авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 7 ] --

Неспецифическая назальная гиперреактивность является важной характер ной чертой аллергическою ринита. Она определяется как усиление реакции слизистой на нормальные стимулы и проявляется чиханьем, заложенностью носа, и/или выделениями из носа.

Интермиттирующий ринит может быть вызван стимулированием носа пыль цевыми аллергенами. Установлено, что воспалительная реакция развивается во время поздней фазы реакции.

При персистирующем аллергическом рините триггеры аллергии взаимодей ствуют с продолжающейся реакцией воспаления.

У пациентов с персистирующим аллергическим ринитом экспозиция аллер генов изменяется в течение года. Отмечаются периоды, когда экспозиция ал лергенов минимальная. Даже несмотря на отсутствие симптомов, у этих паци -:

ентов отмечается воспаление слизистой носа.

Раскрытие механизмов патогенеза заболевания обеспечивает основу его рациональной терапии, которая заключается в необходимости влияния,' прежде всего, на комплекс воспалительной реакции, а не только лишь на симптомы. J Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Выделяет следующие основные стадии АР:

1. Вазотоническая стадия. Характеризуется постоянным изменением сосу дистого тонуса, клинически проявляется непостоянной заложенностью носа.

2. Стадия вазодилятации. Заложенность носа постоянная вследствие рас ширения сосудов слизистой.

3. Стадия хронического отёка. Слизистая носа из бледно-мраморной стано вится синюшной, заложенность носа практически постоянна.

4. Стадия гиперплазии. Происходит разрастания слизистой носа, образуют ся полипы, нередко в процесс вовлекаются придаточные пазухи, развива ются вторичные отиты, почти всегда присоединяется вторичная инфек ция.

Данные стадии развития единого патологического процесса реализуются за счёт маркёров воспаления на территории слизистой носа.

Биологические маркеры воспаления при аллергическом рините:

Цитокины: Монокины (GM-CSFJNF, ILL, IL5, IL6, IL8, IL12, IL15), Лимфокины (IL2, IL4, IL13, гамма-IFN);

Лейкотриены: Цистеиновые (LTC4, LTD4, LTE4);

Нецистеиновые (LTB4);

Гранулярные белки: Эозинофильные (катионный белок, пероксидаза, бе лок X, нейротоксин), Триптаза тучных клеток;

Молекулы адгезии: Эндотелиальная молекула адгезии - ELAM-1, Васкуляр ная молекула адгезии - VCAM-1, Межклеточная молекула адгезии - ICAM-1.

Медиаторы, возбуждая рецепторы органов-мишеней, индуцируют патофи зиологическую фазу атопической реакции: увеличивается сосудистая прони цаемость и отек тканей, сокращение гладкой мускулатуры, гиперсекреция сли зи, раздражение периферических нервных окончаний. Эти реакции являются основой ранней фазы аллергической реакции, развивающейся в течение пер вых минут после контакта с аллергеном. Поздняя фаза аллергического ринита разворачивается через 4-6 часов изменение клеточного состава во время по здней фазы связано с поступлением эозинофилов, базофилов, активацией туч ных клеток. Развившееся аллергическое воспаление в слизистой носа сохра няется в течение нескольких недель.

Сопутствующие заболевания при аллергическом рините Аллергическое воспаление не ограничивается только воздухопроводящими путями носа. Многочисленные сопутствующие заболевания связаны с ринитом.

Связь АР с бронхиальной астмой: Эпидемиологические исследования про демонстрировали, что астма и ринит часто сочетаются у одних и тех же пациен тов, 30-50% больных АР страдают атопической бронхиальной астмой;

55-85% пациентов с аллергической и неаллергической астмой страдают ринитом.

У многих пациентов с аллергическим ринитом отмечается повышенная неспе Цифическая гиперреактивность бронхов. Патофизиологические исследования 196 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ свидетельствуют, что существует сильная взаимосвязь между ринитом и аст мой. Хотя между ринитом и астмой есть отличия, считают, что верхние и ниж ние дыхательные пути поражены общим и, вероятно, развивающимся воспали тельным процессом, который может поддерживаться и усиливаться взаимосвя занными механизмами.

Аллергические заболевания могут быть системными. Вызванная влиянием аллергенов иммунологическая бронхиальная реакция приводит к воспалению слизистой носа, а спровоцированная реакция в слизистой носа приводит к вос палению бронхов.

Когда рассматривается диагноз ринита или астмы, необходимо прове сти обследование как верхних, так и нижних дыхательных путей.

Клинические проявления АР Основные: ринорея;

чихание, чаще в утренние часы;

зуд, чувство жжения в -;

носу;

заложенность носа;

снижение обоняния.

Дополнительные симптомы АР (вследствие обильной секреции и оте ка): раздражение, отечность, гиперемия кожи над верхней губой и крыльями носа;

носовые кровотечения;

боль в горле, покашливание (проявление сопут ствующего аллергического фарингита, ларингита);

боль в ушах при глотании, нарушение слуха;

темные круги под глазами (венозный застой при отеке сли vf зистой носа, ППН).

Общие неспецифические симптомы АР: слабость;

недомогание;

раздражи мость;

головная боль;

утомляемость;

нарушение концентрации внимания;

по'^ теря аппетита;

нарушение сна.

Физикальное исследование При риноскопии видны отечные бледно-розовые или синюшно-серые носо вые раковины. Выделения прозрачные. Отек слизистой иногда приводит к вы буханию нижней стенки полости носа. Темные круги под глазами появляются, по-видимому, из-за венозного застоя, вызванного отеком слизистой носа и при даточных пазух. Аллергический салют - жест, характерный для больных аллер-^ гическим ринитом детей. Пытаясь уменьшить зуд и облегчить носовое дыхание, больные потирают кончик носа ладонью снизу вверх. Поперечная складка между кончиком носа и переносицей, характерный признак аллергического ринита, возникает вследствие постоянного потирания кончика носа, появляется обыч но не ранее чем через 2 года после начала заболевания. Ее необходимо отли чать от врожденной поперечной складки носа, редкого наследственного при знака. Врожденная поперечная складка носа в отличие от приобретенной не исчезает при надавливании на кончик носа сверху. Аденоидное лицо - откры тый рот, темные круги под глазами, сонное выражение лица.

Аллергический ринит, возникший в раннем детском возрасте, приводит к нарушению развития лицевого отдела черепа. Из-за того что ребенок постоян Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей но дышит ртом, формируются готическое небо, удлиненная, плоская верхняя челюсть, недоразвитый подбородок и неправильный прикус. Линии Денни складки под нижними веками - появляются в раннем детском возрасте. Харак терны для аллергического ринита и диффузного нейродермита. При осмотре ротоглотки видны гипертрофированные лимфатические фолликулы и отекание отделяемого по задней стенке глотки. Географический язык - резко очерчен ные белесые пятна на поверхности языка - часто встречается при аллергичес ком рините. Реже наблюдается складчатый язык.

При физикальном исследовании обязательно исключают такие осложнения аллергического ринита, как средний отит, синуситы, полипы носа.

Диагностика аллергического ринита Анамнез заболевания и наследственность, осмотр, кожные скарификацион ные аллергопробы, исследование уровней общего и специфического Ig-E в сы воротке крови, исследование переферической крови. Цитологическое иссле дование секрета полости носа - обнаружение эозинофилов,тучных клеток, плаз матических клеток (важное исследование для дифференциальной диагности ки с другими формами хронических ринитов). Риноскопия. Рентгенография при даточных пазух носа. Провокационные внутриносовые пробы.

Для дифференциальной диагностики аллергического ринита с вазомотор ным ринитом, инфекционным ринитом и эозинофильным неаллергическим ри нитом проводят следующие исследования:

• Исследование отделяемого из носа. Для сезонного аллергического ри нита характерны скопления эозинофилов, их относительное число пре вышает 10% общего числа лейкоцитов. В разгар сезона цветения расте ний число эозинофилов в мазке иногда достигает 80-90%. Преобладание нейтрофилов в мазке свидетельствует об инфекционном рините. Чтобы получить образцы эпителия слизистой носа, используют одноразовую кю ретку.

• Общий анализ крови. Нередко отмечается умеренная эозинофилия, чаще в сезон цветения растений.

• Определение общего уровня IgE в сыворотке позволяет отличить аллер гический ринит от неаллергического ринита. Этот показатель определяют с помощью радиоиммуносорбентного теста или твердофазного иммунофер ментного анализа. Значительное повышение уровня IgE в сыворотке на блюдается примерно у 60% больных бронхиальной астмой и аллергичес ким ринитом. При этом обязательно следует исключать другие причины повышения уровня IgE, прежде всего гельминтозы. Для оценки результатов используют возрастные нормы, принятые в данной лаборатории.

• Кожные скарификационные аллергопробы - лучший метод выявления аллергена,являющегося причиной аллергического ринита. Накожные про ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ бы высокоспецифичны и позволяют одновременно определить несколь ко аллергенов. При обследовании детей младше 3 лет обычно проводят внутрикожные пробы, поскольку кожная реактивность в этом возрасте сни жена и накожные пробы малоинформативны.

Внутрикожные пробы ставят только после постановки накожных в тех слу чаях, когда наблюдается отрицательная или слабо положительная реакция на распространенные или предполагаемые аллергены.

• Определение уровня специфических IgE проводят с помощью радио аллергосорбентного теста и других методов, основанных на использова нии меченых антител к IgE. Примерно в 80% случаев результаты радиоалг лергосорбентного теста совпадают с результатами пунктационных проб.

Определение уровня специфических IgE имеет следующие преимущества:

во-первых, это исследование безопасно для больного, и, во-вторых, его результаты не зависят от кожной реактивности и стабильности препара тов аллергенов. К недостаткам этого исследования относятся: небольшой набор аллергенов, использующихся для выявления антител;

более низ кая чувствительность, чем у внутрикожных проб;

большие затраты време ни и высокая стоимость. Определение уровня специфических IgE показа но при: тяжелом диффузном нейродермите;

при пониженной или повы шенной кожной реактивности, при анафилактическом шоке в анамнезе и при приеме Н1-блокаторов.

• Пищевые провокационные пробы обычно не проводят, так как они вы зывают аллергический ринит. Если в анамнезе есть указания на пищевую аллергию, показаны пунктационные пробы с пищевыми аллергенами и определение уровня специфических IgE. Однако окончательный вывод о роли пищевых аллергенов в развитии ринита можно сделать лишь в том случае, если его симптомы исчезают после исключения из рациона пище вых продуктов, содержащих тот или иной аллерген, и вновь появляются при их повторном употреблении.

• Провокационные пробы. Препарат аллергена наносят на слизистую носа и следят за появлением характерных признаков аллергического ринита.

Провокационные пробы проводят в тех случаях, когда результаты кожных проб не согласуются с данными анамнеза.

Особенности анамнеза пациентов с АР Сбор анамнеза имеет основное значение в диагностике АР. Нередко для ус тановления правильного диагноза и назначения лечения достаточно в ходе беседы с пациентом установить ведущий причинно-значимый аллерген. Необ ходимо выявить сезонность заболевания, возникновение или усиление симп томов АР при непосредственном контакте с тем или иным аллергеном (контакт с пыльцой, домашними животными, обострение при уборке квартиры и др.).

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Наличие или отсутствие эффекта элиминации, влияние факторов погоды, про дуктов питания, смены климатической зоны.

Дифференциальный диагноз АР:

1) муковисцидоз, синдром Янга;

2) полипозный риносинусит;

3) неаллерги ческий ринит с эозинофильным синдромом (нормальный уровень Ig-E общего, специфический не выявляется) в основе - непереносимость НПВС;

4) медика ментозный ринит- результат длительного применения сосудосуживающих пре паратов;

5) гранулематоз Вегенера, туберкулез, иммунодефицитные состояния, злокачественные новообразования;

б) цереброспинальная ринорея;

7) инфек ционные острые и хронические риниты;

8) структурные изменения - искрив ление носовой перегородки, пороки развития;

9) первичная цилиарная диск разия, синдром Картагенера;

10) системные заболевания;

11) гормонально обусловленный ринит (беременность).

Наибольшую трудность представляет дифференциальная диагностика КАР и круглогодичных ринитов не аллергической природы. Важнейшие признаки ал лергических и неаллергических ринитов представлены в табл. 30.

Лечение аллергического ринита Основные цели терапии АР:

• Достижение и поддержание контроля над симптомами заболевания.

• Предотвращение обострений заболевания.

• Улучшение качества жизни.

• Предотвращение развития тяжелых форм АР и развития бронхиальной астмы.

• Лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АР.

Комплекс терапевтических мероприятий в лечении АР:

• Контроль за окружающей больного средой, соблюдение гипоаллергенно го режима.

• Фармакотерапия.

• Аллергенспецифическая иммунотерапия.

• Обучение родителей детей, страдающих аллергическим ринитом.

Контроль за окружающей больного средой, соблюдение гипоаллерген ного режима Меры, направленные на уменьшение числа домашних клещей Спальня: использовать покрытия для матрасов, одеял и подушек, не прони цаемые для аллергенов;

тщательно пылесосить матрасы, подушки, простран ство вокруг изголовья кровати и пол в спальне каждую неделю;

заменить пухо вые подушки и одеяла и шерстяные пледы синтетическим;

стирать их каждую неделю при температуре 60°С;

по возможности убирать ковры;

каждую неде лю протирать влажной тряпкой все поверхности, в том числе подоконники и верхнюю часть шкафов;

повесить хлопчатобумажные занавески и часто сти 200 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У flETEJj Таблица 3$ Дифференциальная диагностика аллергического и неаллергического ринита Признаки аллергического Признаки неаллергического Клинические критерии ринита ринита..-•,••. особенности анамнеза: начинается с раннегодетства начинается во взрослом возрасте-) аллерген не выявляется.,, пыльца растение, домашняя пыль контакт с причинно-значимым аллергеном: и др.

сезонность не выявляется показатель сезонности может носить сезонный характер заболевания:

отсутствует наличие эффекта элиминации: имеется другие аллергические часта имеются заболевания;

наследственная имеется предрасположенность другие критерии редко выявляются анатомические часто предшествуют заболеванию:

дефекты;

сочетание с конъюнкти- искривление, дефект носовой витом, атопической бронхиальной перегородки, длительное •* • астмой, атопическим дерматитом, применение сосудосуживающих аллергической крапивницей капель слизистая бледно-розовая слизистая синюшная, мраморная;

риноскопия (вне обострения);

гиперемия сли- пятна Воячека;

зистой (в стадии обострения) гипертрофия слизистой положительные с причиннозна- отрицательные кожные тесты чимым аллергеном положительные с причинно провокационные назальные значимым аллергеном тесты редко эозинофилиякрови часта нормальная или повышена нормальная или пониженная температура в полости носа в пределах нормы общий IgE повышен присутствует не обнаруживается аллерген-специфический IgE в сыворотке крови эффект применения различных классов антиаллергических препаратов:

отсутствует или антигистаминных отличный, хороший или удовлетворительный удовлетворительный кромогликата натрия отличный или хороший удовлетворительный или отсутствует местных глюкокортикостероидов отличный или хороший отличный или хороший эффект аллерген-специфической не проводится иммунотерапии рать их;

использовать пылесосы с одноразовыми бумажными пакетами и филь трами или пылесосы с резервуаром для воды. Одевать маску во время уборки.

Желательно, чтобы уборку проводил другой человек. Применять химические средства (акарициды), уничтожающие клещей.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Другие помещения: особое внимание уделять уборке мебели, обитой тканя ми. Пылесосить мебель, по крайней мере, два раза в неделю, в том числе ручки и спинки стульев и подголовники.

Дети: во время уборки больные дети должны находиться вне помещения и возвращаться туда не ранее, чем через 2 ч;

дети не должны спать с меховыми игрушками в кровати. Игрушки необходимо пылесосить, подвергать химичес кой чистке или класть в морозильник (-20°С) на ночь, чтобы уменьшить коли чество клещей.

Домашние животные: по возможности удалить домашних животных, не за водить новых животных, домашние животные никогда не должны находиться в спальне. При появлении аллергических заболеваний в семье нежелательно за водить меховых и пушных животных, так как со временем может развиться ги перчувствительность, признаки которой отсутствовали при первом контакте;

регулярно мыть животное.

Фармакотерапия АР 1. Антигистаминные препараты (системные и топические) Пероральные антигистаминные средства широко применяют при лечении АР, так как они, связываясь с гистаминовыми рецепторами, обладают конкурентным антагонизмом к основному медиатору тучных клеток и базофилу гистамину.

Применение антигистаминных средств I поколения (хлорфенирамина, ди фенгидрамина, прометазина, триполидина) ограничивается их седативными и антихолинергическими эффектами. Другим доводом против их применения является короткий период полувыведения.

Антигистаминные средства I I поколения (акривастин, астемизрл, азелас тин, цетиризин, эбастин, лоратадин, терфенадин) и. I I I поколения (фексофе надин) эффективно уменьшают симптомы АР, действие их наступает быстро (в течение 1-2 ч) и продолжается в течение 12-24 ч за исключением акрива стина, метаболизм и фармакокинетика этих препаратов имеют определенные особенности.

2. Стабилизаторы мембран тучных клеток 3. Увлажняющие препараты (Аквамарис) 4. Нестероидные противовоспалительные препараты (производные кромоглициевой кислоты) (Кремоны) Для лечения аллергических заболеваний применяют динатрия кромогликат (кромолин) и натрия недокромил. Эти препараты оказывают действие на туч ные клетки. Препараты менее эффективны, чем антигистаминные средства и местные ГК, но являются безопасными и практически полностью лишены по бочных эффектов.

Кромоны не являются основными средствами лечения АР, но показаны для профилактики и лечения легкого и начального АР, назначаются за 2-3 месяца До начала поллинации.

202 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ 5. Глюкокортикостероидные препараты местного и системного дей* ствия. Местные глюкокортикостероиды (ГК) После появления беклометазона в 1973 г. его с успехом использовали для местной терапии АР. В последующем были разработаны несколько новых мес- тных ГК (будесонид, флютиказон пропионат, мометазон фуроат, триамциноло* на ацетонид). ' Препараты назначают 1-2 раза в день. Все местные ГК сегодня применяют в виде механического или сухого порошка. ГК обладают мощными противовоспа- лительными свойствами, воздействуя практически на все звенья аллергического воспаления. По своей эффективности местные ГК превосходят антигистаминныё j средства и местные кромогликаты, могут использоваться у детей с 2-х лет.

Современные интраназальные ГК хорошо переносятся и не вызывают атро* фию слизистой оболочки носа при длительном применении. Иногда они дают побочные эффекты в виде сухости и незначительных носовых кровотечений;

Описаны единичные случаи перфорации перегородки носа, развития микозов при их длительном применении. У больных, получающих только интраназаль ные ГК, риск поражения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы небольшой благодаря низкой биодоступности этих препаратов и их примене с) нию в малых дозах.

Местные ГК м о ж н о рассматривать к а к в ы с о к о э ф ф е к т и в н ы е средства перво го ряда в л е ч е н и и АР среднетяжелого и тяжелого течения ( р и с. 4 ). Ь 6. Сосудосуживающие препараты (деконгестанты) Деконгестанты Д е к о н г е с т а н т ы ( Д ) или с о с у д о с у ж и в а ю щ и е средства о к а з ы в а ю т влияние н а симпатическую регуляцию тонуса кровеносных сосудов за счет действия на адренергические рецепторы. *!

Для местного введения в виде капель и аэрозолей чаще используют а2-ад реномиметики (оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин).

7. Аллергенспецифическая терапия (АСИТ) показана больным с клини* ческими признаками IgE-опосредованного заболевания, начинать ее следует на ранних этапах аллергических заболеваний, чтобы добиться максимального эффекта. АСИТ должен проводить врач-аллерголог (рис. 5).

Аллергенспецифическая иммунотерапия Применение у больного аллергенной вакцины в постепенно повышающихся концентрациях и объемах с достижением такой дозы, при которой происходит снижение выраженности симптомов при повторных контактах с npn4HHHO-3Hai чимым аллергеном Показания к АСИТ: 1) невозможность прекращения контакта больного с ал лергеном;

2) четкое подтверждение роли аллергена (пыльца растений, бытовые аллергены, клещи домашней пыли, яд перепончатокрылых, грибы, бактерии);

3) подтверждение IgE-зависимого механизма сенсибилизации;

4) ограниченный спектр причинно-значимых аллергенов (не более 5);

5) возраст от 5 до 50 лет.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Ограничения метода АСИТ: Низкая индивидуальная мотивация пациента, большая продолжительность аллергического заболевания (после б месяцев непрерывного обострения или 2 сезонов пыльцевой аллергии эффективность снижается), значительные вентиляционные нарушения (показатели ниже 70% от должных величин), клинические проявления в виде хронической крапивни цы, атопического дерматита, сенсибилизация к пищевым, лекарственным, хи мическим аллергенам, одновременное использование в курсе АСИТ пяти и бо лее аллергенов. Длительность лечения и большое число инъекций ограничива ют свободу перемещения пациента в период лечения.

Противопоказания к проведению АСИТ: Обострение основного аллерги ческого заболевания;

наличие выраженных осложнений основного аллерги ческого процесса;

беременность, опухоли,хронические инфекции в стадии обо стрения;

аутоиммунные заболевания;

тяжелые заболевания внутренних орга нов, нервной и эндокринной систем с нарушением их функций;

психические заболевания в фазе обострения, острые инфекционные заболевания, заболе вания крови.

Местные осложнения АСИТ: образование на месте инъекции отека, иногда обширного, безболезненного, с явлениями легкого зуда и гиперемии;

проходят самостоятельно под действием антигистаминных средств и/или локальных глю кокортикостероидов в течение нескольких часов.

Ступенчатый подход к терапии АР Диагностика FH (анамнез, кожные т е с т ы, Ig-E о б щ и й и с п е ц и ф и ч е с к и й ) Искшоление контакта_саллергеном И н т е р ми т т и р у й щ и е симптомы и Персистирующие симптомы и щие Средне- тяжелый легкие Средне Легкий -^ тяжелы й ^ ^ тяжелый Пероральные Интраназальные ГКС Пероральные Н 1-блокаторы, Н1-блокаторы, Интраназальные Осмотр черв^2-4 нед.

Интранаэальныс Н 1-блокаторы и/или Н 1-блокаторы Деконгестанты, улучшение Нет улучшения и/или Интраназальные ГКС, АСИТ Ступень вниз Пересмотр диагноза Деконгестанты (кромоны) I Продолжение нка крмплайнса АСИТ V Терапии 1 мес, При персистирующем рините АСИТ. Пририиорее Осмотр пациента через 2-4 нед Добавление Н Увеличение дозы блокатора Если недостаточный эффект- интраназальных ступень вверх, если улучшение- ГКС продолжить терапию 1 мес Добавление деконгестанта, ГКС per os коротким курсом, оперативное лечение Рис. 4. Ступенчатый подход к терапии аллергического ринита 204 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Методы АСИТ 7ч иньекционная Неиньекционная И Пероральная (одномоментное -» проглатывание аллергена в каплях, классическая ускоренная капсулах, таблетках Сублингвальная(аллерген — удерживается сублингвально, а затем проглатывается либо выплевывается) Интраназальная (водная либо ** Порошкообразная форма аллергена.• вводится внос) _^ Эндобробронхиальная (через ингалятор) Рис. S. Методы аллергенспецифической терапии (АСИТ) Общие осложнения АСИТ: связаны с нарушением правил проведения СИТ;

превышение дозы вводимого аллергена;

проведение лечения необученным персоналом;

неправильная техника введения аллергена;

попадание аллергена непосредственно в сосуд;

введение аллерговакцины на фоне недиагностиро ванной интеркуррентной инфекции: отсутствие контроля за жизненно важны ми показателями перед вакцинацией (АД, пульс, фоновый уровень пика экспи раторного потока).

Хирургическое лечение:

• Риносептопластика;

* н • Конхотомии;

• Лазерная эндоскопическая внутриносовая реконструктивная хирургия;

• Санирующие эндоскопические операции на околоносовых пазухах;

• Селективная видианотомия.

Относительная эффективность подавления симптомов АР различными мето дами лечения представлена в табл. 31.

Таблица Относительная эффективность подавления симптомов АР разными методами лечения нкк АСИТ Ш-блокаторы Деконгистанты Местные ГКС СИМПТОМЫ +++ ++ ++ ++ Ринорея ++ + +++ +++ Заложенность ++ +++ ++ +++ Зуд ++ +++ + ++ Чихание ++ + - - Нарушение обоняния Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Эпиглоттит Эпиглоттит - острое воспаление лимфоидной ткани в надсвязочных структу рах (надгортаннике, черпаловидных хрящах, черпалонадгортанных связках, языке) преимущественно у детей, вызванное Н. influenzae типа b (реже стреп тококковой, стафилококковой) этиологии, которое сопровождается выражен ными симптомами обструкции верхних дыхательных путей. Наиболее часто встречается в возрасте от 2 до 4 лет.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще всего отмечают сеп тическое течение инфекции.

Диагностика: При лабораторном исследовании: лейкоцидоз с левым сдвигом, посев крови (положительный в 90% случаев), посев из надгортанника (положи тельный в 70% случаев). Ларингоскопия производится только.после установления проходимости дыхательных путей, надгортанник темно-красный и отечный. При подозрении на эпиглоттит не в коем случае нельзя смотреть горло ребенка при помощи шпателя, так как это может вызвать ларингоспазм и полную об струкцию гортани. Рентгенография шейного отдела позвоночника рутинно не применяется. Производится только в случае сомнения диагноза. На рентгенограм ме классический признак эпиглоттита - синдром большого пальца и утолщение черпаловидной надгортанной складки.

При типичной клинической картине не нужно терять время на инструмен тальные клинические исследования.

Клиника эпиглоттита: Быстрое прогрессирование симптомов стенози рования дыхательных путей на фоне выраженной диефагии (ребенку труд но глотать даже слюну), инспираторный стридор, бурно нарастающая ин токсикация с гипертермией,тахикардией, беспокойством или спутанностью сознания. Изменение голоса (осиплость) отсутствует, голос, как правило, тихий. Кашель не характерен. Свойственно вынужденное положение - сидя в постели, наклонившись вперед. При осмотре задней стенки глотки темно вишневая инфильтрация корня языка, увеличенный, вишневого цвета над гортанник.

Тактика лечения:

1) Не тревожить ребенка.

2) Мониторирование витальных функций.

3) Вызвать опытных специалистов по восстановлению и поддержанию ды хательных путей.

4) Кислородотерапия.

5) Интубация трахеи при невозможности проведения трахеостомии;

Уста новка зонда в желудок;

в/венное введение антибиотиков Ceftriaxone до зировка 75-100 мл/кг в сутки (каждые 12-24 часа) или Ceruroxime 100 150 мл/кг в сутки (каждые 8 часов).

6) Продолжительность антибиотикотерапии 70 дней.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Антибактериальная терапия эпиглоттита: Цефалоспорины I I I поколения (цефотаксим, цефтриаксон);

комбинация ампициллина и хлорамфеникола;

ин гибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат) Учитывая тяжесть состояния и риск внезапной обструкции дыхательных путей, препараты назначаются внутривенно. Длительность курса 7-10 дней Рифампицин 20мг/кг lp/д в течение 4 дней (не более 600 мг/сутки) детям в возрасте до 4 лет, находящимся в тесном контакте с пациентом, больным эпиглоттитом.

Осложнения эпиглоттита: остановка дыхания;

отек легких;

пневмония;

ме нингит;

сепсис.

Дифференциальная диагностика: инородное тело дыхательных путей, гор таноглотки, дифтерия, заглоточный абсцесс.

Вирусный ларинготрахеобронхит Воспалительный процесс вирусного происхождения подскладочного отдела гортани, трахеи, а иногда и бронхов, сопровождающийся различными степеня ми обструкции верхних дыхательных путей. Самая распространенная причина обструкции верхних дыхательных путей инфекционного генеза.

Возбудители, вирусы: Parainfluenza тип 1 и 3 (в 75 % случаев).

Другие возбудители: Adenovirus, enterovirus, rhinovirus, herpes simplex virus, респираторно-синцитиаль Основные механизмы развития ный вирус РСВ.

Диагностика:1) На осно ОСЛТ вании клинических симпто мов и осмотра. 2) Рентгено Воспалительный и аллергический графия шейного отдела по отек с клеточной инфильтрацией звоночника (обычно не тре слизистой гортани (подскладочное буется, показано при труд пространство) и трахеи.

ности диагностики и исклю чении других причин, клас сически-рентгенологичес Рефлекторный спазм кий признак крупа симптом мышц гортани.

«Шпиля»).

Диагностика ОСЛТ: изме нение голоса, лающий ка Гиперсекреция слизистых желез, скопление шель, шумное дыхание, про в области голосовой щели густой мокроты, явления ОРВИ,данные анам •корок, фибринозных или некротических неза, лабораторных и инстру наложений.

Рис. 6. Основные механизмы развития острого ментальных (прямая ларин госкопия и др.) методов ис стенозирующего ларинготрахеита Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей следования, вирусологическая диагностика, бактериологическое исследование выходного материала (слизь из ротоглотки, носа) для исключения дифтерии, При подозрении на дифтерийный круп бактериоскопия мазков, взятых из мест поражения (табл. 32). :

Лечение: Общее мероприятие (хорошая гидростанция, снижение темпера туры);

Увлажненный теплый или холодный воздух, сидячая теплая ванная;

Ок сигенотерапия по показаниям;

Мониторирование витальных функций, пульсо оксиметрия;

Кортикостероиды (Дексаметазон 0,6 мг/кг per os или в/м одно кратно или Ингаляция Будесонида (дозировка 2-4 мг)).

Небулайзерная терапия с рацемическим адреналином 2,25%.

Дозировка 0,25 мл 10 кг 0,5 мл 10-20 кг 0,75 20 кг.

Разбавлять 3,5 мл физраствора. Подавать в течение 10 мин.

Показания к госпитализации: Отсутствие эффекта от проводимой терапии;

Признаки ОДН;

Стридор в покое.

Показания к интубации: Отсутствие эффекта от адреналина;

Наличие при знаков гипоксии, цианоза, гиперкапнии и др. признаков ОДН.

Осложнения ОСЛТ: обструктивный бронхит, гнойный ларинготрахеоброн хит, бактериальные отиты, синуситы, лакунарная ангина, гнойный конъюнкти вит, гнойный менингит. ;

Присоединение пневмонии является ведущей причиной смерти при вирус ном крупе.

Таблица Степени стеноза гортани Степень стеноза Клиника Лечение гортани Осиплый голос, грубый, лающий кашель Успокоить ребенка, доступ свежего воз 1 -я компенсиро ванная духа, щелочные ингаляции, теплое ще Умеренная инспираторная одышка лочное питье, ИГКС через небулайзер, АБ 2-я субкомпенси- Госпитализация. ИГКС через небулайзер, Состояние средне-тяжелое, беспокойство рованная Инспираторная одышка и втяжение уступ- КС парентерально АБ чивых мест грудной клетки в покое Периоральный цианоз, усиливающийся во время приступа кашля 3-я декомпенси- Состояние тяжелое, заторможенность, сонливость, шумное дыхание с выражен рованная ным затрудненным вдохом, признаки ОДН Голос резко осипший, полной афонии нет Состояние крайне тяжелое, кома, судороги Лечение в условиях ОИТ, вспомогатель 4-я терминальная Дыхание частое, поверхностное или арит- ное дыхание, обеспечение доступа мичное с периодическими апноэ к венозному руслу, кортикостероиды Тоны сердца глухие, брадикардия, асистолия в/в/ в/м 208 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Паратонзиллярный и заглоточный абсцесс Заглоточный абсцесс - воспаление и нагноение глубоких лимфоузлов и заглоточной клетчатки в заглоточном пространстве.

Клиника заглоточного абсцесса: Высокий подъем температуры тела более 6-7 дней. 1) Затрудненное и болезненное глотание. 2) Нарастающая боль в гор ле после перенесенной ангины,травмы. 3)Характерен сдавленный голосе носо вым оттенком, затруднение носового дыхания, расстройство сосания у грудных детей при абсцессе в носоглотке. 4) Дыхание учащенное. 5) Вынужденное поло жение (запрокидывание головы с наклоном в больную сторону и кзади, ригид ность затылочных мышц. 6) Увеличение регионарных лимфоузлов. 7) При паль пации- флюктуирующая опухоль на боковой стенке глотки. 8) Боль локализуется ближе к середине горла. 9) Боль нарастает, сопровождается чувством болезнен ного распирания. 10) Ограничение в открывании рта (тризм жевательных мышц).

Паратонзиллярный абсцесс - нагноение паратонзиллярной клетчатки и окружающих тканей. Преимущественно в возрасте до 2-х лет. В старшем воз расте возникает как осложнение ангины. Паратонзиллярный абсцесс, как и заг лоточный, формируется под слизистой глотки, относиться к очень опасным ос ложнениям недолеченной ангины.

По месту образования может быть: передневерхним, передненижним, задним и наружным, что определяет особенности клиники.

Стадии развития: отечная, инфильтративная, абсцедирующая.

Клиника паратонзиллярного абсцесса: 1) Нарастающая боль в горле пос ле перенесенной ангины, либо травмы. 2) Сдавленный голос с носовым оттен ком. 3) Дыхание учащенное, вынужденное положение (запрокидывание голо вы с наклоном в больную сторону. 4) Увеличение регионарных лимфоузлов;

флюктуирующая опухоль на боковой стенке глотки. 5) Боль локализуется с од ной стороны, с двух сторон сразу или ближе к середине горла, нарастает и со провождается чувством болезненного распирания, ограничивая открывание рта) (тризм жевательных мышц), которое доходит до узкой щели между зубами, б) Саливация и тризм жевательной мускулатуры. 7) Фарингоскопия - яркая гипе- ремия и инфильтрация дужек, неба за счет смещения миндалин. 8) В анализах крови - лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.

Лечение: 1) Срочная госпитализация. 2) Антибактериальная терапия. 3) Вскрытие абсцесса (в условиях стационара). 4) Трахеостома при асфиксии.

Антибактериальная терапия паратонзиллярного и заглоточного абсцессов:;

Цефотаксим 50-100 мг/кг/сутки в 2-3 введения в/м, в/в;

Амоксициллин/Клавуланат 40-60 мг/кг/сутки в 3 введения в/в;

j Ампициллин/Сульбактам 150мг/кг/сутки в 3-4 введения в/м.

Осложнения паратонзиллярного и заглоточного абсцесса: 1) Острый отек;

входа в гортань. 2) Асфиксия из-за самопроизвольного вскрытия. 3) Гнойный медиастинит. 4) Сепсис.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Дифференциальный диагноз паратонзиллярного абсцесса проводится с:

1) дифтерией зева;

2) заглоточным абсцессом;

3) опухолью миндалин.

Дифференциальный диагноз заглоточного абсцесса проводится с: 1) отеч ным ларингитом;

2) подскладочным ларингитом;

3) инородным телом гортани;

4) острым ринитом;

5) «холодным затечником» при туберкулезе шейного отде ла позвоночникау детей старшего возраста;

б) новообразованием задней стенки глотки;

7) аневризмой восходящей глоточной артерии.

Фарингит острое или хроническое воспаление слизистой оболочки глотки, которое сопровождается болями, першением или дискомфортом в горле.

Классификация фарингитов Острые фарингиты: вирусные, бактериальные, грибковые, аллергические, травматические, вызванные воздействием раздражающих факторов.

Хронические фарингиты: катаральный (простой), атрофический (субатро фический), гипертрофический.

Указанные формы хронического воспаления часто сочетаются.

Основные причины хронического фарингита: повторные острые заболе вания глотки, хронические заболевания носа и его придаточных пазух, минда лин, длительное раздражение слизистой оболочки глотки при курении, при зло употреблении спиртными напитками, воздействие пыли, вредных газов, пере охлаждение.

Основные факторы, способствующие развитию хронического фаринги та: 1) конституциональные особенности строения слизистой оболочки глотки и всего желудочно-кишечного тракта;

2) длительное воздействие экзогенных факторов (пыль, горячий сухой или задымленный воздух, химические веще ства);

3) затрудненное носовое дыхание (дыхание через рот, злоупотребление деконгестантами);

4) курение и злоупотребление алкоголем;

5) аллергия;

б) эндокринные расстройства (менопауза, гипотиреоидизм и др.);

7) авитаминоз А;

8) сахарный диабет, сердечная, легочная и почечная недостаточность.

Вирусы в этиологии фарингита Основные: 1) риновирусы;

2) коронавирусы;

3) аденовирусы;

4) вирус грип па;

5) вирус парагриппа.

Редкие: 1) респираторный синцитиальный вирус;

2) вирусы простого гер песа (типы 1 и 2);

3) энтеровирусы;

4) вирус Коксаки;

5) вирус Эпштейна-Бара;

б) цитомегаловирус;

7) вирус иммунодефицита человека.

Клиника острого фарингита: першение, сухость, дискомфорт, боли в гор ле при глотании (особенно при пустом глотке), реже - общее недомогание, подъем температуры. При воспалении тубофарингеальных валиков боль обыч но иррадиирует в уши. При пальпации болезненность и увеличение верхних шейных лимфоузлов. При фарингоскопии - гиперемия задней стенки глотки 210 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ и небных дужек, отдельные воспаленные лимфоидные гранулы, но при этом отсутствуют характерные для ангины признаки воспаления небных минда* лин.

Клиника хронического фарингита: не характерны повышение температун ры и существенное ухудшение общего состояния. Типична сухость, першение w ощущение комка в горле, что вызывает желание откашляться или «прочистить горло». Кашель обычно упорный, сухой. Дискомфорт в горле часто связан1 с вынужденной необходимостью постоянно проглатывать находящуюся на зад ней стенке глотки слизь. * Фарингоскопия при хроническом фарингите При атрофическом фарингите: Слизистая оболочка глотки выглядит истон ченной, сухой, нередко покрыта засохшей слизью. На блестящей поверхности слизистой оболочки могут быть видны инъецированные сосуды.

При гипертрофическом фарингите: очаги гиперплазированной лимфоид ной ткани, беспорядочно разбросанные на задней стенке глотки, увеличенные тубофарингеальные валики, расположенные за задними небными дужками.

В момент обострения скудность объективных находок не соответствует вы раженности симптомов, беспокоящих больных.

Требования к местному антибактериальному препарату: широкий спектр' антимикробного действия, включающий наиболее типичных возбудителей, от сутствие абсорбции со слизистой оболочки, низкая аллергенность. " • Тонзиллит Заболевание, которое характеризуется острым либо хроническим воспале-* нием одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфек ций верхних дыхательных путей.

Классификация тонзиллитов I. Острые ' • Первичные: катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленча % тая, флегмонозная ангины.

• Вторичные: при острых инфекционных заболеваниях - дифтерии, скар латине, туляремии, брюшном тифе, иерсиниозе, туляремии, бруцеллезе.

При заболеваниях системы крови — инфекционном мононуклеозе, агра нулоцитозе, лейкозах.

П. Хронические • Неспецифические: компенсированная форма, декомпенсированная фор ма.

• Специфические: при инфекционных гранулемах — туберкулезе, сифи лисе, склероме.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Этиология тонзиллитов: b-гемолитический стрептококк группы А.

(БГСА, Streptococcus pyogenes);

Вирусы;

стрептококки групп С и G;

Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae (дифтерия), анаэробы, спирохеты (ангина Симановского-Плаута Венсана), микоплазмы и хламидии.

Эпидемиология тонзиллитов: Передача воздушно-капельным путем. Источ никами инфекции являются больные и, реже, бессимптомные носители. Наи большая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Хронический тонзиллит общее инфекционное заболевание, при котором очаговая инфекция нахо дится в нёбных миндалинах, вызывая хронический воспалительный процесс.

Хронический тонзиллит характеризуется периодическими обострениями в виде ангин, но может и быть безангинная форма хронического тонзиллита.

Под рецидивирующим стрептококковым тонзиллитом следует понимать мно жественные эпизоды острого тонзиллита в течение нескольких месяцев с по ложительными результатами бактериологических и/или экспресс-методов ди агностики БГСА, отрицательными результатами исследований между эпизодами заболевания, повышением титров противострептококковых антител после каж дого случая болезни.

Стрептококковый тонзиллит опасен развитием осложнений, которые можно разделить на ранние (гнойные) осложнения, развивающиеся на 4-6-й день от начала заболевания (отит, синусит, паратонзиллярный абсцесс, шейный лим фаденит), и поздние (негнойные) осложнения, развивающиеся в стадии ре конвалесценции - 8-10-й дни от начала заболевания (постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок) или через 2-3 нед. после купирования симптомов (ревматическая лихорадка).

Клиническая картина: Инкубационный период от нескольких часов до 2- дней. Характерно острое начало с повышением температуры до 37,5-39°С, по знабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, уси ливающаяся при глотании;

нередко артралгии и миалгии. У детей может быть тошнота, рвота, боли в животе, покраснение небных дужек, язычка, задней стен ки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом жел товато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с по верхности миндалин без образования кровоточащего дефекта,уплотнение, уве личение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов (регио нарный лимфаденит). В анализах крови лейкоцитоз (9-12х10 9 /л), сдвиг лей коцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка.

Диагностика хронического тонзиллита Хронический тонзиллит обычно диагностируют по наличию триады признаков:

212 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Гизе - гиперемия краев небных дужек;

Преображенского - валикообразное утолщение (инфильтрация или гиперплазия) краев передних и задних дужек;

»

Зака - отечность верхних отделов передних и задних дужек.

Кроме того, признаками хронического тонзиллита также являются: 1} рубцовые спайки между миндалинами и нёбными дужками;

2) разрыхленные:

или рубцово-изменённые и уплотнённые миндалины;

3) казеозно-гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин;

4) увеличение и болезненность переднешейных лимфоузлов.

Формы хронического тонзиллита Компенсированная - имеются лишь местные признаки хронического вос паления миндалин, барьерная функция которых и реактивность организма ещё таковы, что уравновешивают, состояние местного воспаления, поэтому выра женной общей реакции организма не возникает..ч Декомпенсированная - имеются не только местные признаки хроническо го воспаления: паратонзиллиты, паратонзиллярные абсцессы, заболевания от далённых органов и систем (сердечно-сосудистой, мочеполовой и др.).

Дифференциальная диагностика тонзиллитов приведена в таблице 33.

Критерии рецидивирующего стрептококкового тонзиллита: наличие кли нических и эпидемиологических данных, указывающих на стрептококковую эти ологию;

отрицательные результаты микробиологических исследований между эпизодами заболевания, повышение титров противострептококковых антитея после каждого случая тонзиллита. ;

« Таблица Дифференциальная диагностика тонзиллитов Особенности Заболевание Слабо выраженные признаки общей интоксикации и явления одностороннего Ангина язвенно-некротического тонзиллита, возможно распространение некротического Симановского процесса на мяпюе и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань Плаута-Венсана Скарлатина Диффузная кожная эритема, бледнеющая при надавливании, бледность вокруг рта на фоне общей красноты лица, ярко-красный («малиновый») язык, симптом Пастиа (темно-красные линии сливающихся петехий на сгибах и в складках кожи), обильное Шелушение ранее пораженной кожи после снижения температуры Налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, Дифтерия зева не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда;

после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей Инфекционный Начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, мононуклеоз затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых);

симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%) Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Носителями БГСА являются в среднем около 20% детей школьного возраста в весенне-зимний период. Характерно отсутствие иммунологических реакций на микроорганизм. Хронические носители, как правило, не нуждаются в прове дении антибактериальной терапии.

Показания к оперативному вмешательству при хроническом тонзилли те: 1) частые (2-4 раза в год) ангины, сопровождающиеся высокой температу рой тела;

2) в лакунах отмечается патологический гнойный детрит;

3) имеется осложнение, связанное с обострением процесса (полиартрит, пиелонефрит и пр.);

4) частые ангины (2-4 раза в год и чаще), сопровождающиеся высокой температурой тела, наблюдаются местные признаки хронического тонзиллита, без выявленных осложнений;

5) в результате одного из редких случаев заболе вания ангиной (1 раз в 5-7 лет) развилось какое-либо осложнение со стороны сердца, суставов и др. Местные признаки хронического тонзиллита, аденит лим фатических узлов в области угла нижней челюсти;

6) случаев ангины не было, однако на фоне возникших заболеваний сердца, суставов и др. выявляются местные признаки хронического тонзиллита, главным образом скопление в ла кунах миндалин гнойного содержимого;

7) рецидивирующие паратонзиллиты;

8) острая ревматическая лихорадка.

Показания для назначения антибактериальной терапии: Антибактериаль ная терапия оправдана только при известной или предполагаемой бактериаль ной этиологии острого тонзиллита. Необоснованная антибактериальная тера пия способствует развитию резистентности к антибиотикам, а также может ос ложняться нежелательными лекарственными реакциями. Антибактериальная те рапия может быть начата до получения результатов бактериологического ис следования при наличии эпидемиологических и клинических данных, указыва ющих на стрептококковую этиологию острого тонзиллита.

Цель антибиотикотерапии тонзиллитов Эрадикация БГСА либо других патогенных микроорганизмов в ротоглотке, что ведет не только к ликвидации симптомов инфекции, но и предупреждает развитие ранних и поздних осложнений.

Антибактериальная терапия тонзиллитов, вызванных БГСА: БГСА отли чаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам, мак ролидам. Р-лактамы остаются единственным классом антибиотиков, к которым у БГСА не развилась резистентность. Основной проблемой является резистент ность к макролидам, которая в России составляет 13-17%;

распространение получил М-фенотип резистентности, характеризующийся устойчивостью к мак ролидам и чувствительностью к линкосамидам (линкомицину и клиндамици ну);

Резистентность ктетрациклинам и сульфаниламидам в России превышает 60%.;

тетрациклины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол не обеспечивают эра дикации БГСА и, поэтому, их не следует применять для лечения острых стрепто 214 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ кокковых тонзиллитов, вызванных даже чувствительными к ним in vitro штам мами.

Особенности антибактериальной терапии тонзиллита. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс антибактериальной терапии (исключение со ставляет азитромицин, который применяется в течение 5 дней). Раннее назна чение антибиотиков значительно уменьшает длительность и тяжесть симпто мов заболевания. Повторное микробиологическое исследование по оконча нии антибактериальной терапии показано детям с ревматической лихорадкой в анамнезе, при наличии стрептококкового тонзиллита в организованных кол лективах, а также при высокой заболеваемости ревматической лихорадкой в данном регионе.

Критерии неэффективности терапии острого стрептококкового тонзил лита: сохранение клинической симптоматики заболевания более 72 часов после начала антибактериальной терапии;

выделение БГСА по окончании курса лече ния антибиотиками. Неудачи наиболее часто отмечаются у детей и подростков, что может быть обусловлено недостаточной комплаентностью пациента в со блюдении предписанной схемы терапии (преждевременное прекращение при ема препарата, уменьшение суточной дозы и т.п.). Наличие в ротоглотке ко патогенов, вырабатывающих (3-лактамазы, например, при обострении хрони ческого тонзиллита;


в таких случаях рекомендуется курс лечения амоксицил лином/клавуланатом. При ликвидации клинической симптоматики острого тон зиллита и сохраняющемся выделении БГСА повторные курсы антибиотикоте ралии целесообразны только при наличии ревматической лихорадки в анамне зе у пациента или членов его семьи.

Синусит Синусит (риносинусит) - бактериальная или вирусная инфекция, сопровож дающаяся воспалением слизистой оболочки полости и придаточных пазух носа.

Классификация По этиологии: вирусный, бактериальный, микотический.

Сложность заключается в том, что бактериальный риносинусит обычно раз вивается на фоне вирусного поражения, осложняя 0,5-2% ОРВИ. Основным признаком бактериального риносинусита является сохранение или ухудшение симптомов вирусной инфекции более 10 дней.

По локализации процесса: гайморит- воспаление слизистой оболочки вер хнечелюстной (гайморовой) пазухи: фронтит- воспаление лобной пазухи;

эт моидит - воспаление решетчатого лабиринта;

сфеноидит - воспаление клино видной пазухи.

Заболевание может быть односторонним или двусторонним, с вовлечением в процесс одной пазухи или поражением всех придаточных пазух носа с одной или обеих сторон - так называемый пансинусит. По частоте заболеваний на Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей первом месте стоит верхнечелюстная пазуха, затем решетчатый лабиринт, лоб ная и клиновидная пазухи.

По длительности заболевания: острый синусит, рецидивирующий острый синусит, хронический синусит, обострение хронического синусита, нозокоми альный синусит.

При остром бактериальном синусите воспаление слизистой оболочки око лоносовых пазух, вызванное бактериальными агентами, сохраняется менее 3 мес. и завершается спонтанно или в результате лечения.

Рецидивирующий острый синусит - возникновение 2-4 эпизодов острого синусита в течение одного года. При этом интервалы между эпизодами состав ляют 8 нед. и более, в течение которых полностью отсутствуют симптомы пора жения придаточных пазух носа.

Хронический синусит - характеризуется сохранением симптомов заболе вания более 3 мес. и наличием признаков воспаления на рентгенограмме 4 нед. и более после назначения адекватной антибактериальной терапии и при отсутствии признаков острого процесса.

Обострение хронического синусита - усиление существующих и/или по явление новых симптомов синусита, тогда как между периодами обострений острые (но не хронические) симптомы полностью отсутствуют.

Основные возбудители Этиология:

При остром бактериальном синусите, рецидивирующем остром синусите и обострениях хронического синусита - S.pneumoniae и H.influenzae, которые вызывают более 50% случаев заболевания. Реже встречаются M.catarrhalis, S.pyogenes, S.aureus, анаэробы.

При хроническом синусите заболевание часто имеет полимикробную этио логию и вызывается ассоциациями, включающими анаэробы (Peptostreptococcus spp., Veillonella spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp.), Corynebacterium spp., S.pneumoniae и H.influenzae, S.aureus, грамотрицательные бактерии, грибы.

Выбор антимикробных препаратов.

Клиника синуситов Гайморит острый Ощущение напряжения или боли в пораженной пазухе, нарушение носового дыхания, выделения из носа, расстройство обоняния на пораженной стороне, светобоязнь и слезотечение. Боль часто разлитая, неопределенная или лока лизуется в области лба, виска и возникает в одно и то же время дня. При осмот ре: слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в среднем носовом ходе (мес то сообщения пазухи с полостью носа), реже припухлость щеки и отек верхнего или нижнего века, нередко болезненность при пальпации лицевой стенки вер хнечелюстной пазухи. Температура тела повышена, нередко бывает озноб. Во 216 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ время задней риноскопии на задней стенке глотки нередко обнаруживают гной ные выделения. Из вспомогательных методов исследования применяют диа фаноскопию, рентгенографию и пробную пункцию. При диафаноскопии и рен тгенографии пораженная пазуха оказывается затемненной.

Гайморит хронический бывает при повторных острых воспалениях и осо бенно часто при затянувшемся воспалении верхнечелюстных пазух, а также при хроническом рините. Известную роль играют искривление носовой пе регородки, тесное соприкосновение средней раковины с латеральной стен кой носа, врожденная узость носовых ходов. Одонтогенный гайморит с само го начала нередко имеет вялое хроническое течение. Различают экссудатив ные формы воспаления (гнойная, катаральная), продуктивные формы (поли позная, пристеночно-гиперпластическая, холестеатомная, казеозная, некро тическая, атрофическая). Встречается также вазомоторный и аллергический гайморит, который наблюдается одновременно с такими же явлениями в по лости носа. При атрофических процессах в верхних дыхательных путях и озе не развивается и атрофический гайморит. Некротический гайморит является обычно осложнением тяжелых инфекционных болезней. Симптомы, течение зависят от формы заболевания. При экссудативных формах основная жалоба больного на обильные выделения из носа. При затрудненном оттоке секрета из пазухи выделений из носа почти нет, и больные жалуются на сухость в глотке, отхаркивание большого количества мокроты по утрам, неприятный запах изо рта. Боли в области пораженной пазухи обычно нет, но она может появиться при обострении процесса или затруднении оттока экссудата. В та ких случаях определяется болезненность при пальпации передней стенки пазухи и верхневнутреннего угла глазницы на пораженной стороне. Нередко бывают головная боль и расстройства нервной системы (быстрая утомляе мость, невозможность сосредоточиться). При обострении могут наблюдаться припухлость щеки и отек век. Иногда бывают трещины и ссадины кожи у вхо да в нос. Наличие отделяемого в среднем носовом ходе является важным при знаком. Для его обнаружения часто приходится смазывать слизистую обо лочку среднего носового хода сосудосуживающими средствами. Характерны также гипертрофия слизистой оболочки и возникновение отечных полипов.

Течение заболевания длительное. Часто процесс из-за скудной симптомати ки остается нераспознанным.

Диагноз ставят на основании анамнеза, данных передней и задней риноско пии, диафаноскопии, рентгенологического исследования и пробной пункции Фронтит. Причины те же, что и при воспалении гайморовой пазухи. Проте кает значительно тяжелее, чем воспаление других околоносовых пазух. Недо статочное дренирование лобной пазухи, обусловленное гипертрофией сред ней раковины, искривлением носовой перегородки, способствует переходу Острого фронтита в хроническую форму.

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Симптомы, течение: Боль в области лба, особенно по утрам, нарушение носового дыхания и выделения из соответствующей половины носа. Боль нередко невыносимая, приобретает невралгический характер. В тяжелых случаях - боль в глазах, светобоязнь и снижение обоняния. Головная боль стихает после опорожнения пазухи и возобновляется по мере затруднения оттока. При остром гриппозном фронтите температура тела повышена, иногда изменен цвет кожных покровов над пазухами, отмечаются припухлость и отечность в области лба и верхнего века, являющиеся следствием расстрой ства местного кровообращения (коллатеральный отек). В редких случаях могут развиться субпериостальный абсцесс, флегмона, наружный гнойный свищ. Пальпация и перкуссия лицевой стенки и области верхневнутреннего угла глазницы болезненны. При риноскопии обнаруживают отделяемое под передним концом средней раковины. Этот отдел раковины отечен и утол щен. При хроническом фронтите наблюдаются полипы или гипертрофия слизистой оболочки в среднем носовом ходе. Иногда воспалительный про цесс переходит на надкостницу и кость с ее некрозом и образованием сек вестров, свищей. При некрозе задней стенки пазухи могут развиться экст радуральный абсцесс, абсцесс головного мозга или менингит. Для уточне ния диагноза используют дополнительные методы исследования: зондиро вание, рентгенографию.

Этмоидит. Причины те же, что и при воспалении гайморовых пазух. Острый этмоидит с поражением костных стенок наблюдается преимущественно при скарлатине. Неблагоприятные условия оттока из-за отека слизистой оболочки могут привести к образованию эмпиемы. Заболевание передних клеток решет чатого лабиринта протекает обычно одновременно с поражением гайморовой и лобной пазух, а задних - с воспалением основной пазухи.

Симптомы, течение: головная боль, давящая боль в области корня носа и переносицы. У детей нередко отмечают отек внутренних отделов верхнего и нижнего века, гиперемию конъюнктивы на соответствующей стороне. В не которых случаях острый этмоидит сочетается с выраженными невралгичес кими болями. Выделения вначале серозные, а затем гнойные. Гнойное отде ляемое в среднем носовом ходе - признак поражения передних решетчатых клеток, в верхнем носовом ходе - воспаления задних. Резко снижено обоня ние, значительно затруднено носовое дыхание. Температура тела повышена.

Средняя раковина в большинстве случаев увеличена, гиперемирована. При затрудненном оттоке гноя воспалительный процесс может распространяться на глазничную клетчатку. В подобных случаях отекают веки, а глазное яблоко отклоняется кнаружи (эмпиема передних решетчатых клеток) или выпячива ется и отклоняется кнаружи (эмпиема задних решетчатых клеток). Хроничес кие этмоидиты протекают главным образом по типу катарального воспали тельного процесса. Вокруг выводных отверстий решетчатых клеток образу 218 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ ются утолщения слизистой оболочки, представляющие собой мелкие множе ственные полипы. Больные жалуются на давящую боль в области переноси цы или внутреннего угла глазницы. Обоняние понижено. При риноскопии об наруживают гной под средней раковиной (поражение передних решетчатых клеток) или над ней (поражение задних решетчатых клеток). Часто гной вы деляется после удаления полипов. Уточнить диагноз помогают данные рент генологического исследования. Лечение в острых случаях консервативное, как и при воспалении других пазух.


Сфеноидит встречается редко и обычно связан с заболеванием решетчато го лабиринта - его задних клеток.

Симптомы, течение. Жалобы на головную боль. Чаще всего она локализует ся в области темени, в глубине головы и затылка, глазнице. При хронических поражениях боль ощущается в области темени, а при больших размерах пазух может распространяться и на затылок. При риноскопии определяют скопление отделяемого в обонятельной щели. Нередко видны полоски гноя, стекающего по своду носоглотки и задней стенке глотки. При одностороннем сфеноидите наблюдается односторонний боковой фарингит. Иногда больные жалуются на быстрое снижение зрения, что связано с вовлечением в процесс перекреста зрительных нервов. Хронический сфеноидит может протекать и со слабовыра женной симптоматикой. Большое значение в диагностике сфеноидита имеет рентгенологическое исследование.

Лечение При остром бактериальном синусите главная задача терапии - эрадикация возбудителя, восстановление стерильности придаточных пазух носа и предуп реждение развития осложнений (хронизации процесса, орбитальных ослож нений, менингита, абсцесса мозга и т.д.), поэтому антибактериальная терапия занимает основное место в лечении. Кроме того, по соответствующим показа ниям применяют пункцию синусов и другие специальные методы лечения. По скольку большинство пациентов с острым бактериальным синуситом лечатся амбулаторно, выбор препарата проводят эмпирически, на основе данных о струк туре и антибиотикорезистентности возбудителей в регионе.

Терапия гайморита. Лечение обычно консервативное - главным обра зом обеспечение хорошего оттока содержимого из пазухи. При выражен ной интоксикации назначают в/м антибиотики. Для уменьшения отека и набухания слизистой оболочки в нос закапывают сосудосуживающие сред ства. Существенную роль играют физиотерапевтические методы лечения (лампа синего света, соллюкс, токи УВЧ). Перед каждым сеансом УВЧ-тера пии рекомендуется введение в нос сосудосуживающих средств. Диатермию назначают после стихания острых явлений при хорошем оттоке содержимо го пазухи. Благоприятный эффект оказывают также ингаляции аэрозолей антибиотиков. В упорных случаях прибегают к пункции пазухи и промыва Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей нию ее растворами антисептических препаратов с последующим введением антибиотиков.

Терапия фронтита. Лечение при остром фронтите консервативное. Отток отделяемого из пазухи обеспечивается путем смазывания слизистой оболочки среднего носового сосудосуживающими. В первые дни болезни рекомендуют ся постельный режим, ингаляции аэрозолей антибиотиков, физиотерапия (про гревание лампой синего света, соллюкс, УВЧ-терапия). В тяжелых случаях по казано в/м введение антибиотиков. При хроническом фронтите лечение сле дует начинать с консервативных методов и в случае их безуспешности приме нять хирургическое вмешательство.

Терапия этмоидита. При неосложненных формах хронического этмоидита лечение также консервативное. Иногда применяют такие внутриносовые опе ративные вмешательства, как удаление переднего конца средней раковины или полипотомия. В запущенных случаях производят внутриносовое или наружное вскрытие клеток решетчатого лабиринта.

По имеющимся данным, в России у S.pneumoniae и H.influenzae, выделен ных при различных инфекциях, сохраняется высокая чувствительность к амок сициллину, амоксициллину/клавуланату и цефалоспоринам I I поколения. Од нако отмечается высокая частота устойчивости к ко-тримоксазолу и тетрацик линам (у 32,4% и 27,1% штаммов пневмококков и у 15,7% и 6,2% штаммов гемо фильной палочки, соответственно).

При выборе АМП для терапии синусита необходимо учитывать тяжесть со стояния пациента, а также риск инфекции, вызванной резистентными штамма ми микроорганизмов (в регионах с высокой частотой пенициллинорезистент ности у S.pneumoniae, продукции Р-лактамаз у H.influenzae;

у пациентов, полу чавших АМП в течение 4-6 нед., предшествовавших данному эпизоду заболе вания).

При легком течении заболевания у пациентов, не получавших АМП в пред шествующие 4-6 недель, в регионах с низкой частотой антибиотикорезистент ности возбудителей препаратами выбора являются амоксициллин (в дозе 1,5 3 г/сут. у взрослых и 45-90 мг/кг/сут. у детей), амоксициллин/клавуланат и цефуроксим аксетил. При аллергии на р-лактамные антибиотики применяют макролиды (азитромицин, кларитромицин) или доксициклин (только у взрос лых пациентов). Применение ко-тримоксазола не рекомендуется вследствие высокой частоты резистентности к нему возбудителей и риска развития опас ных токсикоаллергических реакций. При подтвержденной пневмококковой эти ологии синусита можно применять клиндамицин. Антибактериальная терапия проводится оральными формами препаратов.

У пациентов с легким течением бактериального синусита, получавших АМП в предшествующие 4-6 нед.;

в регионах с высокой частотой пенициллинорезис тентности у пневмококков и/или продукции р-лактамаз у H.influenzae;

а также 220 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ у пациентов со среднетяжелым течением заболевания, не получавших АМП в предшествующие 4-6 недель, в качестве препаратов выбора рекомендуются амоксициллин/клавуланат, амоксициллин в высокой дозе (3-3,5 г/сут. у взрос лых и 80-90 мг/кг/сут. у детей) или цефуроксим аксетил, цефтриаксон. В слу чае неэффективности этих режимов терапии или аллергии на (3-лактамные ан тибиотики у взрослых пациентов используют хинолоны III—IV поколения - ле вофлоксацин или моксифлоксацин.

Для лечения пациентов со среднетяжелым течением бактериального сину сита, получавших АМП в предшествующие 4-6 нед., рекомендуются амокси циллин/клавуланат, левофлоксацин или моксифлоксацин (хинолоны только у взрослых пациентов) или комбинации препаратов: амоксициллина или клин дамицина (активных в отношении грамположительных возбудителей синусита) с цефиксимом (высокоактивен в отношении грамотрицательных бактерий).

Для лечения синуситов не следует применять цефалоспорин I I поколения цефаклор,так как он не обладает достаточной активностью в отношении пнев мококка и гемофильной палочки.

При тяжелом течении и угрозе развития осложнений препараты назнача ют парентерально (в/в или в/м). Рекомендуется применять цефалоспорины I I, I I I (цефотаксим или цефтриаксон), или IV поколений (цефепим), ингиби торозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/суль бактам), карбапенемы. При аллергии на (3-лактамы у взрослых пациентов мож но использовать в/в фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлок сацин, левофлоксацин). Препаратом резерва может быть хлорамфеникол, резистентность к которому у пневмококков и гемофильной палочки не пре вышает 5%, однако препарат впасен возможностью развития апластической анемии. Желательно проведение ступенчатой терапии, при которой лечение начинают с в/в или в/м введения АМП в течение 3-4 дней, а затем переходят на пероральный прием этого же или сходного по спектру активности препа рата. Например, амоксициллин/клавуланат в/в в течение 3 дней, а затем пе рорально до 10-14 дней.

При отсутствии улучшения или ухудшении состояния пациента через 72 ч после начала терапии необходимо провести дополнительные обследования (рентгенографию или КТ, эндоскопическое исследование и пункцию придаточ ных пазух носа с микробиологическим исследованием полученного материа ла) и произвести смену АМП на препарат, активный в отношении микроорга низма, являющегося наиболее вероятным возбудителем в данном случае.

Антибактериальная терапия рецидивирующего и обострений хронического синусита принципиально не отличается от терапии острого синусита.

Длительность терапии при остром и рецидивирующем остром синуси те составляет 10-14 дней, при обострении хронического синусита - до 4-6 нед.

**•* Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей Нозокомиальный синусит развивается, как правило, у тяжелых больных, находящихся в ОРИТ, при назотрахеальной интубации или наличии назогаст рального зонда.

При нозокомиальном синусите возбудителями обычно являются грамотри цательные бактерии (P.aeruginosa, K.pneumoniae, E.coli и др.), реже встреча ются S.aureus и грибы.

При нозокомиальном синусите желательно, чтобы выбор препарата основы вался на результатах бактериологического исследования содержимого сину сов и чувствительности возбудителей к антимикробным препаратам, знании о резистентности возбудителей в данном отделении. Все АМП вводятся в/в. Обя зательно проводится пункция и дренирование синусов. Для терапии использу ют комбинацию цефалоспоринов III—IV поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам, цефепим) или ингибиторозащищенные пенициллины (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат, тикарцил лин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин), карбапенемы.

Список литературы 1. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. — М.:

Фармарус Принт, 1998. - С. 119-140 с.

2. Гущин И.С. Достижения в лечении аллергических заболеваний дыхательного тракта. Отчет о Международной конференции. // Новости науки и медицины.

Аллергия, астма и клиническая иммунология. - М.: Медицина, 1998. - N 9. С. 5-9.

3. Гущин И.С. Специфическая иммунотерапия как перспективный метод противо аллергического лечения // Иммунология - 1997. - N 2. - С. 4-8.

4. Мошкевич B.C., Нурмухаибетова А.А. Неинъекционные методы специфической иммунотерапии пыльцевыми аллерговакцинами больных поллинозом. // Аллер гия, астма и клиническая иммунология. - М.: Медицина, 1999. - N 7. - С. 7-13.

5. Новиков Д.К. Клиническая аллергология. - Мн.: Вышэйшая школа, 1991 - 511 с.

222 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ В.Ю. Стешин, Б.М. Блохин, Л.И. Ильенко Бронхит - это диффузное воспаление слизистой оболочки и подслизистой ткани бронхов любого калибра (без признаков пневмонии), которое в подав ляющем большинстве случаев связано с инфекцией. Локализованные измене ния бронхов (например, вокруг инородного тела, в зоне пневмосклероза и т.

д.) обозначаются соответствующим образом (односторонний бронхит, брон хит приводящего бронха и т. д.) с изменением характера воспаления слизистой (катаральный, слизисто-гнойный, гнойный эндобронхит) [1].

Бронхиты подразделяются на острый, острый обструктивный, бронхиолит (в т.ч. облитерирующий), рецидивирующий, рецидивирующий обструктивный и хронический бронхиты (первичный и вторичный).

Острый бронхит - проявление респираторной инфекции, которое характе ризуется остро возникающим воспалением слизистой оболочки трахеобронхи ального дерева. Помимо инфекции он может быть вызван химическими, физи ческими факторами, а также аллергенами.

По МКБ 10 выделяются следующие виды острого бронхита:

J20 Острый бронхит;

J20.0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae;

320.1 Острый бронхит, вызванный Haemophilus influenzae (палочкой Пфейф фера);

J20.2 Острый бронхит, вызванный стрептококком;

J20.3 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки;

J20.4 Острый бронхит, вызванный вирусом парагрипа;

J20.5 Острый бронхит, вызванный респираторно-синцитиальным вирусом;

J20.6 Острый бронхит, вызванный риновирусом;

J20.7 Острый бронхит, вызванный эховирусом;

J20.8 Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами;

J20.9 Острый бронхит, неуточненный.

Острый обструктивный бронхит - вид острого бронхита, характеризующий ся бронхообструктивным синдромом, связанным с нарушением бронхиальной проходимости.

Бронхиолит - это острое респираторное заболевание детей раннего возра ста в результате воспаления мелких дыхательных путей (бронхиол) [2]. При бронхиолите преобладает отёчность слизистой, свистящее дыхание. Часто он является первым обструктивным заболеванием в грудном возрасте.

По МКБ 10 выделяются следующие виды бронхиолита:

J21 Острый бронхиолит;

Бронхиты у детей J21.0 Острый бронхиолит, вызванный респираторно-синцитиальным виру сом;

J21.8 Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами;

J21.9 Острый бронхиолит, неуточнённый.

Рецидивирующий бронхит характеризуется эпизодами острого или обструк тивного бронхита, которые повторяются 3 и больше раз в год. Эпизоды бронхи та характеризуются длительностью клинических проявлений (2 и более недель).

Облитерирующий бронхиолит - это нечастая форма хронического брон хиолита, при которой имеется эндобронхиальная грануляционная ткань и пе рибронхиальный фиброз [ 3 ].

Первичный хронический бронхит представляет собой хроническое рас пространенное воспалительное поражение бронхов с продуктивным кашлем, разнокалиберными влажными хрипами в легких в течение нескольких месяцев и обострениями не менее 2-3-х в годна протяжении 2-х лет. Для хронического бронхита характерно диффузное поражение бронхов при отсутствии локаль ного пневмосклероза.

Вопрос о существовании данной нозологии спорный. Исходя из определе ния, в детском возрасте трудно диагностировать данное заболевание. У ребён ка еще отсутствуют или не успевают реализоваться факторы риска, которые ответственны за развитие хронического бронхита у взрослых (курение, загряз нение атмосферы, производственные вредности и многие другие). Практичес ки, первичный хронический бронхит удаётся выявить у подростков при усло вии длительного воздействия причинно значимых факторов [ 4 ].

Вторичный хронический бронхит, являясь составной частью многих хро нических болезней легких (системные и наследственные заболевания, пороки развития легких и бронхов, синдром цилиарной дискинезии, синдром хрони ческой аспирации пищи и др.), ответственен за основные клинические прояв ления: постоянный кашель, гиперсекрецию бронхиального секрета, наличие стабильных хрипов в легких, нарушение функции внешнего дыхания.

Особой формой хронического бронхита является пластический бронхит. Это редкое заболевание характеризуется образованием плотных слепков, состоя щих из фибрина и повторяющих ветвление бронхов. Причина заболевания нарушение лимфотока в грудной клетке. Образуются плотные слепки бронхов, состоящие из фибрина. В полости перикарда накапливается жидкость. Обо стрение протекает как эпизод бронхита с навязчивым непродуктивным кашлем на фоне синдрома интоксикации, иногда появляются боли за грудиной, при знаки гидроперикарда. Лечение оперативное: перевязка грудного протока.

По МКБ 10 выделяются следующие виды хронического бронхита:

J40 Бронхит неуточнённый острый или хронический;

J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит;

224 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ J41.0 Простой хронический бронхит;

J41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхит;

J41.8 Смешанный простой и слизисто-гнойный хронический бронхит.

Этиология и эпидемиология Острый бронхит обычно является проявлением респираторной инфекции и чаще всего вирусной. Ряд авторов указывают на этиологическую значимость вирусно-бактериальных ассоциаций: до 40-45% всех случаев бронхита [5].

Значительно реже он возникает под влиянием химических и физических фак торов, а также аллергенов. Бронхит могут вызывать практически все вирусы, поражающие дыхательные пути, в том числе риновирусы, ортомиксовирусы, парамиксовирусы. респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы, коро навирусы, энтеровирусы и др.

Практически все вирусы вызывают клинически сходную симптоматику. Од нако многие из вирусных агентов вызывают более или менее характерные син дромы, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиоло гию инфекционного заболевания клинически.

Большинство обструктивных форм бронхитов и бронхиолита обусловлива ют PC-вирусная и парагриппозная 3 типа инфекции (особенно часто вызывают обструктивные бронхиты и бронхиолиты у грудных детей). На остальные виру сы приходится не более 10-20% случаев. В последние годы у детей раннего возраста в этиологии бронхообструктивного синдрома отмечается роль коро навирусов, персистенции цитомегаловирусной и герпетической инфекции [б].

У школьников наиболее часто обструктивный бронхит вызывает Mycoplasma рпеитотае, в то время как в раннем возрасте микоплазма этиологически зна чима при поражении верхних дыхательных путей и значительно реже для брон хита. Облитерирующий бронхиолит типичен для аденовирусной инфекции (3, 7 и 21 типа). Описана связь с гриппом, корью, коклюшем и Af. Pneumoniae.

У старших детей и взрослых, облитерирующий бронхиолит также связан с воз действием ингаляционныхтоксинов, заболеваниями соединительной ткани [7].

В последние годы возросло число случаев бронхита, вызванных Chi.

рпеитотае и Moraxella catarrhalis, особенно у детей, ранее лечившихся анти биотиками. Ш. trachomatis нередко вызывает острый бронхит без обструкции у детей первых шести месяцев жизни. Бактериальные бронхиты редко имеют самостоятельное значение, а развиваются у детей с нарушениями дренажной функции бронхов (инородное тело, стеноз гортани, интубация, трахеостома, привычная аспирация пищи, ГЭРБ, муковисцидоз и др.). Наиболее часто бакте риальные и вирусно-бактериальные бронхиты наблюдаются у грудных детей и новорожденных. Появление в мокроте при бронхите на фоне ОРВИ бескапсуль ных Н. influenzae и пневмококков не дает основания говорить об их участии в развитии болезни, так как они не вызывают характерных для микробного вое Бронхиты у детей паления общих нарушений, а антибактериальная терапия не влияет на течение такого бронхита [ 1 ].

Промышленное и бытовое загрязнение атмосферного воздуха (С0г, диоксид азота, дым, запылённость и др.), пассивное курение приводят к гиперреактивно сти бронхов, способствуя возникновению бронхита. Их действие особенно силь но проявляется у детей дошкольного возраста, приводя к рецидивированию за болевания. Повышенная заболеваемость рецидивирующими формами бронхита является важным показателем загрязнённости атмосферы в данном регионе.

Заболеваемость бронхитом зависит от эпидситуации по респираторным ин фекциям (обычно холодные времена года) и колеблется в пределах 75-250 на 1000 детей в год. Возрастной пик заболеваемости приходится на 1-3 года. 06 структивные формы бронхита учащаются весной и осенью, вызванные микоп лазмой - в конце лета и осенью, аденовирусные - каждые 3-5 лет во время небольших эпидемических вспышек [1].

Частота бронхиальной обструкции, развившейся на фоне инфекционных за болеваний нижних дыхательных путей у детей, составляет, по данным разных авторов, от 5 до 50% [8, 9].

Бронхиолит - заболевание маленьких детей;

приблизительно 50% детей переносят это заболевание во время первых двух лет жизни, и 95% детей име ют серологические признаки предшествующей инфекции к 3-х летнему возра сту [10]. Дети приобретают инфекцию, когда общаются с членами семьи, кото рые обычно имеют симптомы инфекции верхних дыхательных путей или от ин фицированных детей в местах дневного пребывания, чаще зимой и ранней вес ной. В основе бронхиолита лежит гиперсекреция слизи и гиперплазия слизис той, которые вызывают тяжёлую обструкцию на уровне бронхиол.



Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.