рас Кетоконазол(низо дрожжеподобныхгрибов, внутрь по 200 мг в сутки;

стройства;

головные боли;

рал, ораназол) дерматофитов, в меньшей при массе 15-30 кг 100 мг сонливость;

гепатотоксич ность степени - мицелиальных в сутки (5 мг/кг) грибов -II Миконазол (дактарин, не используются у детей гепатотоксичность монистат) до 12 лет;

10-15 мг/кг ///. ПРОИЗВОДНЫЕ ТРИА30Л0В Флуконазол (дифлю- эффективен в отношении 3-12 мг/кг (5-7 мг/кг в нетоксичен, побочные эф дрожжеподобных грибов;

1 -ые сутки двойная доза - фекты редки;

тошнота;

кан, медофлюкон) 400 мг;

не 200 мг в сутки;

проникает во все ткани;

диарея;

боль в животе;

усиливает действие про- не 2 недель в зависимо- кожные сыпи;

снижение сти от формы заболевания тиводиабетических лейкоцитов и тромбоцитов оральных средств Интраконазол эффективен в отношении капсула 100 мг;

внутрь тошнота, рвота;

головная боль, головокружение;

(орунгал, румикоз) дрожжеподобных, мицели- взрослым 200-400 мг/сут гипокалиемия;

усиление альных грибов и дермато- ки;

использование кардиотоксического эф фитов;

накапливается в лег- месяцами фекта антигистаминных ких, печени и костях в 2 средств 3 раза больше, чем в крови мя родов, а также через руки, пеленки, соски. Возможно и внутриутробное за ражение. Недостаточность секреторного иммуноглобулина А у новорожденных способствует быстрой колонизации грибов на слизистых оболочках.

При кандидозном ларингите возникает осиплость голоса, приступообраз ный лающий кашель, повышение температуры. Большое значение в диагнос 364 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ тике ларингита имеет ларингоскопия, при которой в области голосовой щели находят узелковые утолщения или язвы, покрытые рыхлым серым налетом, возможен отек надгортанника. Кандидоз трахеи (трахеит) характеризуется субфебрильной температурой, наличием приступообразного кашля с неболь-, шим количеством вязкой светлой мокроты. Кандидоз бронхов (бронхит) раз вивается после перенесенного острого бронхита вирусно-бактериальной эти ологии и лечения антибиотиками, а также на фоне хронического бронхита,;

может сопровождаться обструктивным синдромом. При эндоскопии можно обнаружить на поверхности слизистых оболочек белые налеты на фоне гипе ремии. Кандидоз легких проявляется в виде очаговой пневмонии или плев ропневмонии, реже развиваются деструктивные пневмонии, у детей до года риск развития рецидивирующей пневмонией. У детей раннего возраста отме-, чаются лихорадка, приступообразный кашель с трудно отделяющейся мокро той, одышка, потеря аппетита, рвота. Могут встречаться изменения в легких по типу кандидогранулем (изолированных грибковых инфильтратов), с обра-[ зованием каверн. ;

Наиболее тяжело протекает кандидоз у детей первых месяцев жизни, в виде' системных поражений с определенной стадийностью: •••] 1. Кандидоз кожи и слизистых оболочек, кандидоз кишечника.

2. Острый диссеминированный кандидоз. !

3. Системный кандидоз. ;

4. Генерализованный кандидоз.

Системный кандидоз у детей раннего возраста характеризуется стертость|р| клиники, длительным бессимптомным течением, иногда болезнь развивается| молниеносно. ». | В начальном периоде заболевания может возникать кандидоз полости рта!

(слизистых оболочек, языка), углов рта (заеды), больших складок кожи, пище-i вода, появляются кандиды в моче.

В раннем детском возрасте кандидозные пневмонии развиваются на фоне] гипопаратиреоза и служат вестником хронического гранулематозного канДиЧ доза. Считают, что кандидоз может быть маркером латентного диабета и других* эндокринопатий. У больных туберкулезом легких нередко встречается выра-;

женное кандидоносительство, туберкулезные микобактерии во много разуси-;

ливают рост Candida.

Помимо противокандидозной терапии для детей необходимо назначение правильного лечебного питания: ограничение сахара, включение в рацион продуктов, подавляющих рост грибов (лимон, брусника, морковь, морская ка пуста). Для нормализации биоценоза необходимы кисломолочные продукты.

В лечении детей с кандидозом большое значение имеет ограничение приме нения антибиотиков, которые усугубляют иммунодефицитное состояние^ С целью иммуномодуляции используюттимозин, тималин, тимопоэтин. Неспё Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей цифическую иммуностимуляцию проводят с помощью нуклеината натрия, зик сорина.

Для предотвращения развития кандидоза легких необходимо выполнять меры профилактики:

• своевременное устранение интранатального инфицирования плода;

• раннее прикладывание новорожденных к груди;

• соблюдение правил личной гигиены;

• обследование больных с факторами риска;

• ограничение в диете Сахаров, продуктов из дрожжевого теста, сыров;

• улучшение экологической среды обитания ребенка.

Актиномикоз. Возбудители болезни - анаэробные актиномицеты (лучистые грибки) - самостоятельная группа микроорганизмов, имеющих признаки гриб ков и бактерий, обладают условно-патогенными свойствами. Актиномицеты постоянно присутствуют в ротовой полости, в верхних дыхательных путях, ки шечнике здоровых людей. Это биологическое равновесие нарушается в резуль тате снижения защитных сил макроорганизма вследствие другой инфекции, переохлаждения, заболевания (диабет и др.), травмы с нарушением целостно сти слизистой оболочки дыхательных путей (инородное тело).

Наиболее частый ошибочный диагноз при локализации процесса в верхней доле легкого - первичный туберкулезный комплекс, при субплевральном акти номикозе - сухой плеврит. Дифференциально-диагностическим признаком служит отсутствие выраженной реакции подмышечных, над- и подключичных лимфатических узлов даже при распространенном актиномикозном процессе.

Для торакального актиномикоза характерно отсутствие у больных «барабан ных» пальцев, несмотря на длительный гнойный процесс в легких. В отличие от туберкулеза при актиномикозе много полиморфноядерных лейкоцитов и отно сительно мало эпителиоидных клеток. Возможно сочетание актиномикоза с туберкулезом и другими инфекциями и инвазиями.

Имеются сведения об использовании в лечении отечественных специфичес ких иммунных препаратов - актинолизата и актиномицетной поливалентной вакцины у взрослых пациентов (Минскер О.Б., 1989).

Профилактика обеспечивается своевременной и тщательной санацией по лости рта, лечением хронического тонзиллита, гайморита.

Аспергиллез легких Аспергиллы широко распространены в окружающей среде, находятся в му соре помоек, свалок, большое количество спор грибов содержится в воздухе.

Примерно у 16% здоровых лиц из мокроты высеваются Aspergillus fumigatus.

Нормальное функционирование системы иммунитета вполне достаточно для защиты организма от инвазии грибами. Вирулентность аспергилл объясняется маленькими размерами спор. Глубина проникновения спор способствует за медлению элиминации их из дыхательных путей. Аспергиллез органов дыха 366 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ния возникает как вторичное заболевание у ослабленных детей на фоне хро нической патологии или у детей, которых длительно лечили антибиотиками, глюкокортикоидами, иммунодепрессантами. Причиной и местом развития мно жественных аспергиллом могут становиться бронхоэктазы. Может происходить генерализация процесса. Аспергиллы выделяют антигены, в связи с чем могут развиваться аллергические формы болезни.

При экзогенном поражении с предшествующей аллергизацией миколо гическими или неспецифическими компонентами или у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, сенная лихорадка), возникает аллергическая форма бронхолегочного аспергиллеза. Атопичес кая астма может явиться и первым клиническим признаком еще не рас познанного аспергиллеза. При астме уже в 15% случаев выявляется rsr перчувствительность к аспергиллам. Аллергия на грибы является, скорее всего, результатом задержки спор и появления мицелия гриба в легких с измененной структурой, что было вызвано ранее аллергией другой специ фичности.

В клинической практике традиционно выделяют три основные формы ас пергиллеза легких (Pennington J.E., 1989)(рис. 13):

1. Инвазивный аспергиллез легких;

2. Аспергиллема (полостная форма);

3. Аллергический бронхолегочный аспергиллез.

выраженная иммуносупрессия иммунокомпетентные больные ' инвазивный аспергиллез аллергический аспергиллез атопия Рис. 13. Взаимосвязь клинических форма аспергиллеза легких (Saraceno J.L., 1997) Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей Не всегда имеет место четкое разграничение в клинике этих патологических процессов. Нередко отмечают сочетание форм аспергиллеза легких или пере ход одной формы в другую. Различие клинических форм аспергиллеза легких обусловлено состоянием защитных систем макроорганизма. Формирование микотического процесса становится возможным только при наличии дефектов этих систем.

Гиперчувствительность к плесневым грибам проявляется в легочной ткани тремя основными синдромами: аллергическая бронхиальная астма, экзогенный аллергический альвеолит, аллергический бронхолегочный аспергиллез. Выяв лена взаимосвязь последнего с сублокусами HLA-DR2, HLA-DR5 (Chauhan В., 2003).

Отмечают повышенную частоту аспергиллеза у больных муковисцидозом (Miller W.T., 1996), учитывая наличие при этом заболевании множественных полостей, кист, вязкой мокроты и выраженных нарушений мукоцилиарного кли ренса.

Аспергиллема - наиболее распространенная форма аспергиллеза легких, представляет собой шарообразную колонию величиной до 5-6 см, вырастаю щую в ранее образовавшихся полостях. На рентгенограммах видна полость с четко обозначенными стенками и перемещающийся в ней «грибной шар», над шаром - светлое полулуние («подкова»), которое всегда остается сверху при изменении положения тела больного (симптом «погремушки»). В затруднитель ных случаях проводится компьютерная томография.

Острая аспергиллезная пневмония - тяжелое заболевание с очень серьез ным прогнозом. Один из первых признаков болезни - отсутствие эффекта от применения антибактериальных средств. Реже встречается некротизирующий («полуинвазивный») легочный аспергиллез, который по клинической картине мало отличается от острой пневмонии, но имеет склонность к хроническому течению. Локально поражается легкое с вовлечением в процесс бронха (изо лированный некроз бронха). Типичные осложнения - ателектазы на стороне поражения.

Хронический диссеминированный аспергиллез легких («болезнь мусорщиков») встречается в условиях массивного и систематического попадания спор плесне вых грибов в легкие. Патогномоничных признаков заболевания нет. Из мокроты и содержимого бронхов грибы обычно не выделяются, серологические пробы могут быть отрицательными по причине угнетения иммунного ответа.


В диагностике аспергиллеза имеют значение наличие синдрома бронхиаль ной обструкции, высокой эозинофилии в крови и мокроте, мигрирующих ин фильтратов в легких, перибронхиальная реакция в виде нестойких, а затем бо лее постоянных линейных («трамвайные пути») и округлых теней, положитель ная реакция с антигеном аспергилл, высокий уровень общего и специфическо го IgE, обнаружение аспергилл в мокроте и слизистой бронхов, немедленная ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ кожная реакция на аллерген. Используется полимеразная цепная реакция (ПЦР) для обнаружения антигенов в промывных водах при бронхоальвеолярном ла важе (Melchers W.J.G., 1994) и сыворотке крови (Yamakami Y., 1996).

В лечении, кроме антифунгальной терапии, необходимо купирование синд рома бронхиальной обструкции. В настоящее время ведутся разработки по им мунотерапии аллергического бронхолегочного аспергиллеза. Имеются данные по применению антител против интерлейкинов 4 и 5, более эффективно введе ние множественных доз антител против IL-4 (Kurup V.P, 2000).

Диспансерное наблюдение больных с пневмомикозами • Дети, перенесшие острые и страдающие хроническими формами легочных микозов, нуждаются в специализированном микологическом диспансерном наблюдении. После перенесенного острого заболевания рекомендуется мико логическое обследование в первый год наблюдения 4 раза (осмотр микологам необходимые лабораторные микологические исследования), во второй год ~ 2 раза. При первичной хронической форме микоза и микогенной аллергии~ 2 раза в год в течение 2 лет. В дальнейшем вопрос о сроках и характере наблю дения решается индивидуально.

Паразитарные заболевания органов дыхания у детей Дети часто и легко заражаются различными паразитами. Многие паразитар ные инвазии приобретают хроническое течение, что существенно отражается на физическом и нервно-психическом развитии ребенка. Поражая в процессе развития некоторые органы, паразиты обусловливают исключительно сложные дифференциально-диагностические случаи. Органы дыхания могут быть по вреждены гельминтами - парагонимоз, шистосомоз, альвеококкоз, эхинокок коз, цистицеркоз, аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез, томинк соз, а также простейшими - амебиаз, пневмоцистоз, токсоплазмоз.

На территории нашей страны у детей наиболее распространены:

• круглые черви (нематоды) - аскариды, трихинеллы, токсокары, стронги лоиды;

• ленточные (цестоды) - эхинококки, альвеококки;

• плоские (трематоды, сосальщики) - парагонимус.

Патоморфоз гельминтозов Патогенное воздействие гельминтов зависит от стадии их развития в период инфицирования человека. Наиболее патогенны личиночные и развивающиеся стадии тех гельминтов, которые на ранних этапах совершают миграцию по раз ным органам и тканям хозяина (аскарида, токсокара, парагонимы). Различают острую и хроническую фазы гельминтозов. Острая фаза особен но выражена в период миграции личинок по тканям. Независимо от вида воз будителя возникает аллергическая реакция организма на продукты обмена ли чинок. Миграционная фаза аскаридоза, как и токсокароза, сопровождается Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей эозинофильными инфильтратами, пневмонией, гранулематозным гепатитом, кожными высыпаниями,эозинофилией (гиперэозинофилией). Гиперэозинофи лия и гипериммуноглобулинемия (IgE) являются реакциями, направленными на элиминацию паразитов из организма. На путях миграции личинки травмиру ют ткани, вызывая многочисленные повреждения. В хронической стадии гель минтозов патогенез в значительной степени определяется видом гельминта, интенсивностью и множественностью инвазии, а также реактивностью орга низма хозяина. Аллергические реакции в этой фазе инвазии часто обусловле ны тканевыми гельминтами (эхинококки, трихинеллы). Возможно доброкаче ственное или бессимптомное течение гельминтозов у жителей эндемичных рай онов вследствие развития у них иммунотолерантности. Активность иммунного процесса при гельминтозах отражает эозинофилия. Генерализованная эозино фильная реакция свидетельствует о благоприятном течении патологического процесса, а локализованная тканевая или органная эозинофильная инфильт рация указывает на тяжелые цитопатические эффекты (Запруднов A.M. и др., 2002). Возникновение вторичных иммунопатологических реакций определя ется стимуляцией эозинофилами трансформации лимфоидных клеток в тучные.

Легкие вовлекаются в патологический процесс не только во время инвазии, но и при поступлении токсичных жидкостей, содержащих продукты метаболиз ма паразитов. В миграционной стадии гельминтов (аскариды, токсокары) воз никает аллергическая воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом и явлениями деструкции эпителия, кровеносных сосудов, альве ол, бронхов. Отмечаются характерные признаки альвеолита, перибронхита, пе риваскулита. В легких обнаруживаются личинки, окруженные обширными гра нулемами. При повторных инвазиях обширные инфильтраты с преобладанием эозинофилов определяются уже с первых дней. Личинки легочной двуустки (парагонимусы) мигрируют через диафрагму в плевральную полость и легкие.

В легких возникают инфильтраты с выраженным экссудативным плевритом, не редко рецидивирующим, с возникновением спаечного процесса, деформацией синусов. В выпоте определяется до 70-90% эозинофилов.

Характеристика паразитарных легочных заболеваний у детей Парагонимоз легких -биогельминтоз, характеризующийся хроническим ки стозным поражением легких. Возбудитель - плоский червь Paragonimus wester (легочная двуустка), поражающий легкие животных (кошек, собак). Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанных раков, крабов или питье речной воды. В связи с выраженным тропизмом к ле гочной ткани бьльшая часть гельминтов через плевру проникает в легкие. По ловозрелые гельминты локализуются преимущественно в мелких бронхах, иног да паразитируют на плевре, диафрагме, образуя фиброзные капсулы (внутри кисты содержится, как правило, два паразита). Парагонимусы обычно оседают в нижиних долях легких, проникая в толщу паренхимы до 3 см, живут в легких 370 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ годами. Они способны к внутрилегочной миграции не только из инфильтрата, но даже из фиброзной кисты. Таким образом, при парагонимозе у одного и того же больного в легких обнаруживают нередко и инфильтраты, и уже сформиро вавшиеся кисты, и кисты, подвергающиеся обратному развитию.

Через 2 недели после заражения возникают лихорадка, боль в груди, одыш ка, кашель с гнойной мокротой, иногда с примесью крови. В течение 2-3 мес (реже до 7 мес) развитие паразита в легких завершается, и заболевание пе»

реходит в хроническую фазу, со сменой обострений и ремиссий, что может длиться от 2 до 4 лет. В период обострения усиливается приступообразный кашель, особенно по утрам с выделением значительного количества густой, вязкой, слизисто-гнойной мокроты с заметной примесью крови, иногда воз никает профузное легочное кровотечение. Нарастает одышка, боль в нижних отделах грудной клетки. Часто находят плевральные изменения - уплотнение реберной и междолевой плевры, запаянность реберно-диафрагмальных си нусов, деформацию купола диафрагмы и ограничение ее подвижности из-за спаек. Нередко определяется экссудативный плеврит, который медленно рас* сасывается. Возможны рецидивы через 1-6 мес. Хронический парагонимоз может осложняться очаговой пневмонией за счет вторичного инфицирова ния. Более частым осложнением парагонимоза является хронический брон хит, ведущий к возникновению бронхоэктазов, эмфиземы легких и пневмо склероза (Перельштейн Н.Н.,1989).

Достоверно диагностировать заболевание в первые 3 мес можно только им мунологически - на основании кожной аллергической пробы с антигеном пара гонимов. В поздней фазе бесспорное диагностическое значение имеет обнару^ жение яиц в мокроте (спустя 2 мес) и фекалиях (при заглатывании мокроты).

В острый период назначают препараты антиаллергического действия вплоть до гормональных средств. Специфическим препаратом выбора является пра зиквантель в дозе 60-75 мг/кг в 2-3 приема с интервалом 4-6 часов во время еды на 1-2 дня, как в острой, так и в хронической фазе заболевания без пред вари-тельной подготовки.

Прогноз при парагонимозе зависит от своевременной диагностики и специ фического лечения: чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз.

При запоздалой диагностике возможно развитие необратимых изменений пневмо-склероз, легочное сердце.

Аскаридоз - гельминтоз, протекающий в ранней фазе с аллергическими яв лениями и сндромом поражения легких, в поздней - преимущественно с пора жением пищеварительного тракта. Взрослый паразит живет в кишечнике чело века. Из внешней среды яйца паразита и содержащиеся в них личинки попада ют в кишечник. Личинки из кишечника с током крови поступают в печень, затем, в легкие, выходят в бронхи и при заглатывании мокроты вновь проникают в тонкую кишку, где гельминт созревает.

*'* Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей Легочный синдром развивается на 5-6-й день после заражения, сохраняет ся в течение 7-10 дней и постепенно регрессирует в течение 2-3 недель. Кли ника складывается из легочных симптомов и аллергических проявлений. У де тей дошкольного и школьного возраста острая фаза болезни обычно проявля ется лихорадкой (или субфебрилитетом), уртикарными высыпаниями, тошно той, диареей. Часто появляется сухой или спазматический кашель со скудной мокротой, содержащей эозинофилы, иногда в мокроте определяются личинки аскарид. Заболеевание может протекать с обструктивным синдромом или с раз витием бронхопневмонии. Рентгенологически в легких можно выявить "лету чие" эозинофильные инфильтраты, которые исчезают спустя 1-3 недели. При повторных инвазиях заболевание может рецидивировать. При массивной ин вазии возможно развитие гранулематозного гепатита с гепатоспленомегалиеи, умеренной желтухой, повышением в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и других печеночных проб.


Диагностика базируется на серологических тестах, иногда определяются личинки аскарид в мокроте, а в хронических случаях - обнаружение яиц аска рид в испражнениях.

При лечении аскаридоза высокоэффективен вермокс (мебендазол), но он вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что способствует попаданию аскарид в дыхательные пути. Принимают мебендазол по 2,5 мг/кг/ сут или тиабендазол по 25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, антигистаминные пре параты.

Токсокароз легких - зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое тече ние с выраженным иммунопатологическим и иммуносупрессирующим эффек том. Паразиты распространены у домашних собак и кошек. Чаще поражаются дети 1-4 лет. Личинки мигрируют во все органы и ткани и находятся в "дрем лющем" состоянии, а потом под влиянием определенных факторов могут акти визироваться и продолжать миграцию. С течением времени часть личинок ин капсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Антигенное воздей ствие вызывает аллергические реакции немедленного и замедленного типов.

Быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пнев монии и альвеолита. В течение первых дней после заражения личинки могут попадать в головной мозг, почки, мышцы и другие органы и ткани.

Токсокароз имеет длительное рецидивирующее течение (от нескольких ме сяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миг рации личинок токсокар. Основные признаки токсокароза - рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, эозинофилия, ги перглобул инемия.

Легочный синдром возникает более чем у 70% зараженных серопозитивных детей. У больных часто развиваются приступы сухого кашля по ночам, иногда 372 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ тяжелая одышка с астмоидным дыханием и цианозом. В легких выслушиваются сухие, иногда и влажные хрипы. Возможно развитие пневмоний с различными тяжелыми осложнениями. Заболевание иногда может рассматриваться как тя желый бронхит или бронхиальная астма. При рентгенологическом исследова нии в легких выявляются единичные или множественные эозинофильные ин фильтраты, усиление легочного рисунка.

Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений токсокароза являет ся стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильных лей кемоидных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинофилов пре вышает 30%, а в отдельных случаях достигает 90%. Эозинофилия может сохра няться несколько месяцев и даже лет, имеет тенденцию к увеличению по мере нарастания тяжести заболевания. При субклиническом течении токсокароза у детей содержание эозинофилов колеблется от 8 до 20%, при легком - от 20 до 35%, при среднетяжелом - от 35 до 60%, при тяжелом - от 60 до 80%. Особен но резко нарастает уровень IgE, который превышает норму у отдельных боль ных в 25-30 раз.

Токсокароз, в отличие от других гельминтозов, не только имеет выражен ные иммунопатологические проявления, но и оказывает сильное иммуносуп рессирующее действие. Так, у инвазированныхтоксокарой детей после вакци нации и ревакцинации против дифтерии, столбняка и кори уровень специфи ческих антител бывает ниже защитного (Калугин И.Л. и др., 1990).

Окончательная верификация диагноза возможна при обнаружении личинок в биоптатах тканей. Ма относительно высокий риск заражения токсокарозом указывают тесный контакт с собаками и кошками (щенками и котятами), их со держание, аллергия на шерсть животных.

Назначают,мебендазол по 100 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней подряд и диэтилкарбамазин по 2-6 мг/кг/сут в течение 2-4 нед. Препаратом выбора яв ляется албендазол по 10 мг/кг/сут в течение 10-20 дней (Мазманян М.В.,1998).

Побочные явления могут быть реакцией как на препараты, так и на гибель личи нок, поэтому целесообразно назначать антигистаминные и другие средства. Кри териием эффективности лечения следует считать снижение эозинофилии, рег ресс клинических проявлений, снижение титров специфических антител до 1: и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии повторяют через 3-4 мес, иногда требуется 4-5 курсов лечения (Ильина Н.И., Михеева Г.Н., Червинская Т.А., 1997). Прогноз в большин стве случаев благоприятный, при массивной инвазии - серьезный.

Эхинококкоз - одна из наиболее тяжелых паразитарных болезней, проте кающих с поражением печени, легких и других органов. Заболевание вызыва ется личиночной формой ленточных гельминтов. Из яиц паразита, попавшего в кишечник человека, выходит онкосфера, которая проникает через стенку ки шечника в сосуды, разносится кровью по всем органам, где затем образуются Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей " цисты. Цисты в легких могут долго себя не проявлять. Растущие эхинококко вые пузыри проявляют себя не ранее 6 мес. При эхинококкозе выражено меха ническое воздействие растущего пузыря, в связи с этим происходит атрофия окружающей ткани и нарушаются функции тех органов, где развиваются пузы ри. Продукты жизнедеятельности эхинококка ведут к хронической интоксика ции и сенсибилизации больного. Поступление в организм значительного коли чества содержимого эхинококкового пузыря при травме, прорыве кисты может привести к анафилактическому шоку. Инцистирование и формирование фиб розной капсулы способствуют выживанию паразита в антигенно чужеродной среде хозяина. Способность паразита противостоять направленным против него защитным силам хозяина реализуется путем выделения гельминтами иммуно супрессивных веществ, снижающих или видоизменяющих гуморальный и кле точный иммунитет макроорганизма. Эхинококковые кисты могут нагнаиваться, перфорировать и подвергаться обызвествлению.

При эхинококкозе клинические проявления начинаются с упорного сухого кашля, примеси крови в мокроте, болей в грудной клетке, одышки, иногда ал лергических явлений. Большие кисты приводят к деформации грудной клетки, сглаживанию межреберных промежутков, смещению органов средостения.

У детей часто отмечается поражение нижней доли правого легкого. При про рыве эхинококкового пузыря легкого в бронхи появляется рвота, мучительный кашель, отделение мокроты с прожилками крови, а при прорыве в плевру сильные боли в боку с развитием коллапса. На рентгенограммах легких обна руживаются округлые или овальные тени.

Начальную стадию эхинококкоза диагностируют редко. Наиболее информа тивны серологические тесты. Антителообразование может продолжаться до лет. Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с туберкулезом.

Вскрывшиеся и нагноившиеся эхинококковые кисты клинически и рентгеноло гически очень сходны с абсцессом легких.

Основное лечение эхинококкоза - хирургическое: удаление кисты во избе жании ее разрыва и диссеминации паразита. Химиотерапия включает албенда зол из расчета 10 мг/кг/сут в 2 приема курсом 3 нед с повторным курсом через 1-2 мес. Мебендазол менее эффективен. Эти препараты гепатотоксичны, необ ходимо наблюдение за больным с проведением лабораторных исследований.

Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов.

Токсоплазмоз легких - заболевание, вызываемое облигатным внутрикле точным паразитом Toxoplasma gondei, размножающимся только в живой клет ке. При врожденной форме поражаются центральная нервная система, глаза.

Приобретенный токсоплазмоз протекает хронически с субфебрильной темпе ратурой, поражением печени, сердца, глаз, нервной системы. Вовлечение лег ких наблюдается в виде бронхопневмонии, плеврита при генерализованной фор ме болезни.

374 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Рентгенологически определяется перибронхиальная инфильтрация, плев ральные наслоения. Диагностика основывается на изучении иммуносерологиг ческих тестов - кожная аллергическая реакция с токсоплазмином, реакция свя зывания комплемента, нахождение специфических антител.

В лечении используются пириметамин, производные тетрациклина, токсо плазмин (Орлова Н.В. и Парийская Т.В., 2004).

Список литературы 1. Антонов В.Б. Микозы — болезни прогресса медицины // Мат. симп.: Вопросы фармакотерапии в клинической практике: прошлое, настоящее, будущее. 1997, с. 11-18.

2. Антонов В.Б., Пронина Е.В. Этиотропное лечение грибковых заболеваний орга нов дыхания у детей // А.Д.Царегородцев, В.А.Таболин. Рук-во по фармакотера пии в педиатрии и детской хирургии. 2002 - том 1. Фармакотерапия в педиатри ческой пульмонологии. Под ред. С.Ю.Каганова, гл. 12, с. 175-186.

3. Запруднов A.M., Сальникова СИ., Мазанкова Л.Н. Гельминтозы у детей. 2002, 128 с.

4. Ильина Н.И., Михеева Г.Н., Червинская Т.А. Специальная иммунотерапия в ле чении бронхиальной астмы, осложненной сопутствующими заболеваниями // Int.

J. Immunoreabil. - 1997. - № 7. - p. 79-81.

5. Калугин И.Л., Сметанников В.М., Абдулова В.К. Токсокароз у детей раннего воз раста // Педиатрия. - 1990. - № 10. - с. 96-98.

6. Минскер О.Б. Пневмомикозы // Болезни органов дыхания. Рук-во под ред. Н.Р. Пале ева. - 1989, том 2, ч. И, гл. 4. - с. 182-256.

7. Мазманян М.В. Противопаразитарное лечение больных бронхиальной астмой в со четании с токсокарозом // Современные проблемы аллергологии, клинической им мунологии и иммунофармакологии: Сб. II Нац. Конгресса РААКИ. М., 1998, с. 479.

8. Митрофанов B.C., Свирщевская Е.В. Аспергиллез легких. СПб, 2005, 144 с.

9. Орлова Н.В., Парийская Т.В. Пульмонология. Современный справочник для пе диатров. М.-СПб. 2004. - 382 с.

10. Перельштейн Н.Н. Парагонимоз у детей // Педиатрия. - 1989. - № 10. - с. 79-81.

11. Пронина Е.В., Горшкова Г.И., Богомолова Т.С. и др. Диагностика и лечение глу боких форм кандидоза у детей раннего возраста // Мат. III межд. микологическо го симпозиума "Патогенез, диагностика и терапия микозов и микогенной аллер гии" - СПб, 1995. - 104 с.

12. Чебышев Н.В., Богоявленский Ю.К., Гришина Е.А. Гельминтозы: органно-сис темные процессы в их патогенезе и лечении. М., 1998. - 240 с.

13. Chauhan В., Slavin R., Bellone С. МНС restriction in allergic bronchopulmonary aspergillosis. Front Biosci. - 2003. - 8. - s. 140-148.

14. Kurup V.P., Banerjee В., Hemmann S. e.a. Selected recombinant Aspergillus fumigatus allergens bind specifically to IgE in ABPA. Clin. Exp. Allergy. - 2000, 30(7): 988-993.

Грибковые и паразитарные заболевания органов дыхания у детей jjj^ 15. Melchers W.J.G., Verweij P.E., Van Den Hurk P. e.a. General primer-mediated PCR for detection of Aspergillus species. J. Clin. Microbiol. - 1994. - 15. - 11446-11452.

16. Miller W.T. Aspergillosis: a disease with many faces. Semin. Roentgeno. - 1996. - 3 1. 52-56.

17. Pennington J.E. Aspergillus lung disease. Med. Clin. North Am. - 1980. - 64 (3). 475-490.

18. Saraceno J.L., Phelps P.T., Ferro T.J. e.a. Chronic necrotizingpulmonary aspergillosis:

approach to management. Chest. - 1997. - 112 (2). - 541-548.

19. Viscoli C. The chaining epidemiology of invasive candidiasis // Trends in invasive fungal infections. - 1997. -Barcelona, Spain, p. 25.

20. Yamakami Y., Hashimoto A., Tokimatsu I.e.a. PCR detection of DNA specific for Aspergillus species in serum of patients with invasive aspergillosis. J. Clin. Micro biol. - 1996. - 34(10). - 2464-2468.

376 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Туберкулёз ВЛ. Стаханов, O.K. Кисилевич Туберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями ту беркулеза (МБТ) и характеризующееся развитием специфического воспаления.

Хотя «чахотка» как заболевание была известна с момента начала истории человечества, прошло довольно длительное время до момента открытия возбу дителя туберкулеза.

В 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох обнаружил в туберкулезных очагах палочку при окраске препарата метиленовым синим и получил чистую культуру возбудителя на кровяной сыворотке. С этого времени специфичность туберкулезной палочки остается неоспоримой и твердо доказанной.

По современной классификации возбудитель туберкулеза относится к по рядку Actinomycetales, семейству Mycobactehaceae, роду Mycobacterium. Типич ные микобактерии туберкулеза имеют вид тонких, полиморфных, часто зерни стых палочек, обладающие устойчивостью к кислотам, щелочам, спирту. Элект ронная микроскопия позволила уточнить тонкую структуру микобактерии ту беркулеза. Снаружи микобактерия покрыта многослойной оболочкой: микро капсулой, клеточной стенкой, цитоплазматической мембраной. Последняя фор мирует мембранную структуру - мезосому, в которой локализованы фермент ные системы. В клеточной стенке находятся видоспецифические антигены, а с микрокапсулой связан корд-фактор. Цитоплазма клетки состоит из рибосом, различных гранул и вакуолей. В центре микобактерии расположена ядерная ;

структура - нуклеоид.

Микобактерии широко распространены в природе. Под воздействием раз личных факторов внешней среды бактериальная клетка проявляет широкий диапазон изменчивости не только культуральных свойств, но и морфологии от мельчайших фильтрующихся, зернистых, шарообразных и других вариантов L форм до гигантских ветвистых образований.

Широкий диапазон изменчивости возбудителя обусловливает и разнообра зие ответных тканевых реакций в инфицированном макроорганизме и соответ ственно клинико-патоморфологических проявлений болезни.

На основании различая биологических свойств, для человека и различных видов животных особо патогенными являются: М.tuberculosis - высоко пато генный для человека возбудитель туберкулеза (из лабораторных животных осо бенно чувствительны морские свинки);

M.bovis - возбудитель туберкулеза круп ного рогатого скота, патогенен и для кроликов;

M.avium - возбудитель туберку леза птиц, белых мышей;

M.mikroti (Oxford vole strain) - возбудитель туберкуле за полевых мышей.

Туберкулёз М. tuberculosis, M.bovis могут вызывать заболевание не только у человека, но и у животных, таких как крупный рогатый скот, козы, овцы, лошади, кошки, со баки и др.

У детей при заболевании туберкулезом чаще выявляют M.tuberculosis, одна ко при употреблении молока и молочных продуктов, полученных от больного скота, возможно выделение M.bovis.

Особенности заражения туберкулезом При благоприятных биологических и социальных условиях человеческий организм, являясь генетически совершенной биологической системой, обла дает высокой степенью устойчивости к туберкулезу.

Характер развивающегося туберкулезного процесса и проявления забо левания обусловлены несколькими компонентами. С одной стороны это, бе зусловно, биологические свойства возбудителя (массивность инфицирова ния, длительность, периодический повтор поступления МТБ), с другой осо бенности макроорганизма (анатомо-физиологические особенности детско го организма).

Основным источником - резервуаром - туберкулезной инфекции являются больной человек, больные животные, инфицированные продукты питания.

Микобактерии туберкулеза (МБТ) попадают в организм несколькими путя ми: аэрогенным (через дыхательные пути), алиментарным (через желудочно кишечный тракт), контактным (через поврежденную кожу и слизистые оболоч ки), а так же имеются сведения и о внутриутробном заражении. Последнее время нередко в литературе упоминается и смешанный путь проникновения МБТ в организм,т.е. аэролимфатический, причем возможность заражения таким спо собом в детском возрасте считается, что бывает чаще, чем у взрослых.

Чаще в детском возрасте происходит заражение аэрогенным путем. Вход ными воротами могут быть слизистые оболочки полости рта, миндалины, брон хи, легкие, реже - слизистая оболочка кишечника, и другие органы.

Реже возбудитель попадает через инфицированные молоко, молочные про дукты, мясо. При таком пути проникновения, чаще первичный процесс локали зуется в органах брюшной полости, но возможно выявление очагов и в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.

Инфицирование организма МБТ не совпадает с путями проникновения ин фекции.

Течение туберкулезной инфекции в организме разделяют на два периода:

первичный и вторичный. Первичный туберкулез проявляется чаще в детском возрасте. Заболевание развивается в ранее не инфицированном организме,т.е.

первичное попадание МБТ сразу дает развитие заболевания.

Первичное заражение сопровождается возникновением очага в поражен ном органе, чаще это бывают внутригрудные лимфатические узлы и легкие.

378 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под действием туберкулезной палочки развивается воспаление, объединя ющее три компонента тканевых реакций: альтерация, экссудация и продуктив»

ное воспаление.

Альтерация преимущественно характеризуется развитием острых очагов (фо кусов) творожистого некроза со слабым участием сосудов и элементов мезен химы.

Преобладание экссудативной реакции выражается значительным вовлече нием сосудов и воспалительным выпотом белков плазмы, миграцией лейкоци тов и моноцитов крови, развитием на этом фоне творожистого некроза.

Продуктивная тканевая реакция сопровождается преобладанием пролифе рацией макрофагов, эпителиоидных, многоядерных гигантских клеток Пирого ва-Лангханса и типа инородных тел, а также фибробластов с усилением про цессов коллагенообразования, имеется диффузная и очаговая лимфоидноклё точная инфильтрация. В центре бугорков и очагов могут быть небольшие зоны творожистого некроза (казеоза). Нередко отмечается возможность сочетания различных типов воспаления, что позволяет говорить о смешанном типе ткане вой реакции.

При волнообразном течении туберкулезного процесса, выявляются призна ки смены тканевых реакций, наслоение одного типа реакций на другой. Это создает полиморфизм клинико-морфологических проявлений болезни, особен но при длительном течении со сменой фаз обострения и процессов заживле ния туберкулезного воспаления.

Обратное развитие туберкулезного бугорка может сопровождаться полным рассасыванием, но может наблюдаться фиброзное перерождение и кальци нация.

Образование кальцината не является заживлением процесса, отмечено, что возможно содержание живых микобактерий в этих образования.

Туберкулез - заболевание всего организма с локализацией специфических изменений в каком-либо органе. При развитии первичной туберкулезной ин фекции, помимо происходящих в организме специфических процессах, неред ко встречаются и неспецифические или параспецифические тканевые процес сы. Эти процессы характеризуются диффузной и узелковой макрофагальной реакцией, гистиоцитарно-лимфоцитарной инфильтрацией, неспецифическимй васкулитами, фибриноидным некрозом. Изменения могут наблюдаться в лег ких и лимфатических узлах, в сердце, почках, печени, эндокринных железах^ синовиальных оболочках, в нервной системе и приводят к развитию склероза.

Уже на ранних стадиях первичного туберкулеза поражается нейроэндокрин ная система, это приводит к глубоким функциональным сдвигам, усугубляю щим дезорганизацию физиологических процессов организма.

Развитие вторичных форм туберкулеза происходит как экзогенным путем, так и при реактивации уже имеющихся в организме очагов - эндогенным пу Туберкулёз тем. Нельзя не отметить возможности развития заболевания при задействова нии обоих путей в развитии процесса.

Исход встречи возбудителя туберкулеза (микроорганизма) с макроорганиз мом определяется различными факторами. Необходимо учитывать массивность инфицирования, вирулентность возбудителя, состояние иммунитета и генети ческий фактор устойчивости.



Pages:     | 1 |   ...   | 10 | 11 || 13 | 14 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.