авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 19 |

«ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО ПО ДЕТСКИМ БОЛЕЗНЯМ Под общей редакцией В.Ф.Кокояинай и А.Г.Румянцева • • • ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Под редакцией ...»

-- [ Страница 8 ] --

Рецидивирующие бронхиты вызываются теми же респираторными вируса ми, что и острые бронхиты, но обнаруживаются они в 2 раза чаще, а виремия длится дольше, чем у детей с ОРВИ без бронхита. Есть доказательства персис тенции РС-вируса [11]. И если здоровые дети имеют лишь единичные эпизоды бронхита при ОРВИ эти больные практически при каждой ОРВИ, болеют брон хитом. Повышение чувствительности бронхиального дерева к вирусной инфек ции связано, по крайней мере, с 2 факторами - бронхиальной гиперреактивно стью и аллергической предрасположенностью. Около 60% детей с рецидиви рующими бронхитами имеют признаки гиперреактивности бронхов, а 80% положительные кожные аллергологические пробы и/или повышение уровня IgE. Реакция на аэроаллергены выявляется у 15% детей с рецидивирующим бронхитом и у 30% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом [1].

Для детей с рецидивирующим бронхитом характерны большое количество стигм дисэмбриогенеза, признаки дисплазии соединительной ткани. Особенно часто встречается пролапс митрального клапана, повышенная эластичность кожи и гипермобильность суставов.

226 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Эндогенные или экзогенные причины, способствующие рецидивированию острого бронхита, ведут к снижению иммунологической реактивности ребенка.

Рост частоты рецидивирующих бронхитов свидетельствует о неблагополу чии экологической ситуации. В неблагоприятных районах распространённость рецидивирующего бронхита в З-б раз выше, чем в благоприятных. Как прави ло, эти дети состоят на диспансерном учете как часто болеющие ОРЗ. Дети с обструктивной формой рецидивирующего бронхита являются группой риска по формированию бронхиальной астмы.

Обострения хронического бронхита вызываются преимущественно бактери альной флорой: H.influenzae, S.pneumoniae и M.catarrhalis. Имеют этиологичес кую значимость и некоторые вирусы: грипп, парагрипп, респираторно-синти циальный вирус, риновирусы, коронавирусы.

Клиника, критерии диагностики острого бронхита Как и при всех ОРИ для бронхита характерен синдром общей интоксика ции и катаральные явления. Симптомы бронхита развиваются, как правило, на 3-5 день от начала острого респираторного заболевания или ринофарин гита. Главным клиническим симптомом острого бронхита является кашель, который в начале заболевания обычно сухой непродуктивный, а через не сколько дней становится влажным с увеличивающимся количеством мокро ты. Кашель длится обычно до 2 недель, но с фибринозными наложениями ка шель может беспокоить ребёнка в течение 4-6 недель при отсутствии других симптомов (микоплазменная и хламидийная инфекция). Вторым по значимо сти симптомом острого бронхита являются жёсткое дыхание с диффузными сухими, крупно- и среднепузырчатыми хрипами, меняющимися при кашле при отсутствии перкуторной симптоматики. Гораздо реже встречаются мелкопу зырчатые хрипы. Бронхиту сопутствует и трахеит, при котором возникает чув ство давления или боли за грудиной при кашле. Мокрота чаще имеет слизис тый характер, на 2-й неделе она может приобретать зеленоватый цвет (при месь фибрина), что не является признаком микробного воспаления. Появле ние слизисто-гнойной мокроты жёлтого цвета признак присоединения бак териальной инфекции.

Микоплазменный бронхит (вызванный М. рпеитотае) чаще встречается в школьном возрасте. Он, как правило, протекает с высокой температурой, кон трастирующей с незначительно нарушенным общим состоянием и отсутствием признаков токсикоза. Воспаление охватывает мелкие бронхи, что проявляется крепитацией, мелкопузырчатыми хрипами, усилением мелких элементов легоч ного рисунка на рентгенограмме. В отличие от вирусного бронхита для микоп лазменного характерна асимметрия хрипов. Эти признаки, в сочетании с «су хим» конъюнктивитом (без выпота), позволяют заподозрить бронхит именно данной этиологии.

Бронхиты у детей Хламидийный бронхит (вызванный Chi. pneumoniae) можно заподозрить по одновременно возникающей ангине и/или шейному лимфадениту. У подро стков нередко протекает с обструкцией.

Хламидийный бронхит (вызванный Chi. trachomatis) у детей первого полу годия жизни протекает часто без обструкции, выраженной одышки, токсикоза и гематологических сдвигов.

Диагностические критерии острого (простого) бронхита:

1. Синдром интоксикации, симптомы ринита, назофарингита.

2. Наличие кашля с характерной динамикой: в начале заболевания сухой непродуктивный, а через несколько дней (обычно 4-5) - влажный про дуктивный.

3. Наличие мокроты, которая чаще имеет слизистый характер.

4. Отсутствие признаков дыхательной недостаточности. Одышка не выраже на, вспомогательная мускулатура не принимает участия в акте дыхания, цианоз отсутствует.

5. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание. Хрипы симметричные, при кашле изменяются. В начале болезни хрипы сухие, а со временем по являются незвучные, влажные средне-, и крупнопузырчатые хрипы, реже мелкопузырчатые соответственно диаметру пораженных бронхов.

6. При перкуссии изменения в легких отсутствуют.

7. Изменения гемограммы непостоянные, характерно ускоренная СОЭ со склонностью к лейкопении за счёт относительной нейтропении. При при соединении бактериальной инфекции - лейкоцитоз с нейтрофилёзом.

8. На рентгенограмме грудной клетки - усиление легочного рисунка, тень корня легких расширена, нечеткая.

Обструктивный бронхит В отличие от обструкции верхних дыхательных путей, обструкция нижних дыхательных путей, вызывает больше экспираторной, чем инспираторной сим птоматики. Во время вдоха внутригрудное давление становится отрицатель ным относительно атмосферного. Следовательно, дыхательные пути имеют тен денцию увеличивать свой диаметр во время вдоха, и если нет реальной, отно сительно фиксированной обструкции (или увеличения секреции в дыхатель ных путях), во время вдоха дыхательных шумов немного или совсем нет. Внут ригрудное давление увеличивается относительно атмосферного во время вы доха, имея тенденцию к коллапсу внутригрудных дыхательных путей, что вы зывает свистящее дыхание. Частичная обструкция дыхательных путей может вызывать свист только во время поздней фазы выдоха. Из-за небольшого раз мера дыхательных путей, дети до 2-3-х лет жизни, более вероятно, свистят в ответ на вирусную инфекцию. Свистящее дыхание, которое локализовано в одной области грудной клетки, заслуживает особенно пристального диагнос 228 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ тического внимания (например, инородное тело, компрессия лимфатически ми узлами).

Бронхиальную обструкцию следует рассматривать как защитную реакцию, адаптацию бронхиального дерева при поражении реснитчатого эпителия с це лью предотвращения попадания бактерий. Поэтому при обструктивном брон хите редко развивается пневмония.

Реакция детей на вирусную инфекцию в форме обструктивного бронхита обусловлена не аллергией, а гиперреактивностью бронхов с выделением вяз кого секрета. Наличие аллергической предрасположенности способствует ре цидивированию обструкции и формированию бронхиальной астмы. В то же время у детей с бронхиальной астмой на фоне респираторных инфекций часто развивается обострение, которое сопровождается бронхиальной обструкцией.

Диагностические критерии острого обструктивного бронхита:

1. Удлиненный свистящий выдох "wheezing" (хрипящий), который слышен на расстоянии от больного.

2. Вздутие грудной клетки (горизонтальное размещение ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных про межутков.

3. Отсутствие признаков выраженной дыхательной недостаточности.

4. Кашель сухой, приступообразный, длительный. В конце первой недели переходит во влажный.

5. Перкуторно определяется коробочный оттенок легочного звука.

6. Аускультативно значительное удлинение выдоха, множество сухих свис тящих хрипов. Могут быть средне- и крупнопузырчатые малозвучные влаж ные хрипы.

7. На рентгенограмме грудной клетки наблюдается разрежение легочной картины в латеральных отделах легких и сгущение в медиальных (скрытая эмфизема).

Бронхиолит Бронхиолит развивается у детей первых лет жизни обычно как первый эпи зод обструкции. Заболевание начинается с обычных симптомов острого респи раторного заболевания (ринорея, кашель, чихание) на фоне субфебрильной температуры. Через несколько дней (обычно на 3-4 день) дыхание резко уча щается и становится свистящим, кашель сухой, иногда с высоким, спастическим обертоном. Признаки острого респираторного дистресса: тахипноэ до 60-90 в минуту, затруднение выдоха, раздувание крыльев носа, перемежающийся циа ноз, удлинение фазы выдоха, свистящие хрипы и крепитация в грудной клетке.

При выраженном тахипноэ удлинение выдоха может отсутствовать. Быстро на растают признаки дыхательной недостаточности. Основная физиологическая аномалия - гипоксемия до 55-60 мм рт. ст., вторичная по отношению к неадек ватной вентиляции и перфузии. Гиперкапния обычно не развивается - РаСО Бронхиты у детей чаще снижено (гипервентиляция), что препятствует ацидозу, но она может по явиться у тяжело больных грудных детей со значительной и длительной об струкцией. Нарастание дыхательных расстройств не приводит к дальнейшему учащению дыхания. Одышку надежнее оценивать по участию вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, выраженности втяжений межреберий. Рентгено логически определяют вздутие легких, выявляются «воздушные ловушки», уси ление бронхососудистого рисунка, мелкие ателектазы, перибронхиальные уп лотнения и инфильтраты, что заставляют думать о пневмонии. Количество лей коцитов обычно нормальное. У детей 2-5 лет имеет место скрытый бронхос пазм вследствие образования иммунных комплексов, что усиливает вентиля ционные и гемодинамические расстройства.

Течение бронхиолита чаще благоприятное, обструкция достигает максимума в течение 1-2 дней и полностью исчезает к 10 дню. При обратном развитии в первую очередь уменьшаются втяжения грудной клетки. Осложнения бронхио лита включают апноэ, дыхательную недостаточность, ателектазы, вторичные бактериальные инфекции, пневмоторакс или пневмомедиастинум. Летальный исход встречается достаточно редко, не более 2% случаев.

Диагностические критерии бронхиолита:

1. Значительное нарушение общего состояния, имеющиеся симптомы рини та, назофарингита, катаральные симптомы.

2. Субфебрильная или нормальная температура тела.

3. Выраженная дыхательная недостаточность: одышка экспираторного ха рактера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, раздува ние крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, перемежающийся цианоз.

4. Признаки острой эмфиземы: расширенный передне-задний размер груд ной клетки, горизонтальное расположение ребер, опущение диафрагмы.

5. Коробочный перкуторный звук.

6. Жесткое дыхание, удлинение выдоха, на выдохе сухие, свистящие хрипы, влажные мелкопузырчатые хрипы.

7. Выраженная тахикардия.

8. На рентгенограмме грудной клетки усиление сосудистого рисунка, при знаки обтурационной эмфиземы, усиление бронхососудистого рисунка, мелкие ателектазы и перибронхиальные уплотнения.

9. Идентифицирование респираторно-синцитиального вируса в назофарин геальных секретах культуральным или антигенным исследованием.

Облитерирующий бронхиолит Облитерирующий бронхиолит отличается крайней тяжестью, цикличностью и частой хронизацией. Может иметь иммунопатологическую природу. Воспа лительный процесс в бронхиолах и мелких бронхах (менее 1 мм в диаметре) 230 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ приводит к утолщению слизистой оболочки, и чешуйчатому перерождению, постепенному замещению грануляционной тканью, с последующей облитера цией просвета (рубцовый стеноз). В паренхиме легких находят экссудат и ха рактерные для данной инфекции крупные клетки (аденовирусная пневмония).

В пораженном участке легкого развивается эндартериит с сужением ветвей легочной, а иногда и бронхиальной артерий. При этом легочный кровоток в пораженном легком может быть уменьшен на 25-50%. Исход процесса - скле роз доли или целого легкого, либо, сохранение воздушности дистрофичной невентилируемой легочной ткани с признаками гипоперфузии («сверхпрозрач ное легкое»). Клиническая картина острого периода характеризуется резкими дыхательными расстройствами на фоне стойкой фебрильной температуры, час то с другими признаками аденовирусной инфекции (в т.ч. конъюнктивит). Ха рактерен приступообразный навязчивый сухой кашель, вздутие грудной клет ки (эмфизема), Выслушиваются дистанционные свистящие или влажные хрипы (оральная крепитация). Развивается гипоксемия, гиперкапния, цианоз. В кро ви - повышение СОЭ, нейтрофильный сдвиг, умеренный лейкоцитоз. В этом периоде на снимке видны обширные, односторонние мягкотеневые сливающи еся очаги без четких контуров («ватное легкое»). Дыхательная недостаточность нарастает в течение 1-2 недель, требуя проведения ИВЛ. Летальный исход на ступает в результате дыхательной недостаточности у детей с предшествующей грубой патологией или двусторонним процессом в лёгких. Прогностически не благоприятным является сохранение обструкции после нормализации темпе ратуры. После острого периода наступает фаза относительного затишья, про должающаяся от 4-х до б-ти недель. В это время ребенка беспокоят минималь ные проявления нарушения функции дыхания: удлиненный свистящий выдох, выслушиваются единичные хрипы на стороне поражения. Обструкция может периодически усиливаться, напоминая астматический приступ. В третьем пе риоде, спустя 1-2 месяца от начала заболевания, развивается клиника наруше ния бронхиальной проходимости как при приступах бронхиальной астмы.

При благоприятном исходе на 2-3-й неделе падает температура и полнос тью исчезает физикальная и рентгенологическая симптоматика. При этом мо жет сохраняться гипоперфузия доли легкого (1-2 степени) без типичного син дрома Мак-Леода. В течение многих лет во время присоединения ОРВИ у таких больных прослушиваются хрипы.

Рецидивирующие бронхиты Клинически рецидив заболевания протекает как острый бронхит с умеренной лихорадкой. Отличительная особенность - несоответствие длительности ката ральных явлений и кашля. Если ринит, гиперемия зева и другие симптомы ОРВИ проходят достаточно быстро, кашель часто затягивается до 1 месяца. Общее со стояние нарушается незначительно. Рецидивы совпадают с сезонным повыше Бронхиты у детей нием заболеваемости ОРВИ, провоцируются выбросом аэрополлютантов, загряз нением атмосферы, климатическими изменениями, переохлаждением. Кашель сначала сухой, затем влажный, со слизистой или слизисто-гнойной мокротой.

Выслушиваются грубые сухие и средне- и крупнопузырчатые хрипы, рассеянные, с обеих сторон. Показатели крови изменяются в небольшой степени.

Вне рецидивов клинические изменения отсутствуют, но можно наблюдать повышенную кашлевую готовность при охлаждении, физической нагрузке или психическом напряжении. В таких ситуациях имеет место формирование ги перреактивности бронхов (то есть повышенной чувствительности бронхов к раздражителям).

10% больных с рецидивирующим бронхитом имеют повышенную прозрач ность легочных полей - свидетельство нарушения бронхиальной проходимос ти. Выявление эндобронхита при бронхоскопии зависит от предшествующего рецидива. У 50% больных выявляются обструктивные нарушения при ФВД, у 20%-скрытый бронхоспазм вне рецидивов. Бронхиальная гиперреактивность выявляется у половины больных. [1].

При рецидивирующем обструктивном бронхите эпизоды обструкции повто ряются на фоне ОРВИ. В отличие от бронхиальной астмы, обструкция не имеет приступообразного характера, не развивается в ответ на воздействие неинфек ционных аллергенов, практически отсутствует эффект бронхолитической тера пии (за исключением эуфиллина). В отдельных случаях эпизоды обструкции могут быть связаны с хронической аспирацией пищи.

Течение рецидивирующего бронхита, в основном, благоприятное, рецидивы прекращаются в течение 2-3 лет. Трансформация рецидивирующего бронхита в бронхиальную астму отмечается только у 2% детей.

У 50-60% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом, не имеющих признаков аллергии, обструктивные эпизоды прекращаются в возрасте 3-4 лет, у остальных - в возрасте 4-5 лет. Напротив, у детей с рецидивирующей об струкцией, имеющих признаки аллергии, нередко уже в возрасте 3-5 лет диаг ностируют бронхиальную астму. При уровне IgE 100 МЕ/мл за 10 лет наблю дения бронхиальная астма развилась в 45% случаев [1]. Дети, рождённые от родителей с аллергическими заболеваниями, имеющие высокий уровень IgE, положительные кожные пробы относятся к группе риска по рецидивированию обструктивного бронхита и развитию бронхиальной астмы в последующие пе риоды жизни. Для этих детей характерны обструктивные эпизоды более 2 раз в год без повышения температуры.

Диагностические критерии рецидивирующего бронхита:

1. Эпизоды острого бронхита 3 и более раз в год.

2. Продолжительное течение обострения бронхита(3-4 недели и дольше) 3. Умеренное повышение температуры тела или её отсутствие. Может быть продолжительный субфебрилитет.

232 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ 4. Продолжительный (3-4 недель) кашель, который доминирует в клиничес кой картине. Кашель вначале обострения сухой, затем влажный. Катараль ные явления исчезают значительно быстрее кашля.

5. Мокрота имеет слизистый или слизисто-гнойный характер кашля.

6. В период рецидива общее состояние ребенка страдает незначительно. Нет признаков дыхательной недостаточности.

7. Перкуторно изменений нет.

8. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание. Отмечаются сухие или влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Хрипы рассеянные, меня ются по характеру и локализации, менее продолжительные, чем кашель.

9. На рентгенограмме грудной клетки наблюдается усиление легочного ри сунка, расширение корней легких, которое сохраняется даже в период ремиссии.

Хронический первичный бронхит Следует подчеркнуть, что данная форма бронхита диагностируется только при исключении хронических форм патологии легких, что требует тщательной диагностики в специализированном пульмонологическом стационаре. Диагно стируется у детей старше 7 лет при длительном воздействии неспецифических раздражителей (табачный дым, загрязнение атмосферы и др.). Определённое значение имеет первичный дефект местной иммунологической защиты. Клю чевой признак заболевания - хронический продуктивный кашель, наблюдае мый на протяжении, по меньшей мере, 3 мес. в течение 2 последовательных лет. Обострения сопровождаются усилением кашля, одышки,увеличением объе ма выделяемой мокроты, гнойным ее характером, повышением температуры тела.

Бактериальные и вирусные инфекции ответственны за обострения хроничес кого бронхита в 1/2-2/3 случаев. Другими причинами обострения заболева ния могут быть аллергены, загрязнение атмосферного воздуха Диагностические критерии первичного хронического бронхита:

1. наличие длительного кашля с мокротой;

2. постоянные хрипы в легких в течение 3 месяцев и более;

3. 3 и более обострения в год на протяжении двух последовательных лет;

4. исключение муковисцидоза, дефицита б^антитрипсина, синдрома цили арной дискинезии, пневмосклероза и др.

Лечение Лечение острого бронхита в большинстве случаев проводится на дому. Гос питализация показана в случаях выраженной интоксикации и обструкции у детей раннего возраста, бронхиолите.

Показания к госпитализации детей с обструктивным бронхитом и бронхио литом:

Бронхиты у детей - возраст 1 года;

- респираторный дистресс (частота дыхания во сне 50-60 или выше), ги поксемия (РаО2 менее 60 мм рт.ст. или сатурация кислородом менее 92%);

- появление апноэ.

Важен оптимальный воздушный режим (температура воздуха 18-20°, влаж ность не ниже 60%). В лихорадочный период болезни показан постельный ре жим, обильное питье, назначение жаропонижающих средств. Дополнительный увлажненный кислород должен быть предусмотрен для госпитализированных пациентов в достаточной концентрации для поддержания РаО2 в 70-90 мм рт.

ст. (сатурации кислородом 92%). Интубация и искусственная вентиляция тре буются для лечения дыхательной недостаточности или тяжелого апноэ при брон хиолите. Показаниями к ней являются:

- ослабление дыхательного шума на вдохе;

- сохранение цианоза при дыхании 4 0 % 0 2 ;

- снижение болевой реакции;

- падение РаО2 60 мм рт.ст.;

- увеличение РаС02 55 мм рт.ст.

Перевод на общий режим целесообразен после нормализации температуры и ликвидации выраженных катаральных явлений, а сохранение несильного каш ля и хрипов не должно служить этому препятствием. Прогулки и гигиенические ванны противопоказаны лишь в острый лихорадочный период. Аэрозольные ингаляции (вода, физиологический раствор) оправданы лишь у детей с мучи тельным кашлем. Электропроцедуры неэффективны. Горчичники провоцируют и усиливают бронхоспазм, поэтому противопоказаны.

Применение аэрозоля рибавирина и других специфических антивирусных препаратов у детей с респираторно-синцитиальной инфекцией, продемонст рировало наличие небольшой эффективности в клинических исследованиях.

Эти препараты могут быть применены у новорожденных с тяжелым заболева нием и у пациентов, имеющих высокий риск развития тяжелого, длительного заболевания (например, хронические заболевания легких, тяжелый порок сер дца). Вызывает интерес использование моноклональных антител к Р-протеину (паливизумаб), PC-вируса при тяжелых формах бронхиолита, с его помощью которых удается быстро снизить количество PC-вируса в дыхательных путях.

Антигистаминные препараты используют только у детей с проявлениями ал лергии с обильной секрецией (подсушивающее действие). При обструктивном бронхите у детей старше 6 мес. возможно назначение антигистаминных препа ратов I I поколения (лоратадин, цетиризин), старше 1 года - дезлоратадина, не влияющих на вязкость мокроты. Начиная с 6-летнего возраста лучше всего при менять антигистаминные препараты последнего поколения (фексофенадин, эбастин). Антигистаминные препараты мембраностабилизирующего механиз ма действия (кетотифен) обладают профилактическим действием на развитие 234 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ бронхоспазма, однако эффект этот выражен очень незначительно. Их следует рекомендовать детям с рецидивами бронхиальной обструкции при наличии ато пического дерматита или другого аллергического заболевания.

Необходимость в подавлении кашля с использованием истинных противо кашлевых препаратов (глауцин, бутамират, кодеин, окселадина цитрат, пенток сиверин, преноксиндиазина гидрохлорид и др.) у детей возникает крайне ред ко. Применение их с патофизиологических позиций не оправдано. При нали чии у ребенка гиперпродукции вязкого секрета использование противокашле вого препарата может значительно ухудшить дренажную функцию бронхов,утя желить течение обструкции, увеличить вероятность вторичного инфицирова ния, усугубить дыхательную недостаточность. Показаниями к их применению ограничивается сухим раздражающим, мучительным кашлем, который наблю дается при бронхите достаточно редко (обычно при микоплазменной и хлами дийной этиологии). Эти средства противопоказаны при влажном кашле с обиль ной мокротой, нарушении функции мерцательного эпителия, бронхобструктив ном синдроме.

Основу терапии составляют мукорегуляторные препараты, которые стиму лируют образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости вслед ствие изменения структуры мукополисахаридов мокроты, повышают секрецию гликопротеидов (мукокинетическое действие), стимулируют двигательную ак тивность ресничек мерцательного эпителия и улучшают мукоцилиарный транс порт;

повышают синтез, секрецию сурфактанта и блокирует его распад, снижа ют адгезивность мокроты. Мукорегуляторы действуют на гель-фазу бронхиаль ного секрета и эффективно разжижают мокроту, не увеличивая существенно ее количество. Мукорегуляторы.назначаются с самого начала заболевания при непродуктивном сухом кашле. Муколитические препараты нельзя комбиниро вать с противокашлевыми средствами из-за опасности «заболачивания» дыха тельных путей при угнетении кашлевого рефлекса.

Препаратами выбора является: амброксол и карбоцистеин как для приёма внутрь, так и в ингаляциях (небулайзерная терапия). Амброксол существенно уменьшает вязкость мокроты за счет стимуляции серозных клеток желез слизи стой оболочки бронхов, нормализации соотношения серозного и слизистого компонентов мокроты, уменьшает вязкость мокроты. Он обладает также анти оксидантными свойствами и повышает местный иммунитет.

Механизм действия карбоцистеина связан с активацией сиаловой трансфе разы - фермента бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, что при водит к нормализации количественного соотношения кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета, нормализации вязкости и эластичности слизи,улучшению мукоцилиарного клиренса. Под воздействием препарата про исходит регенерация слизистой оболочки, восстановление ее структуры. По мимо этого восстанавливается секреция иммунологически активного IgA (спе Бронхиты у детей цифическая защита) и число сульфгидридных групп (неспецифическая защи та), потенцируется деятельность реснитчатых клеток.

Амброксол назначается детям до 2 лет - 15 мг/сут., 2-6 лет - 22,5 мг/сут., 6 12 лет 30-45 мг/сут., подросткам 60-90 мг/сут.

Карбоцистеин: от 1 мес. до 2,5 лет - по 100 мг/сут., от 2,5 до 5 лет - по мг/сут. в 2 приёма, старше 5 лет - по 600-750 мг/сут. в 3 приёма. В отличие от амброксола в аэрозоле карбоцистеин не эффективен.

Бромгексин (производный алкалоида визицина) обладает более низким фармакологическим эффектом по сравнению с препаратом нового поколения, являющимся активным метаболитом бромгексина - амброксолом. Однако дос тупность бромгексина, его относительно невысокая стоимость, отсутствие по бочных эффектов и удобство расфасовки объясняют достаточно широкое при менение препарата. Детям от 3 до 5 лет показано назначение по 12 мг/сут., от б до 12 лет - по 24 мг/сут., подросткам - по 36 мг/сут. в 3 приёма.

Ацетил цистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, сек рет которых способен лизировать фибрин и кровяные сгустки. Применение ацетилцистеина ограничено вследствие существенного увеличения объёма бронхиального секрета, снижения местного иммунитета (снижение продукции лизоцима и IgA,), усиления обструкции, повышения бронхиальной гиперреак тивности. Сильное разжижение мокроты может вести к «заболачиванию» лег ких, поэтому при приеме препаратов этой группы должен быть обеспечен хо роший дренаж для мокроты (постуральный дренаж, вибромассаж грудной клет ки). Ингаляционные формы в настоящее время не используются, так как имеют запах сероводорода. Назначается внутрь до 5 лет: 200-300 мг/сут. в 2-3 при ёма, старше 5 лет 600 мг/сут. в 3 приёма.

Месна (2-меркаптоэтансульфонат) оказывает аналогичное ацетилцистеину действие, однако обладает большей эффективностью. Месна применяется ис ключительно для ингаляционного и интратрахеального введения.

Применение ферментов - трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, дезок сирибонуклеазы при остром бронхите ограничено из-за большого количества побочных реакций.

При лечении бронхита следует отдавать предпочтение ингаляционному пути введения лекарственного препарата при помощи небулайзера, который является наиболее оптимальным как при проведении муколитической, так и бронхолити ческой и противовоспалительной терапии. К преимуществам небулайзерной те рапии относятся: легко выполнимая техника ингаляции, возможность проведе ния ингаляции у младенцев и детей раннего возраста (через маску), доставка более высокой дозы ингалируемого вещества за короткий период времени и обес печение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов.

Комбинированные препараты содержат два компонента и более, некоторые из них включают противокашлевой препарат (стоптуссин, гексапневмин, ло 236 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ рейн), бронхолитик (солутан), жаропонижающие и/или антибактериальные средства (гексапневмин,лорейн). Прием комбинированных препаратов, содер жащих в2-агонисты короткого действия (аскорил) у детей может сопровождаться побочными эффектами (тахикардия, тремор, судороги). Это, безусловно, огра ничивает их применение. Назначение комбинированных препаратов, особен но содержащих эфедрин (бронхолитин, солутан), целесообразно только в ред ких случаях гиперпродукции обильного жидкого бронхиального секрета, так как эфедрин обладает выраженным "подсушивающим" эффектом.

Достаточно распространены отхаркивающие средства, содержащие алкало иды или сапонины и усиливающие перистальтику бронхиол за счет стимуляции гастропульмонального рефлекса,являющегося аналогом рвотного рефлекса. Это способствует продвижению мокроты из нижних отделов дыхательных путей в верхние и ее эвакуации. Ряд растительных препаратов усиливают секрецию бронхиальных желез, что увеличивает жидкий нижний слой слизи и, тем са мым, активность мерцательного эпителия. Препараты этой группы, преимуще ственно растительного происхождения, комбинированные: грудные сборы №1 4, бронхикум, бронхосан, гексапневмин, Доктор Тайсс с подорожником, геде ликс, проспан, Доктор Мом, туссин и др. Отхаркивающие лекарственные сред ства показаны, если кашель не сопровождается наличием густой, вязкой мок роты, но отделение ее затруднено.

В качестве бронхолитической терапии у детей обструктивным бронхитом используют Р2-агонисты короткого действия, антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетания. Предпочтителен ингаляцион ный путь введения препаратов (небулайзерная терапия).

Препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции являются Р2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 мин) бронходи латирующий эффект, их можно назначать 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эф фекты.

В комплексной терапии обструктивного бронхита у детей раннего возраста в настоящее время часто используется комбинированный препарат "Беродуал", сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию в2адренорецепторов и блока ду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и феноте рол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в сред нем составляет 1 капля на 1 кг массы тела 3-4 раза в сутки. В камере небулай зера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до настоящего времени, к сожалению, являются основными для купирования бронхообструк ции. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно вы Бронхиты у детей сокая эффективность, простота использования и недостаточная информиро ванность врачей. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим ис пользование эуфиллина, является его небольшая "терапевтическая широта" (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обяза тельного его определения в плазме крови. Эуфиллин, обладая бронхолитичес кой и в определенной мере противовоспалительной активностью, имеет боль шое количество побочных эффектов со стороны пищеварительной системы (ос новными симптомами являются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск развития аритмии), центральной нервной системы (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и метаболическими нарушениями. У боль ных, принимающих антибиотики - макролиды, фторхинолоны, или перенося щих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие осложнений даже при стандартном дозировании препарата. Эуфиллин следует относить к препаратам второй очереди и назна чать при недостаточной эффективности р2-агонистов короткого действия и М холинолитиков. Детям назначают эуфиллин перорально в дозе 5-10 мг/кг в сутки, разделенной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назначают внутривенно капельно (в физиологическом растворе или растворе глюкозы) в суточной дозе до 16-18 мг/кг, разделенной на 4 введения. Внутри мышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, так как болезненные инъ екции могут усилить бронхообструкцию.

В терапии острого бронхита, в том числе протекающих с бронхообструкци ей, в настоящее время важное место отводится фенспириду, противовоспа лительное действие которого направлено на все фазы воспалительного про цесса и эффективно главным образом в отношении слизистой оболочки ды хательных путей. По своему химическому строению и фармакологическим свойствам фенспирид, противовоспалительный препарат, не является ни сте роидом, ни "классическим" нестероидным противовоспалительным средством (НПВС). Противовоспалительный механизм действия фенспирида обусловлен блокированием На-гистаминовых и (32-адренергических рецепторов, умень шением образования лейкотриенов, и других медиаторов воспаления, подав лением миграции эффекторных воспалительных клеток и активации клеточ ных рецепторов. Фенспирид уменьшает действие основных патогенетичес ких факторов, которые способствуют развитию воспаления, гиперсекреции слизи, гиперреактивности бронхов и обструкции бронхов. Препарат умень шает проявление бронхиальной обструкции или предупреждает его разви тие. Раннее назначение фенспирида, тройного к эпителию дыхательных пу тей, обеспечивает рациональный контроль над симптомами воспаления, спо собствует быстрому улучшению клинических проявлений респираторной ин фекции, в том числе бронхиальной обструкции, уменьшает вероятность раз вития осложнений.

238 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Тяжелое течение бронхиальной обструкции у больных острым обструктив ным бронхитом или бронхиолитом иногда требует назначения топических или системных кортикостероидов. У детей раннего возраста наилучшем является ингаляционное (через небулайзер) введение пульмикорта. Продолжительность терапии ингаляционными кортикостероидами (ИКС) определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения бронхообструктивного синд рома, эффектом от проводимой терапии. При остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней.

Показанием к назначению антибиотиков при остром бронхите следует счи тать:

1. Клинические признаки, указывающие на бактериальную природу воспа лительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты, из менения в периферической крови).

2. Выраженная интоксикация, особенно у детей раннего возраста.

3. Бронхиты микоплазменной и хламидийной этиологии.

В целом, использование антибактериальной терапии не оказывает существен ного влияния на исходы бронхита. При микоплазменной и хламидийной этио логии бронхита назначаются макролиды: спирамицин, джозамицин, мидеками цин, рокситромицин курсами не менее 10-14 дней, кларитромицин - 21 день, азитромицин - 5 дней. Возможны повторные курсы антибактериальной тера пии.

Альтернативным препаратом стартовой, превентивной терапии острого брон хита с одновременной профилактикой бактериальных осложнений является фитоантибиотик Умкалор - экстракт из корней Pelargonium sidoides [12]. Его применение в 3-5 раз снижает необходимость антибактериальной терапии в случаях острого бронхита [13].

При лечении острого бронхита широкое распространение получили гомео патические препараты, которые при доказанной высокой эффективности отли чаются практически полной безопасностью [12]. Их применение при лечении острого бронхита направлено, прежде всего, на профилактику бактериальных осложнений, повышению иммунобиологической защиты организма. Кроме того, многие из них обладают мукорегуляторным и противовоспалительным действи ем. Преимущественно применяются комплексные препараты, так как действие одного средства дополняется или усиливается действием другого. Доказана высокая эффективность комплексного препарата TraumeelS, особенно в соче тании с Engistol N, которые дают возможность отказаться от антибактериаль ной терапии, эффективны как при сухом, малопродуктивном кашле, так и при влажном со слизисто-гнойной мокротой [12,14]. Аналогичным широким спек тром действия обладает отечественный препарат Сандра [15]. В период рекон валесценции показан суис-органный препаратMucosa compositum, нормализу Бронхиты у детей ющий лёгочную перфузию, улучшающий лёгочное кровообращение. Препарат особенно показан при вязкой слизисто-гнойной мокроте [16]. Для лечения бронхита хламидийной и микоплазменной этиологии рекомендуется сочетание обычной антибактериальной терапии макролидами с препаратами, содержа щими гомеопатический гистамин - BioLine Allergy [17].

При рецидивирующем и хроническом бронхите целесообразно применение длительного курса иммуномодулирующеи терапии с использованием препара тов, которые способствуют выработке антител против основных возбудителей:

рибомунил, бронхомунал, биостим, ИРС-19. Доказана эффективность данных препаратов в снижении частоты обострений бронхита, сокращении продолжи тельности заболевания и необходимости антибактериальной терапии [18].

Лечебный массаж и гимнастика в сочетании с постуральным дренажем и вибрационным массажем - обязательные составные части лечения и реабили тации. Постуральный дренаж проводят дважды в день (первый раз обязатель но утром после пробуждения): ребенок свешивается с кровати, упираясь пред плечьями в пол, и находится в таком положении 10-20 мин. Вибрационный массаж делают похлопыванием кистью, сложенной «лодочкой», по грудной клет ке над местом поражения, чередуя со сдавливанием ее с боков и поглаживани ем по межреберьям. Полезен также легкий массаж грудной клетки и рефлексо генных зон (например, ступней) с использованием растительных бальзамов.

Важным звеном реабилитации детей с рецидицивирующим и хроническим бронхитом является санация хронических очагов инфекции (не только в но соглотке), назначение повторных курсов иммуностимулирующей и иммуномо дулирующеи терапии - сочетание нуклеинат натрия, метацила, растения - адап тогены (настойки элеутерококка, левзеи, лимонника, заманихи, женьшеня), ви таминами А, Е, В5, В6, В15, а также антиоксидантов (витамины С, Е и др.), гоме опатические препараты. Высокоэффективны немедикаментозные методы реа билитации: иглорефлексотерапия и интервальная гипокситерапия («Горный воздух»), аэроионотерапия.

С диспансерного учёта дети снимаются при отсутствии рецидидивов брон хита в течение 2-х лет.

Список литературы 1. Практическая пульмонология детского возраста:Справочник / Под редакцией В.К. Таточенко. - М., 2000.

2. Everard M: Acute bronchiolitis: A perennial problem // Lancet. - 348:279. - 1996.

3. Robert W. Wilmott, MD;

Mark E. Dato, MD, PhD;

Barbara A. Chini, MD.

4. Волков И.К., Рачинский С В. Диагностика и терапия хронических бронхитов у детей // Доктор.Ру. - 2003. - № 12.

5. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколити ческая терапия. - М., 2000. - 24 с.

240 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ 6. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей. Вопросы патогенеза, диаг ностики и лечения. - М., 2005. - 48 с.

7. Epier G.R., Colby T.V., McLoud Т.С., et al: Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia. N Engi J Med. - 3 1 2. - 1 5 2. - 1 9 8 5.

8. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей // Педиатрия. — 2005. - № 4. — С. 94-104.

9. Faroogi I.S., Hopkin J. Early childhood infection on atopic disorder. Thorax 1998;

53: 927-32.

10. Orenstein D.M: Cough. In Kliegman R.M., Nieder M.L., Super D.M. (eds): Practical Strategies in Pediatric Diagnosis and Therapy. Philadelphia, WB Saunders. - 1996. p. 64.

11. American Academy of Pediatrics: Respiratory syncytial virus immune globulin intravenous: indications for use. Pediatrics 99. - 645. - 1997.

12. Ильенко Л.И., Гаращенко Т.И., Патудин А.В. Противокашлевая и мукорегулиру ющая терапия у детей. Традиционные и нетрадиционные подходы к лечению. — М, 2007. - 206 с.

13. Кобец Т.В., Мотрич А.К. Влияние растительного антибиотика «Умкалор» на ок сидантно-антиоксидантную систему у детей с рецидивирующим бронхитом, на курорте // Вестник физиот. и и курорт. - 2003. - Науч -прак. конф. «Реабилитация и иммунореабилитация детей с заболеваниями органов дыхания»— Тез. докл. — Евпатория, 2003. - С. 124-125.

14. Керсшот Ян. Комплексное применение гомеопатических препаратов в общей вра чебной практике // Биол. медицина. - 1999. - № 2. - С. 57-63.

15. Ильенко Л.И., Моисеева Е.И., Патудин А.В., Рыжова Е.Г., Свира И.Е. Возможно сти комплексного гомеопатического препарата «Сандра» в создании реабилита ционных профилактических программ для детей раннего возраста/ Сб. науч. тр.:

Акт. вопр. оториноларингол. детского возраста. Фармакотер. болезней ЛОР-орга нов. - М.: РГМУ, 2001. - 432 с.

16. КаладзеН.Н., ДудченкоЛ.Ш. Вторичная профилактика рецидивирующего брон хита у детей из зон антропогенного загрязнения с применением антигомотокси ческого препарата Mucosa compositum // Биологическая терапия. - 2003.

17. Раковская И.В. Микоплазмы и микоплазмозы человека: Руководство для врачей. М., 1999. - 4 9 с.

18. Смирнова М.О., Розинова Н.Н. Хронический бронхит у детей: определение, кли нические варианты // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2004. №3. - С. 14.

! Острые пневмонии 2_ ;

Острые пневмонии Б.М. Блохин, В.Ю. Стешин Эпидемиология В мире ежегодно пневмонией болеют 4 млн. детей и подростков, а в России около 200 тысяч [ 1 ].

По данным зарубежных исследователей, заболеваемость пневмонией состав ляет приблизительно 20%о детей первого года жизни, 40-80%о детей дошколь ного возраста. В школьном и подростковом возрасте ее частота снижается до 10%о. В России заболеваемость пневмонией, согласно исследованиям, прове денным с должным рентгенологическим контролем, находится в пределах 4 17% детей в возрасте 1 мес. - 15 лет с максимумом в возрасте 1-3 лет [2]. Она повышается в периоды эпидемий гриппа. Пневмония выявляется у 1-2 из детей, заболевших ОРЗ. Заболеваемость врождённой пневмонией составляет 1,79 на 1000 живорождённых детей [3].

Различия в заболеваемости по зарубежным источникам и отечественных исследователей объясняется использованием более широких критериев диаг ностики в зарубежной практике. Так, некоторые исследователи считают, что наиболее частая причина пневмонии у детей- это вирусная инфекция, а бакте риальные составляют только 10-30% всех пневмоний у детей [4].

Даже в экономически развитых странах мира смертность от внебольничных пневмоний (вместе с гриппом) достигает 13,1 на 100 000 населения, причём преимущественно за счёт детей раннего возраста [ 5 ]. Из всех нозокомиальных пневмоний преобладают пневмонии, ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП), превышая частоту пневмоний, неассоциированных с вентиляцией лег ких в 5-15 раз [б]. Наибольшую угрозу в России представляют собой госпи тальные пневмонии: их частота при внутрибольничных ОРВИ достигает 10% (то есть в 5-10 раз выше, чем при внебольничных), а летальность - 5-10%. На их долю приходится 50-75% всех смертельных исходов от пневмоний [ 2 ].

По данным Мизерницкого Ю.Л. с соавт. [1] смертность от пневмонии в Рос сии составляет 5,9 на 100 тыс. населения. Необходимо отметить, что в нашей стране синдром внезапной смерти детей диагностируется очень редко и обыч но верифицируются как смерть от пневмонии, что создает иллюзию высокой смертности от пневмонии на дому.

Определение и классификация Пневмония - острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, ди агностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

242 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ В Международной классификации болезней,травм и причин смерти (МКБ) X пересмотра (1992) пневмония определяется как «группа различных по этиоло гии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекци онно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в воспалительный процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации»

Так как пневмония является острым инфекционным заболеванием, то, оче видно, определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излиш ним, тем более что термин «хроническая пневмония» является дискуссионным и практически выходит из употребления.

Классификация пневмонии по МКБ X пересмотра (1992 г.) позволяет обо сновать этиотропную терапию. При этом до 85-95% пневмоний имеют бакте риальную природу [7].

Классификация пневмонии в соответствии с Международной классифи кацией болезней, травм и причин смерти X пересмотра (1992 г.) Вирусная пневмония, неклассифицируемая в других рубриках J Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae ЛЗ Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae J Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках J Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae Л 5. Пневмония, вызванная Pseudomonas spp.

Л 5. Пневмония, вызванная Staphylococcus spp.

Л5. Пневмония, вызванная стрептококками группы В Л 5. Пневмония, вызванная другими стрептококками Л 5. Пневмония, вызванная Escherichia coli Л5. Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями Л 5. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae Л5. Л 5.8 Другие бактериальные пневмонии Бактериальная пневмония не уточненная Л5. Л6 Пневмония, вызванная возбудителями, не классифицированными в других рубриках Пневмония, вызванная Chlamydophila spp.

Л6. Пневмония, вызванная другими установленными возбудителями Л6. Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках J17* Пневмония при заболеваниях бактериальной природы, классифицированных в других рубриках Л7.0* (пневмония при: актиномикозе - А42.0, сибирской язве - А22.1, гонорее - А54.8, нокардиозе - А43.0, сальмонеллезе - А02.2, туляремии - А21.2, брюшном тифе - А01.0), коклюше - А37) Пневмония при вирусных заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при:

J17.1* цитомегаповирусной инфекции - В25.0, кори - В05.2, краснухе - В06.8, ветряной осле - В01.2) Пневмония при микозах Л7.2* Пневмония при паразитарных болезнях Л7.3* Пневмония при заболеваниях, классифицированных в других рубриках (пневмония при:

J17.8* орнитозе - А70, Ку-лихорадке - А78, острой ревматической лихорадке - 100, спирохитозе - А69.8) Пневмония без уточнения возбудителя J Бронхопневмония неугочнённая Л8. Л8.1 Долевая пневмония неугочнённая Л8.2 Гипостатическая пневмония неуточнённая Л8.8 Другая пневмония, возбудитель не уточнён Острые пневмонии Пневмония неугочнённая J18. Р23 Врождённая пневмония Р23.0 Вирусная врождённая пневмония Р23.1 Врождённая пневмония, вызванная хламидиями Р23.2 Врождённая пневмония, вызванная стафилококком Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В Р23. Р23.4 Врождённая пневмония, вызванная кишечной палочкой Врождённая пневмония, вызванная Pseudomonas spp.

Р23. Р23.6 Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами Р23.8 Врождённая пневмония, вызванная другими возбудителями Врождённая пневмония, неугочнённая Р23. * Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику «Пневмония».

Наличие инфильтративных изменений на рентгенограмме, по мнению ВОЗ, является «золотым стандартом» диагностики, что позволяет сузить круг состо яний, трактуемых как пневмония. Из понятия пневмония исключены заболева ния с диффузными изменениями легких не имеющие четких очаговых или ин фильтративных изменений и не нуждающиеся в антибактериальной терапии.

Также из рубрики «Пневмония» исключены поражения легких, обусловленные физическими и химическими факторами, имеющие аллергическую и сосудис тую природу(пневмониты).

Принимая во внимание, длительность микробиологического исследования (48 72 часа), отсутствие у 20-30% больных продуктивного кашля, невозможность вы деления культуры внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических подходов, трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя», а так же распространенная практика приема антибакте риальных препаратов до обращения за медицинской помощью, объясняет отсут ствие этиологического диагноза у 50-70% больных. Поэтому большое распростра нение получили классификации, в основу которых положены условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также со стояние иммунологической реактивности организма больного. Учитывая перечис ленные факторы, возможно со значительной долей вероятности предсказать этио логию заболевания. Рентгенологическое исследование для диагностики пневмо нии желательно, но не обязательно;

диагноз ставится у постели больного в тех случаях, когда очаговые или инфильтративные изменения вероятны.

По условиям инфицирования выделяют 2 основные группы пневмоний, ко торые имеют существенные различия в этиологии:

Внебольничная пневмония-приобретенная вне лечебного учреждения (си нонимы: домашняя, амбулаторная).

Нозокомиальная пневмония - приобретенная в лечебном учреждении (си нонимы: госпитальная, внутрибольничная). Возникают через 72 часа пребыва ния в стационаре или в течение 72 часов после выписки оттуда.

244 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Внутрибольничные пневмонии следует подразделять на неассоциированные с вентиляцией легких (ВнАП) и ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП), которые в свою очередь могут быть ранними (первые 72 часа ИВЛ) и поздними (более 3 суток на ИВЛ).

В отдельные группы относят:

Аспирационную пневмонию Пневмонию у иммунокомпрометированных лиц с тяжелыми дефектами иммунитета - врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, онкологические заболевания, применение иммуносупрессивной терапии и др.


Пневмонии у новорожденных:

- внутриутробные (врожденные, антенатальные в первые 72 часа жизни, интранатальные - на 4-7 день и более);

- приобретенные (постнатальные;

- внебольничные;

- нозокомиальные.

Подразделение пневмоний на внебольничные и нозокомиальные никак не связано с тяжестью течения заболевания, а основным и единственным крите рием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония.

С практической точки зрения под внебольничными пневмониями следует по нимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровож дающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, ка шель, отделение мокроты, возможно гнойной боли в груди, одышка) и рентге нологическими признаками «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

По этиологическому и клинй'ко-рентгенологическим признакам предлагает ся деление пневмоний на типичные и атипичные, хотя данное деление доста точно спорно и неоднозначно.

Под атипичной пневмонией понимают группу пневмоний, отличающихся этиологией, особенностями патогенеза, своеобразием морфологических из менений и клинических проявлений. Для атипичной пневмонии характерно развитие острого воспаления в интерстиции легкого с вторичным образо ванием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. К атипичным в настоящее время относят пневмонии, вызванные внутриклеточными микроорганизма ми: хламидиями, микоплазмой и легионеллами. Цитомегаловирусную и пнев моцистную пневмонии также нередко причисляют к атипичным, хотя они чаще встречаются у иммунокомпроментированных пациентов. Подвергает ся сомнению отнесение к атипичным пневмониям заболеваний, вызванных Coxielta burnetii (возбудитель Ку-лихорадки), а также некоторых вирусных инфекций, в частности SARS-синдрома, (коронавирус). Атипичность пнев монии проявляется не только особенностями клиники, но и рентгенологи Острые пневмонии чески (негомогенные, не имеющими четких границ инфильтративные изме нения).

По клинико-рентгенологическим данным выделяют следующие виды пневмоний:

- очаговая;

- очагово-сливная;

- долевая (крупозная);

- сегментарная;

- интерстициальная.

Очаговые пневмонии - наиболее частая форма, очаги обычно единичные, размером 1 см и более. Множественные и более мелкие очаги характерны для хламидиоза.

Очагово-сливные пневмонии отличаются долевым или более крупным за темнением, на котором могут быть видны более плотные участки клеточной ин фильтрации или полости деструкции.

Сегментарная пневмония характеризуется вовлечением всего сегмента, на ходящегося, как правило, в состоянии ателектаза. Обратное развитие сегмен тарной пневмонии отстаёт от регресса клинических проявлений.

Долевая (крупозная, пневмококковая) пневмония диагностируется пре имущественно по клиническим данным;

лобарный пневмонический инфильт рат может иметь отличную от пневмококка этиологию.

Интерстициальная пневмония достаточно редкая форма, при которой по ражается интерстиций. Не исключено наличие очагов в легких. Эта форма на блюдается при пневмоцистозе и ЦМВ-инфекции.

По тяжести течения выделяют:

- нетяжелые пневмонии;

- тяжелые пневмонии: протекают с осложнениями и требуют интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности или токсикоза.

Основными осложнениями являются:

- плеврит;

- легочная деструкция (абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс);

- инфекционно-токсический шок.

По течению выделяют:

- острые - при адекватном лечении неосложненные пневмонии вылечива ются за 2-4 недели, осложненные - за 1-2 месяца;

- затяжные - диагностируются при отсутствии обратной динамики процесса (обычно сегментарного) в сроки от 1,5 до б мес.

Этиология Этиология пневмоний существенно зависит от возраста ребенка и места ее возникновения.

246 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Даже в клиниках развитых стран, имеющих мощные лабораторные базы, у 40-60% больных не удается выявить причинно-значимого возбудителя. Кроме того, при выделении предполагаемого патогенного микроорганизма нет абсо лютной уверенности в том, что он причастен к данному заболеванию. Обнару жение антигенов в составе иммунных комплексов, может свидетельствовать о напряженности иммунного ответа против данного микроорганизма, но далеко не всегда это доказывает этиологическую роль его как возбудителя заболева ния. Лабораторная диагностика не позволяет широко использовать методы идентификации возбудителя, больные начинают получать антибиотики еще до взятия материала для бактериального исследования эмпирически.

Этиология врождённых пневмоний определяется способом передачи инфек ции. Врождённая пневмония при трансплацентарной передаче инфекции обус ловлена преимущественно TORCH инфекцией: Toxoplasma gondii, rubella, cytomegalovirus, herpes simplex virus, а также Treponema pallium и Listeria monocytogenes. В этих ситуациях, как правило, развивается генерализованный процесс с поражением ЦНС и печени. Характерны высыпания на коже и слизи стых, спленомегалия. Микроорганизмы, колонизирующие половые пути матери являются основными причинами заболевания при интранатальном инфициро вании. Наиболее часто врождённую интранатальную пневмонию вызывают:

Streptococcus группы Ь, особенно 1 и 2 типами сероваров, С. trachomatis, E. coli, Klebsiella spp. Значительно реже этиология пневмонии связана с Mycoplasma spp. и Ureaplasma urealiticum. Заболевание развивается обычно в течение пер вых 7 суток. Исключение составляет С. trachomatis, манифестация которой при ходится на 3-7 недели жизни. У недоношенных новорожденных, получающих иммуносупрессивную терапию и, у рождённых от иммунокомпрометированных матерей (особенно инфицированных ВИЧ) пневмония нередко вызывается Pneumocystis carinii, Ureaplasma urealyticum u Mycoplasma hominis.

Внебольничные пневмонии новорожденных могут развиваться, начиная с 2 4 недели жизни. В первое полугодие жизни существенная роль принадлежит предшествующей вирусной инфекции, как самостоятельной причине пневмо нии, так и в сочетании с микроорганизмами. Ведущей является РС-вирусная инфекция (50%), а также парагрипп 3 и 1 типов. Остальные вирусы встречают ся значительно реже. Типичные пневмонии вызываются вирусно-бактериальны ми ассоциациями с преобладанием S. aureus, Str. pyogenes, E coli, К. pneumoniae.

Следует учесть, что более чем у половины больных типичные пневмонии связа ны с аспирацией пищи, начальными проявлениями муковисцидоза, пер вичным иммунодефицитом. Значительно реже этиология пневмонии обус ловлена Moraxella catarrhalis и атипичной флорой (С. trachomatis). Значе ние М. pneumoniae, Str. pneumoniae, H. influenzae (не выше 10%) в отличие от детей более старшего возраста невелико. Это обусловлено наличием пассив ного материнского иммунитета.

Острые пневмонии Со второго полугодия жизни и особенно после 1 года резко возрастает при чинная роль Str. рпеитотае, который выделяется более чем в 50% случаев в возрасте 1-6 лет [ 2 ]. А если учесть, что этиология пневмонии устанавливается не более чем у 50% детей, то можно считать Str. рпеитотае встречается у 90% детей с расшифрованной бактериальной внебольничной типичной пневмони ей. Н. influenzae типа b встречается у 10-12% больных. Атипичные пневмо нии, вызванные М. рпеитотае, наблюдаются в этой возрастной группе не бо лее чем у 10-15% больных, хламидийная инфекция не типична для данного возраста (3-5%).

Особенностью школьного возраста является существенный рост атипичной флоры (до 50%) в этиологии внебольничных пневмоний М. рпеитотае ( 2 0 40%) и С. рпеитотае (7-24%). Роль другого атипичного возбудителя пневмо нии - L pneumophila в России незначительна по сравнению с зарубежными странами. Доминирующая роль Str. рпеитотае при типичной форме пневмо нии сохраняется (35-90%). Частота встречаемости Н. influenzae типа b в этой возрастной группе не превышает 3% [1, 2 ].

Совершенно иная этиологическая структура нозокомиальных (госпитальных пневмоний). Их может вызывать как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и собственная флора больного. Спектр возбудителей во многом определяется профилем стационара, а также терапией, которая прово дится больному. В целом, преобладает Pseudomonas spp., метициллин-резис тентный Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, Klebsiella рпеитотае, Acinetobacter spp., Escherichia coli, Serracii spp., Bacteroides spp, грибковая ин фекция {Candida albicans, Aspergilus) и др. [ 8 ]. Эти возбудители нередко попа дают в лёгкие при различных манипуляциях. По данным ряда авторов в педиат рических стационарах пневмонии в 21,1% случаев имеют чисто вирусную при роду [б].

Этиология вентиляционно-ассоциированных пневмоний обусловлена срока ми начала ИВЛ. При ранней ИВЛ (в ближайшие часы после поступления в ста ционар) развившаяся пневмония будет обусловлена аутофлорой больного впер вые. С 4-го дня происходит смена этих возбудителей на грамотрицательную кишечную флору (Pseudomonas spp, Serracii spp., Klebsiella spp. и др.). Если ИВЛ проводилась не ранее 3-5 дня пребывания ребенка в стационаре, вероят нее всего в этиологии пневмонии будет преобладать внутрибольничная инфек ция.

Этиология пневмонии у иммунокомпрометированных пациентов разнообраз на. ВИЧ-инфекция предрасполагает к пневмонии, вызываемой Pneumocystis carinae. Наличие данного возбудителя практически всегда должно рассматри ваться в контексте ВИЧ-инфекции. Реже пневмонию вызывает Cytomegalovirus, Mycobactenum avium-intercellulare и грибы (у детей раннего возраста преобла дает Candida, у старших - Aspergilus). У детей с первичными клеточными им 248 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ мунодефицитами пневмонии чаще обусловлены Pneumocystis carinae и Candida albicans, при гуморальных формах - Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus spp., Enterobactericea. При нейтропениях преобладают Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae, Candida albicans, Aspergilus. У детей, перенесших трансплан тацию костного мозга, на фоне нейтропении преобладают пневмонии, вызван ные Staphylococcus spp. и Pseudomonas spp., позже - Cytomegalovirus, adenovirus, herpes, обычно в сочетании с P. carinii и С. albicans.


К иммунокомпрометированным пациентам следует относить и недоношен ных детей. Пневмония у них чаще всего обусловлена Pneumocystis carinii, Ureaplasma urealyticum u Mycoplasma hominis.

При аспирационной пневмонии существенную роль играют ассоциации аэробных возбудителей: Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, и анаэроб ных Bacteroides spp., Fusobacteriumspp., Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.

и др., даже при внебольничном характере инфицирования. Столь широкий спектр потенциальных возбудителей аспирационной пневмонии и частая их ассоциация определяют необходимость в назначении антибиотиков, ингиби рующих как аэробные {Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus и др.), так и неспорообразующие анаэробные (Bacteroides spp., Fusobacterium spp. и др.) микроорганизмы.

Критерии диагностики, показания к госпитализации, факторы риска Достоверным признаком пневмонии является обнаружение типичных ин фильтративных изменений на рентгенограмме в задне-передней проекции.

Боковая проекция желательна при локализации пневмонии в левой нижней доле.

Из клинических критериев внебольничных типичных пневмоний ведущее значение имеют 2 признака (категория доказательности А (рис. 7)):

- наличие тахипноэ (60/мин у детей до 2-х мес;

50 у детей 2-12 мес;

40 у детей 1-5 лет) при отсутствии признаков бронхообструкции. Этот симптом особенно специфичен для детей раннего возраста. У старших детей и взрослых значение данного признака уменьшается;

- лихорадка свыше 38,5°, особенно если она сохраняется в течение 3-х и более дней и сопровождается токсикозом.

Дополнительные критерии:

- влажный (реже сухой) кашель. Необходимо учитывать, что кашель не яв ляется ранним признаком заболевания. Тем не менее, отсутствие кашля с большой вероятностью исключает пневмонию;

- физикальные изменения в лёгких, свидетельствующие об инфильтратив ном процессе: укорочение перкуторного звука и/или локальные ассимет ричные крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы, ослабленное дыхание Острые пневмонии Начало осмотра: Локальные Асимметрия нет Т° 38° 3 дней симптомы: влажных и/или хрипов Укорочение Одышка перкуторного звука нет и/или и/или Втяжения грудной Ослабленное или Токсикоз, клетки (без бронхиальное лейкоцитоз явлений дыхание выше бронхиальной и/или 15хЮ9/л обструкции) Локальные хрипы да да да да R-графия или начало лечения ОРВИ Рис. 7. Алгоритм клинической диагностики пневмонии (Таточенко В.К., 2000) над ограниченным участком лёгкого, бронхиальное дыхание, бронхофо ния. Наличие хотя бы одного локального симптома встречается у 80% боль ных, но их отсутствие диагнозу пневмонии не противоречит;

- Лейкоцитоз ЮхКЗ'/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%, СОЭ мм/ч и выше. Отсутствие гематологических сдвигов не исключает диаг ноза пневмонии.

После установления диагноза пневмонии желательно провести этиологи ческую идентификацию заболевания. Для внебольничных пневмоний это практически не представляется возможным по причине серьёзных трудно стей забора материала у детей (мокроты). При наличии мокроты проводится микробиологическая диагностика, результативность которой во многом за висит от своевременности и правильности забора мокрота. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил:

1. Мокроту рекомендуется собирать утром, до приема пищи.

2. Перед сбором мокроты необходимо почистить зубы, внутреннюю поверх ность щёк, тщательно прополоскать рот водой.

3. Пациентов необходимо проинструктировать о необходимости глубокого откашливания для получения содержимого нижних отделов дыхательных путей, а не рото- или носоглотки.

4. Сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры.

Имеет смысл проведение этиологической диагностики при затяжных и ати пичных пневмониях. Серологическая диагностика (ПЦР, моноклональные ан 250 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ титела, ИФА) представляет больше эпидемиологический, чем клинический ин терес. При применении ПЦР, ИФА следует исследовать парные сыворотки.

Некоторые вирусные агенты (РСВ, грипп, парагрипп, аденовирус) могут быть идентифицированы с помощью культуральных исследований, ПЦР или иммуно флюоресцентного окрашивания инфицированных эпителиальных клеток, по лученных при смывах с носоглотки. При подозрении на этиологическую роль Chlamyctophila spp., Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophilia, Candida albicans, Aspergilus, Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus и других вирусов про водится исследование мокроты с помощью ПЦР, ИФА.

Необходимо отметить, что нередко невозможно определить клиническое значение выделенного возбудителя: носительство, суперинфекция, контами нации микрофлорой ротоглотки. В настоящее время получили распростране ние иммуноферментный тест с определением в моче специфичного раствори мого антигена L. pneumophila (1-й серотип), а также иммунохроматографичес кий тест с определением пневмококкового антигена в моче.

Клинико-рентгенологическими критериями внутрибольничной пневмонии являются:

- появление очагово-инфильтративных изменений в легких на рентгенограм ме;

- повышение температуры тела 39,0°С;

- РаОг 70 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом) или Pa02/Fi02 240 мм рт.ст. (при ИВЛ или ингаляции кислорода);

- кашель, одышка, аускультативные и перкуторные признаки пневмонии;

- лейкопения 4х10'/л или лейкоцитоз 12-10'/л с палочкоядерным сдви гом 10%.

В отличие от внебольничных пневмоний, микробиологическое исследова ние представляет не только эпидемиологическое, но и клиническое значение.

Материалами для микробиологического исследования являются мокрота, ас пираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пункта та плеврального содержимого. Всем детям с предполагаемой внутрибольнич ной пневмонией показан посев крови.

Инвазивные процедуры: бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж, аспи рация или биопсия легкого, могут быть необходимы для получения образцов культур у иммунокомпрометированных пациентов или когда клиническая кар тина необычна.

Показаниями к госпитализации при внебольничных пневмониях являются (примерно 20% всех случаев):

1. Умеренный или тяжелый респираторный дистресс.

2. Недостаточность ответа на антибактериальную терапию.

3. Наличие осложнений (плеврит, эмпиема, пневматоцеле, абсцесс, лёгоч ная деструкция, инфекционно-токсический шок).

Острые пневмонии 4. Долевые уплотнения более чем в одной доле.

5. Модифицирующие факторы, независимо от тяжести заболевания [ 6 ] :

1. Возраст ребенка менее 2 месяцев вне зависимости от тяжести и рас пространенности процесса.

2. Возраст ребенка до 3 лет при лобарном характере поражения легких.

3. Дети с тяжелой энцефалопатией любого генеза.

4. Дети первого года жизни с внутриутробной инфекцией.

5. Дети с гипотрофией 2-3 степени любого генеза.

6. Дети с врожденными пороками развития, особенно с врождёнными по роками сердца и крупных сосудов.

7. Дети, страдающие такими хроническими заболеваниями, как хроничес кие заболевания легких, включая бронхолегочную дисплазию, заболе вания сердечно-сосудистой системы, нефриты, онкогематологические заболевания.

8. Иммунокомпрометированные пациенты (длительно леченные глюкокор тикоидами, цитостатиками).

9. Дети, находящиеся в домах ребенка и детских домах.

10. Дети из социально неблагополучных семей.

11. Дети из плохих социально-бытовых условий содержания.

12. Отсутствие гарантированного выполнения лечебных мероприятий в домашних условиях.

Критерии госпитализации в отделение реанимации и интенсивной те рапии:

- Тахипноэ свыше 60 в мин (у детей до 1 года) и свыше 50 в мин у детей старше года.

- Втяжение уступчивых мест грудной клетки, особенно яремной ямки.

- Нарушение ритма дыхания.

- Признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Инфекционно токсический шок, артериальная гипотония.

- Некупируемая гипертермия или прогрессирующая гипотермия - Нарушение сознания, судороги.

- Наличие осложнений (плеврит, эмпиема, пневматоцеле, абсцесс, лёгоч ная деструкция и др.). В этих ситуациях должна быть доступна хирурги ческая помощь.

Клинико-рентгенологические особенности пневмоний различной этиологии Пневмококковая пневмония Пневмококковая пневмония (Streptococcuspneumoniae) является самой рас пространённой во всех возрастных периодах. У детей наиболее часто пневмо ния обусловлена б, 14,19 и 23-м типами Streptococcus pneumoniae.

252 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Пневмококковая пневмония проявляется в двух классических вариантах:

крупозная (долевая, плевропневмония) и очаговая (бронхопневмония). В дет ском возрасте, в отличие от взрослых преобладают нетяжёлые формы брон хопневмонии. Крупозная пневмония характеризуется острым, внезапным на чалом, быстрым подъемом температуры до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, резкими болями в грудной клетке, кашлем с коричневой («ржавой») мокротой. Типичен асимметричный румянец на щеках, отставание одной поло вины грудной клетки при дыхании, тахипноэ. Перкуторный звук притуплён на обширном участке, дыхание чаще всего имеет бронхиальный оттенок. В начале заболевания выслушивается крепитация, реже - шум трения плевры. Через несколько дней дыхание приобретает жесткий характер, появляются влажные разнокалиберные хрипы. Постепенно, по мере разрешения процесса, количе ство хрипов уменьшается, причем в конце болезни может вновь появиться кре питация. Протекает крупозная пневмония тяжело, особенно в начальном пери оде. Наибольшую угрозу жизни больного представляет острая дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недо статочность. Возможны гнойные и гнойно-деструктивные процессы (плеврит, эмпиема, абсцессы) (рис. 8).

Очаговая или бронхопневмония возникает обычно на фоне ОРЗ, сопровож дающейся образованием небольших очагов пневмонической инфильтрации с тенденцией к слиянию между собой (как правило, в пределах 1-2 сегментов).

Рис. 8. Крупозная пневмококковая пневмония у грудного ребёнка, осложнённая токсикозом и плевритом Острые пневмонии Температура тела редко превышает 40°С, лихорадка всегда непродолжительна.

Перкуторный звук над легкими обычно не притуплён из-за малых размеров уча стка инфильтрации. Выслушиваются влажные мелко- или среднепузырчатые хрипы, гораздо реже - крепитация. Могут выслушиваться сухие хрипы над не большим участком, соответствующим зоне поражения. Нередко отмечается за тяжное течение (сохранение пневмонической инфильтрации более 4 нед.).

Легочные и внелегочные осложнения при очаговой пневмонии отмечаются реже, чем при крупозной.

Пневмонии, вызванные гемофильной палочкой Чаще всего пневмония вызывается нетипируемой Н. Influenzae и значитель но реже//. Influenzae типа Ь. Эти пневмонии отличает более тяжёлое течение с осложнениями (синпневмонический плеврит, пневмоторакс, менингит,сепсис).

Для Hib-инфекции типична массивная инфильтрация с захватом доли или не скольких долей, а также склонность к деструкции (рис. 9). Диагноз документи руется выделением гемофильной палочки из плеврального экссудата, абсцес са, крови.

Стафилококковая пневмония Роль стафилококка в последние десятилетия заметно снизилась. Как прави ло, болеют дети 3-6 месяцев. Внебольничная пневмония обычно обусловлена S. aureus, а госпитальная - эпидермальным стафилококком и метициллин-ре зистентными штаммами S. aureus,. Стафилококковая пневмония отличается стре мительным началом с выраженным токсикозом и прогрессирующим течением, Рис. 9. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой у ребёнка 1 года ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ | ?к • JH • % Рис. 10. Диффузные инфильтраты при бронхопневмонии, вызванной Staphylococcus aureus симптомами желудочно-кишечной диспепсии. Кашель нередко отсутствует. На рентгенограмме - очагово-сливная двухсторонняя инфильтрация или негомо генная очаговая и многоочаговая инфильтрация (рис. 10). Типична деструкция лёгких с образованием булл, пневмоторакса, плеврита. Возможен инфекцион но-токсический шок. Этиологический диагноз документируется выделением стафилококка из крови, гноя, экссудата и аспирата из трахеи и бронхов.

Микоплазменная пневмония Микоплазменная пневмония наиболее часто встречается у школьников, де тей до 1 года и новорожденных. Микоплазменная пневмония обычно развива ется постепенно с проявлений общего респираторного синдрома, умеренной общей интоксикации с миалгиями и общей слабостью, региональным увеличе нием лимфатических узлов. Температура часто отсутствует или находится на субфебрильном уровне. Характерен сухой мучительный спастический кашель, который часто начинается до общеинтоксикационных проявлений. Нередко боли в животе, умеренная гепатомегалия. Явления интоксикации нарастают к концу первой, началу второй недели: возможна высокая и длительная лихо радка, озноб, миалгии. Тогда же появляются характерные для пневмонии симп томы, выраженные незначительно. Физикальные данные скудные: мозаичность перкуссии, на фоне жесткого и ослабленного дыхания выслушиваются влаж ные хрипы. Одышка бывает редко, и пневмония протекает относительно нетя жело, хотя описаны отдельные случаи плеврита. У детей раннего возраста мо жет развиваться бронхообструктивный синдром и бронхиолит.

Острые пневмонии Течение заболевания монотонное, в клинике доминирует сухой, навязчивый кашель и длительный до 3-х месяцев субфебрилитет. У детей старшего возрас та микоплазменная пневмония способствует формированию хронических брон холегочных процессов.

У детей до 1 года микоплазменная пневмония часто протекает без темпера туры с явлениями бронхиолита, анемией, умеренной желтухой, гепатосплено мегалией, геморрагическим синдромом, связанным с повышенной чувствитель ностью к р-гемолизину. Локальная симптоматика часто отсутствует. Микоплаз менная инфекция новорожденных имеет генерализованный характер. Ткань бронхов и верхних дыхательных путей остается интактной, поражается парен хима легких, так как возбудитель проникает гематогенным путем и тропен к легочной ткани. Матери таких новорожденных имеют урогенитальный микоп лазмоз. Дети рождаются с низкой массой тела, бледные, с желтушным прокра шиванием кожи. Пневмония развивается с первых часов жизни. К концу пер вой недели может развиться менингоэнцефалит [9].

На рентгенограммах отмечается неоднородная негомогенная инфильтрация легких, без четких границ, в виде небольших пятнистых (или сливных) затемне ний. Чаще инфильтрация в виде "тумана", "облака". Характерным является вы раженное усиление и сгущение легочного рисунка (чаще процесс носит односто ронний характер и локализуется в нижних отделах) (рис. 11). Усиленный брон хососудистый рисунок остается длительное время, и после выздоровления.

В анализе крови отсутствует нейтрофильный лейкоцитоз, характерен моно цитоз и незначительное ускорение СОЭ.

Рис. 11. Негомогенная инфильтрация в правой средней доле у ребёнка 1 года при микоплазменной пневмонии 256 ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ Диагностика, основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках сли зистой оболочки носа с реакции иммунофлюоресценции (РИФ), серологичес ких реакциях: определение антигена реакцией агрегат-гемагглютинации, оп ределение иммуноферментным анализом (ИФА) и микроиммунофлюоресцен ции (МИФ) антител класса IgM, нарастанием титров IgM, IgG в течение 2-4 не дель. Для определения ДНК возбудителя широко применяется полимеразная цепная реакция (ПЦР). Выделение культуры микоплазмы из мокроты представ ляет серьёзные технические трудности.

Хламидийные пневмонии Пневмонии, вызванные Chlamydophila рпеитотае, обычно возникают у де тей школьного возраста и подростков. Возможны различные варианты течения заболевания: острое начало с выраженной лихорадкой, но чаще малосимптом ное постепенное со скудными катаральными явлениями, конъюнктивитом, без гипертермии и интоксикации. Кашель упорный по типу «стакатто», коклюше подобный, но без реприз. Физикальные изменения незначительны, синдром бронхиальной обструкции нехарактерен.

У детей первых месяцев жизни пневмония чаще обусловлена Chlamydia trachomatis. Заражение происходит интранатально, пневмония развивается на 3-8 недели жизни. Иногда инфекцию ребёнок получает постнатально на 1-м году жизни от больной матери. При наличии хламидиоза у беременной женщи ны, риск инфицирования ребенка во время родов составляет 50-70%. Пневмо нии нередко предшествует конъюнктивит на 5-15 дне жизни. Хламидийная пневмония не дает температурной реакции, токсикоза нет, течение малосимп томное, общая вялость, потеря аппетита. Доминирует упорный кашель, бронхо обструктивный синдром, влажные и сухие хрипы. Возможно развитие внелё гочных поражений: отит, миокардит.

В анализе крови лейкоцитоз обычно отсутствует, характерна тенденция к эозинофилии, умеренное ускорение СОЭ. Рентгенологически выявляются мно жественная очаговая двухсторонняя инфильтрация, выраженное усиление ин терстициального и сосудистого рисунка, возможно вовлечение в процесс плев ры (рис. 12). Диагностика основывается на культуральном методе заражения монослоя культуры клеток McCoy, Hela, La 229, методом прямой иммунофлуо ресценции, а также на результатах серологических исследований и ПЦР анало гично микоплазменной инфекции.

Пневмония, вызванная легионеллами Вызывается различными видами легионелл, преимуществен L pneumophila. За ражение происходит аэрогенным путем и через питьевую воду. Описаны вспышки заболевания при вдыхании мельчайших капель инфицированной воды, образую щихся в кондиционерах, вентиляторах, небулайзерах. Как правило, встречается у иммунокомпрометированных пациентов, особенно получающих глюкокортикоиды.

Острые пневмонии Рис. 12. Множественные мелкие очаги при хламидийной пневмонии у ребёнка 3-х мес.

Выделяют 3 варианта легионеллеза: пневмония, альвеолит, острый бронхит.

Пневмония характеризуется острым началом, лихорадкой до 39-40°С, озно бом, миалгиями, резкими головными болями, диспептическим синдромом. Ти пичен мучительный кашель, боли в грудной клетке. Кашель позднее становится влажным, с отделением слизистой "рисовой" мокроты. Также развивается сим птоматика со стороны ЦНС (делирий, бред, головокружение).

Рентгенологически выявляются массивные инфильтративные тени, часто плеврит. В анализе крови нейтрофильныи лейкоцитоз, лимфопения,ускорение СОЭ до 60 мм/ч и более. В моче - протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия.

Острый альвеолит начинается как острая пневмония, напоминает грипп. Но в дальнейшем нарастает одышка и над легкими выслушиваются обильные кре питирующие хрипы. В затяжных случаях развивается фиброзирующий альвео лит по типу Хаммена-Рича. Острый бронхит встречается редко.

Диагностика, основывается на обнаружении возбудителя в экссудате (в мок роте выявляется очень редко) с помощью реакции прямой иммунофлуоресцен ции, определения антигена в моче методом иммуноферментного анализа, анти тел в крови с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, атакжеПЦР.



Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.