авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 18 ] --

Изменения в лёгких после химио- и радиотерапии. Лечение онкологичес ких заболеваний средостения и лёгких, как и любая терапия вообще, чревато нежелательными исходами. Хирургическое удаление опухоли неизбежно сопро вождается потерей части лёгочной паренхимы с вероятностью формирования в 554 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Таблица Паранеопластические синдромы при опухолях лёгких и бронхов Синдромы Система Костная система Остеоартролатия Бамберга Нейромышечная Полимиозит/дерматомиозит Периферическая нейропатия Синдром Итон-Ламберта Подострая мозжечковая дегенерация Слинно-церебеллярная дегенерация Энцефалопатия Сердце Асептический эндокардит Синдром Труссо (мигрирующий тромбофлебит) Сосуды, система крови Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание Тромбоцитопения, миелофтиз Эндокринная Гиперкальциемия Гипофосфатемия Синдром Кушинга Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона Синдром соматостиномы (тошнота, боли в животе, диарея, диабет, холелитиаз) Гинекомастия Тиреотоксикоз дальнейшем лёгочной гипертензии. Наряду с рецидивами опухоли возможна ак тивация инфекции либо непосредственно в период агрессивной терапии, либо развитие интерстициальной пневмонии (результат побочного действия метотрек сата и активации микоплазменной инфекции). Нередки случаи фиброза лёгких (особенно после блеомицина), рецидивирующего пневмоторакса.

Сложности в ДД опухолевых и неопухолевых объёмных образований возни кают, прежде всего, при воспалительных и паразитарных поражениях средос тения и лёгких.

ЛУ средостения вовлекаются в процесс практически при всех лёгочных и бронхиальных инфекциях, а также при кори и коклюше. Расширение средосте ния типично для бронхоэктатической болезни. Но при увеличении размеров внутригрудных лимфатических узлов в первую очередь необходимо исключить туберкулёз. И только после этого можно думать о токсоплазмозе, цитомегалии, сифилисе, туляремии и бруцеллёзе. :

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана), протекая с изменением ЛУ сре достения и лёгочными инфильтратами, требует ДД с онкологическими заболев ваниями. Саркоидоз - одна из наиболее частых причин двухстороннего расши рения ворот лёгких.

Саркоидоз - хроническое гранулёматозное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее многие органы и системы. Большинство Онкопульмонология случаев детского саркоидоза приходится на возраст 8-15 лет. В этом возрасте типично поражение лёгких (100%), увеит, суставной синдром редок. Напротив, в возрасте до 5 лет превалирует поражение суставов, глаз и кожи, синдром васку лита. Поражение лёгких у детей младшего возраста встречается в 22% случаев.

Причины саркоидоза не известны. Одно время его пытались связать с мико бактериями туберкулёза человеческого типа, затем - с атипичными микобакте риями. Показана возможность переноса заболевания и развитие саркоидоза через 90 дней после аллогеннои трансплантации костного мозга от донора, два года находившегося в клинической ремиссии саркоидоза. Возможно развитие заболевания в трансплантированном органе. Предрасположенность ксаркои дозу наблюдается в определённых этнических группах (негры), при некоторых типах HLA и семейных случаях.

Гистологически в основе заболевания лежит гранулёма без творожистого некроза. Гранулёма построена из многоядерных гигантских клеток типа Лан герганса, чьи ядра сгруппированы по дуге вокруг центральной зоны, и луче образно расположенных эпителиоидных клеток с бледным ядром. Гранулёма окружена лимфоцитарным валом. Бугорки не патогномоничны, т.к. могут об наруживаться в ЛУ, поражённых метастазирующими опухолями, а также при туберкулёзе, сифилисе, грибковых поражениях, бериллиозе, аллергическом альвеолите, болезни кошачьей царапины, первичном билиарном циррозе, яз венном колите, болезни Крона, гранулёматозном артериите, при наличии ино родных тел.

Существует точка зрения, что саркоидоз - результат местной гиперактивно сти Т-хелперов, вызванной неизвестными причинами. Дисрегуляция иммуни тета в лёгких при этом отличается от гематологических проявлений. В лёгких активируются макрофаги и Т-лимфоциты. Макрофаги освобождают IL-1. Он, в свою очередь, стимулирует Т4-лимфоциты, побуждая их к делению. Альвеоляр ное соотношение Т4/Т8 у взрослых сдвигается в пользу Т4, достигая в лаваж ной жидкости 12,3 при норме 1,8. У детей эта диспропорция выражена меньше.

Активированные Т-лимфоциты стимулируют В-клетки, которые начинают уси ленно синтезировать антитела с развитием гипергаммаглобулинемии. В проти воположность высокоактивному иммунологическому процессу в лёгких, в пе риферической крови обнаруживается блокада клеточного иммунитета, лимфо пения, снижение числа циркулирующих Т-лимфоцитов, уменьшение их цито токсичности, недостаток продукции IL-1 и IL-2. Саркоидоз начинается как диф фузный альвеолитза счёт интенсивного размножения Т-лимфоцитов. Соответ ственно этому, как недостаток Т-клеточного иммунитета, развивается кожная анергия, в частности, на туберкулин. Но одновременное назначение преднизо лона и антигена может усилить кожную реакцию (парадоксальная туберкули новая реакция). Патологоанатомические, цитологические исследования (прежде всего, альвеолярной лаважной жидкости) свидетельствуют, что саркоидоз 556 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ системное заболевание. Уже в дебюте болезни поражаются лёгкие и другие органы, рентгенологическая картина при этом может оставаться без измене ний. У детей системность процесса выражена значительно ярче, чем у взрос* лых. Например, быстрое прогрессирование процесса отмечено у них в 41,2% (vs 18%), внелёгочная манифестация и поражение слёзных желёз у 64,7% (vs 40%).

Выделяют следующие рентгенологические стадии течения заболевания:

0 - картина органов грудной клетки при обзорном рентгеновском снимке не изменена 1 - двухстороннее увеличение ЛУ в воротах лёгких II - двухстороннее увеличение ЛУ в воротах лёгких и лёгочные инфильтраты III - инфильтраты в паренхиме лёгких без изменения ЛУ (15-25% случаев) IV - фиброз и эмфизема с образованием булл (Развивается через 2 года и более. Наблюдается у 25-35% больных).

Саркоидоз может начинаться и протекать остро (синдром Лёфгрена), подо* стро и хронически. Острое течение саркоидоза дебютируете фебрильной и даже высокофебрильной лихорадки с ознобами, похуданием, утомляемостью, лей коцитозом, существенно увеличенной СОЭ, признаками альвеолита по резуль татам исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости. Изменение во рот лёгких в 93-97% случаев симметрично. Реакция Манту положительна у 55% остро заболевших.

В случаях хронического течения возможны периоды обострения и ремис сии. Рентгенологически определяются расширенные корни лёгких, полицик лические за счёт увеличенных ЛУ. Если саркоидоз не развивается остро, то из менение ЛУ обнаруживается случайно при рентгеновском исследовании. В 85 93% случаев поражение корней симметрично. В противоположность туберку лёзному бронхоадениту изменения ЛУ при болезни Бека стабильны, сохраня ются длительно: картина может не изменяться в течение 10 лет и более. В по* ловине всех случаев в средних полях лёгких бабочкообразно распределяются нежные мелкоочаговые инфильтраты, которые необходимо дифференцировать от милиарного туберкулёза и силикоза. Полная радиологическая ремиссия в лёгких развивается у 70-80%. Если изменения в лёгких сохраняются в течение 2 лет и более, то ремиссии у этих больных ждать не приходится. Более полови ны всех пациентов в момент постановки диагноза асимптомны или отмечают неспецифические и маловыраженные расстройства. 33% первичных больных жалуются на боли в груди, непродуктивный кашель и одышку, свистящие хри пы. Функциональные пробы лёгких изменяются рано. У 50% выявляют рест рикцию и у 20% - обструкцию (последнее, вероятно, за счёт поражения слизи стой). При изотопных исследованиях даже в случаях нормальной рентгеновской картины выявляются снижение диффузионной способности и эластичности.

Пропорционально изменениям в лёгких нарастает рестрикция.

Онкопульмонология " В 25% случаев изменяются мышца сердца (аритмия, застойная сердечная недостаточность, перикардит) и периферическая мускулатура.

Печень и селезёнка поражаются в 75% случаев (гранулёмы в печени подан ным чрескожной биопсии). В подавляющем большинстве случаев - это клини чески немые изменения. Отмечается небольшое увеличение размеров органов.

Гепатомегалия формируется у 6-8% больных. Желтуха развивается крайне ред ко. Поражение печени отражается повышением ЩФ и у-глютамилтранспепти дазы.

Сочетанное поражение слюнной железы с увеитом, парезом лицевого нерва, глазной симптоматикой и лихорадкой известно как увеопаротидный синдром.

В 5-7% случаев развиваются периферические параличи и парезы. Очень ред ко, при высокой активности болезни развивается множественный кистозный остит Юинга преимущественно с поражением фаланг пальцев кисти и стоп.

В крови у 1/5 всех пациентов обнаруживают анемию, в 32% случаев - лей копению, в 6-7% - эозинофилию. Гипергаммаглобулинемия, в зависимости от давности и остроты процесса, сопровождает 20-65% больных. У 3-17% выяв ляется значительная гиперкальциемия, а у 20-65% - гиперкальциурия. Но не фрокальциноз с почечной недостаточностью редки, ещё реже обнаруживается специфическое поражение почек с узелками Бека.

Диагноз саркоидоза, наряду с клинико-рентгенологической картиной, осно вывается на функциональных пробах, гистологических и иммунных исследова ниях. Сцинтиграфия лёгких с галлием высокочувствительна, но не специфич на. Цитологическое исследование промывных вод бронхов (лаважная жидкость) с типизацией клеток имеет диагностическую специфичность в 93-94% и чув ствительность - 55%. Увеличение числа лимфоцитов до 30-50% от всех клеток в лаважной жидкости и Т4-лимфоцитов до 80% от числа лейкоцитов типично для саркоидоза. У детей увеличение количества Т4-лимфоцитов выражено в меньшей степени, чем у взрослых. Лимфоцитоз в бронхоальвеолярной жидко сти и изменение соотношения CD4/CD8 долгое время сохраняются и на фоне лечения, в то время как рентгеновская картина нормализуется быстро.

Типично повышение лиэоцима в периферической крови. Концентрация мо чевины в сыворотке повышена, но симптомов подагры не бывает.

Чем активнее саркоидоз,тем чаще выпадает негативная реакция Манту. При хроническом течении саркоидоза реакция Манту чаще положительна. Для гис тологической верификации используют периферические ЛУ (биопсия шейных ЛУ даёт положительный результат в 80%), слизистую бронхов (вероятность по ложительных результатов - 50%). При остром течении саркоидоза (синдром Лёфгрена) для ДД с лимфомами возможна медиастиноскопия с прицельной биопсией (положительные результаты в 90%). Диффузное поражение лёгких может быть подтверждено трансбронхиальной биопсией (положительные ре зультаты в 96%).

558 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Для диагноза саркоидоза и контроля его активности показано определение активности ангиотензин-конвертин-энзима. У 60% больных активность АСЕ повышена, что соответствует активности макрофагов. Активность тканевого АСЕ максимально повышена в ЛУ, реже и меньше - в лёгких. Определение уровня АСЕ в спинномозговой жидкости рекомендуется для диагностики саркоидоза центральной нервной системы. Но достаточного числа исследований, чтобы оценить значимость тестов в педиатрии, нет. Кроме того, тесты неспецифичны-.

Активность АСЕ может быть повышена при гистоплазмозе, остром милиарном ТБ, гепатитах, лимфомах. После исключения более редких заболеваний чув ствительность теста составляет 85%, а специфичность - 89%. Ложноположи тельные результаты выпадают у здоровых в 4% случаев.

Высокой чувствительностью (80%) и специфичностью обладает реакция Никкерсона-Квайма. Для этого подкожно вводят стерильную суспензию чело веческих тканей из узелка Бека. Через месяц у больного развивается типичный узелок Бека, верифицируемый гистологически. Сравнительная медленность получения результатов, относительная травматичность и возможность перено са в современных условиях некоторых очень тяжёлых заболеваний (вт.ч. СПИД!) привели к тому, что в современных условиях реакция Никкерсона-Квайма прак тически не применяется.

Лечение определяется лёгочным, офтальмологическим, кардиологическим синдромами и обменом кальция. Состояние лёгких регулярно контролируется рентгенологически и функциональными пробами, глаз - исследованиями с по мощью щелевой лампы, сердца - 24-часовой ЭКГ. Средством выбора является преднизолонотерапия (1 мг/кг массы тела/сутки). Дозу снижают на протяже нии многих месяцев, пока полностью не угаснут клинические проявления. Крат-' косрочный эффект кортикостероидов доказан, отдалённый - дискутируется-;

Асимптомные пациенты с двухсторонним увеличением ЛУ ворот лёгкого без ~»

изменения паренхимы лёгкого в кортикостероидах не нуждаются.

Гистиоцитоз - условное название группы заболеваний, общим признаком которых является пролиферация и накопление клеток системы фагоцитирую щих макрофагов в поражённых тканях, при условии исключения болезней с известным механизмом и вторичным накоплением гистиоцитов (болезни на копления, хронические инфекции и т.д.). В общепедиатрической практике под термином гистиоцитоз понимают болезнь Абт-Леттерер-Зиве,Ханд-Шюллера Кристиана и эозинофильную гранулёму. Но известны и другие формы: семей ный гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с инфекциями гемофаго цитарный синдром, синусовый гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией (бо лезнь Дорфмана-Розаи), злокачественный гистиоцитоз (диагностические к р и терии дискутируются), истинная гистиоцитарная лимфома (отношение к гис тиоцитозам обсуждается) и другие (В. Favara e.a., 1997). Ряд гистиоцитозов рассматривается в группе первичных иммунодефицитов (семейный гемофаго Онкопульмонология цитарный лимфогистиоцитоз) или в детской онкогематологии (моноцитарный лейкоз, острый миеломоноцитарный лейкоз и др.).

При гИстиоцитозах обнаруживаются хронические лёгочные инфильтраты и гранулёмы, состоящие из эозинофилов, макрофагов, клеток Пирогова-Лангган са. Рентгенологически выявляют интерстициальную инфильтрацию, увеличе ние ЛУ и в далеко зашедших стадиях - сотовое лёгкое. Инфильтраты и кисто видные просветления чаще располагаются в верхушках лёгких и верхних по лях, не затрагивая ворота. У 70% больных развивается спонтанный пневмото ракс. Причиной летального исхода могут быть деструкция лёгкого или наслое ние инфекции.

У 20% больных с эозинофильной гранулёмой развиваются костные измене ния и несахарный диабет. В ДД учитывают саркоидоз, бериллиоз, фиброзиру ющий альвеолит.

Список литературы 1. Гаднер X., Румянцев А.Г. (ред.) Гистиоцитозы детского возраста. - М.: МАКС Пресс, 2005. - 156 с.

2. Кондратенко И.В., Бологое А.А. Первичные иммунодефициты. - М.: ИД Медпрактика-М, 2005. - 232 с.

3. Christiansen H., Bertran U., Lampert F. Neubildungen. In: C.Rieger u.a. (Hrsgg.) Pfldiatrische pneumologie, Springer, Berlin, 1999. - ss. 1099 - 1130.

4. Halil Y, Nori P., Sedat U.,--e.a. Sarcoidosis: child versus adult // The Indian journal of pediatrics, 2006. - v. 73. - 2. - pp. 143 - 145.

5. Hudson M.', Castellino S. Поздние осложнения онкологических заболеваний у де тей // Вопросы гематологии/онкологии и иммунологии в педиатрии. - 2004. Т. 3 - № 3. - С 5 3 - 6 0.

6. Hedlund G., Kirks D. Respiratory system. In: D. Kirks (Ed.) Practical pediatric imaging.

Diagnostic radiology of infants and children. 2-nd Ed., Littl Brown, Boston, 1991. — pp. 516-707.

7. Natan D., Oski F. (Ed.) Hematology of infancy and childhood / Philadelphia, W.B.

Saunders Company, 2003. - V. 1, 2.

8. Yassin S. Surgery of the thymus gland. eMedicine, 2006.

560 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды Б.М. Блохин, Е.Ю. Овчаренко \ Влияние изменений атмосферного давления Патогенное действие изменений атмосферного давления на лёгкие может привести к их баротравме, в том числе с возникновением воздушной эмболии!

и их поражению при развитии декомпрессионной болезни, а также высотной Й горной болезни.

Баротравма лёгких ' Повреждение органов дыхания чаще расценивается как несчастный случай у ныряльщиков. При погружении под воду возникает повреждение тканей э результате сжатия и расширения воздуха, содержащегося в различных отделах тела. Повреждения тканей проявляются переполнением их сосудов, отеком сли зистых оболочек и кровоизлияниями. Чаще всего отмечаются повреждения полости внутреннего уха, наружного слухового прохода и параназальных па зух. г Более опасной может стать ситуация, когда погружение идет с задержкой дыхания. В этом случае общий объём легких снижается настолько, что станор вится меньше остаточного объёма. Определяется и такой вид баротравмы, ког да в момент погружения воздушное пространство, в связи с созданием отрицав тельного давления в недостаточно вентилируемых легких, заполняется ткане вой жидкостью и кровью. При этом возникает боль в грудной клетке, кашель с мокротой и примесью крови, диспноэ и может развиться отек легких. Объём внесосудистои жидкости в лёгких увеличивается в связи с тем, что фильтрация жидкости в артериальном отделе капилляров лёгких превышает её резорбцию в венозном отделе и дренирование лимфатическими сосудами.

При подъеме из глубины также могут возникать повреждения органов дыха ния, часто в сочетании с повреждением других тканей, что обусловлено расши* рением заполненных воздухом полостей тела, в том случае если имеются пре пятствия для его выхода при дыхании в атмосферу. При этом вследствие асси метрии давления и неодинаковой вестибулярной стимуляции может возник нуть головокружение, что способствует развитию паники.

К наиболее тяжелому виду баротравмы, возникающему при подъёме из глу бины, относится повреждение легких с развитием пневмоторакса, пневмопе рикарда, подкожной эмфиземы, пневмомедиастимума, интерстициальной эм физемы легких, с возможной воздушной эмболией различных органов и голов ного мозга. Эти тяжелые осложнения связаны с нарушениями выведения воз г Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды ^ духа из легких во время подъёма у ныряльщиков, дышащих сжатой газовой сме сью. Развитие симптомов повреждения легких может быть молниеносным, то есть во время подъёма из глубины, и сопровождаться шоком и потерей созна ния (особенно при пневмотораксе), или отсроченным в течение нескольких часов после подъема. В последнем случае у пострадавших возникает осиплость голоса, наблюдается отёчность тканей в области шеи, грудной клетки, лица и верхних конечностей и боли за грудиной, нарастающие в своей интенсивнос ти. Возможно присоединение диспноэ, дисфагии, потери сознания. Дыхание учащено, имеется кашель, кровохарканье.

Главной причиной смерти и инвалидизации при подводных погружениях является воздушная эмболия, обусловленная попаданием пузырьков воздуха в кровоток из поврежденных вен легких. Проявления воздушной эмболии при баротравме лёгких зависят от места нарушения кровообращения. Развитие дан ного тяжелейшего вида баротравмы лёгких начинается сразу после быстрого подъёма на поверхность. В связи с тем, что высокое внутрилёгочное давление, обусловленное чрезмерным расширением легких, снижается, кровь, содержа щая пузырьки воздуха, поступает в сердце. Вследствие нарушения венечного кровообращения может сразу наступить остановка сердца, но чаще наблюда ются неврологические проблемы, аналогичные таковым при острой декомпрес сионной болезни - судороги, геми- или параплегия, афазия, нарушения созна ния, головокружение, потеря зрения и слуха.

Декомпрессионная болезнь Основную опасность для лёгких представляет декомпрессия. Известно, что её острые проявления могут возникнуть при погружении под воду всего на два метра. Но и в период компрессии, если она проводится слишком быстро, воз можны различные повреждения. Существенным для развития патологических проявлений у людей в период компрессии-декомпрессии является дыхание воздушной смесью, также находящейся под высоким давлением.

В связи с тем, что человеческое тело состоит преимущественно из воды, от носящейся к практически несжимаемым физическим средам, оно непосред ственно не подвергается патогенному влиянию компрессии-декомпрессии. В основе патогенеза декомпрессионной болезни лежит процесс перехода газов, содержащихся в крови и тканях, из растворенного состояния в газообразное, вследствие быстрого понижения избыточного давления. Учитывая то, что пар циальное давление газов, находящихся в данном объеме изменяется пропор циально изменениям давления окружающего воздуха, в случае сохранения их абсолютной концентрации более инертные газы, к которым относится азот, растворяются в организме по мере увеличения окружающего давления, а при подъеме с глубины начинают высвобождаться. В связи с этим, при погружении на большие глубины (более 20 метров), появляются наркотические эффекты 562 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ воздействия растворенного азота и других жирорастворимых инертных газов, вплоть до потери сознания, а после быстрого подъема на поверхность развивав ется собственно декомпрессионная болезнь. В случае медленного ступенчато* го подъема у аквалангистов, дышащих воздухом, достигается необходимый гран диент между концентрацией азота и других инертных газов в альвеолах и нахог дящихся в крови и тканях, обеспечивающий их удаление и препятствующий развитию патологических проявлений. В противном случае, развивается оккн люзия сосудов воздушными пузырьками, прежде всего в венозном русле, лим фатических протоках, а также внутри и вне клеток, что ухудшает возврат крови к сердцу, приводит к воздушной эмболии артериального русла через легочные и внутрисердечные шунты, повреждению клеток. Запускаются механизмы ге^ мостаза, параллельно с активацией системы комплемента и кининовой систе^ мы, что приводит к агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышению проник цаемости сосудов, интерстициальному отеку,жировой эмболии и образованию, тромбов в сосудистом русле. Сочетание данных патофизиологических измене ний с воздушной эмболией сосудов приводит к нарушению тканевой перфузии и ишемическим повреждениям органов дыхания.., ;

Развертывание клинической картины декомпрессионной болезни начина ется через 10-15 минут после подъема из глубины или позже в более легкий случаях. Клинические проявления повреждения легких возникают при окклю зии более 10% их сосудистого русла. Кроме появления загрудинной боли, каш ля и затруднений дыхания может развиться отек легких и шоковое состояние (декомпрессионный шок). * Могут страдать и другие органы и системы организма (висцеральная форма декомпрессионной болезни). Появляется боль в ушах, чувство «распирания» в животе, общее недомогание, чувство холода, боли в суставах. Далее появляет ся симптоматика, обусловленная величиной, количеством и локализацией га зовых пузырьков в организме. Характерной является так называемая «кессон ная чесотка», артралгии, синдром Меньера с тяжелыми головокружениями, бра^ дикардия, боли в грудной клетке, вследствие скопления пузырьков в полости правого сердца, в тяжелых случаях прогрессирующее падение артериального давления, потеря сознания, инфаркты легких и сердца, параличи и парезы и* т.д. Наиболее часто выявляются поражения суставов и спинного мозга. При декомпрессионной болезни средней тяжести отмечаются поражения кожи,лим^ фатической и костно-мышечной системы. Развитие неврологических наруше ний указывает на ее тяжелое течение. Возможны поражения головного мозга по типу ишемического инсульта, внутреннего уха и периферических нервов (раз витие полинейропатии).

Лечение декомпрессионной болезни и баротравмы лёгких При подозрении на воздушную эмболию, для предупреждения дополнитель ных повреждений вследствие перемещений, пострадавшего рекомендуется уло г Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды жить с опущенной головой. Это позволит повысить венозное давление и облег чить прохождение пузырьков воздуха в венозном русле, их возвращение в лег кие и выведение наружу при дыхании.

В связи с развитием гиповолемии проводится оральная регидратация в слу чае сохранения сознания или инфузионная терапия.

Необходима ингаляция увлажненного, вначале 100% и далее 50%, кислоро да, что облегчает удаление пузырьков азота и улучшение оксигенации пора женных тканей.

Для стабилизации клеточных мембран, предупреждения или купирования отека головного мозга целесообразно введение кортикостероидов (дексаме тазона или преднизолона).

Необходимы особый контроль и профилактика возможного развития отека легких, в связи с чем, используют диуретики, кортикостероиды, пеногасители при проведении оксигенотерапии, наркотические анальгетики. При тяжелой острой дыхательной недостаточности - интубация трахеи и ИВЛ.

При развитии тяжелых поражений как при декомпрессионной болезни, так и при баротравме лёгких ведущее значение в терапии имеет срочная рекомпрес сия (Mielke L. et al., 1996), Метод лечебной рекомпрессии основан на необходи мости устранения образовавшихся вследствие быстрого снижения атмосферно го давления пузырьков азота в плазме крови при неконтролируемой скорости всплытия и способствует ликвидации клинических проявлений при повторном создании условий погружения на необходимую глубину. На поверхности метод срочной рекомпрессии проводится в барокамере при величинах атмосферного давления, соответствующих глубине погружения, при которой нет проявлений декомпрессионной болезни. Далее уровень атмосферного давления в барокаме ре ступенчатообразно снижается в зависимости от исходной глубины погруже ния с такой скоростью, при которой азот крови остаётся в растворенном состоя нии. Для дыхания в барокамере используется воздушная или кислородно-азот но-гелиевая смесь при давлении от 20 метров водного столба и выше.

При отсутствии барокамеры только в случае нетяжелых клинических прояв лений декомпрессионной болезни используют стандартное кислородное обо рудование и повторное погружение на глубину 10 метров, при которой нет до полнительного насыщения организма азотом при условии дыхания не воздуш ной смесью, а 100% кислородом.

При длительной транспортировке к месту нахождения барокамеры рекомен дуется периодически прерывать дыхание 100% кислородом дыханием воздуш ной смесью (Смолин В.В. и соавт., 2003).

После окончания лечебной рекомпрессии пострадавшим проводят активную физиотерапию (солюкс, кварц, диатермия и т.д.) в сочетании с горячими сухо воздушными и водяными ваннами. Для обезболивания применяют анальгети ки. У пациентов старших возрастов проводится нейролептанальгезия.

564 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Неотложная помощь при баротравме лёгких предусматривает необходимость аспирации воздуха или проведения дренирования плевральной полости при пневмотораксе, антибиотикотерапию.

Высотная болезнь Высотная болезнь развивается вследствие быстрого снижения парциально го давления, в том числе и кислорода, в окружающей газовой среде (авиапере леты, пребывание в барокамере). Различают две основные формы высотной болезни: коллаптоидную, сопровождающуюся резким ухудшением состояния;

сердечной слабостью и потерей сознания, и обморочную с нейродинамически ми сосудистыми нарушениями и частыми обмороками.

Эти клинические проявления высотной болезни обусловлены не только из менениями барометрического давления, но и параллельным снижением парци ального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Быстрое снижение баро^ метрического давления на высоте, как и в случае подъема из глубины при noff водном погружении, сопровождается выделением растворенного в средах'Й тканях организма азота в виде пузырьков, что определяет развитие декомпрес сионной болезни. Во многих случаях источником этих пузырьков является жи ровая ткань. Пузырьки азота выделяются в венозную кровь и фильтруются й легких, однако некоторые из них попадают в артериальное русло и вызывают воздушную эмболию периферической сосудистой сети.

Может развиться отек легких и наступить летальный исход.

Помимо возможного развития декомпрессионной болезни, во время авиа»

перелетов часто возникает другая клиническая проблема, обусловленная тем,' что в процессе острой декомпрессии газ, содержащийся в кишечнике, полости уха и синусах, расширяется до тех пор, пока этому позволяет растяжение сте-* нок полостей или пока он не выйдет из них.

Острая взрывная декомпрессия на больших высотах может обусловить воз душную баротравму легких, поскольку скорость растяжения газа в альвеолах превышает скорость его выведения, в результате чего развивается очень высо кое внутригрудное давление. Ведущими симптомами данного тяжелого ослож нения являются пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и/или средос тения, воздушная эмболия.

Лечение высотной болезни Для лечения различных проявлений высотной болезни, возникшей при авиа перелетах, необходимо существенное снижение высоты полета или приземле ние. Дальнейший полету данных пациентов разрешается не ранее чем через, двое суток. Если симптомы декомпрессии не исчезают после приземления, не обходима госпитализация, в связи с возможностью развития постдекомпрес сионного шока. Для устранения гемоконцентрации у пострадавших проводится инфузионная терапия кристаллоидными растворами. При сохранении наруше Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды ^f ний дыхания и/или цианоза необходима ингаляция увлажненного кислорода.

При ухудшении состояния рекомендуется лечебная рекомпрессия в барокаме ре до полного исчезновения симптомов, с последующей медленной ступенча той декомпрессией до давления на уровне моря. Для пациентов с явлениями декомпрессии предполагается воздействие максимального давления, при ко тором возможно дыхание 100% кислорода.

Острая горная болезнь Для горной болезни также основным патогенным фактором является пони жение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе по мере подъе ма на высоту. При горной болезни имеет значение воздействие на организм и других неблагоприятных факторов, таких как гипотермия, отморожения, сырость, ультрафиолетовое облучение.

Симптомы острой горной болезни начинают проявляться в течение несколь ких часов после подъема на высоту и бывают чаще компенсированными. Вна чале появляются головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота, бессонница, раздражительность, одышка при физическом напряжении, повышенная утом ляемость. Развитие головной боли объясняют подострым отеком головного мозга, спазмом или расширением сосудов из-за гипокапнии и гипоксии.

Появление периодического дыхания типа Чейна-Стокса может способство вать развитию отека головного мозга. Возможно развитие высотной ретинопа тии, часто сочетающейся с осложненными формами острой горной болезни отеком легких и головного мозга. Наиболее яркая симптоматика развивается к 4-5 дню пребывания в горах. В дальнейшем состояние или стабилизируется, вследствие адаптации к высоте, или прогрессирующе ухудшается: может по явиться артериальная гипертензия, учащается дыхание и нарастает легочно сердечная недостаточность.

Развитие отёка лёгких при подъёме на высоту связывают с увеличением дав ления в лёгочной артерии и высвобождением лейкотриенов, повышающих про ницаемость лёгочных артериол, что способствует переходу жидкости из сосу дов в ткани. Стимуляция симпатической нервной системы на больших высотах приводит к усилению секреции антидиуретического гормона, ренина и ангио тензина, что в свою очередь сопровождается задержкой жидкости и способ ствует развитию отёка лёгких и головного мозга.

Отёку лёгких особенно подвержены дети и подростки, длительно находящи еся на большой высоте. Первые симптомы отека легких обычно начинаются через 24-72 часа после подъема на высоту. Появляется сухой кашель, одышка, дыхание становится поверхностным. Наблюдаются и другие симптомы, харак терные для развития острой горной болезни. Далее, по мере развития отека легких, развиваются диспноэ и кашель с отхождением пенистой кровянистой мокроты. Сон способствуют утяжелению состояния пациентов. Дезориентация, 566 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ галлюцинации, нарушение сознания усугубляются, вплоть до развития комы.

Если пациент экстренно не перемещается на более низкие высоты возможнб наступление смерти. Из физикальных признаков для отека легких при острой горной болезни наиболее патогномоничны гиперпноэ, цианоз, влажные хрипы при аускультации легких и тахикардия. На рентгенограмме грудной клетки оп ределяются пятнистые тени по периферии легких, в отличие от отека легких при застойной сердечной недостаточности, когда эти изменения наблюдаются в корневых зонах.

Хроническая горная болезнь При хронической горной болезни, кроме повышенной утомляемости, мышечной слабости, нарушений сознания, обнаруживают цианоз, формирование пальцев в виде «барабанкых палочек», полицитемию, легочную гипертензию и недостаточ^ ность правого желудочка сердца. Симптомы заболевания исчезают при возвраще нии пациентов на более низкие высоты. Следует иметь в виду, что полицитемия и умеренная легочная гипертензия могут быть компенсаторными, то есть, обуслов ленными хронической гипоксемией, и не сочетаться с другими признаками хрони ческой горной болезни, для которой характерна альвеолярная гиповентиляция в связи со снижением реакции со стороны дыхательной системы на гипоксию. ;

Лечение острой горной болезни При компенсированном течении острой горной болезни в первые дни пре бывания на высоте для облегчения состояния рекомендуется ограничение фи зической нагрузки, увеличение потребления жидкости и приём пищи с повы шенным содержанием углеводов. При декомпенсации состояния больным пе риодически проводится ингаляция 100% кислорода или карбогена (кислород с 3-5%углекислого газа). Для стимуляции дыхательного центра показано крат* ковременное периодическое вдыхание паров нашатырного спирта, больным вводится кофеин или кордиамин. Организуется медленный спуск с высоты.

Для купирования болевого синдрома используют анальгетики. Применения наркотиков и седативных препаратов следует избегать в связи с высокой верог ятностью угнетения дыхания и усугубления гипоксемии.

При клинике отека легких экстренный спуск с высоты не менее чем до 610 м проводится на носилках. При развитии острой горной болезни, особенно про текающей с неврологическими нарушениями, при явлениях отека лёгких и го ловного мозга, как можно раньше рекомендуется начать введение дексамета зона по 4 мг каждые 4-6 часов. Голова пациента должна находиться в возвыт шенном положении. Целесообразность применения осмодиуретиков у данных пациентов не доказана.

Взрывная баротравма лёгких При взрывах происходит высвобождение большого количества энергии в виде тепла и повышенного давления, формирующих собственно взрывную вол Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды Щ^ ну. Для поражения взрывной волной характерно воздействие как сверхдавле нием, так и отрицательным давлением.

При первичных взрывных повреждениях, собственно баротравме, преиму щественно поражаются органы, содержащие воздух, в связи с их растяжением и разрывами, обусловленными смещением тканей. Органы, состоящие их плот ной ткани, при воздействии ударной волны вследствие несжимаемости вибри руют как целое. Наиболее частыми проявлениями воздействия взрывной вол ны являются поражение органа слуха с разрывами барабанной перепонки, лег ких, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Наиболее существенны повреждения легких, которые обычно представляют угрозу для жизни. Ударная взрывная волна приводит к обширным поврежде ниям альвеол, интерстициальным и внутриальвеоалярным кровоизлияниям, отеку, разрывам паренхимы легких и плевры, образованию альвеолярно-веноз ных шунтов. У пораженных могут выявляться симптомы пневмоторакса, отека и/или контузии легких, а также - воздушной эмболии. В клинической картине наблюдаются диспноэ, загрудинная боль, кровохарканье, легочное кровотече ние, выделение пенистой мокроты.

Неотложная помощь при купировании поражений, обусловленных взрыва ми, аналогична таковой при множественной травме и направлена, прежде все го, на поддержание функционирования жизненноважных органов и систем, а также, остановку кровотечений.

Особое внимание рекомендуется обращать на поддержание проходимости дыхательных путей, особенно при травме головы, челюстно-лицевой области и шейного отдела позвоночника,устранение пневмо- и гемоторакса, применение оксигенотерапии, адекватный по времени и клиническим показаниям перевод на ИВЛ, введение обезболивающих препаратов и проведение инфузионной те рапии в обоснованном объёме, учитывая развитие шока. Следует иметь в виду, что хотя проведение ИВЛ под постоянным положительным давлением может быть необходимым для обеспечения адекватной оксигенации, опасность раз вития воздушной эмболии при этом резко возрастает, поскольку при взрывной травме имеются диффузные повреждения альвеол и легочных капилляров. По возможности рекомендуется как можно более раннее проведение гипербари ческой оксигенации, поскольку клинические проявления системной воздуш ной эмболии на фоне множественной взрывной травмы не имеют каких-либо особенностей. Гипербарическая оксигенация, в данном случае, проводится по методу, предусмотренному для лечения баротравмы, обусловленной погруже нием в воду. Особого внимания требуют закрытые повреждения, особенно при подозрении на внутреннее кровотечение.

В связи с тем, что не все первичные повреждения обнаруживаются при ос мотре сразу, пострадавших рекомендуется наблюдать в течение 6-12 часов от 568 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ момента взрыва, особенно если имеется разрыв барабанной перепонки, что отражает значительное воздействие высокого взрывного давления.

Ингаляция горячего воздуха, дыма и продуктов горения При ингаляции горячего воздуха и продуктов горения повреждаются как сли зистая дыхательных путей, так и альвеолы. Считается, что горячий воздух и пламя редко приводят к поражению нижних дыхательных путей в связи с эффектив ным теплообменом в глотке и верхних дыхательных путях, в то время как дым и токсические продукты горения проникают вплоть до альвеол, обусловливая поражения как бронхов, так и паренхимы лёгких.

Патогенез поражения дыхательных путей и лёгких обусловлен локальной воспалительной реакцией, усиливающейся в связи с повреждением эпители альных клеток при прямом контакте с токсическими продуктами. Происходит выброс кислородных радикалов и протеаз нейтрофилов, что активирует про цессы перекисного окисления липидов. Возможно развитие обструкции дыха тельных путей разрушенными клетками, что сопровождается снижением вен тиляции и возникновением ателектазов лёгких, усугубляемое повреждением системы сурфактанта.

Как таковая ингаляционная травма в основном развивается не в связи с крат ковременным воздействием высокой температуры, а вследствие достаточно длительного пребывания пострадавшего в задымленном помещении.

Известно, что при горении поливинилсодержащих материалов образуются хлориды водорода, которые приводят к тяжелым повреждениям трахеоброн хиального дерева и отёку лёгких, а при горении древесины высвобождаются альдегиды вызывающие токсическую пневмонию. Образование цианистого во дорода при горении пластик!, шерсти, бумаги, шелка обусловливают также ток :

сическое повреждение ЦНС.

Самым ранним проявлением у пострадавших может быть рефлекторный брон хоспазм. Затем, в течение первого часа, постепенно нарастают респираторные расстройства с клиникой ларингостеноза, обусловленные ожогом и отеком гор тани, трахеи и главных бронхов. Соответственно, типичными жалобами у пост радавших являются боли и першение в горле, осиплость или потеря голоса, зат рудненное дыхание, боли за грудиной и кашель.

К 4-6 часу к ним присоединяются синдром острой бронхиальной обструк ции, вызванный десквамативным бронхиолитом, а также, отек легких, в генезе которого главную роль играют вещества, выделяемые при горении.

Наличие влажных хрипов при выслушивании лёгких свидетельствует о тя желом поражении, а сочетание данного симптома с цианозом и одышкой у по страдавших указывает на плохой прогноз.

Для уточнения топики и степени тяжести ингаляционного поражения дыха тельных путей применяют ларинго- и фибробронхоскопию. При этом оценка | Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды ^^ основывается на факте фиксации копоти на слизистой трахеи и бронхов, вос палительных изменений, эрозивных, язвенных и некротических повреждений, времени появления гнойного секрета. Так, гнойная вязкая слизь при тяжелом ингаляционном повреждении появляется уже на вторые сутки, в то время как при лёгкой травме - на 3-5 сутки. Фибробронхоскопия позволяет получить биоптат и бронхиальное содержимое для гистологического исследования.

Ингаляция горячего воздуха и токсических продуктов горения является од ной из причин развития синдрома острого повреждения лёгких, который про является в виде быстро нарастающей дыхательной недостаточности на фоне клинико-лабораторных признаков прогрессирующего снижения легочного ком ллайенса, диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану и усу губления венозно-артериального шунтирования крови.

Лечение. Если в клинической картине не доминируют неврологические про явления отравления угарным газом характер лечения при ингаляции горячего воздуха и токсических продуктов горения на догоспитальном этапе обуслов лен уровнем обструкции дыхательных путей. Так, если имеют место преимуще ственно явления бронхиальной обструкции, проводят ингаляции бронхолити ков (сальбутамол, ипратропиум бромид, беродуал). При признаках ларингосте ноза с преобладанием в клинике инспираторной одышки проводят ингаляции топических кортикостероидов, парентерально вводят преднизолон или декса метазон. При наличии болевого синдрома применяются анальгетики.

Лечение синдрома острого повреждения лёгких представляет собой комп лекс мероприятий интенсивной терапии в трех главных направлениях: 1) лече ние причины развития синдрома, если это возможно;

2) устранение гипоксе мии - основного компонента острой дыхательной недостаточности;

3) лечение полиорганной недостаточности.

Устраняются по возможности все факторы прямого повреждения легких.

Осуществляется адекватное лечение травм, ожогов.

Устранение гипоксемии осуществляется, во-первых, с помощью правильно подобранного режима оксигенотерапии, во-вторых, путем воздействия на зве нья патогенеза, ведущих к нарушению диффузионной способности легких.

Оксигенотерапия на ранних этапах развития синдрома острого повреждения лёгких проводится с помощью ингаляций через носовые канюли, ротоносо вую маску. Желателен динамический контроль газов крови, особенно Р02. Ве личину его необходимо поддерживать на уровне 60 мм рт. ст., поскольку в этой ситуации насыщение гемоглобина кислородом (сатурация) равно при мерно 90-92%. Кислород при этом подается с относительно небольшой ско ростью и фракция его во вдыхаемом воздухе должна быть снижена до 0,5 0,6. Нарушение этих условий, в частности, повышенная концентрация кисло рода может приводить к повреждению легочной ткани и усугубить состояние больного. Если на фоне указанных методов кислородотерапии не удается до 570 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ биться адекватной оксигенации артериальной крови, показана интубация тра хеи и проведение ИВЛ в режиме повышенного давления в конце выдоха (ПДКВ). Контроль проводимой терапии осуществляется также с помощью метода пульсоксиметрии, который позволяет осуществлять мониторинг на* сыщения гемоглобина кислородом. Весьма важным обстоятельством для не* вышения эффективности оксигенотерапии является выбор оптимального по ложения больного в постели. Степень выраженности изменений в различных частях легкого может быть разной, поэтому рекомендуется, чтобы больной лежал на боку и менее пораженное легкое должно быть внизу. Это приводит к уменьшению внутрилегочного шунтирования в менее пораженном легком и ?

улучшает оксигенацию.

Предлагаются различные методы лечения для улучшения диффузионной способности легких. В литературе приводятся данные о положительном влия нии ингаляций глюкокортикостероидов, окиси азота, сурфактанта. Окись азота является мощным вазодилятатором, и в условиях продолжающейся оксигено»

терапии способна повышать насыщение крови кислородом.

Поражение дыхательных путей и лёгких токсическими веществами Отравление угарным газом г Это отравление характеризуется тем, что в крови окись углерода (СО) созда* ет прочное соединение с гемоглобином - карбоксигемоглобин, в присутствии которого оксигемоглобин труднее отдает 0 2 тканям. Соединяясь с железом тка^ невых ферментов С их повреждает, что усугубляет тканевую гипоксию и при О водит к молочнокислому ацидозу. Токсическое действие СО не ограничивается развитием гипоксии тканей и сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина.

Окись углерода может связывать цитохромы Р450, приводя к угнетению дыхания на уровне митохондрий. Основная часть внесосудистого СО связывается миоглобином.

Период полураспада СО у здорового человека составляет 4-5 часов. Из орга низма СО выделяется в основном через легкие в неизменном виде, а небольшая часть трансформируется в С02. Дыхание 100% кислородом при отравлении СО период его полувыведения из организма уменьшает до 80 минут, в то время как при дыхании обычным воздухом он достигает более 500 минут. я Клиническая симптоматика острого отравления угарным газом, не имеюще го цвета, запаха и не вызывающего раздражения,характеризуется проявления ми нарастающей гипоксии ЦНС в виде ослабления внимания, нарушения спо собности различать короткие интервалы времени, нарушения восприятия све та. Появляются головные боли, головокружение, шум в ушах. Кожа может при обрести темно-вишневый или сине-багровый цвет, но часто пострадавшие блед ные или цианотичные. Затем сознание теряется, дыхание становится поверх Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды ^[ ностным, прерывистым. Развиваются судороги. Для отравления СО характерно появление геморрагии в паренхиму лёгких и развитие некардиогенного отёка, который в сочетании с отёком головного мозга является причиной летального исхода.

При наличии в воздухе малых, несмертельных концентраций СО развивается хроническая форма, для которой характерно появление головной боли, тошно ты, артериальной гипотензии.

Неотложные медицинские мероприятия при отравлении угарным газом Пострадавший немедленно удаляется из зараженной зоны, а в случае пожа ра необходимо обследование в отношении выявления возможного ингаляци онного ожога дыхательных путей, интоксикации цианидами и другими токси ческими продуктами горения.

Проводят ревизию верхних дыхательных путей, при угнетении дыхания оксигенацию 100% 0 2, интубацию трахеи и ИВЛ под положительным давлени ем 4-6 см водного столба при развитии отека легких. Для стимуляции дыха тельного центра пациентам, находящимся в сознании, периодически дают вды хать нашатырный спирт.

По возможности скорее необходимо определить уровень карбоксигемогло бина и газов крови, а также провести ЭКГ обследование и рентгенографию груд ной клетки. Необходимо проведение гипербарической оксигенации под дав лением до 3 атмосфер в течение 46 минут. Период полувыведения окиси угле рода, при этом, снижается до 23 минут. Если симптомы отравления сохраняют ся, проводят повторный сеанс через 6-8 часов.

Следует иметь в виду, что коррекция метаболического ацидоза может быть опасной,так как ощелачивание смещает кривую диссоциации гемоглобина вле во, чем снижает способность тканей к поглощению кислорода, что повышает токсические эффекты окиси углерода. При рН менее 7,2 проводится дозиро ванное введение гидрокарбоната натрия под контролем параметров кислотно основного состояния.

При отравлении СО, видимо, целесообразно применение инфузий птерфто руглеродных соединений с газотранспортной функцией (Перфторан), оказы вающих также положительное влияние на центральную и периферическую ге модинамику, обладающих мембранопротективным действием, увеличивающих тканевой метаболизм и газообмен.

Острые поражения токсическими веществами Поражение токсическими веществами чаще обусловлено их ингаляцией или попаданием на кожу с последующим системным воздействием. Контакт токси ческого вещества с кожей приводит к возникновению дерматита, химического ожога или аллергической реакции. При испарении с кожи некоторые токси 572 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ческие вещества также способны вызвать одновременное ингаляционное по ражение.

Ингаляция токсических веществ или продуктов горения вызывает асфиксию, раздражение слизистых оболочек, а также, их системное поступление с разви тием поражения различных органов.

Известно, что вещества, вызывающие асфиксию, проявляют свое действие путем вытеснения из легких кислорода (такие инертные газы, как азот, метан, углекислый газ, гелий, аргон, неон, водород, а также простые газы, как этан и ацетилен) или затрудняя его использование в тканях (окись углерода, циани ды, цианистый водород, ацетонитрилы, акрилонитрилы). Раздражающие газы (аммиак, фосген, двуокись азота, галогениды водорода, акролеин, метилбро мид, окись этилена, фтор, азотная кислота, двуокись серы) оказывают воэдейт ствие непосредственно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей.

Причем, если токсическое вещество (аммиак) легко растворимо в воде оно вызывает симптомы раздражения со стороны верхних дыхательных путей. Вет щества, которые плохо растворяются в воде (фосген), достигают конечных от делов респираторного тракта и обусловливают развитие пневмонита и отека легких. В случае продолжительной экспозиции газы с промежуточной раство римостью в воде (фтор, акролеин) также обусловливают поражение нижних отделов дыхательного тракта (Constance J. Doyle, 1998). ч К газам, вызывающим одновременно раздражение и асфиксию, относятся сероводород, пары металлов, окислы металлов, ароматические углеводороды, озон, паракват, метилированные галогены, дымы и продукты горения нейлона и пластмасс. В последнем случае поражение усугубляется вдыханием сажи.


У пораженных возможно развитие карбокси-, сульф-, и метгемоглобинемии, что проявляется в виде головокружения, головной боли, тошноты и рвоты, де зориентации, судорог, развития цианоза и комы. Токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему проявляется тахикардией, аритмиями, инфарк^ том миокарда (при отравлении угарным газом) и коллапсом. При отравлении парами органического фосфора наблюдается саливация, слезотечение, непро извольное мочеиспускание и дефекация, потливость, бронхоспазм, отек легких и симптомы поражения ЦНС, такие как возбуждение, атаксия, судороги, угнете ние дыхания и кровообращения. При вдыхании паров металлов возникает ли хорадка с ознобом, головная и мышечные боли, появляется вялость, сухость в горле.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные отравления сильно действующими ядовитыми веществами При ингаляции небольших доз аммиака возникает насморк, першение и боль в горле, слюнотечение, осиплость голоса, гиперемия слизистых оболочек верх них дыхательных путей и глаз. При тяжелых отравлениях - сильный приступо Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды ^^ образный кашель с пенистой мокротой, чувство сдавления и боли в груди, уду шье, головная боль и боли в желудке, рвота, временная слепота, цианоз, задер жка мочи. Наступает резкое расстройство дыхания и кровообращения. Возмож но развитие воспаления легких, реже - токсического отека легких. Возникает сильное возбуждение, резкие звуки вызывают судороги. В случае попадания аммиака внутрь возникают резкие боли в горле, по ходу пищевода, в желудке, обильное слюнотечение, кровавая рвота, кашель, тахикардия, коллапс. В вы соких концентрациях аммиак вызывает поражение кожных покровов,химичес кие ожоги глаз.

При легких отравления газообразным хлором появляются жалобы на боль, жжение в груди, першение в горле, сухой кашель, небольшое затруднение ды хания, резь в глазах, слезотечение. Данное вещество реагирует с влагой слизи стых оболочек дыхательных путей, образуя соляную кислоту и активированный кислород, которые вызывают химический ожог слизистых (слизистые губ и рта приобретают зеленовато-синий цвет). У пострадавших наблюдается дыхание с удлиненным выдохом, как при приступе бронхиальной астмы, что связано со спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов. При отравлении средней степе ни тяжести присоединяются боль в груди, сухой мучительный кашель, рвота.

Полное клиническое выздоровление наступает через 10-15 дней. При тяже лых отравлениях сразу развиваются явления токсического отека легких. Об щее состояние тяжелое: кома, судороги, тяжелая ОДН. Из-за резкого угнетения дыхательного центра может наступить остановка дыхания.

Вдыхание паров азотной кислоты приводит к химическому ожогу дыхатель ных путей и легких, нарушению газообмена, одышке, токсическому отеку лег ких. При высоких концентрациях раздражающее действие окислов азота мо жет привести к развитию асфиксии, судорог, остановке дыхания, смерти.

Неотложная помощь при острых поражениях токсическими веществами Необходимо проведение детоксикации пораженных на месте действия хи мических вещества, с принятием мер собственной защиты спасателей (надеть защитную одежду, индивидуальный дыхательный аппарат). Причем, загрязнен ный материал оставляется до прибытия бригад по очистке окружающей среды.

В случае ингаляционного поражения токсическими веществами, вызываю щими асфиксию, а также при признаках поражения ЦНС для дыхания использу ют 100% увлажненный кислород. При сохранении спонтанного дыхания при вдыхании токсических веществ, как и при оказании помощи на пожаре, вне зоны поражения для предотвращения отека легких применяют ингаляционные кортикостероиды (ингакорт, пульмикорт, будесонид) и Р2-адреномиметики (сальбутамол) для купирования рефлекторного бронхоспазма. При развитии обструкции дыхательных путей применяют кортикостероиды парэнтерально, 574 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ используют ингаляционные Р2-адреномиметики или вводятся антигистаминные препараты и эуфиллин под контролем артериального давления.

Купирование отека легких проводят по общим принципам - используют 33% р-р этилового спирта путём периодической инстилляции в эндотрахе альную трубку или увлажнения кислорода при ИВЛ под положительным дав лением на выдохе. Вводятся преднизолон и лазикс. При явлениях нарушения центральной гемодинамики проводится инфузионная терапия. Следует иметь в виду, что применении седуксена, в связи с угнетением дыхания, может при вести к более длительной экспозиции ядовитых газов. При установлении ток сического вещества возможно применение антидотов уже на догоспиталь ном этапе. При токсическом воздействии фосфорорганических соединений применяют атропин.

Лучевые поражения дыхательных путей и лёгких Поражение ионизирующим излучением, как известно, в основном связано с чрезвычайными ситуациями техногенного характера. Проникающая радиация, которая представляет собой электромагнитное (у-, и рентгеновские лучи) и кор пускулярное излучение (а и р-частицы, выделяемые при распаде ядра радио активного атома, соответственно, протоны и нейтроны и отрицательно заряг женные электроны) вызывает ионизацию внутриклеточной воды, образование свободных радикалов с повреждением всех тканей и органов тела. Поражает ся внутриклеточный аппарат (митохондрии, лизосомы), происходит разрыв ни тей ДНК в хромосомах ядра, что нарушает функции клеток и ведет к их гибели.

В связи с разрушением клеток в кровоток выходят их белки, ферменты, биоло гически активные вещества (кинины, серотонин, гистамин и др.), что вызывает гемодинамические нарушения и ряд других общих расстройств.

При облучении головы у пострадавших вероятно развитие орофарингеаль ного синдрома. При облучении грудной клетки явления первичной реакции выражены слабо, но возможны нарушения ритма сердца, боли в прекардиаль ной области.

Инкорпорация продуктов ядерного деления в зависимости от состава изо топов сопровождается развитием конъюнктивита, бронхита, бронхопневмонии, желудочно-кишечных расстройств различной степени тяжести.

Острое воздействие ионизирующей радиации на легкие обусловливает уси ленную пролиферацию клеток соединительной ткани, продукцию основного вещества и предшественников коллагена, что, в свою очередь стимулирует син тез коллагена и формирование фибриллярных структур. В клиническом аспек те эти изменения со стороны лёгких и дыхательных путей проявляются затяж ными вялотекущими воспалительными процессами с повышенным слизеобра зованием, формированием астматического состояния. Позднее формируются явления диффузного легочного фиброза.

Поражение органов дыхания при воздействии факторов окружающей среды При проведении лучевой терапии онкологических заболеваний органов груд ной клетки регистрируют развитие пневмонии. Для лучевой пневмонии выяв ляются характерные рентгенологические изменения в виде усиления легочно го рисунка и образование средне- и крупноячеистой структуры лёгких. При микроскопическом исследовании ткани лёгких определяется картина интер стициального фиброза с явлениями васкулита, эндартериита и тромбоз сосу дов малого калибра. При макроскопическом исследовании - очаговые измене ния окраски легочной ткани множественные уплотнения различных размеров без четких границ, периваскулярный и перибронхиальный склероз.

Профилактика поражения ионизирующим излучением Помимо купирования явлений первичной лучевой реакции и терапии ост рой лучевой болезни при остром радиационном поражении большое значение имеет предотвращения дальнейшего инкорпоративного облучения, вследствие попадания радионуклеидов в организм с водой, пищей и воздухом.

Проводится частичная обработка-дезактивация. Необходимо полоскание зева 3% р-ром перекиси водорода, затем 3% р-ром лимонной кислоты или «сла борозовым» р-ром марганцевокислого калия. При ингаляционном поступле нии радионуклеидов применяют отхаркивающие средства, - мукалтин, лазол ван внутрь или ингаляционно. Повторно промывают желудок водой из расчета 15-20 мл/кг трехкратно. Вводится солевое слабительное.

Проводится йодная профилактика накопления радионуклеидов йода. Для этого необходимо полоскание зева р-ром Люголя. Дети принимают йодистый калий. Используется 5% р-р йода в молоке, кальцийодин, наносят йодную «сет ку» на кожу спины или передней поверхности грудной клетки.

В условиях госпиталя у пострадавших проводится обязательный бактерио логический мониторинг, обработка кожи и слизистых, антибактериальная и антимикотическая терапия, борьба с геморрагическими осложнениями, некро тической энтеропатией.

Список литературы 1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ / Под ред. Дж. Э.Тинтиналли, Р.Л.Кроума, Э.Руиза. - М.: Медицина, 2001. - 1016 с.

2. Радиационные поражения (клиника, профилактика, принципы лечения). Диспан серизация участников аварии на АЭС. Составитель А.Н. Смирнов. — М.: Каппа, 1998.-35 с.

3. Семидовский Г.Д. Медицинская помощь в начальный период радиационной ава рии // Медицина катастроф, 1995. - № 1-2. - С. 109-118.

4. Смирнов С, Логинов Л. Ингаляционная травма // Медицинская газета, 2004. № 5 0. - С. 9, №51, с. 8.

5. Экстренная помощь в медицинской практике / Под ред. К.Ожильви. - М.: Меди цина, 1987.-672 с.

576 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ 6. Armed Forces Radiobiology Research Institute. Medical management of radiological casualties. Bethesda, MD: AFRRI, 2003.


7. Chervick V., Boat T.F., eds. Kendig's disorders of the respiratory tracts in children. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998..

8. Gordon D. Rubenfeld et al. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury. N Engl J Med. Oct. - 20. - 2005. - 353. - 1685-93.

9. Ricks R.C., Berger M.E., O'Hara F.M. Jr, eds The medical basis for radiation-accident preparedness. The clinical care of victims. Boca Raton. FL: Parphenon-CRC Press, 2002. О 10. Wong G. W.K., Li A.M., Ng P.C., Folk Т.Е. Severe acute respiratory syndrome in children, Pediatr. Pulmonol. - 2003. - 36. - 261-266.

Вакцинопрофилактика и иммунокоррекция респираторных заболеваний Вакцинопрофилактика и иммунокоррекция респираторных заболеваний Б.М. Блохин, Г.И. Гордиенко В последние годы вакцинация детей, страдающих респираторной патологи ей, рассматривается как необходимое условие защиты ребенка от различных инфекций. У привитых детей существенно снижается риск обострения хрони ческих бронхолегочных заболеваний.

Безопасность и эффективность вакцинации детей с респираторной патоло гией доказана многочисленными отечественными и зарубежными исследова ниями. Доказано, что у детей с хроническими респираторными и аллергичес кими заболеваниями (бронхиальная астма, поллиноз) показатели напряжен ности поствакцинального иммунитета статистически достоверно не отличают ся от аналогичных показателей здоровых сверстников.

Иммунизация в рамках календаря профилактических прививок России про водится вакцинами отечественного и зарубежного производства, зарегистри рованными и разрешёнными к применению в установленном порядке в соот ветствии с инструкциями по их применению.

Проведение вакцинации предусматривает неукоснительное соблюдение про тивопоказаний, но в то же время, недопустимо расширенное их толкование, которое ведет к росту числа необоснованных медицинских отводов от приви вок. Так, частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) не могут быть поводом для отвода от вакцинации. Прививки таким детям проводят че рез 5-10 дней после очередной ОРВИ. Остаточные катаральные явления (на сморк, кашель) также не являются препятствием к проведению вакцинации.

Вне зависимости от срока начала вакцинации её проводят с интервалами, указанными в календаре профилактических прививок вакцинами, рекомендо ванными для данного возраста. Пропуск одной прививки из серии, например вследствие перенесенной ОРВИ, не влечет за собой повторения всей серии, её продолжают так, как если бы необходимый интервал был сохранен. Опоздание с проведением первичной серии вакцинации не только подвергает ребенка рис ку заражения в наиболее опасном возрасте, но и повышает риск неблагоприят ных событий, поскольку во 2-м полугодии жизни растет общая заболеваемость, в том числе и заболеваемость респираторными инфекциями.

Большое внимание уделяется мерам предупреждения возможных «небла гоприятных событий» после вакцинации часто и длительно болеющих детей, детей с бронхиальной астмой. Основными мерами профилактики поствакци нальных осложнений и заболеваний у этих групп детей являются: соблюдение постоянных и временных противопоказаний, соблюдение техники введения 578 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТИ!

вакцин, учет индивидуальных особенностей реакции ребенка на вакцинные препараты. Врачу, проводящему вакцинацию детей с хроническими респира торными заболеваниями, необходимо знать срок последнего обострения, тя жесть заболевания, применяемую терапию, длительность ремиссии. При необ ходимости врач перед вакцинацией должен провести лабораторные и инстру ментальные исследования, позволяющие уточнить активность заболевания.

Необходимо учитывать наличие инфекционных заболеваний в семье и детском организованном коллективе, который посещает ребенок, что позволяет пре дупредить заболевание ребенка. Перед проведением вакцинации ребенок дол жен быть обязательно осмотрен педиатром, ему проводится термометрия. Это позволяет предотвратить вакцинацию ребенка с начальными проявлениями острого инфекционного заболевания, которое часто расценивается как поствак цинальное осложнение.

Тактику и сроки вакцинации детей с хроническими респираторными заболе ваниями педиатр согласовывает с пульмонологом, аллергологом и иммуноло гом. Иммунизацию детей с хроническими заболеваниями бронхолегочной сис темы проводят в стадии ремиссии основного заболевания, например, детей с бронхиальной астмой вакцинируют во внеприступном периоде на фоне адек ватной базисной терапии, при максимальной элиминации причинно-значимого аллергена.

Значительные проблемы возникают у педиатров при решении вопроса о проведении вакцинации недоношенным детям. Недоношенным детям нет не обходимости изменять дозу вакцины или сроки проведения прививки,так как даже маловесные дети отвечают на первичную серию вакцин образованием антител в защитныхтитр"ах. Всвязи с этим, календарь профилактических при вивок России не предусматривает специальной тактики вакцинации для не доношенных детей. Таких детей следует вакцинировать после купирования всех симптомов дыхательных расстройств и других патологических состоя ний перед выпиской из родильного дома или стационара 2-го этапа выхажи вания.

Накопленный за последние годы опыт одновременной комбинированной иммунизации различными вакцинными препаратами детей с соматическими заболеваниями дает основание считать, что при этом наблюдается снижение частоты и интенсивности поствакцинальных осложнений. Сочетанная иммуни зация не приводит к потенцированию реактогенности вакцинных препаратов.

У детей с различными респираторными заболеваниями адекватно синтезиру ются специфические антитела - создается напряженный иммунитет ко всем введенным антигенам, что свидетельствует об отсутствии конкуренции между ними. Следует подчеркнуть, что при проведении одномоментной вакцинации' несколькими препаратами необходимо учитывать противопоказания к каждой из применяемых вакцин.

Вакцинопрофилактика и иммунокоррекция респираторных заболеваний Приказ о национальном календаре профилактических прививок предусмат ривает проведение одномоментной вакцинации для всех иммунобиологичес ких препаратов (вакцин) в любых сочетаниях и предписывает месячный интер вал между прививками, не уточняя их характера.

Вакцинация против туберкулеза Вакцинация против туберкулеза проводится практически здоровым детям в воз расте 3-7 дней, что позволяет в родильных домах с небольшим числом родов при вивать в течение одного прививочного дня нескольких детей из одной ампулы (в ампуле БЦЖ содержится 10 или 20 прививочных доз, в ампуле БЦЖ-м - 20 доз).

Вакцинация против туберкулеза предусмотрена календарями прививок по чти 200 стран, 150 стран осуществляют её в первые дни после рождения ребен ка. В США, Канаде, Германии детей против туберкулеза не прививают, вакцина цию проводят только в группах риска.

Вакцина БЦЖ обладает достаточно высокой профилактической активнос тью (при вакцинации новорожденных она составляет 70-85%), обеспечивает защиту от тяжелых генерализованных форм первичного туберкулеза (диссеми нированный туберкулез, туберкулезный менингит), но не предохраняет от за ражения в случае тесного контакта с бацилловыделителем, а также не предот вращает развитие вторичных форм туберкулеза.

Противопоказанием к вакцинации является иммунодефицитное состояние как первичное, так и связанное с ВИЧ-инфекцией (СПИД). В то же время, нет оснований отводить от прививки против туберкулеза детей, рожденных от ВИЧ инфицированных матерей, поскольку большинство из них (особенно при про ведении превентивного лечения) не инфицируются ВИЧ. Следует подчеркнуть, что по оценкам ВОЗ 4,4 миллиона людей на нашей планете ко-инфицированы туберкулезом и вирусом иммунодефицита человека. Поданным статистики США, около 100000 ВИЧ-инфицированных являются носителями туберкулезных бак терий. Фактически, туберкулез - это первая инфекция, с которой приходится сталкиваться ВИЧ-инфицированным, причем ежегодно у 8% этих пациентов диагностируется активный туберкулезный процесс в легких.

По рекомендациям ВОЗ вакцинация БЦЖ должна проводиться всем ново рожденным без явных признаков иммунодефицита, однако, в соответствии с нормативными документами МЗ СР России детям, рожденным от ВИЧ-инфици рованных матерей, до 18 месяцев не вводят вакцину против туберкулеза.

Проведенными в последние годы исследованиями доказано, что вакци нация против туберкулеза клинически безопасна у детей, рожденных от ВИЧ позитивных матерей, при отсутствии у ребенка состояния иммунодефици та. Введение вакцины БЦЖ инфицированным ВИЧ детям не сопровождает ся необычными реакциями и осложнениями в поствакцинальном периоде.

Вакцинация против туберкулеза детей, привитых после 18 месяцев не эф 580 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ фективна, в отдельных случаях приводит к генерализации туберкулезной инфекции.

Раннее инфицирование микобактериями туберкулеза ВИЧ-инфицированных детей часто приводит к развитию осложненного туберкулеза и может привести к летальному исходу.

В случае перинатального инфицирования ВИЧ, дети в течение длительного срока остаются иммунокомпетентными, что обеспечивает нормальное течение вакцинального процесса и выработку иммунитета. Соответствующие инструк ции в настоящее время находятся в стадии утверждения в МЗ СР России.

Противопоказанием к применению живой лиофилизированной туберкулез" ной вакцины (БЦЖ) является недоношенность, внутриутробная гипотрофия 3 4 степени - масса тела при рождении менее 2500 г.

Вакцину БЦЖ-м можно применять у детей с массой 2000 г. Недоношенных детей прививают при восстановлении первоначальной массы тела - за день перед выпиской из родильного дома или отделения выхаживания недоношен ных детей. В отделениях 2-го этапа выхаживания вакцинацию проводят детям с массой тела 2300 г и более - перед выпиской из стационара.

Вакцинацию новорожденных и более старших детей при наличии острого заболевания следует отложить до окончания его проявлений. У новорожден-* ных отвод от введения вакцины БЦЖ чаще всего связан с внутриутробной ин* фекцией, респираторным дистресс-синдромом, гнойно-септическим заболева нием, гемолитической болезнью новорожденных среднетяжелой и тяжелой формы, тяжелыми поражениями нервной системы с выраженной симптомати кой, генерализованными кожными поражениями.

Все дети, не получившие противотуберкулезную прививку в родильном доме в связи с медицинским отводом и подлежащие вакцинации в связи со снятием противопоказаний, прививаются только вакциной БЦЖ-м, причем дети старше 2 месяцев прививаются при отрицательном результате пробы Манту.

Чтение реакции Манту проводится через 72 часа после постановки пробы.

Сразу после этого ребенку можно вводить любые вакцины. Однако если у ту беркулинотрицательного ребенка отмечается впервые положительная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л, увеличение показателей положительной пробы на б мм и более (вираж туберкулиновой пробы - ранний период первичной туберкулез ной инфекции) или гиперергическая реакция, то профилактические прививки проводят только после консультации фтизиатра. В случае назначения ребенку профилактического лечения изониазидом - по окончании курса противотубер кулезной терапии, то есть не ранее, чем через 3 месяца после начала лечения.

Ревакцинация БЦЖ проводится не инфицированным туберкулезом туберку линотрицательным детям в возрасте 7 и 14 лет. Инфицированные микобакте риями, больные туберкулезом дети и подростки ревакцинации против туберку леза не подлежат.

Вакцинопрофилактика и иммунокоррекция респираторных заболеваний Крупномасштабное эпидемиологическое исследование в Московской обла сти показало, что вакцинация новорожденного способствует длительному (до 10 лет и более) сохранению иммунитета в виде поствакцинальной или инфра аллергии.

Проведение ревакцинации БЦЖ только в возрасте 14 лет не оказывает отри цательного воздействия на эпидемиологию туберкулеза у детей и подростков на территориях с удовлетворительной эпидемиологической ситуацией.

Вакцинация против коклюша и дифтерии Вакцинацию против дифтерии, столбняка и коклюша в нашей стране начи нают с 3-х месячного возраста, сочетают с введением вакцины против поли омиелита. Во многих странах мира принято более раннее - с 2 месяцев - нача ло вакцинации против коклюша и дифтерии. Ряд стран (США, Германия, Япо ния) перешли на использование только ацеллюлярной/бесклеточной коклюш ной вакцины (АаКДС), что позволило снизить количество осложнений, связан ных с вакциной АКДС (прежде всего, с капсулой коклюшной бациллы) и, соот ветственно, расширить контингенты детей с хронической патологией, подле жащих вакцинации.

Рационально совмещать вакцинацию АКДС с прививкой против гемофиль ной инфекции типа Ь. В настоящее время такая вакцина создана, и, очевидно, в скором времени найдет широкое применение в России, прежде всего для вак цинации детей с хронической респираторной патологией.

Для иммунизации против коклюша и дифтерии в нашей стране разрешены к применению следующие вакцины и анатоксины: АКДС, Тританрикс ГепВ- (АКДС + ВГВ), Бубо-Кок* - (АКДС + ВГВ), Тетракок 05 - (АКДС+ИПВ), АДС и Д.Т.Вакс, АДС-м и ИмоваксД.Т.адюлып, Бубо-М9 - (АДС-м + ВГВ), АД-м.

В последние годы на российском рынке появилась ацеллюлярная вакцина Инфанрикс. В нашей стране вакцинация ацеллюлярной вакциной проводится в настоящее время только на коммерческой основе. Появление ацеллюлярной вакцины на российском рынке позволило значительно увеличить число имму низированных против коклюша детей с хроническими респираторными забо леваниями. Вакцина отличается слабой реактогенностью и хорошо переносит ся детьми с хроническими респираторными заболеваниями.

Коклюш Европейский Региональный Комитет ВОЗ поставил цель: сократить заболе ваемость коклюшем к 2010 году до уровня менее 1 на 100000 населения.

Коклюшная вакцина обеспечивает высокий уровень иммунитета. Иммуниза ция дает индивидуальную защиту детей от коклюша, позволяет снизить цирку ляцию возбудителя. С помощью вакцинации резко снизился уровень заболева емости и тяжесть коклюша у детей раннего возраста. Так в 2005 году уровень заболеваемости коклюшем снизился в 2,4 раза.

582 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ До начала вакцинации смертность детей 1 года жизни составляла 50-60%, детей других возрастов - 8%.

Есть основания полагать, что истинная заболеваемость коклюшем намного выше, чем регистрируется, что связано как с гиподиагностикой у старших дет тей, на долю которых приходится более 1/3 всех случаев коклюша, так и с низ ким уровнем лабораторной диагностики заболевания.

Активная иммунизация против коклюша проводится у детей раннего возрат ста (до 4 лет) из-за особенностей клинического течения заболевания. У этой категории детей аналогом приступа кашля является апноэ, которое может при вести к летальному исходу. У грудных детей коклюш может протекать с явле ниями пневмонии,у 25% развиваются ателектазы, в 3% случаев - судороги,у 1% энцефалопатия.

Проведенные в конце XX века исследования показали, что существующая в нашей стране схема иммунопрофилактики коклюша недостаточно эффек тивна: дети, получившие ревакцинацию в 18 месяцев, утрачивают приви вочный иммунитет через несколько лет и в школьном возрасте становятся восприимчивыми к коклюшу. Многие страны проводят 2 ревакцинацию про тив коклюша в 5-11 лет (Бельгия, Франция, Германия, Испания, Португалия, США, Япония), а Австрия, Финляндия и Швейцария делают 3 ревакцинацию подростков 11-15 лет. Некоторые страны проводят 1 ревакцинацию против коклюша (Англия - в 3 года, Новая Зеландия - в 4 года, Дания - в 5 лет), причем для ревакцинации используется бесклеточная (ацеллюлярная) кок люшная вакцина.

Относительно высокая заболеваемость коклюшем в нашей стране ставит воп рос о введении 2 ревакцинации против коклюша. Очевидно, эта проблема бу дет решена после получения в России недорогой ацелюллярной коклюшной вакцины.

В настоящее время не привитые дети старше 4-х лет вакцинации против кок люша не подлежат, хотя, как уже отмечалось ранее, дети школьного возраста утрачивают иммунитет против коклюша. При необходимости вакцинации или ревакцинации против дифтерии и столбняка им вводяттолько анатоксины (АДС или АДС-М), а не АКДС-вакцину.

Экстренная иммунизация в очаге коклюша не проводится, так как, для созда ния иммунитета у ребенка требуется повторное введение коклюшной вакцины трехкратная вакцинация и ревакцинация. Применяют Иммуноглобулин челове ческий нормальный как можно раньше с момента контакта. Для постэкспозици онной профилактики коклюша рекомендуется назначать химиопрофилактику макролидами в возрастных дозировках.

Особенности вакцинации против дифтерии Европейский Региональный Комитет ВОЗ поставил цель: к 2010 году снизить заболеваемость дифтерией до 0,1 и менее на 100000 населения.

Вакцинопрофилактика и иммунокоррекция респираторных заболеваний ^^ Вспышка дифтерии в 90-х годах прошлого века убедительно доказала необ ходимость проведения профилактической иммунизации. Более 50000 человек заболели, около 6000 человек погибло. Проведенная тотальная массовая им мунизация взрослого населения и значительный охват детского населения при вивками против дифтерии позволили прекратить эпидемию. Дальнейшие уси лия по своевременной вакцинации населения России позволили значительно снизить уровень заболевания. В 2005 году отмечено снижение заболеваемос ти дифтерией на 30,6 %. Это в первую очередь связано с высоким охватом ак тивной иммунизацией детского населения и тотальной вакцинацией декрети рованных контингентов взрослых.

Введение вакцинных препаратов приводит к образованию антитоксических антител, препятствующих развитию клинических проявлений заболевания или значительно снижающих тяжесть течения дифтерии, то есть обеспечивает ан титоксический иммунитету 95-100% привитых.

Многочисленными исследованиями подтверждено, что дифтерийный анаток син практически не имеет противопоказаний и может применяться у детей и подростков с хроническими заболеваниями легких. Вакцинация проводится препаратами АДС, АДС-м или ацелюллярной коклюшно-дифтерийно-столбняч ной вакциной (АаКДС) в период ремиссии, на фоне поддерживающей терапии.

Постэкспозиционная профилактика дифтерии Вакцинация реконвалесцентов дифтерии В очаге дифтерии обязательно проводится экстренная иммунизация. Де тям, вакцинированным по календарю прививок, но получивших последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят одну дозу АДС-М (АД-М). Не при витым детям, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом, анаток син вводят 2-кратно с интервалом в 30 дней. Если ребенок вакцинирован в полном объеме менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту он не подлежит.

Не привитым, помимо бактериологического исследования и химиопрофилак тики, проводят 2-кратную вакцинацию АДС-М анатоксином с интервалом в дней.

Вакцинация реконвалесцентов дифтерии любой формы у непривитых про водится по общепринятым схемам иммунизации: 2 прививки с интервалом 30 45 дней с последующей ревакцинацией через 6-9 месяцев для АДС-м или че рез 9-12 месяцев для АДС-анатоксина после введения второй дозы.

Заболевание дифтерией любой формы у непривитых детей и подростков расценивается как первая вакцинация, а у детей, получивших одну прививку как вторая вакцинация. Дальнейшая вакцинация проводятся согласно действу ющему календарю профилактических прививок.

Сроки вакцинации после перенесенной дифтерии зависят от степени тяжес ти перенесенного заболевания: локализованная дифтерия - через 1 месяц после 584 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ выздоровления;

токсическая дифтерия - через 2-3 месяца после выздоровле ния;

осложненная дифтерия - через 4-6 месяцев.



Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 || 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.