авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 6 ] --

162 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Синдром Вильямса-Кемпбелла - вариант бронхомаляции в виде недораз вития хрящевых колец бронхов 3-8 порядка. Это приводит к резкому повыше нию подвижности бронхов, затрудняет очищение бронхов из-за неэффектив ности кашля, что приводит к формированию гнойного эндобронхита, бронхо эктазов и плевросклероза.

Периодически возникающие приступы кашля могут быть связаны с аскари дозом при миграции личинок аскарид, при заражении токсокарами, токсоплаз мозе. Кашель при этом с желто-слизистой мокротой, иногда с примесью крови Тяжелый кашель может приводить к таким осложнениям, как перелом ребер, болям в грудной клетке, развитию пневмоторакса, кровоизлиянием в конъюнк тивы, синкопальным состояниям, грыжам, рвоте, недержанию мочи или выпа дению слизистой прямой кишки. Тяжелые повторные эпизоды кашля, которые наблюдается при коклюше, изнуряют ребенка.

Как следует из вышесказанного, синдром кашля является клиническим про явлениям широкого спектра заболеваний у детей и наиболее частой жалобой пациентов. Правильной диагностике помогает тщательно собранный анамнез, данные осмотра, дополнительные методы обследования. Определение причи ны кашля необходимо, прежде всего, для подбора адекватной терапии этого синдрома. Диагностический поиск при кашле, особенно продолжительностью более трех недель, нужно проводить методом исключения всех возможных при чин. Ранняя диагностика таких частых причин хронического кашля, как ГЭРБ, бронхиальная астма, приводит к адекватной терапии этих заболеваний и пре дотвращает их дальнейшее прогрессирование.

Список литературы 1. Александрова А.Н., Лавренова Г.В., Шахназаров А.Э. Заболевания органов ды хания. - Спб.: Диалог, 2000. - 286 с.

2. Алфёров В.П., Сидорова Т.А., Липногорский СБ. Бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста / Пособие для врачей. - СПБ.: МАПО, 1996. - С. 15-18.

3. Зайцева О.В. Кашель у детей: Рациональный выбор терапии / Пособие для вра чей. - Москва, 2003. - С. 6-10.

4. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Кашель у детей / Пособие для врачей. - М., 2000.

5. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 2004.

6. Овсянников Д.Ю., Петрук Н.И., Кузьменко Л.Г. Бронхолегочная дисплазия у де тей // Педиатрия. - 2004. - № 1. - С. 91-94.

7. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколити ческая терапия. Пособие для врачей. - Москва, 1999. - 36 с.

8. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста (справочник-3-е издание). - М, 2003. - С. 22-24.

Диагностика заболеваний органов дыхания 9. Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. - Рязань, 2000. - 102 с.

10. Хертл М. Кашель и чихание / Дифференциальная диагностика в педиатрии. - В 2-х т. (пер. с нем.). - Новосибирск: Академ-пресс, 1998. - Т.2. - С. 284-286.

th 11. Bergmann R.E., Kliegman R.V. М., Arvin A.M. : Nelson Textbook of Pediatrics, ed. Philadelphia, WB Saunders, 1996. Chapters 320, 321, 232, 324.

12. Chernik Y, Kendig E.L. Disorders of the respiratory tract in children. Philadelphia, 1990,1055 c.

13. Fisher M.R. Magnetic resonance for evaluation of the thorax. Chest 95: 166, 1989.

14. Global strategy for asthma management and prevention. http://www.ginasthma. com.

Revised 2002;

accessed 13 December 2004.

15. Jay S.U. Diagnostic procedures for pleural disease. Clin. Chest Med 6:33, 1985.

16. Konietzko N. Der mukoziliare transport und dessen therapeutische beeinflussarbeit // Atemwegs- und Lungen-Kr, 1985. Bdll. S. 145-150.

17. KravitsR. M. Congenital malformation of the lung. Pediatr. Clin North Am 41:453,1994.

18. Lucas A.M., Douglas L.C. Principles underlying ciliary activity in the respiratory tract // Arch. Otolaryngol. 1934, Vol. 20. P. 518-524.

19. Mauro R., Pool S., Lockhart С Differentiation of epiglottitis from laringotraheitis in the child with stridor. Am. J. Dis Child 142: 679, 1988.

20. Morgenroht K. Morphologie der bronchialen clearence // Fortschr. Med., 1984, Bd 102. S. 971-976.

21. Munyard, Bush A.: How much coughing is normal? Arch Dis Child 74:531, 1996.

22. Orenstein D.M: Cough. In Kliegmann R.M., Niedel M.L., Super D.M.: Practical Strategies in Pediatric Diagnosis and Therapy. Philadelphia, WB Saunders, 1996, p. 64.

23. Richardson M.A., Cotton R.T.: Anatomic abnormalities of the pediatric airway. Pediatr.

Clin North Am 31, 821, 1984.

24. Schnapp L.M., Cohen N.H. Pulse oximetry: Uses and abuses. Chest 98: 1244, 1990.

25. Wood R.E. Bronchoscopy. In Loughlin CM, Eigen H (eds): Raspiratory Desease in Children: Diagnosis and Management. Baltimore, Williams & Wilkins, 1994, p. 117.

164 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ Н.Н. Володин, Д Л. Дегтярев Дыхательные расстройства у новорожденных детей Возникновение первого вдоха и становление функции внешнего дыхания у новорожденных детей являются одним из ключевых моментов периода ранней неонатальной адаптации. Поэтому многие заболевания перинатального перио да, в том числе поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой сис тем, сопровождаются развитием респираторных нарушений. Вместе с тем, наи более часто дыхательные расстройства у новорожденных детей являются про явлением врожденной или приобретенной патологии бронхолегочной системы (табл.25)..

Клинический симптомокомплекс, характеризующий бронхолегочную не достаточность в периоде новорожденности, отечественные неонатологи не редко обозначают американским термином «респираторный дистресс»

(respirstory distress), что дословно переводится как «дыхательные наруше ния».

Респираторный дистресс Симптомами респираторного дистресса у новорожденных детей явля ются:

Тахипноэ Увеличение ЧД больше 60 в 1 мин обычно свидетельствует о неадекватной оксигенации или вентиляции. Одышка возникает в ответ на повышение РаС и/или снижение РаОг в артериальной крови.

Цианоз Центральный цианоз свидетельствует об увеличении содержания ненасы щенного кислородом гемоглобина в артериальной крови новорожденного боль ше 30-50 г/л.

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания Является отражением компенсаторного усиления работы мышц, функциональ но связанных с грудной клеткой (межреберных, надключичных, передней брюш ной стенки), которая направлена на увеличение вентиляции легких.

Раздувание крыльев носа Раздувание крыльев носа на вдохе, как и участие вспомогательных мышц, отражает чрезмерные дыхательные усилия и часто является одним из первых симптомов респираторного дистресса.

Заболевания органов дыхания у новорожденных детей Таблица Основные причины дыхательных расстройств у новорожденных 1. Обструкция дыхательных путей:

Назальная или назофарингеальная атрезия хоан;

Отек носа;

Энцефалоцеле;

Макроглоссия;

Микрогнатия;

Перепонка гортани;

Подгортанный стеноз;

Опухоли глотки и гортани (в т.ч. гемангиома);

Паралич связочного аппарата;

Ларингомаляция;

Трахеомаляция;

Трахеоэзофагальный свищ;

Стеноз трахеи;

Сужение бронхов.

2. Поражение паренхимы легких:

Болезнь гиалиновых мембран (недостаточность сурфактанта);

Ателектазы легких;

Транзиторное тахипноэ новорожденных (синдром задержки резорбции фетальной жидкости или влажные легкие);

Мекониальная аспирация;

Другие аспирационные синдромы (аспирация амниотических вод, крови, молока);

Синдром утечки воздуха (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард, интерстициальная эмфизема);

Внутриутробные/ранние неонатальные пневмонии;

Легочное кровотечение (отечно-геморрагический синдром);

Синдром Вильсона-Микити.

3. Пороки развития:

Атрезия или гипоплазия легких (синдром Поттера);

Киста легкого;

Врожденная долевая эмфизема;

Опухоли грудной полости;

иафрагмальные грыжи.

4. Внелегочные причины:

Асфиксия в родах;

Синдром персистирующих фетальных коммуникаций (персистирующая легочная гипертензия);

Врожденные пороки сердца;

Шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность);

Врожденные пороки развития ЦНС;

Травматические повреждения ЦНС;

Нейромышечные заболевания (миотоническая дистрофия, миастения);

Септицемия;

Анемия;

Полицитемия;

Побочное действие лекарственных препаратов (барбитуратов, наркотических аналгетиков и др.);

Гипогликемия;

Метаболический ацидоз;

Метаболический алкалоз Гипертермия;

Гипотермия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Шумный стонущий выдох Связан с прохождением воздуха через частично суженую голосовую щель.

Рефлекторное сужение голосовой щели способствует увеличению остаточного, объема воздуха в легких и продлению альвеолярного газообмена.

Апноэ Термином апноэ в неонатологии обозначаются: 1) пауза между двумя цикла ми дыхания длительностью более 15 сек;

2) дыхательная пауза длительностью менее 15 сек., при условии, что она сопровождается брадикардией (ЧСС мень ше 100 в 1 мин). Появление апноэ на фоне других признаков респираторного дистресса является маркером тяжелой дыхательной недостаточности Сниженная двигательная активность У новорожденных с тяжелой дыхательной недостаточностью все другие виды активности, кроме дыхательной, заметно угнетены.

В зависимости от причины и тяжести дыхательных нарушений клинические признаки респираторного дистресса могут встречаться в различных комбина циях и иметь разную степень выраженности.

Оценка тяжести респираторного дистресса у новорожденного Одним из наиболее простых и достаточно удобных способов клинической оценки тяжести респираторного дистресса новорожденного является модифи цированная шкала Дауне (Dowries) (табл. 26).

Целесообразность клинической оценки тяжести респираторного дистрес са продиктована необходимостью оказания неотложной медицинской помо щи до уточнения его причины на основании дополнительного обследования ребенка.

Таблица Оценка тяжести респираторного дистресса (по Dowries) г Параметры чд 60 60-80 Более Отсутствует При дыхании комнатным При дыхании 40% Цианоз воздухом кислородом Раздувание Отсутствует Умеренные или выраженные Еле заметные крыльев носа Затрудненный Отсутствует Слышен при аускультации Слышен без стетоскопа выдох Аускультация Дыхание прослушивается Дыхание ослабленное Дыхание едва слышно хорошо Результат оценки:

1. 2—3 балла — легкий респираторный дистресс.

2. 4-6 баллов — респираторный дистресс средней тяжести.

3. более 6 баллов - тяжелый респираторный дистресс.

Диагностика заболеваний органов дыхания Общие принципы оказания неотложной медицинской помощи новорожден ным с респираторным дистрессом заключаются в следующем.

С момента появления первых признаков респираторного дистресса ребенку начинается проведение оксигенотерапии и организация поддерживающей и посиндромной терапии. Нарастание респираторного дистресса до 4 баллов делает необходимым срочное исследование Hb/Ht, КОС, концентрацию глюко зы и общее количество лейкоцитов в периферической крови. Дальнейшее на растание тяжести респираторного дистресса требует обязательного рентгено логического исследования органов грудной клетки.

Оксигенотерапия Физиологические принципы. Целью оксигенотерапии является обеспечение адекватной оксигенации тканей при минимальном риске возникновения проявле ний кислородной токсичности. При парциальном давлении кислорода в артери альной крови (РаО2) равном 45 мм Нд насыщение фетального гемоглобина (HbF) составляет примерно 90%, поэтому поддержание РаО2 выше 50 мм Нд обеспечива ет потребности тканей в кислороде. Ограничение максимального РаО2 на уровне 80 мм Нд снижает вероятность токсического действия кислорода на легкие и риск развития ретинопатии у детей с массой тела менее 1500 г, хотя и не предотвращает развитие этого осложнения у недоношенных с очень низкой массой тела.

Ингаляция кислорода. Ингаляция кислорода новорожденному могут про водиться в кувезе или с помощью палаток, масок и носовых катетеров, а так же в процессе искусственной вентиляции легких. При этом необходим стро гий контроль концентрации кислорода, температуры и влажности дыхатель ной смеси.

Контроль оксигенации. Оксигенотерапия у новорожденных не может про водиться без контроля газового состава крови. Никакой клинический опыт не может заменить данных объективных методов исследования.

Транскутанное рОг. Мониторный контроль рО2 с помощью транскутанного электрода может быть лишь вспомогательным методом для оценки динамичес ких изменений оксигенации в процессе лечения.

Пульсоксиметрия. Пульсоксиметрия отражает процентное насыщение гемог лобина кислородом. В основе метода лежит различная степень поглощения инфракрасного света оксигемоглобином и редуцированным гемоглобином. Эти приборы обладают высокой точностью измерения и не требуют калибровки.

Манжетка с датчиком может быть закреплена на руке или ноге ребенка. Уровни насыщения гемоглобина у новорожденного в диапазоне 94-98% соответству ют изменению РаО2 в пределах 60-90 мм Нд. Снижение насыщения на 1-2% отражает уменьшение РаО2на 6-12%. Падении SaO2 ниже 90% отражает разви тие тяжелой гипоксемии (РаО2 40 мм Нд), а подъем SaO2 выше 96% указывает на опасный уровень гипероксемии. Поэтому при лечении новорожденных обыч но стараются поддерживать SaO2 на уровне 92-94%.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Поддерживающая терапия Особенности ухода. Независимо от уровня технического оснащения меди цинского учреждения, в котором находится ребенок с респираторным дистрес сом, уход за таким новорожденным должна осуществлять наиболее квалифи цированная детская медицинская сестра. Ребенок с тяжелым респираторным дистрессом требует персонального медицинского ухода.

Температура. Необходимо стремиться, чтобы ребенок с респираторным ди стрессом находился в нейтральной температурной среде. Для этого использу ются инкубаторы (кувезы) или дополнительные источники лучистого тепла. Для контроля за адекватностью температурного режима необходима непрерывная регистрация температуры кожи при помощи монитора или ректальное измере ние температуры каждые 4-6 часов.

Жидкость, электролиты и питание. Ориентировочная потребность в жид кости и электролитах, а также принципы инфузионной терапии и питания де тей с респираторным дистрессом описаны в соответствующих руководствах.

Развитие тяжелого респираторного дистресса у новорожденных практически всегда сопровождается выраженными нарушениями функции сердечно-сосу дистой системы, а также водно-электролитными расстройствами. Это, в свою очередь, требует раннего начала инфузионной терапии.

Выбор метода дыхательной терапии на основании клинической оценки тяжести респираторного дистресса (до установления причины дыхательных расстройств) Наиболее точный выбор метода дыхательной терапии возможен только на основании комплексного анализа клинико-лабораторных данных, включающих динамические показатели KQC артериальной крови. В условиях обычного ро дильного дома объем и характер дыхательной терапии основываются, как пра вило, на клинической оценке тяжести респираторного дистресса.

При легком респираторном дистрессе (оценка по Дауне - 2-3 балла) можно ограничиться введением кислорода со скоростью 1-2 л/мин во внутреннее пространство кувеза, что повысит процентное содержание кислорода в дыха тельных путях до 24-25%, или подачей его через неплотно наложенную лице вую маску.

При среднетяжелом респираторном дистрессе (оценка по Дауне - 4-6 бал лов) доношенным новорожденным показано введение кислорода со скорос тью 2-4-6 л/мин под кислородную палатку (обеспечивает повышение содер жания кислорода в дыхательных путях до 40-50%), или подача его через плот но наложенную маску, а недоношенным детям - создание режима постоянного положительного давления (ППД) через носовые канюли или интубационную трубку (метод Грегори). Экстремально низкая масса тела при рождении, а так же раннее появление приступов апноэ, требуют перевода ребенка на ИВЛ, при оценке по Дауне 5-6 баллов.

Заболевания органов дыхания у новорожденных детей Тяжелый респираторный дистресс (выше 6 баллов по Дауне) практически во всех случаях требует перевода на ИВЛ.

Дальнейшая тактика дыхательной терапии при выборе методов СДППД и ИВЛ зависит от динамики показателей КОС и конкретной причины респираторного дистресса.

Синдром дыхательных расстройств (Болезнь гиалиновых мембран, РДС) В соответсвии с МКБ-10 (Раздел «Отдельные состояния перинатального периода») термин «синдром дыхательных расстройств» (СДР) в настоящее время рассматривается как синоним термина «болезнь гиалиновых мемб ран» (БГМ). Учитывая, что, в силу исторических причин, в отечественной медицинской литературе термин «синдром дыхательных расстройств» не редко используется для обозначения группы неинфекционных состояний, проявляющихся в периоде ранней неонатальной адаптации респираторным дистрессом (первичные ателектазы легких, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, болезнь гиалиновых мембран) некоторые российские авторы, во избежание терминологических неточностей, пред почитают в качестве альтернативы использовать термин «респираторной дистресс синдром» (РДС).

Респираторный дистресс-синдром является наиболее встречающимся пато логическим состоянием у новорожденных в раннем неонатальном периоде.

Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и чем чаще воз никают патологические состояния, связанные с патологией систем дыхания, кровообращения и ЦНС.

Частота развития РДС зависит от степени недоношенности и широты исполь зования глюкокортикоидных препаратов во время беременности для антена тальной профилактики этого состояния: у детей, родившихся ранее 30 недель гестации - 65% без пренатальной профилактики стероидами и 35% на фоне пренатальной профилактики;

у детей, родившихся на сроке гестации 30- недели - 25% без пренатальной профилактики стероидами и 10 % на фоне полного курса пренатальной профилактики стероидами, у детей, родившихся после 34 недель гестации - около 5%. Частота развития РДС у доношенных детей - менее 1 процента.

Этиология Заболевание полиэтиологично. Основными причинами развития неонаталь ного РДС являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеоло цитами 2-го типа, связанное с незрелостью легочной ткани;

2) врожденный ка чественный дефект структуры сурфактанта;

3) повышенное разрушение сур фактанта вследствие тяжелой перинатальной гипоксии и/или перинатальной инфекции.

170 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Предрасполагающие факторы развития РДС 1. Недоношенность 2. Кесарево сечение до начала родовой деятельности 3. Тяжелая перинатальная асфиксия 4. Сахарный диабету матери (РДС встречается в 4-6 раз чаще, чем у новорож денных аналогичного гестационного возраста от матерей без диабета) 5. Преждевременная отслойка плаценты 6. Мужской пол (у мальчиков - в 2 раза чаще, чем у девочек) 7. Второй ребенок из двойни 8. Тяжелая форма гемолитической болезни плода и новорожденного 9. Гипотермия 10. Развитие РДС у сибсов.

В то же время к факторам, уменьшающим риск РДС, относятся: гипертензи онные состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, нарко тическая зависимость матери, ЗВУР и длительный, более 24 часов, безводный промежуток. Однако, следует отметить, что при наличии этих факторов возрас тает риск других перинатальных заболеваний.

Из терапевтических факторов, существенно снижает риск развития РДС на значение беременной женщине родов глюкокортикоидов за 2-7 суток до пред полагаемых преждевременных родов (в период с 23 до 35 недели гестации).

Патогенез Сурфактант- группа поверхностно-активных веществ липопротеидной при роды, препятствующих спадению альвеол на выдохе, способствующих мукоци лиарному клиренсу и участвующих в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол. Сурфактант обладает бактерицидной активно стью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную ре акцию в легких. Сурфактант состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин,фос фатидил-глицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).

Сурфактант начинает вырабатываться у плода альвеолоцитами I I типа с 20 24 недели внутриутробного развития и образует на поверхности альвеол тон кую пленку, уменьшающую поверхностное натяжение. Наличие сурфактанта предупреждает спадение альвеол во время выдоха и тем самым способствует поддержанию адекватного газообмена. Эта функция сурфактанта обеспечи вается комплексом фосфатидилхолин-протеины В и С. К другим важным фун кциям сурфактанта относятся: бактерицидная, иммуномодулирующая и мем браностабилизирующая. Особенно интенсивный выброс сурфактанта на по верхность альвеол происходит в момент родов, что способствует первичному расправлению легких. Период полураспада сурфактанта составляет 10- часов.

Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента сур фактанта - фосфатидилхолина (лецитина):

Заболевания органов дыхания у новорожденных детей ^ 1. Метилирование фосфатидилэтаноламина (кефалина) с помощью метил трансферазы.

Этот путь осуществляется в период с 20-24 недели по 33-35 неделю внутри утробного развития;

он легко истощается под влиянием гипоксемии, ацидоза, гипотермии. Запасы сурфактанта до 35 недели гестации обеспечивают начало дыхания и формирование функциональной остаточной емкости легких в пер вые минуты и часы жизни.

2. Образование лецитина из цитидиндифосфатхолина в присутствии фос фохолинтрансферазы, вступающего в реакцию с диглицеридом.

Данный механизм начинает действовать с 35-36 недели внутриутробного развития и является более устойчивым к гипоксемии и ацидозу.

В основе патогенеза РДС у новорожденных лежит дефицит или незрелость сурфактанта, что приводит к диффузному ателектазированию легких. Это, в свою очередь, способствует снижению легочного комплайенса, увеличению работы дыхания, развитию вторичной легочной гипертензии, в результате чего возни кает гипоксия, усиливающая легочную гипертензию, в результате чего снижа ется синтез сурфактанта, т.е. возникает порочный круг.

Из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов его распада и последующе го пропотевания богатой белком жидкости в альвеолярные пространства (в наиболее тяжелых случаях - с отложением в них гиалиноподобного вещества) у больных развивается респираторный дистресс синдром (БГМ). При БГМ про ницаемость альвеолярно-капиллярных мембран повышается в первые три дня после рождения. Отмечается застой крови в капиллярах, диффузный интерсти циальный отек и растяжение лимфатических сосудов. Дефицит сурфактанта приводит к спадению альвеол, формированию ателектазов. Вследствие этого легочный комплайенс снижается на 25-35% от нормального. Снижаются функ циональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость лег ких. Возрастает мертвое анатомическое пространство, а также соотношение мертвого анатомического пространства к легочному объему. При этом сопро тивляемость дыхательных путей остается нормальной. Вследствие этого увели чивается работа дыхания, возникает внутрилегочное шунтирование, нарастает гиповентиляция.

Ранними биохимическими последствиями респираторного дистресса, связан ного с дефицитом сурфактанта являются: гипоксемия (за счет нарушения вен тиляционно-перфузионного соотношения), гиперкапния (за счет снижения дыхательного объема легких), смешанный (респираторно-метаболический) аци доз. На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности с высокой час тотой развиваются нарушения функции сердечно-сосудистой системы (вторич ная легочная гипертензия с право-левым шунтом через функционирующий ар териальный проток и/или овальное окно, в ряде случаев - транзиторная дис функция миокарда левого и/или правого желудочка, системная гипотензия, ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ нарушение мозгового кровообращения и периферической микроциркуляции).

В наиболее тяжелых случаях, за счет выраженного нарушения системного и регионального кровообращения РДС осложняется гипоксически-ишемически ми и/или гипоксически-геморрагическими поражениями ЦНС (ПВЛ и/или ПИВК), почек (ОПН, тубулярный некроз почек), желудочно-кишечного тракта (динамическая кишечная непроходимость, НЭК).

Дыхательная недостаточность в большинстве случаев прогрессирует в тече ние первых 24-48 часов жизни (в том числе, на фоне ИВЛ). В возрасте 3- суток, как правило, отмечается стабилизация состояния ребенка. В большин стве случаев РДС разрешается к 5-7 дню жизни. Разрешению РДС нередко пред шествует увеличение темпа диуреза, наиболее часто регистрируемое между и 90 часом жизни. Однако темпы и срок окончательного разрешения РДС опре деляется не только скоростью постнатального синтеза сурфактанта (которая, в свою очередь, зависит от гестационного возраста), но и наличием или отсут ствием отягощающих факторов, таких как, транзиторная дисфункция миокар да, гемодинамически значимый ОАП, инфекция и др. У части детей РДС являет ся первой фазой развития БЛД.

Патоморфологическая картина. Макроскопически легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии определяют диффузный ателектаз и некроз кле ток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе. Однако гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорожденных, умерших в первые часы жизни.

Клинические проявления Ранними признаками РДС^являются следующие:

• Одышка (более 60 дыханий в минуту), возникающая в первые минуты первые часы жизни.

• Экспираторные шумы («хрюкающий выдох») - обусловлены развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе для увеличения фун кциональной остаточной емкости легких, препятствующей спадению аль веол.

• Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с од новременным возникновением напряжения крыльев носа, неуменьшаю щегося после оксигенотерапии, раздувания щек (дыхание «трубача»).

В зависимости от преморбидного фона и времени появления симптомов рес пираторного дистресса можно выделить три основных клинических варианта РДС.

Первый вариант течения РДС характерен для части недоношенных детей, родившихся ранее 36 недели беременности в удовлетворительном состоянии.

Пройдя (благодаря адекватной акушерской тактике) без отклонений процесс Заболевания органов дыхания у новорожденных детей родов, они разворачивают клинику респираторного дистресса через 1-4 часа после рождения, потому, что их пневмоциты I I типа синтезируют незрелый сур фактант, характеризующийся высокой скоростью распада. Это так называемый «классический вариант» РДС, при котором между моментом рождения и появ лением симптомов респираторного дистресса отмечается кратковременный «светлый» промежуток.

Второй вариант характерен для незрелых новорожденных (ГВ более 35 не дель), перенесших тяжелую перинатальную гипоксию. У них отмечается сни женная способность пневмоцитов I I типа «лавинообразно» ускорять синтез сурфактанта сразу после рождения. Этиотропными здесь являются факторы, нарушающие физиологическое течение родов. При нормальных родах через естественные родовые пути возникает дозированная стимуляция симпато-ад реналовой системы. Расправление легких при эффективном первом вдохе спо собствует снижению давления в малом круге кровообращения,улучшению пер фузии пневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонение от нормального течения родов, даже плановое оперативное родоразрешение, может вызвать процесс недостаточного постнатального синтеза сурфактанта с последующим развитием РДС. Наиболее частой причиной развития этого вари анта РДС является острая асфиксия новорожденных. Тяжесть клинического со стояния таких детей в первые минуты жизни обусловлена выраженной кардио респираторной депрессией. После завершения комплекса первичных реани мационных мероприятий и кратковременной стабилизации состояния отмеча ется быстрое развитие респираторного дистресса.

Третий вариант развития РДС характерен для недоношенных, в первую оче редь глубоко недоношенных детей (ГВ менее 32 недель), перенесших тяжелую или умеренную перинатальную гипоксию. Незрелость механизмов синтеза сур фактанта сочетается с ограниченной способностью пневмоцитов I I типа уси ливать продукцию сурфактанта сразу после рождения. Симптомы респиратор ного дистресс-синдрома у таких детей наблюдаются с первых минут жизни (в случаях начала ИВЛ с момента рождения отмечается повышенная «ригидность»

грудной клетки).

При втором и третьем варианте РДС сердечно-сосудистые нарушения (такие как право-левый шунт крови по фетальным коммуникациям, дисфункция мио карда левого и/или правого желудочка) развиваются наиболее часто. Это по будило некоторых авторов ввести для обозначения наиболее тяжелых форм РДС термин «кардиореспираторный дистресс-синдром» (КРДС). Вместе с тем термин КРДС не является общепринятым и не может рассматриваться в каче стве самостоятельной нозологической единицы.

Для оценки тяжести РДС у недоношенных детей W. Silverman (1961) была предложена оригинальная система оценки, учитывающая 5 клинических при знаков, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов (табл. 27). В отличие ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Таблица Оценка тяжести РДС по Silverman Клинические Оценка в баллах признаки 0 Движения грудной клетки грудь и живот равномерно аритмичное, неравномер- западение верхней части участвуют в акте дыхания ное дыхание грудной клетки на вдохе Втяжение иежреберий отсутствуют легкое втяжение заметное втяжение на вдохе Втяжение мечевидного отсутствует небольшое втяжение заметное западение отростка грудины на вдохе Положение нижней рот закрыт, нижняя че- рот закрыт, опускание рот открыт, опускание люсть не западает челюсти подбородка на вдохе подбородка на вдохе Звучность выдоха дыхание спокойное, экспираторные шумы экспираторные шумы ровное слышны при аускультации слышны на расстоянии Результат оценки:

3-4 балла - легкий респираторный дистресс.

5-6 баллов — респираторный дистресс средней тяжести.

6-9 баллов - тяжелый респираторный дистресс.

10 баллов - крайне тяжелый респираторный дистресс.

от системы Дауне, в ней не учитывается частота дыхания и реакция ребенка на дополнительный кислород. Эта система оценки более информативна для оцен ки тяжести дыхательных расстройств, обусловленных именно дефицитом сур фактанта.

Диагностика 1. Пренатальная диагностика (прогнозирование) проводится на основе ис следования липидного спектра околоплодных вод, по которому судят о степени зрелости легких плода. Наиболее информативны следующие по казатели:

• коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме он бо лее 2). Если он менее 1, то вероятность развития СДР около 75%. Вме сте с тем, У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при Л/С более 2,0.

• уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме он более 5 мкмоль/ л) или фосфатидилглицерина (в норме он более 3 мкмоль/л). Отсут ствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидил холина фосфатилдиглицерола в амниотической жидкости свидетель ствует о высокой вероятности развития РДС.

2. Диагностика в родильном зале (определение степени риска) строится на основании клинической оценки соответствия морфофункциональной зре Заболевания органов дыхания у новорожденных детей лости организма ребенка гестационному возрасту и анализе анамнести ческих и акушерских факторов риска. Определенной (дополнительной) информативностью обладает «пенный» тест на зрелость легких Клемент са, при котором исследуются околоплодные воды, полученные во время родов, или аспират желудочного содержимого в первые 5 минут жизни.

В пробирку к 0,5 мл желудочного аспирата добавляют 0,5 мл 95% этанола и затем энергично встряхивают в течение 15 секунд. Через 15 минут оце нивают результат теста, рассматривая пробирку на темном фоне. Тест счи тается положительным (то есть количество сурфактанта в момент рожде ния достаточно), если на поверхности имеется замкнутое кольцо пузырь ков. Тест считается отрицательным при отсутствии пузырьков или в слу чаях, когда они заполняют менее 1/3 окружности. В остальных случаях тест считается сомнительным.

3. Постнатальная диагностика основывается на анализе динамики респира торного дистресса у новорожденного ребенка в первые часы - первые сутки жизни и данных рентгенологического исследования легких. Поми мо симптомов респираторного дистресса в острой фазе заболевания ти пичным является угнетение нервно-рефлекторной деятельности, разви тие признаков застойной сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения и олигурии. В тяжелых случаях отмечается развитие цен трального цианоза, приступов апноэ, ригидного сердечного ритма, выде ление пены изо рта (при легочном кровотечении, связанном с гемодина мически значимым ОАП пена - розового цвета), отек мягких тканей голо вы и шеи, кистей и стоп. Аускультативно: дыхание ослаблено, выслушива ются мелкопузырчатые хрипы и/или крепитация, выраженность которых зависит от фазы заболевания и степени нарушения функции сердечно сосудистой системы.

4. Рентгенологическая картина. Типична триада рентгенологических призна ков РДС: диффузные очаги пониженной прозрачности, воздушные брон хограммы, пониженная пневматизация легочной ткани.

По рентгенологическим признакам выделяют четыре степени тяжести РДС:

I. Умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бррн хограммы, границы сердца четкие.

П. Снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сер дца на рентгенограмме еще различимы.

III. Выраженное снижение пневматизации легких, воздушные бронхограм мы, границы сердца практически не различимы, стерты.

IV. Резкое снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, гра ницы сердца не различимы, «белые легкие».

Дополнительная диагностическая информация может быть получена при ис пользовании в клинической практике мониторов для оценки механики дыхания.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Дифференциальный диагноз проводится с другими заболеваниями, прояв ляющимися респираторным дистрессом в первые сутки жизни.

Профилактика При преждевременных родах в сроке 23-34 недели следует предпринять попытку торможения родовой деятельности путем применения бета-мимети ков, спазмолитиков либо сернокислой магнезии, после чего провести терапию глюкокортикоидами по одной из следующих схем:

• - бетаметазон по 12 мг в/м - через 12 часов - дважды (курс - 24 мг);

• - дексаметазон по б мг в/м - каждые 12 часов - 4 введения (курс 24 мг).

При пролонгированной беременности следует еженедельно вводить бета- или дексаметазон по 12 мг в/мышечно.^Вместе с тем эффективность и безопасность повторных курсов профилактического использования глюкокортикоидных препа ратов в настоящее время дискутируется. Противопоказанием для применения глю кокортикоидов является наличие у беременной острой вирусной или бактериаль ной инфекции, а также обострение язвенной болезни. Относительным противопо казанием являются гипертензионные состояния у матери и сахарный диабет. При использовании глюкокортикоидов следует проводить мониторинг сахара крови.

При планировании досрочной операции кесарева сечения родоразрешение, по мнению некоторых исследователей, целесообразно начинать с амниотомии, проводимой за 5-6 часов до операции с целью стимуляции симпатико-адрена ловой системы плода, что положительно влияет на скорость синтеза сурфак танта. Следует помнить, что профилактике РДС способствует бережное извле чение плода при любом варианте родоразрешения.

Лечение РДС Респираторная терапия у новорожденных с РДС Общие принципы 1. Восстановление проходимости дыхательных путей 2. Обеспечение адекватной оксигенации 3. Обеспечение адекватной вентиляции 4. Заместительная терапия экзогенными сурфактантами Выбор метода дыхательной терапии Оксигенотерапия в кислородной палатке Показания:

- легкая форма РДС (оценка по шкале Сильверман 3-4 балла);

- продолжение оксигенотерапии после СДППД или ИВЛ.

Согласно протоколу РАСПМ, используется следующая методика оксигеноте рапии в кислородной палатке:

1. К моменту начала оксигенотерапии ребенок должен находиться в кроват ке с подогревом или кувезе.

Заболевания органов дыхания у новорожденных детей 2. Разместить кислородную палатку рядом с ребенком.

3. Заполнить увлажнитель водой, соединить с кислородной палаткой и под ключить к источнику кислорода.

4. Включить увлажнитель в сеть;

задать температуру 32,0-34,5С°;

при помо щи ротаметра обеспечить подачу 100% кислорода со скоростью не менее 2 л/мин.

5. Поставить кислородную палатку над головой ребенка.

6. При необходимости (появлении цианоза) - увеличивать скорость подачи кислорода;

в случае развития гипоксемии (РаО2б0 мм рт.ст. или Sa0290%), несмотря на увеличение потока кислорода более 10 л/мин показан перевод на ППД или ИВЛ.

Спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением в дыха тельных путях (ППД, СРАР) Создание ППД в дыхательных путях ребенка с РДС способствует улучшению оксигенации, благодаря увеличению функциональной остаточной емкости лег ких за счет восстановления дыхательной способности спавшихся альвеол. Тра диционно, показаниями к переходу на ППД являются:

- среднетяжелая форма РДС (оценка по шкале Сильверман 5-6 баллов);

- неэффективность оксигенотерапии в кислородной палатке (РаО2бО мм рт.ст. или Sa0290% при концентрации кислорода в палатке - 60%) Использование СДППД требует периодического контроля РаС02 с целью ис ключения выраженной гиперкапнии, требующей перевода на ИВЛ.

ППД в дыхательных путях может осуществляться двумя разными способами через интраназальные канюли и эндотрахеальную трубку. В большинстве кли ник предпочтение отдается первому способу, как более безопасному и физио логичному.

Искусственная вентиляция легких Показаниями к переводу на искусственную вентиляцию детей с РДС является тяжелая дыхательная недостаточность или шок. Наиболее точно показания к ИВЛ можно определить на основании клинико-лабораторных данных (табл. 28).

Наиболее часто для лечения тяжелой ДН у детей с РДС используется метод контролируемой ИВЛ* в режиме интермиттирующей принудительной вентиля ции легких (IMV).

(*Контролируемая ИВЛ - режим искусственной вентиляции, при котором частота дыхания (ЧД) ребенка должна полностью совпадать с частотой дыха тельных циклов (R) респиратора. Использование контролируемой вентиляции легких подразумевает объективный (инвазивный и/или неинвазивный) конт роль за газовым составом крови в процессе лечения).

Методика проведения ИВЛ у новорожденных детей описана в соответствую щих руководствах. Обязательным условием для успешного использования дан 178 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Таблица Балльная оценки тяжести дыхательной недостаточности у новорожденных детей и определения потребности в ИВЛ Параметр Score * 0 2 Нет Нет Апноэ или шок Нет Да ТО, 0.60 0.60-0.69 0.70 - 0.80 0. 50 PaCO,(mmHg) 50-60 51- РН 7.30 7.25-7.30 7.00 - 7.24 7. Легкая ДН = 0;

Средняя ДН = 1-2;

Тяжелая ДН•= 3. Суммарная оценка (max = 12) является показанием для механической вентиляции легких ного вида дыхательной терапии является возможность регулярно контролиро вать газовый состав крови. У части новорожденных, в силу тяжести РДС, стаби лизация газообмена в легких достигается только на фоне «жестких» парамет ров ИВЛ, которые существенно увеличивают риск развития осложнений, вклю чая синдром утечки воздуха.

В этих случаях для улучшения оксигенации и вентиляции, предотвращения или лечения синдрома утечки воздуха в крупных неонатальных и перинаталь ных центрах осуществляют высокочастотную осцилляторную (ВЧО) вентиля цию легких.

При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации альвеол происходит уменьшение ате лектазов, увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровото ка. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вен тиляционно-перфузионного соотношения, уменьшение внутрилегочного шун тирования, сокращение экспозиции высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких, уменьша ется риск баро- и волюмотравмы.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами Так как ключевым звеном в развитии РДС является дефицит сурфактанта в легких, использование экзогенных сурфактантов является неотъемлемым ком понентом лечения. Заместительная терапия сурфактантом значительно улуч шает оксигенацию и повышает комплайенс легких и, тем самым улучшает тече ние и прогноз РДС. На сегодняшний день эндотрахеальное введение новорож денному ребенку препаратов сурфактанта входит в рекомендуемый комплекс терапии респираторного дистресс синдрома. В настоящее время Фармкомите том РФ разрешены к применению на территории нашей страны следующие пре^ параты натуральных сурфактантов: Сурфактант BL и Curosurf.

Существуют следующие схемы заместительной сурфактантной терапии:

Заболевания органов дыхания у новорожденных детей 1. Профилактическое введение сурфактанта детям из группы риска, в пер вую очередь детям с массой тела менее 1250 г (интубация ребенка в ро дильном зале - эндотрахеальное введение сурфактанта - экстубация с дальнейшим переводом ребенка на назальный СРАР). Эта схема наиболее хорошо зарекомендовала себя при использовании препарата Curosurf.

2. Раннее введение детям с начавшимся РДС (в первые 2 часа жизни - при появлении первых признаков ДР) - могут использоваться оба препарата 3. Повторное терапевтическое введение (применение сурфактанта детям с тяжелой формой РДС) - могут использоваться оба препарата.

Необходимыми условиями для введения сурфактанта являются: стабилиза ция сердечной деятельности, адекватная дыхательная поддержка, коррекция ацидоза, гиповолемии, артериальной гипотензии, поддержание нормальной температуры тела. При введении сурфактантов на фоне ИВЛ необходимо обес печить постоянное положительное давление (за счет PEEP) в 3-6 см вод. ст.

для более равномерного распределения сурфактанта. Кроме того, в ряде слу чаев целесообразно использовать специальный адаптер к эндотрахеальнои трубке для введения сурфактанта.

В зависимости от схемы введения и формы выпуска конкретного препарата существует три различных техники введения:

1. Болюсное введение сурфактанта с использованием ручной ИВЛ мешком Амбу 2. Инфузия - продолжительное (микроструйное) введение на фоне аппа ратной ИВЛ.

3. Ингаляция - назначение в форме аэрозоля (последнее - наименее эф фективно).

Особое внимание при использовании заместительной сурфактантной тера пии необходимо уделить мониторингу витальных функций ребенка, рентгено логическому контролю за состоянием легких и, если есть возможность, оценки механических функций легких во время и после введения сурфактанта. Любые изменения во время и после введения экзогенного сурфактанта требуют соот ветствующей коррекции респираторной и поддерживающей терапии.

Сердечно-легочные осложнения РДС Лёгочная гипертензия. У части детей в острой фазе РДС отмечается повы шенное давление в системе лёгочной артерии, которое может превысить сис темное. В результате возникает сброс крови справа налево через фетальные коммуникации, что усугубляет гипоксемию. Данное состояние не является са мостоятельным синдромом и носит транзиторный характер. Основной метод выявления легочной гипертензии- ЭхоКГ. Для лечения этого состояния при РДС некоторые авторы рекомендуют использовать те же препараты, что и при син дроме персистирующей легочной гипертензии. Однако целесообразность их 180 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ назначения неоднозначна. Основное внимание должно быть уделено оптими зации дыхательной терапии.

Синдромы утечки воздуха. К ним относят интерстициальную эмфизему лёг ких, пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард. Наиболее точным методом диагностики является рентгенологическое исследование. Признака ми, позволяющими заподозрить наличие пневмоторакса, являются ухудшение газового состава крови, снижение SaO2, выбухание одной половины грудной клетки, вздутие живота, нарастание размеров печени. Определенной диагнос тической ценностью обладает трансиллюминация грудной клетки. При пнев моперитонеуме отмечается вздутие живота, картина острого живота. Изредка встречается подкожная эмфизема.

При возникновении синдромов утечки воздуха требуется обеспечить макси мальную синхронизацию ребёнка с респиратором и провести обезболивание.

Поэтому в данной ситуации оправдано применение наркотических анальгети ков, таких как промедол и фентанил. При проведении контролируемой ИВЛ не* обходимо уменьшить MAP за счет снижения PEEP и PIP до минимального при^ емлемого уровня, обеспечивающего удовлетворительные показатели КОС кро ви (путем увеличения частоты вентиляции). Одновременно, необходимо обес печить хорошее дренирование воздуха из плевральной полости. Оптимальным при возникновении синдрома утечки воздуха является перевод детей на ОВЧ ИВЛ.

Хроническое заболевание лёгких (ХЗЛ) - бронхолегочная дисплазия (БЛД). Диагноз ХЗЛ является правомочным, если доношенный ребёнок нуждается в применении дополнительного кислорода более 28 дней, а недоношенный ребенок - более 26 недель постконцептуального возрас та. Вместе с тем, о развитии ХЗЛ можно думать, когда у детей с РДС после 5-7 дня жизни отмечается ухудшение показателей КОС или увеличение потребности в дополнительном кислороде без явных причин (нарастание пневмонии, сердечной недостаточности, развитие синдромов утечки воз духа и т.п.). В последние годы многие авторы выделяют так называемую раннюю форму. При этом на рентгенограмме лёгких выявляется деформа ция сосудисто-интерстициального рисунка. Лечение данного осложнения включает в себя:

- Оксигенотерапия. Кислород помогает уменьшить частоту приступов ап ноэ и бронхоспазма. Неадекватная оксигенотерапия способствует разви тию лёгочной гипертензии, что ведёт к прогрессированию право-, а затем илевожелудочковой недостаточности. По достижении ребёнком посткон цептуального возраста в 36 недель, когда значительно сокращается риск развития ретинопатии недоношенных, РаО2 должен поддерживаться на верхней границе нормы.

- Ограничение объёма вводимой жидкости.

Заболевания органов дыхания у новорожденных детей "*"' - Адекватное питание (полноценное введение жиров, белков, витаминов и углеводов, при этом суточный каллораж должен на 10-20% превышать возрастную норму).

- Использование кортикостероидов. Более чем двадцатилетний опыт ис пользования глюкокортикоидов свидетельствует о том, что курсовое при менение дексаметазона способствует сокращению длительности ИВЛ при БЛД. Вместе с тем, в последние годы все больше внимание уделяется не гативным последствиям системного применения кортикостероидных пре паратов: артериальной гипертензии, гипергликемии, инфекционных ос ложнений, неврологическим нарушениям. В связи с этим в настоящее вре мя во многих клиниках системному лечению предпочитают проведение соответствующих ингаляций (Пульмикорт и аналогичные препараты).

- Диуретики часто используются при терапии детей с ХЗЛ, так как у них имеются явления интерстициального отёка лёгочной ткани и правоже лудочковой сердечной недостаточности. Применять их необходимо с ос торожностью под контролем электролитного состава крови.

- Бронхолитические препараты. У детей с ХЗЛ часто наблюдается гиперре активность трахеобронхиального дерева с развитием эпизодов бронхос пазма. В таких случаях используют бронхолитические препараты. Пред почтительнее ингаляционный путь введения препаратов при помощи не булайзеров (например, использование сальбутамола).

Транзиторное тахипноэ новорожденных Транзиторное тахипноэ новорожденных (синдром «влажных» легких, синд ром задержки внутриутробной легочной жидкости, СДР I I типа) представляет возникающее в первые сутки расстройство дыхания с усилением сосудистого рисунка и признаками гипераэрации легких на рентгенограммах, умеренным увеличение тени сердца, не требующее ИВЛ.

Возникает у детей, родившихся при плановом кесаревом сечении (отсутствие «катехоламинового всплеска» в ответ на родовой стресс), при острой интрана тальной асфиксии, при избыточной медикаментозной терапии матери в родах или сахарном диабете у матери, а также при макросомии.

Патогенез Его основными звеньями являются повышенное количество внутриутробно секретированной легочной жидкости и сниженное ее удаление, что снижает проходимость мелких бронхов. Отмечается и пониженный клиренс соедини тельной ткани. Возникающая эмфизема обусловлена сдавлением дыхательных путей водой и их частичной обструкцией по типу «поплавкового клапана». Рас ширение альвеол обусловлено попыткой ребенка вытолкнуть избыточный воз дух из ацинусов, что сопровождается увеличением объема грудной клетки и гипокапнией.

182 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Клиническая картина Основным симптомом является одышка (60-80 в минуту), появляющаяся с первых минут жизни и нарастающая в течение нескольких часов. Во вторую половину первых суток жизни интенсивность одышки постепенно уменьшает ся. У ребенка отмечается напряжение крыльев носа, западение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспираторные шумы. Грудная клетка приоб ретает бочкообразную форму, отмечается коробочный оттенок легочного зву ка и обилие мелкопузырчатых хрипов. Продолжительность болезни обычно менее суток, но расстройства дыхания иногда держаться до 2-5 суток.


Диагностика На рентгенограммах выявляется обогащенный прикорневой сосудистый ри сунок, повышенная прозрачность легочных полей, уплощение купола диафраг мы, реже отмечается скопление жидкости в междолевых щелях и реберно-плев ральных синусах.

Лечение В ряде случаев требуется вспомогательная вентиляция 40% кислородно-воз душной смесью на 1-2 дня, отсасывание содержимого дыхательных путей, ра циональный температурный режим и минимальная инфузионная терапия. Ме дикаментозного лечения не требуется. В первые сутки ребенка не кормят.

Прогноз благоприятный.

Синдром аспирации мекония Этот синдром является самостоятельной нозологией. По данным различных акушерских стационаров, присутствие мекония в околоплодных водах регист рируется в 2-10% случаев, однако синдром массивной мекониальной аспира- | ции (MAC) встречается в 5-10 раз реже. MAC наблюдается преимущественно у переношенных или доношенных новорожденных, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии. Это приводит к спазму сосудов брыжейки, усилению перистальтики кишечника, расслаблению аналь ного сфинктера и выходу мекония в околоплодные воды. Это возможно даже при отсутствии асфиксии - при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония.

Патогенез. Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем липидов, про теолитических ферментов и его повышенной осмолярности. Возникают также обструкция глубоких дыхательных путей, «воздушные ловушки», ателектазы из за закупорки бронхов и инактивации сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Помимо химического воспаления и ателектазов, в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, пневмоторакс и другие виды «утечки воздуха». Кроме того, результаты после дних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с Заболевания органов дыхания у новорожденных детей мекониальной аспирацией иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легоч ной гипертензии и гиперреактивности легочных сосудов. Летальность при тя желых формах мекониальной аспирации до недавнего времени составляла 50%.

В настоящее время за счет совершенствования методов первичной реанима ции и использования, в необходимых случаях, ВЧО ИВЛ летальность значитель но снизилась.

Клиническая картина Дети, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У перено шенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пупови ны. Существует два варианта клинического течения мекониальной аспирации:

1. С рождения у многих детей отмечаются признаки дыхательных расстройств, у части - приступы вторичной асфиксии, притупление легочного звука, повышение ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влаж ные хрипы в легких.

2. У части детей после рождения имеется «светлый» промежуток, после ко торого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности. В наиболее тя желых случаях MAC осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии (ПЛГ), при ИВЛ частым нередким осложнением является син дром «утечки воздуха». Через 24-48 часов большинство детей развивают клинику аспирационной пневмонии.

Диагностика После тщательного анализа клинико-анамнестических данных необходима рентгенограмма легких, выявляющая сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характе рен симптом «снежной бури», кардиомегалия, реже - пневмоторакс. Диафраг ма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен. Если в мекони альных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность меко ниальной аспирации и пневмонии гораздо выше, чем тогда, когда околоплод ные воды просто окрашены меконием.

Лечение В его основе лежит раннее отсасывание мекония из дыхательных путей сра зу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких (Приложе ние 1 к Приказу МЗ РФ №372). Удалив содержимое желудка, интубируюттрахею и проводят отсасывание мекония из нее, промывают трахею 1-2 мл стерильно го изотонического раствора хлорида натрия и отсасывают. Затем начинают ИВЛ в течение 1-2 минут и снова повторяют процедуру промывания «до получения светлых вод» каждые 30 минут в первые 2 часа жизни. Интенсивность и дли тельность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей те ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ рапии, зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДС.

Из-за высокого риска пневмонии всем детям с MAC необходимо раннее назна чение антибиотикотерапии. Наибольшую трудность в лечении детей с мекони альной аспирацией представляет синдром персистирующей лёгочной гипер тензии (ПЛГ).

Персистирующая лёгочная гипертензия - это заболевание, характеризу ющееся системной артериальной гипоксемией, возникающей вследствие уве личения легочного сосудистого сопротивления с шунтированием крови из ле гочных артерий в системную циркуляцию. Для подтверждения диагноза ГШГ и исключения врождённых пороков сердца синего типа используется ряд неслож ных методик:

Гипероксический тест Этот тест применяется для дифференциации врожденных пороков сердца и паренхиматозных лёгочных заболеваний. Методика заключается во вдыхании пациентом 100% кислорода в течение 5-10 минут с последующим сравнением РаО2 до и после теста. Увеличение РаО2 до 150 мм Нд и более позволяет исклю чить пороки сердца синего типа, однако если РаО2 не возрастает, то это не по зволяет исключить ни наличие порока сердца, ни ПЛГ.

Тест гипероксии-гипервентиляции У интубированного ребёнка начинают гипервентиляцию 100% кислородом с высокой частотой (до 100 дыханий в минуту) в течение 5-10 минут до дости жения «критических» цифр РаСО2. При достижении РаС02 ниже 30 мм Нд (реже ниже 20 мм Нд) быстрое улучшение оксигенации, связанное с падением давле ния в легочной артерии, подтверждает диагноз ПЛГ.

Измерение пре- и постдуктального РаО2. Данное исследование позволяет подтвердить наличие шунтирования через артериальный проток. Измеряется РаО2 в предуктальной крови (правая лучевая или правая височная артерии) и сравнивается с аналогичным показателем постдуктальной крови (пупочная ар терия или артерии нижних конечностей). Если предуктальное РаО2 превышает постдуктальное более чем на 20 мм Нд, это достоверно указывает на наличие право-левого сброса через артериальный проток. Менее надежным является параллельной проведение транскутанной пульсиметрии на правой верхней и одной из нижних конечностей. Разница в SaO2 более чем в 10% может свиде тельствовать о наличии ПЛГ. Вместе с тем отсутствие градиента не позволяет исключить диагноз ПЛГ, так как шунтирование может происходить и на уровне овального окна. Во всех случаях важное значение для уточнения диагноза имеет двухмерная эхокардиография с цветным допплеровским исследованием.

Лечение. Помимо стандартного для отделений интенсивной терапии ново рожденных лечебно-охранительного режима, дети с MAC, осложнившемся ПЛГ для проведения контролируемой ИВЛ, требуют использования седативных и обезболивающих препаратов (в т.ч. наркотических аналгетиков) или миоре Заболевания органов дыхания у новорожденных детей лаксантов. Важную роль в лечении ПЛГ играют вазодилятаторы. До недавнего времени активно использовались нитропруссид натрия и талазолин. Отдель ные авторы сообщали об успешном применении для лечения ПЛГ у новорож денных высоких (250-400 мг/кг/сут.) доз сульфата магния. В настоящее время предпочтение отдается оксиду азота (N0).

N0 является мощным селективным легочным вазодилятатором. N0 продуци руемым эндотелиальными клетками и диффундируя в гладкие мышцы сосудов, повышает уровень цГМФ, приводя к миорелаксации. Экзогенный N0 может до ставляться к легочным сосудам с воздушно-кислородной смесью от аппарата ИВЛ и оказывать местный эффект, так как, попадая в кровеносное русло, быст ро инактивируется, связываясь с гемоглобином с образованием метгемоглоби на. Введение экзогенного N0 увеличивает лёгочный кровоток и улучшает вен тиляционно-перфузионные соотношения. Введение N0 осуществляется с по мощью специальных устройств, которые обеспечивают дозированное поступ ление газа в контур аппарата ИВЛ.

Прогноз При несвоевременном удалении мекония из дыхательных путей и осложне нии MAC ПЛГ летальность достигает 10%. При благоприятном течении даже при массивной аспирации рентгенограмма нормализуется к 2 неделям, но повы шенная пневматизация легких и участки фиброза могут наблюдаться несколь ко месяцев.

Пневмонии новорожденных Этиология и патогенез. Развитию пневмоний у новорожденных способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в анте-, интра- и постнатальном периодах. Пневмония у новорожденного может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализованной вирусной инфекции. Непосредственными этиологическими агентами пневмонии являются различные бактерии, вирусы, пневмоцисты, гри бы и микоплазмы. До конца 80-х годов среди возбудителей пневмонии преоб ладали грамположительные микроорганизмы, в первую очередь золотистый стафилококк. В последние годы в этиологии пневмонии увеличился удельный вес грамотрицательных бактерий - клебсиелл, кишечной палочки, протея и др.

Отмечаются спорадические случаи хламидийной и микоплазменной пневмо нии. В части случаев пневмония новорожденных имеет смешанную этиологию.

Инфекционный агент может попадать в организм новорожденного транспла центарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частым является воздушно-капельный путь инфицирования. В патогенезе пневмоний новорож денных большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыха ния, незрелость легочной ткани, наиболее выраженные у недоношенных де тей.


186 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У Д Е Т И При развитии пневмонии в организме новорожденных формируется «пороч* ный круг»: дыхательные нарушения вызывают нарушения гомеостаза, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхания. Обычно пневмония ново рожденных характеризуется гипоксией, гиперкапнией, дыхательным или см»

шанным ацидозом. • ;

По времени возникновения выделяют врожденные и постнатальные пнев монии. Врожденные пневмонии отмечаются примерно в 10-20% случаев ин фекционных поражений легких у новорожденных детей. Вместе с тем относи тельная доля врожденных пневмоний у недоношенных детей существенно вышег Врожденные пневмонии, как правило, связаны с аспирацией инфицированный околоплодных вод и клинически проявляются в первые 24-48 часов жизни;

В ряде случаев врожденные пневмонии являются проявлением внутриутроб* ных генерализованных инфекций, таких как листериоз или цитомегалия. Ос новным фактором, предрасполагающим к развитию пневмоний после рожде ния ребенка, в настоящее время является аппаратная ИВЛ (т.н. «вентилятор ассоциированные» пневмонии). •;

Клиническая картина. При врожденной пневмонии с первых часов жизни отмечаются признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Отмечаются склонность к гипотермии, бледность и мраморность кожных по* кровов, нарушение моторной функции желудочно-кишечного тракта (нередко динамическая кишечная непроходимость), гепатолиенальный синдром. Аускульт тативно над легкими: в первые часы жизни дыхание ослаблено, в последующие - выслушиваются мелкокалиберные влажные хрипы, локализация и распрост раненность которых зависит от зрелости легких и характера пневмонии. При постнатальной пневмонии вначале заболевания выявляются общие нарушения состояния ребенка (бледность, отказ от груди или снижение толерантности к.

энтеральному питанию, склонность к гипертермии, дыхательная недостаточ' ность). Через 1-3 дня - выявляются физикальные изменения легких, анало гичные тем, которые характерны для врожденной пневмонии. У доношенных новорожденных заболевание, как правило, развивается более остро, чем у не доношенных детей.

Ранними симптомами пневмонии являются одышка (изменение частоты, глу бины и ритма дыхания), раздувание крыльев носа. Снижение глубины дыхания приводит к уменьшению альвеолярной вентиляции, что ведет к респираторной кислородной недостаточности, накоплению недоокисленных продуктов и раз витию ацидоза. Нарушение гомеостаза и КОС при пневмонии у недоношенных детей значительно утяжеляет течение основного заболевания. Чаще всего встре чается мелкоочаговая пневмония, значительно реже - интерстициальная.

В течение пневмонии различают несколько периодов: начальный;

ранний, или предвоспалительный;

разгара, стабилизации признаков, обратного разви-* тия процесса (разрешение пневмонии).

Заболевания органов дыхания у новорожденных детей Лечение включает терапию дыхательных расстройств (см. выше), антибак териальную и иммунозаместительную терапию, поддерживающую и посиндром ную терапию. До получения результатов микробиологического исследования крови и эндотрахеального аспирата эмпирическая антибактериальная терапия в первые 3-е суток проводится комбинацией ампициллина и гентамицина. Да лее переходят на целенаправленную антибактериальную терапию.

Прогноз при своевременном начале лечения - благоприятный.

Список литературы 1. Актуальные проблемы неонатологии / Под. Ред. Н.Н.Володина. - М : ГЭОТАР МЕД, 2004.

2. Акушерство и гинекология / Под ред. Г.М. Савельевой, Л.Г. Сичинавы. - М.:

Медицина, 1997.

3. Гойтсман Б.В., Веннберг Р.П. Руководство по интенсивной терапии в неонатоло гии / Пер. с англ. - 2-ое издание. - Екатеринбург, 1996.

4. Гребенников В.А., Миленин О.Б., Рюмина И.И. Респираторный дистресс-синд ром у новорожденных. - М., 1995.

5. Неонатология / Под ред. Т.Л.Гомеллы, М.Д.Каннигам. - Пер. с англ. - М.: Меди цина, 1995.

6. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Ме тодические рекомендации РАСПМ. - 2-е издание / Под редакцией чл.-корр. РАМН, проф. Н.Н.Володина. - М., 2002.

7. Протокол первичной и реанимационной помощи новорожденному в родильном зале (Приказ МЗ и МП РФ № 372 от 28.12.95 г.).

8. Шабалов Н.П. Неонатология. - М. : МЕДпресс-информ, 2004. - Т. 1, 2.

9. Фомичев М. В. Респираторная поддержка в неонатологии. - Екатеринбург, 2002. 150 с.

188 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Т.И. Гаращенко, Е.Г. Шугурина Одним из самых частых видов патологии организма являются воспалитель ные заболевания верхних дыхательных путей, составляющие до 83% среди всех инфекционных заболеваний.

Слизистая оболочка полости носа и глотки первой встречается с воздействием факторов внешней среды: бактериальными возбудителями (вирусами, бакте риями), аллергенами, поллютантами (сигаретным дымом, веществами, содер жащимися в воздухе и т.д.), что вызывает на ее поверхности воспалительную реакцию. К внешним факторам можно отнести высокую влажность воздуха и его низкую температуру. Верхние дыхательные пути имеют анатомические и физиологические особенности (замкнутые полости, глубокие карманы, посто янная влажность, определенные значения рН среды, температуры и пр.), со здающие благоприятные условия для активной жизнедеятельности, размноже ния микрофлоры.

Одну из главных защитных функций берет на себя эпителий слизистой обо лочки респираторного тракта, который удаляет инородные частицы и способ ствует их уничтожению.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний верхних ды хательных путей разнообразны, основные из формы - острый ринит, фарингит и ларингит.

Часто острый ринит осложняется воспалением околоносовых пазух. Сину ситы формируются за счет отека слизистой оболочки полости носа, естествен ные соустья пазух блокируются, вентиляция нарушается, секрет в их просвете не эвакуируется, анаэробные условия способствуют формированию воспале ния.

На фоне острого воспаления дыхательных путей поражаются преимуще ственно лимфоидные образования. Особенно частым является воспаление гло точной миндалины (аденоидит), находящейся в куполе носоглотке, в основ ном у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Основным этиоло гическим фактором острого бактериального тонзиллита является бета-гемо литический стрептококк. Однако в последнее время все большее значение в развитии тонзиллита у детей и взрослых играют вирусы и внутриклеточная инфекция.

Вопросы, связанные с лечением больных острыми воспалительными заболе ваниями верхних дыхательных путей, чрезвычайно актуальны.

Основными заболеваниями верхних дыхательных путей являются:

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей 1. Ринит - аллергический, - не аллергический 2. Аденоидит 3. Синусит 4. Фарингит 5. Тонзиллит 6. Эпиглоттит 7. Паратонзиллярный и заглоточный абсцесс 8. Стенозирующий ларинготрахеит Ринит Функции носа многообразны, а при рините любой этиологии они будут нару шены.

Проведение воздуха. Защитная - это начальный отдел дыхательной систе мы. Он первый принимает на себя удары внешней среды, особенно у жителей больших городов. Взвешенные в воздухе частицы диаметром 10 мкм и полнос тью задерживаются в носу. Защита от бактерий, обусловленная факторами не специфической защиты - антибактериальные белки лизоцим и лактоферрин.

Специфический приобретенный иммунитет реализуется путём секреции IgA, и сывороточных IgG. Дыхательная функция обеспечивает нормальный газооб мен и оксигенацию крови. Калориферная - согревание воздуха. Воздух со гревается с -12С до +35С. Эта функция обусловлена особенностями кровоснаб жения. Увлажнение воздуха до 75-95%. Выделительная - за счет деятельно сти бокаловидных клеток мерцательного эпителия. Всасывательная, обонятель ная - рецепторная, резонирующая за счет придаточных пазух носа. Реф лексогенная - связана с формированием нейронных связей с внутренними органами, легкими.

Особенности строения полости носа у детей, определяющие затрудне ние носового дыхания Узкая носовая полость из-за незавершенного развития лицевого скелета, нижний отдел полости носа - 1/3 общего объема, дискретное развитие полос ти носа;

связанное с ростом и сменой зубов (первые б мес, 3-4 года, 6-7 лет, пубертатный возраст). Рост полости носа в длину и ширину, меньше роста дна.

У детей до года узкие носовые ходы из-за хорошо развитых и крупных носовых раковин. Отсутствуют носовые ходы, раковины поджатые, наличие рудимен тарных дополнительных раковин. Низкое стояние в полости носа ситовидной пластинки. Низкое стояние основной пазухи и щелевидная носоглотка с пре обладанием поперечного размера. Нижний носовой ход становится основным проводником воздушного потока после 7 лет. Низкая и толстая носовая пере городка.Незначительная перпендикулярная пластинка решетчатой кости с окон 190 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ:' чанием ее роста к 10 годам. Отсутствие кавернозной ткани в области свобод ных краев носовых раковин у детей первых лет жизни. Высокая лабильность кавернозной ткани у старших детей и регуляция ее тройничным нервом, что дает блокаду, ринорею, в т.ч. при смене зубов. Наличие в области дна носа у детей рудиментарного органа Якобсона с возможным образованием кист. Дис кретная пневматизация пазух носа определяет наличие аномалий и вариантов строения латеральной стенки (concha bullosa, bulla ethmoidalis, аномалии крюч ковидного отростка). Формирующиеся околоносовые пазухи, что затрудняет пассаж из них. Обильное развитие лимфоидной ткани в носоглотке (аденоид ные вегетации, трубные миндалины, в области сошника), которая из-за резкой гиперплазии перемещается в полость носа, сфеноэтмоидальный карман, под мягкое небо.

Классификация ринита:

Аллергический • Сезонный.

• Круглогодичный.

Не аллергический • Катаральный • Вазомоторный.

• Атрофичёский • Медикаментозный.

• Гипертрофический.

Неаллергический ринит • неинфекционный: нейровегетативный, медикаментозный, гормональный;

профессиональный;

• инфекционный неспецифический ринит,хронический гипертрофический' ринит;

• специфические (оппортунистическая инфекция, инфекционные грануле мы);

• доброкачественные опухоли носа (ангиомы, ангиофибромы, инвертиро ванные папилломы);

• злокачественные опухоли (эстезиобластомы, рабдомиосаркомы, саркома Калоши);

• гистиоцитозы;

• гранулематозы и коллагенозы;

• эозинофильные и нейтрофильные риносинуситы. ' Причинами неаллергического ринита являются • Фармакологические (медикаментозный ринит).

• Гормональные.

• Воздействие раздражителей.

• Атрофические. Структурные. Инфекционные.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей • Пристрастие к употреблению кокаина, алкоголя, никотина.

• Травматические.

• Инородные тела.

• Системные заболевания (гранулематоз Вегенера, саркоидоз, синдром вер хней полой вены и синдром Горнера).

• Идиопатические (вазомоторный ринит,эозинофильный или базофильный неаллергический ринит).

• Ринит в периоде прорезывания и смены зубов.

Хронический катаральный ринит. Является продолжением плохо лечен ного острого ринита, в результате чего микробный агент глубоко внедряется в слизистую оболочку, вызывает в ней стойкие деструктивные (в т.ч. и дистро фические) изменения, нарушая тем самым её защитную (иммунологическую) функцию. Возникает аллергизация слизистой.

Чаще всего больные жалуются на постоянные выделения из носа слизистого характера, умеренное затруднение носового дыхания, поочерёдная заложен ность половин носа, нарушение обоняния, сухость в глотке, навязчивый кашель, иногда головная боль.

Хронический гипертрофический ринит характеризуется постоянным и резко выраженным затруднением носового дыхания, возникающим в ре зультате необратимого разрастания и утолщения слизистой оболочки но совых раковин или стойкого отека слизистой оболочки носа. Больные от мечают нарушение обоняния, слизисто-гнойное отделяемое из носа, го ловную боль, гнусавость, снижение внимательности. Снижение или отсут ствие обоняния (гипо- и аносмия) при хроническом рините возникает в результате воспалительного утолщения слизистой, что выключает обоня тельный отдел носа. Но постепенно в связи с атрофией обонятельных ре цепторов возникает необратимая утрата обоняния, что ведёт к нарушению вкуса.

Хронический атрофическийринит возникает в результате длительного дей ствия пыли, газов, сосудосуживающих капель, хронической инфекции, микроб ных токсинов на слизистую оболочку. Основные жалобы на сухость в носу, на рушение обоняния. Отделяемое из носа скудное вязкое слизистое, которое вы сыхает в корки, в результате чего их накопление затрудняет не только носовое дыхание, но и дренаж полости носа, что усугубляет течение хронического ри нита присоединением гнилостной вялотекущей инфекции, нередко возникают носовые кровотечения. Атрофия может распространяться на хрящевые и кост ные структуры, вследствие чего образуются перфорации носовой перегород ки. Зловонный атрофический ринит характеризуется атрофией всех структур полости носа. Образующиеся зловонные корки в виде слепков плотно запол няют носовые ходы, больной страдает отсутствием обоняния, поэтому не ощу Щает его.

192 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Вазомоторный ринит. Нарушение нервных механизмов регуляции, обус ловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего даже обычные раздражители вызывают повышенную реакцию слизистой носа.

Аллергический ринит это аллергическое воспаление слизистой оболочки носа. При этом возника ет насморк, чихание и отек слизистой носа, зуд. Аллергический ринит чаще всего встречается у детей, подростков и молодых людей. Распространенность АР у детей в России (по данным ISAAC) от 20 до 40% Средний возраст, с которого начинается аллергический ринит (АР), - 1 0 лет.

80% больных заболевают до 20-летнего возраста. В детстве мальчики болеют) АР чаще, чем девочки, но с возрастом эта разница сглаживается. АР представляет собой глобальную проблему здравоохранения, так какр Поражает 20-40% населения планеты;

Существенно снижает качество жиже ни больных, включая работоспособность, способность к обучению, отдых. Вы зывает нарушение сна;

Нарушение развития лицевой части черепа в детстве?

приводит к удлинению средней части лица (формируется «аденоидное лицо»),ч!

АР наносит значительный экономический ущерб;

АР связан напрямую с таким»

проблемами как синусит, средний отит, коньюнктивит, полипоз носа и др. Раз вивается ухудшение обоняния и слуха;

Трансформируются у значительной час-** ти больных в бронхиальную астму (БА).

Основными факторами риска развития АР являются:

1) Семейный анамнез - наследственные факторы, аллергические заболевав ния в семье. 2) Аллергическая сенсибилизация. 3) Для круглогодичного АР ха*| рактерно воздействие аллергенов, свойственных закрытым помещениям (бьы товые аллергены, аллергены клещей домашней пыли, грибковые, аллергены до--!

машних животных). Способствующие факторы: курение, качество вдыхаемого! ;

воздуха в жилище, загрязнение воздуха, климатические факторы, факторы «сти-и ля жизни», относительно высокий социально-экономический статус. а Классификация аллергических ринитов: базируется на тяжести течения, и заболевание подразделяется на «лёгкое» и «средней тяжести/тяжёлое» ( о i учётом симптомов и качества жизни).

" Интермиттирующий Симптомы 4 дней в неделю или 4 недель.

, Лёгкий нормальный сон, не нарушены дневная активность, досуг и занятия спортом, отсутствие проблем на работе и в школе, отсутствие неприятных симптомов.

Персистирующий Симптомы 4 дней в неделю и 4 недель.

Средней тяжести/Тяжёлый один или больше критериев: нарушенный сон, нарушены дневная активность/ досуг и занятия спортом, проблемы на работе и в школе, неприятные симптомы.'!

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Аллергический ринит:

Сезонный Группы аллергенов: Пыльца растений (деревьев, злаков и сорных трав).

Споры грибов. Строгая сезонность (период цветения причинно-значимого аллергена).

Круглогодичный - Воздействие аэроаллергенов жилища (клещи домашней пыли, аллергены домашних животных, тараканов, сухой корм для аквариумных рыб, эпидермис животных, споры грибов).

Сезонный аллергический ринит обычно связан с внешними аллергенами пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав, а также споров плесневых грибков.

Среди аллергенов, вызывающих круглогодичный аллергический ринит, можно выделить клещей домашней пыли, споры плесневых грибков, аллергены тепло кровных домашних животных (кошек, собак и других), аллергены синантропных видов (мышей, крыс, тараканов), сухой корм для аквариумных рыб (табл. 29).

Основным признаком сезонного аллергического ринита является его повто рение в одно и то же время. В средней полосе России это конец апреля-май:

период цветения ветроопыляемых растений - ольхи, ивы, осины, орешника, тополя, березы, ясеня, дуба и цветов - одуванчиков;

июнь-июль: луговых зла ковых трав - тимофеевки, мятлика, ежи сборной, овсяницы, райграса, пырея, лисохвоста, костера, ржи, пшеницы;

август-сентябрь: сорняков и сложноцвет ных - полыни, лебеды, подсолнечника. В южных регионах одним из наиболее аллергенных растений является амброзия.

Триггеры аллергических ринитов Аллергены. Ингаляционные аллергены часто вовлечены в развитие аллер гического ринита. Увеличение количества домашних аллергенов частично яв ляется ответственным за рост распространённости ринитов, астмы и аллергии.

Домашними аллергенами преимущественно являются клещи, домашние живот ные, насекомые или аллергены растительного происхождения. К распростра нённым внешним аллергенам относятся пыльца растений и плесень. Профес Таблща Особенности клинико-этиологических форм АР КАР САР Признаки Выделения из носа слизистые водянистые, обильные непостоянно Чихание характерно Выражено нарушено Обоняние не нарушено + ^Сезонность имеется Влияние жилищных условий отсутствует 194 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ сиональные риниты не так хорошо задокументированы, как профессиональная астма, однако у одних и тех же пациентов часто отмечаются сопутствующие назальные и бронхиальные симптомы. Случаи латексной аллергии всё чаще возникают у пациентов и медицинских работников.

Поллютанты. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что поллютанз ты (факторы загрязнения среды) вызывают обострение ринита.

На степень загрязнения помещений влияют домашние аллергены и газовые поллютанты, среди которых табачный дым является наибольшим источником загрязнения. Продукты сгорания дизельного горючего могут усиливать продукт цию IgE и аллергическое воспаление.

Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС) часто индуцируют ринит и астму.

Механизмы развития аллергических ринитов Аллергия классически рассматривается как результат lgE-опосредованной реакции, ассоциированной с воспалением слизистой носа.

Аллергический ринит характеризуется воспалительным процессом, который реализуется при помощи различных клеток. Этот клеточный ответ включает^ связывание аллергена со специфическими IG-E;

хемотаксис, направленное продвижение и трансэндотелиальную миграцию клеток;

освобождение цито кинов и хемокинов;

активацию и дифференциацию различных типов клеток включая эозинофилы, Т-клетки, тучные и эпителиальные клетки;

продление и* выживаемости;

освобождение медиаторов этими активированными клетками.

Среди них основными медиаторами являются гистамин и цистеинил-лейкотри-:

ены;

связь с иммунной системой и костным мозгом.



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.