авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 21 | 22 ||

«Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть I. Часть II, книги 1,2. / Под ред. академика РАН и РАМН, профессора М.А.Пальцева. — М., 2003. — 210 с. ...»

-- [ Страница 23 ] --

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные полости, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они возникают в более поздний период раневого про цесса. Термин ”затек” не отражает существа процесса, так как зате кание гноя из раны имеет минимальное значение. В основе затеков лежит протеолитическое действие лизосомальных ферментов, син тезируемых клетками воспалительного инфильтрата, на клетчатку при задержке гнойного экссудата в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяжелые дистрофические процессы вплоть до некро биоза, что и служит предпосылкой для ее протеолитического рас плавления и образования затека. Стенки его представлены некроти зированной, пропитанной гноем клетчаткой. При благоприятном течении процесса стенки затека замещаются грануляционной тка нью, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при дли тельном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и т.п. с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых ос ложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах ко стей, когда нагноительный процесс распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение ограничивается демаркаци онной линией, но в связи с обширностью костной раны (из-за растрескивания кости с образованием многочисленных осколков) и сложностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Основную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков кости и образование осколков, ко торые являются местом фиксации микробов и не поддаются фер ментативному расплавлению. Поэтому вторичное очищение ко стной раны происходит путем секвестрации и образования свищей.

Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за их глубокого расположения и часто способствует возникнове нию новых очагов некроза на концах отломков, что приводит к во зобновлению патологического процесса. Дальнейшая секвестрация протекает по пути некротизирования пограничной с секвестром жизнеспособной костной ткани. Секвестрация часто сочетается с разрастанием грануляционной ткани в периосте, а затем и образо ванием костной мозоли, которая окружает очаг нагноения, что часто приводит к задержке гнойного содержимого в глубине раны, создавая опасность распространения воспалительного процесса в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса могут сопровождаться общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения обмена веществ, пролонгированного лей коцитоза крови, изменения иммунной реактивности, истощения и т.п. Интенсивность и длительность лихорадки зависит от размеров гнойного очага, длительности нагноения, характера бактериальной флоры и самого воспалительного процесса (гнойный, гнилостный и т.п.). Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении кост ных ран, нагноительных процессах в серозных полостях, в полостях крупных суставов. В наиболее тяжелых случаях развивается гнойно резорбтивная лихорадка.

В ходе гнойно-резорбтивной лихорадки часто возникают бакте риемия, тромбозы. В условиях бактериемии эти тромбы оказываются нестерильными, часто наблюдается расплавление тромбов, вследст вие чего развиваются множественные эмболии, приводящие к обра зованию гнойных метастазов (септикопиемия), развивается гной ный тромбофлебит.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойно резорбтивной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофлебита и метастатических гнойников в органах настолько сближают этот синдром с сепсисом, что создает значи тельные трудности в дифференциальной диагностике этих состоя ний. Многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее наиболее тяжелом варианте сепсисом и применяют к ней термин ”раневой сепсис” (А.И.Абрикосов). Вместе с тем И.В.Давыдов ский, описывая гнойно-резорбтивную лихорадку, подчеркивал, что это не сепсис, а самостоятельная форма течения костных гной ных ран.

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложне ниям ран (а также ожогов, отморожений и пр.). Она вызывается С1.

регfringens, C1. oedematiens, Cl. histolyticus и Vibrion septique, к кото рым могут примешиваться и другие анаэробы. Все они входят в со став микрофлоры ран, но лишь в редких случаях (не более 0,5—1% всех ран) вызывают анаэробную гангрену. По преобладанию раз личных морфологических компонентов различают газовую, отеч ную, расплавляющую (некротическую) и смешанную формы ана эробной гангрены.

Развитию анаэробной гангрены в первую очередь способствует нарушение микроциркуляции, а также иммунодефицит и тяжелая интоксикация. Заболевание характеризуется своеобразными мест ными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией, часто при водящей к смерти. Поражаются преимущественно органы, бога тые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего конечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы. Пора женный орган увеличен в объеме за счет отека, в зоне раны выяв ляются бледные, как бы вареные или же пропитанные кровью мышцы. Кожа над очагом поражения приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются пузыри, наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространя ется неравномерно, захватывая прилежащие группы мышц. Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за пределы очага поражения, чем и объясняются частые рецидивы после ампутации конечности.

Началом процесса является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присоединяется обширный некроз тканей, особенно мышц, и образование газа, в виде мельчайших пузырьков пронизывающего всю зону поражения, особенно некро тизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях обнаруживаются обилие анаэробных палочек, распадающиеся лей коциты, фибрин.

Во внутренних органах отмечают явления гемолиза, паренхи матозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что свидетельствует о тяжелой интоксикации, которая является основной причиной смерти при анаэробной гангрене. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены, связан ные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.

При смерти от анаэробной гангрены, в зависимости от распрост ранения анаэробных микробов по крови и органам трупа, очень рано и бурно развиваются трупные изменения в виде массивного га зообразования не только в очаге поражения, но и в крови и внутрен них органах (”пенистые” органы), гемолиза эритроцитов с трупной имбибицией интимы сосудов, образования очажков трупного ауто лиза во внутренних органах с наличием пузырьков газа в них. В ред ких случаях при ранении черепа, груди, живота развивается анаэроб ная инфекция мозга, плевры, брюшины, печени. Морфологически процесс характеризуется серозно-некротическим воспалением и га зообразованием.

Ожоговая болезнь — комплекс патологических изменений, воз никающих в организме вследствие обширных ожогов, площадь которых составляет не менее 10—15% поверхности тела. Выделяют ожоговую болезнь средней степени тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

В патогенезе ожоговой и травматической болезни достаточно много общих моментов, что определяет некоторое сходство их клас сификаций, клинических и морфологических проявлений. В разви тии ожоговой болезни выделяют следующие периоды: 1) период ожогового шока;

2) период последствий шока, ожогового и инфек ционно-воспалительного эндотоксикоза;

3) период реконвалес ценции.

Ожоговый шок может длиться до 2—3 сут. Он отличается от трав матического главным образом тем, что при нем существенными факторами являются потеря жидкости и электролитов, а также мас сивный гемолиз. Нарушения гемодинамики характеризуются тахи кардией, снижением центрального венозного давления, тогда как артериальное давление у 50% пострадавших остается нормальным или снижается кратковременно.

Выделяют три степени тяжести течения ожогового шока. При шоке I степени отмечаются тахикардия (до 100 ударов в мин), уме ренная гемоконцентрация (Нb до 180 г/л). При шоке II степени та хикардия составляет до 130 ударов в мин, отмечаются многократная рвота, выраженная гемоконцентрация, олигурия, азотемия, мета болический ацидоз. Шок III степени возникает при глубоких ожо гах площадью более 40% поверхности тела. Тахикардия достигает 150 ударов в мин, систолическое АД снижается до 90—80 мм рт.ст., развиваются коллапс, олигоанурия, макрогематурия, парез кишеч ника, некомпенсированный метаболический ацидоз. Летальность при таком шоке достигает 80%.

Помимо активации и последующего истощения симпатико адреналовой системы и сопутствующей централизации, а затем децентрализации кровообращения и секвестрации крови за счет вы деления при термическом воздействии на ткани тучными клетками биологически активных веществ (главным образом, гистамина), про исходит паретическое расширение микрососудов в зоне ожога, резкое повышение их проницаемости и выход плазмы в ткани.

Потеря плазмы может достигать 30—40% от общего объема циркули рующей крови, что ведет к гиповолемии и гемоконцентрации и тре бует в ряде случаев переливания до 8—12 л инфузионных растворов в сутки для коррекции развивающегося патологического состояния.

Дисциркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз при этом связаны не только с шунтированием кровотока в ряде органов, но и с повышением вязкости крови. К дисциркуляторной гипоксии добавляется гемическая гипоксия, обусловленная разрушением эри троцитов. Важным фактором патогенеза ожоговой болезни в этот период является также гиперкалиемия, связанная с массивным раз рушением клеток.

У умерших в период ожогового шока непораженная кожа бледная, сухая. Отмечается неравномерное кровенаполнение вну тренних органов, в полостях сердца и крупных сосудах крови практически нет. Децентрализация кровообращения у погибших от ожогового шока выражена настолько, что под эндокардом левого желудочка могут отмечаться плоскостные кровоизлияния — пятна Минакова, как это бывает при быстро развивающейся массивной кровопотере. В серозных оболочках, а также в мягкой мозговой обо лочке могут встречаться мелкоочаговые кровоизлияния, как прояв ление тяжелой гипоксии. В слизистой оболочке желудка часто об наруживаются острые эрозии и язвы, измененная кровь в виде ”кофейной гущи”. Петли тонкой кишки оказываются паретически расширенными.

Микроскопически у умерших от ожогового шока наблюдаются неравномерное кровенаполнение микрососудов в различных органах, стазы и сладж-феномен в капиллярах, проявления гипо ксии в виде зернистой и вакуольной дистрофии гепатоцитов и эпителия проксимальных канальцев почек. Могут встречаться дисциркуляторные некрозы гепатоцитов в зоне III печеночных ацинусов нередко с лейкоцитарной реакцией или без таковой.

В просветах почечных канальцев обнаруживаются бурые гемо глобиновые цилиндры, обтурирующие дистальные отделы от дельных нефронов. В легких может наблюдаться картина респи раторного дистресс-синдрома взрослых, который проявляется наличием в альвеолах богатой белком жидкости содержащей слу щенные альвеолоциты, макрофаги, эритроциты, гиалиновыми мембранами на стенках альвеол, представляющими собой свертки фибрина.

Второй период ожоговой болезни характеризуется интенсив ной антигенной стимуляцией продуктами гистолиза и микробными токсинами клеток системы мононуклеарных фагоцитов, которые выделяют в кровь большое количество биологически активных веществ, обусловливающих развитие инфекционно-воспалитель ного эндотоксикоза. При тяжелых ожогах, когда этот период ока зывается продолжительным, у пострадавших развивается истоще ние, которое связано не только с факторами, характерными для позднего инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, но и со значительными потерями белка через поврежденные участки кожи.

Анемия в этот период ожоговой болезни носит характер не гемо литической, а гипопластической из-за угнетающего действия на костный мозг циркулирующих в крови в высоких концентрациях ИЛ-1 и ФНО.

Во втором периоде ожоговой болезни изменения, характерные для инфекционно-воспалительного эндотоксикоза, наслаивают ся на изменения, возникшие в период шока. Часто наблюдается картина очаговой пневмонии, оказывающейся наиболее частой причиной смерти в этом периоде. Нередкими бывают проявле ния желтухи, которую связывают с частыми переливаниями кро ви и усиленным по сравнению с нормой гемолизом донорских эритроцитов. Микроскопически в гепатоцитах, звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, в спленоцитах, в эпителии проксимальных канальцев почек, в макрофагах кост ного мозга выявляется гемосидерин. В почках повышение про ницаемости капилляров клубочков приводит к повышению фильтрации альбумина, микроглобулинов, лизоцима, а также к проникновению в просветы боуменовых капсул крупномоле кулярных белков и эритроцитов. В миокарде наблюдаются отек, разволокнение, частичная дегрануляция тучных клеток. В лег ких у умерших в этот период отмечается, как правило, картина гнойной пневмонии, реже — микротромбоэмболии ветвей легочных артерий. В костном мозге (помимо гемосидероза) об наруживается уменьшение числа форменных элементов на еди ницу площади среза, в вилочковой железе, лимфатических узлах и селезенке — атрофия лимфоидных структур. Помимо перечис ленного наблюдаются различной степени выраженности атро фические изменения в других тканях (как проявление истоще ния), а также временами диффузно-очаговые инфильтраты из нейтрофильных лейкоцитов (как проявление септикопиемии).

В этом периоде встречаются многочисленные осложнения в виде флегмон, абсцессов, пневмоний, сепсиса, острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе с кровотечением и перфорацией), острого холецистита, тромбоза брыжеечных артерий, вирусных гепатитов, реактивации старых туберкулез ных очагов и первичного туберкулезного комплекса, гломеруло нефритов из-за избытка циркулирующих иммунокомплексов, острых энтероколитов на фоне атрофии в лимфоидных органах и массивной антибиотикотерапии.

Реконвалесценция. Продолжительность периода реконвалес ценции во многом определяется эффективностью дерматопласти ческих операций. После восстановления кожного покрова транс плантатами и завершения эпителизации ран, не закрытых трансплантатами, начинается длительный период нормализации микроциркуляции и регенерации органов и систем. В периоде реконвалесценции морфологические изменения претерпевают об ратное развитие, причем этот процесс может растянуться на многие месяцы. Смерть при ожоговой болезни бывает обусловлена или ожо говым шоком, или инфекционными осложнениями, ведущими среди которых являются острая пневмония и сепсис. В случае длительного течения ожоговой болезни непосредственной причиной смерти может стать истощение. У пожилых людей, страдающих ишемичес кой болезнью сердца, смерть также может наступить от сердечной недостаточности, связанной с нарушениями микроциркуляции и ге мической гипоксией, усугубляющими недостаточность коронарного кровотока.

Многообразие повреждений, получаемых в условиях техноген ных катастроф, вооруженных конфликтов и стихийных бедствий не ограничивается проявлениями только травматической или ожого вой болезней. Не меньшее значение имеют специфические местные и общие изменения, характерные для механических (не огнестрель ных) травм, поражений биологическим или химическим оружием, проникающей радиацией.

В заключение необходимо сказать, что медицина XXI века в значительной степени будет ориентирована на оказание меди цинской помощи пострадавшим, получившим тяжелые поражения (механические травмы, радиационные, ожоговые поражения и т.д.) в условиях техногенных или природных катастроф и боевых дейст вий. Изучение патогенетических механизмов, участвующих в раз витии экстремальных состояний, анализ клинических данных и морфологических особенностей, возникающих при травматичес кой болезни, позволяет разрабатывать новые, более эффективные методы лечения.

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова Верстка, дизайн, печать в ООО “Издательский дом “Русский врач” 119881, Москва, М.Трубецкая, д. 8 (5-й этаж) Изд. лиц. № 02358 от 14 июля 2000 г. Министерства Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций Заказ № 255. Тираж 1200 экз. Формат 6084/

Pages:     | 1 |   ...   | 21 | 22 ||
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.