авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 13 ] --

Классификация туберкулеза, принятая нас в стране, утверждена приказом Минздрава России №324 от 22.11.1995 г., едина для всех возрастных групп населения. Однако необходимо помнить, что характер поражения, течения и формирования остаточных изменений после перенесенного заболевания не одинаковы в различных возрастных группах. Особенности развития болезни в различные возрастные периоды обусловлены анатомо-физиологическими и иммунологическими свойствами организма.

Необходимо помнить, что чем пациент моложе (дети раннего возраста), тем туберкулезный процесс протекает тяжелее и развитие осложненных, генера лизованных форм встречается чаще, чем в более старшем возрасте. Инфекция распространяется в организме чаще лимфогенно, поражается в первую оче редь лимфатический аппарат, возможно развитие и внелегочных очагов. Эти факторы подчас определяют тяжесть течения заболевания.

В дошкольном и младшем школьном возрасте течение туберкулеза относи тельно благоприятно. Нередко диагностируются малые формы, а осложненноп ротекающий туберкулез встречается редко.

Особое внимание заслуживает подростковый период. Часто происходит раз витие инфильтративных изменений, рассеивание (диссеминация) инфекции,, поражаются серозные оболочки.

Клинические формы туберкулеза Клинические формы туберкулеза различают по локализации и клинико-рен тгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологичес кой характеристики туберкулезного процесса.

Несмотря на то, что туберкулез у детей вызывается тем же возбудителем, что и у взрослых, клинически проявления его имеют существенные отли чия.

У детей чаще диагностируются первичные формы туберкулеза. К признакам первичных форм заболевания традиционно относят - положительную чувстви тельность на туберкулин, вовлечение в процесс лимфатической системы, высо кую сенсибилизацию тканей и систем к возбудителю туберкулеза, сопровож дающуюся развитием генерализации процесса гематогенным, лимфогенным и бронхогенным путями, возможностью появления токсикоаллергических пара специфических реакций (кератоконъюнктивит, узловатая эритема, скрофуло дерма и др.), наклонность специфических изменений в легочной ткани и лим 380 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ фатических узлах к казеозному перерождению с выпадением солей кальция в процессе обратного развития, частое вовлечение в процесс серозных оболот чек и бронхов.

В структуре вторичных форм туберкулеза отмечается преобладание инфильг тративных и очаговых поражений. Нередко при поздней диагностике и неадек ватно проведенных мероприятиях в отношении больного как первичным,так и вторичным туберкулезом формируется хроническое течение заболевания с массивными изменениями в органах.

Туберкулезная интоксикация - чаще наблюдается в детском возрасте, у инфицированных МВТ, персистирующих в организме в виде бактериальных или L-форм, вызывающих ответные тканевые реакции. Т.о. под понятием «туберку* лезная интоксикация» мы выявляем комплекс функциональных нарушений, возникающий у детей и подростков при наличии в организме первичной ту беркулезной инфекции.

Клинически туберкулезная интоксикация характеризуется ухудшением об щего состояния: ухудшение аппетита, появление нейровегетативных расстройств (повышение нервной возбудимости или ее угнетение, головные боли, тахикар* дия), повышение температуры до субфебрильных цифр, наклонность к интерт куррентным заболеваниям. При осмотре обращает внимание увеличение не скольких групп периферических лимфатических узлов с явлениями периаде нита, незначительное увеличение печени, реже селезенки, остановка физио логической прибавки или дефицит массы тела. При обследовании в клиничес ком анализе крови выявляется умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов вле во, эозинофилия, лимфопения, незначительное ускорение СОЭ. Изменяется иммунный статус (снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной актив ности).

При обследовании следует использовать современные методы лучевой д "и агностики, включая и компьютерную томографию, бронхоскопию, туберкули нодиагностику, бактериологическое обследование.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается на основании дан-»

ныхтуберкулинодиагностики («вираж»,усиление туберкулиновой чувствитель ности и гиперергические показатели в процессе наблюдения), клинический признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и другими методами исследования.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) - чаще наблюдается в детЫ ком возрасте. Эта форма туберкулеза, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфангоита и регионарного лимфаденита. Первичный аффект чаще формируется в 3,6 или 9 бронхолегочных сегментах. Под плеврой, в виде очаги казеозной пневмонии и «дорожки» уплотненной ткани в связи с туберкулез ным лимфангиитом, идущим к корню. Казеоз в фокусе пневмонии окружен спе цифическими грануляциями и широкой зоной перифокального воспаления.

Туберкулёз Регионарные к первичному очагу лимфатические узлы корня легкого увеличе ны, плотные, содержат казеоз.

Обратное развитие процесса заключается в исчезновении зоны перифокаль ного воспаления, в смене экссудативной реакции продуктивной, в развитии инкапсуляции. В лимфатических узлах процессы обратного развития протека ют значительно медленнее.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Может про текать малосимптомно, но может проявляться симптомами интоксикации и ха рактерными изменениями в легких. В некоторых случаях в аффекте происхо дит отложение извести с образованием очага Гона.

Различают неосложненное (гладкое) и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса.

Гладкое течение характеризуется в первую очередь наличием симптомов интоксикации в разной степени выраженности.

Осложненное течение наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса. Проявлениями осложнения можно считать выявление туберкулеза бронха, нарушения бронхиальной проходимости различных степеней и объе мов поражения, лимфогенная, гематогенная диссеминация, образование «пер вичной» каверны, «первичной» туберкулемы, плеврит, переход в хронически текущий первичный туберкулез. При распространении процесса в организме, могут выявляться и внелегочные поражения.

Клинические проявления осложнений зависят от степени и объема пораже ния и характеризуются более яркими проявлениями.

Диагноз помимо данных клинического осмотра включает проведение тубер кулинодиагностики, клинического анализа крови - умеренный лейкоцитоз с увеличением количества нёйтрофилов, лимфопения, ускорение СОЭ. При ис следовании белков крови, выявляются повышение глобулинов, главным обра зом за счет фракций. Серологические реакции с фракциями микобактерий ту беркулеза положительные.

Обязательно проведение рентгенологического обследования. Основным син дромом является «синдром биполярности»: наличие легочного очага или фо куса, расширение срединной тени за счет увеличенных внутригрудных лимфа тических узлов, «дорожка» между ними (рис. 14,15,16,17,18).

В современных условиях при первичном туберкулезном комплексе преобла дают поражения во внутригрудных лимфатических узлах при малых изменени ях в легочных полях (небольшие размеры первичного аффекта).

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) - развивается у детей, подростков и взрослых (18-25 лет) в результате первичного заражения туберкулезом, эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах.

382 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ, ' '.. * • ' * • • ' Рис. 14. Первичный тубёрз •4 кулезный комплекс S } пра вого легкого, фаза инфиль трации (обзорная рентгено -1 ^1 грамма органов грудной клетки) Р Рис. 15. Первичный тубер кулезный комплекс S, пра вого легкого, фаза непол ной кальцинации (обзор ная рентгенограмма орга нов грудной клетки) Рис. 16. Первичный туберкулез ный комплекс S, правого легко го, фаза неполной кальцинации (томограмма 6,5 см) • Туберкулёз Рис. 17. Первичный туберку лезный комплекс S ;

правого легкого, фаза неполной каль цинации (обзорная рентгено грамма органов грудной клетки) Рис. 18. Первичный ту беркулезный комплекс S 5 правого легкого, фаза неполной кальци нации (томограмма 7, см) Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов является вариантом пер вичного туберкулеза, когда первичный аффект в легких не выявлен или очень мал, а поражение лимфатических узлов доминирует.

Поражаются преимущественно прикорневые лимфатические узлы средней доли правого легкого, язычкового бронха, а также бронхояульмональные лим фатические узлы верхней доли.

Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, казеозные фокусы занимают часть лимфатического узла, при тотальном поражении процесс захватывает один два лимфатических узла. Прилежащие лимфатические узлы гиперплазируются.

При прогрессировании туберкулезное воспаление распространяется на капсулу лимфатического узла, стенку бронха. Туберкулезная грануляционная ткань под 384 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ вергается казеозному некрозу, формируются лимфобронхиальные свищи. Казе озные массы выделяются через бронхи, и образуется лимфожелезистая каверна.

Переход первичного туберкулеза в хроническую форму отличается длитель ным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и наличием параспецифических изменений. ;

Различают инфильтративный, опухолевидный и «малые» варианты туберку леза внутригрудных лимфатических узлов. Известно, что эти формы могут пе реходить одна в другую.

Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обуславливаются выраженностью патоморфологических изменений, наличием осложнений и реактивностью организма пациента. Различают неосложненное и осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

При неосложненном течении заболевания преобладают симптомы интокси кации, развивается не только увеличение внутригрудных лимфатических узлов, но и развитие инфильтративных изменений в прикорневых отделах, более ха ;

Щ рактерна нормэргическая чувствительность к туберкулину.

Заболевание начинается обычно постепенно с жалоб на быструю утомляе мость, снижение аппетита, массы тела, раздражительности, субфебрильной тем-* пературы. Реже (чаще у детей раннего возраста) туберкулёз внутригрудны* лимфатических узлов начинается остро, общие расстройства выражены ярко^ температура может повышаться до фебрильных цифр. »

При лабораторном обследовании данные скудные и не имеют строго специи фических черт.

В современных условиях туберкулез внутригрудных лимфатических узлов протекает благоприятно с постепенным переходом из фазы инфильтрации к фазе рассасывания.

Опухолевидная (туморозная) форма туберкулеза внутригрудных лимфати ческих узлов это вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное поражение лимфатических узлов. Происходит увеличение размера отдельных лимфатических узлов или их групп, выраженной клинической симп томатикой и склонностью к осложненному течению. Наиболее характерными осложнениями являются: туберкулез бронха, нарушение бронхиальной прохо димости, лимфогематогенная диссеминация в легких или других органах, ту беркулезный плеврит.

Туберкулиновая чувствительность зачастую носит гиперергический харак тер или повышается до высоких цифр. В жалобах появляются ссылки на ка шель, не приносящий облегчения.

В случаях позднего выявления и неэффективного лечения возможен пере ход в хроническитекущий первичный туберкулез, характеризующийся длитель ным волнообразным течением и полиморфизмом морфологических изменений в лимфатических узлах (кальцинированные, фиброзные и свежие воспалитель Туберкулёз ные). В таких случаях периодически возникают различные клинические про явления гиперсенсибилизации, описанные как «маски» хронического первич ного туберкулеза (узловатая эритема, фликтена, полиартрит и др.).

В настоящее время, несмотря на диагностику осложненных и хронических форм, часто выявляются «малые» формы туберкулеза внутригрудных лимфати ческих узлов. При этой форме внутригрудные лимфатические узлы увеличива ются незначительно. Диагностика осуществляется в фазе инфильтрации по кос венным признакам (снижение структуры тени корня, двойной контур средин ной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограничен ном участке). Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации.

Основным диагностическим тестом является рентгенологическое обсле дование органов грудной клетки. Каждая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов имеет характерную картину.

При инфильтративном варианте документируется «синдром инфильтрации корня», характеризующийся увеличением тени корня в размере в ширину и (или) в длину, наружный контур тени корня «размытый» (нечеткий), «смазанная»

(нарушена) структура тени корня, интенсивность тени корня повышена, отсут ствует или затемнена проекция промежуточного или нижнедолевого бронха.

Туберкулезный процесс может завершиться полным рассасыванием или руб цовой трансформацией и кальцинацией (рис. 19,20,21,22,23,24,25,26,27,28, 29,30,31).

Опухолевидный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов проявля ется «синдромом полициклически измененного корня легкого», основными проявлениями которого являются увеличение тени корня в размере в ширину и (или) в длину, наружный контур теникорня четкий (полициклический), «сма заниая» (нарушенная) структура тени корня, интенсивность тени корня повы шена, отсутствует или затемнена проекция промежуточного или нижнедолево го бронха.

«Малые» варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рент генологически можно заподозрить только по косвенным признакам - сниже ние структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение ле гочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке.

Диссеминированный туберкулез - объединяет процессы различного ге неза, развившемся в результате распространения микобактерий туберкулеза гематогенным, бронхогенным и лимфогенными путями, с чем связано многооб разие клинических и рентгенологических проявлений.

Трудность определения генеза туберкулезных диссеминаций обусловила необходимость объединения их под общим названием.

В периоде первичной туберкулезной инфекции диссеминация является ре зультатом прорыва туберкулезного очага в кровяное русло через грудной лим фатический проток в яремную вену, правое сердце, малый, а затем и большой 386 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Рис. 19. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп с обеих сторон, фаза инфильтрации (обзорная рентгенограмма органов грудной клетки) Рис. 20. Туберкулез внутригруд ных лимфатических узлов всех групп с обеих сторон, фаза ин фильтрации (томограмма 4,5 см) Рис. 21. Туберкулез внутри грудных лимфатических уз лов всех групп слева, фаза кальцинации (обзорная рен тгенограмма органов грудной клетки) Туберкулёз Рис. 22. Туберкулез внут ригрудных лимфатичес ких узлов всех групп сле ва, фаза кальцинации (томограмма 6 см) Рис. 23. Туберкулез внутри грудных лимфатических узлов всех групп слева, фаза кальци нации (рентгенограмма орга нов грудной клетки в левой боковой проекции) Рис. 24. Туберкулез внут ригрудных лимфатичес ких узлов всех групп с обе их сторон, фаза кальцина ции и инфильтрации. Хро нически текущий первич ный туберкулез (обзорная рентгенограмма органов грудной клетки) 388 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Рис. 25. Туберкулез внутри грудных лимфатических узлов всех групп с обеих сторон, фаза кальцинации и инфильтрации. Хроничес ки текущий первичный ту беркулез (рентгенограмма органов грудной клетки в правой боковой проекции) Рис. 26. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов всех групп с обеих сторон, фаза кальцинации и инфильтрации. Хронически текущий первичный туберкулез (томограмма 5,5 см) Рис. 27. Туберкулез внут ригрудных лимфатичес ких узлов всех групп сле ва, фаза инфильтрации, ос ложненный бронхолегоч ным поражением верхней доли левого легкого, фаза распада в S 3 (обзорная рен тгенограмма органов груд ной клетки) Туберкулёз Рис. 28. Туберкулез внутри грудных лимфатических узлов всех групп слева, фаза инфиль трации, осложненный бронхо легочным поражением верхней доли левого легкого, фаза рас пада в S3 (рентгенограмма ор ганов грудной клетки в левой боковой проекции) Рис. 29. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов трахеобронхи альной и бронхопульмональной групп справа, фаза инфильтрации, осложненный бронхолегочным пора жением верхней доли правого легко го (рентгенограмма органов грудной клетки в правой боковой проекции) Рис. 30. Туберкулез внут ригрудных лимфатичес ких узлов трахеобронхи альной и бронхопульмо нальной групп справа, фаза инфильтрации, ос ложненный бронхолегоч ным поражением верхней доли правого легкого (об зорная рентгенограмма органов грудной клетки) 390 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Рис. 31. Туберкулез подмышечных лимфатических узлов слева, фаза неполной кальцинации (БЦЖ-ит), (прицельная рентгенограмма левой боковой проекции) круг кровообращения при одновременной сенсибилизации организма. Непос* редственным источником инфекции при этом чаще всего являются казеозно перерожденные лимфатические узлы. При диссеминированном туберкулезе сначала возникает преимущественно экссудативно-некротическая реакция типа альвеолита, а затем формируются гранулемы в связи с развитием продуктивно»

го воспаления.

Возникновению болезни весьма способствует снижение иммунитета под вли янием неблагоприятных факторов воздействия (нарушение питания, интеркур рентные заболевания и др.).

При попадании микобактерии туберкулеза в большой круг кровообращения, создаются условия для развития генерализованного туберкулеза, с образова нием специфических бугорков во многих органах и тканях.

Диссеминированный туберкулез протекает как острый, подострый и хрони ческий.

Под названием «диссеминированный туберкулез легких» объединяется до вольно разнообразная группа проявлений, и можно выделить несколько кли нических вариантов течения. По патогенезу разделяется на гематогенно-дис семинированный туберкулез и диссеминированный, гематогенный и лимфоге матогенный развивающийся вследствиелимфогематогенного распространения МВТ. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги образуются в результате поражения лимфатических сосудов (лимфогенная фаза) и распрос траняется далее на стенку кровеносного сосуда. Эта форма характеризуется наличием бактериемии,т.е. проникновением микобактерии в кровеносное рус ло. Чаще источником распространения микобактерии является активный про цесс в лимфатических узлах, в частности в узлах средостения. У детей раннего Туберкулёз возраста заболевание нередко протекает в виде общего милиарного туберку леза, когда наряду с легкими поражаются и другие органы.

К остропротекающим формам относятся острый туберкулезный сепсис (ти фобациллез Ландузи) и милиарный туберкулез.

Клиническая картина. Тифобациллез Ландузи встречается редко. Начина ется остро, отмечаются резко выраженные симптомы интоксикации, высокое повышение температуры, диспептические явления, протекает бурно, нередко молниеносно, приводя к летальному исходу через 10-20 дней. При патологоа натомическом исследовании обнаруживаются мелкие очаги некроза, содержа щие большое количество микобактерий туберкулеза.

Подострый диссеминированный туберкулез - развивается постепенно, характеризуется относительно недавним возникновением процесса в легких.

В легких обнаруживаются крупные очаги, преимущественно экссудативно-не кротического характера, и фокусы, образовавшиеся при слиянии более мелких очагов. Очаги диссеминации определяются в обоих легких на всем протяже нии или в верхних долях. Располагаются симметрично.

Клиническая картина - развивается постепенно, характеризуется выра женными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза выявляется однотипная очаговая диссеми нация, которая локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфобронхогеном генезе очаги располагаются группами в прикорневой и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого.

На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе нередко вы являются тонкостенные каверны со слабовыраженным перифокальным вос палением. Чаще они располагаются симметрично, за что получили название - «штампованные» каверны. Рентгенологически определяется синдром «по дострой диссеминации» - множественные неправильной формы малой или средней интенсивности тени, с нечеткими контурами, локализующиеся сим метрично в обоих легких в верхних и средних отделах или покрывающий все поля.

Хронический диссеминированный туберкулез - чаще встречается у детей старшего возраста и подростков. Чаще всего гематогенного генеза. При дан ной форме туберкулеза могут последовательно поражаться различные органы и системы. Морфологически проявления отличаются большим разнообразием:

очаги расположены симметрично, преимущественно в верхних отделах, разные по размеру, форме, времени появления, характеру клеточных реакций, где ос новную роль играет продуктивный тип воспаления, развитие мелкосетчатого склероза, малая наклонность к образованию полостей, возможно развитие тон костенных каверн. Как следствие возможно развитие интерстициального фиб роза, пневмосклероза, эмфиземы легкого.

392 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Клиническая картина - характеризуется волнообразным течением, при ко тором симптомы интоксикации в период ремиссии менее выражены, при вспыш ке процесса имеют место явления интоксикации, а так же проявления легочно го и внелегочного туберкулезного процесса.

По преобладанию клинических симптомов различают тифоидную, легочную и менингеальную формы туберкулеза. Рентгенологически различают мелкооча говую (милиарную) и крупноочаговую диссеминацию.

При тифоидной форме в клинической картине преобладают симптомы o6t щей интоксикации. Состояние больного тяжелое, заболевание протекает с высо кой температурой тела. Отмечается увеличение печени и селезенки. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, эозинопенией и высокая СОЭ. На рен тгенограмме обнаруживается равномерная мелкоочаговая диссеминация в лег ких. При легочной форме на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз. При физикальном исследовании иногда мож но обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хри пы. Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены.

При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются очаги на сосудистой оболочке глаза. Изменения в клиническом анализе крови аналогичны описан ным при тифоидной форме. Рентгенологически обнаруживают картину двустот ронней мелкоочаговой диссеминации. Для детей грудного и раннего возраста довольно характерна крупноочаговая диссеминация на фоне первичного ту беркулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или бронхолегочного поражения. Менингеальная форма характеризуется быстрым присоединением симптомов туберкулезного менингита.

Милиарный туберкулез. Данная клиническая форма восстановлена в клас сификации туберкулеза только в 1994 г. Необходимостью стало более частое появление остро прогрессирующих форм туберкулеза. При милиарном тубер кулезе возникает диссеминация, формируются мелкие очаги с преимуществен но продуктивной тканевой реакцией, но возможно и продуктивно-некротичес кие и экссудативно-некротические строение.

Милиарный туберкулез - форма, характеризующаяся острым течением с бы строй диссеминацией (генерализацией) процесса с поражением легких, пече ни, селезенки, кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей. Для милиарного туберкулеза характерны иммунные нарушения, высокая степень аллергии. Чаще заболевают дети раннего возраста.

Течение милиарного туберкулеза чаще носит генерализованный характер, характеризующийся поражением легких, серозных оболочек, печени, селезен+ ки, кишечника и других внутренних органов. Чаще он диагностируется у детей и подростков, не вакцинированных вакциной БЦЖ.

Диссеминация может появиться вскоре после попадания микобактерии в организм (4-6 недель), однако возможно и отсроченное проявление после Туберкулёз формирования первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутри грудных лимфатических узлов.

Клиническая картина. Острое начало: повышение температуры тела до феб рильных цифр, резко выражена интоксикация, слабость, потеря аппетита, потли вость, потеря массы тела. Одним из самых постоянных и наиболее мучительных симптомов является выраженная одышка. Дыхание поверхностное. Кожные по кровы бледные, ярко проявляется цианоз, акроцианоз. Несоответствие между одышкой и цианозом, а так же отсутствие объективных изменений в легких, по зволяют вспомнить о туберкулезе. Общее состояние ребенка тяжелое: частый пульс, возможно помутнение сознания. Тургор и питание снижены, выявляется периферическая лимфоаденопатия, увеличена в размерах печень и селезенка.

При аускультации над легочными полями выявляются слегка ослабленное или жесткое дыхание, возможно появление хрипов. При перкуссии отмечается коро бочный оттенок. Туберкулиновая чувствительность снижена или отрицательная.

При появлении высыпаний в мозговых оболочках и веществе мозга развива ются признаки менингита и менингоэнцефалита (менингеальная форма). Ос новной в клинической картине является менингеальная симптоматика. Спин номозговая пункция является основным диагностическим критерием и обяза тельно должна проводиться по расширенным показателям.

Диагноз. Основывается на совокупности анамнестических данных, клиничес ких проявлениях, туберкулинодиагностике, которая обычно выявляет положитель ную чувствительность (однако по тяжести состояния возможно и появление отри цательных проб), рентгенологических изменениях (множественные мелкие очаги на всем протяжении легочных полей, расположенные симметрично) (рис. 32).

.,- • •• •• Рис. 32. Милиарный туберкулез легких (обзорная рентгенограмма органов груд ной клетки) 394 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Очаговый туберкулез. Это форма вторичного туберкулеза, которую нередко можно выявить у детей старшего возраста и подростков. Характеризуется развит тием ограниченного одиночного или множественных очагов размерами не более 1 см в диаметре, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих лег ких и занимающих 1 или 2 сегмента, преимущественно продуктивного воспали тельного процесса в легочной ткани и малосимптомным клиническим течением;

К очаговым формам относятся как недавно возникшие свежие очаги («мяг ко-очаговые») с размером очагов менее 10 мм, так и более старыми изменени ями (фиброзно-очаговые) с явно выраженными признаками активности про цесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабо контура рованных («мягких») очаговых теней со слегка размытыми краями.

Очаговый туберкулез может быть как самостоятельной нозологической фор мой, так и вариантом заживления других форм легочного туберкулеза. Практи чески любая форма легочного туберкулеза (инфильтративная, диссеминирован* ная, кавернозная) при эффективном лечении в процессе заживления, инволю ции может трансформироваться в очаговые изменения. Фиброзно-очаговые изменения, со временем сохраняющиеся, трактуются как остаточные изменен u ния после излеченного туберкулеза.

Клинические проявления. Обычно очаговый туберкулез протекает доброка* чественно, часто бессимптомно или с минимальными клиническими проявле ниями. i Клиническую симптоматику можно разделить на симптомы общей интокси кации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания.

Симптомы интоксикации и легочные проявления чаще встречаются в период обострения, в фазе инфильтрации или распада, но могут и наблюдаться и в пе риод затихания процесса. Фаза уплотнения не исключает наличия симптомов интоксикации.

Начало характеризуется наличием неспецифических изменений (слабость, вялость, быстрая утомляемость и другие). Физикальные изменения в легких скудные. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности, распо ложенные в над- или подключичных областях одного или обоих легких. В тече нии заболевания возможно как полное или частичное рассасывание, уплотне ние очагов, так и формирование распада легочной ткани.

При рентгенологическом обследовании выявляется «синдром очагового за темнения», который характеризуется наличием единичной или группы округ лых различной интенсивности неоднородных теней в легочной ткани, разме ром не более 1 см в диаметре, локализованных в пределах 1-2 сегментов лег кого с одной или двух сторон.

Инфильтративный туберкулез - это форма вторичного туберкулеза, харак теризующаяся преимущественно экссудативным типом воспаления со склон- ностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции.

Туберкулёз Инфильтрат возникает при прогрессировании специфических изменений первичного генеза, «свежего» очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза.

Начало заболевания характеризуется или быстрым развитием распада, или же, при своевременной диагностике и правильном лечении, инфильтрат под вергается инволюции и рассасыванию. На месте инфильтрата остаются более или менее выраженные остаточные изменения.

При прогрессировании процесса возможно развитие многообразных клини ко-рентгенологических проявлений. Величина инфильтрата варьирует в широ ких пределах.

Туберкулезный инфильтрат представляет собой специфическое воспаление с ограниченным казеозным перерождением в центре, в ядре инфильтрата, вок руг которого определяется серозно-экссудативная пневмония.

Типичной локализацией являются задневерхушечные сегменты верхних до лей и верхние отделы нижних долей. Форма туберкулезного инфильтрата быва ет округлой, овальной, геометрической, неправильной. Размер более 1 см в диаметре. Структура неоднородная, контуры нечеткие. Данные изменения ха рактерны для «синдрома ограниченного и субтотального затемнения»

Клиническая картина - зависит от распространенности и выраженности воспалительных изменений в легких, которые очень похожи с неспецифичес кими поражениями. Начало часто бывает малосимптомным. Однако нередко и острое, сопровождающееся высокими подъемами температуры, возможно по явление кровохаркания. Физикальные изменения чаще выражены мало. Одна ко при распаде возможно наличие бронхиального дыхания и влажных хрипов.

При осмотре одним из проявлений является туберкулезная интоксикация, возможно отставание в акте дыхания одной из половин грудной клетки. При перкуссии над участком поражения возможно притупление легочного звука.

При аускультации - хрипы.

В клиническом анализе крови выявляют умеренный нейтрофильный лейко цитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопению, ускорение СОЭ.

Рентгенологическая картина разнообразна и включает появление различ ных типов инфильтратов. Возможно обнаружение округлой тени различной плотности и величины, чаще в верхней доле правого легкого, соединенную «до рожкой» с расширенным корнем, либо - облаковидного инфильтрата, при по ражении всей доли - лобит. Развитие воспалительного процесса в области меж долевой борозды влечет развитие перициссурита. Деструктивные изменения в зоне инфильтрации при всех типах инфильтратов возможны уже с начала забо левания.

Казеозная пневмония - форма, характеризующаяся развитием воспаления в легочной ткани, при котором казеозные изменения преобладают над пери фокальными и занимают от одной доли и более.

396 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Как самостоятельная форма туберкулеза представляет собой эволюционную форму инфильтративного туберкулеза и является туберкулезной пневмонией ;

со склонностью к обширному поражению легочной ткани и распаду.

Клиническая картина характеризуется тяжелым течением. Резкое ухудше ние состояния пациента, выраженные проявления интоксикации, температура повышается до фебрильных цифр. Резкое снижение массы тела.

При обследовании при казеозной пневмонии выявляется «синдром ограни ченного, субтотального (тотального) затемнения в легких». Признаками явля ются объем поражения. Высокая или среднеинтенсивная тень, неоднородной структуры с просветлениями. Возможно смещение средостения в сторону ПСУ ражения.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез. В последнее время в связи с утяжелением структуры клинических форм туберкулеза и большой рас пространенностью полирезистентных форм заболевания, у подростков неред ки случаи развития этих хронических деструктивных форм специфического процесса.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформирован* ной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиб* розной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну ле* точной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной дав* ности.

Развитию их способствует неблагоприятное течение и исход всех описан* ных выше форм. Клинические проявления весьма разнообразны. Рентгеноло гически в легких определяются полостные изменения, иногда множественные (поликаверноз), иногда с толстыми фиброзными стенками.

Клиническая картина многообразна и обусловлена самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.

Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного т у беркулеза легких:

- ограниченный и относительно стабильный - когда благодаря химиотера пии наступает определенная стабилизация процесса и обострения отсут ствует несколько лет;

;

- прогрессирующий - характеризуется сменой обострений и ремиссий, при чем периоды между ними могут быть равными.

Течение заболевания носит чаще волнообразный характер. В мокроте не редко обнаруживают МБТ.

Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудативного или су хого плеврита встречается как самостоятельная клиническая форма, но чаще как осложнение при первичном туберкулезном комплексе и туберкулезе внут Туберкулёз ригрудных лимфатических узлов. Эмпиема как особая форма туберкулеза дол жна быть отмечена в диагнозе. Заболевание чаще встречается у детей дош кольного и школьного возраста.

В тех случая, когда одновременно с плевральным выпотом обнаруживаются активные туберкулезные изменения в легких или внутригрудных лимфатичес ких узлах, «плеврит» в диагнозе отмечается как осложнение основного тубер кулезного процесса.

Основной морфологической единицей этой формы является туберкулезное воспаление, преимущественно в париетальной плевре с последующим измене нием циркуляции плевральной жидкости, приобретающей характер воспали тельного экссудата.

Чаще микобактерии туберкулеза в плевру проникают из туберкулезных оча гов, расположенных в органах дыхания, но возможно и из других органов. По характеру экссудат может быть серозным, гнойным или геморрагическим.

Характер выпота при туберкулезном плеврите бывает серозным, серозно фибринозным, гнойным, реже - геморрагическим.

Клиническая картина. Начинается обычно остро, с повышения температуры тела до 38-40°С болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда отмечается уме ренная одышка. Физикальные и рентгенологические симптомы идентичны тако вым при неспецифических серозно-фибринозных плевритах. По мере рассасыва ния экссудата при рентгенологическом исследовании иногда удается выявить ле гочное поражение или изменения во внутригрудных лимфатических узлах.

При исследовании экссудата обнаруживают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую жидкость, реже слегка мутноватую (серозно-фибринозный выпот).

Экссудат очень редко содержит МВТ. Содержание белка 4-6%. Реакция Ривальта положительная. Из форменных элементов крови преобладают лимфоциты.

Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасывается через 2 8 недель. Переход серозного экссудата в гнойный наблюдается исключительно редко.

При рентгенологическом обследовании выявляется «синдром ограниченно го затемнения, субтотального затемнения со смещением органов средостения в здоровую сторону».

Диагноз. Чаще не представляет особых затруднений. В сомнительных случа ях окончательный диагноз ставится на основании результатов исследования экссудата. Необходимо отметить, что в остром периоде туберкулезного плеври та туберкулиновые пробы могут быть отрицательными и лишь впоследствии, при обратном развитии - положительными.

Методы выявления туберкулеза у детей и подростков В настоящее время выявление туберкулеза среди детского и подросткового населения возможно следующими методами:

398 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ • Массовая туберкулинодиагностика. Как массовый скрининг-тест пример няется проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л..* л Массовая туберкулинодиагностика направлена на:

- раннее выявление туберкулеза у детей и подростков;

- изучение инфицированности МБТ и ежегодного риска первичного инфи* цирования. м Туберкулиновые пробы не позволяют судить о напряженности противоту* беркулезного иммунитета.

На консультацию к фтизиатру направляют детей из групп риска по разви* л тию туберкулеза. К группам риска относятся:

1. Впервые инфицированные МБТ. Факт первичного инфицирования уста навливается по «виражу» туберкулиновой реакции.

2. Инфицированные лица с гиперергической чувствительностью к туберку лину, которая определяется по размеру инфильтрата 17 мм и более, нали чию везикуло-некротических реакций в месте внутрикожного введения туберкулина. ф 3. Инфицированные МБТ лица с нарастанием туберкулиновой чувствитель ности. Нарастание чувствительности к туберкулину определяется по ув% личению размера инфильтрата на 6 мм и более по сравнению с предыду-;

щим годом.

4. Лица с неясной этиологией аллергии к туберкулину - если в данное вре мя не представляется возможным решить вопрос о причине положитель ной реакции на туберкулин (поствакцинная? инфекционная?). Абсолют ных критериев для дифференциальной диагностики поствакцинной и ин фекционной аллергии ц туберкулину не существует. Нередко вопросj характере реакции решается фтизиатром при динамическом наблюдении»

Помимо размера инфильтрата учитывается и оценка его качественных ха рактеристик: интенсивность цвета, четкость контуров, срок сохранения, пигментации после угасания инфильтрата.

5. Инфицированные МБТ лица, если им проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л прово дилась нерегулярно. В этой группе особое внимание следует уделить часто болеющим детям и подросткам и имеющим сопутствующие забо левания.

• Своевременное обследование детей из контакта с больным туберкуле зом.

Большое внимание следует уделять выявлению источника заражения детей микобактериями туберкулеза. Пути инфицирования детей и подростков зави сят от характера источника инфекции.

1. Аэрогенный путь - контакт с больным туберкулезом человеком, особенно бактериовыделителем. В этом случае происходит инфицирование M.tuberculosis.

Туберкулёз 2. Алиментарный путь - употребление инфицированного молока и терми чески необработанных молочных продуктов от больных туберкулезом жи вотных. Происходит инфицирование M.bovis.

3. Контактный путь - при проникновении МВТ через поврежденную кожу и слизистые происходит первичное местное поражение этих органов.

4. Трансплацентарный путь - редкий. Важную роль играет поражение пла центы - как туберкулезное, так и повреждение при родах. МВТ проникают через пупочную вену в плод, задерживаются преимущественно в печени, возможно поражение портальных лимфоузлов. Первичное поражение может возникать в легких и других органах при аспирации и заглатыва нии плодом инфицированной околоплодной жидкости.

В большинстве случаев дети, особенно раннего и дошкольного возраста, ин фицируются МВТ в семье. Опасность семейного очага туберкулезной инфекции обусловлена не только массивностью обсеменения, но и его длительностью.

Нахождение ребенка с первых месяцев жизни в контакте с больным туберкуле зом в большинстве случаев приводит к развитию заболевания. Как правило, в этих случаях у детей развиваются генерализованные, осложненные формы ту беркулеза.

При выявлении в семье больного туберкулезом незамедлительно проводит ся разобщение контакта. Ребенок направляется на консультацию к фтизиатру для обследования в течение 7-10 дней (ОДМ). Для детей наиболее существен ной профилактической мерой является предупреждение контакта с больным туберкулезом.

• Обследование при обращении с симптомами заболевания.

Начальные проявления туберкулезного процесса скудные: снижение аппе тита, массы тела, утомляемость, раздражительность, периодически подъемы температуры до субфебрильных цифр и др.

Дети раннего возраста становятся плаксивыми, капризными, беспокойно спят.

У детей этой возрастной группы особенно заметно нарушение аппетита и сни жение массы тела.

Дети дошкольного возраста быстро утомляются при играх, появляется по тливость, периодически - диспепсические явления, боли в животе.

У школьников снижается успеваемость, ухудшается память и внимание. Дети жалуются на быструю утомляемость, частые головные боли, иногда^ на быстро проходящие боли в мышцах и суставах. Симптомы интоксикации отражают на рушения функций нервной системы, вызванные токсическим воздействием на нервную систему микобактерий туберкулеза. Изменение температуры при ту беркулезе у детей отличается значительным разнообразием. Чаще она всего бывает субфебрильной. В то же время активный туберкулез может протекать с нормальной или фебрильной температурой. Иногда отмечаются значительные колебания температуры в утреннее и вечернее время.

400 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Кашель появляется при осложненном течении туберкулеза у детей. В начале заболевания кашель не является ведущим симптомом.

Яркие клинические проявления заболевания наблюдаются у больных при распространенных формах и осложненном течении туберкулеза. Но патогно моничных клинических симптомов туберкулеза не существует. Поэтому своев ременная диагностика туберкулезного процесса возможна только при комп лексной оценке анамнестических данных, данных объективного исследования, туберкулинодиагностики, данных инструментальных и лабораторных методов исследования.

• Профилактическое флюорографическое обследование. Профилактические флюорографические медицинские осмотры проводят подросткам в воз расте 15 и 17 лет. При отсутствии данных о профилактических осмотрах в этих возрастах проводят внеочередное флюорографическое обследова?

, ние.

Если найдены изменения на флюорограмме, пациент углубленно обследуетн ся у фтизиатра. Для этого используется обязательный диагностический мини»

мум (ОДМ).

Особенности течения туберкулеза у детей раннего возраста определяются реактивностью и сопротивляемостью организма ребенка, а также его анатомо-физиологическими особенностями.

Механизмы естественной резистентности новорожденного ребенка нач ходятся в состоянии физиологической недостаточности. У новорожденных от мечена: » - низкая фагоцитарная активность лейкоцитов;

- низкая миграционная активность мононуклеаров и лейкоцитов. Причина этого - пониженное образование хемотаксических факторов сыворотки крови и повышенное выделение ингибирующего фактора лимфоцитами крови. С этими факторами связана слабовыраженная способность кожи новорожденных к развитию воспалительной реакции;

- поглотительная фаза фагоцитоза хорошо выражена, переваривающая фаза значительно отстает от поглотительной;

- дефицит гуморальных факторов естественной резистентности. Гумораль^ ные факторы естественной резистентности (комплемент, лизоцим, про пердин и др.) приводят к внеклеточному разрушению микобактерий. Деч фицит основных компонентов комплемента (СЗ и С5) способствует недр»

статочному образованию хемотаксических факторов в сыворотке крови и недостаточной бактерицидности. Лизоцим обладает свойством лизирок вать бактерии. Его уровень в сыворотке крови новорожденных выше, че»

у взрослых, но через 7 дней снижается до уровня в сыворотке крови мате-* ри. Бактерицидная активность пропердина проявляется только в комп лексе с комплементом и ионами магния. i Туберкулёз Неспецифические защитные факторы выполняют основную защитную роль до периода созревания специфических иммунных механизмов.

Становление иммунологической реактивности организма ребенка про исходит в различные сроки:

- функциональная незрелость Т- и В-системы лимфоцитов. Функциониро вание Т-лимфоцитов начинается у плода к 9-15 неделе, однако реакции гиперчувствительности замедленного типа достигают полного развития к концу 1-го года жизни. Таким образом, Т-лимфоциты плода и новорож денного еще недостаточно функционально зрелые. Количество В-лимфо цитов у новорожденных приближается к значению у взрослых, но про дукция антител минимальна или отсутствует. Функционирование В-лим фоцитов начинается и совершенствуется далее в постнатальном периоде.

При внутриутробном инфицировании происходит образование IgM клет ками плода. В сыворотке крови новорожденных отсутствует IgA, его ко личество нарастает к концу 1 года жизни и достигает уровня взрослых только к 8-15 годам. IgG у новорожденного ребенка - материнские, и в первые б месяцев жизни ребенка происходит их катаболизм и снижение уровня. IgD появляется только на 6 неделе жизни ребенка и его количе ство нарастает к 5-15 годам. Таким образом, новорожденный ребенок не способен к полноценному специфическому гуморальному ответу.

У новорожденного ребенка наблюдается дефицит функций Т- и В-системы лимфоцитов, снижение неспецифической резистентности. Эти факторы игра ют роль в формировании механизмов противотуберкулезного иммунитета. Ту беркулезная инфекция, в свою очередь, при развитии заболевания изменяет функционирование системы иммунитета.

У недоношенных детей отмечается еще больший дефицит факторов есте ственной резистентности. Иммунодефициту недоношенных является длитель ным и продолжается до 5 года жизни.

Неблагоприятному течению туберкулезной инфекции способствуют особен ности органов дыхания у детей раннего возраста, обусловленные анатомо физиологическимстроением:

- относительная узость, малые размеры и недостаточная функциональная дифференциация воздухопроводящей системы приводят к ухудшению вен тиляции легких и способствуют оседанию микроорганизмов;

- особенности лимфатической системы;

- недостаточное количество слизистых желез в слизистой оболочке брон хов, что приводит к ее относительной сухости и затрудняет эвакуацию ино родных веществ, в том числе микроорганизмов;

- ацинусы имеют примитивную структуру, бедны эластическими волокна ми, что уменьшает скорость воздушного потока и благоприятствует осе данию микроорганизмов;

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ - недостаточное количество сурфактанта создает условия для развития спе цифических и неспецифических воспалительных изменений в легких, спо собствует развитию ателектазов.

Следствием этих особенностей у детей раннего возраста является мас сивное поражение лимфоидной ткани, склонность к генерализации тубер кулезного процесса, склонность к казеозному некрозу в пораженных орга нах.

Особенности течения туберкулеза в подростковом периоде Особенности течения туберкулеза в подростковом периоде определяются:

- повышенной активностью метаболических процессов, что приводит к вы раженной картине морфологического и клинического течения туберку лезного процесса;

- неравномерностью созревания отдельных органов и систем, что может определять избирательность локализации поражения;

- бурным развитием и перестройкой нейроэндокринной системы: у подро стков усиливается функция щитовидной железы, половых желез, изменя ется соотношение процессов возбуждения и торможения в нервной сис теме (преобладание процесса возбуждения);

- эти факторы сказываются на защитно-адаптационных возможностях орга низма подростка, характере течения иммунологических, воспалительных реакций и регенерации, а, следовательно, на клинических проявлениях и исходах заболевания.

Лечение туберкулеза Лечение больных туберкулезом - один из основных разделов фтизиатрии.

Прогресс в этой области значителен и очевиден. Существуют основные прин ципы лечения этого заболевания, и недостаточно серьезное отношение к одно* му из них приводит к плачевным результатам.

Целью лечения детей, больных туберкулезом, является излечение без оста точных изменений или с минимальными изменениями.

Ведущую роль в современном лечении туберкулеза играет антибактериаль ная терапия. Лечение больных туберкулезом проводится в специализирован ных противотуберкулезных учреждениях: стационарах, санаториях, противо туберкулезных диспансерах.

Опыт применения химиотерапевтических препаратов позволил разработать следующие принципы лечения:

• контролируемость - прием противотуберкулезных препаратов контроли руется медицинским персоналом;

• комплексность воздействия препаратов на возбудителя и звенья патоге неза (этиотропное и патогенетическое лечение), лечение сопутствующих заболеваний, хирургическое лечение;

Туберкулёз • комбинированность - назначение не менее 3-х противотуберкулезных препаратов. Комбинированная химиотерапия необходима для эффектив ного воздействия на бактериальную популяцию, состоящую из чувстви тельных МВТ и мутантов, устойчивых к отдельным препаратам. Кроме того, рациональная комбинация отдельных препаратов приводит к потенциро ванию их туберкулостатического действия;


• непрерывность;

• длительность. Необходимость непрерывного и длительного лечения обус ловлена тканевым характером туберкулезной инфекции, тенденцией к некрозу и формированию полостей распада наряду со склонностью к про дуктивным реакциям, развитию фиброза. Раннее прекращение лечения приводит к обострению туберкулезного процесса за счет размножения оставшейся части популяции МВТ. С другой стороны, длительность лече ния в условиях стационара отрицательно сказывается на психосоциаль ном развитии детей;

• этапность. Больные с активным туберкулезом получают лечение только в условиях противотуберкулезного стационара. Стационарный этап позво ляет полноценно обследовать больного, определить схему химиотерапии, методы введения препаратов с учетом возраста больного, наличия сопут ствующих заболеваний, характера течения туберкулезного процесса. Ста ционарные условия позволяют полностью проконтролировать проведе ние лечения. При стихании активности процесса продолжение лечения осуществляется в санатории. В дальнейшем больные находятся под на блюдением врача противотуберкулезного диспансера - им проводятся противорецидивные курсы лечения;

• индивидуальность. Лечение назначают с учетом резистентности микобак териального штамма к антибактериальным препаратам и переносимости больным противотуберкулезных препаратов.

Механизмы действия противотуберкулезных препаратов на микобактерии туберкулеза различны:

- задержка роста и размножения МВТ;

- нарушение обменных процессов;

- нарушение ферментативной деятельности МВТ;

- снижение вирулентности МВТ.

Применяемые противотуберкулезные препараты в обычных дозировках вызывают преимущественно бактериостатический эффект. Для достижения бактерицидного эффекта необходима высокая концентрация препаратов.

Но более высокая концентрация препаратов в организме больного приво дит к реакциям полной или частичной непереносимости, что затрудняет ле чение.

Лечение туберкулеза в настоящее время проводится в 2 этапа:

404 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТВЙ 1. Начальная (интенсивная) фаза преследует цель прекращения размноже ния МВТ и уменьшение их количества. Назначают 3-4 противотуберку лезных препарата в течение 3-4 месяцев.

2. Фаза продолжения лечения (менее интенсивная). Цель: уничтожение пер систирующих, преимущественно внутриклеточных, форм МВТ. Назначают 2-3 препарата в течение 6-8 месяцев.

При лечении туберкулеза у детей применяются основные противотуберку лезные препараты. Резервные препараты разрешены к применению с 12-лет него возраста, этионамид, рифабутин - с 14 лет, а препараты фторхинолоново го ряда - с 18 лет. Допускается применение фторхинолоновых препаратов у подростков с 15 лет под контролем Федеральных научно-исследовательских институтов.

Особенности назначения противотуберкулезных препаратов у детей и подростков:

• Доза препарата рассчитывается на кг/массы тела ребенка с коррекцией в процессе лечения и роста;

• Метод введения противотуберкулезных препаратов (пероральный, рек тальный, внутримышечный и др.) определяется с учетом возраста ребен ка, степени тяжести туберкулезного процесса;

• У детей раннего возраста при тяжелом течении туберкулеза (милиарный туберкулез легких, туберкулезный менингит и др.) доза изониазида зна чительно выше, чем у других возрастных групп - 25-30 мг/кг/сутки;

• При наличии в анамнезе ребенка патологии ЦНС изониазид не назначают, возможна замена на фтивазид, метазид;

• Во избежание побочных реакций у детей раннего и дошкольного возрас та этамбутол применяется ограниченно (невозможно проконтролировать состояние зрения);

• Детям раннего и дошкольного возраста рифампицин применяется в рек тальных свечах. При этом методе введения доза рифампицина увеличена до 12-15 мг/кг/сутки;

• Резервные противотуберкулезные препараты не применяются в возрасте до 12 лет.

Критерии клинического излечения туберкулеза Клиническое излечение - это стойкое заживление туберкулезного процес са, подтвержденное дифференцированными сроками наблюдения, которые определяются в зависимости от характера специфического процесса, возраста больного, характера остаточных изменений, наличия неблагоприятных отяго щающих факторов.

Критерии клинического излечения - совокупность признаков, указывающих на ликвидацию активности туберкулезного процесса, определяемых клиничес кими, рентгенологическими и лабораторными методами. К ним относятся:

Туберкулёз • Стойкое исчезновение клинических симптомов заболевания;

• Отсутствие рентгенологических признаков активности туберкулеза, доку ментированное на серии рентгенограмм и томограмм в течение З-б меся цев;

• Нормализация лабораторных показателей (гемограмма, биохимические показатели, иммунологические тесты, снижение чувствительности к ту беркулину).

Для установления клинического излечения большое значение имеет времен ной фактор - необходим период клинического благополучия не менее 3-5 лет.

Дети, перенесшие туберкулезный менингит, а также пациенты с большими ос таточными туберкулезными изменениями наблюдаются у фтизиатра до 17 лет.

Противотуберкулезные препараты (основные, применяемые в детской прак тике):

1. Изониазид (тубазид) (Isoniazid) - гидразид изоникотиновой кислоты (ГИНК). Обладает высокой бактериостатической активностью в отноше нии микобактерий туберкулеза в стадии покоя и бактерицидное действие в стадии размножения, хорошо всасывается из желудочно-кишечного трак та, создавая устойчивую концентрацию в крови, и легко проникает сквозь тканевые барьеры. Метаболизируется в печени. Является основным пре паратом, применяющимся для лечения всех форм туберкулеза, проведе ния первичной и вторичной химилопрофилактики, превентивного лече ния у инфицированных и контактных по туберкулезу детей.

Возможные побочные явления: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, кожные аллергические реакции и др. Устраняются назначением витами на Вб (пиридоксина гидрохлорида).

2. Фтивазид - одно из производных ГИНК. Медленнее, чем изониазид, вса сывается из желудочно-кишечного тракта, при этом создается меньшая концентрация в крови.

Побочное действие проявляется нечасто (головная боль, тошнота, рвота, аллергические реакции и др.).

3. Салюзид растворимый. Применяется главным образом для местного вве дения в виде 5% раствора.

4. Стрептомицин (Streptomycin). Относится к группе аминогликозидов. Ак тивен в отношении быстроразмножающихся микобактерий, расположен ных внеклеточно, быстро проникает в ткани и достигает бактерицидной концентрации в туберкулезных кавернах. Применяется для лечения ост рой туберкулезной инфекции, а также тяжелых генерализованных про цессов. Вводят внутримышечно.

5. Этионамид (Ethonarrride), протионамид (Prothionamide) - химически близ ки по структуре и действию, производные изоникотиновой кислоты, от носятся к резервным противотуберкулезным препаратам. Менее активен.

406 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ чем изониазид и стрептомицин. Реже вызывают побочные явления, тор мозят развитие резистентности к другим препаратам.

6. Этамбутол (Ethambutol). Оказывает выраженное туберкулостатическое действие, активен только в отношении размножающихся микобактерий.

Внутриклеточные концентрации препарата в 2 раза превышают внекле точные. Тормозит развитие резистентности к другим препаратам. Может влиять на остроту зрения, ограничение полей зрения в связи с чем не рекомендуется к назначению детям младше 5 лет.

7. Рифампицин. Полусинтетический антибиотик широкого спектра действия;

По туберкулостатической активности превосходит стрептомицин. Может оказывать гепатотоксическое действие. Назначается детям младшего дош кольного возраста в ректальных свечах.

8. Циклосерин (Cycloserine). Активен как в отношении микобактерий тубер* кулеза, так и в отношении некоторых атипичных микобактерий. Слабо дей ствует на микобактерию в стадии покоя. Устойчивость развивается медлен но, не обладает перекрестной резистентностью с другими препаратами.

Профилактика туберкулеза Предупреждение заболевания туберкулезом предусматривает как защиту ре бенка от заражения (экспозиционная профилактика), так и повышение сопро тивляемости организма туберкулезной инфекции (диспозиционная профилак тика). Мероприятия по защите ребенка от заражения осуществляются, прежде всего, в очагах инфекции (изоляция, текущая и заключительная дезинфекция, санитарно-просветительная работа и т. д.). В детских учреждениях весь персо нал должен систематически обследоваться на туберкулез (в первую очередь флюорографическое обследование). Диспозиционная профилактика предусмат ривает широкие оздоровительные мероприятия для детей всех возрастов.

Особое значение в профилактике туберкулеза у детей имеет специфическая вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Цель этого мероприятия заключа ется в создании поствакцинного противотуберкулезного иммунитета.

Другим методом предупреждения туберкулеза являются химиопрофилакти ка и превентивное лечение, которое подразделяется на первичную (введение противотуберкулезных препаратов здоровым детям) и вторичную (введение тех же препаратов здоровым, но инфицированным лицам). Наибольшее значе ние первичная химиопрофилактика (назначают изониазид на 3-6 месяца 2 раза в год в течение 1-3 лет) имеет для предотвращения заболевания туберкулезом детей, находящихся в условиях контакта с больными. Вторичное превентивное лечение применяется у детей из групп повышенного риска в отношении забо левания туберкулезом: дети из туберкулезного окружения, с «виражом» тубер кулиновых реакций, после перенесенных инфекционных заболеваний, с гипе рергическими реакциями на туберкулин и т.д. Химиопрофилактику туберкуле Туберкулёз за у детей с положительной туберкулиновой пробой желательно проводить в туберкулезных санаторных учреждениях.


Список литературы 1. Ерохин В.В., Земскова З.С., Шилова М.В. Патологическая анатомия туберкулеза. М, 2000.

2. Киселевич O.K., Богданова Е.В. Лекарственная терапия туберкулеза у детей и подростков // Медицинская газета. - № 63. - 18.08.04. - С. 9.

3. Костинов М.П., Аксенова В.А. Туберкулез (Клинико-диагностические и лечеб но-профилактические аспекты). - М, 2004.

4. Литвинов В.И., Сон И.М. и др. Эпидемиология туберкулеза. - М, 2003.

5. Митинская Л.А. Туберкулез у детей. - М., 2004.

6. Построение диагноза у больного туберкулезом органов дыхания в соответ ствии с клинической классификацией. Учебное пособие. Стаханов В.А., Ка торгин Н.А. - ГМУ. - М., 2004.

7. Приказ №109 от 21 марта 2003 года «О совершенствовании противотуберкулез ных мероприятий в Российской Федерации» М., 2003.

8. Фирсова В.А., Богданова Е.В., Киселевич O.K. Туберкулез у подростков: особен ности клинического течения и лечения. «Первому выпуску Московского факуль тета посвящается». - М., 2004. - С. 236-250.

9. Янченко Е.Н., Греймер М.С. Туберкулез у детей и подростков. - СПб., 1999.

408 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У flEEEft f Острая хирургическая патология органов грудной полости «О ВЛ. Бычков, Б.М. Блохин \ Клинико-инструментальное обследование В диагностике пороков развития и хирургических заболеваний органов груд-^ ной полости, вызывающих неотложные состояния, особое значение придают та ким симптомам, как цианоз, кашель, кровохарканье, одышка, стридор, рвота, бо т лезненные ощущения. Анализ имеющихся симптомов, перкуторных и аускульта тивных данных определяют экстренность и объем специального обследования!

Все клинические симптомы при хирургической патологии легких, в основном?

возникают в результате уменьшения их дыхательной поверхности или наруше ния трахеобронхиальной проходимости. У детей ряд патологических процессов может проявляться только при присоединении гнойно-воспалительных ослож нений. Острые респираторные нарушения, проявляющиеся у детей в различные возрастные периоды, как правило, говорят о нарушении трахеобронхиальной' проходимости за счет воспалительных изменений (бронхиальная астма, ложный круп, бронхиолит) или окклюзии (инородные тела, опухоли трахеобронхиально го дерева) или развитии синдрома внутригрудного напряжения (диафрагмаль ная грыжа, врожденная долевая эмфизема, киста легкого), или следует подозре вать обструкцию верхних дыхательных путей за счет порока их развития либо сужения аномальными сосудами, опухолевидными образованиями.

Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек при хирургической патоло гии органов грудной полости отмечается у детей с выраженными проявления ми заболевания. Наиболее часто выявляется при ургентных ситуациях: остро возникшая бронхиальная обструкция за счет воспаления или окклюзии, а так же при развитии синдрома внутригрудного напряжения за счет прогрессиро вания пиопневмоторакса, абсцесса или осложненного течения кисты легкого.

У детей с хроническими заболеваниями цианоз отмечается либо при обостре нии воспалительного процесса, либо при физической нагрузке.

Кровохарканье у детей встречается редко и преимущественно отмечается при глубокой деструкции стенки бронхов (панбронхит), наличии опухолевидных образований трахеи и бронхов с явлениями эрозии, возможно как следствие длительного нахождения инородных тел. Кровохарканье может возникнуть на этапах развития деструктивных процессов в легком при восстановлении дре нажной функции бронхов (вскрывшийся абсцесс).

Одышка (диспноэ) у детей с острой хирургической патологией органов груд ной полости - частый клинический признак и обусловлен легочной обструк Острая хирургическая патология органов грудной полости тивной/гиперкапнической (инородные тела), шунто-диффузионной/гипоксе мической (пневмония) и смешанной (пио-, пиопневмоторакс, гемоторакс) ды хательной недостаточностью. В то же время в клинике принято различать три типа одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную. Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом и возникает в основном в ре зультате нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, врож денный стеноз, сужение трахеи за счет сдавления).

Экспираторная одышка характеризуется затрудненным выдохом, наблюда ется при обструкции мелких бронхов и бронхиол, (бронхиальная астма, обструк тивный бронхит, бронхиолит). Этот тип одышки также характерен для больных с трахеобронхомегалией и пролабированием мембранозной части трахеи, ког да при выдохе просвет трахеи становится щелевидным. V больных при ряде острых хирургических заболеваний легких и плевры (врожденная долевая эм физема, напряженная киста легкого, пиопневмоторакс) одышка носит смешан ный характер.

Перкуссия и аускультация до настоящего времени остаются наиболее дос тупными и эффективными в диагностике острой хирургической патологии груд ной полости у детей и только на их основании формируются показания к про ведению специальных исследований. Укорочение перкуторного звука возни кает в том случае, если легкое теряет свою воздушность в результате спадения альвеол, воспалительной инфильтрации и оттеснения легкого от грудной стен ки жидкостью. Коробочный звук отмечается при наличии воздуха между лег ким и грудной стенкой, а также при возникновении повышенной воздушности легкого (врожденная долевая эмфизема легкого, напряженная киста легкого или вздутие легкого в результате нарушения бронхиальной проводимости по типу вентильного механизма). Аускультация, прежде всего, позволяет опреде лить изменение интенсивности дыхательных шумов и сердечных тонов. Наибо лее информативной является возможность уловить добавочные шумы (хрипы, крепитация, шум трения плевры, сердечные шумы). Добавочные дыхательные шумы (хрипы) приобретают в комплексе обследования особое значение, так как нередко они являются специфическими для той или иной категории забо левания.

Плевральный выпот Плевральным выпотом называют патологические скопление жидкости в плев ральной полости. Плевральная полость это пространство между париетальным и висцеральным листами плевры, соединяющаяся у корней легких.

Гистологически плевра образована одним слоем мезотелиальных клеток, а ширина пространства между висцеральной и париетальной поверхностями со ставляет 10-20 микрон. В межплевральном пространстве может скапливаться большое количество жидкости (до 1 литра и более), что может привести к раз ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ витию респираторного дистресс-синдрома. Небольшое количество жидкости";

скапливающееся в плевральной полости, клинически никак себя не проявляете В норме у здорового человека в плевральной полости находится ОД - 0,2 мл/кг веса тела плевральной жидкости. Плевра снабжена кровеносными и лимфати ческими сосудами. Гидростатическое с онкотическим давлением находятся ш равновесии, что обеспечивает нормальную циркуляцию плевральной жидко сти, однако различные заболевания могут приводить к нарушению этого рае* новесия (табл. 47).

По химическим особенностям плевральный выпот можно разделить на транс-, судат и экссудат. Транссудат это ультрафильтрат плазмы крови, содержащий небольшое количество белка и ферментов,таких как лактатдегидрогеназа (ЛДГ):

И, наоборот, в экссудате содержится большое количество белка и ЛДГ. (В таблг 48 приводятся различия химического строения транссудата и экссудата).,.о Экссудат образуется при патологических состояниях, сопровождающихся воспалением плевры с последующим нарушением ее барьерной функции. Транс" судат образуется в результате изменения гидростатического или онкотическо го давления, что приводит к скоплению ультрафильтрата в плевральной полос ти. В общем, скопление транссудата является результатом системного заболев ванмя, тогда как экссудат образуется при воспалительном процессе в грудной!

Таблица 4Ш Патофизиологические механизмы плеврального выпота Повышение гидростатического давления (системная или венозная гипертензия) Уменьшение онкотического давления (гипоальбуминемия) Уменьшение давления в плевральной полости (астма, обструкция верхних дыхательных путей) Повышение проницаемости микрососудов (инфекция) Уменьшение лимфатического дренажа (лимфангиэктазия) Перемещение жидкости из перитонеального пространства Таблица 48* Дифференциальная диагностика плеврального выпота Параметр Экссудат Транссудат 3г/дл 3г/дл Белок 0, Отношение белка плевральной жидкости к белку плазмы 0, 200ед/л 200ед/л Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 5 0,6 0, Отношение ЛДГ плевральной жидкости к ЛДГ плазмы рН 7,3 2 7, 60 мг/дл 60 мг/дл Глюкоза 60 мг/дл 60 мг/дл Холестерин 1000 в мм 1000 в мм Лейкоциты Острая хирургическая патология органов грудной полости клетке или соседних органах верхнего этажа брюшной полости. Если в экссу дате содержатся воспалительные клетки или инфекционные агенты, такие как бактерии, может развиться эмпиема плевры. Причины, приводящие к появле нию выпота в плевральной полости, транссудата и экссудата, представлены в табл. 49.

Таблица Причины плеврального выпота Экссудат Транссудат Застойная сердечная недостаточность Инфекции:

Бактериальные Неопластический синдром Вирусные Гипоальбуминемия Грибковые Микобактериальные Цирроз Нефротический синдром Заболевания органов брюшной полости:

Субдиафрагмальный абсцесс Энтеропатия с потерей белка Панкреатит Хилоторакс Инфаркт селезенки Коллагенозы сосудов Злокачественные заболевания:

Лейкоз Другие заболевания Лимфома Уремия Лекарственная токсичность Нейробластома Радиация Метастастазирование Легочная эмболия Травмы:

Контузия легкого Гемоторакс Правильный сбор анамнеза может навести на мысль о выпоте в плевральную полость.

Здоровые, до появления настоящего заболевания дети, могут предъяв лять жалобы на боль в грудной клетке, укорочение дыхания, непереносимость физической нагрузки, или на персистирующий раздражающий кашель. Харак терно, что эти симптомы могут частично или полностью исчезать в определен ной позе. Наличие или отсутствие лихорадки будет определяться этиологией плеврального выпота. При экссудативном выпоте, обусловленном бактериаль ной пневмонией, часто наблюдается сильный кашель с обильной мокротой. У пациентов с желудочно-кишечными жалобами необходимо подумать о возмож ной патологии легких, особенно при болях в правом верхнем квадранте живо та. Травма грудной клетки может приводить к контузии легкого или ранению грудного лимфатического протока с последующим хилотораксом. Необъясни мая боль в суставах или кожная сыпь может свидетельствовать об аутоиммун ном заболевании или коллагенозе.

Важно оценить общий вид пациента и его питание. Положение ребенка мо жет свидетельствовать о раздражении плевры, поскольку больные с плевраль ным выпотом будут щадить грудную клетку с пораженной стороны. При мас сивном выпоте перкуторный звук будет тупым в местах скопления жидкости, а 412 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ при аускультации будет обращать на себя внимание ослабление дыхательных шумов. Плевральный выпот необходимо дифференцировать с уплотнением ткаа ни легкого, при котором также будет отмечаться притупление перкуторного звуке и ослабление дыхательных шумов. Это можно проверить по положительной бронхофонии с дрожащим звуком (признак уплотнения). Пальпация трахеи и определение сердечного толчка может выявить смешение средостения в про тивоположную поражению сторону.

Диагностические мероприятия должны включать в себя рентгенографию органов грудной клетки. Минимальное количество жидкости, которое можно!

выявить на обычной рентгенограмме в положении стоя зависит от размера грудной клетки. Необходимо оценить наличие или отсутствие затемнения си нусов, облитерации куполов диафрагмы и наличие жидкости в латеральных полях грудной клетки. Также следует обратить внимание на положение тра хеи и органов средостения. В положении на боку на стороне поражения, можно!

выявить свободную жидкость, даже в объеме всего 50 мл. В положении лежа| на боку можно также выявить жидкость в подлегочной или поддиафрагмаль-i ной области.

Торакоцентез, или удаление жидкости из плевральной полости, может вы полняться как с диагностической, так и с терапевтической целью. Иногда для определения локализации осумкованного выпота, процедура должна выпол-i няться под контролем ультразвука. При массивном выпоте необходимо нала-;

дить дренаж.

Анализ плевральной жидкости должен включать в себя определение общего объема жидкости и цитологическое исследование. Кроме того необходимо вы полнить биохимический анализ, в который должно входить определение уров ня белка, ЛДГ и рН. Также следует выполнить посев на бактерии, грибы и миког бактерии. Могут потребоваться и другие анализы в зависимости от предпола гаемой причины, например, при подозрении на хилоторакс следует определить уровень триглицеридов.

Лечение зависит от причины появления выпота. При инфекции должна быть назначена адекватная антибактериальная терапия. Системные заболе вания часто требуют проведения агрессивной системной терапии. При сни жении оксигенации и вентиляции может потребоваться повторное или по стоянное дренирование, тогда как при небольшом объеме выпота и бессим птомном или малосимптомном течении процесса, помощь может быть ока зана амбулаторно.

Пневмоторакс Аккумуляция воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом.

Пневмоторакс может быть результатом прямого повреждения париетального листка плевры, либо прободения висцерального листка при разрыве альвеол.

Острая хирургическая патология органов грудной полости Тяжелые проникающие ранения могут привести к повреждению обоих листков плевры.

Пневмоторакс можно разделить на спонтанный и травматический. При оп ределенных заболеваниях риск возникновения спонтанного пневмоторакса увеличивается (табл. 50). Кроме того, пневмоторакс разделяют на статический и прогрессирующий. Прогрессирующий пневмоторакс приводит к развитию на пряженного пневмоторакса, являющегося жизнеугрожающим состоянием из за компрессии органов средостения и снижения сердечного выброса.

При тупой травме грудной клетки также может развиться пневмоторакс, вто рично из-за перелома ребер, осколки которых могут ранить париетальную плев ру. Во время оперативного вмешательства возможна травма мелких дыхатель ных путей костотомом, с последующим выходом газа. К распространенным ят рогенным причинам травматического пневмоторакса относится торакоцентез, торакотомия, постановка центрального венозного катетера и трахеосто мия. В целом, любое заболевание, которое сопровождается обструкцией сег мента легкого или дистальных дыхательных путей с развитием клапанного эф фекта и последующим перерастяжением дистальных отделов дыхательной сис темы, может приводить к спонтанному пневмотораксу. Давление на окружаю щую паренхиму приводит к повреждению плевры с последующим пневмото раксом. Повреждение висцеральной плевры наблюдается при таких заболева ниях как гистиоцитоз X и метастатическая болезнь. Врожденные аномалии, та кие как врожденная долевая эмфизема, могут приводить к спонтанному пнев мотораксу из-за перерастяжения участка дыхательных путей.

Пневмоторакс развивается остро, с внезапного появления боли, прогресси рующего укорочения дыхания, одышки и часто сопровождается болью в плече на стороне поражения. Быстрое нарастание гемодинамических нарушений у больных с подозрением на пневмоторакс свидетельствует о быстром распрост ранении пневмоторакса или «напряженном пневмотораксе» и требует экстрен ного вмешательства. При быстрой прогрессии респираторных нарушений, одыш ки, гипотензии и гипоксемии в сочетании с отсутствием или ослаблением ды хания, необходимо экстренно выполнить пункцию грудной клетки с поражен ной стороны толстой иглой Таблица или торакотомом для обес печения немедленной эва- Заболевания, приводящие к спонтанному куации воздуха. пневмотораксу Физикальные признаки Врожденная киста Гистиоцитоз X статического или непрог- Поликистоз Злокачественные заболевания Буллезная эмфизема Коклюш рессирующего пневмото Врожденная долевая эмфизема Абсцесс легкого ракса включают в себя Муковисцидоз асимметрию грудной клет- Синдром Марфана Астма ки, неподвижность груд ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У flETfij ной клетки с пораженной стороны, плевритные боли при глубоком вдохе и ос лабление или исчезновение дыхательных шумов на пораженной стороне. Паль пация трахеи и шеи на предмет девиации и с целью выявления подкожного воздуха может быть информативна.

Весьма информативна при пневмотораксе рентгенография органов грудной клетки стоя в прямой проекции. Она позволяет определить количество воздуха в плевральной полости и степень смещения средостения. При невозможности выполнения рентгенографии стоя у младенцев может потребоваться боковой снимок в положении лежа.

Лечение зависит от клинического состояния пациента и основного заболе» вания, приведшего к развитию пневмоторакса. При проникающих ранениях грудной клетки или при сохранении утечки воздуха может потребоваться хиг рургическое вмешательство. Небольшой пневмоторакс при отсутствии или лег.) кой степени выраженности симптомов проходит, как правило, самостоятельно.

Хорошим эффектом на реабсорбцию внутриплеврального воздуха может ока зать кислород в высоких концентрациях. При большом объеме воздуха в плев ральной полости (25% объема на пораженной стороне), как правило, требует ся эвакуация воздуха при помощи плевральной пункции толстой иглой или то ракотомом. Налаживание постоянного дренажа с отсосом способствует лучше му расправлению пораженного легкого. При образовании бронхопульмональ ной фистулы возможна постоянная утечка воздуха в плевральную полость, что требует проведения медикаментозного или хирургического лечения. Смысл этик процедур заключается в склеивании париетального и висцерального листков плевры, что устраняет утечку.

Легочное кровотечение О возможности легочного кровотечения следует подумать при сочетании кровохарканья с анемией и диффузной альвеолярной инфильтрацией на рент генограмме легких. Иногда кровохарканье бывает сложно отличить от рвоты кровью. Дифференциально-диагностические критерии приведены в табл. 51, При сборе анамнеза и осмотре пациентов следует помнить о многообразии при чин, которые потенциально могут приводить к легочному кровотечению у де тей. Эти причины приведены в табл. 52. С практической точки зрения очень важно выяснить возможность аспирации инородного тела и выявить симптомы инфекционного заболевания, такие как хронический кашель, образование мок роты или лихорадка. Также необходимо подумать о токсикомании или отравле нии различными веществами, кроме того, следует расспросить о недавних эк зотических путешествиях и возможности заражения паразитарными заболева ниями или туберкулезом. Необходимо тщательно осмотреть носовую полость и ротоглотку для исключения кровотечения из верхних отделов дыхательных пу тей. Иногда стоит провести назофаринго- или ларингоскопию.

Острая хирургическая патология органов грудной полости Таблица Дифференциальный диагноз между кровохарканьем и рвотой кровью Кровохарканье Рвота кровью Цвет Ярко-красный Темно-красный или коричневый Щелочная Кислая рН Консистенция Может быть смешана с мокротой Может содержать остатки пищи Симптомы Кровохарканью предшествуют булькающие Рвоте предшествует тошнота, сопровождается рвотой звуки, сопровождается кашлем При диффузном легочном кровотечении на рентгенограмме может опреде ляться диффузная альвеолярная инфильтрация, ателектаз или интерстициаль ная инфильтрация. Локальный воздушный клапан свидетельствует об обструк ции дыхательных путей, например, при аспирации инородного тела.



Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.