авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:   || 2 | 3 |
-- [ Страница 1 ] --

ФГБОУ ВПО «Юго-Западный государственный университет»

На правах рукописи

ПАНИНА Юлия Николаевна

МОДЕЛИРОВАНИЕ И

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСТРОГО

ИНФАРКТА МИОКАРДА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФАКТОРОВ

РИСКА, ЛАБОРАТОРНЫХ ПАРАМЕТРОВ И КАЧЕСТВА

ЖИЗНИ

03.01.09 – Математическая биология, биоинформатика

(медицинские наук

и)

Диссертация

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Мишустин Владимир Николаевич Курск – 2013 2 ОГЛАВЛЕНИЕ Стр.

ВВЕДЕНИЕ ………………………………………………………...…. Глава 1. ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБО ЛЕВАНИЙ И ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРОГНОЗИ РОВАНИЯ ПАТОЛОГИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КОМ ПЬЮТЕРНЫХ СИСТЕМ (Обзор литературы)…………… Распространенность, факторы риска и прогнозные 1.1.

тенденции инфаркта миокарда………………………. Математические подходы к прогнозированию разви 1.2.

тия инфаркта миокарда…………………………….… Глава 2. МЕТОДЫ И АЛГОРИТМ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ОСТРО ГО ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ТЕРРИТОРИАЛЬНОМ И ИНДИВИДУАЛЬНОМ УРОВНЯХ……………………... 2.1. Математические методы для прогнозирования острого инфаркта миокарда в отдельных территориях………. 2.2. Алгоритм прогнозирования острого инфаркта миокар да……………………………………………………...… Глава 3. МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВА НИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА В РАЗЛИЧ НЫХ ТЕРРИТОРИЯХ ОРЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ В ЗАВИ СИМОСТИ ОТ ДРУГИХ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВО ОБРАЩЕНИЯ ………………………………………….…… Глава 4. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИО КАРДА НА ОСНОВЕ ФАКТОРОВ РИСКА, ЛАБОРАТОР НЫХ ИЗМЕНЕНИЙ И КАЧЕСТВА ЖИЗНИ……..……… ЗАКЛЮЧЕНИЕ ……………………………………………………. ВЫВОДЫ…………………………………………………………… ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ……………………………. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………….. ПРИЛОЖЕНИЯ…………………………………………………….. ВВЕДЕНИЕ Актуальность исследования. Ведущей нозологической формой в структуре ишемической болезни сердца на протяжении многих лет остаётся инфаркт миокарда [45, 107, 161]. Ежегодно в мире отмечается более 15 миллионов новых случаев инфаркта мио карда [55]. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) во многом определяет летальность, трудовые потери в большинстве стран мира [23, 60, 93, 171, 180]. Так, по данным Американской Ассоциации Cердца в те чение шести лет после ОИМ 18% мужчин и 35% женщин переносят повторный инфаркт миокарда, 22% мужчин и 46% женщин стано вятся инвалидами из-за развития тяжёлой сердечной недостаточно сти [188]. Причиной каждого второго смертельного случая среди взрослых лиц являются ОИМ и мозговой инсульт [93]. В отличие от европейских стран, где отмечается тенденция к снижению смертно сти от инфаркта миокарда, в России, наоборот, интенсивный пока затель в 6-8 раз превышает смертность в странах Европы, Японии, США [82, 182, 184].

В современных исследованиях показано, что основными при чинами высокой распространённости и смертности вследствие ОИМ служат факторы риска – артериальная гинертензия, курение, сахарный диабет, избыточная масса тела, дислипидемия, уровень пульсового давления, возраст, семейный анамнез [15, 35, 37, 59, 107, 115]. При этом значимость отдельных факторов риска, включая количественную оценку медико-социальных, клинических, функ циональных, лабораторно-диагностических признаков, в отношении развития ОИМ остаётся недостаточно изученной [40]. Отсутствуют математические модели, учитывающие взаимосвязи данных факто ров риска и позволяющие осуществить прогнозирование вероятно сти возникновения ОИМ.

Математическое прогнозирование кардиальных событий при ишемической болезни сердца относится к классу сложных задач, связанных с поиском решений в условиях неопределённости, не полноты, противоречивости и многозначности исходной информа ции [98]. При ОИМ прогноз заболевания в большинстве исследова ний сводится к прогнозу жизни, где в качестве конечных точек ис пользуются все случаи кардиальной смерти, включающие деком пенсацию сердечной недостаточности и внезапную сердечную смерть [131]. В отдельных исследованиях установлена прогности ческая информативность некоторых факторов риска, нарушений липидного обмена на развитие неблагоприятных исходов ОИМ – летальность, повторный инфаркт миокарда, повторная госпитализа ция [115].

Регрессионная модель прогнозирования сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с хронической сердечной недостаточно стью ишемического генеза, включающая в качестве независимых достоверных предикторов неблагоприятного исхода возраст, индекс массы тела, частоту сердечных сокращений, уровень мочевой ки слоты, высокочувствительного С-реактивного белка, N терминальный фрагмент промозгового натрийуретического пепти да, позволяет рассчитать индивидуальный риск развития осложне ний с чувствительностью 81% и специфичностью 85% [59]. При ус тановленной прогностической ценности N-терминального фрагмен та промозгового натрийуретического пептида в общей популяции пациентов, перенесших ОИМ, остаётся открытым вопрос возмож ных ограничений применения данного показателя [122]. Поэтому повышение эффективности прогнозирования ОИМ и его осложне ний следует считать актуальной научно-практической задачей.

Настоящее исследование выполнено в соответствии с планом НИР ФГБОУ ВПО «Юго-Западный государственный университет».

Цель диссертационной работы – улучшение прогнозирова ния острого инфаркта миокарда на основе оценки прогностичности и моделирования факторов риска, лабораторных параметров и каче ства жизни.

Достижение данной цели предусматривает решение следую щих задач исследования:

- разработка математических моделей для прогнозирования острого инфаркта миокарда в зависимости от других болезней сис темы кровообращения на территориальном уровне, - осуществление краткосрочного прогнозирования частоты острого инфаркта миокарда на основе адаптивного метода в раз личных территориях области, - изучение прогностической значимости семейных, профес сиональных, стрессорных, поведенческих факторов риска для про гнозирования вероятности развития острого инфаркта миокарда, - проведение численной оценки прогностичности основных лабораторных параметров и качества жизни у больных острым ин фарктом миокарда и построение регрессионных моделей по прогно зированию данной патологии.

Научная новизна результатов работы.

В исследовании получены следующие результаты, обладаю щие научной новизной:

1. алгоритм прогнозирования острого инфаркта миокарда, отличающийся изучением прогностической значимости гипертони ческой болезни, стенокардии, социальных, поведенческих факторов риска, активности ферментов, кардиоспецифических маркёров и ка чества жизни, позволяющий улучшить результаты прогнозирования риска острого инфаркта миокарда;

2. регрессионные модели по прогнозированию острого ин фаркта миокарда в городских и сельских территориях, отличаю щиеся использованием в качестве независимых переменных часто ты гипертонической болезни, стенокардии, общей заболеваемости населения, и обеспечивающие приемлемое качество решения зада чи;

3. математические модели для прогнозирования уровня смертности при остром инфаркте миокарда от заболеваемости дру гими болезнями системы кровообращения с высоким безошибоч ным уровнем;

4. прогностические факторы риска острого инфаркта мио карда, представленные отсутствием собственного жилья, физиче скими перегрузками, нервно-психическим перенапряжением и на пряжёнными психологическими отношениями на работе, разводом в семье, серьёзной болезнью близкого родственника, крупным скандалом на работе, частым употреблением солёной и жирной пи щи, сливочного масла, выраженным и тяжелым ожирением, регу лярным курением;

5. прогностические лабораторные показатели, отличающиеся креатинкиназой – МВ более 25 МЕ/л, лактатдегидрогеназой - свыше 200 МЕ/л, лактатдегидрогеназой-2 свыше 180 МЕ/л, тропо нином Т более 0,5 мкг/л, общей лактатдегидрогеназой более МЕ/л;

6. математические модели для прогнозирования развития острого инфаркта миокарда, включающие ангинозную боль, подъём сегмента ST, систолическое и диастолическое артериальное давле ние, уровень липопротеидов высокой плотности, МВ-фракцию креатинкиназы, лактатдегидрогеназы – 1 и 2, тропонин Т, качество жизни, характеризующиеся преимущественно высокой специфич ностью и чувствительностью.

Научно-практическое значение диссертации.

Математическое прогнозирование заболеваемости и смертно сти вследствие острого инфаркта миокарда в территориальных сис темах области от других болезней системы кровообращения имеет практическое значение для обоснования и реализации структуры превентивных программ и заблаговременных мероприятий, направ ленных на снижение острого инфаркта миокарда. Результаты про гнозирования могут использоваться при проведении скрининговых исследований по выявлению данных заболеваний.

На основе прогностических коэффициентов различных фак торов риска острого инфаркта миокарда построена прогностическая таблица, позволяющая установить индивидуальный риск его разви тия. Выделены прогностичные показатели биохимического иссле дования крови, являющиеся ведущими лабораторными признаками для прогнозирования развития острого инфаркта миокарда.

Применение математических моделей, построенных по про гностичным лабораторным и клиническим параметрам, улучшает прогнозирование острого инфаркта миокарда.

Внедрение результатов работы.

Полученные результаты внедрены в МУЗ «Городская боль ница №2 г. Белгорода», в учебный процесс ФГБОУ ВПО «Юго Западный государственный университет» при подготовке студентов по специальности «Медицинская кибернетика» при изучении дис циплины «Математическая биология», ФГБОУ ВПО «Курский го сударственный университет» при обучении студентов по специаль ности «Медицинская психология».

Апробация работы.

Основные результаты диссертационной работы докладыва лись на: Региональной научно-практической конференции «Акту альные проблемы кардиологии» (Орёл, 2010г.), коллегии Управле ния здравоохранения Орловской области (Орёл, 2012г.), Междуна родной научно-практической конференции «Интегративные про цессы в науке – 2013» (Москва, 2013г.), научно-практических семи нарах Орловского государственного университета (Орёл, 2012 2013гг.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 6 – в рецензируемых научных журналах и изданиях.

Структура и объём диссертации.

Диссертация состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы из отечественных и 67 зарубежных публикаций, приложения.

Работа изложена на 163 страницах, иллюстрирована 34 таблицами и 28 ри сунками.

Основные положения, выносимые на защиту.

Математические модели прогнозирования заболеваемо 1.

сти и смертности от острого инфаркта миокарда от других болезней системы кровообращения и алгоритм прогнозирования данного за болевания улучшают качество решения искомой задачи.

Прогностические коэффициенты комплекса факторов 2.

риска обеспечивают индивидуальное прогнозирование низкого, среднего и высокого риска острого инфаркта миокарда.

Математические модели, построенные по прогностич 3.

ным клинико-лабораторным показателям, повышают результатив ность прогнозирования острого инфаркта миокарда.

Глава 1. ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ, ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИИ С ИСПОЛЬ ЗОВАНИЕМ КОМПЬЮТЕРНЫХ СИСТЕМ (Обзор литературы).

Распространенность, факторы риска и прогнозные 1.1.

тенденции инфаркта миокарда.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной при чиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от ССЗ [31, 33, 90, 134, 189]. Среди ССС приоритетное место принадлежит инфаркту миокарда (ИМ) – неот ложному клиническому состоянию, обусловленному некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения [1, 5, 48, 63, 151, 190]. По оценкам учёных, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 мил лиона человек, что составило 30% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,3 миллиона человек умерло от ишемической болезни сердца, включая ИМ.

Данная проблема в разной степени затрагивает страны с низким и средним уровнем дохода [3, 18, 89, 140, 148, 165, 193]. Более 80% случа ев смерти от ССЗ происходит в этих странах, почти в равной мере среди мужчин и женщин. К 2030 году прогнозируется, что около 23,6 миллио нов человек умрет от ССЗ и главным образом от болезней сердца и ин сульта. Ежегодно в мире от болезней сердца и сосудов умирает 17, миллионов человек, причем 1,2 миллиона из них составляют наши со отечественники.

Особенность нашей страны состоит в том, что 40% смертей при ходится на людей трудоспособного возраста – 25-64 лет. Объяснить та кую ситуацию экономическими показателями невозможно. Распростра ненность болезней сердца и сосудов в основном зависит от образа жизни и факторов риска, а изменение образа жизни и снижение факторов риска может замедлить развитие заболевания как до, так и после появления клинических симптомов[2, 6, 90, 137, 195].

Во второй половине ХХ века основную опасность для здоровья населения и проблему для здравоохранения стали представлять неин фекционные заболевания, в первую очередь болезни сердечно сосудистой системы, которые в настоящее время являются ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности взрослого насе ления. Они стали распространяться и среди населения развивающихся стран [4, 9, 65, 83, 179, 194].

В большинстве экономически развитых стран заболевания сердеч но- сосудистой системы занимают первое место среди причин заболе ваемости инвалидизации и смертности, хотя их распространенность в разных регионах значительно колеблется[10, 20, 80, 142, 198]. В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний приблизитель но 3 млн. человек, в США – 1 млн. Это составляет половину всех смер тей и в 2,5 раза больше, чем от всех злокачественных новообразований вместе взятых. Ежегодные экономические потери в результате смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в США составляют 56900 млн. долла ров. В России эти заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости населения. Если в 1939 году в общей структуре при чин смертности они составляли лишь 11%, то в 1980 году свыше 50%, а в 2010 году – 76%.

В среднем ежегодно регистрируется 254 ± 18 случаев острого ин фаркта миокарда (ОИМ), что составляет 60,6% среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы [10]. Установлено, что заболеваемость ОИМ среди персонала радиационно опасных производств существенно выше, чем среди населения, не подвергающегося длительному воздейст вию радиационного фактора в процессе профессиональной деятельности [13]. Хотя заболеваемость ОИМ существенно увеличивается при пере ходе к старшим возрастным группам, межгрупповые различия оказались значимы для мужчин трудоспособного возраста. По результатам данно го исследования, персонал основных производств по отношению к пер соналу вспомогательных (с сопоставимыми возрастно-половой структу рой и уровнем обследованности) имел двукратное повышение риска раз вития ИМ. Взаимосвязь между характером труда персонала и заболе ваемостью ОИМ с возрастом становилась слабее, что может быть объяс нено увеличением вклада пожилого возраста в уровень риска развития ОИМ [13].

Взаимодействие традиционных факторов риска (ФР) ССЗ обуслав ливает мультипликативное увеличение их суммарного негативного эф фекта. Изучение распространенности сочетаний факторов риска у муж чин основного и вспомогательного производств, заболевших ОИМ сви детельствует об их различии и показало, что наиболее частыми сочета ниями факторов риска ССЗ у обследованных были артериальная гипер тензия (АГ), ожирение и гиподинамия, а также курение, психоэмоцио нальное напряжение и употребление алкоголя[16, 76, 114, 133, 144, 168].

Вторая триада статистически значимо чаще обнаруживалась у работни ков, подвергавшихся воздействию ионизирующего излучения (ИИ) (Х2 = 7,45;

p = 0,0064) При проведении корреляционного анализа была выявлена стати стически значимая отрицательная корреляционная связь (r = –0,137, р = 0,014) между возрастом развития ОИМ и суммарными дозами общего внешнего облучения (СДВО). Для СДВО была выявлена статистически значимая отрицательная корреляция и для стажа АГ до ОИМ (r = – 0,11919, р = 0,0312). Следовательно, наибольшие СДВО были зарегист рированы у лиц молодого возраста, заболевших ОИМ, с небольшим стажем АГ. С помощью дисперсионного анализа было установлено, что для работников основного производства, заболевших ОИМ, СДВО у лиц, подверженных и неподверженных психоэмоциональному перена пряжению, гиподинамии, ожирению, а также у лиц, имеющих или не имеющих отягощенную наследственность и сахарный диабет, были со поставимы[8, 21, 84, 116, 159, 177]. Однако, по данным дисперсионного анализа, лица с нормальным уровнем общего холестерина крови, забо левшие ОИМ, имели более высокие СДВО, тогда как гиперхолестери немия способствовала развитию ОИМ при более низких уровнях сум марных доз (р = 0,0154). Аналогичные тенденции наблюдались и для АГ (р = 0,0066) по результатам дисперсионного анализа. Полученные дан ные позволяют сделать вывод, что в патогенезе острых коронарных ка тастроф ИИ выступает в качестве фактора, усугубляющего отрицатель ное влияние дислипидемии и АГ, потенцируя нестабильность коронар ного атеросклероза.

По результатам логистического регрессионного анализа для пер сонала вспомогательного производства наиболее значимыми в качестве предикторов ОИМ оказались следующие факторы риска, далее пред ставленные в порядке убывания степени их значимости: гиперхолесте ринемия, употребление алкоголя, АГ, гиподинамия, возраст, курение, пол. У персонала основного производства предикторами для развития заболевания в порядке убывания по степени значимости являлись: стаж работы в контакте с источниками ИИ, отношение стажа работы к воз расту на начало облучения, отношение СДВО к продолжительности об лучения, гиподинамия, АГ, отношение СДВО к возрасту на начало об лучения, гиперхолестеринемия, наличие наследственных отягощений по ССЗ [92, 120, 174, 187]. Наличие совокупности этих факторов позволяет предсказать развитие заболевания в 94,3% случаев. Максимальные абсо лютные значения стандартизованных коэффициентов регрессии были присущи относительным величинам, характеризующим техногенное воздействие, превышая соответствующие значения для традиционных факторов риска, вошедших в уравнение регрессии, в 2–3 раза.

Установлено, что у персонала основного производства вероят ность возникновения ОИМ повышалась в следующих случаях: при уве личении стажа работы, т.е. при большей продолжительности облучения (k = 1,46);

при увеличении отношения «продолжительность облуче ния/возраст на начало облучения» (k = 1,14), что происходит при увели чении стажа работы в контакте с источниками ИИ либо при начале кон такта в молодом возрасте;

при увеличении отношения «СДВО/стаж ра боты в контакте с источниками ИИ» (k = 0,95), что может происходить при высокой скорости прироста дозы внешнего облучения в начале про фессионального контакта с источниками ИИ;

при уменьшении отноше ния «СДВО/возраст на начало облучения» (k = –0,70) и может быть при начале контакта с внешним облучением в зрелом или пожилом возрасте даже при небольшой дозовой нагрузке [100, 121].

Литературные данные о влиянии ИИ на течение ИБС скудны и противоречивы. Согласно результатам многолетнего наблюдения за ко гортой персонала радиохимического производства ПО «Маяк» (1948– 1992 гг.) специалистами Южно-Уральского института биофизики, не выявлен избыточный риск смерти от ССЗ при длительном воздействии «малых» доз ИИ. В отдаленном периоде хронического профессиональ ного облучения (3 сГр – 9 Гр) не найдено статистически значимой связи характера и выраженности морфологических изменений коронарных ар терий, аорты, мозговых артерий с величиной суммарной дозы облучения (по данным аутопсии) [103]. Отмечена отчетливая тенденция к повыше нию риска развития мозгового инсульта у мужчин 40–59 лет, контакти рующих с источниками ИИ на рабочем месте. Однако краткость данного когортного исследования (3 года) ограничивает ценность опубликован ных результатов. Вместе с этим В.П. Седову [106] удалось выявить до зозависимый эффект для проявлений раннего церебрального атероскле роза у мужчин, подвергавшихся внешнему облучению в диапазоне доз 0,9–9,1 Гр.

Полувековые наблюдения за когортой пациентов, состоящей из лиц, переживших бомбардировку японских городов, свидетельствуют о возрастании относительного риска нераковой смертности до 14% на 1 Зв (за последние 30 лет наблюдения). Статистически значимый рост отме чен для ИБС и мозговых инсультов [10]. Но пока не получено прямых доказательств радиационных эффектов для доз менее 0,5 Зв, что связано с существенной неопределенностью первичных данных по смертности.

Совершенно определенно высказываются американские исследователи, получившие увеличение относительного риска для смертности от ИБС в 8 раз среди лиц, контактирующих с источниками ИИ, по результатам наблюдения за персоналом атомной промышленности США (53 698 че ловек) за 18-летний период наблюдения по данным Национального объ единенного регистра. Обращает на себя внимание средний возраст на блюдавшихся – 45 лет на момент завершения исследования. Статистиче ски значимое увеличение относительного риска (ОР) получено уже для дозовой группы более 50 мЗв для внешнего облучения [121].

В большинстве существующих работ авторы не исследуют углуб ленно распределение факторов риска ССЗ в изучаемой когорте, ограни чиваясь, простой констатацией фактов. Вместе с тем именно многооб разное взаимодействие внешнесредовых и индивидуальных генетиче ских факторов обуславливает возникновение ССЗ в каждом конкретном случае [12, 27, 91, 185]. Присоединение радиационного воздействия к имеющимся исходно АГ и дислипидемии являются дополнительным (потенцирующим) моментом в патогенезе ОИМ. Известно, что в основе острых коронарных синдромов лежит нестабильность атеросклеротиче ской бляшки, которую связывают с интенсификацией свободноради кального окисления, активацией неспецифического воспаления интимы, нарушением целостности покрышки с последующим тромбообразовани ем [11, 29, 197, 172]. По современным представлениям, ключевая роль в инициации повреждения эндотелия сегодня отводится оксидативному стрессу [62]. ИИ активирует свободнорадикальное окисление, нарушает функционирование липофильных клеточных мембран, что снижает ак тивность NO-синтетазы, нарушает баро- и хеморецепторные механизмы ауторегуляции артериального давления через воспалительные или дест руктивно-склеротические изменения эндотелия сосудов [62].

Наиболее традиционно ФР классифицируются на: устранимые и не устранимые [87]. Так, в возрасте 35 - 70 лет у мужчин риск смерти от инсульта на 30% выше, от ИБС в 2-3 раза выше, чем у женщин. В воз расте 75 лет риск смерти от ССЗ примерно одинаков у мужчин и у жен щин [88, 123, 135, 138]. Мужчины старше 55 лет, женщины старше лет в большей степени подвержены сердечно-сосудистым заболеваниям.

Болезни сердца у прямых родственников говорят о более высокой веро ятности развития подобных болезней [191]. Наличие необратимых ор ганов-мишеней (сердце, головной мозг и т.д.) значительно увеличивает риск сердечно-сосудистой катастрофы [85]. Сахарный диабет (СД) в на стоящее время причислен к поражениям органов мишеней и способству ет развитию ОИМ [103]. Среди устранимых ФР курение – названо пер вым, т.к. легче всего устраняется. Курение повышает риск заболеваний сердца в 1,5 раза и увеличивает риск эндотелиальной дисфункции, фор мирование атеросклероза, облитерирующих заболеваний сосудов, онко логических заболеваний, повышает холестерин ЛПНП, артериальное давление [96].

Важным ФР ОИМ считается гиперхолестеринемия (общий холе стерин 5,2 ммоль/л), дислипидемия, повышение уровня холестерина ЛПНП, снижение уровня холестерина ЛПВП. Ожирение как ФР ОИМ сопровождается расстройствами углеводного обмена, снижением холе стерина ЛПВП. При индексе массы тела 25 - 29 (ожирение 2 степени) риск ИБС на 70% выше, при ИМТ 30 (ожирение 3 степени) - на 300% выше. [125, 132, 164, 170].

Современная медицина поддерживает концепцию ФР как возмож ных причин развития и прогрессирования мультифакториальных забо леваний, в частности сердечно–сосудистой системы (ССС) или ассоции рованных состояний. Риск развития ОИМ существенно увеличивается при наличии таких известных ФР как мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия (ДЛП), АГ, курение, СД, нарушение тромбообразования, низкая физическая активность (НФА), избыточная масса тела, злоупот ребление алкоголем [30, 46, 47, 67, 71, 192]. С высокой распространен ностью в популяции пограничных психических расстройств неразрывно связаны сердечно–сосудистые заболевания [32]. Комитет экспертов ВНОК в последних Российских рекомендациях (2004) обращает внима ние на важность изучения психосоциального стресса как одного из фак торов риска развития ИБС и ее осложнений [37]. Результаты клинико– эпидемиологических исследований убедительно свидетельствуют о вы соком риске фатальных и нефатальных кардиоваскулярных осложнений в условиях острого или хронического психоэмоционального стресса [17]. Психосоциальный стресс и негативные эмоциональные пережива ния могут явиться причиной развития симптомов психической дезадап тации и влиять на ССС. Наличие умеренной или тяжелой депрессии ас социируется с повышенным риском развития инфаркта миокарда и смертности при ИБС, а также с ухудшением прогноза после острого ко ронарного события.

Для изучения степени участия психосоциальных факторов в фор мировании коморбидной патологии с индивидуальной оценкой значи мости психогенных факторов (психострессоров) был проведен анализ психотравмирующих событий, обусловивших развитие непсихотических психических расстройств (ПР) (невротических и аффективных) у пациентов с верифицированными заболеваниями сердечно–сосудистой системы, поступивших на лечение в специализированный психиатриче ский стационар [53, 126, 129, 176]. В исследование было включено пациента с диагнозом ИБС (возраст 53,17±7,25 года) и 700 пациентов с АГ (45,55±9,41 года), ранее наблюдавшихся у кардиолога или терапевта.

На момент госпитализации в отделение пограничных состояний в кли нической картине больных ССЗ преобладала психопатологическая сим птоматика, явившаяся причиной их обращения к психиатру в связи с предшествующими перенесенными психотравмирующими ситуациями.

Анализируемые стрессорные факторы в соответствии со шкалой выра женности психотравмирующего воздействия и индивидуальной значи мостью для каждого пациента классифицировались на главные жизнен ные события, медицинские, производственные, негативные межлично стные и семейно–бытовые [43, 139].

В качестве мощных психотравмирующих факторов выступали факторы производственного плана, переживания утраты близкого, ме дицинские проблемы, более значимые для мужчин (50% против 37% для женщин). Главные жизненные события, семейно–бытовые конфликты и негативные межличностные отношения сохраняли актуальность для 61,8% женщин и 49,1% мужчин [73, 104, 175].

Многофакторным анализом установлено, что возраст начала ИБС в общей группе – 50,1±7,0 года, тогда как возраст начала психического расстройства – 47,3±8,4. Возраст начала ИБС у 40 женщин – 54,2±5,6 го да, у 92 мужчин – 48,3±6,8 (р=0,0232). Выявлена взаимосвязь между возрастом начала психического расстройства и функциональным клас сом стенокардии напряжения (ФК СН) (р=0,0001), и полом пациентов (р=0,0007). Результаты указывают на то, что независимо от ФК СН и по ла пациентов психотравмирующее событие и манифестация ПР опере жали появление клинических признаков коронарной болезни сердца.

Наиболее тесная связь между возрастом начала ПР и возрастом впервые диагностированной ИБС отмечена у мужчин с прогрессирующей стено кардией (ПСН), у которых появление психопатологических расстройств лишь на 4 месяца в среднем предшествовало первичной диагностике ИБС [112, 178]. Это были случаи развития нефатального острого коро нарного синдрома (ОКС) (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) в анамнезе у больных с депрессией, перенесших массивные психотрав мирующие события (психосоциальный стресс).

К настоящему времени установлено бесспорное значение наруше ний обмена липидов как ведущих патогенетических факторов, участ вующих в механизмах развития и прогрессирования коронарного атеро склероза. Обсуждаются возможности их биохимических связей между атеросклерозом и психическим стрессом, влияющим на защитные функ ции эндотелия [26]. Тем не менее эффекты взаимосвязи метаболизма ли пидов крови и психобиологии стресса и настроения практически не изу чаются, несмотря на важность научной проблемы [42]. Не исключая взаимоотягощающего воздействия на течение ИБС как дислипидемии, так и психоэмоциональных расстройств анализ спектра липидов крови 87 больных ИБС с сочетанными невротическими и аффективными рас стройствами (средний возраст – 50,63+-7,86 года) подтвердил наличие атерогенной дислипидемии, но характер выявленных метаболических изменений определялся феноменологией психических расстройств.

Корреляционным анализом также установлена значимая связь ме жду уровнем фракции холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС–ЛПНП) и расстройствами невротического и аффективного уровня с ведущим депрессивным синдромом (р=0,0083), а также ФК СН (р=0,0116). Обнаружено влияние эффекта взаимодействия депрессивных расстройств, ФК и уровня ХС–ЛПНП (р=0,0072). У больных с аффек тивными расстройствами отмечено наиболее высокое содержание в сы воротке крови общего холестерина (ОХС) и фракции ХС–ЛПНП, а так же тенденция к снижению холестерина липопротеидов высокой плотно сти (ХС–ЛПВП), что и проявлялось выраженным дисбалансом в соот ношении «атерогенных» фракций липидов к «неатерогенной» в виде ин декса атерогенности (ИА) [54, 69, 94, 164, 169].

Изучение взаимосвязи факторов риска соматического, психосоци ального, психического значения с использованием метода логистиче ской регрессии позволило оценить совокупность не только общеизвест ных факторов риска кардиоваскулярной патологии (дислипидемия, ар териальная гипертония, нарушения ритма сердца, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, сосудистые изменения сетчатки, отягощенность семейного анамнеза по ССЗ и другие заболева ния и ФР), но также включить не менее значимые предикторы (факто ры), отражающие психическое и психосоциальное состояние пациентов.

В совокупности ФР процент прогнозирования по результатам данного уравнения (суммарный показатель) составил 93,7% [58, 111, 136, 173].

Компьютеризированная экспресс-оценка состояния сердца по ЭКГ-сигналам от конечностей или метод дисперсионного картирования ЭКГ (Кардиовизор) основан на компьютерном расчете и 3D визуализации "портретов сердца" - электромагнитного излучения мио карда по низкоамплитудным флуктуациям стандартной ЭКГ, регистри руемой по отведениям от конечностей [14, 109, 163, 181]. Прибор реги стрирует ЭКГ-сигнал, анализируя низкоамплитудные хаотические ос цилляции, которые отражают электрофизиологическое состояние кар диомиоцитов. Интегративная оценка этой информации, не видимой на стандартной ЭКГ и не доступной для исследования стандартными тех нологиями анализа ЭКГ сигнала, представляется в виде последователь ных 3-х мерных карт правых и левых отделов сердца. Данная методика обеспечивает быстрое и точное отнесение состояния сердца к одной из четырех групп: норма, пограничное состояние, невыраженная патология, выраженная патология. Система наглядно показывает и врачу, и пациен ту проблемные области сердца, позволяет выявить ишемическую бо лезнь сердца, прединфарктное состояние, дает информацию о выражен ности и локализации очага изменений на трехмерном "портрете" сердца, о степени опасности состояния, а также о наиболее вероятном виде па тологии. Информативность метода очень высока, особенно когда речь идет о выявлении ишемической болезни сердца, прединфарктных со стояний, уточнении причин аритмий, различных кардиомиопатий. При выявлении патологии необходимо проводить стандартную ЭКГ. Систе ма ангиологического скрининга с автоматическим измерением систоли ческого артериального давления и расчета плече-лодыжечного индекса.

Для ангиологического скрининга рекомендован допплер-анализатор Smart Dop 30 EX [44, 110].

Уровень активности сывороточных ферментов у здоровых лиц, время начала подъема, достижения максимальных значений у больных ИМ существенно зависят от метода определения активности и биохими ческой индивидуальности пациента [22, 28, 115, 146, 149, 155, 166, 186, 199]. При поступлении больного в стационар в ранние сроки после про явления клинических признаков ИМ желательно определить активность нескольких ферментов (КФК, ЛДГ, АсАТ, КФК-МВ, ЛДГ 1-2). Наиболее высокую диагностическую значимость повышение ЛДГ-1 имеет в пер вые 16 - 20 ч ИМ, когда общая активность ЛДГ не превышает нормы.

Увеличение активности ЛДГ-1,2 выше 200 МЕ/л в течение первых 3-х суток после появления болей позволяет диагностировать ИМ в 96% слу чаев и с такой же вероятностью исключить этот диагноз. Диагностиче ским критерием является не только увеличение содержания в сыворотке крови изоферментов ЛДГ-1-2, но и изменение отношения ЛДГ-1/ЛДГ-2.

У больных ИМ оно составляет 0,76 и выше против 0,45 - 0,74 у здоровых лиц. Чувствительность этого показателя как диагностического теста на острый ИМ составляет 95%, а специфичность - 90%;

по диагностической эффективности он приближается к определению КФК-МВ. Другие авто ры отдают предпочтение определению отношения ЛД-1/ЛДГ-4 и ЛДГ 1/ЛДГобщ. Так, ЛД-1/ЛДГ-4, у больных ИМ возрастает в 1,7 раза через 36 ч от начала болевого приступа, в то время как у пациентов с сердеч ной недостаточностью и немиокардиальным инфарктом оно не изменя ется в течение 108 ч [45, 52, 200].

При анализе результатов тестов необходимо помнить о том, что повышение активности ЛДГ-1-2, концентрации миоглобина не является абсолютным диагностическим критерием ИМ и может иметь место у больных с острой коронарной ишемией без формирования участков нек роза миокарда. В этом случае максимальные значения активности пре вышают нормальную величину не более чем в два раза, а нормализация наступает в течение 10 - 12ч. У некоторых больных с тромбоэмболией легочной артерии определяется небольшое, скоропреходящее повыше ние активности сывороточной КФК и изоферментный профиль ЛДГ, ти пичный для острого ИМ [24, 50, 141].

Дополнительным критерием для постановки диагноза ИМ с уве личенной активностью КФК и АсАТ является величина отношения КК/АсАТ. Если это отношение больше 14, 20 и 25 при активности КК до 1200 МЕ/л, 1201 - 2000 МЕ/л и выше 2000 МЕ/л, соответственно, то с достоверностью 95% можно говорить о наличии у пациентов ИМ [25].

Необходимо отметить, что диагностическая чувствительность определе ния КФК-МВ и изоформ ЛДГ зависят от используемого метода. Для КФК-МВ чувствительность в обнаружении ИМ при исследовании фер мента с помощью хроматографии на ДЭАЭ-сефадексе и методом элек трофореза в агарозном геле составляла 25 и 45% в первые 8 ч, через 32 ч после наступления ИМ, соответственно, 80 и 89%. Электрофоретиче ский метод определения изоформ ЛДГ является наиболее чувствитель ным и информативным.

В последние годы важное для диагностики ИМ значение придает ся определению в крови уровня кардиоспецифического тропонина Т (кТрТ) - полипептида, входящего в состав миофибрил кардиомиоцитов и являющегося маркером разрушения клетки [119, 183].

В крови здоровых людей уровень кТрТ не превышает 0,2 - 0, мкг/л;

содержание, превышающее нормальные величины, свидетельст вует о поражении сердечной мышцы. Развитие острого ИМ сопровожда ется обширным разрушением кардиомицитов и значительным выбросом в кровь кТрТ, уровень которого может повышаться в 20 - 400 раз. Коли чество кТрТ в крови увеличивается пропорционально обширности и глубине ИМ и обнаруживается уже через 3 - 4ч после начала болевого приступа. Максимальный уровень кТрТ определяется на 3 - 4 сут., в те чение недели содержание его остается высоким, а затем постепенно снижается, оставаясь повышенным до 10 - 18 дня. Специфичность опре деления кТрТ в крови при остром ИМ достигает 90 - 100% и превосхо дит специфичность для КФК, ЛДГ, миоглобина, приближаясь к таковой для легких и тяжелых цепей миозина, фракции КФК-МВ [118, 124]. Ин тервал абсолютной диагностической чувствительности при ИМ для кТрТ составляет 125 - 129 ч, для КФК и ЛДГ - 22 и 70 ч соответственно.

Уровень тяжелых цепей миозина начинает повышаться только с середи ны 2-х суток, превышая исходные значения в 5 - 6 раз, и снижается через неделю после возникновения острого ИМ.

Для диагностики ИМ можно использовать и другие лабораторные тесты. Например, у 87% больных ИМ обнаружено снижение концентра ции железа в сыворотке крови на 50 - 85% в первые 24 - 48 ч. Падение концентрации железа совпадало по времени с изменением изофермент ного спектра ЛДГ, но наблюдалось позже увеличения активности КФК МВ. Тест по своей чувствительности (88%) аналогичен первому из упо мянутых ферментных тестов, а по специфичности (79%) - второму [130].

Диагностические тесты группы 2 являются показателями прежде всего выраженности цитолиза. В зависимости от реальных возможностей ла боратории с этими целями может быть использован любой из приведен ных тестов. Приоритетным в этом плане является определение активно сти КФКобщ, КФК-МВ, ЛДГ1-2, концентрации миоглобина и кТрТ.

Результаты динамического наблюдения за активностью ферментов в первом периоде дают основание судить о стабильности размеров уча стка формирующеюся некроза миокарда или об их прогрессирующем увеличении. О расширении зоны некроза с наибольшей специфичностью и чувствительностью свидетельствует появление 2-го пика гипермиог лобинемии, возникшей на фоне наметившейся тенденции к ее сниже нию. Результаты этих тестов, полученные во II и III периодах, позволя ют контролировать дальнейшую динамику течения, диагностировать по вторные ИМ и предсказывать развитие осложнений. О развитии повтор ного ИМ свидетельствует (кроме клинической картины) повторное воз растание уровня ферментемии. Наиболее чувствительными тестами яв ляются определение активности КФК-МВ и ЛДГ-1-2, концентрации ми оглобина, кТрТ [15, 128, 143, 150, 157, 166].

В типичных случаях острого ИМ активность сывороточной АсАТ становится выше нормального уровня через 6 - 12 ч после появления клинических признаков, достигает максимума (8 - 10 раз выше нормы) через 18 - 36 ч и возвращается к исходному уровню к 3 - 4 дню заболе вания [57]. Однако с целью диагностики и контроля за течением заболе вания, определение активности АсАТ не уступает по своей информатив ности КФК или ЛДГ-1-2-тесту. Недостатком его является значительно менее выраженный максимальный уровень гиперферментемии, на фоне которого труднее уловить и адекватно оценить динамические изменения активности;

кроме того, повышение активности АсАТ наблюдается не у всех больных ИМ [19, 57, 147]. В типичных случаях острого ИМ актив ность ЛДГ сыворотки крови повышается через 24 - 48 ч, достигает мак симума (2 - 10 раз выше нормы) к 3 - 6 дню и снижается до исходного уровня на 8 - 14 день болезни. Повторный подъем активности ЛДГ в пе риод наметившегося ее спада может свидетельствовать как о повторном ИМ, так и быть следствием вторичного поражения паренхимы печени [39, 45, 145]. Вторичное повышение ЛДГ-1/ЛДГ-5 является одним из ла бораторных признаков повторного ИМ. Увеличение ЛДГ-2,3 или ЛДГ-3, или ЛДГ-2,5 с одновременным снижением ЛДГ-1/ЛДГ-2 связывают с наличием осложнений ИМ: кардиогенного шока, отека легких или сер дечной недостаточности [200].

Увеличение активности КФК-МВ начинается через 4 - 6 ч, макси мум активности (в 15 и более раз выше нормы) наблюдается к 12 - 18 ч, возвращение к исходному уровню через 40 - 56 ч от момента возникно вения ИМ. В то же время у некоторых больных ИМ повышение актив ности миокардиального изофермента КФК выявлялось через 24 - 36 ч после развития заболевания, а нормализация активности - на 5 - 7 сут.

Изменение уровня КФК-МВ можно использовать для оценки размеров поражения сердечной мышцы [45, 152, 157]. Динамика изменения ак тивности г-глютамилтрансферазы (ГГТФ) характеризует эффективность рубцевания некротизированной зоны миокарда. Нормализация активно сти к 4 - 5-й неделе свидетельствует о завершении этого процесса, что является хорошим прогностическим признаком [57].

Определение концентрации малонового диальдегида (МДА) ис пользуется для оценки степени выраженности перекисного окисления липидов (ПОЛ) и контроля эффективности антиоксидантной терапии (витамин Е, димексид, маннитол). Интенсификация ПОЛ, являющаяся общим патобиохимическим синдромом поврежденной клетки, происхо дит во всех случаях острого ИМ [72]. Кроме того, дополнительная акти вация ПОЛ с последующим локальным или системным нарушением структуры и функции мембран кардиомиоцитов возникает при успеш ном проведении реперфузионных мероприятий (коронарный и систем ный тромболизис, аортокоронарное шунтирование и др.) [72, 153, 160].

Показано также, что увеличение уровня МДА сыворотки крови у паци ентов, которым не проводились реперфузионные мероприятия, более чем в 3 - 4 раза является прогностически неблагоприятным признаком.

Постепенное снижение уровня МДА у инфарктных больных на протя жении первых 10 дней заболевания является одним из показателей бла гоприятного исхода.

Результаты определения показателей липидного обмена исполь зуются для дифференциальной диагностики коронарогенного и некоро нарогенного некроза миокарда, для оценки степени риска дальнейшего прогрессирования атеросклероза и возникновения повторного ИМ, а также для обоснования лечебных и диетических мероприятий в постгос питальный период [51, 56, 154]. Показано также, что падение концен трации В-холестерина в крови у больных ИМ предшествует летальному исходу.

Кардиальный тропонин I (cTnI) имеет большую диагностическую ценность для пациентов отделений скорой помощи, поступающих с бо лью в груди. ИМ диагностируется, когда уровень в крови чувствитель ных и специфичных биомаркеров, таких как кардиальный тропонин, MB фракция креатинкиназы и миоглобин, повышены при клинической кар тине острой ишемической болезни. Наиболее новый и широко приме няемый биомаркер для диагностики повреждений миокарда - это карди альный тропонин (I или T). Кардиальные тропонины показывают мио кардиальную специфичность ткани и высокую чувствительность [75].

При ИМ тропонин Т повышается в крови уже через 3 - 4 ч после начала болевого приступа, пик его концентрации приходится на 3 - 4-е сутки, в течение 5 - 7 дней наблюдается «плато», затем уровень тропонина Т по степенно снижается, однако остается повышенным до 10 - 20-го дня [45, 68, 156].

Специфичность методов определения тропонина Т в крови при ИМ составляет 90 - 100% и превосходит специфичность для КФК, ЛДГ и миоглобина. В первые 2 ч от начала болевого приступа чувствитель ность методов определения тропонина Т составляет 33%, через 4 ч 50%, после 10 ч - 100%, на 7-й день - 84%. Повышение тропонина Т вы является у 40% больных с нестабильной стенокардией. Его уровень по вышается только у больных с нестабильной стенокардией III класса, причем это повышение происходит в пределах 0,55 - 3,1 нг/мл и может быть кратковременным или длительным. Наиболее часто содержание тропонина Т повышается у больных с изменениями конечной части же лудочкового комплекса на ЭКГ, особенно преходящими изменениями сегмента ST, которые являются предвестниками неблагоприятного ис хода у больных с нестабильной стенокардией [61, 86, 162].

Повышение уровня миоглобина в первые 2 ч выявляется у 50%, к 3-му часу - у 92%, к 5-му часу - у 100% больных с ИМ. Уровень миогло бина при ИМ может повышаться в 4 - 10 раз и более. Степень повыше ния миоглобина в крови зависит от площади повреждения миокарда.

Нормализация уровня миоглобина отмечается у больных с ИМ на 2 - 3-й сутки. При развитии осложнений ИМ (сердечная недостаточность) уро вень миоглобина повышен более 3 суток [79].

1.2. Математические подходы к прогнозированию развития ин фаркта миокарда.

Отдельные лабораторные показатели и ФР используются для про гнозирования ССЗ, в том числе ИМ [7, 36, 78, 82, 95, 158, 196]. Указыва ется, что для построения адекватных математических моделей прогно зирования ССЗ необходимо, чтобы исходная выборка данных соответст вовала нормальному распределению [82]. При проведении факторного анализа для случаев стенокардии критерий каменистой осыпи позволил выделить 3 основных фактора, имеющих наибольший вклад в общую дисперсию:

- фактор 1 (продолжительность боли в груди в минутах, дисперсия сег мента ST, САД и ДАД), - фактор 2 (возраст, ЧСС и средняя ЧСС), - фактор 3 (QRS).

В итоге сформировано 3 вида функции диагностики ССЗ: линей ная модель, полиномиальная модель, экспоненциальная модель. Следует отметить, что наиболее информативной по результатам коэффициента детерминации является полиномиальная модель. Однако, по результатам тестирования модели на исходной выборке, наиболее предпочтительной и адекватной в практике оказалась линейная модель диагностики ССЗ [82].

Существует мнение, что при доказанной ишемической причине аритмий прогноз заболевания значительно ухудшается. При этом зачас тую нарушения ритма сердца представляют большую опасность, чем не посредственно ишемия миокарда. Прогноз пациентов, перенесших паро ксизм устойчивой ЖТ или остановку кровообращения в следствие фиб рилляции желудочков считается, однозначно, неблагоприятным [49, 81].

Так, возникновение первого ЖТ вне острой фазы заболевания, но в пре делах первых 8 недель при отсутствии антиаритмической терапии со пряжено с 68-83% летальностью в течение 1 года, причем половина больных переживших этот срок умирают в течение следующих 3 лет [81].

Прогнозирование развития и тяжести течения ССЗ предлагается осуществлять методом нейросетевого моделирования [41, 102]. Для про гнозирования развития острого сердечно-сосудистого осложнения в ка честве алгоритма обучения используется квазиньютоновский метод (BFGS – алгоритм назван по именам авторов: Broyden-Fletcher-Goldfarb Shanno) – стандартный метод обучения для многослойного персептрона.

Входными данными нейросети были все 16 параметров, имеющие наи более высокие корреляции с прогнозируемым результатом в группах обучения и тестирования (r0,6). Выходной параметр определял прогно зирование острого сердечно-сосудистого осложнения в процентах. В исследовании получено правильное прогнозирование развития острого сердечно-сосудистого осложнения в 66,67% случаев.

Для прогнозирования развития Q – позитивного инфаркта миокар да входными данными нейросети являлись те же 16 параметров, что и в случае прогнозирования острого сердечно-сосудистого осложнения.

Кроме того, дополнительным входом являлся результат прогнозирова ния острого сердечно-сосудистого осложнения [66, 102].

Выходной параметр определял прогнозирование в процентах ин фаркта с зубцом Q при условии возникновения острого сердечно сосудистого осложнения в процентах. Получено правильное прогнози рование развития острого сердечно-сосудистого осложнения в 88,89% случаев.

Исследование параметров экстракардиальной регуляции сердечно го ритма у больных постинфарктным кардиосклерозом с безболевой формой ишемии миокарда позволит превентивно диагностировать сни жение устойчивости регуляции сердечной деятельности и поможет вы делить пациентов, у которых высока вероятность развития риска неста бильности в коронарной системе (повторного острого инфаркта миокар да, аритмий), что в свою очередь позволит своевременно выбрать адек ватную эффективную терапию для этих больных [93, 197].

Клинический анализ больных с различной степенью снижения па раметров, S и выявил определенные различия между ними. В группе больных, у которых развился реинфаркт (n=23), были лица с многососу дистым поражением коронарных артерий (по данным коронароангио графии), течение болезни которых осложнилось проявлением левоже лудочковой недостаточности различной степени тяжести. Из сопуст вующей патологии чаще всего отмечался сахарный диабет и артериаль ная гипертония. По ЭхоЭКГ данным была выявлена выраженная гипер трофия левого желудочка и снижение фракции выброса ниже 40%. У ос тальных больных (n=77) указанные параметры приближались к норме, течение болезни было без осложнений. Недостаточность кровообраще ния не была зафиксирована. Фракция выброса — более 50%, не зафик сированы жизнеопасные нарушения сердечного ритма, больные не име ли существенную сопутствующую патологию, течение которой бы от рицательно повлияло в постинфарктном периоде. По данным коронаро ангиографии, в основном у этих больных наблюдалось однососудистое поражение венечных артерий сердца [93, 97].

Исследование прогностической значимости ряда ФР, таких как ку рение, уровень ДАД, давность заболевания АГ, повышенный ИМТ, та хикардия, дислипидемия и гиперфибриногенемия не выявило статисти чески значимого увеличения риска развития ИМ [108].

Следует отметить, что сочетание нескольких ФР в ряде случаев сопровождалось значительным увеличением показателя отношения шансов (ОШ) по сравнению с величиной, прогнозируемой в соответст вии с нулевой гипотезой. Так, сочетание возраста старше 55 лет для мужчин и старше 65 лет для женщин с курением сопровождалось увели чением показателя ОШ развития ИМ на 177,9%, а сочетание возраста, курения и САР ССЗ - увеличением показателя ОШ развития ИМ на 185,5%.


Сочетание давности АГ больше 5 лет с ИМТ 30 кг/м2 сопрово ждалось увеличением показателя ОШ развития ИМ на 28,8%. Во всех случаях показатели ОШ при сочетании ФР были статистически значи мыми и существенно выше показателей ОШ, определенных для каждого из ФР в отдельности. Существенные различия ОШ развития ИМ у муж чин и женщин. Наиболее значительно данные различия были выражены в ОШ развития ИМ у мужчин. У мужчин показатель ОШ развития ИМ был статистически значимым (р0,05) и более чем в два раза превышал таковой показатель у женщин при САР ССЗ, СД, САД180 мм рт.ст., при сочетании возраста и САР ССЗ, СД и САР ССЗ, АГ 3 ст. и возраста АГ 3 ст. и САР ССЗ, АГ 3 ст. и СД, АГ 3 ст., возраста и курения, АГ ст., СД и САР ССЗ. В свою очередь, у женщин показатель ОШ развития ИМ был статически значимым (р0,05) и более чем в 2 раза превышал таковой показатель у мужчин при ГМЛЖ [74, 108].

Прогнозирование осложнений ССЗ решается с помощью разрабо танного алгоритма. Исходными данными является выборка, состоящая из 1 700 объектов, каждый из которых характеризуется 117 признаками.

Среди признаков встречаются как бинарные (большая часть) и номи нальные, так и численные признаки. В выборке присутствует значитель ное число пропущенных данных. Ввиду довольно большого объема ис ходных данных, первоначально для проведения многочисленных серий экспериментов за приемлемое время были использованы уменьшенные выборки. Для каждой из пяти решаемых задач формировались свои вы борки данных. При этом в выборку включались все положительные объ екты по конкретной задаче (прогнозируемому осложнению), так как их изначально представлено значительно меньше, а отрицательные объекты (без этого осложнения) выбирались из первичной выборки случайным образом.

Для нахождения правил использовались две оптимизационные мо дели: «жесткая» модель, не допускающая, чтобы построенные правила покрывали объекты другого класса;

и модифицированная модель, позво ляющая, чтобы правила покрывали некоторое ограниченное число объ ектов другого класса для «смягчения» возможных неточностей и ошибок в данных [34].

В этом случае осуществлялось прогнозирование пяти осложнений ССЗ. При прогнозировании фибрилляций желудочков в испытании уча ствовали по 70 положительных и отрицательных объектов, 15 % исполь зовалось при тесте. Бинарных признаков 206 из 112 исходных. Результа ты представлены в табл. 3.

При построении положительных патттернов выявлено 4 важных признака, при построении отрицательных паттернов — 4 важных при знака, а также 56 признаков, не принимающих участие при построении паттернов.

Для прогнозирования разрыва сердца участвовало по 54 положи тельных и отрицательных объектов, 15 % использовались для тестиро вания. Бинарных признаков 204.

При построении положительных паттернов выявлено 5 важных признаков, при построении отрицательных паттернов - 5 важных при знаков, а также 61 признак, не принимающий участие при построении паттернов [34].

Сравнительный анализ прогностической значимости применения базисной медикаментозной терапии в отношении вероятности развития неблагоприятных исходов показал, что необходимо применять артери альную гипертонию, признак атерогенности в виде высокого уровня ЛПОНП (0,35 ммоль/л), признаки преходящей слабовыраженной ише мии миокарда - болевая (БИМ) и безболевая ишемия миокарда (ББИМ) на ЭКГ при суточном мониторировании, а также функционального ре зерва миокарда левого желудочка - фракцию выброса (55%). На этом фоне аналогичную «универсальность» проявил признак неприменения реабилитационных мероприятий (физической реабилитации) в ранний постинфарктный период, существенно ухудшавший прогноз и летально сти, и повторных инфарктов, и госпитализаций. При этом оба изучен ных способа физической реабилитации (ЛФК и АПБГ) существенно не сказывались на прогнозе летальности, но обладали выраженной инфор мативностью в отношении прогноза повторных госпитализаций и (в меньшей степени) повторных инфаркта миокарда [77, 115]. Наличие арте риальной гипертонии, напротив, оказалось признаком, информативным при прогнозировании всех трех неблагоприятных исходов, значимость которого убывала в ряду «повторные госпитализации - летальность - повторные ИМ»

(1=1,460, 0,797 и 0,627, соответственно). Сахарный диабет, как фактор риска, обладал существенной информативностью лишь при прогнозировании по вторных инфарктов. Прием медикаментозных средств в рамках базисной ан тиишемической терапии во всех случаях улучшал прогноз. Наиболее сущест венные значения меры Кульбака показаны для статинов и ингибиторов АПФ, прием которых значимо улучшал прогноз в отношении всех трех неблагопри ятных исходов: повторных госпитализаций (1=1,451 и 0,506 соответственно), летальности (I=0,707 и 1,020) и повторных инфарктов (I=0,699 и 0,718) [115].

Проспективная оценка показала, что артериальная гипертензия в Новосибирской популяции имеет прямую сильную и независимую ассо циацию с риском заболеваемости инфарктом миокарда, мозговым ин сультом, смертностью от ССЗ и от "всех причин".

Относительный риск 9-летней заболеваемости ИМ в гипертензив ных когортах мужчин был в 2,6 раза выше, чем у нормотоников (р=0,002), и имел отчетливую тенденцию к повышению у женщин (RR = 1,6;

р=0,3), а риск заболеваемости мозговым инсультом за 9 лет возрос в 2,9 (р=0,003) и 4,6 раза (р=0,001) соответственно.

Количественные уровни относительного риска ИБС и мозгового инсульта при гипертензии в Новосибирской популяции близки к дан ным, полученным в крупных когортных исследованиях. Показатели 12 летнего риска смертности от ИБС в исследовании MRFIT были в 3 и в 2,4 раза выше в верхних квинтилях распределения АДС и АДД [76, 99].

Несмотря на большое количество выявленных и изучаемых нейро гормонов, наши знания о роли этих пептидов в развитии ИМ и его ос ложнений по-прежнему весьма ограничены. Механизмы влияния нейро гормонов на прогноз также до конца не изучены. В большинстве иссле дований в качестве конечных точек используются показатели летально сти или основные сердечно-сосудистые осложнения, поскольку их легко определить, но все они могут быть следствием различных патофизиоло гических процессов. Определяемые в настоящее время нейрогормоны не позволяют проводить целенаправленное лечение. Поэтому любые ран домизированные исследования, основанные на оценке уровня нейро гормонов для коррекции терапии, представляют огромный не только научный, но и практический интерес. Наиболее перспективными для внедрения в ближайшем будущем в широкую клиническую практику нейро гормонами являются CTproET1, MRproADM и копептин [76].

Хотя есть данные, подтверждающие, что определение сразу не скольких нейрогормонов может повысить прогностическую значимость тестов, их оптимальная комбинация для диагностики и лечения ИМ до сих пор не установлена. Существуют доказательства того, что оценка «комплексной панели» нейрогормонов позволит улучшить диагностику, стратификацию риска и прогноза у больных ИМ, а также более точно выбирать препарат для воздействия на определенный процесс. Опреде ление сразу нескольких показателей может быть использовано при соз дании алгоритма для принятия клинических решений. Тем не менее, в настоящее время эта цель представляется все еще далекой [55].

В задачах индивидуального прогнозирования кардиальных собы тий при ИБС функция (,,t) носит название тренда ={ 1, 2,…, i,…, d}, ={ 1, 2,…, i,…, d}, вид основных функций определяется на основе анализа АИ и ДДИ. Прогнозное значение (Тн+t) вычис ляется на основе экстраполяции (t) на будущие моменты времени t.

В качестве моментных характеристик прогнозируемых кардиальных со бытий используют условное-математическое ожидание x (t, x ) и ус ловную дисперсию x (t, x ) [98].

Структура кардиальных событий в общем случае представляется двумя составляющими, отражающими процесс изменения состояния па циента и случайные факторы, соответственно. В качестве одной из воз можных практических реализаций рекомендуется модель авторегрессии с обучением, использующая процедуры перехода от инвариантности па раметров по времени к их инвариантности по группе пациентов. Инва риантность параметров j, j по времени позволяет брать для обучения числовые ряды, начинающиеся с любого момента времени, а сам число вой ряд {x1, x2,…,xn} может так же начинаться с произвольного момен та времени tlTн. С помощью пошагового дискриминантного анализа па раметров исходного эхокардиографического исследования выделены показатели, которые в совокупности уже на этапе первичного обследо вания позволяли среди лиц с постинфарктным кардиосклерозом выде лить тех, у которых впоследствии развился повторный инфаркт мио карда [131]. В состав линейной дискриминантной функции вошли сле дующие показатели: систолическое давление до и после нагрузки (СД и СДнагр. соответственно), значение Е/А на фоне нагрузки (Е/Анагр.), индекс конечного систолического объема (ИКСО), (р для всех включен ных в формулу переменных от 0,03 до 0,05, р для построенного уравне ния линейной дискриминантной функции 0,014). Кроме того, было за мечено, что увеличение возраста на 10% (в 1,1 раза) приводит к росту вероятности заболевания на 30% (1,3 раза). Поэтому для каждого паци ента был рассчитан возрастной коэффициент (К):

К = (Возраст (лет)/50) Вышеуказанные факторы легли в основу функции, описывающей риск развития повторного инфаркта миокарда в ближайшие три года по сле исследования. Индекс прогноза (ИП) рассчитывается по формуле ИП = ((СДнагр.-СД)*иКСО*Е/Анагр.*К)/ Было установлено, что при величине индекса более 4,5 риск разви тия повторного инфаркта миокарда составляет 80%. Так, из 68 обследо ванных лиц с постинфарктным кардиосклерозом у 30 человек величина индекса прогноза превышала или равнялась 4,5, из них у 24 развился повторный инфаркт миокарда в ближайшие 3 года после исследования.

У 38 человек, имеющих индекс меньше 4,5, повторного инфаркта мио карда за исследуемый период не было.


Показатели, которые вошли в формулу, указывают на то, что по вторный инфаркт миокарда — результат не только коронарного «небла гополучия», но и хронической повышенной пред- и постнагрузки на миокард, характеризуемой КСО на фоне резко сниженного перфузион ного и диастолического резерва, которые, соответственно, характеризу ются значениями СДнагр-СДпокоя и Е/Анагр [131].

Формализация диагностического процесса с последующим его мо делированием на ЭВМ требует поиска способов представления меди цинской информации. В научном центре сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева фирмой «Релакс» для предварительной обработки и хранения информации по диагностике и лечению больных с наруше нием ритма сердца создано «АРМ учета данных по диагностике и лече нию больных с нарушением ритма сердца». Необходимость в создании этого АРМ вызвана ростом количества больных с установленным элек трокардиостимулятором (ЭКС) [79]. АРМ имеет возможность проанали зировать среднюю стоимость ЭКС в различных регионах, предложить оптимальное соотношение цена/качество или обосновать централизо ванную оптовую закупку партии изделий одной фирмы-производителя.

Программа позволяет обобщить рекламации в адрес производителей и их реакцию на это. Кроме того, компьютерные системы уже давно ана лизируют клинические сведения о больных с сердечной недостаточно стью. Допускается даже информационная поддержка таких больных на дому.

Автоматизированная система больницы сердечной хирургии в США снабжена системой широкой связи с другими ЛПУ. В Стенфорд ском медицинском центре США разработаны машинно ориентированные искусственные структурированные формы для ис пользования в качестве карты больного. Похожие проекты выполнены в кардиологическом отделении Йельского университета. Получение кли нических данных в реальном времени осуществляется уже во всем мире.

Ряд зарубежных исследователей построили автоматизированные исто рии болезни, работающие в реальном режиме времени. Доступ к таким историям болезни осуществляется с помощью терминалов. Система предоставляет пользователям возможность для удаления, вставки, ис правления и добавления данных с сохранением структуры записи авто матизированной истории болезни, хранимой на диске, где врач может получить необходимые для него результаты [70, 101]. В Институте сер дечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН разработана авто матизированная история болезни (АИБ) кардиохирургического профиля [117, 127]. Данная АИБ характеризуется: режимом диалога «врач компьютерная система» при занесении, поиске и обработке информации о больных, когда на экране дисплея врач видит не только заносимую им информацию, но и возможные варианты своих действий (подсказки) и комментарии компьютерной системы по поводу возможных случаю щихся ошибок;

самостоятельной работой медицинского персонала с терминалами;

расположением терминалов непосредственно на рабочих местах;

защитой информации от несанкционированного доступа;

широ кими возможностями задания критериев поиска;

активным использова нием содержащейся в памяти компьютера информации для научных ис следований и улучшения организации лечебного процесса.

Специфика проекта по созданию комплексной автоматизирован ной системы управления службой скорой помощи заключается в том, что все подразделения удалены на значительные расстояния, поэтому в этих условиях необходимы надежные коммуникации [38, 105, 113]. Про граммно-технические средства представляют собой сложный 3-х уров невый комплекс из более чем 350 территориально - распределительных автоматизированных рабочих мест сотрудников службы, объединенных в единую корпоративную сеть с использованием современных телеком муникационных средств. Техническую основу серверов баз данных сис темы составляют центральный кластер SUN ENTERPRISE CLUSTER 3000PDB и региональные серверы SUN ULTRA 1\167, работающие под управлением операционной системы SOLARIS. В качестве автоматизи рованных рабочих мест сотрудников используются персональные ком пьютеры IBM PC 300GL с процессорами Intel Pentium, работающими под управлением операционной системы Microsoft Windows. Управле ние и администрирование корпоративной сети осуществляется с помо щью программного обеспечения SUN Net Manager. Персональные ЭВМ и серверы баз данных, находящиеся на одной территории, объединены в локальные вычислительные сети. Связь между локальными сетями тер риториально удаленных подразделений реализована по выделенным цифровым каналам связи с ретрансляцией кадров (Frame Relay). Кроме того, предусмотрены резервные каналы передачи данных по коммути руемым линиям телефонной сети общего пользования с применением высокоскоростных модемов Motorola 3266. Переключение с основного на резервный канал происходит автоматически.

Глава 2. МЕТОДЫ И АЛГОРИТМ ПРОГНОЗИРОВА НИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ТЕРРИТОРИАЛЬНОМ И ИНДИВИДУАЛЬ НОМ УРОВНЯХ.

2.1. Математические методы для прогнозирования острого инфаркта миокарда в отдельных терри ториях.

Прогнозирование ОИМ в настоящем исследовании осуществ лялось на территориальном и индивидуальном уровнях. В первом случае использовались данные официальной статистической отчёт ности о заболеваемости взрослого населения Орловской области о заболевших за 2007-2012 гг.

Прогнозирование частоты ОИМ в городских и сельских тер риториях области выполнялось адаптивным методом [64]. Считает ся, что характерной чертой адаптивного прогнозирования является способность непрерывно учитывать эволюцию динамических ха рактеристик изучаемых процессов, «подстраиваться» под эту эво люцию, придавая, в частности, тем больший вес и тем более высо кую информационную ценность имеющимся наблюдениям, чем ближе они к текущему моменту прогнозирования. Адаптивное про гнозирование позволяет обновлять прогнозы с минимальной за держкой и с помощью несложных математических процедур.

Предварительно для выполнения адаптивного прогнозирова ния производится расчёт абсолютного прироста частоты ОИМ в той или иной территориальной системе:

АП = Д – П, где АП – абсолютный прирост частоты ОИМ на 1000 взрослого населения, Д – уровень ОИМ в данном году на 1000, П – заболеваемость ОИМ в предыдущем году на 1000 взрос лых.

Задача прогнозирования адаптивным методом формируется следующим образом. Пусть временный анализируемый ряд x(r) (r = 1,2,…,t) представлен в виде x(r) = a0 + (r), где a0 - неизвестный параметр, не зависящий от времени, (r) – случайный остаток со средним значением, равным ну лю, и конечной дисперсией.

В соответствии с простейшим вариантом адаптивного метода прогноз x (t;

1) для неизвестного значения х (t + 1) по неизвестной до момента времени t траектории ряда x(r) строится по формуле:

(t;

1) = х (t), где значение х (t) определяется для короткого временного ряда.

Прогнозирование частоты заболеваемости и смертности при ОИМ в территориальных системах осуществлялось и от территори альных факторов риска. Для прогнозирования на уровне различных территорий использовались данные о заболеваемости взрослого на селения гипертонической болезнью, болезнями системы кровооб ращения, ишемической болезнью сердца, общей заболеваемости, стенокардией, цереброваскулярной патологией.

Указанные выше заболевания считаются популяционными факторами риска развития ОИМ. Особенно указывается на ведущее значение гипертонической болезни, стенокардии и некоторых дру гих. В связи с этим на предварительном этапе исследования вы полнена выкопировка из официальной статистической отчетности сведений о 9360 случаях названных заболеваний и 4578 случаях смерти в следствие ОИМ за 2007-2012 гг. в Орловской области.

В качестве математического аппарата для решения задачи прогнозирования заболеваемости и смертности вследствие ОИМ применялись регрессионный анализ и статистический прикладной пакет «Statistica 6.0». Регрессионный анализ начинался с конструи рования по исходным данным оценки f (x) для неизвестной функ ции f (x) = E (y/x). Исходным (и по существу ключевым) этапом в решении этой задачи признавался выбор параметрического семей ства функций F = {f (x;

)} – класса допустимых решений, в рамках которого предполагается вести поиск наилучшей (в определенном смысле) аппроксимации f (x) для f (x) [64]. При регрессионном ана лизе независимыми переменными при прогнозировании заболевае мости ОИМ на территориальном уровне рассматривались:

х1 – уровень болезней системы кровообращения 1000 жителей горо дов, х2 – частота ишемической болезни сердца среди жителей городов на 1000 жителей, х3 – уровень общей заболеваемости на 1000 населения в городах об ласти, х4 – заболеваемость стенокардией на 1000 городского населения, х5 – заболеваемость гипертонической болезнью на 1000 жителей го родов, х6 – уровень болезней системы кровообращения на 1000 населения в городах.

Зависимой переменной выступила заболеваемость населения городских территорий ОИМ (y1). Для сельских районов аналогич ным образом проведена разработка регрессионных моделей, преду сматривающая y2 как заболеваемость ОИМ в этих территориях.

Математические модели разрабатывались не только для час тоты заболеваемости, но и частоты смертности при ОИМ от других болезней системы кровообращения, рассматриваемых как террито риальные факторы риска и независимые переменные для частоты смертности от ОИМ в городах (y3) и в сельских регионах (y4) на 1000 населения. Адекватность построенных моделей оценивалась по критерию Фишера.

2.2. Алгоритм прогнозирования острого инфаркта миокарда.

Созданный алгоритм позволяет осуществлять прогнозирова ние ОИМ на территориальном и индивидуальном уровнях (рис.1), так как он учитывает территориальные и индивидуальные факторы риска, регистрируемые у конкретных больных при обследовании, лабораторные показатели и клинические данные, составляющие ка чества жизни.

Регистрация индивидуальных факторов риска ОИМ проводи лась у 157 больных данной нозологией (основная группа) и 138 здо ровых лиц (контрольная группа). Диагноз ОИМ устанавливался со гласно критериям Всероссийского научного общества кардиологов:

на основании клиники, ЭКГ и лабораторных изменений, включая биомаркёры гибели миокардиоцитов. Определение лактатдегидро геназы общей и её изоферментов выполнялось спектрофотометри ческим методом, тропонина Т- с помощью тестов ACON Biotech иммунохроматографическим методом. Качество жизни изучалось по шкале SF-36.

Н Регистрация факторов риска ОИМ на уров не территорий (заболеваемость артериаль ной гипертензией, стенокардией и др.) Устранение мультикол линеарности Построение математических моделей Модели адекватны?

Определение индивидуальных факторов риска, лабораторных изменений и качества жизни больных ОИМ Расчёт прогностических коэффициентов Построение прогностической таблицы Исследование других взаимосвязей признаков Разработка математических моделей 9 Модели адекватны?

Выполнение прогнозирования Реализация упреждающих мероприятий Н Рис.1. Алгоритм прогнозирования острого инфаркта миокарда на территориальном и индивидуальном уровнях.

В дальнейшем производилось определение прогностических коэффициентом индивидуальных факторов риска (семейных, про фессиональных, характеристик отдыха и других), лабораторных по казателей по формуле:

ПК = 10 lg ( 1), где ПК – прогностический коэффициент, P1 – частота встречаемости фактора риска, лабораторного по казателя в контрольной группе, P2 – частота встречаемости этого же фактора риска (лабора торного показателя) в основной группе.

Наиболее прогностические лабораторные параметры включа лись в обработку регрессионным методом, на основе которого строились математические модели. Мультиколлинеарные признаки, как в случае прогнозирования ОИМ регрессионным способом на территориальном уровне, исключались из анализа. Чувствитель ность и специфичность построенных математических моделей оп ределялась на контрольной репрезентативной выборке по общепри нятым правилам и формулам.

Глава 3. МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ДЛЯ ПРОГНО ЗИРОВАНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАР ДА В РАЗЛИЧНЫХ ТЕРРИТОРИЯХ ОРЛОВ СКОЙ ОБЛАСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДРУ ГИХ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕ НИЯ.

Заболеваемость населения ОИМ в районах Орловской области за исследуемые 2007-2012 гг. варьировала в широком диапазоне (табл.1) как по отдельным территориальным единицам, так и в раз личные временные периоды. В целом в области с 2007 года по год интенсивный показатель достоверно повысился (Р 0,001). Высо кий уровень рассматриваемой патологии зарегистрирован в Новоде ревеньковской, Малоархангельской, Покровской, Шаблыкинской, Урицкой территориальных системах. Репрезентативно ниже заболе ваемость ОИМ установлена в Ливеньской, Кромской, Корсаковской, Орловской, Мценской территориальных системах. Различие досто верно по критерию Вилкоксона.

Для осуществления прогнозирования частоты ОИМ в Орлов ской области на 2013-2014 гг. по методу Брауна проведен анализ ди намики данной заболеваемости. Использование исходных интенсив ных показателей, полученных методом расчёта групповой средней по зволило получить следующие результаты (рис. 2). Построенный ука занным методом график динамики заболеваемости ОИМ демонстри рует увеличение патологии среди населения области. Наиболее суще ственно уровень ОИМ повысился в 2011-2012 гг. по данным метода групповой средней. Исходные интенсивные показатели показывают значительное повышение заболеваемости ОИМ в 2008 году, Таблица Уровень острого инфаркта миокарда в Орловской области в 2007-2012 гг. на 1000 жителей Название района Изучаемый период (города) области 2007г. 2008г. 2009г. 2010г. 2011г. 2012г.

Болховский 0,98 1,95 0,75 0,70 0,66 0, Верховский 0,40 0,44 1,18 1,56 0,65 0, Глазуновский 0,61 0,66 0,88 1,30 1,34 1, Дмитровский 0,65 0,71 1,01 0,49 0,80 0, Должанский 0,87 1,08 1,57 1,32 1,62 1, Залегощенский 0,45 0,41 0,13 0,35 1,00 1, Знаменский 1,13 1,09 0,35 0,36 0,52 0, Колпнянский 1,12 0,92 0,69 1,19 0,79 0, Корсаковский 0,81 0,72 0,64 0,77 0,49 0, Краснозоренский 0,22 1,06 1,33 1,49 1,26 1, Кромской 0,26 0,51 0,57 0,38 0,46 0, Ливенский 0,26 0,32 0,34 0,68 0,41 0, Малоархангель- 1,78 2,23 1,78 2,32 1,49 1, ский Мценский 0,62 0,66 0,42 0,51 0,35 0, Новодеревеньков- 1,39 1,41 0,96 1,59 2,47 3, ский Новосильский 0,42 0,63 0,94 1,21 1,26 1, Орловский 0,37 0,42 0,82 0,67 0,61 0, Покровский 1,29 1,57 1,36 1,91 2,04 2, Свердловский 1,12 1,47 1,09 1,71 1,53 1, Сосковский 1,02 1,13 0,68 0,89 0,71 0, Троснянский 0,22 0,55 0,60 1,13 0,86 1, Урицкий 0,38 0,93 1,64 2,40 2,24 2, Хотынецкий 1,69 1,84 0,80 1,13 1,05 0, Шаблыкинский 1,24 1,32 1,33 2,42 1,37 2, Орёл 1,02 1,08 0,70 1,09 0,57 1, году и 2012 году с максимальным подъёмом в 2012 году (Р,001).

1, 1, 1, 1, 1,2 1, 1,04 1, 0,90 1, 0, 0, 0, 0, 0, 0, 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Рис. 2. Динамика заболеваемости острым инфарктом миокарда в среднем в Орловской области в 2007-2012 гг.

По оси абсцисс – исследуемые годы, по оси ординат – уровень заболеваемости острым инфарктом миокарда на 1000 жителей.

1 – исходная кривая, 2 – кривая заболеваемости на основе расчёта группо вой средней.

Расчёт других параметров, необходимых для выполнения крат косрочного прогнозирования (абсолютный прирост заболеваемости ОИМ за 2007-2012 гг.) свидетельствует, что величина абсолютного прироста оказалась положительной в 2008 году, 2010 году и в году (табл. 2). При этом значение абсолютного прироста уровня ОИМ в области в 2010 году и 2012 году оказалось одинаковым. В другие годы показатель абсолютного прироста имел отрицательные значения, которые по модулю были значительно ниже, чем величины данного параметра в 2008, 2010 и 2012 годах. Таким образом, абсолютный прирост частоты ОИМ наблюдался в большем числе случаев, чем аб солютная убыль. Поэтому средний абсолютный прирост в Орловской Таблица Показатели абсолютного прироста (убыли), среднего абсо лютного прироста (убыли) и прогнозируемый уровень остро го инфаркта миокарда среди жителей Орловской области в 2007-2014 гг. на Исследуемые Абсолютный Прогнозируемый Уровень забо годы прирост уровень ОИМ на леваемости (убыль) на ОИМ на 2007 0,81 - 2008 1,00 +0,19 2009 0,90 -0,10 2010 1,18 +0,28 2011 1,06 -0,12 2012 1,34 +0,28 Средний абсо лютный при- - +0,11 рост на 2013 - - 1, 2014 - - 1, области заболеваемости ОИМ также был с положительным знаком и составил +0,11 случаев на 1000 жителей.

Прогнозные оценки, полученные математическим методом Брауна (табл. 2, рис. 3) показывают, что в 2013-2014 гг. в Орловской области будет продолжаться рост заболеваемости ОИМ. При этом ве личина абсолютного прироста случаев заболеваемости ОИМ составит ежегодно +0, 11 случаев на 1000 жителей области.

1, 1, 1, 1, 1, 1,2 0, 0, 0, 0, 2012 2013 Рис. 3. Математическое прогнозирование уровня острого ин фаркта миокарда в области на 2013-2014 гг.

По оси абсцисс – годы, по оси ординат – уровень острого инфаркта миокарда на 1000 жителей.

1 – фактические данные, 2 – прогнозируемые данные.

Сравнительное изучение заболеваемости ОИМ в городских и сельских территориальных системах области свидетельствуют о су щественной разнице данной патологии (табл. 3). Особенно выражен ные различия в городах отмечались в 2008 году и 2010 году. Так, за болеваемость ОИМ в 2008 году в Малоархангельском районе и Лив нах отличалась в 7 раз, а в 2010 году в Малоархангельске и Кромах – в 6 раз. Значительное различие в частоте ОИМ зарегистрировано также в 2007 году в Кромах и Малоархангельске (в 7 раз). Во всех приведен ных случаях различия статически значимы. Меньшие различия в забо леваемости ОИМ выявлены в городах в 2011 году и 2012 году, когда колебание отличалось в 3,3-4,2 раза соответственно в Малоархангель ске и Мценске, Орле и Ливнах.

Таблица Уровень острого инфаркта миокарда в городских поселениях области в 2007-2012 гг. на 1000 населения Название город- Исследуемый период ского поселения 2007 2008 2009 2010 2011 Колпна 1,12 0,92 0,69 1,19 0,79 0, Кромы 0,26 0,51 0,57 0,38 0,46 0, Ливны 0,26 0,32 0,34 0,68 0,41 0, Малоархангельск 1,78 2,23 1,78 2,32 1,49 1, Мценск 0,62 0,66 0,42 0,51 0,35 0, Орловское 0,37 0,42 0,82 0,67 0,61 0, Орёл 1,02 1,08 0,70 1,09 0,57 1, Математическое ранжирование городов по среднему за 2007 2012 гг. интенсивному показателю ОИМ выявило, что максимальная её частота приходится на Малоархангельск, Орёл и Колпну (табл. 4).

Следует подчеркнуть, что превышение заболеваемости ОИМ в Мало архангельске и Орле статистически достоверно по критерию Вилкок сона, тогда как в Орле и Колпне оно практически одинаково (P0,05).

Существенно ниже частота искомой патологии в Ливнах, Мценске и Кромах. Причём заболеваемость ОИМ в перечисленных городах не имеет достоверной разницы. Последнюю ранговую позицию занимает город Ливны.

Таблица Математическое ранжирование городских территорий по уров ню заболеваемости острого инфаркта миокарда за 2007-2012 гг.

Название городского Средний уровень Ранговое место поселения Колпна 0,93 Кромы 0,52 Ливны 0,42 Малоархангельск 1,86 Мценск 0,51 Орловское 0,62 Орёл 1,04 Изучение динамики уровня ОИМ в городских территориях по казывает незначительный рост как по исходным данным, так и полу ченных на основе расчёта групповой средней (рис. 4). В первом слу чае заболеваемость ОИМ чередовалась подъёмом в 2008 году, году, в 2012 году и спадом в 2009 году и 2011 году с достоверным различием в 2011 году. Во втором случае заболеваемость ОИМ воз росла первоначально в 2009-2010 гг., а затем понизившись несущест венно достигла исходного значения.

1, 1 0, 0,87 0, 0,83 0,83 0, 0,8 0,78 0, 0, 0, 0, 0, 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Рис. 4. Изменение частоты острого инфаркта миокарда в горо дах Орловской области в 2007-2012 гг. на 1000 населе ния.

По оси абсцисс – рассматриваемый период, по оси ординат - заболеваемость острым инфарктом миокарда.



Pages:   || 2 | 3 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.