авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 14 ] --

Лабораторные методы обследования могут включать в себя следующие ана лизы: коагулограмма,уровень гемоглобина, газы артериальной крови,туберку линовые пробы, посев мокроты, исследование желудочного аспирата на кисло тоустойчивые бациллы или на наличие нагруженных гемосидерином макрофа гов и исследование стула на яйца глистов. При патологии почек и кровохарка нии, необходимо исследовать функцию почек с определением уровня креати нина и мочевины, а также выполнить анализ на антитела к гломерулярной ба зальной мембране. Для верификации синдрома Гудпасчера может потребоваться биопсия почек.

КТ органов грудной клетки является методом выбора для исследования ана томии любого патологического образования. Ангиография применяется для выявления врожденных аномалий развития, таких как артериовенозные маль формации и легочная телеангиоэктазия.

Эндоскопия применяется для идентификации источника кровотечения, за бора образцов для посева, окраски и цитологического исследования. Бронхос копия может выполняться с лечебной целью (аспирация инородного тела) или с диагностической для выявления эндобронхиальных образований (полипы).

Лечение легочного кровотечения зависит от этиологии (табл. 52).

Острая гнойная деструктивная пневмония Острые гнойные деструктивные пневмонии (ОГДП) составляют от 0,3 до 15% от общего числа пневмоний у детей. И хотя в последние годы в ведущих детс ких хирургических клиниках летальность среди этого контингента больных не превышает 1-3%,тем не менее, удельный вес ОГДП в структуре смертности сре ди детей с гнойно-септической патологией достигает 50% и более. У большин ства детей развитию первичной (т. е. бронхогенной) деструкции легких пред 416 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Таблица Причины легочного кровотечения Опухоли легких Инородное тело Инфекции Доброкачественные Гамартома Бактериальные Пневмония Злокачественные ' Карцинома бронхов Абсцесс легкого Бронхоэктазия Бронхиальная аденома j Туберкулез Инфаркт легкого Грибковые Эмболия легкого Вено-окклюзивная болезнь Актиномикоз Сердечно-сосудистые заболевания Аслергиллез Сосудистые Гистоллазмоз Артериовенозные мальформации Кокцидомикоз Семейная телеангиоэктазия Паразитарные Гемангиома легких Эхинококков Сердечные Стронгилоидоз Стеноз митрального клапана Парагонимоз,;

Травма Аутоиммунные заболевания «Краш-синдром»

Синдром Гудласчера Проникающее ранение грудной клетки Легочный гемосидероз Операция на грудной клетке '' Гранулематоз Вегенера Коллагенозы сосудов 'Г •,• -.'.'rt шествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чец, максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды. Предшествующие ОРВИ отмечаются в 70-85% наблюдений, при этом у детей, поступивших в стационар в ранние сроки заболевания, в 70% случаев со слизистых оболочек верхних дыхательных путей выделяются вирусы респиг раторно-синцитиальной группы. Роль вирусной инфекции в развитии ОГДПу детей не однозначна: вирусы поражают слизистые оболочки дыхательных njfr тей, разрушая реснички и мерцательный эпителий, что ведет к нарушению эва куаторной функции «мукоциллиарного эскалатора» и колонизации бронхиаль ного дерева микробами;

вызывают отек интерстициальной ткани и межальэевг лярных перегородок, десквамацию альвеолоцитов, диффузные и местные рао стройства гемо- и лимфоциркуляции. I Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния созда ют благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респир* торном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой сто роны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодеЛ* рессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто ослож няют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает кле точное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных Острая хирургическая патология органов грудной полости осложнений у детей с пневмониями. Важно подчеркнуть, что ОРВИ снижают и местную резистентность бронхолегочного аппарата вследствие "дефицита по требления" клеточных и гуморальных факторов на фоне активного формиро вания местного противовирусного иммунитета. Установлено также прямое ток сическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких.

Таким образом, ОРВИ являются, по существу, "пусковым механизмом" острых бактериальных пневмоний.

Последующая микробная колонизация нижних дыхательных путей и респи раторного отдела легких происходит, прежде всего, за счет аутофлоры, хотя может иметь место и экзогенное инфицирование, особенно в условиях инфекци онного стационара, куда госпитализируются дети с тяжелыми формами ОРВИ.

Состав микрофлоры верхних дыхательных путей изучен достаточно хорошо.

Прослеживается определенная тенденция: с нарастанием тяжести острого вос палительного бронхолегочного процесса происходит изменение микробного пейзажа верхних дыхательных путей -увеличивается удельных вес грамотри цательной условно-патогенной микрофлоры. Многообразие микробов - возбу дителей ОГДП в настоящее время совершенно очевидно. Наряду с тем, что зо лотистый стафилококк продолжает оставаться наиболее частым этиологичес ким агентом ОГДП, удельный вес грамотрицательной флоры среди возбудите лей легочных нагноений повысился до 20-25%;

в 15-30% наблюдений ОГДП вызываются ассоциациями стафилококка и грамотрицательных микроорганиз мов. Уже описана ОГДП у ребенка четырех лет, вызванная Legionella pneumophila. Полагают, что участие неклостридиальных анаэробов и оппорту нистической флоры в патогенезе ОГДП также весьма вероятно. Особо необхо димо учитывать, что в процессе лечения детей с деструкциями легких под воз действием антибактериальной терапии, а также в связи с внутрибольничными инфекциями может произойти смена ведущего микробного агента - чаще все го стафилококк замещается грамотрицательными бактериями.

В этой связи совершенно очевидно, что важным звеном в генезе ОГДП явля ется широко практикуемая до настоящего времени антибактериальная химио терапия детей с ОРВИ: антибиотики, не влияя на вирус - возбудитель инфек ции, подавляют/ прежде всего, кокковую сапрофитную аутофлору ротоносог лотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респира торного аппарата к условно-патогенным микробам. Нарушение микробного равновесия в сторону преобладания последних и создает на фоне ОРВИ реаль ные предпосылки для колонизации бронхов стафилококками, пневмококками, стрептококками, кишечной и синегнойной палочками, протеем и пр. Широко применяемые для лечения пневмонии в педиатрических стационарах полусин тетические пенициллины и цефалоспорины первого поколения заведомо не эффективны против грамотрицательной микрофлоры;

именно поэтому, очевид 418 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ!

но, подавляющее большинство среди детей с грам-отрицательными ОГДП со»

ставляют поступившие из инфекционных стационаров. Необходимо также учи* тывать, что антибиотикотерапия сама по себе может снижать резистентносп»

макроорганизма. Антибиотикотерапию ОРВИ нельзя считать обязательным уо ловием развития ОГДП, однако подавляющее большинство детей с нагноения»

ми легких и плевры подвергались такой терапии во время предшествующей ОРВИ или незадолго перед этим (зачастую - неоднократно). Сама деструкция легочной ткани, как главное звено в генезе ОГДП, обусловлена в первую оче редь патогенными свойствами микробов, наиболее изученными у стафилокок ков, которые обладают набором ферментов и токсинов, повреждающих легочт ные структуры. Синегнойная палочка, являющаяся наиболее частым возбуди* телем ОГДП среди грам-отрицательных микроорганизмов, выделяет экзотоксин., А, эластазу, протеазы, лецитиназу, фосфолипазу С и др. Особое значение в па тогенезе грам-отрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызы вает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные крово излияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полоса тях.,.:

Генез плевральных осложнений при грамотрицательных ОГДП принципиален.

но такой же, как и при стафилококковых: прорыв кортикально расположенных абсцессов через висцеральную плевру приводит к развитию пио-, пневмо- или септического шока, который в настоящее время и является, по-видимому, глав-* ной причиной летальных исходов у детей с ОГДП. Острыми гнойными деструк тивными пневмониями страдают, преимущественно, дети первых 3-х лет жиз* ни, которые составляют около 70% из общего количества таких больных. Отмеч чается сезонность заболеваемости: максимум поступления детей с ОГДП при-* ходится на осенне-зимний период, особенно во время эпидемических вспышек, гриппа. Вопреки распространенному в литературе мнению патология, связан?

ная с течением беременности и родов у матерей, врожденного характера или периода новорожденности отмечается в анамнезе лишь в 10-15% наблюде- ний. Наиболее типичным фактором неблагоприятного преморбидного фона являются частые (5 и более раз в году) ОРВИ, сопровождающиеся применени ем антибиотиков. Значительная часть детей (20-30%) вообще не имеют в анаМ* незе указаний на неблагоприятный преморбидный фон. Чаще всего (85%) ост рые гнойные деструкции легких являются непосредственным осложнением вирусно-бактериальной пневмонии и начинаются ОРВИ. Примерно у 10% боль ных деструктивная пневмония развивается вследствие диссеминации хирур гической инфекции из первичного гнойного очага (отит, омфалит, абсцессы мягких тканей, остеомиелит, деструктивный аппендицит). Иногда «пусковым механизмом» ОГДП служат детские инфекции (корь, ветряная оспа, краснуха) и профилактические вакцинации. Время от начала ОРВИ до развития первичной деструкции легких колеблется в широких пределах: от 3-х до 30 и более суток.

Острая хирургическая патология органов грудной полости Соответственно варьируют и сроки поступления больных в специализирован ный стационар. У большинства детей (70-80%) заболевание начинается остро:

на фоне ОРВИ (насморк, кашель, подъем температуры, вялость) нарастают одыш ка и гипертермия, появляются боли в грудной клетке при кашле, цианоз носо губного треугольника. Важным признаком истинной одышки (в отличие от та хипноэ, связанного с гипертермией) является нарушение соотношения часто ты дыхания и пульса, которое в норме равно 1:4-4,5. У больных с ОГДП при поступлении в клинику это соотношение равняется 1:2-3. У всех детей отчет ливо выявляются признаки бактериального поражения легких: выраженная интоксикация (бледность кожного покрова, вялость, беспокойство, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей - метеоризм, обложенность языка и т. д.), очаговая физи кальная симптоматика и гематологические сдвиги в периферической крови.

Среди больных с легочными формами поражения преобладают «побиты»:

перкуторно в проекции пораженной доли определяется укорочение звука, при аускультации - умеренное ослабление дыхания (часто с бронхиальным оттен ком) и иногда крепитирующие хрипы. При верхнедолевой (наиболее частой) локализации воспаления зона физикальных изменений располагается впере ди от среднеподмышечной линии;

при нижнедолевой - преимущественно кза ди от нее (соответственно в верхних и нижних легочных полях). Нижнедоле вой лобит, как правило, сопровождается более или менее выраженным сероз ным плевритом, в связи с чем притупление перкуторного звука бывает более интенсивным, а границы его смещаются кпереди от среднемышечной линии.

У 5% детей выявляются признаки внутрилегочных полостных образований (мак роабсцесс): крупнокалиберные хрипы и резкое бронхиальное (иногда амфори ческое) дыхание в проекции верхней доли (абсцессы нижнедолевой локализа ции физикально дифференцировать не удается). Инфильтративные формы характеризуются воспалительной инфильтрацией легочной ткани полисегмен тарного или очагового характера с, нередко, быстрым вовлечением в воспали тельный процесс плевры.

При легочно-плевральных формах ОГДП признаки интоксикации выраже ны, как правило, сильнее, а физикальная симптоматика варьирует в широких пределах. Для фибриноторакса характерно укорочение перкуторного тона по чти надо всей поверхностью гемиторакса, дыхание проводится резко ослаб ленным, хрипы обычно не выслушиваются, смещение средостения в здоровую сторону не отмечается. При пиотораксе определяется классическая симптома тика эмпиемы плевры. В наиболее тяжелом состоянии поступают дети с пиоп невмотораксом, у которых, как правило, выражен «синдром внутригрудного на пряжения»: резкая бледность кожного покрова, цианоз носогубного треуголь ника, поверхностное дыхание с раздуванием крыльев носа и одышкой до 6 0 80 в минуту, тахикардия. Дети беспокойны или, наоборот, заторможены, стре 420 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ мятся принять вынужденное положение - на больном боку. При осмотре отме* чается снижение дыхательных экскурсий на стороне поражения, иногда отчет-* ливо заметно расширение межреберных промежутков. Перкуторно над верх ней частью гемиторакса выявляется тимпанический тон, в нижних отделах, на* оборот, - укорочение тона. Дыхание резко ослаблено или не проводится вов се, хрипы, как правило, не выслушиваются. Определяется смещение границ сре достения в здоровую сторону. У детей с правосторонним пиопневмотораксом нижняя граница печени может смещаться на 3-5 см. ниже реберной дуги.

В отличие от действительного увеличения печени, после разрешения внутри грудного напряжения печень сразу «уменьшается». У 4-5% детей с пиопнев мотораксом быстро нарастающее внутригрудное напряжение приводит к раз* витию «плевро-пульмонального шока»: серость кожного покрова, нитевидный пульс, артериальная гипотония, набухание шейных вен, заторможенность, не адекватность.

У большинства детей, поступающих в поздние сроки от начала заболевания, последнее развивается постепенно: на фоне затяжной ОРВИ нарастают инток сикация и дыхательная недостаточность, в связи с чем дети госпитализируются первоначально в инфекционные отделения, где на фоне антибиотикотерапии (как правило - препаратами из группы полусинтетических пенициллинов и це фалоспоринов) состояние их прогрессивно ухудшается вплоть до развития юн»* ники «плевропневмонии», по поводу чего и осуществляется перевод в специа лизированный стационар. Такие больные поступают к хирургам уже в тяжелом или очень тяжелом состоянии в связи с распространенным и, как правило, дву сторонним поражением. Быстрота развития и тяжесть деструктивного процес са требует своевременной оценки морфологических изменений в легких и плев ральной полости у детей с ОГДП, что необходимо для формирования адекват ной тактики хирургического и инструментального лечения. Повсеместная дос тупность рентгенологических методов исследования, высокая информативность и документальность позволяют широко использовать их для диагностики пред деструктвных и деструктивных поражений легких. Наиболее информативным и объективным исследованием является рентгенография грудной клетки. Всем детям при подозрении на патологию органов дыхания, независимо от возраста и тяжести состояния, сразу при поступлении в лечебное учреждение необхо димо производить обзорные рентгенограммы грудной клетки в прямой (задне передней) проекции в вертикальном положении на максимальном вдохе. При необходимости производят снимки в боковых проекциях, что позволяет точно локализовать патологический процесс и обнаруживать деструктивные полости и газ в легких и в плевральных полостях, сегментарные и полисегментарные инфильтраты, расположенные в одной или нескольких долях легкого, и в раз личной степени выраженные проявления реактивного плеврита в виде уплот нения соответствующих участков плевры. Пораженные сегменты в начальной ЛОЛ ч Острая хирургическая патология органов грудной полости *' фазе воспаления увеличиваются в объеме и деформируют ход междолевых щелей, частично коллабируя прилежащие интактные сегменты, сосудистый ри сунок которых представляется сгущенным. По мере развития воспалительного процесса уже на 2-5 сутки заболевания на фоне воспалительной инфильтра ции определяются округлые воздушные образования различной величины, воз никающие вследствие некроза легочной паренхимы;

количество их варьирует от 2 до 4 - реже они бывают единичными или множественными. Вокруг них прослеживается воспалительный вал.

В настоящее время большинство детских хирургов пересмотрело свое отно шение к радикальным операциям на легких у детей при острых гнойных дест руктивных процессах. Наряду с усовершенствованием консервативной интен сивной и антибактериальной терапии, в последние годы предложен ряд моди фицированных хирургических методов, направленных на санацию местного гнойно-деструктивного очага. Особое внимание хирурги-пульмонологи сосре доточили на разработке и внедрение в практику органосохраняющих методов эндоскопической хирургии, которые в сочетании щадящими, малотравматич ными хирургическими вмешательствами регламентируются в различных лечеб ных комплексах, как методы «малойхирургии». Выбор каждого из методов или их сочетаний определяется как формой легочного или легочноплеврального процесса, так и особенностями его клинического течения у ребенка.

При легочных формах ОГДП наряду с консервативными мероприятиями, на правленными на восстановление дренажной функции бронхов (стимуляция кашля, ингаляции, отхаркивающие и пр.) широко используют поднаркозную бронхоскопию (БС), показаниями к которой служат:

1. Сегментарные или лобарные нарушения бронхиальной проходимости на фоне острой воспалительной инфильтрации доли легкого или мелкооча говой внутрилегочной деструкции (острый гнойный лобит);

2. Одиночные или множественные острые внутрилегочные абсцессы без плевральных осложнений;

3. Наличие в легком одной или несколько сухих напряженных полостей («булл»);

4. Выраженный гнойный или катарально-гнойный эндобронхит.

Бронхоскопию у детей с ОГДП проводят под наркозом ригидным бронхоско пом по общепринятой методике. При наличии распространенного гнойного или катарально-гнойного эндобронхита производят санацию бронхиального дере ва: после удаления из просвета бронхов гнойной или слизисто-гнойной мокро ты с помощью электроотсоса (применяютспециальные пластиковые эндоброн хиальные катетеры) в просвет бронхиального дерева инсталлируют 5-10 мл (в зависимости от возраста ребенка) 0,1% р-ра фурагина К (солуфара) с последу ющей его аспирацией. На одну санационную бронхоскопию расходуют обычно 40-60 мл антисептика. При наличии густого гнойного секрета процедуру за 422 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ канчивают введением муколитиков (предпочтительнее 10% раствор ацетилце стеина: 2-10 мл в зависимости от возраста). Длительность курса бронхоскопи ческих санаций и кратность бронхоскопий зависят от степени выраженности эндобронхита. Как показывает практика, у детей с легочными формами ОГДП бывает достаточно 2-3 процедур с интервалами 1-2 дня.

Однако ведущее место в эндоскопическом лечении детей с напряженными долевыми инфильтратами («лобитами») или полостными образованиями влег^ ких занимает лечебная катетеризация бронхов, которую осуществляют во вре мя бронхоскопии рентгеноконтрастными сосудистыми катетерами с наружным диаметром 0,1-0,2 см. Предварительно по данным рентгенографии уточняют локализацию патологического процесса в легком, дистальный конец катетера изгибают под углом, соответственно архитектонике долевого или сегментарно го бронха, который необходимо катетеризировать. На диагностическом этапе бронхоскопии по соответствующим признакам уточняют бронх сопряженный с инфильтратами или полостным образованием легкого и заводят катетер в его устье. При лобите ограничиваются аспирацией содержимого из устья бронха и повторными промываниями его раствором антисептика с протеолитиком (на одну инсталляцию от 2 до 5 мл).

Бронхоскопия и чрезбронхиальное дренирование являются методом вы бора местной санационной терапии детей с легочными формами ОГДП. Тем не менее, при периферической локализации гнойно-деструктивных полостей и наличии фибринозных спаек между висцеральным и париетальным листка ми плевры (которые образуются в относительно поздние сроки заболевания), возможна чрезторакальная санация одиночных блокированных абсцессов лег ких.., Пункцию абсцесса осуществляют в точке наиболее близкого прилегания к грудной стенке после четкой его локализации путем рентгенографии. Анесте зию кожи, мягких тканей и париетальной плевры проводят 1% раствором ново каина. Иглу желательно вводить в полость абсцесса по верхней проекции уровня жидкости или чуть ниже него. Проникновение иглы в полость гнойника ощуща ется как характерное «проваливание», после чего в шприц свободно аспириру ется гной с воздухом. После полного удаления гноя полость абсцесса много кратно промывают адекватным количеству гноя объемом физиологическим ра створом до «чистой воды», а затем - раствором антисептиков (0,1% фурагин К, 1% р-р диоксидина, 0,02-0,05% р-р хлоргексидина и др.). Извлекать иглу из полости необходимо при разрежении в шприце, а лучше всего - подключив к игле электроотсос. Пункции легочных полостей производят обычно через день, в количестве 3-5 вмешательств. Если в результате их нет выраженной положи тельной динамики местного процесса, прибегают к дренированию полости гной ника путем торакоцентеза (по Мональди). В последние годы, однако, многие авторы предпочитают микродренирование.

Острая хирургическая патология органов грудной полости При легочно-плевральных формах ОГДП основной задачей хирургическо го лечения является аспирация из плевральной полости гноя и газа, что спо собствует ее санации и расправлению коллабированного легкого. Эту задачу можно осуществлять с помощью плевральной пункции или дренирования плев ральной полости.

Показанием к пункции плевральной полости служит выявленное или запо дозренное по данным клинико-рентгенологического анализа наличие жидко сти или газа в плевральной полости. Пункция проводится по верхнему краю ребра в 5-6 межреберьях по средне- или заднеаксилярной линиям. У больных с серозным или серозно-фибринозным плевритом эта манипуляция является основным методом санации плевры. При распространенном пиотораксе, всех формах пиопневмоторакса,атакже при неэффективности пункционного лече ния проводится торакоцентез и дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации. Для дренирования применяется силиконовая трубка с внутренним диаметром 0,4-0,5 см;

режим аспирации 5-20 см водного столба.

Аспирационное дренирование плевральной полости позволяет добиться ее са нации и расправления легкого у большинства больных. Однако, при неэффек тивности лечения, образовании полилакунарных осумкований и обширном фибринотораксе проводят торакоскопию с закрытой декортикацией легкого.

В настоящее время эффективность лечения детей различными формами ОГДП относительно высока (более 85%).

Травма грудной клетки Повреждения грудной клетки у детей составляют около 3% всех поврежде ний. По своему характеру они делятся на закрытые и открытые, с повреждени ем и без повреждения скелета грудной клетки и внутренних органов грудной полости. Травматические повреждения стенки грудной клетки и внутренних органов проявляются следующими синдромами: подкожная эмфизема, гемото ракс, пневмоторакс, пневмомедиастинум, при развитии которых возможно раз витие тяжелых осложнений в виде плевропульмонального шока и синдрома вер хней полой вены.

Подкожная эмфизема - скопление воздуха в подкожной жировой клетчатке, нередко наблюдается при проникающем ранении и попадании воздуха через рану, а также при ранении легкого, бронха, трахеи. Наличие воздуха в подкож ной жировой клетчатке определяется пальпацией, сопровождающейся ощуще нием хруста (крепитация). Подкожная эмфизема часто сочетается с пневмоме duacmuHyMOML когда происходит скопление воздуха в средостении, что может привести к сдавлению внутренних органов. Нарастающая, т.е. распространяю щаяся на грудную клетку, шею, лицо и даже на брюшную стенку и поясницу, подкожная эмфизема свидетельствует о продолжающемся поступлении возду ха через бронхиальное дерево при наличии дефекта висцеральной плевры или 424 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ через рану с нарушением кожного покрова. Гемоторакс- наличие крови в плев ральной полости - развивается при ранении межреберных и других сосудов грудной стенки, а также при повреждении сосудов легкого и других органов грудной полости. Гемоторакс может наблюдаться и при торакоабдоминальных ранениях. Скопление крови сопровождается клиникой внутреннего кровоте чения, определяется по укорочению перкуторного звука и ослаблению дыха ния при аускультации в нижних легочных полях при вертикальном положении больного. Тяжесть состояния зависит от размеров кровоизлияния в плевраль ную полость. Значительный гемоторакс сопровождается головокружением, бледностью кожных покровов, синюшной окраской губ, падением артериаль ного давления, частым слабым пульсом, одышкой, жаждой. К этим симптомам присоединяются боль в груди, беспокойное поведение ребенка, слабость. Орга ны средостения смещены в здоровую сторону. Рентгенологическое исследова ние и плевральная пункция уточняет диагноз.

Пневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости - чаще всего встречается при проникающем ранении грудной клетки. Различают от крытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Свободное вхождение воздуха в плевральную полость и свободный выход его при достаточно широком или прямом раневом канале обусловливают открытый пневмоторакс. При этом от мечается большее или меньшее спадение (коллапс) легкого. При вдохе слышен шум засасываемого через рану воздуха. При кашле через рану выделяется пе нистая кровь. Если в момент травмы воздух проник в плевральную полость, а в дальнейшем не выходит из нее и не входит, возникает закрытый пневмоторакс.

Симптоматика при нем выражена не столь ярко. При косом направлении ране вого канала воздух входит в плевральную полость при вдохе, но при выдохе канал закрывается, и с каждым последующим вдохом в полости плевры увели чивается количество воздуха, не находящего выхода. Так образуется клапан ный пневмоторакс. Он может возникнуть также при повреждении легкого, если при вдохе воздух проходит в плевральную полость, а при выдохе края легоч* ной ткани спадаются и прикрывают просвет бронха. В этом случае речь идет о внутреннем клапанном пневмотораксе. При указанных состояниях воздух про грессивно накапливается в плевральной полости (напряженный пневмоторакс), обусловливая сдавление легкого и смещение органов средостения. Признака ми напряженного пневмоторакса являются прогрессирующие сердечные и ле гочные расстройства, иногда нарастающая подкожная эмфизема. При перкус сии определяется тимпанит вместо легочного звука, при аускультации - ослаб ление дыхания. Сердце смещено в противоположную сторону.

Перелом ребер у детей встречается редко в связи с эластичностью реберно го каркаса и хорошей амортизацией при травме грудной клетки.

Клиника и диагностика. При изолированных переломах ребер характер ным симптомом является локальная боль, резко усиливающаяся при кашле, глу Острая хирургическая патология органов грудной полости боком вдохе, чиханье. Местно определяются припухлость, кровоподтек и ред ко крепитация. Ребенок щадит место повреждения, принимает вынужденное положение и неохотно выполняет движения. Обычно значительного смещения не бывает, но в момент травмы острый край сломанного ребра может нарушить целость париетальной плевры или повредить ткань легкого. В таких случаях возможны подкожная эмфизема и пневмоторакс. Ранение межреберных сосу дов может сопровождаться кровотечением как в мягкие ткани, так и в плев ральную полость (гемоторакс).

Клинически отмечаются легкая цианотичность кожных покровов, одышка, поверхностное дыхание из-за боязни обострения боли при глубоком вдохе. Во время пальпации на протяжении сломанного ребра отмечается усиление боли.

Сдавление грудной клетки в сагиттальной и фронтальной плоскостях во время обследования также причиняет ребенку боль, поэтому не следует применять пальпацию при отрицательной реакции больного. Рентгенография и рентгено скопия уточняют диагноз. Парадоксальное дыхание может наблюдаться при «окончатом» переломе ребер.

Лечение. При переломах ребер лечение состоит в новокаиновой межребер ной блокаде, а также спиртоновокаиновой анестезии области перелома. При выраженных явлениях плевропульмонального шока целесообразно провести вагосимпатическую блокаду по А. В. Вишневскому. При наличии гемопневмо торакса производят плевральную пункцию. Повязки не накладывают, так как тугое бинтование ограничивает экскурсию легкого, что отрицательно сказыва ется на восстановительном периоде (возможны осложнения в виде пневмо нии, плеврита). В неосложненных случаях выздоровление наступает через 2- недели.

Сдавление грудной клетки - тяжелый вид повреждений, наблюдаемый во время землетрясений, обвалов. Сдавление при закрытой голосовой щели ведет к сильному повышению внутригрудного давления, которое передается на сис тему верхней полой вены, не имеющей клапанов. В результате возникает об ратный ток крови, который приводит к повышению давления и разрывам мел ких вен головы, шеи и верхней половины грудной клетки. Развивается харак терная для травматической асфиксии картина: в указанных местах, а также на конъюнктиве, слизистой оболочке полости рта и носа и барабанной перепонке появляются мелкоточечные характерные кровоизлияния, которые медленно рассасываются в течение 2-3 недель.

Травматическая асфиксия нередко сопровождается явлениями шока, в свя зи с чем при оказании помощи пострадавшему ребенку следует проводить про тивошоковые мероприятия. При прямом и сильном воздействии на грудную клетку могут возникнуть более тяжелые повреждения внутренних органов. При значительных разрывах легочной ткани и повреждении сосудов может наблю даться сильное внутриплевральное кровотечение, которое приводит к смерти.

426 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Опасны также повреждения бронхов, вызывающие напряженный пневмоторакс.

Продолжающееся поступление воздуха в плевральную полость коллабирует легкое, смещает средостение;

развивается эмфизема средостения. Состояние ребенка катастрофически ухудшается, и только активные действия хирурга мен гут спасти больного. При повреждениях бронха мероприятия состоят в сроч* ном оперативном вмешательстве и ушивании поврежденного участка. Дренаж по Бюлау или активная аспирация целесообразны при небольших поврежде ниях легких и бронхов. Повреждения диафрагмы у детей чаще всего наблюдаются при тяжелой трав ме органов брюшной полости и, особенно в сочетании с переломом костей таза;

Повышение внутрибрюшного давления в момент травмы приводит к разрыву диафрагмы, как правило, с левой стороны. О Клиника и диагностика. При небольших повреждениях диафрагмы отме чаются боль на стороне повреждения, затрудненное дыхание. Наблюдаются одышка, нарастающий цианоз и бледность кожных покровов. В случае переме»

щения внутренних органов в плевральную полость состояние ребенка ухудша ется. Ущемление петель кишечника, а также желудка в отверстии диафрагмы вызывает натяжение брыжейки и усиление боли. Нарастающий отек кишечни ка и брыжейки приводит к непроходимости. Рентгенологическое исследова* ние помогает диагностировать разрыв диафрагмы на основании смещения сре достения в здоровую сторону, отсутствия четких контуров диафрагмы и наяи- чия петель тонкой кишки в плевральной полости. При перемещении желудка в грудную полость может отмечаться уровень жидкости, который симулирует аб^ сцесс или плеврит. При пункции в шприц поступает желудочное или кишечное содержимое. В связи с этим при подозрении на травматическую диафрагмаль ную грыжу пункция плевральной полости противопоказана из-за опасности ее инфицирования.

Лечение. Оперативное вмешательство состоит в низведении органов в брюш ную полость и ушивании дефекта в диафрагме.

Ранения грудной клетки. При ранениях грудной клетки и наличии открытого пневмоторакса последний необходимо превратить в закрытый путем срочного наложения окклюзионной повязки (стягивание краев раны полосками липкого пластыря с наложением плотной асептической повязки). Главная цель повязки прекратить поступление воздуха в плевральную полость. Показана срочная операция.

Список литературы 1. Ашкрафт К.У., Холдер Т.М. Детская Хирургия. - Т. 1. - Хардфорд, 1996. - 384 с.

2. Баиров Г.А. Срочная хирургия детей. - Санкт-Петербург, 1997. - 464 с., 3. Руководство по педиатрии / Хирургические болезни детского возраста / Под ред;

А.А. Баранова, Б.С. Каганова, P.P. Шиляева. - Москва, 2006. - 584 с.

Острая хирургическая патология органов грудной полости 4. Nelson Textbook ofPediatrics, Richard E.-Behrman, Robert M. Kliegman, 17Edition, 2003.

5. Principles and practice of Pediatric Surgery. - Keit T. Oldham, Paul M. Colombani, Robert P. Foglia, Michael A. Skinner, 2005.

6. Pediatric Pulmonology. - Howard B. Panitch, 2005.

7. Kendigs Disorders of the Respiratory Tract in Children. - Victor Chernick, Thomas F.

Boat, Robert W. Wilmott, Andrew Bush, 2006.

8. Imaging of the newborn, infant, and young child. - Leonard E. Swischuk, 2004.

428 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У Д Е Т И Аспирационный синдром Б.М. Блохин, И.М. Макрушин Аспирация - это проникновение инородных тел, жидкости в дыхательные пути в результате их засасывания потоком вдыхаемого воздуха.

Аспирация может быть бессимптомной или фатальной. Когда дети со сни женным уровнем сознания аспирируют содержимое желудка с рвотой, это мо* жет приводить к развитию тяжелой пневмонии или к острому респираторному дистресс-синдрому. Наиболее частые аспирационные синдромы включают:

1. Аспирацию инородного тела;

2. Аспирацию, ассоциированную с желудочно-пищеводным рефлюксом;

3. Утопление.

Аспирация инородного тела в трахеобронхиальное дерево встречается бо лее часто, чем распознается. Большинство пациентов с аспирацией инородно го тела - это дети младше 4 лет. Летальные исходы чаще наблюдаются также в этой возрастной группе. Более маленькие дети, в основном, аспирируют пищу, небольшие игрушки или другие мелкие вещи.

Симптоматика инородных тел дыхательных путей у детей разнообразна. Это может быть или остро развившееся угрожаемое состояние, по типу обструкции дыхательных путей, или состояние, сопровождающееся хроническим кашлем.

Клинические признаки обструкции инородным телом: неэффективный кашель, усиление затрудненного дыхания с вовлечением вспомогательной мускулату ры, участие в дыхании крыльев носа, инспираторная одышка, свистящие хрипы на выдохе, стридор, цианоз кожи и слизистых.

Очень важна дифференциальная диагностика между обструкцией дыхатель ных путей, вызванная инородным телом, инфекцией или аллергическим про цессом.

По механизму обструкции дыхательных путей инородные тела различаются на:

1. необтурирующие просвет - воздух свободно проходит мимо инородного тела на вдохе и выдохе;

2. полностью обтурирующие просвет - воздух не проходит вообще;

3. обтурирующие просвет по типу «клапана» - на вдохе воздух проходит мимо инородного тела в легкое, а на выдохе инородное тело перекрывает просвет, препятствуя тем самым выходу воздуха из легкого.

По фиксации:

1. фиксированные - инородные тела прочно сидят в просвете бронха и прак тически не смещаются при дыхании;

2. баллотирующие инородные тела - они не фиксированы в просвете и при дыхании могут перемещаться из одних отделов дыхательной системы в другие.

Аспирационныи синдром З^!

Инородные тела дыхательных путей могут находиться в носовых ходах, гор тани, трахее, бронхах, в ткани самого легкого, в плевральной полости. По лока лизации самое опасное место для жизни - гортань и трахея, так как инородные тела в этой области могут полностью перекрыть доступ воздуха в легкие. Если не оказать экстренную помощь, то смерть может наступить через 1-2 минуты.

Баллотирующие инородные тела трахеи опасны еще и тем, что при ударе ими снизу по голосовым связкам возникает стойкий ларингоспазм, приводящий сам по себе к практически полному закрытию просвета гортани.

Инородные тела в главных и долевых бронхах так же очень опасны. При об турировании просвета бронха по типу «клапана» может развиться синдром внутригрудного напряжения, приводящий к очень опасным нарушениям дыха ния и кровообращения.

Инородные тела мелких бронхов могут вообще себя не проявлять в первое время. Они не вызывают выраженных дыхательных расстройств, и никак не вли яют на самочувствие ребенка. Но, спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет) может развиться гнойный процесс, ведущий к образованию бронхоэктазов или развитию легочного кровотечения. В клинической картине таких инородных тел можно выделить 3 стадии: аспирация и следующий за ней приступ кашля, асимптомный период и период осложнений.

Несмотря на многообразие клинических симптомов, необходимо выделять наиболее характерные признаки для определённой локализации инородных тел в дыхательных путях.

% Инородные тела гортани Инородные тела гортани встречаются реже, чем в нижележащих путях, но представляют большую угрозу для жизни ребенка вследствие различной сте пени стеноза. Такие дети обычно поступают в ближайшие сроки после аспира ции.

В гортани инородное тело задерживается на уровне вестибулярных и голо совых складок. Затем это тело может попасть в Морганиевы карманы. Гораздо реже задержка происходит в передней комиссуре или черпаловидной облас ти. Внезапное начало заболевания-характерный симптом, который можетсви детельствовать о наличии в гортани инородноготела. В результате попадания в гортань самых разнообразных инородных тел наступает острая асфиксия, ко торая даже при небольших размерах инородных тел может быть результатом рефлекторного спазма мышцы самой гортани^Начальный период продолжает ся, как правило, минут 10-30, сопровождается удушьем. Одышка всегда носит инспираторный характер. Дыхание может быть бесшумным, шумным, астмати ческим, стридорозным, свистящим. Постепенно вследствие истощения защит ных рефлексов может наступить успокоение. Иногда инородное тело, застряв шее в гортани, меняет свое положение;

в таких случаях отмечается чередова 430 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ, ние одышки с периодами покоя. Когда инородное тело застревает между склад ками, наблюдается нарушение голосовой функции вплоть до афонии, еслиш подскладочном пространстве, то этого симптома может и не быть. а Кашель - частый симптом инородного тела, носит резко выраженный при* ступообразный характер и иногда не прекращающийся ни днем, ни ночью. :

Кровохарканье свидетельствуете ранении слизистой оболочки инородным телом..

Перкуторно над легкими коробочный звук, а при аускультации выслушивав ется ослабленное дыхание. Прямая ларингоскопия является диагностическим и одновременно лечебным мероприятием, по сравнению с непрямой ларингос копией выполняется быстрее и легче переносится детьми, даже без примене ния местной анестезии. и В настоящее время главным вспомогательным методом диагностики аспири рованных инородных тел является рентгенологическое исследование (рис. 33)а Рентгенограмма в прямой и боковой проекции гортани и томография при рент ген контрастных инородных телах помогают точно локализовать их (рис. 34).

На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки отмечается повышенная прозрачность легочных полей.

Рис. 33. Нормальная рентгенограмма гортани в боковой проекции:

1. Надгортанник;

2. Подъязычная кость;

3. Мягкое небо - язычок;

4. Передняя дуга С1;

5. Черпаловидно-надгортанные складки;

6. Воздух;

7.Трахея Аспирационный синдром К* Рис. 34. Инородное тело в нижней части глотки. Прямая и боковая проекции гортани Инородные тела трахеи Они могут быть фиксированными и баллотирующими. В особую группу вы деляют инородные тела, располагающиеся на бифуркации трахеи.

Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает очень тяжёлым. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается вгяжение уступ чивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии отмечается коробочный звук над всей поверхностью лёгких.

Баллотирующие инородные тела представляют большую опасность для жиз ни. Большинство баллотирующих инородных тел дыхательных путей имеют гладкую поверхность, как, например, семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха и др.

Такие предметы при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещаются в тра хеобронхиальном дереве. Током воздуха инородные тела подбрасываются к голосовой щели, раздражают истинные голосовые связки, которые мгновенно смыкаются. В этот момент слышится звук хлопанья инородного тела о сомкну тые связки. Этот звук можно сравнить со звуком хлопанья в ладоши, причём он довольно сильный и слышен на расстоянии. Иногда баллотирующее инород 432 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ное тело может ущемиться в голосовой щели и вызвать приступ удушья. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный исход.

Коварность баллотирующих инородных тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный при ступ удушья, а затем на некоторое время его состояние становится как бы удо§| летворительным.

Несмотря на яркую симптоматику, указывающую на вероятность аспирац| инородного тела, диагностика бывает затруднена, так как при большинстве ба лотирующих инородных тел физикальные данные минимальны.

Баллотирующие инородные тела опасны также и тем, что, попадая то в я| вый,то в правый бронх, могут вызывать рефлекторный спазм мельчайших бр:

хиол. Это сразу ухудшает состояние больного. Дыхание становится часты* поверхностным, без резкого втяженйя уступчивых мест грудной клетки, но!

выраженным цианозом, видимых слизистых оболочек и акроцианозом.

Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в об сти бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сто рону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полную обтурацию с | витием ателектаза всего лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшг ся, одышка и цианоз нарастают.

При формировании клапанного стеноза трахеи или главного бронха возможна развитие обтурационной эмфиземы соответственно легких или легкого.,п Рентгенологическое обследование грудной клетки, которое должно все гда предшествовать бронхоскопическому, подтверждает эмфизематозность лёгочных полей, возникшую из-за нарушения проходимости трахеи с кла панным механизмом. При клапанном механизме нарушения проходимости главного бронха эмфизематозные изменения наблюдаются в соответствую щем легком.

Инородные тела бронхов Обтурация бронха ведет к развитию гиповентиляции и ателектазу соответн ствующей зоны. Ателектаз формируется быстро при аспирации круглых или продолговатых предметов, имеющих в сечении окружность. Это быстро приво дит к герметической закупорке бронха. Воздух в лёгочную ткань не поступает/ а содержащийся в альвеолах всасывается. Лёгкое становится безвоздушным.

Клиника инородных тел бронхов разнообразна, она зависит от характера инородного тела, его величины, формы, локализации и длительности пребыва ния в бронхе. Однако при инородных телах бронхов существуют и общие симп томы заболевания. Если инородное тело небольшое, проникло через голосо вую щель и фиксировалось в одном из бронхов, то дыхание становится свобод ным и ребёнок успокаивается, но остаётся постоянный кашель, вначале сухой.

В большинстве случаев в первые дни после аспирации инородного тела роди Аспирационный синдром тели к врачу не обращаются. Это приводит к ряду осложнений и позднему ока занию медицинской помощи.

При аспирации в бронх крупного инородного тела состояние больного бы вает тяжелым, так как выключается из дыхания целое лёгкое. Физические и рентгенологические данные дифференцируются в зависимости от локализа ции инородного тела в бронхе, его структуры и длительности пребывания.

При физикальном обследовании больного соответственно локализации ино родного тела отмечается укорочение перкуторного звука и ослабление дыха ния. При длительном нахождении в главном бронхе инородного тела в лёгких могут прослушиваться сухие и влажные хрипы. При полной обтурации бронха инородным телом может развиться ателектаз всего лёгкого (рис. 35).

Крупные инородные тела с неровной поверхностью, не полностью закрыва ющие просвет основного бронха нередко образуют вентильный стеноз бронха.

Во время вдоха воздух попадает в нижележащие дыхательные пути, а при вы дохе вследствие изменения положения инородного тела и клапанного меха низма воздух задерживается, что приводит к значительной эмфиземе лёгкого.

При вдохе органы средостения смещаются в здоровую сторону. Купол диаф рагмы со стороны лёгкого, где находится инородное тело, уплощён и малопод вижен. В связи с тяжёлым состоянием больные преимущественно в первые часы и дни после аспирации инородного тела поступают в лечебные учреждения.

Рис. 35. Ателектаз левого легкого 434 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Клиническая картина инородных тел долевых бронхов чрезвычайно разно образна. Общее состояние больных в ближайшие дни после аспирации иноч родного тела обычно удовлетворительное. Жалобы на кашель, вначале сухой, а затем влажный. Физикальные данные чаще изменены локально - в долях лёг ких. Эти данные тем ярче выражены, чем больше инородное тело закрывает просвет бронха и дольше в нём находится. Иногда быстро развивается долевой ателектаз (рис. 36, 37). Симптомокомплекса смещения средостения нет.

Аускультативно прослушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологичес»

ким методом часто выявляется долевой или сегментарный ателектаз (рис. 38);

Тяжёлое состояние, как правило, наблюдается во время аспирации, в даль нейшем остаются одышка и кашель, быстро развивается бронхит, пневмо ния. Инородные тела чаще всего локализуются в правом главном и нижне долевом бронхах. В лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентге-»

нологически нередко выявляются множественные ателектазы, симптом Голь цкнехта-Якобсона (G. Holzknecht, 0. Jacobson) - смещение тени средосте ния при вдохе в сторону частичной закупорки бронха инородным телом меньшего диаметра. Рентгенологически симптом выявляется более отчет-, ливо при форсированном дыхании при рывкообразном вдохе и кашлевом толчке, когда смещение срединной тени приобретает толчкообразный ха« рактер.

Рис. 36. Ателектаз нижней доли правого легкого Аспирационныи синдром Рис. 37. Ателектаз средней доли правого легкого Рис. 38. Сегментарный ателектаз в средней доле 436 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Трахеобронхоскопия является диагностическим и лечебным мероприятием при инородных телах трахеи и бронхов (рис. 39).

Инородное тела непосредственно после аспирации, в очень редких случаях при локализации его в гортани или трахее, может самопроизвольно выделить ся при кашле. В дальнейшем инородное тело перемещается к периферии тра хеобронхиального дерева. Приступы кашля становятся менее интенсивными и урежаются. Всё это исключает надежду на самоизлечение.

Недостаточное развитие рефлексогенных зон гортани и её высокое стояние способствуют бессимптомному проникновению инородных тел в дыхательные пути. Вследствие возрастных особенностей бронхопульмональной системы выкашливание инородных тел затруднено (недостаточная сила воздушной струи, сужение просвета бронха, клапанный механизм при выдохе и другие причи ны). Часто аспирация разных предметов сопровождается лишь небольшим зат руднением дыхания, а наиболее ярким симптомом является рвота, порой мно гократная, что заставляет заподозрить проглатывание инородного тела, а не его аспирацию. В связи с этим педиатр нередко успокаивает мать и советует ей следить за стулом ребёнка, совершая при этом ошибку.

После своевременного удаления инородного тела методом трахеобронхос копии воспалительные изменения в нижних дыхательных путях могут подверг^ нуться обратному развитию.

Рис. 39. Инородное тело в устье бронха при бронхоскопии Аспирационный синдром Осложнения инородных тел Инородное тело в бронхе патогенетически оказывает двоякое действие.

С одной стороны, как механический фактор оно частично или полностью бло кирует просвет бронха, вызывая гиповентиляцию этого участка бронха, нару шение дренажной функции, а в ряде случаев и ателектаз. С другой стороны, как воспалительный фактор инородное тело действует местно на стенку бронха, вызывая воспалительную реакцию.

Интенсивность воспаления зависит как от самого инородного тела, так и от реактивности организма - общей и местной.

Предметы с неровной поверхностью создают более благоприятные условия для воспаления: на них легко оседают и задерживаются слизь, фибрин. Плот ные предметы с гладкой поверхностью (металл, стекло, пластмасса) в меньшей степени провоцируют воспаление.

Помимо внешних особенностей инородного тела, важен его качественный состав. Инородное тело всегда вызывает в тканях организма воспалительную реакцию. Её интенсивность зависит от физико-химических свойств данного вещества.

Различные металлы, пластмассы, стекло вызывают умеренное воспаление тканей, а органические вещества - более бурный воспалительный процесс, возникающий значительно быстрее.

Особое значение в развитии воспалительного процесса придают чужерод ному белку в составе органического инородного тела. Такой белок вызывает аллергизацию организма и обусловливает значительную активность местного воспалительного процесса.


После попадания инородного тела в дыхательные пути может развиться ла рингит, который у некоторых детей развивается уже после удаления инород ного тела из гортани.

Явления стеноза гортани могут развиться с первых дней заболевания. В кли нической картине голос почти у всех больных звонкий, хотя у некоторых отме чается лёгкая охриплость. С первого дня отмечается грубый, громкий, лающий кашель и инспираторный стридор, а в тяжёлых случаях - инспираторная одыш ка. Температура тела повышается до 38-39°С. Продолжительность лихорадоч ного периода колеблется в зависимости от тяжести болезни и присоединения осложнений (нисходящий трахеобронхит, пневмония). В среднем этот период длится 5-6 дней. Когда явления ларингита и ларингостеноза не ослабевают или даже усиливаются, показана повторная ларингоскопия, которая позволяет убедиться в радикальности удаления инородного тела и визуально исключить оставшуюся частицу аспирированного предмета, так как прогрессирование ла рингита часто обусловлено оставлением части или целого инородного тела.

Острый трахеобронхит встречается часто. Первично, вследствие раздра жения инородным телом, набухает слизистая трахеи и бронхов, увеличивается 438 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ отделение секрета. Развивается гиперемия слизистой, иногда с мелкоточечны* ми геморрагиями. Вторично присоединившаяся инфекция усиливает все на званные патологические процессы. При трахеобронхите в подавляющем боль* шинстве случаев в анамнезе имеются прямые указания на аспирацию. Однако у ряда больных причиной трахеобронхита считают гриппозную инфекцию и только обнаружение инородного тела при эндоскопии или его самостоятель ное откашливание позволяют установить правильный диагноз. Изредка трахе обронхит наблюдается и после извлечения инородного тела. Причиной трахе ита также может быть ларингит, при котором воспалительный процесс переход дит из гортани в трахею.

У большинства детей трахеит развивается на 2-3 день после аспирации и выражается в первую очередь кашлем, вначале сухим. Мокрота в первые дни не отходит, затем она появляется в небольшом количестве, слизистого характе^ ра. С течением времени мокрота становится гнойной, дети младшего возраста её не сплёвывают, а проглатывают. Обычно температура тела не повышается или её повышение держится недолго. Значительного ухудшения общего состо яния больного не отмечается. Однако больные становятся вялыми, аппетиту них плохой, а дети старшего возраста временами жалуются на боль в груди.

Ателектаз. Причиной ателектаза легкого является обтурация бронха ино* родным телом. Клинические проявления при ателектазе зависят от уровня бло кирования бронха, то есть от обширности ателектаза. В ряде случаев ателектаз может возникнуть без полной обтурации бронха, когда при длительном пребы вании инородного тела наступают отёк стенки, бронха, разрастание грануля ций, формирование фибринной пробки вокруг предмета с неровной поверхно стью. * При ателектазе всего лёгкого резко ухудшается состояние. Это обусловлено резким уменьшением функционирующей лёгочной ткани, нарушением газооб мена в противоположном лёгком за счёт его перерастяжения и изменения мик роциркуляции крови, гемодинамическими нарушениями вследствие смещения сердца и артериовенозным шунтированием крови в ателектазированном лёг ком. Выражены одышка и тахикардия. Появляются адинамия и яркая окраска лица, переходящая в цианоз. Грудная клетка становится асимметричной, её боль ная половина западает за счёт спадания лёгкого. Перкуторно определяется ту пой звук над соответствующей половиной грудной клетки. При аускультации бронхофония, везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют. Через 1-2 дня даже в тех случаях, когда инородное тело не удалено, общее состояние больного улуч шается, признаки дыхательной недостаточности сглаживаются, самочувствие становится лучше. Это обусловлено реализацией адаптационно-приспособи тельных реакций и развитием компенсаторных резервов другого лёгкого и сер дечно-сосудистой системы. Однако данные аускультации и перкуссии остаются прежними.

Аспирационный синдром Клиника ателектаза доли лёгкого менее выражена. Имеются признаки суб компенсированной дыхательной недостаточности, более резко проявляющей ся при физической нагрузке. Перкуторно - притупление, аускультативно - брон хофония соответственно зоне ателектаза.

Ателектаз сегмента клинически выявить не удаётся из-за скудных физикаль ных данных, потому его обнаруживают только рентгенологически.

Пневмония - частое осложнение инородных тел дыхательных путей, обыч но возникает уже на 1-2 сутки после аспирации инородного тела и отличается затяжным и упорным течением. Воспалительный процесс в бронхопульмональ ной системе протекает с выраженным гнойным трахеобронхитом и преимуще ственно локализуется на стороне, где находится инородное тело. В некоторых случаях трахеобронхит имеет диффузный, гнойно-некротический характер, что нередко затрудняет диагностику, извлечение инородного тела и последующее лечение. Пневмония при инородном теле характеризуется упорным и затяж ным течением, несмотря на активное и интенсивное лечение.

Воспаление возникает при распространении инфекции аэрогенным, так и метастатическим путём при бактериемии. Пневмония после аспирации инород ного тела формируется аэрогенным путём. Внедрение и размножение патоген ного возбудителя происходит в мельчайших разветвлениях бронхиального де рева. Этому способствует снижение вентиляции участков после аспирации.

Проницаемость и ранимость слизистой бронха обусловливают быстрый пере ход воспаления на перибронхиальную, интерстициальную и альвеолярную тка ни. Прогрессирование воспалительного процесса идёт за счёт перифокально го увеличения первичного очага.

При пневмонии наблюдается расстройство дыхания, затрудняется газооб мен в альвеолах, развивается респираторная или гипоксемическая гипоксия, дыхательный ацидоз.

Воспаление в лёгком протекает длительно и имеет затяжной, рецидивирую щий характер. Проявления пневмонии складываются из общих и местных сим птомов. Обычно отмечаются вялость, адинамия, снижение аппетита, повыше ние температуры тела до 38-39°С, одышкой до 40-45 дыханий в минуту даже в периоды снижения температуры до нормы. Отмечается кашель. У детей стар шего возраста кашель бывает глубоким, влажным, с мокротой. При перкуссии укорочение звука соответственно зоне процесса. При аускультации - влажные крепитирующие хрипы.

Бронхоскопическая картина при острой пневмонии характеризуется гипе ремией слизистой бронхов на стороне поражения, слизисто-гнойным налётом.

В общем анализе крови: стойкий лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Эмфизема средостения может быть обнаружена у детей в остром периоде после аспирации инородных тел. Иногда эмфизема клинически не имеет ника ких проявлений и определяется на контрольных рентгенограммах грудной клет 440 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ки после эндоскопии в виде тонкой полоски воздуха в средостении. Эмфизема средостения может возникнуть в результате повреждения плевры при трахео томии или травмы трахеи и бронхов инородным телом, при эндоскопическом удалении инородных тел.

У детей после аспирации предметов эмфизема средостения может также возникнуть в результате резкого повышения внутрибронхиального давления при манипуляциях. В этих случаях вследствие чрезвычайной тонкости альвеоляр ных стенок происходит субплевральный разрыв с распространением воздуха по межуточной ткани по ходу бронхов и сосудов лёгкого в сторону корня в средостение. Возможность образования эмфиземы средостения при резком повышении внутрибронхиального давления без нарушения целости бронхов и висцеральной плевры доказана в экспериментах на животных.

Если воздух продолжает поступать в средостение, то вскоре возникает эм физема подкожной клетчатки шеи и передней поверхности грудной клетки.

Компрессия средостения ведёт к сдавлению полых вен правого предсердия и уменьшению лёгочной вентиляции. Развивается венозный застой в крупных венах и паренхиматозных органах - экстраперикардиальная тампонада или воздушный блок.

Клинические проявления эмфиземы средостения зависят от степени внут ригрудного напряжения. Выражены одышка, кашель, цианоз, кряхтящее зат руднённое дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Сердечные тоны резко приглушены, сердечная тупость при перкуссии не определяется.

Диагностика облегчается при наличии подкожной эмфиземы. Важно рентгено логическое исследование, при котором определяются вилочковая железа, ок ружённая воздухом, окаймление сердца тонкой воздушной полоской и значи тельная пневматизация клетчатки средостения.

Бронхоэктазы являются у детей наиболее частым хроническим гнойным про цессом после пребывания инородного тела в бронхах. Клиника характеризует ся постоянным влажным кашлем, отделением гнойной мокроты и признаками хронической интоксикации и гипоксии с нарушением дыхания. Проявление разных симптомов зависит от размера поражения лёгочной ткани. Функцио нальные и обменные сдвиги, выраженность хронической интоксикации и ги поксии зависят от обширности бронхоэктатического поражения лёгочной тка ни. Чем больше площадь занимают бронхоэктазы, тем больше гнойной мокро ты продуцируется в лёгких.

Клиническое течение бронхоэктазии при инородных телах отличается бо лее быстрым и бурным развитием, в отличие от пневмонии. При инородных телах процесс формирования бронхоэктазов нарастает непрерывно. Обостре ния более длительные и тяжёлые, а в период ремиссии состояние больных менее удовлетворительное, чем у страдающих первичной формой бронхоэк тазии.

Дспирационный синдром При поражении одной или двух долей лёгкого из-за большой протяжённос ти процесса клиника более выражена.

При перкуссии лёгких более чётко выявляется зона притупления, что осо бенно показательно при ателектатической бронхоэктазии. Исключение состав ляет ателектатическая бронхоэктазия средней доли, когда верхняя и нижняя доли прикрывают спавшуюся среднюю долю, притупление перкуторного звука не определяется.


При аускультации у детей с бронхоэктазами одной или двух долей лёгкого постоянно отмечаются влажные хрипы разных оттенков: мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Это связано с развитием обострения и естественного кашлевого дренажа. При скоплении мокроты в крупных бронхах и трахее у маленьких детей слышны громкие проводные хрипы.

Интенсивность хрипов меняется на протяжении дня. Утром хрипов выслу шивается больше. В периоды ремиссий и при эффективном бронхоскопичес ком дренаже количество хрипов уменьшается. Мокрота отделяется в меньшем количестве.

Состояние больных с тотальным поражением лёгкого более тяжёлое. Отме чается бледность кожных покровов и одутловатость лица, типичные для хрони ческих лёгочных нагноений. У детей с длительностью заболевания от 2 до 4 лет пальцы рук и ног принимают форму «барабанных палочек», постоянный ка шель с отделением зловонной гнойной мокроты в среднем до 200 мл в день.

Клинические проявления процесса у больных этой группы наиболее выраже ны и стабильны. Несмотря на небольшой срок заболевания, при тотальном од ностороннем процессе возникают изменения грудной клетки и позвоночника.

В результате резкого уменьшения лёгкого в объёме наступают сколиоз и запа дение соответствующей половины грудной клетки. Перкуторно определяется укорочение звука на больной стороне. При аускультации масса разнокалибер ных влажных хрипов.

Нередко бронхоэктатический процесс продолжает прогрессировать и после удаления инородного тела. Это зависит от остаточного воспалительного про цесса в бронхолёгочной ткани, который при неблагоприятных условиях приво дит к гнойному расплавлению стенки бронха с последующим развитием грану ляционной ткани и уничтожением структурных элементов. Эластические волокна исчезают, хрящи и мышечная ткань подвергаются дистрофии. Воспаление пе реходит на прилегающую ткань. Стенки бронхов становятся атоничными, на ступает их дилатация. В бронхиальных артериях развивается гипертрофия мы шечного слоя. В поражённом участке снижаются процессы вентиляции, газо обмена и кровообращения. Локальный воспалительный процесс ведёт к нару шению моторики бронхиального дерева. Присоединяется поражение слизис тых желёз, скапливается экссудат, что усугубляет нарушение дренажной функ ции, возникшее как следствие блокирования просвета бронха инородным те 442 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ лом. Развивается гнойный диффузный бронхит с фиброзным изменением и перерождением стенки бронха, затем эндобронхит переходит в панбронхит.

Лимфоидно-клеточная инфильтрация всей стенки бронха и перибронхиальной ткани заканчивается фиброзным изменением стенок бронха и расширением его просвета, формируются бронхоэктазы. J Началом всех деструктивно-гнойных изменений в лёгких после внедре ния инородного тела мы считаем воспалительный процесс. Как в каждом воспалительном процессе, при воспалении в бронхолёгочной ткани сочета ются процессы альтерации, экссудации и пролиферации. В силу анатомо* физиологических особенностей и индивидуальной тканевой реакции брон* ха на инородное тело процессы альтерации часто преобладают над други* ми. Это и обусловливает возникновение хронического деструктивного про цесса порой даже после кратковременного пребывания инородного тела в лёгком.

Абсцессы лёгких принято разделять на метастатические, постпневмоничест кие и обтурационные. Наиболее часто у детей встречаются абсцессы лёгких при септических процессах и абсцедировании пневмонического очага, в то вре мя как абсцессы, возникающие вследствие нарушения бронхиальной проходи мости аспирированным инородным телом - сравнительно редко. »

Аспирированный предмет в бронхе даже без полной обтурации резко нару^ шает бронхиальную проходимость. Гиповентиляция участка лёгкого и воспали тельный агент вызывают пневмонический ателектаз. К отсутствию дренажной функции присоединяется прогрессирование деструкции и развитие нагноения в лёгком. Гнойное расплавление лёгочной ткани вокруг инородного тела, не* сомненно, указывает на то, что абсцесс имеет бронхогенную этиологию. Пер* вым этапом патологического процесса при абсцессе лёгкого является острая пневмония. В дальнейшем на фоне прогрессирования пневмонии в области инородного тела происходит расплавление стенки бронха или образуется её пролежень. В области дефекта бронха наступаетабсцедирование, гнойное рас плавление лёгочной ткани с образованием полости. Вдальнейшем может сфор мироваться пиогенная капсула. Вокруг абсцесса постоянно поддерживается перифокальная пневмония. Инородное тело частично или полностью выходит в образовавшуюся полость в лёгком.

В клинике абсцессов лёгких у детей отсутствуют типичные признаки, осо бенно если нет объективных данных о наличии инородного тела. Характерно тяжёлое общее состояние с высокой температурой и токсикозом, ознобом.

В периферической крови - лейкоцитоз со сдвигом влево. Лихорадка упорная* затяжная. При аускультации не удаётся выявить влажных хрипов из-за отсут ствия дыхания в поражённой части лёгкого. Рентгенологически нет опреде лённых признаков абсцесса лёгкого. До момента прорыва в бронхиальное де рево или плевральную полость можно лишь определить ателектаз или затемне Аспирационный синдром ние лёгочной ткани. Прорыв сопровождается отделением мокроты, которую дети старшего возраста хорошо откашливают. Особенно много мокроты отходит в случаях, когда отторгается инородное тело. После этого появляются клиничес кие и рентгенологические признаки: разнокалиберные влажные хрипы, кото рые вскоре исчезают. На рентгенограмме появляется полость с уровнем жид кости (рис. 40). Окончательно диагноз ставится только после рентгенологи ческого исследования.

Пневмоторакс возникает при разрыве субплевральных групп альвеол с об разованием дефекта в плевре. Кроме резкого повышения внутрибронхиально го давления, пневмоторакс может быть вызван травмой бронха или паренхимы лёгкого при эндоскопическом удалении инородных тел.

Пиопневмоторакс развивается при расплавлении лёгочной ткани гной но-деструктивным процессом в связи с пребыванием инородного тела. При осумковании воспалительного процесса инородное тело может переместить ся в образовавшийся бронхоплевральныи свищ, где долго остаётся и под держивает ограниченную хроническую эмпиему плевры с плеврально-кож ным свищом.

При пневмотораксе на стороне поражения грудная клетка слабо участвует в акте дыхания, перкуторно определяется коробочный звук и ослабление дыха Рис. 40. Дренирующийся абсцесс правого легкого 444 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ния при аускультации. При тотальном пневмотораксе с коллабированием лёг кого и смещением средостения эти симптомы выражены более ярко, имеются признаки острой дыхательной недостаточности. На рентгенограмме при пнев мотораксе на стороне поражения легочный рисунок не определяется, легкое коллабировано, органы средостения смещены в противоположную сторону (рис.

41). При пиопневмотораксе, кроме того, определяется уровень жидкости (рис.

42, 43).

В заключение еще раз необходимо подчеркнуть, что в большинстве случа ев на аспирацию инородного тела указывает анамнез, который бывает весь ма часто недостоверным, а иногда и обманчивым. Сведения об аспирации могут отсутствовать у психически больных, маленьких детей, а также при эндогень ных инородных телах (конгломераты и пробки из густой слизи и гноя, свер нувшейся крови, фибринозные пленки и «слепки», куски казеозных или кальцинированных масс из пораженных туберкулезом перибронхиальных лимфатических узлов). Неясность анамнеза или полное отсутствие анамнес тических данных при отрицательных результатах рентгенологического обсле^ дования служит обоснованием для проведения диагностической ларинготра хеобронхоскопии.

Рис. 41. Правосторонний пневмоторакс. Коллапс правого легкого Аспирационный синдром,1- ;

• r I :

eN*i^fte i Рис. 42. Пиопневмоторакс слева Рис. 43. Пиопневмоторакс справа 446 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Гастроэзофагеальныи рефлюкс и аспирация рвотных масс Гастроэзофагеальныи рефлюкс и аспирация рвотных масс часто происхо дит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения, отрав ления или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки. При аспирации кисло го желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсичес кий отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). Помимо вышеперечис ленных клинических ситуаций аспирация желудочного содержимого наблюда ется при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Под ГЭРБ понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а так же экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Частота ее в популяции составляет 2 4%, а при эндоскопическом обследовании выявляется в 6-12% случаев.

Физиологический гастроэзофагеальныи рефлюкс (ГЭР) - это нормальное явление, наблюдаемое у человека, при котором не развивается патологичес ких изменений в окружающих тканях. Патологический DP может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинкте ров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Па^ тологический ГЭР может вызывать хронический кашель, стимулируя рецепторы в пищеводе, вызывающие бронхоконстрикцию, либо из-за повторяющихся мик роаспираций содержимого желудка в дыхательные пути, а также за счет раз дражения кашлевых рецепторов глотки и гортани. К возможным внепищевод ным проявлениям ГЭРБ, на которые следуетобратить особое внимание при сборе анамнеза и осмотре ребенка^являются ночной кашель, рецидивирующие оти ты, ларингиты, фарингиты и синуситы, пневмония, астма, эрозии зубной эмали.

Другие симптомы ГЭРБ представлены в табл. 53.

Таблица Симптомь ГЭРБ у детей Отставание в росте • Хроническая боль в горле Срыгивания • Рефлюкс-индуцированная астма • Раздражительность и беспокойство • Рецидивирующая рвота Беспокойный сон Потеря или недостаточная возрастная прибавка • Сердцебиения и боль в грудной клетке массы тела Изжога • Гематомезиз • Дисфагия и отказ от еды • Апноэ или другое жизнеугрожающее состояние • Кашель в анамнезе Охриплость голоса •• Стридор • Sandifer синдром* * Синдром Sandifer - ГЭР сочетается с кратковременными тоническими сокращени ями верхних конечностей и мышц шеи с наклоном головы (I тип) или ГЭР в сочета нии с диафрагмальной грыжей (II тип) ЛЛ **' Дспирационныи синдром Кроме того, ГЭР может служить причиной ларингоспазма с последующим раз витием апноэ и синдрома внезапной детской смерти.

Таким образом, ГЭР может быть причиной широкого спектра респираторных расстройств, обусловленных как непосредственным воздействием кислого же лудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. Поэтому, если у ребенка с хроническим кашлем на рентгенограмме легких выявляются хронические паренхиматозные изменения, нужно исключать аспирационный синдром при ГЭР.

Как уже отмечалось выше, одним из наиболее грозных осложнений ГЭР яв ляется микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная ГЭР, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого час то лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, от мечена взаимосвязь между ГЭР и рефлекторным бронхоспазмом, который реа лизуется в связи с повышенным влиянием блуждающего нерва. Предположи тельный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следу ющий: эзофагеальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержи мого, активируют рефлекторную дугу - вагусные афферентные волокна ядро вагуса эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Микроаспирация - один \лз возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты ГЭР, влекущее за собой присту пы удушья у пациентов с бронхиальной астмой (БА). Патологический ГЭР у де тей с бронхиальной астмой по данным различных авторов выявляется в 25 80% случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления реф люкса) при значительно меньшей выявляемое™ в контрольной группе. Чаще ГЭР выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиаль ной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ноч ное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую обо лочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения количества слюны и числа глотательных движений) и обусловливает реализацию бронхос пазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма. Особеннос тью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над про явлениями патологии пищевода, а в 24% случаев рефлюкс клинически не про является.

У больных БА, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются такие симптомы как изжога, отрыжка воздухом, тяжесть в эпигастральной области, избыточная саливация во время сна, кашель на фоне диспепсии, реже боль за грудиной.

Кроме того, ухудшение состояния у больных БА, сочетающейся с ГРЭБ, в подав ляющем большинстве случаев совпадает с возникновением или обострением 448 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ патологии ЖКТ. Не исключено, что терапия, проводимая пациентам, страдаю щим БА, является одним из факторов, под воздействием которых формируется агрессивное воздействие содержимого желудка на ЖКТ, включая пищевод.

Нередко преобладание клинических симптомов БА затушевывает симптом*»

тику сопутствующих поражений ЖКТ. Поэтому необходимо уделять достаточ* ное внимание тщательному обследованию больных, имеющих патологию рее* пираторного тракта. зх Утопление Под утоплением понимается смерть от асфиксии, вследствие погружения в воду. Если при погружении под воду у тонущего сохранено спонтанное дыха ние, то происходит аспирация воды в легкие. При этом происходит отмывание сурфактанта из легочных альвеол. Повреждению респираторного эпителия, альвеолярно-капиллярныех мембран способствуют низкая температура воды, ее загрязнение химическими веществами, частицами грунта и песка. В постре,^ анимационном периоде, вследствие дефицита сурфактанта и обструкции дыт хательных путей различными примесями, появляются микроателектазы, нару шается вентиляционно-перфузионное соотношение,сохраняется гипоксия, ги-;

перкапния. Гипоксия является причиной повышенной сосудистой проница§д мости, что приводит к повышению потока жидкости и протеинов в легочный интерстиций и в воздушные пространства. Изменяются механические свойства легких - возрастает их жесткость, снижается комплайенс, увеличивается соя противление дыхательных путей, что приводит к увеличению работы дыхания;

, возрастанию кислородной цены дыхания;

развивается дыхательный и метабо^ лический ацидоз, электролитные нарушения;

полиорганная дисфункция сме* няется полиорганной недостаточностью. Развивается некардиогенный отек легких вследствие острого повреждения легких. иП В клинической картине на стадии интерстициального отека легких отмечен ется одышка с участием вспомогательной мускулатуры, кашель, цианоз кожных покровов и слизистых, жесткое дыхание и сухие хрипы при аускультации лег ких. На стадии альвеолярного отека легких появляется кашель с обильной жид?

кой мокротой, при прогрессировании отека легких - клокочущее дыхание с пенистой розовой мокротой. При аускультации над поверхностью легких опре деляется масса разнокалиберных влажных хрипов. Тоны сердца резко приглут шены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс сначала на пряженный, постепенно становится малым и частым. АД повышенное или нор мальное вначале, при затянувшемся отеке может значительно снижаться. Рен тгенологически выявляются диффузные двусторонние тени - инфильтраты раз,;

, личной протяженности и интенсивности. Парциальное напряжение кислорода, (РаО2) и сатурация (SaO2) кислородом в артериальной крови резко сниженьц Гипоксемия резистентна к оксигенотерапии: РаО 50 мм рт. ст. при ингаляции Дспирационныи синдром 60% 0 2. SaO2 9 0 % и не увеличиваются при увеличении концентрации кисло рода во вдыхаемой смеси.

Однако при гиперволемии, которая может быть при утоплении в пресной воде, повышение гидростатического давления в легочных капиллярах приво дит к повышению трансваскулярнои фильтрации жидкости, то есть включаются патогенетические механизмы кардиогенного отека легких.

В клинической практике встречаются два основных фундаментально отлич ных типа отека легких: кардиогенный (или гидростатический, или гемодинами ческий) и некардиогенный (или так называемый отек из-за повышения прони цаемости, острое повреждение легких или острый респираторный дистресс син дром). Однако, несмотря на то, что они имеют различные причины, кардиоген ный и некардиогенный отеки легких тяжело дифференцировать из-за сходных клинических проявлений (рис. 44).

В нормальных легких движение жидкости и протеинов осуществляется пре имущественно через небольшие пространства между эндотелиальными клет ками. Жидкость и растворенные вещества, фильтруются из циркуляции в аль веолярное интерстициально пространство, но не в сами альвеолы, поскольку альвеолярный эпителий образует очень плотные соединения. Однако, поскольку Рис. 44. Некардиогенный отек легких. Диффузные хаотично расположенные двусто ронние альвеолярные инфильтраты, бронхограмма - воздушного типа (стрелки) 450 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ фильтруемая жидкость проникает в межклеточное пространство, она попадает в перибронхиальное пространство. В нормальном состоянии большинство этом фильтрующейся жидкости удаляется через лимфатическую систему и возвра щается в системный кровоток. Движение больших плазменных протеинов ог раничено. Гидростатические силы, вызывающие плазменную фильтрацию в сто ;

рону микроциркуляции легких приблизительно эквивалентны гидростатичес кому давлению в легочных капиллярах, которое частично уравновешивается протеиновым осмотическим градиентом давления. Быстрое повышение гидро статического давления в легочных капиллярах приводит к повышению транс васкулярной фильтрации жидкости в случае кардиогенного отека или отека легких вызванного перегрузкой объемом. Повышенное гидростатическое дав^ ление в легочных капиллярах возникает обычно из-за повышенного давления в легочной вене вследствие повышенного конечного диастолического давле ния в левом желудочке и давления в левом предсердии. Небольшое (18-20 мм рт.ст.) повышение давления в левом предсердии приводит к отеку периваску* лярного и перибронхиального интерстициальных пространств. Если давление в левом предсердии продолжает нарастать (25 мм рт.ст.), жидкость, вызываю щая отек преодолевает эпителий легких, заполняя альвеолы жидкостью с не большим содержанием протеина.

Напротив, некардиогенный отек легких вызван повышением сосудистой проницаемости легких, приводящей к повышению потока жидкости в легоч ный интерстиций и в воздушные пространства (рис. 45). Некардиогенный отек легких содержит большое количество протеинов, поскольку сосудистая мем брана более проницаема для выхода протеинов плазмы. Степень нарастания отека легких определяется балансом между скоростью фильтрации жидкости в легкие и скоростью ее удаления через воздушные пути и легочный интер стиций.

Знание причины острого отека легких имеет важнейшее значение для лече ния. Больные с кардиогенным отеком легких обычно лечатся диуретиками и снижением преднагрузки на сердце. Больные с некардиогенным отеком лег ких, нуждающиеся в искусственной вентиляции легких, должны вентилироваться низким дыхательным объемом (6 мл/кг) и давлением плато в дыхательных пу тях менее 30 см водного столба с постоянным положительным давлением к концу выдоха.



Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.