авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 42 |

«Н.П.ШАБАЛОВ НЕОНАТОЛОГИЯ В 2 томах Том I Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и ...»

-- [ Страница 20 ] --

Больший эффект оказывает на крупные бронхи, потен цирует действие р2-агонис тов. Дает мало побочных эф фектов Орципрена- Эндотрахеально, 0,05-0,2 мл 0,05% Дозу подбирают в соответ лина сульфат раствора в 2 мл изо назоорально ствии с массой тела, лечеб (алупент) тонического раство- ным эффектом и с учетом ра натрия хлорида возможных побочных дей ствий. Повышают дозу при даче внутрь Ацетилцисте- Эндотрахеально, 0,5-1,5 мл в 2 мл Можно добавлять бронходи ин 10% (му- назоорально изотонического лататоры, если вызывает комист) раствора натрия бронхоспазм хлорида Рацетемичес- Эндотрахеально, 0,1-0,2 мл в 2 мл Применяется при постинту кий раствор назоорально изотонического бационных стенозах. Дозу адреналина раствора натрия подбирают в зависимости от хлорида массы тела, лечебного эф фекта и с учетом возможных побочных действий Болезни легких Таблица 12.11 (продолжение) Доза, периодичность Комментарии Путь введения* Препарат введения Не разрешен FDA для инга Тербуталина Эндотрахеально, 0,2-0,5 мг/кг ляций. Применяется инъек сульфат (бри- назоорально канил) ционная форма 1 мг/мл в ви де подкожных инъекций в дозе 5—10 мкг/кг Биодоступность у будесони Через мешок эн- 200 мкг/кг 2 раза Будесонид да — 11%, а флутиказона (пульмикорт) дотрахеально и вдень пропионата — 1%, но у по Флутиказона через небулайзер следнего большая вероят назоорально пропионат ность побочных эффектов, (фликсотид) свойственных глюкокорти коидам • Лекарства для ингаляции вводят при помощи небулайзера при назооральном дыхании или эн дотрахеально через контур респиратора при ИВЛ.

Кроме того, показаны физиотерапия на грудную клетку, вибрационный мас саж;

нередко 2 раза вдень или чаще производят отсасывание содержимого бронхов.

Как правило, дети с БЛД чувствуют себя более комфортно в положении на живо те, что улучшает вентиляционное распределение воздуха в легких. Поэтому детей наиболее целесообразно укладывать в таком положении.

Антибиотикотерапия. К назначению антибиотиков прибегают лишь при бес спорных доказательствах бактериальной инфекции (клинических и лаборатор ных). Подчеркнем, что вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП) очень ча сты у таких детей. Если первый курс антибиотиков — ампициллин + гентамицин, то в последующем, как правило, используют цефалоспорины III поколения в со четании с аминогликозидами или без таковых. Далее необходимо назначать анти биотик в соответствии с чувствительностью выделенного микроба.

Виферон стали широко применять в России у детей с БЛД, учитывая высокую ча стоту инфекций у них. Назначают виферон 1 по 2 свечи в сутки двумя пятидневны ми курсами с интервалом 5 дней и далее 3 раза в неделю на протяжении 6 месяцев.

Прогноз. Выздоровление наступает очень медленно, и обычно кислородозави симость сохраняется до 3—6 мес. и более. Дети с БЛД на первом году жизни обыч но недостаточно прибавляют в массе, склонны к повторным пневмониям, респи раторным инфекциям, осложненным развитием бронхообструктивного синдро ма, тяжелой, иногда даже фатальной, респираторно-синцитиальной инфекции.

Летальность детей с БЛД на первом году жизни — около 15—20%. Примерно такое же количество детей умирает и в дальнейшем от пневмонии, а потому общая ле тальность при БЛД — около 30%. Задержки роста и физического развития бывают примерно у 1/3 выживших детей и у стольких же детей наблюдаются различные психоневрологические аномалии (в основном задержка развития).

W.H.Northway и соавт. (1990) доложили о катамнезе детей в 18 лет, у которых в 1967 г. впервые была диагностирована БЛД. У всех были выявлены признаки хро нической обструкции дыхательных путей, их гиперреактивности, рестриктивные расстройства.

562 Г а а XI лв I Профилактика. Эффективные меры профилактики БЛД:

• снижение частоты недонашивания беременности, в том числе за счет умень шения распространения, раннего выявления при беременности и санации инфекций, передающихся половым путем (в частности, микоплазменной);

• антенатальный курс стероидов (подробнее см. в разделе «Синдром дыхатель ных расстройств»);

• профилактическая или ранняя терапия препаратами сурфактана у детей с высоким риском развития СДР, т.е. при родах на сроке менее 30 недель ге стации (подробнее см. в разделе «Синдром дыхательных расстройств»);

• совершенствование техники ИВЛ, в частности более широкое использова ние ВЧОВЛ, ранний перевод на пСРАР.

Антенатальный полный курс стероидной терапии при сроке беременности ме нее 34 недель приводит к снижению частоты СДР и ВЖК и связанной с ними ле тальности на 40%, не увеличивает частоту ПВЛ и не только не влияет на темпы психомоторного развития, но даже повышает показатели физического развития и коэффициент интеллектуальности у подростков, как показали рандомизирован ные исследования.

СИНДРОМ ВИЛЬСОНА-МИКИТИ Частота этого синдрома не установлена;

он развивается у детей гестационного возраста при рождении менее 32 нед., с массой тела менее 1500 г. В отличие от БЛД, при синдроме Вильсона—Микити в первую неделю жизни дыхательных расстройств обычно не отмечается, но на 7—30-й день жизни появляются и далее нарастают одышка (доходит до 100 в 1 мин), цианоз, приступы апноэ, западение грудины. Уве личивается переднезадний размер грудной клетки. У разных детей тяжесть дыха тельных расстройств может быть различной, но все они чаще неплохо прибавляют массу тела, не имеют признаков интоксикации. Типичны кашель, кислородозависи мость цианоза, а на рентгенограмме грудной клетки — грубые ленточные уплотне ния (особенно в области верхушек легких), «пузыри» и далее множественные кисты (синдром «сотового легкого»). Могут быть переломы ребер. Длительность течения синдрома Вильсона—Микити может быть разной — от 1 месяца до 1 года и дольше.

Этиология и патогенез не вполне ясны. В настоящее время все же считается, что синдром Вильсона—Микити — вариант БЛД. Лечение такое же, как и при БЛД.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НЕДОНОШЕННЫХ Частота хронической легочной недостаточность недоношенных (ХЛНН) не установлена. Термин введен А.Краусом и соавт. в 1975 г. Так же как и БЛД, ХЛНН возникает у детей гестационного возраста менее 28 нед.;

дыхательные расстрой ства появляются в конце первой — на второй неделе жизни. Клиника более или ме нее аналогична той, которая бывает при синдроме Вильсона—Микити, но на рент генограмме легких не выявляется кистозных изменений и ленточных уплотнений, хотя имеются признаки отека, задержка жидкости в легких. Течение более благо приятное, чем при БЛД или синдроме Вильсона—Микити, но характерны присту Болезни легких пы апноэ. Обычно на 3—4-й неделе жизни состояние начинает улучшаться и через 2—3 мес. наступает выздоровление.

Лечение такое же, как и при БДЦ — положение ребенка в кроватке на животе большую часть суток, ограничение жидкости, короткий курс дексаметазона, моче гонных. Прогноз при отсутствии вторичной инфекции и тяжелой сопутствующей патологии благоприятный, обычно все дети выздоравливают.

ПРИСТУПЫ АПНОЭ Апноэ — остановки дыхания более чем на 20 с, сопровождающиеся брадикар дией (частота сердцебиения менее 100 уд/мин), цианозом и бледностью. В послед ние годы многие неонатологи стали считать критерием приступов апноэ (ПА) ос тановки дыхания на 10 с, осложняющиеся брадикардией.

Частота развития 20-секундных ПА у детей с массой тела при рождении менее 1800 г и сроком гестации менее 34 нед. — 25%, тогда как при сроке гестации менее 28 нед. они выявляются у большинства детей, а при сроке гестации 34—35 нед. — у 7% детей. 10-секундные ПА выявляются у 75—80% детей со сроком гестации ме нее 34 нед. и примерно у 20% - у детей большего срока гестации.

ПА дифференцируют с периодическим дыханием новорожденных (ПД). ПД — задержки дыхания на 5—10 с, не сопровождающиеся ни цианозом, ни изменения ми сердечного ритма или артериального давления, мышечного тонуса. Если ПА впервые появляются обычно в первые дни жизни и чаще их выявляют в период пе реходного и парадоксального сна (сон с быстрыми движениями глазных яблок), то ПД начинают регистрировать обычно с конца первой — начала второй недели жиз ни в период спокойного сна. ПД выявляются у 95% детей с малой массой тела при рождении и у 36% — с массой тела при рождении более 2500 г (Виктор Ю., 1989).

Его можно отметить у детей до 3—6-месячного возраста, и клинического значения оно не имеет. Частота ПД уменьшается при дополнительной даче кислорода через воронку, головной колпак, а также при обогащении до 4% углекислым газом вды хаемой кислородно-воздушной смеси. Наличие ПД не является показанием к ка кой-либо терапии, и его связь с развитием синдрома внезапной смерти не просле живается. Нуждаются в терапии с особой организацией ухода лишь дети с ПА, со провождающимися брадикардией, цианозом и/или бледностью.

Этиология. Различают первые (идиопатические) и вторичные (симптоматиче ские) ПА. Необходимо помнить, что ПА — симптом, но не болезнь. Этиологичес кие факторы и состояния, связанные с ПА:

• недоношенность;

• тканевая гипоксия (следствие гипоксемии, анемии, сердечной недостаточ ности, патологии легких);

• полицитемия;

• легочная патология со снижением растяжимости легких (СДР, пневмонии, отек легких, синдром открытого артериального протока с шунтом слева на право и перегрузкой малого круга, кровоизлияния в легкие, вздутие легких или их гиповентиляция, ателектазы, синдромы утечки воздуха);

• обструкция верхних дыхательных путей (аномалии развития, избыточная се креции слюны, анатомическая обструкция, например, при синдроме Пьер ра Робина — микрогнатии, аспирация);

564 Глава XII • вагусопосредованные, относящиеся к питанию состояния (назогастральные зонды, гастроэзофагеальный рефлюкс, растяжение живота, стимуляция гло точных рефлексов из-за западения языка и др.);

• спинальная травма и кровоизлияния, расстройства кровообращения гипо ксического генеза передневнутренней группы нервных клеток передних ро гов шейного отдела спинного мозга;

• аномалии ЦНС и кровоизлияния в мозг;

• гипотермия и гипертермия;

• метаболические расстройства (гипогликемия, гипокальциемия, гипомагни емия, лактат-ацидоз, гипернатриемия и гипонатриемия, гипераммоние мия);

• инфекции (сепсис, менингит, некротизирующий энтероколит и др.);

• судороги (как следствие внутричерепных геморрагии, инфекций, пороков развития мозга, метаболических нарушений);

• лекарственное угнетение (в основном вследствие терапии матери — см.

табл. 3.6, употребление матерью наркотиков).

Недоношенность приводит к ПА как из-за незрелости центральных механиз мов регуляции дыхательного центра, так и из-за большей длительности сна, в том числе и активного, парадоксального — REM-фазы сна (у доношенных он состав ляет 5—60% сна, а у недоношенных — 85% всего сна), во время которого менее ак тивен ответ на гипоксию.

Патогенез. Различают 3 типа апноэ:

• центрального происхождения (одновременно прекращаются и дыхательные движения, и поток воздуха в дыхательных путях);

/ • обструктивного генеза (нарушен ток воздуха в дыхательных путях, но движе ния грудной клетки сохраняются);

• смешанная форма, при которой нарушение тока воздуха в дыхательных пу тях сочетается с периодами дыхательных движений и периодами их отсут ствия.

По данным разных авторов, у недоношенных 40—50% ПА — центрального, примерно у 10% детей — обструктивного генеза и у 40—50% — имеет место смешан ная форма ПА.

Идиопатические ПА, как правило, центрального генеза. Они обусловлены, с одной стороны, незрелостью дыхательного центра или его угнетением, с дру гой — слабой чувствительностью периферических рецепторов или блокадой про хождения импульсов от них к мозгу. Подчеркнем, что работами Н.Г.Паленовой и А.Ю.Ратнера показано, что часть случаев ПА у недоношенных, вероятно, связа но с повреждением передних рогов шейного и грудного отдела спинного мозга («спинального дыхательного центра»). Отсюда чрезвычайная важность ухода, ща жения шейного отдела при пеленании ребенка, осмотре, процедурах, ибо сгибание шеи повышает риск обструкции дыхательных путей и апноэ.

Клиническая картина. Число эпизодов апноэ и их тяжесть (длительность) могут колебаться у разных детей и даже у одного и того же ребенка в разные дни, дости гая 40—80 раз в сутки. Приступы брадикардии без остановок дыхания чрезвычай но редки. Бледность или цианоз после ПА держатся около 40—45 с, ибо сразу пос ле окончания приступа развивается гипервентиляция. Даже у одного и того же ре бенка не каждый ПА в течение дня сопровождается брадикардией. Чем длительнее Болезни легких ПА (остановки дыхания могут длиться до 40—50 с и более), тем они более опасны, как в плане летального исхода, так и в плане поражения головного мозга. Важно подчеркнуть, что мониторы с сигналом тревоги, реагирующим лишь на движения грудной клетки, не регистрируют обструктивные апноэ, а потому более целесооб разны для таких детей кардиореспираторные мониторы с сигналом тревоги и на брадикардию, мониторы на ток назального воздуха, а также одновременная пуль соксиметрия.

Диагноз не взывает затруднений. При постановке диагноза для выбора тактики терапии важно учитывать:

• анамнез (характер, продолжительность, связь с другими событиями, напри мер, кормлением, рефлюксом, сном) и результаты физикального обследова ния (наличие и выраженность патологии ЦНС, легких, брадикардии, циано за и др.);

• характер газообмена и КОС (оксиметрия, мониторинг Ро 2 и Рсо 2, рН и др.);

• данные нейросонографии и показания ЭЭГ, вызванные потенциалы ствола, данные компьютерной томографии;

• показатели ЭКГ, эхокардиографии;

• сведения, полученные при мониторинге сердечно-сосудистой и дыхатель ной систем во время кормления, рН-метрии в нижнем отделе пищевода;

• данные поллярографического исследования во сне.

Обычно ПА у детей сохраняются до гестационного возраста 42 нед.

Лечение. Считается, что у всех детей с очень малой массой тела при рождении целесообразно в течение первых 10 дней мониторировать частоту сердечных со кращений и дыханий. При выявлении ПА прежде всего надо решить, первичные или вторичные апноэ имеют место. Если это вторичные апноэ, то надо, по воз можности, устранить его причины — состояния, которые сочетаются с ПА (пере чень их приведен в разделе «Этиология»). Важен щадящий уход с минимализаци ей различных процедур, оптимальной температурой окружающей среды, рацио нальное питание.

Тактильная стимуляция — эффективный метод снижения частоты ПА, так как повышает количество эффективных импульсов к дыхательным центрам. Для это го предлагают укладывать ребенка на качающуюся кровать, осциллирующий вод ный матрас. Во многих неонатальных центрах считают, что постоянное (или боль шую часть суток) положение ребенка в кровати на животе способствует уменьше нию частоты ПА, увеличивает Рао 2 на 15—20%.

Дыхание с постоянным положительным давлением в воздухоносных путях, осо бенно при помощи носовых канюль (пСРАР), является одним из методов, досто верно снижающих частоту ПА. Положительное давление на выдохе должно быть 3—5 см вод.ст.

Кислородотерапия даже при помощи «воронки», «головного колпака», повы шающих содержание кислорода во вдыхаемом воздухе на 3—5%, достоверно сни жает частоту ПА.

Медикаментозная терапия сводится к назначению теофиллина или кофеина, этимизола, трентала (пентоксифиллина), инстенона. Все указанные препараты жазывают эффект лишь при ПА центрального генеза и смешанных формах. Кро ме того, не у всех детей с ПА центрального генеза они оказывают положительное Цействие.

566 Глава XII Теофиллин (у нас в стране его применяют в составе эуфиллина, в котором содер жится 4/5 теофиллина) назначают в дозе 5 мг/кг (нагрузочная доза) и далее по 1,0—1,5—2,0 мг/кг как поддерживающие дозы каждые 8—12 ч. Целесообразно под держивать терапевтический уровень теофиллина в крови — 12—15 мг/л плазмы.

У ряда детей положительный эффект по снижению частоты или исчезновению ПА может быть достигнут и при меньшей концентрации теофиллина в крови. Меха низм действия не расшифрован полностью, но полагают, что теофиллин стимули рует дыхательный центр, нормализует сон и укорачивает период активного сна, яв ляется антагонистом аденозина, который обладает способностью угнетать функ цию нейронов и нарушать высвобождение медиаторов из пресинаптических окон чаний. Наиболее эффективен теофиллин в первые дни назначения, а далее его эф фект может даже исчезнуть.

Побочными эффектами назначения эуфиллина могут быть: желудочно-пищевод ные рефлкжсы и срыгивания, рвота;

гипонатриемия, диарея;

снижение мозгового кровотока;

тремор, тахикардия;

гипергликемия, глюкозурия, гипокалиемия, сер дечные аритмии, судороги. При быстром внутривенном введении эуфиллина опи саны случаи внезапной смерти.

Кофеин. Есть исследования, где установлена большая эффективность при ПА кофеина, чем теофиллина. Насыщающая доза кофеина — 10 мг/кг (20 мг/кг кофе ина цитрата или бензоата) per os, через 24 ч назначают поддерживающую дозу — 2,5 мг/кг (5,0 мг/кг кофеина цитрата или бензоата), которую дают один раз в сут ки. Побочные эффекты (тахикардия, регургитация, желудочно-кишечные гемор рагии, возбуждение, некротизирующий энтероколит) бывают лишь при повышен ных по сравнению с указанными дозами кофеина. Период полуэлиминации кофе ина из крови у детей первой недели жизни — более суток, а теофиллина —даже бо лее 3 сут. Кофеин противопоказан при желтухах. Во многих неонатальных центрах придерживаются мнения, что кофеин более эффективен при ПА, чем теофиллин, и вызывает меньше осложнений.

Инстенон — комбинированный препарат, сочетающий вазоактивные свойства (обеспечиваются этофиллином и гексобендином) и нейростимулирующий эф фект (за счет содержащегося в препарате этамивана). Ноотропные свойства препа рата обусловлены стимулирующим влиянием на нейроны стволовых структур (ре тикулярной формации, ядер п. vagi и лимбической системы), улучшением синап тической передачи основных нейромедиаторов. Наш опыт свидетельствует о вы сокой эффективности применения инстенона при апноэ центрального генеза у недоношенных новорожденных. Препарат вводят внутривенно в течение 2 ч в дозе 2—5 мг/кг 3 раза в сутки. Исследования, проведенные у нас в клинике, по казали, что инстенон вызывает перераспределение мозгового кровотока в пользу ствола, а потому он не показан детям с ишемическими поражениями коры.

Этимизол назначают внутримышечно или внутрь по 1 мг/кг 3—4 раза в день.

Препарат противопоказан при поражениях миокарда и тяжелой дыхательной не достаточности.

Прогноз. ПА у 70% детей проходит без всякого лечения. Многолетняя дискус сия о связи неонатальных приступов апноэ и синдрома внезапной смерти закон чилась решением, что такая связь отсутствует. И все же ряд детей с рецидивирую щими апноэ на фоне неустранимых его причин могут быть выписаны домой при условии домашнего кардиореспираторного мониторинга. Родителей и окружаю Болезни легких щих ребенка взрослых обучают навыкам первичной реанимации, тактильной сти муляции. У детей с частыми ПА повышен риск задержек психомоторного разви тия, спастических диплегий, минимальных церебральных дисфункций.

ПНЕВМОНИИ Пневмония — воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легко го, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания.

Частота. Примерно у 0,5—1,0% доношенных и у 10—15% недоношенных ново рожденных диагностируют пневмонию. По M.I.Marks и J.O.Klein (1995), на сек ции пневмонии выявляют у 15—38% мертворожденных и 20—32% умерших живо рожденных детей.

Этиология. Пневмонию неонатологи всегда рассматривают как инфекцион ный процесс — заболевание инфекционной этиологии, в большинстве случаев не имеющее специфических черт в зависимости от причинного фактора. Хотя воспа лительный процесс в ткани легкого может быть и неинфекционной этиологии (например, постасфиксический, постаспирационный), но в конце концов всегда наслаивается инфекция, обычно бактериальная. В зависимости от времени и об стоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном пери оде выделяют следующие варианты пневмонии, этиология которых может быть различна:

• врожденные трансплацентарные пневмонии (возбудитель проник от матери через плаценту);

• врожденные интранатальные пневмонии, обусловленные возбудителями, про никшими в легкие плода в процессе родов: из околоплодных вод или при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям;

• постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения либо в стационаре (роддоме, отделении патологии новорожден ных) — нозокомиальные пневмонии или дома — «уличные», «домашние» приобр тенные пневмонии;

' вентиляторассоциированные пневмонии (ВАП).

Врожденные трансплацентарные пневмонии — это обычно проявление генера лизованных инфекций с поражением разных органов, таких как краснуха, цитоме галия, простой герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз и др.

Врожденные интранатальные пневмонии часто вызывают возбудители, ассоци ирующиеся с амнионитом и эндометритом — генитальные микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum);

анаэробные бактерии, в том числе стрептококки группы В и D;

другие микробы — зеленящие стрептококки, гемо фильные и туберкулезные (очень редко) палочки, листерии. Интранатальные пневмонии, приобретенные при прохождении по родовым путям, вызывают стрептококки В, хламидии, генитальные микоплазмы, цитомегаловирус, листе Рии, вирусы герпеса II типа, грибы рода Candida, реже другие возбудители — зеле нящие стрептококки, эшерихии, энтерококки, гемофильная палочка и, вероятно, трихомонада.

Возбудителем нозокомиальной приобретенной пневмонии могут быть клебсиелл Кишечная палочка, синегнойная палочка, золотистый и коагулазотрицательный 568 Глава XII штаммы эпидермального стафилококка, протеи, флавобактерии, серрации, энте робактеры. Конечно, в разных стационарах в зависимости от эпидобстановки, со блюдения правил асептики и антисептики могут как причинные факторы домини ровать разные возбудители, а также с разной частотой развиваться и смешанные инфекционные процессы — бактериально-бактериальные, вирусно-бактериаль ные и др.

Вентиляторассоциированные пневмонии принято выделять из группы нозоко миальных пневмоний, и к ним относят любые инфекционные процессы в легких, появившиеся на фоне ИВЛ.

Домашние, «уличные» приобретенные пневмонии чаще возникают на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), вызванной аденовирусами, респира торно-синцитиальным вирусом и др. При этом пневмония, как правило, все же бактериальный инфекционный процесс, обусловленный в такой ситуации чаще стафилококками или пневмококками, гемофильными палочками. Безусловно, иногда при пневмонии, возникшей дома, возбудитель ее попал к ребенку при про хождении по родовым путям. Такая ситуация типична для пневмонии, вызванной Chlamydia trachomatis, цитомегаловирусной инфекцией.

Многие вопросы этиологии неонатальных пневмоний еще не решены оконча тельно. В частности, обсеменение генитальными микоплазмами в родах и высев, иммунофлюоресцентное их обнаружение в легких у умерших новорожденных — общепризнанный факт, но большинство зарубежных неонатологов отрицает роль этих микроорганизмов в этиологии неонатальных инфекций. В то же время А.В.Цинзерлинг на основании многолетнего изучения микроструктурных измене ний в различных отделах легких в сопоставлении с микробиологическими тестами выявил типичные гистологические признаки микоплазмозов и доказал их широ кое распространение у умерших новорожденных. Мы, так же, как и А.В.Цинзер линг, считаем, что микоплазменная инфекция может быть как врожденной, так и интранатальной, приводить к тяжелым инфекционным процессам у новорож денных, в том числе и к пневмониям, быть даже причиной смерти ребенка.

Вторичные пневмонии, т.е. являющиеся проявлением или осложнением аспираци онного синдрома, сепсиса, как правило, вызваны у новорожденных стафилококка ми, стрептококками, грамотрицательной флорой, в которую, помимо перечислен ных возбудителей, входит палочка сине-зеленого гноя (псевдомонас), а также ус ловно-патогенными грибами рода Candida и др. Подчеркиваем, что высев палочки сине-зеленого гноя — почти всегда показатель смешанной инфекции у новорож денного, как правило, сепсиса.

Этиологию пневмоний у новорожденных нередко трудно установить из-за то го, что к внутриутробной или постнатальной вирусной инфекции быстро присо единяется вторичная бактериальная флора, причем высеянный из зева больного (и даже аспирата трахеи!) микроб лишь в 25—30% случаев является истинным воз будителем пневмонии.

Предрасполагающими факторами для возникновения пневмоний у новорож денных являются:

• осложненное соматической или акушерской патологией течение беремен ности у матери, приводящее, с одной стороны, к хронической внутриутроб ной гипоксии плода и асфиксии (вызывают патологический ацидоз, повреж дающий легкие), с другой — к угнетению иммунологической реактивности Болезни легких организма ребенка (более низкие величины активности фагоцитарной функции нейтрофилов, уровень иммуноглобулинов класса G и др.);

• асфиксия с аспирационным синдромом;

• длительный безводный промежуток, особенно у ребенка с внутриутробной гипоксией;

• частые вагинальные исследования женщины в родах;

• наличие инфекционных процессов у матери (в мочеполовой сфере — пред располагает к инфицированию в родах, в дыхательных путях — к постнаталь ному инфицированию);

• пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких;

• внутричерепная и особенно спинальная травма (на уровне верхних шейных или грудных сегментов), энцефалопатия;

• склонность к срыгиваниям и рвоте;

• недоношенность и задержка внутриутробного развития плода из-за сочетан ного действия 1—7-й групп факторов.

Кнозокомиальным пневмониям предрасполагают:

• длительная госпитализация;

• любые длительные и тяжелые заболевания;

• скученность и переуплотнение палат и отсутствие их регулярного профилак тического закрытия на санобработку;

• дефицит сестринского персонала;

• недостатки мытья рук персонала;

• широкое профилактическое назначение антибиотиков;

• множественные инвазивные процедуры;

• дефекты санобработки вентиляторов, увлажнителей и обогревателей воз душно-кислородной смеси, аэрозольных установок;

• интубация трахеи.

Интубация — один из наиболее существенных факторов высокого риска разви тия пневмонии из-за возможности перемещения флоры полости рта, носа, носог лотки в трахею, бронхи, нарушений дренажной функции воздухоносных путей по удалению слизи и другого содержимого. Инфицированные вентиляторы, увлаж нители — один из основных источников инфекции при вентиляторассоциирован ных пневмониях. Синегнойная палочка и клебсиеллы при этом наиболее частые возбудители, ибо они долго сохраняются именно в водной среде.

Патогенез. Гематогенное проникновение инфекционных агентов в легкие ти пично для врожденных трансплацентарных атенатальных и постнатальных пнев моний. В родах возбудители попадают в бронхи с аспирированными инфициро ванными околоплодными водами, а после рождения — аэрогенно (воздушно-ка пельный, аэрозольный путь инфицирования) или контаминационно с инфициро ванными интубационными трубками, носовыми катетерами и др. Подчеркивает ся, что инфицирование плодов и новорожденных встречается гораздо чаще, чем клинически диагностируемые инфекционные процессы. Например, по литератур ным данным, лишь у 1 % новорожденных, инфицированных в родах стрептокок ками группы В, развиваются клинически выраженные инфекционные процессы и лишь у 4% детей, родившихся от матерей с микробиологически подтвержденным хориоамнионитом, развивается пневмония. Даже выделение возбудителя из со держимого трахеи или бронхов не является бесспорным доказательством наличия 570 Глава XII у ребенка бактериальной пневмонии. Отсюда крайняя важность перечисленных выше предрасполагающих факторов, влияющих на иммунологическую реактив ность. Подчеркивается также, что длительная внутриутробная гипоксия, вызывая повреждение легкого, снижает дренажные функции воздухоносных путей, порож дает дефицит и недостаточную активность легочных макрофагов.

Причиной того, что именно грамотрицательная флора чаще всего служит воз будителем при интранатальных и вентиляторассоциированных пневмониях, явля ется:

• широкое распространение этой флоры как сапрофитной у медицинского персонала и матерей, в окружающей среде, а отсюда и высокая вероятность инфицирования околоплодных вод, первичной колонизации организма ре бенка, находившегося в стерильных условиях внутриутробно;

• низкий пассивный иммунитет к грамототрицательной флоре, получаемой от матерей (в частности, низкий уровень материнских антител к кишечной па лочке), а также сниженная в неонатальном периоде способность к синтезу иммуноглобулинов класса М, как раз и содержащих антитела к грамотрица тельной флоре;

• развитие воспаления легких у детей, как правило, с неблагоприятным пре морбидным фоном, приводящим к снижению барьерных свойств слизистых оболочек бронхов и местной резистентности легочной ткани к инфекции, а также иммунологической реактивности организма.

Наряду с этими тремя условиями, в возникновении пневмонии имеет значение и массивность инфицирования, вирулентность микробов. Особенно неблагопри ятно инфицирование несколькими возбудителями.

Ведущим патогенетическим звеном уже развившейся пневмонии является дыха тельная недостаточность, приводящая к гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденых, больных пневмонией, не только изменениями в легких, но и гемодинамическими нарушениями, гипо витаминозами.

У всех новорожденных с пневмонией развиваются: /' • дефицит сурфактанта;

.?

• легочная гипертензия;

• энергетическо-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца, а нередко и отечный синдром;

• в начале сгущение крови и за счет этого значительное повышение числа эрит роцитов в крови, увеличение гематокритного показателя, а уже через 1—2 нед. у большинства новорожденных — разной степени выраженности анемия.

Диффузность поражения легочной ткани при пневмониях у новорожденных, обструктивные нарушения, расстройства механизма дыхания, приступы апноэ приводят к тому, что гиперкапния является одним из наиболее типичных нарушений.

Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому рас стройства функций ЦНС — неизменные спутники пневмонии у новорожденных.

При внутриутробных пневмониях, особенно у недоношенных, когда степень гипоксемии наиболее велика, возникает разлитое торможение в ЦНС, что прояв ляется адинамией, апатией, вялостью, мышечной гипотонией, гипорефлексией.

Болезни легких Нарушения функций ЦНС приводят и к уменьшению глубины дыхания, рас стройствам ритма и механизма дыхания (приступы апноэ и другие виды аритмии, ступенчатость вдоха и выдоха, неравномерность амплитуды, полная асинхрон ность в деятельности грудной и диафрагмальной дыхательной мускулатуры, учас тие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, различные виды периодическо го дыхания — Чейна—Стокса и др.). Причиной расстройства ЦНС являются гипер капния, токсикоз, рефлекторные влияния с пораженных участков легкого, нару шения реологических свойств крови, гемодинамики.

Наиболее тяжелый эндотоксиновьш токсикоз у новорожденных возникает при инфекциях, вызванных стрептококками групп В и D, палочкой сине-зеленого гноя, некоторыми штаммами клебсиелл. У таких детей заболевание иногда проте кает по типу шокоподобной реакции, шока, т.е. сепсиса, а четких клинических проявлений дыхательной недостаточности может не быть.

К особенностям пневмонии у новорожденных можно отнести и большую дли тельность как острого периода болезни, так и периода репарации, реабилитации, частое развитие критических состояний.

Клиническая картина. Врожденные трансплацентарные пневмонии обычно — одно из проявлений генерализованной инфекции, которая, как правило, поража ет печень, мозг, почки. Нередко дети рождаются в состоянии тяжелой асфиксии.

Если даже первый крик (вдох) появляется в срок, то уже в течение нескольких ми нут (реже часов) отмечают развитие одышки, вялости, приступов цианоза и апноэ, срыгиваний, мышечной гипотонии и гипорефлексии, отечности. Увеличение пе чени чаще выявляется уже с рождения. Умеренная спленомегалия бывает не всег да. Кожные покровы могут иметь бледный, сероватый оттенок или быть слегка желтушными. Часто отмечаются геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта. Местные изменения над легкими чаще довольно отчетливые:

укороченный тимпанит в прикорневых зонах или укорочение перкуторного тона в нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых, крепитирующих хрипов.

Со стороны сердца отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, расшире ние границ относительной сердечной тупости. Температура тела нормальная или снижена. Повышение температуры тела у доношенных детей бывает в конце пер вых-вторых суток жизни. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Выявля ются признаки, типичные для той или иной внутриутробной инфекции (см.

гл. XVI).

Интранатальные пневмонии имеют два варианта течения.

Первый вариант — пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии.

У таких детей тяжесть состояния при рождении обусловлена неинфекционным процессом в легких, а также неврологическими, сердечно-сосудистыми и обмен ными нарушениями. Несмотря на рациональную реанимационную помощь, ин тенсивную терапию, состояние больного либо не улучшается, либо улучшается не значительно. Клиническая картина полностью соответствует таковой при антена тальных пневмониях. Оценка по Сильверману таких детей не бывает очень высо кой и составляет 4—6 баллов. Указанным детям ввиду выраженной гипоксемии и гиперкапнии необходима ИВЛ, замещающая терапия экзогенными сурфактан тами.

Второй вариант течения интранатальных пневмоний характеризуется наличи ем «светлого» промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмеча 572 Глава»!

ется. По А.Ф.Сорокину, для развития морфологически выраженной очаговой ас пирационной пневмонии с перибронхиальной инфильтрацией достаточно 3—5 ч, а сливной пневмонии — 24 ч с момента аспирации.

После «светлого» промежутка развиваются нарастающие признаки дыхатель ной недостаточности — одышка с участием дополнительной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, цианоз, вначале беспокойство, возбуждение, запроки дывание головы, разбросанные движения, срыгивания, а позднее — вялость, сни жение активности сосания или отсутствие сосательного рефлекса. Температура те ла у доношенных новорожденных повышается в конце первых или на вторые сут ки жизни. Могут быть диарея, гнойный конъюнктивит, отит, пенистое отделяемое изо рта. Физикальные данные над легкими обычно достаточно информативны — укорочение перкуторного тона над отдельными участками легких и разрежение над другими отделами грудной клетки, мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы на вдохе и сухие высокие — на выдохе, оральные хрипы. При интубации и отсасы вании содержимого дыхательных путей можно обнаружить следы мекония, гной ную слизь. Наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, расширение границ относительной сердечной тупости вправо, при глушение тонов сердца и иногда нежный систолический шум), бледность кожных покровов, отечность внизу живота.

Вентиляторассоциированные пневмонии делят на ранние (возникшие в первые 48 часов ИВЛ) и поздние. Ранние ВАЛ'чаще вызываются стафилококками, эшери хиями, гемофильной палочкой (микробами с рук персонала и флорой носоглотки больного), тогда как поздние — клебсиеллами, синегнойной палочкой, серрация ми, энтерококками (бактериями, живущими в увлажнителях, аппаратах ИВЛ).

Ранние неонатальные пневмонии, т.е. начинающиеся в первые дни жизни (инт ранатальные пневмонии), иногда начинаются с общих симптомов, чаще являю щихся следствием нарастающего лактат-ацидоза и токсикоза: вялость, отказ от со сания, снижение активности рефлексов новорожденных и мышечного тонуса, ле таргия, кратковременные или более длительные подъемы температуры тела, та хипноэ, снижение АКД, гиповолемия, тахикардия, отечность. Лишь позднее по являются признаки поражения аппарата дыхания — одышка, приступы апноэ, раз дувание крыльев носа, втягивание мечевидного отростка и межреберий при дыха нии, дистанционные хрипы, периферический или центральный цианоз и, нако нец, локальные физикальные данные — отечность кожной складки над очагом по ражения в легких, притупление здесь же перкуторного тона и незвучные мелкопу зырчатые и/или крепитирующие хрипы.

В зависимости от этиологии течения пневмоний имеет специфические черты.

Большинство таких пневмоний вызваны стрептококками группы В.

Хламидиоз, приобретенный интранатально, клинически чаще проявляется в конце 1-й — начале 2-й недели жизни гнойным конъюнктивитом, на фоне кото рого могут развиться отит, ринит, одышка и упорный, но не приступообразный ка шель, приводящий к срыгиваниям, рвоте, приступам цианоза. Могут быть свистя щее дыхание, стридор. Признаков инфекционного токсикоза нет. Температура те ла нормальная. Общее состояние детей резко не нарушено. В анализах крови ти пична эозинофилия. Рентгенологически отмечается диффузное вздутие легких, мелкоочаговые инфильтраты на фоне ретикуломелкоузелковых поражений интер Болезни легких специальной ткани. При отсутствии перекрестного инфицирования прогноз, как правило, благоприятный.

Стрептококковая В инфекция при раннем начале (в первые 3—5 дней жизни) обычно клинически проявляется в первые сутки жизни как септицемия у 1/3 де тей, пневмония в сочетании с менингитом — у 1/3 и как нарастающая по тяжести пневмония — также у 1/3 детей. Большая часть больных — недоношенные, родив шиеся от матерей, имевших акушерские осложнения в родах. Максимальная час тота стрептококковых В пневмоний наблюдается у детей с массой тела при рожде нии менее 1000 г;

клинически они протекают аналогично СДР, но, кроме того, мо гут быть лихорадка или гипотермия, артериальная гипотония, вздутие живота, бледность кожи и слизистых оболочек, летаргия с первых минут жизни. При лю бых вариантах начала обычно имеются тахипноэ, приступы апноэ, шумное дыха ние, бледность или цианоз. Пневмония рентгенологически нередко сливная, да лее деструктивная, но может рентгенологически ничем не отличаться от СДР.

По данным литературы, летальность при раннем начале стрептококковой В ин фекции 20-55%.

Колибациллярная пневмония протекает обычно, как мелкоочаговая или слив ная, возможно образование булл, абсцессов, некрозов легочной ткани. Типичен выраженный токсикоз с возбуждением ЦНС: беспокойство, срыгивания, рвота, плохое сосание, падение массы тела, мышечная гипертония, но гипорефлексия, артериальная гипотензия. Кожные покровы бледные, наблюдается анемия. Тем пература тела фебрильная или субфебрильная. Приступы цианоза. Расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение тонов сердца. Обилие хрипов в легких, четкие перкуторные данные, свидетельствующие о пневмонии.

Увеличение печени, нередко желтуха. Часто у детей имеются поражение почек, ди арея. Нередко возникает декомпенсированный ДВС-синдром. Прогноз при раци ональной терапии чаще благоприятный, но течение болезни очень длительное, требующее многодневной ИВЛ, интенсивной антибиотикотерапии и пассивной иммунотерапии.

Синегнойная пневмония чаще всего является вторичной инфекцией, одним из проявлений сепсиса. Типичны некротические изменения кожи, выраженные яв ления интоксикации с торможением ЦНС — заторможенность, вялость, срыгива ния, рвота, снижение мышечного тонуса и рефлексов, кома. Температура тела ча ще нормальная или субфебрильная, у многих детей развивается гипотермия, в крови анемия, лейкопения, нормальная или умеренно ускоренная СОЭ. Пнев мония обычно деструктивная со множеством мелких абсцессов, выделением боль шого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты зеленоватого цвета со специфическим запахом. Часты геморрагические явления, не всегда обусловлен ные ДВС-синдромом. Прогноз для жизни чаше неблагоприятный.

Клебсиеллезная пневмония. У новорожденных клебсиеллез начинается с диареи, энтерита. Токсикоз развивается несколько позже. Могут быть менингит, желтуха, инфекция мочевыводящих путей, сепсис. Пневмония характеризуется медленным развитием уплотнения легочной ткани с малым количеством хрипов, что связано с обильной экссудацией слизи, буквально забивающей альвеолы и мелкие бронхи.

Перкуторные данные гораздо более четкие. В легких развиваются обширные нек ротические и геморрагические изменения. Типичен лобарный инфильтрат с выпя 574 Глава XII чивающимися полостями. Возникают абсцессы, пиоторакс. Лихорадка бывает не всегда. В крови лейкоцитоз, повышена СОЭ.

Поздние неонатальные пневмонии чаще начинаются с явлений ОРВИ — ринит, лихорадка, отит, интоксикация, проявляющаяся возбуждением ребенка, беспо койством, постанываниями, периодическими вскрикиваниями, срыгиваниями, повышением мышечного тонуса, разбросанными движениями и др. Далее дыха тельные расстройства усугубляются — нарастает одышка, появляется шумное ды хание, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания — раздувание крыль ев носа, западение ямок над и под грудиной, втягивание межреберий. Кожные по кровы приобретают бледноватый оттенок, появляются приступы цианоза. Кашля обычно нет, могут быть покашливания. Физикальные данные над легкими скуд ные — тимпанический оттенок перкуторного тона над грудной клеткой и укоро ченный тимпанит лишь в прикорневых отделах;

чем младше ребенок, тем более выражена эмфизема. Хрипов немного, да и бывают они не всегда. Прогрессивно нарастают признаки поражения сердечно-сосудистой системы — тахикардия, рас ширение границ относительной сердечной тупости вправо, приглушение тонов сердца, увеличение печени, отеки.

При пневмониях, вызванных PC-вирусами, типичен обструктивный синдром;

аденовирусами — конъюнктивит, ринит, влажный кашель, обилие влажных и сухих хрипов над легкими;

при гриппе — нейротоксикоз;

при герпес-инфекции — энцефа лит, геморрагии, острая недостаточность печени, почек, надпочечников — след ствие ДВС-синдрома.

Стафилококковые пневмонии протекают с выраженными явлениями лихорад ки, интоксикации, очагами деструкции в легких, легочно-плевральными ослож нениями, метастатическими гнойными очагами в других органах (остеомиелит, гнойный отит и др.), септическими изменениями в крови (анемия, резко повы шенная СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтро филов). Геморрагический синдром — следствие ДВС.

Инфлюэнца-пневмония в типичных случаях характеризуется предшествующим отитом, назофарингитом, эпиглоттитом (инспираторная одышка, гортанный свист, дисфагия). Развитие пневмонии постепенное: нарастание одышки, кашля.

Лихорадка умеренная. Пневмония очаговая или долевая, чаще не склонная к аб сцедированию, убедительно диагностирующаяся при осмотре. Нередко пневмо нии сопутствует менингит, который значительно ухудшает состояние больного.

Особенности течения пневмоний у недоношенных 1. Доминирование в клинике общих симптомов, дыхательной недостаточнос ти и токсикоза. Для недоношенных характерна выраженность гипоксемии и ги перкапнии, смешанного респираторно-метаболического ацидоза, держащихся долго, хотя в начале поздних неонатальных пневмоний вследствие гипервентиля ции и при сопутствующей диарее из-за потерь электролитов может быть и алкалоз.

При дыхательной недостаточности у недоношенных рано появляются периорби тальный и периоральный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, обезвоживание, падение массы тела. И токсикоз, и дыхательная недоста точность у недоношенных очень редко сопровождаются ирритативными измене ниями, типично наличие признаков угнетения ЦНС: вялость, адинамия, сниже ние мышечного тонуса и рефлексов (в частности, раннее исчезновение сосатель ного и глотательного рефлекса), срыгивания, рвота, падение массы тела. Харак Болезни легких терны для них нарушение ритма дыхания, приступы апноэ, периодическое дыха ние типа Чейна—Стокса и др.

2. Лихорадка у недоношенных бывает не всегда, возможна гипотермия.

3. Гораздо большая частота осложнений, как легочных (пневмоторакс, ателек тазы, плеврит и др.), так и внелегочных (отит, парез кишечника, гемодинамичес кие расстройства, декомпенсированный ДВС-синдром, геморрагический синд ром из-за тромбоцитопатии и/или тромбоцитопении, гипотрофия, склерема, не достаточность надпочечников, метаболические нарушения). Из метаболических нарушений у недоношенных с пневмониями регистрируются смешанный ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипонатриемия, гипока лиемия. Кроме того, у них выше частота развития при пневмонии симптома Кра вец (пенистые выделения изо рта), вероятно, вследствие низкой резорбционной способности легочной ткани, а также большей частоты застойных явлений в лег ких (по этой же причине у них часты крепитирующие хрипы при пневмонии).

У недоношенных гораздо чаще пневмония осложняется синдромом персистирую щего фетального кровообращения, а после длительной ИВЛ — синдромом откры того артериального протока. С другой стороны, у них более часты и нарушения пе риферического кровообращения — отечный синдром, периорбитальный и акро цианоз, мраморный рисунок кожи, сероватый ее колорит, похолодание кистей и стоп. Перенесенная пневмония — предрасполагающий фактор для развития ран ней анемии недоношенных и рахита.

4. У недоношенных чаще, чем у доношенных, встречаются аспирационные пневмонии из-за склонности их к срыгиваниям.

5. Нередка и даже типична такая последовательность событий: СДР — пневмо ния — сепсис, в отличие от доношенных, у которых легкие исключительно редко являются входными воротами инфекции при сепсисе. Высокая частота сочетания пневмонии с другими заболеваниями (внутричерепные геморрагии, кишечная ко лиинфекция, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

6. Большая, чем у доношенных, длительность неустойчивого клинического со стояния больных и течения болезни, частота отдаленных последствий — бронхоле гочныхдисплазий, приводящих к рецидивирующим бронхолегочным заболевани ям.

Пневмоцистная пневмония в неонатальном периоде встречается практически лишь у недоношенных детей и очень редко у доношенных при тяжелых наслед ственных иммунодефицитных заболеваниях. Возбудитель — пневмоцисты Кари нии. Распространяется аэрозольно, хотя описаны случаи внутриутробного пнев моцистоза, но обычно заражение происходит либо от больного ребенка, либо от персонала — носителя гриба. Инкубационный период — от 8 дней до 1 мес. ВI ста дии болезни (1—2 нед.) отмечается вялое сосание, плоский характер кривой нарас тания массы тела, умеренная одышка, небольшое покашливание, диарея. Рентге нологически — интерстициальные изменения, перибронхиальные и периваску лярные уплотнения. II стадия характеризуется резкой одышкой (80—140 дыханий в 1 мин), мучительным кашлем, выраженной дыхательной недостаточностью (се рый оттенок кожи, приступы цианоза и др.), увеличением размеров печени, отно сительной сердечной тупости. Температура тела чаще нормальная, но может быть субфебрильная. Типично малое количество или даже отсутствие хрипов в легких.

Диагноз ставится рентгенологически: «ватная» рентгенограмма легких, когда име 576 Глава XII ется обилие очаговых теней, сочетающихся с участками вздутия, легкие бесструк турные, корни расплывчаты. Возможны ателектазы. В крови характерны анемия, лейкоцитоз разной степени выраженности, эозинофилия, повышенная СОЭ. Ди агноз подтверждается выявлением возбудителя в содержимом бронхов. III стадия болезни — репаративная. Прогноз без специфического лечения (пентамидин, би септол) плохой, ибо большинство больных погибает от перекрестной инфекции.

При специфической терапии летальность не превышает 4—5%.

Течение пневмоний у новорожденных зависит от этиологии и тяжести заболева ния, сопутствующей анте- и перинатальной патологии. Острый период заболева ния у доношенных новорожденных без сопутствующей патологии продолжается 1—2 нед., после чего состояние постепенно улучшается, уменьшаются явления ды хательной недостаточности, улучшается аппетит, восстанавливается состояние нервной системы. Период восстановления, однако, длится около 2—4 нед. У недо ношенных острый период пневмонии может продолжаться 3—4 нед. К особеннос тям течения пневмоний у новорожденных можно отнести более частое развитие критических состояний и осложнений — дыхательная недостаточность II—III сте пени, отиты, пневмоторакс, ателектазы, абсцедирование, легочная гипертензия, синдром персистирующей фетальной циркуляции, анемия, гипотрофия, менин гиты, остеомиелиты, инфекционная почка, вторичные энтероколиты, сепсис.

Диагноз. Пневмонию диагностируют на основании учета анамнестических, эпидемиологических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

Внутриутробные пневмонии возникают лишь у детей, имеющих факторы вы сокого риска инфицирования от матери, а поздние неонатальные — при неблаго приятной эпидобстановке (больные ОРВИ в окружении ребенка, любые манифе стные инфекционные процессы у матери после родов или у окружающих взрослых и т.д.).

Из клинических данных в пользу пневмонии свидетельствуют: наличие ката ральных изменений со стороны дыхательных путей и признаков дыхательной не достаточности, токсикоза;

обнаружение перкуторных и аускультативных призна ков очагового процесса в легочной ткани;

пенистое отделяемое изо рта;

появление при отсасывании из носоглотки или тем более из бронхов гноя;

наличие лихорад ки, прогрессивное ухудшение состояния ребенка. Все перечисленные симптомы не являются характерными только для пневмонии. Например, очаговые измене ния в легких могут быть и при неинфекционных пневмопатиях (ателектазы), по роках развития легкого и т.д. Поэтому решающее диагностическое значение име ют данные динамической рентгенографии легких. На рентгенограмме обнаружи вают рассеянную перибронхиальную очаговую инфильтрацию, местами сливную, или очаговые тени на фоне усиленного бронхососудистого рисунка и эмфиземы.


Рентгенография необходима и для раннего выявления осложнений — ателектазов, абсцессов, пневмоторакса и др.

План обследования больного с подозрением на пневмонию:

• рентгенография грудной клетки в двух проекциях;

• клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов;

• газовый состав крови (напряжение кислорода и углекислого газа, показате ли КОС);

• гематокритное число;

Болезни легких • вирусологические (мазок из соскоба конъюнктив, слизи носа и зева на обна ружение вирусов, хламидий при помощи иммунофлюоресцентных сыворо ток, определение титра антител к вирусам в динамике через 10—14 дней пу тем РТНГА, РСК и др.) и бактериологические обследования (посевы и бак териоскопия слизи из носа, зева, содержимого бронхов, крови до назначе ния антибиотиков);

• анализ мочи.

В 70—80-е годы прошлого века появилось много новых методов бактериологи ческого обследования, в частности латекс-агглютинационные, иммунофермент ные и ДНК-полимеразные тесты для выявления антигенов микробов в крови и других биологических материалах. Это ценные методы вспомогательной диагно стики.

Полезным методом дополнительной диагностики является микроскопия ок рашенных по Граму мазков из содержимого трахеи и бронхов. Наличие внутрикле точных микробов — аргумент в пользу инфекционного процесса.

Бактериоскопия позволяет определить, грамположительный или грамотрица тельный микроб имеется в дыхательных путях больного, и служит одним из аргу ментов для назначения рациональной антибиотикотерапии. В то же время, надо всегда помнить о важности трактовки любых результатов бактериологического об следования с учетом клинических и других лабораторных данных, ибо любой ми кроб может быть лишь свидетелем, но не виновником инфекционного процесса, а ламинарный эндобронхит не всегда осложняется пневмонией (диагностика врожденных внутриутробных инфекций — см. гл. XVI).

Другие лабораторные тесты проводят по показаниям. Могут быть полезны ис следования, косвенно указывающие на активность инфекционного процесса: тест с нитроголубым тетразолием на активность гексозо-монофосфатного шунта в нейтрофилах, а значит, фагоцитоза, катионный тест, С-реактивный белок, белки и белковые фракции, иммуноглобулины сыворотки крови и др.

Дифференциальный диагноз пневмоний проводят с СДР, синдромом аспирации мекония, транзиторным тахипноэ, ателектазами, синдромами «утечки воздуха», пороками развития легких, внелегочными причинами расстройств дыхания (врожденные пороки сердца, метаболические нарушения и др.). При затяжном те чении пневмонии, обилии мокроты, длительно держащихся обструктивных явле ниях дифференциальный диагноз проводят с муковисцидозом, синдромом «непо движных ресничек», хотя не следует забывать и о рецидивирующих срыгиваниях и рвоте с последующей аспирацией. При тяжелом пароксизмальном кашле, закан чивающемся рвотой, необходимо исключить коклюш.

Лечение. Новорожденный, больной пневмонией, должен быть госпитализиро ван в бокс поста (отделения) интенсивной терапии детской больницы.

Организация выхаживания направлена на создание лечебно-охранного режима:

нахождение матери вместе с ребенком, свободное пеленание, оптимальное осве щение, регулярное проветривание, профилактика перегревания и охлаждения, уход за кожей и слизистыми оболочками, частые перемены положения тела и др.

Больные пневмонией, родившиеся недоношенными или с тяжелой сопутствую щей патологией, нуждаются в пребывании в кувезе с дотацией кислорода до 35—40%. Температура и влажность в кувезе зависят от массы тела ребенка (см.

578 Главах»

гл. VIII), возраста, тяжести состояния, но должны регулироваться индивидуально, исходя из динамики общего состояния, температуры тела, поведения больного.

Объем и вид кормления определяются возрастом и зрелостью больного, наличи ем или отсутствием кишечных, метаболических расстройств и сердечной недоста точности, толерантностью желудочно-кишечного тракта к пище. От энтерального питания отказываются при тяжелой сопутствующей патологии, состояниях с де компенсацией функций жизненно важных органов и систем, требующих реанима ционных мероприятий, при отсутствии сосательного и глотательного рефлексов.

В этих случаях проводят поддерживающую или корригирующую (компенсирую щую) инфузионную терапию.

Количество внутривенно вводимой жидкости определяют исходя из суточной потребности в жидкости (см. табл. 6.21, 8.12). К суточному количеству жидкости добавляют при лихорадке по 10 мл/кг на каждый градус повышения температуры тела выше 37°С, при диарее — по 10 мл/кг, рвоте — по 10 мл/кг, одышке — по 10 мл/кг в сутки на каждые 15 дыханий в 1 мин свыше 50. Суточное количество жидкости вводят через инфузатор равномерно в течение суток или делят на 4 час ти, каждую из которых вливают через 6 ч (оптимальная скорость 2 капли в 1 мин).

Опасность введения большого количества жидкости заключается в перегрузке объемом, приводящей к периферическим отекам, отеку легкого, появлению или нарастанию сердечной недостаточности, а также различным электролитным рас стройствам (гипер-, гипонатриемии, гиперо-, гипокалиемии), гиперосмолярной коме.

Коррекция ацидоза. Вводят натрия гидрокарбонат, дозу определяют по форму ле: BE массу тела 0,3 количество (мл) 4,2% раствора натрия гидрокарбоната.

При отсутствии лабораторного контроля безусловными показаниями к введению натрия гидрокарбоната являются лишь терминальные состояния, глубокая гипо ксия, прекращение сердцебиений или приступ апноэ более 20 с, при которых мож но вливать 5—7 мл/кг 4,2% раствора. Внезапно наступившая серая бледность кож ных покровов с артериальной гипотонией, одышкой также свидетельствуют о глу боком ацидозе. Во всех случаях необходимо до введения натрия гидрокарбоната убедиться в наличии адекватного дыхания. Перевести ребенка на ИВЛ. Натрия ги дрокарбонат должен вводиться капельно в виде 2% раствора, ибо быстрое введе ние гиперосмолярных растворов натрия может спровоцировать или усилить внут рижелудочковые и другие внутричерепные кровоизлияния.

Отсутствие рвоты и срыгиваний, вздутия живота, декомпенсации кровообра щения, дыхательной недостаточности III и II степени — показания для энтераль ного питания, которое начинают с 7—8 кормлений в сутки по 10 мл на каждое с по степенным увеличением количества молока по 5—10 мл на кормление каждый день. К груди ребенка прикладывают лишь при достижении им компенсированно го состояния.

Кислородотерапия, методы вспомогательной и искусственной вентиляции лег ких (показания, противопоказания, схема проведения), а также заместительная терапия экзогенными сурфактантами изложены выше (см. «Лечение» в разделе «Синдром дыхательных расстройств»).

Антибиотикотерапш — обязательная составная часть лечения новорожденно го с пневмонией. Обычно, если по клинико-лабораторным данным причина пнев монии неясна, лечение начинают с назначения ампициллина с гентамицином, Болезни легких ибо это эффективно при стрептококковой В и листериозной пневмонии. Если имеются убедительные данные о той или иной этиологии, проводят специфичес кую антибиотикотерапию: при стафилококковой инфекции назначают антиста филококковые пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) в сочетании с ами ногликозидами при инфекции, вызванной эпидермальными стафилококками;

при клебсиеллезной — азлоциллин или тикарциллин, пиперациллин в комбина ции с цефтаксимом (клафоран) или аминогликозидами либо азтреонамом;

при синегнойной пневмонии — тикарциллин или пиперациллин, цефтазидим (фортум) в комбинации с аминогликозидами;

хламидийной и микоплазменной — эритромицин и другие макролиды (азитромицин, кларитромицин и др.). Обыч ный курс антибиотикотерапии — 2 недели, но при стафилококковой пневмонии, осложненном течении пневмонии любой этиологии курс чаще более длитель ный — 3—4 нед. Дозы антибиотиков приведены в таблице 12.12 (лечение внутриу тробных инфекций — см. гл. XVI, а кандидоза — гл. XV). После отмены антибиоти ков широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, аминопени циллины) целесообразно назначение внутрь курса эубиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин) для профилактики дисбактериоза кишечника.

В 1990-х годах установлено, что однократно введенные в суточной дозе ами ногликозиды обладают хорошим терапевтическим эффектом. В 10-м издании Ан глийской неонатальной фармакопеи («Neonatal formulary», BMJ Books, 1998;

рус.

пер.: «Современная терапия в неонатологии». — М., МЕДпресс, 2000. — СТН (2000)) рекомендуется начинать терапию новорожденных гентамицином или тобра мицином с 5 мг/кг (нетилмицин — 6 мг/кг), вводимыми внутривенно или внутримы шечно каждые 24 ч. Если минимальная концентрация препарата после третьего введения превышает 2 мг/л, интервал между введениями должен быть увеличен до 36 ч. Концентрация препарата должна проверяться после введения второй дозы.

Детям более 2 месяцев некоторые клиницисты предпочитают назначать гентами цин и тобрамицин сначала в нагрузочной дозе 5 мг/кг (нетилмицин — 6 мг/кг) вну тривенно или внутримышечно с последующим введением 3,5 мг/кг (нетилми цин — 4 мг/кг) каждые 12 ч. В СТН (2000) рекомендуется амикацин новорожден ным назначать по 15 мг/кг внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч (интер вал увеличивают до 36 ч, если после второго введения концентрация амикацина в крови более 5 мг/л), а детям старше 2 месяцев — в нагрузочной дозе (та же) и да лее — каждые 12 ч по 10 мг/кг. Канамицин, неомицин, метициллин (также как тетра циклины и нитрофураны) для лечения новорожденных в России не применяют.


Метронидазол в СНТ рекомендуется начинать вводить с нагрузочной дозы 15 мг/кг медленно внутривенно с последующим внутривенным или пероральным введени ем в дозе 7,5 мг/кг каждые 12 ч детям 0—4 нед. жизни и каждые 8ч — более стар шим. Ципрофлоксацин (антибиотик из группы фторхинолонов в эксперименте на молодых животных вызывающий поражение хрящей) не должен использоваться у новорожденных, пока сохраняется другой возможный вариант лечения. Приме нение его может быть иногда полностью оправдано при тяжелых септицемиях и менингитах, вызываемых микроорганизмами, устойчивыми ко многим анти биотикам. Внутривенное введение: 5 мг/кг ципрофлоксацина лактата в течение 30—60 мин 2 раза в день в течение 10—14 дней. Пероральное назначение: 7,5 мг/кг ципрофлоксацина гидрохлорида 2 раза в день в течение 10—14 дней (СТН, 2000;

Cohen R. et al., 1993). Имипенем-циластатин (тиенам) — антибиотик резерва из Глава XII Таблица 12. Антибиотики для новорожденных (дозы и ритм введения) (Американская академия педиатрии, Red book, 26-е изд., 2003) Дети Дети первой недели жизни Дети 7 дней и старше 0—4 нед.

Путь введе Антибиотик ния масса тела масса тела масса тела масса тела масса тела 1200-2000 г более 2000 г менее 1200 г 1200-2000 г более 2000 г Аминогликозиды Амика- в/в, в/м 7,5 каж- 7,5 каж- 7,5-10 7,5-10 10 каждые дые каждые каждые 8ч цин, мг/кг дые 12 ч 18-24ч 12 ч 8 или 12 ч Гентами- в/в, в/м 2,5 каж- 2,5 каж 2,5 каж- 2,5 каж- 2,5 каж дые цин, мг/кг дые 12 ч дые 12 ч дые 8 или дые 8 ча 18-24ч 12ч сов Тобрами- в/в, в/м 2,5 каж- 2,5 каж 2,5 каж- 2,5 каж- 2,5 каж дые цин, мг/кг дые 12 ч дые 12 ч дые 8 или дые 8 ч 18-24 4 12 ч 25 каждые Неоми- Только 25 каждые 25 каждые 25 каждые 6ч 6ч 6ч 6ч цин, мг/кг per os Лнтистафилококковые пенициллины Метицил- в/в, в/м 25 каждые 25-50 каж- 25-50 каж- 25-50 каж- 25-50 каж 12 ч дые 8ч лин, мг/кг дые 12 ч дые 8 ч дые 6 ч Нафцил- в/в, в/м 25 каждые 25 каждые 25 каждые 25 каждые 25-35 каж лин, мг/кг 12 ч 12ч 8ч 8ч дые 6 ч Оксацил- в/в, в/м 25 каждые 25-50 каж- 25-50 каж- 25-50 каж- 25-50 каж 12 ч лин, мг/кг дые 12 ч дые 8 ч дые 8 ч дые 6 ч Карбапенемы Имипинем/ в/в 25 каждые 25 каждые 25 каждые 25 каждые 25 каждые циластатин, 12 ч 12 ч 8ч 8ч 12 ч мг/кг (Тие нам, Ме ропенем) Цефалоспорины Цефотак- в/в, в/м 50 каждые 50 каждые 50 каждые 50 каждые 50 каждые 12ч сим, мг/кг 12 ч 8 или 12 ч 6 или 8 ч 8ч Цефтази- в/в, в/м 50 каждые 50 каждые 50 каждые 50 каждые 50 каждые 12ч дим, мг/кг 12 ч 8 или 12 ч 8ч 8ч Цефтри- в/в, в/м 50 каждые 50 каждые 50 каждые 50 каждые 50- аксон, 24 ч 24 ч 24 ч 24 ч каждые мг/кг 24 ч Пенициллины в/в, в/м Ампицил- 25-50 каж- 25-50 каж- 25-50 каж- 25-50 каж- 25-50 каж лин, мг/кг дые 12 ч дые 8 ч дые 8 ч дые 12 ч дые 6 ч Болезни легких Таблица 12.12 (продолжение) Дети Дети первой недели жизни Дети 7 дней и старше 0-4 нед.

Путь введе Антибиотик ния масса тела масса тела масса тела масса тела масса тела менее 1200 г 1200-2000 г более 2000 г 1200-2000 г более 2000 г 25 000- 25 000 Пеницил- в/в, в/м 25 000- 25 000- 25 000 50 000 ЕД 50 000 ЕД 50 000 ЕД 50 000 ЕД лин G, 50 000 ЕД каждые каждые 8 ч каждые 8 ч каждые 6 ч водный, каждые 12 ч ЕД/кг 12 ч 50 000 ЕД Пеницил- в/м 50 000 ЕД 50 000 ЕД 50 000 ЕД каждые лин G, каждые каждые каждые 24 ч прокаин, 24 ч 24 ч 24 ч ЕД/кг Тикарцил- в/в, в/м 75 каждые 75 каждые 75 каждые 75 каждые 75 каждые 12ч лин, мг/кг 12ч 8ч 8ч 6ч Антибиотики разных групп в/в, в/м 30 каждые Азтрео- 30 каждые 30 каждые 30 каждые 30 каждые нам, мг/кг 12 ч 12 ч 8ч 8ч 6ч в/в, в/м, 5 каждые 5 каждые Клинда- 5 каждые 5 каждые 5-7,5 каж 12 ч мицин, 12 ч 8ч 8ч per os дые 6 ч мг/кг Эритро- 10 каждые 10 каждые 10 каждые per os 10 каждые 10 каждые мицин, 12 ч 12 ч 12 ч 8ч 6 или 8 ч мг/кг Метрони- в/в, per os 7,5 каж- 7,5 каждые 7,5 каждые 7,5 каждые 15 каждые дазол, 24 ч дые 48 ч 12ч 12 ч 12 ч мг/кг Ванкоми- в/в, в/м 15 каждые 10-15 каж- 10-15 каж- 10-15 каж- 10-15 каж цин, мг/кг 24 ч дые дые 8-12 ч дые 8-12 ч дые 8 ч 12-18 Примечания: в/в — внутривенно;

в/м — внутримышечно;

оптимальные дозы аминог ликозидов и ванкомицина целесообразно подбирать, основываясь на определении их уровня в сыворотке крови, особенно у детей с очень низкой массой тела;

дозы аминогли козидов могут зависеть от производителя, поэтому необходимо согласовывать их с реко мендуемыми во вкладышах к упаковкам;

пенициллины при стрептококковой В инфек ции дают в дозах в 1,5-2 раза больших;

цефтриаксон не назначают при гипербилируби немиях и синегнойной инфекции;

при менингитах пенициллины назначают в дозах вдвое больших;

безопасность метронидазола для новорожденных не установлена, меро пенем предпочтителен, если карбопенемы назначают новорожденным.

группы -лактамных карбапенемов, активный в отношении очень широкого спек тра как грамположительных, так грамотрицательных и анаэробных микробов, на значаемый как монотерпия или совместно с аминогликозидами при угрожающих жизни грамотрицательных и анаэробных инфекциях. В первую неделю жизни имипенем-циластатин вводят внутривенно (в течение 30 мин) по 20 мг/кг каждые 12 ч, каждые 8ч — детям 1 3 нед. жизни и каждые 6ч— детям 4 нед. и старше. Ча — стота введения должна быть снижена при почечной недостаточности;

при анурии 582 Глава XII введение прекращается (СТН, 2000). Хлорамфеникол (левомицетин) не следует на значать новорожденным, если есть более безопасная альтернативная терапии.

«Деэскалационная антибиотикотерапия» — термин, возникший на рубеже ве ков;

он подразумевает выбор при стартовой антиинфекционной терапии госпи тальных инфекций (в частности, при ВАП) наиболее мощного и эффективного антибиотика с последующим переходом на антибиотик более узкого спектра дей ствия в зависимости от вида и чувствительности выделенного возбудителя. Наибо лее подходящими для такой терапии являются карбапенемы — имипинем/цилас татин (тиенам, примаксин) и меропенем (меронем). В связи с рядом фармакоки нетических факторов предпочтителен тиенам. В то же время к тиенаму резистент ны некоторые метициллинрезистентные стафилококки, энтерококки, стрепто кокки В и синегнойные палочки, а потому шаблонное назначение его в качестве антибиотика первого ряда при ВАП нецелесообразно. Кроме того, у больных, ле ченных этим антибиотиком, нередко развиваются перекрестные инфекции, в ча стности кандидозы и другие микозы (примерно в 16% случаев). Другим вариантом стартовой деэскалационной терапии при ВАП является назначение цефалоспори нов III поколения (обычно цефтазидима), или IV поколения (обычно цефепима) в сочетании с такими аминогликозидами, как амикацин и нетилмицин. Лишь при ВАП, вызванной энтеробактерами, рекомендуют стартовать с фторхинолонов и/или карбапеномов. В настоящее время у больных новорожденных с инфекция ми и любыми «проблемами с животом» (вздутие, отечность передней брюшной стенки, диарея и т.д.) к стартовой антибиотикотерапии принято добавлять метро нидазол.

Пассивная иммунотерапия. Установлено, что у доношенных и недоношенных новорожденных с массой тела более 1500 г вливания нормальных иммуноглобули нов не изменяют течения инфекции. В то же время при тяжелом течении инфек ции специфические иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегной ный, антигриппозный, антигерпетический и др.) оказывают положительный эф фект и облегчают течение инфекции. Рекомендуемые дозы и ритм введения пред ставлены в инструкции к препаратам фирмой-изготовителем. При грамотрица тельных инфекциях эффективно применение пентаглобина, гарбиглобина.

Местная терапия. При приобретенных пневмониях в первые дни болезни по казаны закапывание в носовые ходы интерферона попеременно с 1% раствором протаргола каждые 2 ч, закладывание на 5—10 мин 4—5 раз в день в оба носовых хо да ватных турунд, смоченных 5% раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты.

При «влажных» легких используют ингаляции кислорода через изотонические растворы натрия гидрокарбоната (1,5%) и натрия хлорида (0,9%), а при вязкой мо кроте — аэрозоли с 2% раствором натрия гидрокарбоната, 10% раствором ацетил цистена. При тяжелых пневмониях к аэрозолю добавляют антибиотики. Аэрозоли приготовляют 1 2 раза в сутки, используя ультразвуковые ингаляторы. Физиоте — рапия в остром периоде сводится к назначению на грудную клетку 5—7 сеансов СВЧ и далее электрофореза с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция и др. (7—10 сеансов).

Обилие проводимых хрипов и мокроты после стимулированного кашля или неэффективность кашля, ателектазы, рентгенологически длительно держащиеся односторонние очаговые изменения являются показанием для регулярных сана ций трахеобронхиального дерева, а при их неэффективности — к бронхоскопии.

Болезни легких Если при бронхоскопии обнаруживают много гнойной мокроты, промывают бронхи антисептическими растворами.

Рибаварин (виразол) назначают лишь ингаляционно в первые 3 дня от начала PC-инфекции, ибо он угнетает респираторно-синцитиальный и другие РНК-ви русы. Используют специальный ингалятор для рибаварина. Препарат рекоменду ют назначать лишь при угрожающем жизни течении PC-инфекции (бронхиолит, пневмония). Концентрация рибаварина во вдыхаемом растворе — 20 мг/мл, поток газовой смеси - 12,5 л/мин. Длительность процедуры - 12-20 ч. Суточная доза препарата 6 мг/кг. Курс 5—7 дней. Плазменное полувыведение препарата 9,5 ч. По бочные эффекты: тошнота, рвота, анемия, ретикулоцитоз, кожные сыпи, конъюнктивит, эритема век, возбуждение.

Симптоматическая терапия. Характер ее определяется наличием сопутствую щих заболеваний, осложнений и в настоящем учебнике изложен в соответствую щих разделах.

Диспансерное наблюдение после перенесенной в неонатальном периоде пнев монии должно осуществляться в течение 1 года. Участковый педиатр должен осма тривать ребенка в течение первых 3 месяцев после пневмонии 2 раза в месяц, за тем до 1 года — ежемесячно. Первые 3 месяца ребенка ежемесячно осматривают пульмонолог и 1 раз в квартал — оториноларинголог, аллерголог, физиотерапевт.

Важно своевременно начать специфическую профилактику рахита, железодефи цитной анемии, массаж и гимнастику, естественное вскармливание, достаточно использовать свежий воздух, а также способствовать рациональной организации режима дня. В первые 2 месяца после выписки из стационара целесообразно про вести стимулирующую терапию — чередующиеся 2-недельные курсы витами нов В15, Вб, А, Е и др. в сочетании с экстрактом элеутерококка или женьшеня, пан токрина.

Профилактика заключается в устранении предрасполагающих к развитию пневмонии факторов, строжайшем соблюдении санитарно-эпидемического ре жима в родильном доме, отделениях для новорожденных и недоношенных в дет ских больницах. В США с 1993 г. по рекомендации Комитета по плоду и новорож денному Американской академии педиатрии принято всем беременным женщи нам, у которых обнаружен стрептококк В в родовых путях, назначать в родах пени циллин, что привело к снижению частоты раннего стрептококкового В сепсиса с 1,7 на 1000 новорожденных в 1993 г. до 0,6 на 1000 в 1997 г. (Schrag S.J. et al., 2000).

ГЛАВАXIII. БОЛЕЗНИ КОЖИ, ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ, ПУПОВИННОГО ОСТАТКА И ПУПОЧНОЙ РАНКИ ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ Телеангиоэктазии — неправильной формы пятна различной величины и поло сы розовато-красновато-синеватого оттенка (в англоязычной литературе их назы вают portwine stain — портвейноподобные пятна), располагающиеся преимущест венно в области затылка, бровей, переносицы, лба — по границе волосистой части головы;

отмечаются примерно у 70% здоровых новорожденных. Представляют со бой расширенные капилляры кожи, вероятно, под влиянием экстрогенов матери.

При надавливании пальцем краснота исчезает, но затем появляется вновь, усили вается при плаче. Лечения не требуется;

пятна исчезают самопроизвольно в тече ние 1—1,5 лет жизни, хотя у каждого четвертого взрослого можно обнаружить их в затылочной области (Drolet B.A., Esterly N.В., 2002). При пятнах на лице или дру гой локализации, беспокоящих родителей, стандартом лечения является лазероте рапия (V&ner M., 2003).

Гемангиома — самая частая опухоль кожи и мягких тканей;

бывает простой, или капиллярной (плоской), и туберозно-кавернозной. Гемангиомы — истинные сосу дистые невусы (naevi vascularis). Плоские сосудистые невусы — пятна, состоящие из сливающихся телеангиоэктазии;

имеют различные размеры и форму, лилово красный цвет, иногда возвышаются над поверхностью нормальной кожи. Иногда представляют собой темно-вишневый узелок с просяное зерно, от которого расхо дятся расширенные кровеносные сосуды в виде лучей (звездчатая гемангиома). Ту берозно-кавернозная гемангиома — следствие множественной гиперплазии сосу дов, образующих полости, наполненные венозной кровью, а потому цвет их си нюшно-буроватый. При глубоком залегании гемангиомы поверхность кожи мо жет иметь обычную окраску с отдельными телеангиоэктазиями. Возможно сочета ние поверхностных и глубоких гемангиом, а также кожных ангиом с гемангиома ми слизистых оболочек рта и носа, внутренних органов, сетчатки, мозга. При на давливании пальцем гемангиомы не изменяют цвета, при крике кавернозные ге мангиомы могут увеличиваться в размерах. Уже при первом осмотре, когда диа гностирована гемангиома, необходимо измерить ее (лучше зарисовать на кальку) и описать. Она может самостоятельно подвергнуться обратному развитию. Боль ного гемангиомой наблюдают педиатр и детский хирург. Один из вариантов лече ния — лазеротерапия (W&ner M., 2003).

Иногда большие кавернозные гемангиомы быстро разрастаются и осложняют ся тромбоцитопенией {синдром Казабаха—Мерршпта), гипофибриногенемией и снижением уровня протромбина в плазме из-за прогрессирующего внутрисосу дистого (в гемангиоме) свертывания крови. Могут появляться множественные пе техии и экхимозы вследствие коагулопатии потребления. Назначение дипирида мола и ацетилсалициловой кислоты (суточную дозу каждого препарата 5 мг/кграз Болезни кожи, подкожной клетчатки, пуповинного остатка и пупочной ранки делить на 3 приема) приводит к ингибированию коагулопатии потребления и вос становлению количества тромбоцитов.

Синдром Штурге—Бербера включает триаду симптомов: ангиомы кожи, мозга и органа зрения. Тип наследования не установлен. Плоские кожные ангиомы обычно отмечают с одной стороны лица, в области ветвей тройничного нерва, в виде пятен от розового до пурпурно-красного цвета. Ангиоматозные пятна могут располагаться и на других частях тела. Из-за поражения сосудов глаза развивают ся глаукома, атрофия зрительного нерва, буфтальм (накопление объема внутриг лазной жидкости), а в результате поражения мозга — судорожные припадки, геми плегии и гемипарезы, микроцефалия, внутричерепные кальцификаты, задержка нервно-психического развития. Лечение не разработано.

Синие (монгольские) пятна, как правило, локализуются в области поясницы и крестца, реже на лопатках и ягодицах. Размер их различный, может доходить до 10 см и более. Пятна не имеют инфильтративной основы, лишены волосяного по крова, не исчезают при надавливании пальцем. Синие пятна встречаются у 70—96% детей монголоидной расы, американских индейцев, африканцев и неко торых других восточных народов, и у 5% европейских детей. Лечения не требуется, так как пятна исчезают самопроизвольно к 4—7 годам, хотя у некоторых детей сле ды остаются на всю жизнь.

Пигментные пятна — плоские или возвышающиеся над поверхностью кожи плотные образования буро-коричневого, черного, бурого или темно-синюшного цвета. Описано несколько клинических вариантов пигментных невусов. Ребенка наблюдают совместно дерматолог и хирург-онколог Один из вариантов лечения — лазеротерапия (Waner M., 2003).

Нейрокожный меланоз. При рождении отмечают большой пигментный невус от темно-коричневого до черного цвета, часто с волосами, локализующийся в верхней части нижних конечностей и/или на туловище, голове. После года пси хомоторное развитие ребенка начинает отставать, могут появляться судороги в связи с инфильтрацией мозга меланобластами. Лечение проводит онколог.

Врожденную аплазию кожи и подкожной клетчатки на ограниченных участках волосистой части головы, туловища размером от 0,2 до 3—4 см в диаметре диагно стируют уже в момент рождения. Возможен как изолированный дефект (синдром Гольца — наследование доминантное, сцепленное с Х-хромосомой), так и в соче тании с другими пороками развития (кожи, скелета, неба и губы, глаз, сердца, моз га). Участки аплазии кожи на черепе могут быть одним из проявлений трисомии по 13-й паре хромосом, синдрома Джонсона—Близзарда, эктодермальной диспла зии. Лечение сводится к предохранению от инфицирования и повреждения: ежед невная стерильная повязка после предварительного смазывания 1% водными рас творами анилиновых красителей и наложения ихтиолово-висмутовой, нафталано вой пасты. При наслоении инфекции применяют антибиотики.

Альбинизм — группа врожденных расстройств пигментации, проявляющихся гипомеланозом кожи, волос и глаз, ассоциирующаяся с фотофобией и нистагмом.

Популяционная частота в США 1:17000. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поэтому повышенная частота отмечена в изолятах при родственных браках.

Глазной альбинизм может наследоваться и по сцепленному с Х-хромосомой типу.

Различают по меньшей мере три типа альбинизма.

586 Глава XIII Альбинизм Imuna — глазокожный тирозиннегативный, характеризуется тоталь ной депигментацией кожи, волос, глаз, нистагмом, светобоязнью, красным зрач ковым рефлексом и отсутствием синтеза пигмента при инкубации с тирозином во лосяных луковиц. Частота в популяции 1:39 000. Зрение понижено.

Альбинизм II типа — глазокожный тирозинпозивный, проявляется гипопиг ментацией кожи, волос (желтые или белые), глаз — розовый зрачок и серая радуж ка, нистагмом, светобоязнью, но появлением синтеза пигмента волосяными луко вицами в растворе тирозина. В отличие от альбинизма I типа, возможны пигмент ные невусы и пятна кожи, нистагм и светобоязнь выражены меньше, а радужка в отраженном свете может иметь коричневый (карий) и синевато-сероватый цвет.

С возрастом происходит некоторое накопление пигмента, волосы темнеют до жел товато-коричневого цвета.

При любых типах возможны задержки роста, дефекты интеллекта, а также снижение слуха. В дальнейшем у детей могут развиться геморрагический диатез из-за дефицита плотных гранул в тромбоцитах {синдром Хермански—Пудлака;

до полнительный признак — накопление желтой гранулированной субстанции в ре тикуломакрофагальных клетках костного мозга, легких, печени, селезенки, почек и обнаружение их в клетках мочевого осадка, эпителии слизистой рта), частые упорные инфекции {синдром Чедиака—Хигаси—Штейнбринка;

дополнительные признаки — гигантские гранулы в цитоплазме нейтрофилов, моноцитов и лимфо цитов, гематоспленомегалия, фотофобия, увеличение лимфатических узлов).

Частичный кожный альбинизм проявляется лишь депигментированными пят нами определенной локализации: лоб, центр подбородка, передняя поверхность туловища;

глазные симптомы обычно отсутствуют, но бывает гетерохромия раду жек. Наследование аутосомно-доминантное.

Дифференциальный диагноз с витилиго основан на отсутствии пигмента не толь ко в коже, но и в волосах, радужной оболочке. Частичный кожный альбинизм от личается от витилиго излюбленной локализацией и гетерохромией радужек.

При гипопигментации кожи необходимо исключить фенилкетонурию, гипомела ноз Ито, а при частичном альбинизме — ахроматический невус, туберозный скле роз.



Pages:     | 1 |   ...   | 18 | 19 || 21 | 22 |   ...   | 42 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.