авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 21 |

«РУКОВОДСТВО ПО СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЕ Под редакцией профессора В.В. Томилина профессора Г.А. Пашиняна А вт ор с ки й коллектив: С.С. Абрамов (главы ...»

-- [ Страница 5 ] --

У живых лиц, оказавшихся под воздействием пламени, к расстройствам кровообращения очень рано присоединяются дистрофические изменения в миокарде, почках, печени. Морфологи ческие сдвиги отчетливо проявляются уже в первые 2 ч после ожоговой травмы. Диагностическое значение имеет обнаружение острого пигментного нефроза при отсутствии других причин, могу щих его вызвать, — синдрома длительного сдавления, отравления и др.

Для экспертизы важно, что иногда при исследовании обгоревших трупов обнаруживают посмертные эпидуральные кровоизлияния, которые ошибочно могут быть признаны прижизнен ными. Они образуются вследствие сморщивания и отслойки твердой мозговой оболочки от внут ренней поверхности черепа. Такие кровоизлияния обычно имеют серповидную форму, тогда как прижизненные кровоизлияния располагаются веретенообразно. При посмертных эпидуральных кровоизлияниях между свертками и внешней поверхностью твердой мозговой оболочки имеется заполненное жидкой кровью пространство, а при травматических прижизненных гематомах твер дая мозговая оболочка плотно прилежит к свертку.

При обгорании трупа происходят испарение влаги и свертывание белка. Мышцы уплотня ются и укорачиваются — наступает их «тепловое окоченение». Поскольку сгибатели развиты сильнее разгибателей, труп принимает своеобразную позу, при которой верхние и нижние конеч ности оказываются согнутыми. Это так называемая поза боксера, она является феноменом исклю чительно посмертного происхождения.

Трупы могут быть значительно повреждены пламенем. Кожа, мышцы, части конечностей, голова иногда почти полностью обугливаются и разрушаются, местами на уплотненной обгорев шей коже встречаются трещины и разрывы, возникающие в результате натяжения кожи. Такие разрывы имеют ровные края и острые концы, напоминая раны от действия режущего предмета.

Дифференциальная диагностика основана на том, что повреждения от действия пламени ограни чиваются пределами кожи, не захватывая подкожной клетчатки.

Опознание трупа, когда явления обгорания резко выражены, представляет довольно труд ную задачу. Для опознания имеет значение учет индивидуальных особенностей. Большое внима ние должно быть уделено осмотру зубов (пломбы, протезы), рубцов на коже, родимых пятен и др.

Существенную роль могут играть даже мельчайшие остатки одежды.

В случаях криминального сожжения трупа или его частей необходимо исследовать золу для установления наличия в ней костной ткани. Решение вопроса, кому принадлежит костная ткань — человеку или животному, возможно при использовании комплекса специальных методов исследования: сравнительно-анатомического, физико-химического, рентгенографии, микроскопии, инфракрасной спектроскопии, эмиссионного спектрального анализа. Для костного вещества при спектральном исследовании установлены определенные качественные и количественные диффе ренциальные признаки. Эти признаки (большое количество фосфора, специфические и мало изме няющиеся концентрации таких элементов, как кальций, натрий, калий, хром, медь, магний, соот ношение кальций/фосфор, магний/натрий) позволяют надежно дифференцировать костное веще ство от любого вида топлива, почвы, тканей и др. Разработаны комплексные методы и приемы су дебно-медицинского исследования золы, дающие возможность установить факт сожжения трупа.

12.2. Действие низких температур При действии низкой температуры на организм возникает ряд общих и местных реакций.

Появление и степень выраженности таких реакций при охлаждении зависят от температуры окру жающей среды, скорости движения и влажности воздуха, состояния тепловой защиты организма (характер одежды), степени увлажненности кожных покровов, индивидуальных особенностей и состояния организма. Больные, истощенные люди, старики и дети наиболее чувствительны к дей ствию холода. Быстрому охлаждению организма способствуют малокровие, травма, переутомле ние, эмоциональные потрясения. Особое значение при развитии охлаждения имеет влияние этило вого алкоголя, поскольку при опьянении периферические кровеносные сосуды расширяются и по этому усиливается теплоотдача. Охлаждение организма может возникать при воздействии темпе ратуры даже выше О °С (например, у новорожденных при 5—8 °С).

Общее охлаждение. Течение и исход общего охлаждения во многом зависят от условий, в которых оно проходило. Например, исход особенно неблагоприятен при охлаждении в воде.

Вследствие особенностей охлаждения в воде (оно происходит стремительнее) человек нередко погибает еще до развития глубокой гипотермии от сосудистого коллапса или холодового шока.

Длительное действие низких температур внешней среды приводит к постепенному снижению температуры тканей тела. Достигнув определенного уровня, падение температуры ускоряется, так как к этому моменту выключаются системы биологической терморегуляции (кровообращение, обмен веществ) и продолжают действовать только механизмы физической терморегуляции, глав ный из которых — низкая теплопроводность кожи и подкожной клетчатки. При общем охлажде нии тяжесть состояния организма определяется величиной снижения температуры тела. Началь ные стадии общей гипотермии обратимы, если универсальные нарушения кровообращения крат ковременны и невелики. Принципиально важно, что экстремальные состояния при холодовой травме и наступление смерти от нее протекают без оледенения тканей и замерзает, таким образом, только труп.

Замерзание служит хорошим средством для сохранения трупа;

повреждения, патологоана томические изменения и другие особенности сохраняются в тканях замерзших трупов и при ис следовании могут быть определены.

Смерть, как правило, наступает при снижении температуры тела до 22-24 °С. Непосредст венной причиной смерти чаще всего является первичная остановка дыхания, иногда сосудистый коллапс или фибрилляция сердца. При осмотре трупа на месте его обнаружения поза пострадав шего может свидетельствовать о прижизненном действии низкой температуры: человек, пытаясь сохранить тепло, сгибает руки в локтевых суставах и прижимает их к груди, ноги подгибает к жи воту, сгибая их в коленных суставах («поза зябнущего человека»). Наблюдения показывают, что у лиц, перед смертью находившихся в состоянии сильного алкогольного опьянения, такой позы мо жет и не быть. Доказательством прижизненного действия низкой температуры на месте обнару жения трупа в непосредственной близости от него или под ним являются признаки воздействия тепла человеческого тела на снег, который подтаивает с последующим образованием льда и даже примерзанием частей тела и одежды;

отсутствие этих признаков может свидетельствовать о пере мещении трупа после смерти.

При длительном действии холода на открытых участках тела отмечаются синюшность, припухлость, т.е. признаки ознобления. У отверстий носа и рта обнаруживают сосульки, на ресни цах — иней. Изредка наблюдается «гусиная кожа», образующаяся в результате сокращения мышц, которые поднимают волосы на кожных покровах. Перенасыщение крови кислородом при наступ лении смерти от охлаждения обусловливает красноватый цвет кожных покровов и розоватый от тенок трупных пятен.

Одним из диагностических признаков смерти от охлаждения являются кровоизлияния в слизистую оболочку желудка. Впервые они были обнаружены в 1895 г. врачом С.М.Вишневским, вследствие чего и получили название «пятна Вишневского». Они обычно локализуются в самом верхнем слое складок слизистой оболочки, легко снимаются при поглаживании «спинкой» ножа или слабой струей воды, имеют округлую или линейно-извилистую форму. Пятна могут быть то чечными или иметь размер до 0,5 х 0,5 см, они буроватого цвета с красноватым оттенком. Крово излияния от одиночных до множественных группируются по ходу кровеносных сосудов. По дан ным различных авторов, пятна Вишневского встречаются у 75—90 % погибших от охлаждения.

Эти пятна могут отсутствовать при заведомо известной смерти от охлаждения, например, когда охлаждение протекает стремительно. Как правило, они не наблюдаются при исследовании трупов детей, умерших от охлаждения.

При исследовании трупа не обнаруживают каких-либо специфических для охлаждения морфологических признаков. Можно наблюдать отек мягкой мозговой оболочки, резкое полно кровие сосудов внутренних органов. Кровь перенасыщена кислородом, алая в легочных сосудах, более светлая в левой половине сердца;

в крови видны розоватые свертки фибрина. Отмечается переполнение мочевого пузыря мочой вследствие нарушения его иннервации.

Танатогенез при действии низких температур связан с резким перенапряжением компен саторных функций. Особенно усиливается теплопродукция, что приводит к значительным энерге тическим затратам, в частности увеличивается потеря углеводов. В связи с этим при гистохимиче ском исследовании обнаруживают полное исчезновение гликогена из печени, поджелудочной же лезы, головного мозга и мышцы сердца, липоидов из клеток коры надпочечников, что имеет экс пертное диагностическое значение. При наступлении смерти от особо острого охлаждения, как правило, падает активность окислительных ферментов. Вместе с тем следует иметь в виду, что при наступлении смерти от быстрого охлаждения вследствие комбинированного воздействия ледяной воды, холодного воздуха и сильного ветра, а также при короткой экспозиции охлаждения (1— 3 ч) отмечается парадоксальное состояние: наряду с исчезновением сахара из крови в печени об наруживается еще значительное количество гликогена. Исследования показывают, что чем быст рее развивается смертельное охлаждение, тем больше резервных углеводов задерживается в пече ни.

При длительном пребывании трупа в условиях низкой температуры (ниже О °С) наступает промерзание тканей. Оно бывает поверхностным и полным. Оледенение тканей мозга иногда при водит к увеличению объема мозга с последующим растрескиванием костей черепа и расхождени ем швов. При растрескивании костей черепа могут возникать посмертные разрывы, кожа в области которых пропитывается гемолизированной кровью, что ошибочно может быть принято за прижиз ненную черепно-мозговую травму.

Оттаивание оледеневших трупов следует производить медленно при обычной комнатной температуре. При оттаивании возникает гемолиз крови. Его степень зависит от скорости оттаива ния. Если оно происходит при очень высокой температуре, то посмертные изменения от пропиты вания тканей гемолизированной кровью будут значительными. При микроскопическом исследова нии органов, подвергшихся оледенению, обнаруживают щели и полости, образование которых связано с механическим действием льда. Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани до согревания не имеют признаков омертвения, которые можно было бы распозна вать с помощью современных морфологических методов.

При исследовании трупа человека, подвергавшегося действию холода, необходимо не только установить причину смерти, но и выявить факторы, которые способствовали переохлажде нию (травма, алкогольное опьянение, заболевание). Иногда возникает необходимость в проведе нии дифференциальной диагностики причин смерти: от переохлаждения организма или от отрав ления этиловым алкоголем. В этих случаях имеются различия в механизме смерти. Смертельная гипотермия не протекает по асфиксическому типу, а отравление этиловым алкоголем сопровожда ется асфиксией с нарушением легочного и коронарного кровообращения. Как при смерти от ох лаждения, так и при алкогольной интоксикации в слизистой оболочке желудка образуются крово излияния. В отличие от охлаждения при алкогольной интоксикации они глубокие, располагаются в подслизистом слое желудка и не снимаются при поглаживании «спинкой» ножа.

Местное действие холода. Под действием холода возникают отморожения. Различают степени отморожения.

Отморожение I степени характеризуется багровой окраской кожи и отеком. Эти отморо жения бесследно заживают через 3—7 дней. Иногда в течение нескольких дней наблюдается лег кое шелушение на месте отморожения и сохраняется повышенная чувствительность к холоду. При отморожении II степени образуются пузыри с кровянисто-серозным содержимым, гиперемией и отеком окружающих тканей. Пузыри появляются на 1-й или 2-й день. Заживление происходит че рез 10—20 дней без образования рубцов. Может длительно сохраняться повышенная чувствитель ность отмороженных участков к холоду. При отморожении III степени наблюдаются некрозы мягких тканей. Кожа мертвенно-бледная или синюшная, иногда образуются пузыри с геморраги ческим содержимым. С развитием демаркационного воспаления отторгаются некротизированные ткани и происходит медленное заживление с образованием рубца. Заживление длится 1 —2 мес и более в зависимости от глубины некроза. При отморожении IV степени развиваются некроз кос тей и отторжение омертвевших частей тела (пальцы, кисти рук, стопы).

В судебно-медицинской практике описаны случаи отморожения при оставлении в беспо мощном состоянии, в результате неосторожности, при алкогольном опьянении, длительном пре бывании в «холодном» транспорте, занятиях спортом (у лыжников и альпинистов). Возможны также умышленные самоповреждения путем отморожения. Отморожения в основном встречаются в областях с холодным, суровым климатом, но могут наблюдаться и в условиях умеренного кли мата с повышенной влажностью.

Глава Действие технического и атмосферного электричества При судебно-медицинской экспертизе чаще приходится встречаться с поражениями техни ческим (промышленным) электрическим током на производстве и в быту, значительно реже — с действием атмосферного электричества (молнии). Влияние электрического тока на организм про является в электрохимическом, тепловом и механическом эффектах и часто приводит к развитию экстремальных состояний, сопровождающихся резким нарушением сердечной деятельности (фиб рилляция сердца) и дыхания, а также к возникновению шоковых реакций. Повреждения электри ческим током составляют 1—2,5 % всех видов травм, но по количеству летальных исходов и инва лидности занимают одно из первых мест.

Действие технического электричества. Тяжелые и смертельные поражения электриче ским током возможны от соприкосновения с неисправными бытовыми приборами (настольные лампы, чайники, утюги и др.), включенными в сеть с напряжением 127 или 220 В. В промышлен ности применяется трехфазный ток с напряжением 380 В и частотой 50 Гц. При таком напряжении тока нередко возникает тяжелая электротравма. Различают постоянный и переменный ток. Посто янный ток менее опасен, чем переменный, только до напряжения 500 В. При напряжении 500 В опасность обоих видов тока уравнивается, а при более 500 В опаснее постоянный ток. В практике поражения постоянным током встречаются редко. Тяжесть поражения от электрического тока за висит в основном от его физических параметров, но нередко большое значение имеют обстоятель ства, при которых действует ток, а также состояние организма. Наибольшая опасность поражения существует при действии переменного тока с частотой 40—60 Гц.

Изучение влияния переменного тока на сердце крупных животных показало, что частота электрического тока 50 Гц наиболее опасна в отношении возникновения фибрилляции. С повыше нием частоты электрических колебаний опасность поражения снижается, а при токах высокой час тоты (более 10 000 и до 1 000 000 Гц) и даже при высоком напряжении (1500 В) и большой силе (2—3 А) не наблюдается повреждающего воздействия на организм. На этом основано широкое применение токов высокой частоты в медицинской практике — для физиотерапевтических проце дур.

В зависимости от величины напряжения тока происходит преимущественное поражение органов дыхания или кровообращения. Международной нормой безопасного напряжения, так на зываемого снижения напряжения, является разность потенциала в 24 В. Смертельные исходы воз можны уже при напряжении в 40 В. Токи с высоким напряжением — более 3000 В — менее опас ны и редко приводят к смертельному исходу. Это объясняется тем, что при высоких напряжениях между телом и электродом возникает вспышка электрической дуги и большая часть электрической энергии превращается в тепловую, вызывая местные поражения в виде ожогов. Наиболее часты смертельные исходы при действии тока с напряжением 100— 1500 В. Важное значение в развитии поражения электрическим током имеет величина тока;

действие тока силой в 100 мА в большин стве случаев смертельно.

Эффект биологического действия тока зависит от времени, в течение которого организм подвергается действию тока определенной интенсивности, что является важным фактором для возникновения фибрилляции желудочков сердца. Длительное соприкосновение с токоведущими предметами при силе тока 0,25—80 мА может приводить к смерти, вызывая судороги дыхатель ных мышц и как следствие этого — острую асфиксию.

Электротравма возникает при контакте с токоведущими частями различных электроуста новок, с электропроводами или предметами, случайно оказавшимися под напряжением. Распро странение электрического тока по организму возможно при наличии условий для входа и выхода тока. Это происходит, когда человек одновременно соприкасается с двумя электродами (двухпо люсное включение) или с одним из электродов, а какая-либо часть его тела заземлена (однопо люсное включение). Включение может быть частичным, когда изолированный от земли человек касается одной рукой разноименных полюсов. При этих условиях ток проходит через «включен ный» отрезок руки, что обычно не представляет опасности. При высоком напряжении электриче ский ток может поразить без непосредственного прикосновения к проводнику — на расстоянии, через дуговой контакт, возникающий при опасном приближении к нему. В результате ионизации воздуха создается контакт человека с токоведущими установками или проводами. Опасность по ражения на расстоянии значительно возрастает в сырую погоду из-за повышенной электропрово димости воздуха. При сверхвысоких напряжениях электрическая дуга может достигать длины см.

Электротравма может произойти от так называемого шагового напряжения. Оно создается при определенных условиях на ограниченном участке земли («электрический кратер», «полосы заграждений»), по которой «растекается» электрический ток. Поражение в данном случае проис ходит, когда ноги касаются двух точек земли, имеющих различные электрические потенциалы.

Шаговым напряжением называют разность потенциалов, находящихся друг от друга на расстоя нии длины шага, равной 0,8 м. Шаговое напряжение возникает в случае, когда на землю падает высоковольтный провод, при заземлении неисправного электрооборудования, разряде молнии на землю и др. При попадании под шаговое напряжение ток проходит от одной ноги к другой по «нижней петле». Этот путь тока через тело менее опасен. В том же случае, когда человек из-за су дорожного сокращения мышц нижней конечности падает, «нижняя петля» превращается в пол ную, более опасную. Считается опасным входить на расстояние 10 шагов в зону упавшего провода высоковольной сети. При этом чем шире шаг, тем значительнее разность потенциалов и тем боль шее напряжение тока действует на человека. Смертельные поражения могут возникнуть от источ ника тока небольшого напряжения, и наоборот: человек может остаться живым при действии ис точников тока очень высокого напряжения.

На степень поражения техническим электричеством влияют пути прохождения тока в ор ганизме. В литературе их условно называют петлями тока. Наиболее опасным является путь, ко гда электрический ток проходит через головной мозг или сердце, что может наблюдаться при включении в электрическую цепь левой руки и левой ноги, правой руки и левой ноги, левой и пра вой руки, груди или спины и руки, головы и ноги или руки. Прохождение электротока по различ ным путям (петлям) считается условным. Электрический ток проходит преимущественно по тка ням, обладающим наибольшей электропроводностью и наименьшим сопротивлением. Сопротив ление тканей электрическому току возрастает в следующей последовательности: кровь, слизистые оболочки, печень, почки, мышцы, вещество мозга, легкие, сухожилия;

хрящевая, нервная и кост ная ткань;

кожа. Наибольшим сопротивлением обладает сухая кожа. Влажная кожа и повышенное потоотделение способствуют поражению электрическим током.

Большое значение имеет состояние организма в момент воздействия тока. Лица с заболе ваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринных желез и малокровием, пожилые лю ди, дети, беременные, а также люди, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения, особенно подвержены действию электрического тока. Глубокая асфиксия и перегревание снижают рези стентность организма к электрическому току.

Электрическая энергия воздействует не только в месте контакта, но и на весь организм, что может проявляться различными симптомами в зависимости от поражения той или иной системы органов. Механизм общего воздействия электричества рассматривается как шок, приводящий к расстройству дыхания и кровообращения.

При распространении в организме электрического тока значительной интенсивности смерть, как правило, мгновенная в результате первичного прекращения дыхания или сердечной деятельности. Иногда наблюдается так называемая замедленная смерть, когда у пострадавшего некоторое время после поражения током отмечаются судороги, он кричит и пытается освободить ся от проводника тока. Нередко пострадавший освобождается от проводника, но вскоре умирает.

Смерть может наступить и через значительный промежуток времени после воздействия током. Во время замыкания электрического тока происходит максимальный выдох, поскольку мощность вы дыхательной мускулатуры больше, чем вдыхательной. Это значительно утяжеляет течение элек тротравмы, так как в организме намного снижается кислородный резерв. Изменения в месте кон такта с проводником по ходу тока связаны с переходом части электричества в другие виды энер гии, что обусловливает тепловое, механическое и физико-химическое действие тока. Влияние электрического тока при коротком замыкании приводит к образованию электрометки, при вспышке электрической дуги возможны значительные ожоги, а также обугливание мягких тканей и костей.

При местном действии тока, помимо электрометок и ожогов, могут быть отеки, некрозы, импрегнация металлами. Тепловое действие электрического тока проявляется также гибелью под лежащих тканей, вплоть до обугливания. Иногда в костной ткани обнаруживают своеобразные образования — «жемчужные бусы», возникающие в результате расплавления костного вещества с выделением фосфата кальция. Механическое действие связано с судорожными сокращениями мышц, что может приводить даже к их разрыву.

Электрическая дуга, иногда возникающая между телом и проводником, воспламеняет оде жду и, следовательно, способствует образованию на теле обширных ожогов. Остатки обгоревшей одежды должны быть особо тщательно исследованы для установления места соприкосновения с токонесущим проводником. Необходимо исследовать обувь, так как при однополюсном включе нии на ней могут быть следы тока. При таком исследовании следует обращать внимание на влаж ность обуви, наличие на подошвах металлических частей и гвоздей со следами оплавления. Если характер обуви исключает возможность выхода тока (резиновые сапоги, галоши и др.), следует искать иные места выхода тока.

Тщательный наружный осмотр трупа направлен прежде всего на выявление «знаков» то ка — электрометок. В типичных случаях они имеют округлую или овальную форму. При сопри косновении с таким токонесущим предметом, как проволока или ее сплетения, электрометки мо гут более или менее точно отражать их форму. Как правило, электрометки бледно-желтые, серо белые или серо-желтые. Они плотные на ощупь, западающее дно и валикообразные приподнятые края, обычно без воспалительных экссудативных явлений по окружности. Электрометки могут быть в виде царапин, небольших ран, омозолелостей, кровоизлияний в кожу, мелкоточечной та туировки. Иногда они напоминают входные огнестрельные отверстия. Эпидермис в области элек трометки может быть отслоен и приподнят. Одним из признаков электрометки является металли зация, которая образуется как при плотном контакте с кожей токонесущего предмета, так и при действии электрической дуги. Следы металла в области электрометок могут выявляться методом цветных отпечатков.

Свойства металлов электрода отражаются на цвете кожи в местах контакта. Металлизация от медных проводников дает голубоватую, зеленоватую, желто-коричневую и коричневую окра ску;

железных -желтую, желто-коричневую, черную;

свинцовых - серо-желтую, серую, серо черную;

алюминиевых — серую, желтоватую, желто-коричневую, коричнево-черную;

оловянных буро-коричневую и коричневато-серую окраску. Для установления конкретного металла электро метки в необходимых случаях целесообразно применять эмиссионную спектрографию. Следы ме талла в области электрометок можно также выявить при исследовании в мягких рентгеновских лучах. У лиц, профессионально связанных с работами по металлу, диагностическая ценность ме таллизации в области электрометок, расположенных на кистях, невелика.

Микроскопические изменения в коже при поражении электрическим током весьма харак терны. Ожоги, возникающие под действием тока, имеют признаки термических ожогов соответст вующей степени и, кроме того, признаки электрометки. Применяя специальные способы окраски препаратов, при микроскопическом исследовании можно установить наличие металлов. При дей ствии электрического тока в 10—20 % случаев никаких морфологических изменений кожи обна ружить не удается.

Микроскопическому исследованию в случаях электротравмы следует подвергать кору го ловного мозга с оболочками, подкорковые узлы, область III и IV желудочков, гипофиз, легкие, почки, печень, желчный пузырь, сердце, желудочно-кишечный тракт, поджелудочную и щитовид ную железы, надпочечники. В этих органах обычно выявляют признаки остро возникшего рас стройства кровообращения и нарушения проницаемости сосудистых стенок.

Установление факта поражения электрическим током иногда представляет значительные трудности, что требует обязательного участия судебно-медицинского эксперта в осмотре места происшествия, тщательного исследования трупа, детального изучения обстоятельств смерти. Не обходимо определить условия, способствовавшие действию тока, обратить внимание на обстанов ку, в которой находится труп, выяснить источник электрической энергии и характер включения пострадавшего в электрическую цепь. При возможности уточняют время действия электрического тока, характер контакта, влажность воздуха, почвы и одежды и др.

В затруднительных случаях для изучения источников тока, проводников и получения дру гих данных необходимо проводить техническую экспертизу, без которой иногда невозможно су дить о причине смерти.

Особое значение при поражении электрическим током приобретает констатация дейст вительного наступления смерти, так как известны случаи мнимой смерти, при которой прежде всего необходимо оказание медицинской помощи, направленной на восстановление жизненных функций (искусственная вентиляция легких, массаж сердца и другие реанимационные мероприя тия).

Действие атмосферного электричества. Молния представляет собой гигантский элек трический разряд в атмосфере. Напряжение тока достигает миллиона вольт, сила тока — сотни тысяч ампер. Поражающими факторами молнии являются электрический ток, световая и звуковая энергия, ударная волна. Продолжительность воздействия может быть весьма незначительной (до ли секунды), однако исключительно большая величина энергии в момент действия молнии обу словливает различные телесные повреждения и даже смертельный исход. Влияние молнии в принципе не отличается от действия электрического тока высокого напряжения.

На коже возникают повреждения главным образом в виде ожогов, опаления волос, а также древовидно-разветвленных фигур красного или розового цвета (так называемые фигуры молнии).

Появление «фигур молнии» объясняется резким расширением поверхностных сосудов кожи и не больших кровоизлияний по ходу их. У оставшихся в живых такие изменения могут отмечаться в течение нескольких дней, а на трупе они бледнеют и довольно быстро исчезают. Изредка встре чаются поражения кожи в виде небольших отверстий с обожженными краями (их можно принять за входное огнестрельное отверстие), а иногда и грубые повреждения вплоть до обширных ожогов кожи, переломов костей, отрыва конечностей и разрывов внутренних органов. Нередки случаи полного отсутствия на теле человека видимых следов действия молнии.

Патоморфологическая картина внутренних органов при наступлении смерти от действия атмосферного электричества сходна с картиной, наблюдаемой при поражении техническим элек тричеством.

При поражении молнией одежда может разрываться в различных направлениях или иметь мелкие отверстия. Края дефектов могут быть обожженными или оставаться неизмененными. Ха рактерны отверстия в подошве обуви, а также обугливание кожи обуви в окружности металличе ских гвоздей на подошве. Металлические предметы нередко расплавляются полностью или оплав ляются, в результате чего возникает импрегнация кожи металлом, что имеет экспертное диагно стическое значение.

При отсутствии признаков поражения молнией установить причину смерти весьма трудно.

Большое значение имеет участие эксперта в осмотре места обнаружения трупа, так как нередко на месте происшествия видны следы действия молнии (расщепление стволов деревьев, пожар и др.).

Поражение молнией может быть непосредственным или произойти через какие-либо предметы, например радиоприемник или телефонный аппарат. Известны случаи поражения молнией при раз говорах по телефону во время грозы, при соприкосновении с радиоприемниками. Поражение мол нией не всегда заканчивается смертью — оно может вызвать расстройство здоровья или не оста вить никаких последствий.

Глава Действие различных видов лучистой энергии Население Земли постоянно находится под воздействием облучения. Это так называемый фон радиации, который имеет две составляющие: естественный фон и обусловленный техниче ской деятельностью человека — техногенный фон. Естественный фон возникает от космического излучения и природных нуклидов, содержащихся в почве, воде, воздухе и во всей биосфере. Не благоприятные последствия облучения появляются в результате кратковременного высокоинтен сивного облучения и относительно длительного облучения малыми дозами.

Интенсивность облучения может возрастать в значительной степени при испытаниях ядер ного оружия, авариях на атомных реакторах, которые приводят к радиоактивному заражению ме стности, накоплению в основном стронция-90, цезия, других долгоживущих радионуклидов и рез кому повышению радиации. Авария на Чернобыльской АЭС в 1986 г. ярко высветила значимость проблемы безопасности. Эта авария еще раз показала, насколько опасна энергия атома, которая выходит из-под контроля человека. Ее тяжелые последствия напомнили об огромной ответствен ности всех государств за предотвращение ядерной угрозы.

Научно-практические достижения в области физики, химии и смежных наук открыли пер спективы использования энергии ионизирующего излучения в промышленности, сельском хозяй стве, биологии и медицине. Радионуклиды и другие источники радиации применяют в лечебно профилактических учреждениях для диагностики и лечения;

почти все население проходит рент генологическое обследование. Поэтому оценка дозы радиоактивного облучения от различных ис точников радиации очень важна, так как радиация может влиять на здоровье населения. В связи с этим особую актуальность приобрел вопрос обеспечения радиационной безопасности и предупре ждения лучевых повреждений. При этом условии по поручению органов дознания и следствия может возникнуть необходимость в соответствующих судебно-медицинских экспертных исследо ваниях.

В отличие от повреждения иного происхождения в момент воздействия лучистой энергии отсутствуют болевые, тепловые и иные ощущения, характерные для влияния на организм боль шинства физических факторов. До появления признаков лучевого поражения проходит скрытый (латентный) период, длительность которого в основном зависит от дозы поглощенной энергии.

Внешними факторами облучения чаще всего являются альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, рентгеновские лучи и нейтроны;

в космическом пространстве облучение может быть вызвано дей ствием протонов и других частиц высоких энергий. Возможно смешанное облучение, когда одно временно действуют различные виды лучевой энергии. Например, при атомном взрыве или авари ях на ядерных реакторах может быть гамма-нейтронное облучение.

Физический процесс поглощения энергии сопровождается образованием ионизированных, возбужденных и химически очень активных атомов и молекул. Изменение молекул и нарушение биохимических процессов в клетках происходят за сотые доли секунды, в дальнейшем следует поражение клеточных структур. За сравнительно короткий срок нарушаются функции органов и систем всего организма, а отдаленные последствия облучения в виде различных соматических признаков могут появляться в течение всей жизни человека.

При местном действии облучения возникают различные изменения, начиная от проявле ний расстройства кровообращения вплоть до развития лучевых ожогов и некрозов. При острых радиационных поражениях происходят глубокие нарушения обмена веществ, и в первую очередь нуклеопротеидов, разрывы молекул ДНК, извращаются рост и особенно деление клеток. Наруша ется активность ферментов, витаминов, гормонов;

расстраивается регулирующая функция цен тральной нервной системы. Под влиянием проникающей радиации развивается особый генерали зованный патологический процесс - лучевая болезнь. В зависимости от величины лучевой нагруз ки и длительности воздействия, определяющих динамику реакций организма, выделяют острую и хроническую лучевую болезнь.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ). ОЛБ развивается в результате кратковременного (до сут) облучения значительных областей тела ионизирующей радиацией либо поступления в орга низм радионуклидов, создающих общую разовую дозу, эквивалентную или превышающую 100— 200 Р внешнего гамма-излучения. Клиническая картина, патогенез и исход острой лучевой болез ни определяются прежде всего дозой облучения. Так, при одноразовых облучениях в дозах, пре вышающих 400 Р, возможен смертельный исход. Непосредственными его причинами являются глубокое нарушение кроветворения, геморрагические и инфекционные осложнения. Доза ра диации, полученная всей поверхностью тела и вызывающая смерть в 50 % случаев, составляет для человека 400—500 Р. При общем облучении в дозе более 1000 Р летальные исходы неизбежны.

В процессе формирования клинического синдрома и основных морфологических проявлений ОЛБ можно выделить 4 основных периода: 1) первичная общая реакция;

2) видимое клиническое бла гополучие (латентное);

3) выраженные клинические проявления;

4) восстановление. В течении ОЛБ выделяют также 4 степени тяжести соответственно поглощенным Дозам излучения: легкая (около 100—200 Р), средняя (200—400 Р), тяжелая (400—600 Р) и крайне тяжелая (более 600 Р).

Для сравнения укажем, что доза естественного фона радиации ничтожно мала — в среднем 100 мР в год.

Первичная общая реакция возникает спустя некоторое время (минуты, часы) после облу чения. На 3—4-е сутки симптомы первичной реакции обычно исчезают и заболевание переходит в фазу кажущегося клинического благополучия — латентную форму. Продолжительность ее зави сит от дозы облучения и составляет 14—30 дней. К концу скрытой фазы самочувствие резко ухудшается, происходит дальнейшее изменение крови;

резко падает количество лейкоцитов. В связи со снижением сопротивляемости организма происходит общее микробное заражение (сеп сис).

При типичной форме ОЛБ смерть обычно наступает на 3—4-й неделе от момента облуче ния. При наружном осмотре трупов обращают на себя внимание резкое общее истощение и на личие пролежней. Отмечаются множественные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, ат рофия и слущи-вание эпидермиса, атрофия волосяных фолликулов и сальных желез. В полости рта выражено разрыхление десен, их слизистая оболочка некротизи-рована и пропитана кровью. По верхность миндалин серо-грязная, покрыта фиброзным налетом.

При внутреннем исследовании трупа обнаруживают кровоизлияния в серозные оболочки, полнокровие, отек и дистрофические изменения во внутренних органах. Наибольшие изменения наблюдаются в кроветворных органах. Лимфатические узлы набухшие, на разрезе выглядят соч ными, красными. Костный мозг утрачивает кашицеобразную консистенцию, легко выдавливается в виде кровянистой жидкости или вымывается из костных пространств.

Основными причинами смерти являются нарастающая гипоплазия кроветворных органов с развитием инфекционных осложнений или массивные кровоизлияния в жизненно важные органы.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ). ХЛБ возникает в результате длительного действия малых доз ионизирующих излучений и отличается постепенным развитием и длительным волно образным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов.

Одной из основных патогенетических особенностей ХЛБ, возникшей при действии радио нуклидов с избирательным распределением или при внешнем влиянии ионизирующих излучений, является раннее нарушение деятельности так называемых критических органов вследствие их осо бой радиочувствительности или преимущественного накопления в них радионуклида. Например, при попадании в организм радиоактивного йода критическим органом будет щитовидная железа, при внешнем облучении одним из критических органов является костный мозг.

Клиническая «граница» отдельных периодов при ХЛБ выражена незначительно (особенно в процессе формирования). На всем протяжении болезни преобладают местные изменения.

До вскрытия трупов лиц, погибших от действия ионизирующих излучений, судебно медицинский эксперт должен подробно изучить обстоятельства, предшествовавшие смерти. Ему должны быть сообщены данные о виде возможного источника излучения, признаки поражения из истории болезни и других медицинских документов, данные из показаний свидетелей. При иссле довании трупов медицинский персонал обязан соблюдать специальные меры безопасности. Обяза телен дозиметрический контроль, являющийся не только мерой предосторожности, но иногда и важным диагностическим приемом обнаружения инкорпорированных радионуклидов.

Местные лучевые поражения. Судебно-медицинская экспертиза местного радиационно го поражения встречается более часто. Термин «местное повреждение» следует считать условным, так как даже ограниченные повреждения какого-либо участка тела или органа являются реакцией всего организма на действие радиации. В тканях, подвергшихся местному облучению, наблюда ются характерные изменения.

Степень тяжести местной радиационной травмы определяется двумя основными факто рами — дозой поглощенной энергии и физической характеристикой ионизирующего излучения.

Наиболее тяжелые последствия вызывают глубоко проникающие потоки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское излучение. При действии проникающих излучений повреждаются не только кожа и подкожный жировой слой, но и подлежащие ткани, кости, а также внутренние органы. Слабопро никающие излучения (так называемое мягкое рентгеновское излучение и бета-частицы) при облу чении небольших участков не вызывают тяжелых последствий, а альфа-частицы не причиняют повреждений при однократном воздействии, задерживаясь роговым слоем кожи.

Местная радиационная травма, как и острая лучевая болезнь, характеризуется фазностью развития. В ее течении различают следующие периоды: скрытый;

гиперемию и начало отека;

об разование пузырей;

некроз и заживление. В патогенезе лучевых повреждений важное значение имеют нарушения микроциркуляции облученных тканей, замедление обменных и репаративных процессов. Впоследствии эти патологические изменения приводят к некрозу поврежденных тка ней и образованию длительно не заживающих поздних лучевых язв. Осложнениями лучевых язв могут быть развитие сепсиса и профузных кровотечений, перфорация в полостные органы, малиг низация поврежденных облучением тканей (лучевой рак, саркома).

В случаях общих или местных лучевых поражений перед судебно-медицинской эксперти зой может быть поставлен ряд вопросов, разрешение которых имеет значение для органов дозна ния и следствия. Основные из них — имеется ли у освидетельствуемого расстройство здоровья;

если имеется, то вызвано ли оно действием ионизирующего излучения;

какова физическая харак теристика излучения;

какова доза энергии, поглощенной всем телом или его отдельными частями;

когда произошло облучение;

какова степень ущерба, причиненного здоровью;

каких изменений в состоянии здоровья в связи с облучением можно ожидать в будущем.

Пострадавшие подвергаются тщательному судебно-медицинскому освидетельствованию и находятся под наблюдением в процессе клинического обследования и лечения, как правило, в ус ловиях стационара.

Объектами судебно-медицинского освидетельствования чаще всего являются лица, утра тившие трудоспособность и подавшие иск о возмещении ущерба здоровью, причиненного воздей ствием ионизирующего излучения. Такая необходимость возникает при профессиональных луче вых повреждениях (нарушение техники безопасности, аварии) у дефектоскопистов, рент генолаборантов, врачей-рентгенологов и др. Судебно-медицинская экспертиза местных лучевых повреждений производится иногда в случаях уголовных дел при определении профессиональной компетенции врачей-радиологов и правильности проведенного ими лечения.

Квалификация тяжести радиационной травмы устанавливается «Правилами судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью».

Глава Действие резких изменений атмосферного давления Значительные изменения общего давления атмосферного воздуха, окружающей среды (во да) и парциальных давлений газов сопряжены с особыми условиями человеческой деятельности (водолазные и кессонные работы, высокогорные подъемы, авиация, космонавтика), а также с ис пользованием действия измененного барометрического давления и состава газовой среды в баро камерах для лечебных и научных целей. При некоторых обстоятельствах, требующих расследова ния (аварии, нарушения правил техники безопасности и др.), у органов правосудия возникает не обходимость в назначении судебно-медицинской экспертизы для установления характера повреж дений или причины смерти, вызванной резкими изменениями барометрического давления.

Действие повышенного давления. В отличие от местной компрессии устойчивость орга низма к общему равномерному барометрическому давлению очень велика. Организм человека может переносить давление более 6 МПа.

С влиянием повышенных барометрических давлений человек встречается чаще всего при глубоких подводных погружениях. При погружении в воду дополнительно к атмосферному преж де всего действует гидростатическое давление, которое увеличивается по мере погружения. Уста новлено, что гидростатическое давление по сравнению с атмосферным на глубине 10 м удваивает ся, 20 м — утраивается и т.д. Повышенное гидростатическое давление снижает чувствительность кожных рецепторов к травмирующим воздействиям.

Ранения под водой нередко оказываются незамеченными и обнаруживаются при всплытии на поверхность. Потеря чувствительности при сильных ранениях с повреждением кровеносных сосудов может привести к большой потере крови. Наибольшему сжатию подвергаются ткани, ог раничивающие полости и содержащие воздух (легкие, желудочно-кишечный тракт, среднее ухо и др.). Вследствие значительной разницы между внешним и внутренним (в тканях и полостях орга низма) давлением возникает так называемая баротравма, характеризующаяся повреждением слу хового аппарата и дыхательной системы (гиперемия, кровоизлияния в барабанную перепонку, разрыв легочной ткани, кровотечения). Резкие перепады давления появляются при быстром по гружении в воду или всплытии, особенно при неисправности газовых дыхательных аппаратов.

Отмечено, что причиной смерти при использовании аквалангов в 80 % случаев является барот равма легких и в 20 % — утопление.

Целесообразно подчеркнуть, что при всплытии более опасно прохождение малых глубин, так как именно на них может наблюдаться резкое относительное увеличение внутрилегочного давления. У ныряльщиков и спортсменов, использующих подводную маску и дыхательную труб ку, баротравмы легких никогда не бывает, так как при нырянии объем воздуха в легких уменьша ется, а при всплытии на поверхность снова достигает исходной величины. При всплытии, напри мер, с аквалангом опасна задержка на глубине 10 м от поверхности. Это приводит к резкому по вышению давления вследствие увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается раз личными по масштабам разрывами тканей дыхательных путей (бронхов и альвеол), приводящими к возникновению кровоизлияний, пневмотораксу, газовой эмболии, интерстициальной и подкож ной эмфиземе.

Наибольшую опасность для жизни пострадавшего представляют поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновение ар териальной газовой эмболии. Пузырьки воздуха (в основном азота) закупоривают многие крове носные сосуды легких, головного мозга, сердца и других органов, приводя к общему кис лородному голоданию организма. Наиболее частыми признаками баротравмы легких бывают по теря сознания, расстройства дыхания и кровообращения. Баротравмы легких возможны также у больных при даче интратрахеального наркоза и проведении искусственной вентиляции легких с использованием различных аппаратов. Баротравму следует отличать от декомпрессионной болез ни, в патогенезе которой образование газовых пузырьков в крови и других тканях происходит без повреждения легких и сосудов.

При исследовании трупов лиц, погибших от баротравмы легких, необходимо извлечь из грудной клетки легкие и сердце с перевязанными артериями и венами, входящими и выходящими из сердца, надуть легкие под водой и определить места разрывов легочной ткани по выходящим пузырькам воздуха;

вскрыть под водой левое предсердие, а затем левый желудочек сердца: нали чие газа в полостях левого сердца — типичный признак баротравмы легких;

в правом сердце при этом, как правило, не обнаруживается скоплений газа. Подтверждением диагноза баротравмы лег ких является обнаружение газовых эмболов в сосудах легких, сердца и головного мозга. Концевой характер коронарных сосудов способствует эмболизации и появлению нарушений деятельности сердца вплоть до инфаркта и остановки сердца.

Организм человека весьма чувствителен к повышенным концентрациям углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Отравление углекислым газом у водолазов и рабочих кессонов обусловле но в основном повышением его парциального давления во вдыхаемом воздухе или в искусствен ной дыхательной газовой смеси. Увеличение давления углекислого газа может возникнуть также при нарушении правил эксплуатации средств регенерации и вентиляции в отсеках рекомпресси онных камер и барооперационных, в кессонах, водолазных скафандрах или при аварийных ситуа циях.

При водолазных и кессонных работах, исследовании морских глубин, а также в медицине широко используется кислород под повышенным давлением. Применение его с лечебными целями (гипербарическая оксигенация) оказалось весьма эффективным средством лечения различных за болеваний. Однако использование повышенного давления кислорода, как правило, имеет строго ограниченные биологические пределы воздействия на живой организм. При перенасыщении ки слородом могут возникнуть ряд побочных реакций и даже отравление. Принято различать две ос новные формы кислородной интоксикации — острую и хроническую (подострую). Острая инток сикация возникает при сравнительно кратковременной экспозиции кислорода под давлением 2,8— 3 атм и более. Более всего поражается центральная нервная система, поэтому такую форму обо значают как нейротоксическую, мозговую или судорожную (кислородная эпилепсия, острый ок сидоз и др.). Дети более резистентны к действию сжатого кислорода, для детей менее характерна судорожная форма отравления. Хроническая интоксикация возможна при длительном (более 2 ч), нередко повтор-Ном воздействии небольшого (1—1,3 атм) давления кислорода. Ведущим Призна ком при этом являются изменения легких — легочная форма (кислородная пневмония, легочный ожог, подострый оксидоз).

Ранними функционально-морфологическими проявлениями действия кислорода под по вышенным давлением на органы и ткани являются снижение содержания гликогена и изменение активности окислительно-восстановительных ферментов в паренхиматозных клетках. В сердце (миокард), печени, легких, почках — под действием гипербарической оксигенации возникают оп ределенные морфофункциональные изменения со стороны паренхимы, стромы и сосудов. В пер вую очередь поражаются стенки сосудов, особенно капилляров, что приводит к повышению про ницаемости и нарушению микроциркуляции в органах;

развивается межклеточный отек и как ре зультат его — нарушение питания паренхиматозных клеток. Наблюдается застойное полнокровие вен и капилляров.

При резком переходе от повышенного давления к нормальному из-за создающегося при этом перенасыщения организма инертными газами возникают декомпрессионные нарушения. Га зы, растворимые в крови и жидкостях организма, выделяясь из них, образуют свободные газовые пузырьки — газовые эмболы. Закупорка сосудов пузырьками газов приводит к появлению различ ных болезненных симптомов, что получило название декомпрессионной болезни (кессонная бо лезнь).


При декомпрессионной болезни газовые пузырьки в свободном состоянии могут образо вываться не только в кровеносных и лимфатических сосудах, но и суставных полостях, желчи, це реброспинальной жидкости, очень часто и в огромном количестве в жировой ткани и др. Раство римость азота в жире организма в 5 раз выше, чем в крови, поэтому жировые вещества служат специфическими резервуарами для растворенного индифферентного газа. Миелиновая оболочка нервных волокон также является резервуаром для растворенного азота.

При исследовании трупов лиц, погибших от кессонной (декомпрессионной) болезни, обна руживают признаки газовой эмболии, выявляемой с помощью соответствующей пробы. В правой половине сердца и венах находят кровяные свертки с мелкими пузырьками газов. Их скопление в подкожной клетчатке приводит к образованию подкожной эмфиземы. Наличие газа может быть диагностировано рентгенографически;

этим же методом выявляют пузырьки газов в сонных арте риях. Экспертизу кессонной болезни всегда необходимо проводить комплексно, с участием техни ческих специалистов для выяснения характера аварийной ситуации, нарушений мер про филактики, химического состава вдыхаемых газовых смесей, для выявления неисправности обо рудования и т.д.

Действие пониженного давления. С влиянием пониженного барометрического давления человек встречается при работе в высогорных районах, полетах на самолетах, других летательных аппаратах и космических кораблях. Неблагоприятное влияние пониженного давления газовой сре ды заключается в уменьшении парциального давления кислорода (гипоксия), декомпрессионных расстройствах и «закипании» жидкостных сред организма.

При недостатке кислорода в случае возникновения высотной (горной) болезни в организме нарушаются функции дыхания и кровообращения, нервной, мышечной, выделительной и пищева рительной систем. Быстрота развития высотной болезни зависит от скорости подъема и состояния организма.

По мере снижения барометрического давления (например, при подъеме на высоту 5000— 7000 м над уровнем моря) появляются признаки некомпенсируемого кислородного голодания, развиваются тяжелые патологические явления сердечной деятельности;

на горных высотах иногда возникает отек легких. При тяжелой гипоксии наблюдаются эйфория, галлюцинации, судороги, помрачение и потеря сознания, что может привести к смерти.

При исследовании трупов лиц, погибших от острой гипоксии, обнаруживают лишь общие признаки асфиксической или быстро наступившей смерти. Обычно наблюдаются цианоз кожных покровов, обильные трупные пятна, кровоизлияния в кожу век и конъюнктивы, жидкая темная кровь, полнокровие внутренних органов, переполнение кровью правой половины сердца и синусов мозговых оболочек, малокровие селезенки, кровоизлияния под висцеральную плевру, эпикард и т.д.

Помимо кислородного голодания, отмечаются декомпрессионные нарушения, первые при знаки которых появляются начиная с высоты 6000— 8000 м. Декомпрессионные расстройства свя заны прежде всего с механическим действием изменившегося барометрического давления на воз духосодержащие полости (среднее ухо, придаточные пазухи костей черепа, кишечник, легкие).

При быстром снижении атмосферного давления появляются боли в придаточных полостях носа и среднего уха, кровоизлияния в эти полости, разрывы барабанных перепонок. Расширение газов в кишечнике и внутрилегочного воздуха приводит к разрыву кишечника и легких.

При разрежении воздуха, превосходящем 45 мм рт.ст. (подъем на высоту более 18—19 км), тканевые жидкости организма «закипают», что выражается в накоплении паров воды в подкожной клетчатке, отслоении «податливых» участков кожи от подлежщих тканей. В образующиеся полос ти устремляются растворенные в тканевых жидкостях газы (в основном углекислый газ и азот), давая выраженную картину подкожной эмфиземы. При мгновенном падении барометрического давления (взрывная декомпрессия) признаки декомпрессии проявляются наиболее остро и отчет ливо.

При исследовании трупов лиц, погибших в результате значительного понижения баро метрического давления, помимо признаков гипоксии, отмечаются декомпрессионные поврежде ния, аналогичные тем, которые возникают при перепадах давления от высокого к нормальному:

газовая эмболия;

кровяные свертки, содержащие пузырьки воздуха;

подкожная эмфизема;

крово излияния.

При исследовании трупов, обнаруженных в горах, следует иметь в виду скоропостижность смерти у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также возможность поражения молнией, падения с высоты, солнечного или теплового удара.

Комбинированное действие повышенного и пониженного барометрического давления мо жет наблюдаться при взрывах большой силы (емкостей с газом, танкеров и др.). В этих случаях зона значительного повышения давления чередуется с зоной резкого разрежения воздуха, что обу словливает многообразие повреждений (преимущественно механических).

РАЗДЕЛ V ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Наиболее частой причиной возникновения телесных повреждений являются механические воздействия на тело человека тупыми и острыми предметами. В результате образуются кровопод теки, ссадины, раны, переломы костей, различные повреждения внутренних органов, приводящие к расстройству здоровья или смерти. Эти повреждения могут быть получены человеком при не счастном случае, производственной травме, однако нередко их причиняют с преступным умыс лом. Последнее обстоятельство делает эти повреждения предметом особого внимания со стороны судебно-медицинских экспертов и требует решения не только чисто медицинских задач, но и кри миналистических. К первым относятся определение вида и характера повреждения, степени тя жести, причинной связи со смертельным исходом, прижизненности и давности получения. Сред ствами решения этих задач являются методы морфологической диагностики повреждений: визу альный, стереомикроскопический, гистологический, биохимический и др. К криминалистическим задачам относится определение (диагностика) механизма, условий и обстоятельств образования повреждений, а также установление конкретного орудия травмы. Для решения этих задач требует ся знать механические свойства тканей и органов и уметь связать морфологию повреждений с ме ханическими свойствами орудия травмы и механикой нанесения повреждений. Установление ору дия травмы базируется на использовании комплекса морфологических данных в специальных идентификационных исследованиях.

Таким образом, полноценное исследование телесных повреждений заключается в неразрывном комплексном решении диагностических и идентификационных задач, которое начинается с изуче ния их непосредственно на теле потерпевшего и заканчивается в судебно-медицинской лаборато рии.

Глава Повреждения тупыми твердыми предметами Повреждения тупыми предметами — это наиболее часто встречающийся вид травматизма.

Тупые предметы весьма разнообразны по форме, размерам, механическим свойствам и происхож дению. Так же различны и механизмы их травмирующего действия на тело человека;

отсюда и большой полиморфизм повреждений. В механизме образования повреждений следует различать две составляющие: воздействие на тело травмирующего предмета и реакция тканей тела на это воздействие. В основе механизма травматизация тупыми предметами лежат такие виды воздейст вия на тело человека, как удар и давление.

Удар характеризуется кратковременным взаимодействием предмета и тела при движении с большой скоростью, превышающей скорость распространения упругих напряжений, которые воз никают в травмируемой части тела. В результате этого чаще образуются деформации и разруше ние тканей тела в месте контакта и в прилежащих к нему зонах, на которые успели рас пространиться за время взаимодействия силы упругих напряжений, превосходящих прочность по вреждаемых тканей.

Давление — это продолжительное взаимодействие предмета и тела с относительно не большой скоростью, которая не превышает скорость распространения упругих напряжений по тканям травмируемой части тела. Поэтому факт давящего воздействия часто морфологически про является в повреждениях, распространяющихся далеко за зону контакта, вплоть до деформации всей части тела.

В механизме ударного взаимодействия травмирующего предмета и тела большую роль иг рают силы инерции (покоя или движения): повреждения от ударов возникают при разных услови ях — удар предметом по свободно расположенной в пространстве части тела, по прижатому к ка кой-либо подложке телу, при ударе телом о тупой предмет. В этих случаях повреждений на проти воположной ударному воздействию стороне тела чаше не образуется. Условием же возникновения повреждений от давящего действия является большая масса травмирующего предмета, легко пре одолевающая инерцию покоя тела и прижимающая тело к другому массивному предмету. При этом обычно возникают двусторонние повреждения: со стороны действия движущегося предмета и со стороны неподвижной подложки. В обоих случаях возникают разные условия для отображе ния свойств травмирующих предметов в телесных повреждениях. При ударе признаки предмета часто сконцентрированы в повреждении, мало превышающем по площади зону контакта, по кото рой определяют форму и размеры травмирующей поверхности. Давление, приводящее к общей деформации тела и его частей либо к распространению повреждения далеко за пределы контакт ной зоны, меньше способствует отображению в повреждении формы и размеров предмета. В луч шем случае в таких повреждениях отображается рельеф поверхности травмирующих предметов (например, рисунок протектора колес или рельеф решетки радиатора автомобиля).

Четко разграничить ударное и давящее действие часто невозможно, как нельзя определить грани цу между большой и малой скоростью взаимодействия тел. Об этих относительных величинах можно судить косвенно по характеру и выраженности разрушений, образующихся в месте контак та («местные»* или «локальные»**) и вне его (соответственно «отдаленные» или «конструктив ные»). * А.И. Муханов (1974). **В.Н.Крюков (1995).


Другой важный фактор механизма травмирующего воздействия — это направление дви жения ранящего предмета относительно поверхности тела и центра его массы. При прямых (пер пендикулярных, отвесных) воздействиях создаются условия для наиболее полного отображения в повреждениях свойств травмирующего предмета — статических «отпечатков», передающих фор му предмета, размеры и детали поверхности. Менее информативны повреждения, возникшие при движении травмирующего предмета под острым углом к поверхности тела или касательном (тан генциальном, скользящем) воздействии. Это динамические следы, в которых может отобразиться только ширина поперечника травмирующей поверхности и в общих чертах ее рельеф.

На любое по виду и механизму воздействие травмируемые ткани тела реагируют возни кающими в них силами, сопротивляющимися деформации — сжатию и растяжению, которые все гда являются основными компонентами механизма разрушения. Вид и характер разрушения (по вреждения) во многом зависят и от механических свойств повреждаемых тканей (эластичность, упругость, плотность), которые в свою очередь влияют на то, в какой степени в повреждении ото бражаются признаки травмирующего предмета.

В зависимости от механизма и силы воздействия, свойств повреждаемых тканей возникают различные телесные повреждения, в свойствах которых в той или иной мере отображаются меха низм ранения и признаки травмирующего предмета. По морфологическим проявлениям они весь ма разнообразны: ссадины, кровоподтеки, раны, переломы костей, растяжения, вывихи суставов, разрывы, размозжение внутренних органов, отделение частей тела. Наблюдаются повреждения с нарушением только физиологических функций (физическая боль, отдельные виды шока, сотрясе ние головного мозга и др.).

Ссадины. Нарушения целостности эпидермиса или эпителия слизистых оболочек (полости рта, пищеварительного тракта и др.) возникают при ударных и давящих воздействиях. От неболь ших по силе ударов или давления тупыми предметами с шероховатой поверхностью в основном по касательной и при скольжении тела человека по таким предметам появляются изолированные ссадины, представляющие собой самостоятельные повреждения. При значительных по силе воз действиях ссадины являются составной частью морфологии других повреждений. Острыми пред метами может быть нанесена ссадина при скоблящем действии лезвия или скольжении острого конца с очень слабым давлением. В последнем случае образуется линейная ссадина, которая назы вается царапиной.

Размеры и форма ссадин зависят от формы и площади следообразующей поверхности по вреждающего предмета и механизма воздействия: чем больше угол воздействия отклоняется от отвесного, тем более протяженный участок наружных покровов тела подвергается осаднению, и наоборот: при воздействии, близком к перпендикулярному, размеры ссадины больше соответст вуют площади травмирующей поверхности следообразующего предмета. Максимальные по пло щади участки осаднения часто возникают в случае длительного волочения тела при транспортных травмах (рис. 12, 13).

По глубине повреждения кожи следует различать ссадины поверхностные и глубокие. По верхностные ссадины — это дефекты только рогового слоя эпидермиса, который от касательного действия тупого предмета разрывается, отслаивается от сосочкового слоя и смещается в виде от дельных чешуек или смятого бахромчатого лоскута по краю конечного отдела ссадины. По лока лизации этих лоскутов и направлению свободных краев чешуек эпидермиса можно судить о на правлении травмирующей силы. Поверхностные ссадины в первое время после образования име ют гладкую поверхность с хорошо выраженным папиллярным рисунком кожи. Глубокие ссадины сопровождаются разрушением сосочкового слоя эпидермиса и могут проникать до соединитель нотканной основы кожи. Визуально это чаще всего участки полосовидной исчерченности или продолговатые островки с шероховатой поверхностью на фоне поверхностного осаднения. По их выраженности, направлению и чередованию с более гладкой поверхностью осаднения судят о на правлении и силе воздействия, об особенностях рельефа следообразующей части травмирующего предмета.

В течение 1-х суток поверхность ссадин влажная, затем подсыхает, располагается ниже уровня окружающих участков кожи (1-я стадия заживления). Через 12—24 ч (до 3—4 сут) образу ется корочка, которая находится на одном уровне с неповрежденной кожей, а затем несколько приподнимается над ней (2-я стадия). Края корочки на 4—6-е сутки отслаиваются, а на 7— 12-е сутки вследствие эпителизации ссадины корочка полностью отпадает (3-я стадия). На ее месте ос тается гладкое розовое пятно, которое становится незаметным к 9—15-му дню (4-я стадия). Эти сроки заживления ссадин ориентировочные, они варьируют от 7 до 40 сут в зависимости от раз меров и глубины повреждения кожи, расположения и др. Прижизненность ссадин определяют макроскопически по признакам заживления через несколько часов после их возникновения. Воз вышающаяся сочная поверхность ссадины является признаком прижизненной воспалительной ре акции кожи. Прижизненная корочка отличается от посмертного уплотнения (пергаментное пятно) тем, что возвышается над уровнем неповрежденной кожи. Гистологическое исследование ссадин позволяет выявить более раннюю прижизненную реакцию тканей. Ссадины имеют большое су дебно-медицинское значение, так как свидетельствуют о внешнем насилии, месте приложения и направлении воздействия, давности происхождения, а также нередко и о свойствах травмирующей поверхности. Локализация, размеры и форма ссадин могут указывать и на характер насильствен ных действий (при задушении они располагаются на шее, при изнасиловании — на внутренней поверхности бедер и т.д.).

Кровоподтеки. Это телесные повреждения в виде кровоизлияний в мягких покровах тела, видимых на поверхности кожи или слизистых оболочек. Они образуются в результате разрушения стенок мелких кровеносных сосудов при сдавлении и растяжении мягких тканей, как правило, в месте непосредственного контакта и в прилежащих к нему участках. Кровоподтеки выявляют по изменению окраски поверхности кожи от багровой, багрово-фиолетовой или синюшной до буро вато-желтой и желтой в зависимости от сроков их появления. Гематома — это скопление крови в межтканевых пространствах вследствие кровоизлияний из поврежденных сосудов.

Размеры кровоподтеков зависят от количества излившейся крови, свойств ткани, куда из ливается кровь, и размеров травмируемого участка тела. Они выражены лучше в тех участках, где подкожная клетчатка рыхлая. По форме кровоподтеки чаще овальные (из-за округленной поверх ности тела). Иногда кровоподтек четко отражает форму ударяющего предмета с ограниченной по верхностью (пряжка ремня, кольцо цепи и др.). Изменчивость окраски кровоподтеков зависит от состояния крови в различные периоды заживления повреждения. Вначале они сине-багровые, что объясняется восстановлением гемоглобина крови из оксигемоглобина. Затем появляется зеленый цвет за счет образования вердогемохромогена и биливердина, желтый — билирубина. Некоторые кровоподтеки не изменяют свой цвет (кровоподтеки под конъюнктивой глаза, под слизистой обо лочкой губ и др.).

В судебно-медицинской практике пользуются следующими ориентировочными данными для определения давности кровоподтеков: багровый или синий кровоподтек — в первые 4 дня, исчезает через 4—10 дней;

багровый с зеленым и желтым оттенком — на 3—8-й день, пропадает к 8—12-му дню;

смешанный цвет (багровый с зеленым и желтым) — на 5—9-й день, становится не заметным на 12—16-й день. Эти сроки характеризуют небольшие кровоподтеки. Большие крово излияния могут рассасываться в течение недель и месяцев.

Кровоподтек следует отличать от трупных пятен — при разрезе кожи обнаруживаются очаги кровоизлияний в области травмы. Вокруг кровоподтека отмечается травматический отек, в лимфатических путях и регионарных лимфатических узлах выявляются эритроциты.

Раны. Это нарушения целостности всей толщи кожи до подкожной клетчатки или слизи стой оболочки до подслизистой, а иногда и глубжележащих тканей с проникновением в полость.

Основными компонентами в механизме образования любой раны от тупого предмета являются сжатие и растяжение мягких покровов тела. Преобладание одного из них приводит к образованию раны-разрыва, рвано-ушибленной или ушибленной раны.

Раны с выраженными признаками разрыва кожи наблюдаются при всех видах воздействия на любом участке тела в месте приложения силы, в стороне от него и даже на противоположной месту контакта поверхности тела. Ушибленные раны отмечаются только при отвесных ударных воздействиях в местах непосредственного контакта с травмирующим предметом, там, где близко прилежит твердая костная основа (главным образом на голове), причем элементы разрыва наблюдаются практически во всех ушибленных ранах.

Таким образом, растяжение и разрыв являются непременным компонентом механизма образования раны, в то время как признаки ушибающего действия тупого предмета не всегда при сутствуют непосредственно в ранах. Механизмы травмирования, приводящие к чрезмерному рас тяжению кожи, а также морфология разрывов кожи разнообразны. Можно выделить несколько причин растяжения покровов тела.

1. Тангенциальное смещение кожи — при касательных ударах или давлении, например, в момент накатывания колеса транспорта, волочения и т.д. Травмирующие предметы смещают кожу и создают за собой зону растяжения. Этим объясняется образование большинства ран-разрывов вблизи мест приложения силы (рис. 14).

2. Смещение кожи, сопровождающееся давлением изнутри перемещающихся плотных подкожных тканей — при подминании части тела колесом транспортного средства. Наибольшему растяжению кожа подвергается на противоположной месту наката колеса стороне тела, где обра зуются обширные «лампасовидные» разрывы, поперечные движению транспорта (рис. 15).

3. Смещение кожи и перегибание ее через костные выступы — при давящем (реже удар ном) действии тупых предметов вблизи выступающих костных образований (таз, ключицы). Такие воздействия приводят к растрескиванию кожи и реже к полным разрывам (рис. 16).

4. Инерционный перегиб кожи — только от сильных ударов в область поясницы и крестца (наезд транспорта, падение с большой высоты). Таз при этом резко перемещается вперед, а мягкие ткани подвздошно-паховых областей, сохраняющие в первый момент инерцию покоя, прижима ются к костным выступам лона, перегибаются через них и натягиваются, что приводит к растрес киванию или полному разрыву кожи (рис. 17).

5. Уплощение части тела, сопровождающееся:

а) выравниванием рельефа и неравномерным расправлением кожных складок (при массивных перпендикулярных ударах, иногда давлении в лицо либо в область ушных раковин, вызывающих разрывы в расправляющихся углублениях);

б) увеличением размеров в поперечном к воздействию направлении (например, при сильных уда рах в голову или при ее сдавлении), что приводит к увеличению поперечника головы и разрыву кожи вдоль направления действовавших сил (рис. 18), а также при падении с большой высоты (рис. 19).

Раздвигание кожи отвесно внедряющимся в мягкие ткани тупым предметом (при ударах в область поверхностно расположенных костей). Кожа, разможжаясь в центре участка соударения, раздвигается в стороны и концентрически натягивается, затем радиально разрывается (рис. 20).

Большинство повреждений кожи туловища и конечностей от растяжения представляет со бой морфологическое проявление различных последовательных этапов единого процесса — раз рыва кожи. I этап — образуются внутрикожные трещины под неповрежденным роговым слоем — разрыв ба-зальной мембраны и росткового слоя эпидермиса (рис. 21, 22). II этап — разрыв более прочного рогового слоя эпидермиса и появление открытых мелких трещин, вытянутых цепочками вдоль линий расщепления кожи (рис. 23). III этап —слияние мелких трещин в результате разрыва разделяющих их эпидермальных перемычек и поверхностных слоев кориума (рис. 24, 25). IV этап — вследствие полного прерывания кориума возникают раны-разрывы. Их конечные отделы пред ставляют собой трещины и надрывы, а в краях видны мелкие остроконечные косые выступы — остатки разорвавшихся эпидермальных перемычек. V этап — слияние двух или нескольких рядом расположенных ран (аналогично образованию крупных трещин) с появлением остроконечных краевых лоскутов на месте кожных перемычек (рис. 26). Обычно при этом разрывается и подкож ная жировая клетчатка. VI этап — повреждение кожи при продолжающемся воздействии за счет растяжения ее в конечных отделах ран, что может привести к циркулярному разрыву по всей ок ружности части тела (при отрыве).

Процесс образования разрывов в зависимости от силы и механизма воздействия может ос тановиться на любом из этих этапов (т.е. на определенном виде повреждения), и почти всегда в краях последнего обнаруживаются элементы мелких разрывов, на основе которых возник более крупный разрыв. Однако так развиваются не все разрывы кожи. На волосистой части головы, на пример, они возникают, минуя стадию трещин эпидермиса, и всегда поперечны растяжению, что обусловлено особенностью архитектоники мягких тканей головы. Это же наблюдается иногда и при разрывах инволютивно измененной кожи лица, богатой придаточными элементами и аморф ными массами гипертрофированной эластики, утратившей структурную направленность. При рез ких и сильных воздействиях в некоторых случаях разрыв одновременно всех слоев кожи может произойти и в других областях тела.

Свойства ран-разрывов дают информацию только о механизме и условиях травмирования тела и не отображают свойств повреждающих предметов.

Чаще всего признаки травмирующего предмета отображаются в ранах головы, поэтому для правильной их диагностики необходимо отличать морфологические проявления непосредственно го контакта, прямо отображающие форму и размеры следообразующей поверхности, от некон тактных разрывов, помогающих установить механизм повреждения и косвенно указывающих на особенности травмирующего предмета (рис. 27). Проявления непосредственного контактирования предмета с поврежденными тканями — это осаднение и размозжение краев раны, сопровождаю щиеся нарушениями (дефектами) эпидермиса, деструкцией волокнистого слоя дермы, Подкожной жировой клетчатки, разрушением придаточных элементов кожи. Морфологические признаки раз рывов во многом определяются особенностями архитектоники плотно облегающих череп мягких покровов головы. Кожа разрывается по промежуткам между корнями волос, по ходу оплетающих их соединительнотканных волокон (рис. 28). Края мелкоизвилистые, почти ровные. Просвет тако го повреждения на поперечном сече 6. Удлинение части тела в момент отрыва между местами приложения центробежно на правленных сил — при захвате конечностей частями механизмов, транспортных средств и т.д.

Кожа при этом растягивается, смещаясь в сторону действия сил, и разрывается раньше подлежа щих тканей с образованием циркулярных ран вне плоскости следующего затем отделения части тела.

нии имеет своеобразный ломаный вид: плоскости стенок от поверхности кожи наклонены параллельно расположенным в них в виде «частокола» неповрежденным корням волос;

глубже уровня волосяных луковиц направление стенок меняется на отвесное и соответствует направлению пронизывающих под кожную жировую клетчатку соединительнотканных тяжей, соединяющих мышечный апоневроз с во локнистой основой кожи (рис. 29, 30). Анатомические особенности мягких покровов головы способст вуют тому, что разрывы на них всегда поперечны силам, растягивающим кожу. При касательных и де формирующих голову воздействиях могут возникать лоскутные дуговидные и Г-образные раны, обшир ные линейные разрывы с ровными краями и острыми концами без признаков местного ушибающего воздействия. Этим они сходны с повреждениями от острых предметов. Отличие разрыва кожи заключа ется в отмеченных выше признаках, а также несовпадении просвета разрыва с повреждениями костей.

Давность возникновения ран определяют по степени их заживления. Заживление небольших ран после хирургической обработки происходит в течение 5—9 дней (первичное натяжение), при значитель ной травматизации и инфицировании окружающих рану тканей — на протяжении нескольких недель, месяцев (вторичное натяжение), иногда оно завершается травматическим истощением и смертью. Ори ентировочно может быть установлена давность повреждений по рубцам. До 1 — 1,5 мес после ранения рубец розового или красноватого цвета, мягкой консистенции. Затем он становится бледным и плотным.

Через 8—12 мес после окончательного формирования рубца определить время ранения не представляет ся возможным.

Переломы. Это нарушение целостности кости, сопровождающееся ее полным или частичным разъединением с образованием двух различимых снаружи травматических поверхностей (типичные пе реломы) либо без разъединения кости и видимых снаружи травматических поверхностей (компрессион ные и атипичные переломы). Как правило, при переломах возникают повреждения мягких тканей и не редко внутренних органов. Поэтому их делят на открытые, сообщающиеся с внешней средой, и закры тые с сохранившимися покровами тела и поэтому не сообщающиеся с внешней средой.

Типичные переломы. В зависимости от механизма и условий образования, анатомических осо бенностей травмируемой кости могут возникать следующие переломы: неполные (надломы и трещины, не полностью разъединяющие кость);

полные, сопровождающиеся разделением кости на две части.

Полные переломы возникают без образования или с образованием одного или нескольких отломков или осколков (безоскольчатые, многооскольчатые переломы), которые представляют собой относительно небольшие фрагменты костей, составляющие часть края повреждения. По количеству переломов на од ной кости они делятся на одиночные и множественные (два и более). Разрушение костей может возни кать как в местах приложения внешней силы (локальные, местные, прямые переломы), так и в отдалении от них (конструкционные, отдаленные, непрямые).

В переломе выделяют плоскость перелома — направление главного сечения разъединения кости относительно ее оси или поверхности (перелом поперечный, косой и т.д.);

излом — две поверхности пе релома, образующиеся при разъединении кости и отображающие характер ее разрушения;

края перело ма — кромки повреждения, образованные естественной поверхностью кости и изломом (рис. 31).

Любой перелом — это след травмирующего воздействия предметом, обладающим определен ными свойствами, которые в той или иной степени отображаются в повреждении кости. Для диагности ки механизма образования переломов и последующего отождествления травмирующего предмета ис следуют признаки, передающие характер разрушения кости, по ним определяют вид бывшей на месте перелома деформации, затем место приложения силы, вид и направление воздействия, особенности сле дообразующей поверхности.

Началом разрушения кости является зарождение трещины, возникающей в результате деформа ции отрыва, поперечного или продольного сдвига. Эти типы деформации в основном и определяют морфологию переломов. При образовании трещины под действием деформации отрыва происходит раз рыв костной ткани, плоскость которого всегда поперечна поверхности кости, рельеф излома плоский и мелкозернистый, края перелома относительно ровные, с четкой кромкой. В результате сдвиговых де формаций наблюдается более сложный механизм разрушения, сопровождающийся скольжением по верхностей трещин друг по другу, сочетанием разрывов с трением. Плоскость перелома не перпендику лярна к оси или поверхности кости, излом приобретает грубый тяжистый (в виде шевронных рубцов) или зубчатый (ступенеобразный, гребневидный) рельеф, края соответственно зубчатые или с дефектами кромки.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 21 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.