авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 23 |

«Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть I. Часть II, книги 1,2. / Под ред. академика РАН и РАМН, профессора М.А.Пальцева. — М., 2003. — 210 с. ...»

-- [ Страница 6 ] --

В силу множества причин и условий отношения между челове ком и микробами могут складываться по-разному. Есть микробы, адаптированные только к человеку, и отношения между ними воз никли в ходе эволюции, которую вместе проходили и человек, и ми кробы. Возможно, дизентерия появилась тогда, когда человек начал вести оседлый образ жизни, когда появилась возможность обмена кишечной палочкой. Человек стал селиться по берегам рек, и, веро ятно, появилась возможность обмена микрофлорой через воду, по явились микроорганизмы, в жизнедеятельности которых вода играет существенную роль, например вибрион холеры. Люди стали жить более тесным сообществом и появились воздушно-капельные инфек ционные заболевания. Человек начал заниматься скотоводством и стал болеть болезнями животных. Больше того, некоторые микро бы животных стали со временем вызывать чисто человеческие забо левания, например сыпной тиф. Следовательно, есть большая группа инфекционных заболеваний, которыми болеет только человек.

Эти болезни называются антропонозами.

Вместе с тем имеются инфекционные заболевания, которыми болеют и люди, и животные. Очевидно, между микроорганизмами и животными также складываются определенные симбионтные от ношения, и нарушения этих отношений приводят к болезням жи вотных, таким как сап, сибирская язва, бруцеллез, чума и др. Но вот микробы, адаптированные к животным, попадают в организм чело века, с которым никогда не было симбионтных отношений, и появля ются болезни, которыми болеют и животные, и люди. Такие болезни носят название антропозоонозы. Наконец, есть еще одна группа инфекционных заболеваний, для развития которых необходим так называемый промежуточный хозяин. Эти болезни образуют группу инфекций, называемых биоценозами. К ним относится, например, малярия. Заражение малярией происходит по схеме: больной чело век — комар рода Anopheles — здоровый человек. Следовательно, биоценозы близки антропонозам, но отличаются от них тем, что для их возникновения необходим промежуточный хозяин — предста витель иного животного мира. Поэтому биоценозы носят характер географической патологии и могут развиваться лишь там, где есть этот третий партнер. Вот почему акад. Е.Н.Павловский относил биоце нозы к инфекционным заболеваниям с природной очаговостью.

Таким образом, становится понятным, что инфекционное забо левание невозможно без возбудителя инфекции, который и является причиной заболевания, ее этиологическим фактором. Поэтому в за висимости от этиологии инфекционные болезни делят на вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, прото зойные и паразитарные. Каждый из этих возбудителей вызывает характерные именно для него клинические симптомы и морфологиче ские изменения. Специфика микроорганизма определяет и характер передачи инфекции, так как каждый микроб адаптирован к опреде ленным органам и тканям, и только в них он находит оптимальные условия для своего патогенного действия. Вот почему все инфекци онные болезни различаются по механизму передачи возбудителя.

Существует фекально-оральный механизм, характерный для кишечных инфекций, которые находят оптимальную среду для своего патоген ного действия именно в кишечнике. По этому же принципу выделяют воздушно-капельный, или аспирационный механизм передачи заболе ваний, трансмиссивный механизм, т.е. передача микроорганизмов через кровь, а также контактный механизм инфицирования организма.

Иногда выделяют еще смешанный механизм передачи инфекции, когда возбудитель может попадать в организм разными путями, например воздушно-капельным и контактным, как это бывает при туберкулезе, туляремии и ряде других болезней. Наличие возбудителя заболе вания и механизмов его передачи от больного к здоровому опре деляют еще одну особенность инфекционных болезней — их зара зительность.

По особенностям клинико-морфологических проявлений выде ляют 7 групп инфекционных болезней, каждая из которых характе ризуется преимущественным поражением тех органов и систем, к которым адаптированы микробы данной группы заболеваний.

По этому принципу выделяют:

1. Инфекции с преимущественным поражением кожных покровов, например пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения кожи и др.;

2. Инфекции дыхательных путей, такие как пневмонии, грипп, трахеиты и бронхиты;

3. Инфекции пищеварительного тракта — брюшной тиф, парати фы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллезы и пр.;

4. Инфекционные заболевания нервной системы, примером кото рых могут быть полиомиелит, цереброспинальный гнойный лепто менингит, энцефалиты и др.;

5. Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови — воз вратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.;

6. Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудис той ситемы, такие как сифилис, бруцеллез;

7. Инфекции моче-половой системы — гонорея, четвертая венери ческая болезнь, пиелонефрит.

Кроме того, выделяют группу условно-патогенных, или оппорту нистических (от франц. opportunisme — приспосабливаться), инфек ций, вызываемых микроорганизмами, которые являются нормаль ной микрофлорой человека. Однако при снижении в силу тех или иных причин его естественной резистентности эти микроорганизмы могут вызывать инфекционные заболевания, причем без нозологи ческой специфики, которая характерна для всех других инфекций.

Это проявляется, в частности, в том, что один и тот же вид микробов может вызвать воспаление разных органов и тканей или, наоборот, разные условно-патогенные микроорганизмы вызывают одинаковое воспаление в одном и том же органе. Условно-патогенная инфекция развивается у недоношенных или ослабленных детей, у людей с по ниженной иммунологической реактивностью при тяжелых сомати ческих заболеваниях, после серьезных оперативных вмешательств, в результате применения иммунодепрессантов (гормонов, цитоста тиков и т.п.) или антибиотиков широкого спектра действия, которые способны изменить биологические свойства микроорганизмов — симбионтов человека, нарушая тем самым сложившиенся симби онтные отношения. Это объясняет и тот факт, что условно-патоген ные микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями внутрибольничных инфекций. Таким образом, возбудитель заболе вания может попасть в организм либо из внешней, либо из внутрен ней среды самого организма, и по этому признаку все инфекции де лят еще на экзогенные и эндогенные.

Становится понятным, что для возникновения инфекционной болезни необходим возбудитель, который должен тем или иным путем попасть в организм, т.е. он должен иметь так называемые вход ные ворота. В большинстве случаев входные ворота обнаруживаются довольно легко, хотя иногда определить их не удается. Входные ворота могут быть самыми различными — кожные покровы, слизистые обо лочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, кровь и т.д.

Во входных воротах обычно находят морфологические изменения, специфичные для определенного возбудителя и характерные для со ответствующего инфекционного заболевания. Когда возбудитель на ходит ту ткань, к которой он адаптирован, то в ней он и начинает про являть свои патогенные свойства. Поэтому здесь же возникают определенные морфологические изменения в виде воспаления с пре обладанием того или иного его варианта и нередко с развитием очага некроза. Первичная локализация возбудителя и возникающие вокруг него воспалительные изменения называются первичным аффектом.

На возникшие повреждения должен отреагировать прежде всего пер вый защитный барьер — лимфатическая система. Сами возбудители, продукты их жизнедеятельности, токсины, продукты распада тканей будут отводиться по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы.

И лимфатические сосуды, и лимфатические узлы — это биологичес кие ткани, подверженные всем изменениям, характерным для живой материи. Поэтому, выполняя свою функцию, эта система также под вергается воспалению, возникают регионарные лимфангит и лимфа денит. Триада — первичный аффект, лимфангит и регионарный лим фаденит — образует первичный инфекционный комплекс, характерный и необходимый компонент всех инфекционных болезней. Например, при туберкулезе имеется первичный аффект в виде небольшого очага казеозного некроза и перифокального серозного воспаления в одном из сегментов легкого, туберкулезный лимфангит и регионарный лим фаденит в виде казеозного некроза перибронхиального лимфатичес кого узла. При сифилисе первичным аффектом является твердый шанкр в области половых органов, лимфангит и лимфаденит паховых лимфатических узлов.

Возникает вопрос — первичный инфекционный комплекс — это только местная реакция на инфект или это местное проявление об щей реакции организма на внедрившуюся инфекцию? Оказывается, первичный аффект, первичный инфекционный комплекс — это уже выражение локализации инфекции на фоне ее генерализации. Можно ли излечить болезнь, допустим, иссечением первичного аффекта — твердого шанкра или чумной фликтены, или сибиреязвенного кар бункула? Нет, конечно. Этим можно лишь утяжелить болезнь, ибо первичный аффект, также как и весь первичный инфекционный комплекс — это выражение определенной реакции организма, на правленной на локализацию, отграничение инфекционного начала, возбудителей, которые проникли в организм и распространились в нем. В ответ на это изменилась реактивность организма, включи лись механизмы неспецифической и специфической защиты, стал нарастать иммунитет и появилась возможность локализовать инфекцию в области входных ворот, куда, собственно, и стремились сами микроорганизмы. Следовательно, первичный инфекционный комплекс — это местное проявление общей реакции организма на фоне уже генерализованной инфекции.

Отсюда же следует, что при инфекционных заболеваниях разви ваются местные и общие проявления болезни, которые зависят от реак тивности организма. При этом надо еще раз подчеркнуть, что разви тие болезней вообще и инфекционнных заболеваний в частности, их пато- и морфогенез, а также их исходы в значительной степени свя заны не столько с возбудителем, сколько с характером реакции на него организма человека. Следовательно, инфекционная болезнь — это нарушение отношений между микро- и макроорганизмами, что проявляется в особой, повышенной реакции организма человека на воз будитель. Эта повышенная реактивность носит название аллергия и проявляется в виде гиперергии. Однако рективность может прояв ляться в виде гипоергии и даже анергии, т.е. отсутствии реакции на возбудитель и факторы его патогенности. Если такая анергия явля ется результатом невосприимчивости организма, результатом его высокого иммунитета, то такая реактивность весьма желательна, и именно она является целью различных прививок, вакцинаций и других медицинских мероприятий, повышающих иммунитет.

Однако анергия может быть отражением беззащитности организма, истощения его приспособительных и компенсаторных возможнос тей. Все эти виды реактивности имеют место при инфекционном заболевании. Аллергия проявляется на всех этапах болезни, причем в ходе развития заболевания аллергия постоянно меняется. При попа дании инфекта в организм возникает нормергическая реакция, но по мере того, как он начинает проявлять свое патогенное воздейст вие, появляется и нарастает гиперергия. Например, при сифилисе вначале образуется твердый шанкр. Это результат первой встречи возбудителя и человека, и поэтому ответная реакция является нор мергической. Но одновременно с формированием твердого шанкра бледная спирохета начинает размножаться в крови, вызывая сенси билизацию организма, которая нарастает и, наконец, проявляется гиперергической реакцией в виде сифилидов. Те же процессы разви ваются и при любом другом инфекционном заболевании. Вначале возникает нормергическая реакция, по мере проявления инфектом своего патогенного действия нарастает сенсибилизация организма, изменяется его реактивность, повышается его чувствительность и появляется полная картина инфекционного заболевания, что свя зано с развитием гиперергии в виде реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Поскольку изменение реак тивности — это закономерный процесс при любом инфекционном заболевании, то и общие проявления инфекционного процесса бу дут связаны в первую очередь с гиперергией.

Таким образом, благодаря аллергии организм так или иначе справляется с инфекцией, чаще всего локализует ее, что проявляется образованием первичного инфекционного комплекса. А на смену гиперергии приходит гипоергия, т.е. спад ответа организма на пато генное воздействие возбудителя. В этот момент среди общих проявле ний болезни, обусловленных аллергической реакцией, начинают проявляться местные изменения, характерные, специфичные для данного, конкретного заболвания, которые отличают его от других болезней. Появление гипоергии служит показателем становления иммунных реакций, показателем того, что в финале заболевания разовьется иммунитет, на фоне которого будут реализовываться репаративные процессы, обеспечивающие выздоровление. Таковы общие, стереотипные реакции организма на внедрение любого пато генного агента.

Вместе с тем из этой последовательности событий видно, что инфекционная болезнь — это борьба, в которой на одном этапе патогенеза начинает побеждать макроорганизм и меняется его ре активность, но на другом этапе болезни начинает побеждать ин фект и макроорганизм должен вновь изменять свою реактивность.

Эта борьба зависит от множества условий, и далеко не всегда чело век выходит из нее победителем. Смена реактивности определяет со вершенно особый и общий для всех инфекционных заболеваний признак — циклический характер их течения. Он проявляется в опре деленных периодах или фазах болезни:

– и н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д — период, когда инфект попа дает в организм и проходит определенные циклы своего развития, в том числе размножение. В этот период еще нет субъективных ощущений болезни, поэтому инкубационный период еще называ ют скрытым, длительность которого связана со спецификой возбу дителя. Но уже начинают завязываться реакции между инфектом и организмом, происходит мобилизация его защитных сил, усили ваются окислительные процессы в тканях, нарастает аллергия, нарастает гиперчувствительность, изменяется гомеостаз, что прояв ляется в ухудшении самочувствия больного и это означает, что болезнь переходит в – п е р и о д п р о д р о м о в — первых, неясных симптомов забо левания, общего недомогания, часто появляется озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко начинаются воспалительные изменения, появляется умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки. Эту ста дию еще называют начальным периодом болезни. Она длится 1—2 суток.

Когда гиперергия достигает своего высшего уровня, наступает – п е р и о д о с н о в н ы х п р о я в л е н и й б о л е з н и. В этот пе риод очень ярко проявляются симптомы конкретного инфекционного заболевания и отчетливо выражены характерные морфологические изменения. Этот период подразделяют на три стадии: 1) стадия нара стания проявлений болезни;

2) стадия разгара, или максимальной выра женности симптомов болезни;

3) стадия угасания проявлений болезни.

В целом, этот период, очевидно, отражает уже начало гипоергии, свидетельствует о том, что организму удалось в какой-то мере лока лизовать инфекцию, и в области этой локализации наиболее ярко проявляются специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного. Однако, если этого не происхо дит, то болезнь переходит в – п е р и о д у г а с а н и я. Он характеризуется постепенным исчезновением клинической симптоматики, в том числе нормализа цией температуры и началом репаративных процессов. Этот период постепенно переходит в последний – период реконвалесценции (выздоровления).

Этот период может значительно варьировать по времени в зависимо сти от формы болезни, длительности ее течения, состояния больного.

Однако важно подчеркнуть, что очень часто клиническое выздоров ление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время. Выздоровление может быть полным, когда восстанавливаются все нарушенные функции и неполным, если сохраняются остаточные явления, например, после перенесенного полиомиелита.

Кроме того, после клинического выздоровления от инфекци онного заболевания может сохраняться носительство возбудителей инфекции, что связано, очевидно, с недостаточно выраженным иммунитетом и зависит от индивидуальных особенностей выздо равливающего или от неправильного лечения, а также от ряда дру гих причин. Обычно носительство возбудителей инфекции реконва лесцентами довольно быстро прекращается в результате нарастания иммунитета и активации других защитных систем организма. Вместе с тем носительство возбудителей некоторых болезней может растя нуться на долгие годы (например, носительство плазмодиев у пере несших малярию) и даже на всю жизнь, как это случается с перенес шими брюшной тиф. Носительство возбудителей инфекций имеет большое эпидемиологическое значение, так как носители, тем более обычно не знающие о выделении ими микробов, могут стать неволь ным источником заражения окружающих, а иногда и источником эпидемий.

Каждая из указанных стадий, так же как и все реакции организ ма в патогенезе инфекционного заболевания имеют свое морфологи ческое выражение. Как же морфологически выглядит гиперергичес кая реакция? Это — прежде всего экссудативно-некротические изменения сосудов, чему способствует их сенсибилизация в резуль тате циркуляции в кровотоке возбудителей болезни в инкубацион ный период (виремия, бактериемия, риккетсемия и т.п.) при очень многих заболеваниях. Фибриноидному некрозу и воспалению сте нок мелких сосудов способствуют также и циркулирующие иммун ные комплексы, как выражение гуморального иммунитета при мно гих инфекциях. В результате этих воздействий и развиваются васкулиты, геморрагии, геморрагический диатез, а следовательно, и сыпь. Сыпь — это воспаление сосудов кожи с геморрагиями. Разумется, эти изменения микрососудов появляются не только в коже, они раз виваются и во внутренних органах, в том числе и в головном мозге, что в определенной мере обусловливает головную боль и неврологи ческую симптоматику при различных инфекционных болезнях.

Если в динамике инфекционного заболевания преобладает гиперер гическая реакция, то все эти общие измнения будут представлены очень ярко и с ними может быть связан целый ряд осложнений.

Однако в силу разных причин реактивность может быстро исто щиться, и организм становится беззащитным. В такой ситуации раз виваются некрозы тканей, нагноения, микробизм, и эти изменения рассматриваются как осложнения инфекционного заболевания.

Следовательно, и осложнения связаны со сменой реактивности в хо де инфекционного процесса. Однако гиперергия — это не только сосудистые изменения. Это и реакция лимфоидной системы, всей ретикуло-эндотелиальной системы. Микроб — это антиген, на кото рый будут вырабатываться антитела. Следовательно, в ходе инфек ционного заболевания обязательно включаются иммунные реакции, ответственными за которые является иммунно-компетентная система.

Поэтому при любой инфекции развивается гиперплазия лимфатиче ских узлов и селезенки, в которых происходит трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки, и мы это можем видеть при специальной окраске срезов лимфатических узлов пиронином.

Увеличивается количество и дифференцировка Т-лимфоцитов, появляется гиперплазия костного мозга. Поэтому при инфекциях всегда увеличены лимфатические узлы и селезенка. Увеличена и пе чень, так как она в качестве барьерной структуры тоже реагирует на инфекционное начало.

Гиперергия сопровождается интоксикацией, которая нарастает по мере генерализации инфекции. Поэтому развиваются обменные нарушения, прежде всего жировая дистрофия паренхиматозных органов, чему способствует и гипоксия, обусловленная васкулитами.

Степень интоксикации также находит свое морфологическое выра жение — от появления реактивного серозного воспаления стромы органов (межуточного миокардита, серозного гепатита, межуточно го нефрита и т.п.) вплоть до развития токсического (бактериального) шока и ДВС-синдрома. Интоксикация способствует, кроме того, гемолизу эритроцитов и развитию анемии, что также стимулирует гиперплазию костного мозга.

Таким образом, общие морфологические изменения, обуслов ленные гиперергией, складываются из гиперплазии лимфатических узлов, гиперплазии селезенки, увеличения печени, сосудистых реак ций в виде васкулитов, участков фибриноидного некроза стенок сосудов, геморрагий, сыпей и дистрофических изменений паренхима тозных органов, нередко межуточного воспаления стромы органов.

Эти изменения сочетаются с неспецифическими клиническими проявлениями инфекционных заболеваний в виде повышения тем пературы тела, общего недомогания, головной боли, изменений в гемограмме и др.

По мере снижения гиперергической реакции, смены ее гипоер гией, по мере локализации инфекции появляются местные измене ния, обычно в области входных ворот в виде первичного инфекцион ного комплекса, и прогрессируют морфологические изменения, а клинические проявления характеризуют конкретную инфекцион ную болезнь.

Врачу очень важно знать, что картина любой инфекционной болезни складывается из общих и местных изменений. Если он заста нет заболевание в тот период, когда еще не сформировались местные изменения, он вряд ли сможет поставить правильный диагноз, потому что все инфекционные болезни начинаются с одних и тех же общих проявлений, обусловленных нарастающей сенсибилизацией организма и гиперергией. Врач может и должен поставить диагноз инфекцион ного заболевания и принять соответствующие меры, в том числе карантинного характера. И только несколько дней спустя, когда появятся местные изменения и симптомы, характерные для той или иной инфекционной болезни, он сможет поставить правильный диа гноз и назначить целенаправленное лечение, так как диагностика обычно уже не вызывает затруднений. Появилась у ребенка характер ная скарлатинозная сыпь — диагноз ясен. Появилась клиника и мор фология дифтеритического язвенного колита, можно ставить диагноз дизентерии. Определяются туберкулиновые пробы и первичный туберкулезный комплекс на рентгенограмме легких — речь идет о ту беркулезе. А пока нет этих специфических изменений, диагноз поста вить очень трудно. Появился круп при дифтерии — диагноз понятен, а пока крупа нет, а есть только общие изменения, есть интоксикация, есть гиперемия зева и глотки, диагностика затруднена. Инфект прояв ляет свою специфику в местных изменениях. Вот почему при дифте рии возникают характерные изменения в зеве и в трахее, а сибиреяз венная бацилла вызывает серозно-геморрагическое воспаление.

Наконец, в инфекционных заболеваниях огромная роль принад лежит иммунитету, который при благоприятном исходе завершает болезнь и обеспечивает репарацию возникших повреждений. Однако становление иммунитета происходит по-разному, что зависит и от возбудителя, и от реакции на него организма. Например, попавший в организм вирус, как и все другие возбудители, обладает тропизмом к определенным тканям. Для вирусов это те клетки, в которых они находят ту ферментную систему, которая позволяет им репродуциро вать самих себя. Поэтому клетка, зараженная вирусом, становится для него кормушкой, в которой идет выращивание вирусов. Однако через определенное время эти клетки, нафаршированные вирусами, разрушатся, иммунная система организма получит информацию об антигенных детерминантах вируса и начнут развиваться иммунные реакции. Одни микроорганизмы вызывают гуморальный, другие — клеточный иммунитет, который тесно связан с фагоцитозом. В связи с этим ведущее значение в становлении иммунитета принадлежит макрофагам, осуществляющим фагоцитоз возбудителей, в процессе которого определяются их антигены, против которых должны обра зовываться соответствующие антитела. Мы видим морфологию ста новления и развития иммунитета, которая в значительной степени зависит от характера и специфики возбудителя. Например, туберку лезная микобактерия вызывает нестерильный инфекционный имму нитет. Мы видим его морфологию в виде эпителиоидно-клеточной гранулемы, являющейся морфологическим выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа, мы видим очаг казеозно го некроза, в котором определяются микобактерии, макрофагаль ную реакцию в виде эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова—Лангханса, также содержащих микобактерии, в виде вала лимфоцитов, расположенных за барьером из эпителиоидных клеток, и, наконец, видим фибробласты, продуцирующие коллаген и образующие в итоге зону соединительной ткани вокруг гранулемы.

Следовательно, иммунитет имеет свою морфологию, которая в зна чительной степени определяется особенностями возбудителя.

Морфология иммунитета — это морфология выздоровления. Разви тие иммунитета — это возвращение либо к нормальным симбионт ным отношениям, либо к отношениям между микро- и макроорга низмами, но на новом, качественно ином и может быть на более высоком уровне, очень часто на уровне невосприимчивости, иногда пожизненной, иногда определяющейся более или менее длительным сроком. Вот почему И.В.Давыдовский считал, что приобретенный иммунитет человечества, как биологического вида, стал возможен только благодаря тому, что человечество прошло через огромные эпидемии инфекционных болезней с бесчисленным количеством жертв, но в результате получило врожденный иммунитет ко многим инфекциям.

Подводя итог изложенному, имеет смысл еще раз суммировать те основные закономерности возникновения и развития инфекцион ных заболеваний, которые характеризуют любое из них и знание которых необходимо врачу для адекватной оценки состояния боль ного, правильной диагностики и соответствующего лечения:

• инфекционное заболевание — это нарушение взаимоотно шения макро- и микроорганизмов;

• для развития любого инфекционного заболевания необхо дим возбудитель, с которым связана специфика болезни;

• для каждой инфекции имеются входные ворота, в которых, как правило, развиваются специфические для конкретного заболевания изменения;

• все инфекционные болезни характеризуются развитием пер вичного инфекционного комплекса, представленного первичным аффектом, лимфангитом и регионарным лимфаденитом;

• в патогенезе любого инфекционного заболевания определя ющую роль играет реактивность организма и ее закономер ные изменения в виде нарастания от нормергии к аллергии и затем к гипоергии, что связано со становлением иммунитета;

• для инфекционных болезней характерна цикличность тече ния, которая складывается из периодов инкубации, продро мов, основных проявлений болезни, угасания заболевания и периода реконвалесценции (выздоровления);

• в патогенезе и морфогенезе всех инфекционных заболеваний развиваются общие изменения, связанные со сменой реактив ности и интоксикацией организма, и местные изменения, обусловленные специфическим действием возбудителя;

• в динамике инфекционных заболеваний происходит станов ление иммунитета, с которым связано выздоровление и кото рый создает качественно новые отношения между человеком и микроорганизмами. Все эти закономерности имеют место при любом инфекционном заболевании, в том числе и при так называемых карантинных инфекциях, которые также составляют предмет этого раздела патологии.

Среди множества инфекционных заболеваний существует группа особо опасных инфекций, которую составляют ряд антропонозов и ан тропозоонозов: холера, сыпной и возвратный тифы, натуральная оспа — антропонозы;

желтая лихорадка, сибирская язва, чума, туля ремия и бруцеллез — антропозоонозы. Некоторые инфекционисты причисляют к этой группе еще ящур и сап, хотя это мнение поддер живается не всеми.

Из этой группы особо опасных инфекций выделяют карантин ные инфекции, отличающиеся особо высокой контагиозностью и лег костью заражения, почти абсолютной восприимчивостью, т.е. спо собностью человека реагировать на попадание инфекта развитием заболевания, в связи с чем их распространение носит характер эпиде мий и пандемий, коротким инкубационным периодом и высокой леталь ностью. Эти инфекции, начиная с XIV в., когда стали вести подсчет их жертвам, унесли миллионы жизней. Так, считается, например, что в XIV в. в Европе от чумы погибли 25 млн человек, т.е. 1/4 всего населения. Тогда же от натуральной оспы умерли более 3 млн мек сиканцев, в XVII в. — 60 млн европейцев, а до конца XVIII в., т.е. за 500 лет — около 150 млн человек. Первая пандемия холеры в начале XIX в. унесла больше 200 тыс. человек, а в конце века только в Индии от нее погибли 1,3 млн индусов. От желтой лихорадки лишь в ХХ в.

и только в Эфиопии погибли 15 тыс. человек. Поэтому уже около 1000 лет человечество пытается бороться с этими инфекциями, и по этому на них распространяются специальные международные требо вания, связанные с наложением строгого карантина при возникно вении этих болезней. Международными медико-санитарными правилами предусмотрено, в частности, требование, гласящее, что в случае обнаружения одной из таких инфекций необходимо не медленное оповещение Всемирной организации здравоохранения.

При этом страна, в которой обнаружено карантинное заболевание, и все другие страны, входящие в ООН, обязаны быстро предпринять ряд очень строгих карантинных мероприятий, не допускающих рас пространения инфекции. Кроме того, этими Правилами предусмот рено, что страна, в которой возникла карантинная инфекция, сама обеспечивает все карантинные мероприятия, гарантирующие нерас пространение заболевания за свои границы, а Всемирная организация здравоохранения обеспечивает помощь специалистами, лекарствами, лабораторным оборудованием и реактивами, а также гуманитарную помощь. В настоящее время группу карантинных инфекций состав ляют: холера, чума, желтая лихорадка и натуральная оспа. При этом Генеральная ассамблея ВОЗ в мае 1980 г. пришла к заключению, что сейчас на Земле нет натуральной оспы, однако, учитывая общие свойства инфекционных болезней, нельзя исключить, что когда-ни будь она появится вновь.

История борьбы с карантинными инфекциями восходит к XIV в., когда в Италии начали задерживать на рейде суда, прибывшие из не благоприятных по этим заболеваниям стран. Экипаж не пускали на берег в течение 40 дней, за которые становилось ясным — были на корабле заболевшие или нет. “40 дней” по-итальянски quaranta giorni, отсюда слово “карантин”. В XV в. в Венеции заболевших чумой матросов помещали на остров Св. Лазаря, где была организо вана первая в мире карантинная станция с лечебным помещением, которое стало называться “лазарет”. Позднее такие станции начали использовать и в других европейских странах. В России в ХVI в.

Великий князь Василий III повелел перегораживать дорогу и строить карантинные заставы на пути купцов и других людей, ехавших из мест, где отмечалась чума. Особенно ужесточил карантинные меры Петр I, приказавший проводить дезинфекцию одежды и товаров гос тей, прибывших из стран и губерний, в которых были вспышки чу мы, а также помещать в лазареты больных или подозрительных на заболевание чумой или холерой. В последующем европейские стра ны не раз пытались договориться о совместных карантинных меро приятиях, но только в 1903 г. в Париже была принята Международ ная санитарная конвенция по борьбе с чумой, холерой и желтой лихорадкой, после чего эти болезни получили название “конвенцион ных”, к которым в 1926 г. была добавлена натуральная оспа. В ХХ в.

принципы международных санитарных конвенций неоднократно менялись. Однако с 1971 г. начали действовать новые Международные медико-санитарные правила, принятые ХХII сессией Всемирной ассамблеи здравоохранения, которые действуют и в настоящее время.

Правила разделили особо опасные инфекции на 2 группы: болезни, на которые распространяются Правила, — чума, холера, желтая лихо радка и натуральная оспа;

и болезни, подлежащие международному надзору, — сыпной и возвратный тифы, вирусный грипп, полиомиелит и малярия. Остальные болезни из группы особо опасных инфекций переданы под надзор государств-членов ООН.

Следует отметить, что современная цивилизация, массовость и доступность контатов между людьми, живущими не только в раз ных странах, но и на разных континентах, тесные и многочисленные торговые и культурные связи, современные средства сообщения чрезвычайно облегчают распространение карантинных инфекций по всему миру, в связи с чем они приобретают особую актуальность.

Это положение хорошо иллюстрирует эпидемия натуральнй оспы в Москве зимой 1960 г. Художник, житель Москвы несколько месяцев работал в Индии и там заболел натуральной оспой. Сев в самолет, через несколько часов он оказался в Москве, где его радостно встре тили родные и знакомые, было обильное застолье. А спустя очень короткое время появилась клиника натуральной оспы, и художник умер. Вслед за ним умерли еще около 30 человек, присутствовавших за столом, а также кто-то из медицинского персонала больницы, куда поступил больной и где вначале был поставлен диагноз пище вой токсикоинфекции. Однако быстро поставленный диагноз нату ральной оспы и своевременно принятые на государственном уровне строгие карантинные меры, с привлечением армии и милиции, мо билизации почти всего врачебного состава города и студентов стар ших курсов медицинских институтов позволили быстро купировать очаг этой карантинной инфекции и справиться с ней при относи тельно небольших потерях для такого мегаполиса, как Москва.

В принципе, то же самое произошло и с холерой летом 1971 г.

Возникнув в Астрахани, она, благодаря активному судоходству и пе редвижению больших масс людей, быстро распространилась вверх по Волге, затем — на побережье Азовского и Черного морей. Вовремя принятые карантинные мероприятия погасили вспышку холеры, однако до сих пор ежегодно в европейской части страны, особенно вдоль Волги, возникают спорадические случаи этой инфекции.

Поэтому и сейчас среди карантинных инфекций холера наиболее актуальна для нашей страны. Изучение патологической анатомии холеры, как и других инфекций этой группы, позволяет еще раз убе диться в том, что все инфекционные заболевания подчиняются общим закономерностям их развития.

Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-элект ролитного баланса организма. Заболевание вызывается вибрионом — особым микроорганизмом, открытым в 1854 г. итальянским патоло гом Ф.Пачини в содержимом кишечника погибших от холеры.

В 1883 г. известный немецкий ученый и врач Р.Кох, который специ ально работал в очагах эпидемии холеры в Индии и Египте, выделил культуру холерного вибриона из испражнений и рвотных масс людей, больных холерой. Этот вибрион так называемой азиатской холеры считается классическим возбудителем этой инфекции. Кроме холерного вибриона, существует большая группа холероподобных вибрионов, к которым до начала 60-х гг. относили и вибрион Эль Тор. Этот вибрион был выделен в 1906 г. Ф.Готшлихом из кишечни ка паломника, умершего в Египте на карантинной станции Эль-Тор.

Дальнейшее изучение вибриона Эль-Тор позволило отнести его все таки к холерному, а не к холероподобному возбудителю, хотя и обла дающему рядом особых свойств, в частности, сильной гемолитичес кой способностью и свойством образовывать экзотоксин холероген.

В 1962 г. Ассамблеей ВОЗ вибрион Эль-Тор был признан не холеро подобным, а истинным холерным вибрионом, и на него распростра нены те же карантинные Правила, как и на вибрион классической азиатской холеры.

Холера эндемична для ряда стран Юго-Восточной Азии, ее ос новные природные очаги находятся в Индии, в основном в дельте рек Ганга и Брахмапутры. Распространению холеры из этих природных очагов на другие страны и материки способствовали колониальные войны, во время которых разрушались ирригационные сооружения, ухудшались условия жизни, образовывались большие скопления людей, не соблюдались санитарно-гигиенические правила. В резуль тате этого холера неоднократно выходила из своих эндемических очагов и превращалась в эпидемии и пандемии, приносящие колос сальный урон как мирному населению, так и войскам воюющих сторон. Иногда холера почти полностью уничтожала армии против ников, и войны прекращались. Часто потери войск от холеры пре вышали потери непосредственно от военных действий. Так, например, 15-тысячный отряд французов под командованием Мортенпрея в Алжире в 1859 г. потерял от холеры 12 тыс. человек. В первую Миро вую войну в сербской армии погибли от холеры за 3 месяца 12 тыс. че ловек, в итальянской армии — около 16 тыс., а австро-венгерская за год войны потеряла почти 50 тыс. человек.

Первая пандемия холеры началась в Индии в 1817 г., и тогда же она достигла Европы в городах Каспийского бассейна России.

С тех пор до 1926 г. было 6 пандемий, унесших миллионы человече ских жизней в Европе, Азии, Африке и Америке. Причем, следует заметить, что и между пандемиями в различных странах постоянно возникают подъемы заболеваемости холерой. Затем международные карантинные мероприятия позволили ограничить холеру в ее при родных очагах. А в 1960 г. вновь увеличилась заболеваемость холерой и началась ее 7-я пандемия, вызванная, однако, в отличие от всех предшествующих, вибрионом Эль-Тор. В 1971 г. она дошла и до нашей страны.

Холерный вибрион (Vibrio cholerae) имеет характерную форму в виде запятой и жгутик, с помощью которого он движется в воде.

Его среда обитания — чистая пресная вода и продукты питания.

Вибрион — галлофил, оптимальный для него рН 7,6—8,2, и поэтому он размножается в тонком кишечнике человека, имеющем шелочную среду. Вместе с тем он очень чувствителен к кислотам и, например, в соляной кислоте гибнет в течение нескольких минут, даже при раз ведении ее 1:10 000. Вне воды вибрион быстро погибает. Он может долго жить при низкой температуре. Оптимальная для него темпера тура 35—38°С, т.е. температура тела, а при кипячении воды вибрион погибает через минуту. Кроме того, он не выдерживает конкуренции других микробов и в ассенизационных водах гибнет быстро, в то время как в чистой речной воде живет до 300 дней, в сливочном масле — почти месяц. Таким образом, ясны и меры профилактики холеры:

прежде всего — чистота, соблюдение санитарных норм, тщательная защита продуктов питания и кипячение всего, что можно кипятить или того, что позволяет использовать кипяток для дезинфекции.

Хранение же продуктов в холодильнике не является профилактиче ской мерой, так как вибрион холода не боится. Как уже указывалось, вибрион Эль-Тор имеет несколько особенностей — обладает гемоли тической способностью, образует холероген, больше склонен к виб риононосительству, дольше живет без воды и вне организма, чем классический вибрион холеры.

Холера — строгий антропоноз, т.е. ею заболевают только люди, и только человек является источником инфекции, причем на всех стадиях болезни. Заражение холерой происходит через рот с питье вой водой или при употреблении зараженных продуктов питания.

Из полости рта вибрионы попадают в желудок, и здесь они оказыва ются в неблагоприятных для них условиях из-за чувствительности к кислоте, в том числе и к соляной кислоте желудочного сока. Веро ятно, это связано с тем, что заражение холерой происходит, главным образом, при употреблении зараженной воды, которая резко снижа ет концентрацию желудочного сока, что способствует проникнове нию сохранившихся вибрионов в кишечник. Замечено, кстати, что холерой чаще заболевают люди, страдающие ахилическим гастри том. Прошедшие через желудок вибрионы гибнут в 12-перстной кишке, но затем проникают в тощую и в подвздошную кишку, и здесь уже кислоты им не страшны. Таким образом, миграция хо лерного вибриона в организме очень проста. Клиническая картина классической холеры также очень яркая и не представляет особого труда для диагностики, но при холере, вызванной вибрионом Эль Тор, нередко возникают стертые формы с неясной клинической кар тиной. Поэтому правы крупные старые инфекционисты, которые писали, что любой понос, даже без какой-либо отчетливой клиники, но возникший в период холеры подозрителен на холеру и требует применения к заболевшему карантинных мер.

Классическая картина холеры характеризуется триадой — поно сом, рвотой и судорогами. Разумеется, это далеко не вся клиника заболевания, которой предшествует инкубационный период, для щийся 3—5 сут. В это время холерный вибрион проникает в тонкий кишечник и здесь размножается, но при этом нет вибрионемии.

Процесс размножения и разрушения холерных вибрионов сопро вождается выделением большого количества токсических веществ.

Поэтому период продромов при холере очень короткий. Так, экзо токсин (холероген) действует на эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая сильнейшую секрецию ими изото нической жидкости с рН 7,0—8,0, в которой хорошо размножаются вибрионы холеры. В эксперименте показано, что, если на слизистую оболочку тонкой кишки подействовать холерогеном в течение 10 мин, то энтероциты продуцируют изотоническую жидкость в течение суток. Сейчас установлено, что механизм этой секреции связан с акти вацией холерогеном в энтероцитах кишки аденилатциклазы, что приводит к резкому увеличению синтеза циклического 3—5-адено зинмонофосфата (цАМФ), уровень которого определяет объем сек реции кишечного сока. При этом угнетается синтез циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ), регулирующего функцию натриевого насоса, который обеспечивает всасывание в кишечнике. В результате происходит выделение изотонической жидкости с низким содержа нием белка в объеме, примерно 1 л/ч, с потерей значительного коли чества электролитов — Na, K и особенно бикорбонатов. Возникает ситуация, при которой, с одной стороны, происходит необычайно активное выделение изотонической жидкости, а с другой стороны, из-за блокады натриевого насоса отсутствует обратное всасывание этой жидкости. Поэтому обычно внезапно, часто ночью и почти без продромов, появляется обильная диарея. Содержимое кишечника при этом очень жидкое, быстро теряет окраску и запах, становится бесцветным и напоминает рисовый отвар небольшими сгустками слизи. Под микроскопом в жидком содержимом кишечника выявля ются скопления слущенного эпителия и много вибрионов, которые располагаются в виде стаи рыбок. В клинике этот период называется х о л е р н ы й э н т е р и т. Морфологические изменения тонкого ки шечника при этом довольно скудны и представляют собой умеренно выраженный серозный энтерит. Иногда, особенно при холере Эль Тор, к серозному экссудату присоединяется кровь и тогда говорят о серозно-геморрагическом энтерите. Отмечается резкая гиперемия сосудов ворсин кишечника, некоторое сгущение крови, гидропиче ская дистрофия энтероцитов, связь которых с базальной мембраной становится рыхлой, происходит набухание всей слизистой оболоч ки. Незначительно увеличиваются лимфатические узлы брыжейки.

Период холерного энтерита длится 1—2 дня, и при холере Эль-Тор на этом болезнь может прекратиться (так называемая, абортивная форма болезни). Если же этого не происходит, то к диарее неожи данно, без какой-либо тошноты присоединяется обильная, много кратная рвота. Она знаменует начало 2-го периода — х о л е р н о г о г а с т р о э н т е р и т а. Он продолжается 1—1,5 сут, но за это время больной теряет до 30 л жидкости.

Морфологически в этот период к серозному энтериту присоеди няется серозный или серозно-геморрагический гастрит, что само по себе не вызывает тяжелого состояния больного. Однако такая колос сальная потеря жидкости приводит к гиповолемическому шоку, появ лению и быстрому прогрессированию обменного ацидоза. Сгущается кровь, в плазме повышается концентрация белка. Уменьшение количества крови ведет к гипоксемии, и у больного появляется циа ноз, падает артериальное давление, нарастает олигурия, резко снижа ется температура тела. Наступает а л г и д н ы й п е р и о д (от algor — холод). Это основной и самый тяжелый период болезни, в котором ведущим является эксикоз, т.е. обезвоживание организма.

Потеря жидкости, потеря электролитов, особенно Na, ведет к развитию судорог и к нарастанию ацидоза. Больной как бы высы хает. У него появляется характерный внешний вид. Он апатичен, но почти до самой смерти сохраняет сознание, глаза глубоко западают в глазницы, обостряются черты лица, пульс становится нитевидным, артериальное давление значительно падает, развивается сердечно сосудистая недостаточность, нарастает акроцианоз, холодеет тело, особенно конечности, кожа становится сухой, морщинистой, покры вается холодным липким потом. Особенно морщиниста кожа кистей рук, в связи с чем этот признак получил название “руки прачки”, из-за высыхания слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится хриплым — так называемый vox cholerica. В связи со сгущением крови появляется шум трения перикарда и плевры.

Нарастает олигурия, переходящая в анурию. В генезе острой почеч ной недостаточности, с одной стороны, играет роль гиповолемичес кий шок, а с другой стороны — обезвоживание, падение давления, коллапс. Это вызывает известную компенсаторную реакцию в виде включения юкстагломерулярного шунта и выраженную ишемию коры почек. Однако в связи с нарастанием обезвоживания и элект ролитных нарушений развивается асфиксия, которая приводит к хо лерной коме и еще большему падению артериального давления.

В этих условиях защитная реакция переходит в свою противополож ность, и у больного развивается двусторонний некротический неф роз. Алгидный период и дает наибольшую смертность при холере.

Вид трупа также весьма характерен: в связи с эксикозом труп высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог, имевшихся при жизни, у трупа согнуты конечности и пальцы рук — характерная “поза гладиатора”. Мышцы плотные, темно-красного цвета. В сосудах незначительное количество густой, темной крови.

Специфична для холеры маленькая, сморщенная селезенка. Сероз ные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияни ями, на них имеется слизистый, липкий налет, они как бы намылены мылом. Этот налет тянется. Тонкий кишечник переполнен жидкостью, кишки тяжелые. Жидкость имеет вид рисового отвара, в ней много клеток слущенного эпителия. При микроскопическом исследовании отмечается резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, осо бенно в ворсинках кишки, отек подслизистого и мышечного слоев.

Ворсинки лишены эпителия, что характерно для холеры, ибо счита ется, что ворсинки оголяются во время алгидного периода болезни.

Однако исследования последних лет, проведенные на биопсиях ки шечника больных холерой, показали, что в течение алгидного пери ода эпителий сохраняется и только после смерти, вероятно в резуль тате возникших изменений и резчайшего отека быстро слущивается.

С этим согласны не все инфекционисты. Скорее всего часть ворси нок теряет эпителий все-таки при жизни, а большая их часть обна жается в агональный период или сразу после смерти. При этом холерные вибрионы в большом количестве обнаруживаются в эпите лии либеркюновых желез, который, как правило, сохраняется.

Желчный пузырь обычно резко растянут бесцветной водянистой желчью, нередко содержащей вибрионы, которые попадают в желч ный пузырь из кишечника. В печени обычно обнаруживаются явле ния паренхиматозной дистрофии, эти же изменения наблюдаются в центральной и периферической нервных системах. В почках явле ния некротического нефроза, вообще поражение почек очень харак терно для холеры.

Такова классическая клиника и морфология алгидного периода холеры, заканчивающегося смертью больного. Однако при холере Эль-Тор с учетом своевременного и правильного лечения, введения большого количества жидкостей, электролитов и антибиотиков смертность составляет примерно 1%, в то время как до применения методов регидратационной терапии смертность составляла более 50%. В последнюю пандемию холеры подавляющее большинство больных выживало. В этом случае развивается реактивная фаза болезни, восстанавливается диурез. Так протекает классическая холера.

Но есть и атипичная ее форма — молниеносная холера, или сухая холера.

Эта форма болезни развивается у истощенных больных и приводит их к смерти в течение нескольких часов от сердечно-легочной недо статочности, еще до развития профузного поноса и многократной рвоты. В случае выздоровления у людей, перенесщих холеру, может развиться вибриононосительство, хотя и ненадолго. Причем, вибри ононосителями могут быть не только переболевшие холерой, но и люди, бывшие с ними в контакте.

В динамике холеры, в т.ч. в реактивную фазу болезни, могут раз виваться специфические и неспецифические осложнения. Неспеци фические осложнения в виде пневмонии, рожи, флегмон, абсцессов и даже сепсиса возникают в результате активации аутоинфекции у ослабленного болезнью человека с резко сниженными резис тентностью и реактивностью. Возможно, именно этим объясняет ся и отсутствие повышения температуры при этих осложнениях.

К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и холерную уремию. Считают, что холерный тифоид развивается либо в результате повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации к нему, либо в результате активации кишечной флоры в условиях вы раженного снижения резистентности организма. Клиника холерного тифоида близка к клинической картине брюшного тифа — высо кая температура, затемнение сознания, тошнота, рвота, сыпь на коже, зловонный жидкий стул. Иногда может возникнуть дифте ритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина.

Смертность достигает 80—90%. На секции основные изменения обнаруживаются в толстом кишечнике в виде дифтеритического колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах появляется жировая дистрофия. В отношении холерной уремии, развивающейся в результате экстракапиллярного гломерулонеф рита, среди инфекционистов нет единого мнения. Одни считают ее самостоятельным осложнением холеры, другие — проявлением холерного тифоида.


Следует отметить, что морфология классической холеры впервые описана Н.И. Пироговым в 1849 г., причем с прекрасно выполнен ными иллюстрациями, а затем А.И.Полуниным и М.М. Рудневым.

Холера Эль-Тор является проявлением патоморфоза заболевания и имеет свои особенности. В России заболевают преимущественно дети, в то время как в других странах, особенно Юго-Восточной Азии, страдают в основном взрослые. Много абортивных форм, раз вивающихся в результате правильного и своевременного лечения.

У умерших нет таких тяжелых морфологических изменений внут ренних органов, которые описывал Н.И.Пирогов. Однако, несмотря на патоморфоз холеры, она остается карантинной инфекцией, что не допусает ослабления внимания к этому заболеванию.

Чума (pestis) среди карантинных инфекций занимает особое место, так как способна давать не только вспышки заболевания, но и длительные пандемии, еще с доисторических времен опустошав ших целые регионы в Ливии, Египте, Сирии и Китае. До настояще го времени известны три пандемии чумы, оставившие страшную па мять в истории человечества. Первая пандемия, известная как “юстинианова чума”, возникла в VI в. в Египте и Византии, длилась 50 лет и за это время унесла около 100 млн человеческих жизней. Вто рая пандемия чумы возникла в ХIV в. и получила название “черная смерть”. Начавшись в Азии, она проникла в Европу и через Псков была занесена в Россию. Эта пандемия унесла 50 млн человек. Именно во время этой пандемии в Венеции был введен первый карантин. Третья пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 г. и за 10 лет распространи лась на все континенты, поражая преимущественно портовые города, в том числе и Одессу. От чумы погибли более 12 млн человек. В Рос сии последняя эпидемия чумы наблюдалась в 1911—1912 гг. и была по дробно исследована отечественными учеными: Д.С.Самойловичем, Г.Н.Минхом, Е.Н.Высоковичем, Д.К.Заболотным и др.

Возбудителем чумы является Yersinia pestis — палочка, не стойкая в окружающей среде, очень чувствительная к дезинфицирующим средстам, к кипячению в воде. Она хорошо переносит низкую темпе ратуру и в замороженных трупах способна существовать в течение не скольких месяцев. Палочка выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, что способствует нарушению свертываемости крови. Иммунологи и ряд инфекционистов считают, что антигены иерсинии близки к ан тигенам человека, и поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает антигеные детерминанты палочки чумы, что, вероятно, имеет решающее значение для патогенеза заболевания. Инфекция передается, в основном, с помощью блох, но возможны также кон тактный и воздушно-капельный пути передачи возбудителей.

У нас в стране чумы нет, но она есть в соседних странах — в Иране, Пакистане, Афганистане. Источником заболевания являются гры зуны — суслики, тарбоганы, тушканчики, всего около 200 видов, а также верблюды. Для грызунов нет границ. Например, тушканчик, являющийся резервуаром чумной палочки, может перебежать из Афганистана в Узбекистан или Таджикистан, там его убьет охотник, снимет шкурку и при этом занесет инфекцию себе через рот или иер сения может попасть в глаз, и охотник заболеет чумой. Однако зна чительно чаще инфекция переносится с помощью блох, которые ку сают больного тушканчика, а затем человека. При этом чумная палочка попадает в кожу и по лимфатическим путям проникает в ре гионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы.

Начинается инкубационный период. Здесь она размножается, вызы вает геморрагическое воспаление и некроз лимфатического узла и при этом проникает в кровь — возникает бактериемия и все прису щие ей изменения — реакция ретикуло-эндотелиальной системы, ва скулит, быстро нарастающая интоксикация, появляются продромы.

Током крови инфекция разносится по всему организму, наступает генерализация процесса и развивается сепсис в виде септицемии, ха рактеризующей стадию разгара болезни. Сама палочка чумы отно сится к группе бактрий, вызывающих геморрагические септицемии.

Поэтому для чумного сепсиса характерны геморрагии и, по сущест ву, чума — это сепсис с геморрагиями.

Имеется несколько форм чумы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) пер вично-легочная, 4) вторично-легочная и 5) первично-септическая.

Иногда говорят еще о кишечной форме заболевания, но это предпо ложение не находит убедительных подтверждений.

К о ж н у ю ф о р м у (или кожно-бубонную) чумы отличает от всех других форм наличие в коже, т.е. во входных воротах, первичного аффекта в виде чумной фликтены. В месте укуса блохи на коже рук, ног, лица или шеи образуется красное пятно, которое быстро пре вращается в папулу, везикулу, а затем в пустулу, наполненную гной но-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Обычно пустулы сливаются и образуют чумной кар бункул, который быстро изъязвляется и подвергается нагноению.

Это и есть первичный аффект. Отсюда палочка по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы и возникает бубон 1-го порядка, или первичный бубон. Появляется первичный инфекционный комплекс. Однако кожная форма чумы встречается относительно редко, а при благоприятном исходе заболевания язва рубцуется.

Наиболее часто развивается б у б о н н а я ф о р м а ч у м ы, при которой какие-либо изменения в месте укуса блохи и внедрения ин фекции отсутствуют. Поэтому первоначально поражаются лимфа тические узлы, регионарные к месту внедрения инфекта. В них раз вивается серозное воспаление, которое очень быстро становится серозно-геморрагическим, и ткань некротизируется, воспаление становится некротически-геморрагическим, и в ответ на некроз появляется нагноение. При этом лимфатические узлы увеличивают ся до 8—10 см, спаиваются между собой и с кожей, они плотные, во круг них резчайший отек. Кожа над бубонами синюшно-красного цвета, блестящая. Это также первичные бубоны 1-го порядка.

На разрезе лимфатические узлы темно-красного цвета, с желтоваты ми очагами некроза и гнойного расплавления. В них огромное коли чество быстро размножающихся чумных палочек, которые распро страняются лимфогенно, вызывая лимфангит и лимфаденит в виде первичных бубонов 2-го и 3-го порядка. Очень скоро палочка попа дает в кровь, что приводит к гематогенной генерализации инфек ции, развитию тяжелых васкулитов с периваскулярными кровоизли яниями и возникновению септицемии. Палочка чумы попадает во все органы, и в них возникают эмболические очаги, в которых раз виваются те же изменения, что и в первичном бубоне. При бактери емии особенно страдает микроциркуляция, что усиливает поврежде ния внутренних органов. В связи со свойством чумной иерсинии выделять фибринолизин возникает своеобразный диатез — множе ственные кровоизлияния везде — в коже, серозных оболочках, во всех органах и тканях. Особенно страдает сердце, в котором развива ется выраженная жировая дистрофия и реактивный серозный мио кардит. Селезенка большая, плывущая, “септическая”. Палочки чу мы попадают в легкие и возникает в т о р и ч н о - л е г о ч н а я ч у м а в виде чумной бронхопневмонии. В легких развиваются те же про цессы, что и в других органах: очаги некрозов с геморрагиями, часто сливающиеся между собой, в которых много чумных бактерий. Гема тогенно палочка попадает и в лимфатические узлы, возникают вто ричные бубоны, как результат генерализации инфекции.

П е р в и ч н о - л е г о ч н а я ф о р м а ч у м ы развивается при заражении от больного чумой человека, страдающего вторично легочной формой заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, обычно при уходе за больным чумой.

Поэтому этой формой болезни, как правило, страдают члены одной семьи, живущие вместе. При первично-легочной чуме в легких раз вивается очагово-сливная, нередко лобарная геморрагически некротическая бронхопневмония, сопровождающаяся тяжелейшей интоксикацией, что является выражением той же септицемии.

У больных высокая температура, тяжелая одышка, кашель с большим количеством кровянистой мокроты, содержащей бактерии. Дли тельность этой формы чумы 2—3 сут, смертность достигает 100%.

На секции легкие плотные, на разрезе пестрые, серо-красного цвета, с очагами некрозов и нагноений. На плевре фибринозные наложения, в бронхах и трахее серозно-геморрагическое воспаление, в паренхи матозных органах жировая дистрофия, нередки реактивные воспа лительные изменения стромы.

П е р в и ч н о - с е п т и ч е с к а я ф о р м а ч у м ы протекает как септицемия, и смерть наступает через 1—1,5 сут, поэтому специфи ческие для инфекции изменения не успевают развиться. Диагноз устанавливается с помощью бактериологического и бактериоскопи ческого исследований. Смертность составляет 100%.

Почему же так катастрофически протекает чума, почему не эф фективна реакция иммунокомпетентной системы? Оказывается при чуме преобладает не фагоцитоз, а эндоцитобиоз. При этом Y. pestis не только не гибнет, но наружной мембраной фагоцитов она защи щена от антител, и поэтому становление иммунных реакций запаз дывает. Кроме того, выявленные антигенные детерминанты чумной палочки не вызывают бурного образования антител, так как они близки тканевым антигенам человека. Поэтому иммунная система не может своевремено включиться в патогенез заболевания, а быстро нарастающая интоксикация губит ее и, вероятно, тогда, когда она уже получила достаточную информацию об инфекте, ее состояние и возможности уже оказываются недостаточными, чтобы выстроить эффективную защиту от инфекции. Однако, если интоксикация раз вивается не столь стремительно, как при первично-легочной или первично-септической формах чумы, а в течение 10—12 сут, как при кожной или бубонной формах, иммунокомпетентная система может все-таки активизироваться настолько, что в итоге больной выживает.


Это в определенной степени лишь предположение о причинах про текания чумы по типу септицемии, но других убедительных гипотез пока еще нет.

Натуральная оспа (variola vera), как уже указывалось, в настоя щее время на Земле отсутствует, однако никто не может гарантиро вать, что она вновь не вернется в виде тяжелейшей пандемии, так как сейчас не проводится повсеместной вакцинации против нее, и население планеты может оказаться беззащитным перед этой каран тинной инфекцией. Это тем более вероятно, что в спектре возбуди телей в ХХI в. начинают преобладать вирусы.

Натуральная оспа — острое, чрезвычайно контагиозное заболева ние, вызываемое вирусом оспы — variola virus. Это крупный ДНК вирус, скопления которого можно увидеть под световым микроско пом при специальной окраске, предложенной Э. Пашеном, в связи с чем они получили название телец Пашена. Их скопления в эпите лиальных клетках в виде мелких зерен назвают тельцами Гварнери, что весьма специфично для натуральной оспы. Это антропоноз, ее вирус передается только от человека к человеку, в основном воздушно капельным, а также контактным путями через предметы, к которым прикасался больной, или через его одежду.

Натуральная оспа — одно из дренейших заболеваний, о которых упоминается еще в египетских папирусах, а также в индийских руко писях IХ в. до н.э. Об оспе писали Гален, Гиппократ, Ибн-Сина и многие другие врачи древности. Наибольшее число эпидемий этой инфекции отмечалось в Индии, Пакистане, Египте, на Аравийском полуострове, но встречается она на всех континентах и часто носит характер пандемий. Считается, что только в Европе от натуральной оспы погибли не менее 12—15 млн человек, причем летальность составляла до 40%. Только с открытием в 1796 г. Э.Дженнером оспен ной вакцины появилась возможность реальной профилактики и ак тивной борьбы с этой инфекцией. Огромную роль при этом сыграла обязательная вакцинация против оспы, получившая распростране ние во всем мире. Противооспенная вакцинация дает иммунитет против натуральной оспы на 3—5 лет, а вакцинация, произведенная в инкубационном периоде, предотвращает развитие заболевания.

Ревакцинация должна проиводиться каждые 7—8 лет и, если в этот период человек все-таки заболевает натуральной оспой, то заболева ние протекает в легкой форме.

Патогенез оспы не очень сложен. Вирус попадает на слизистую оболочку полости рта или носоглотки, иногда на кожу, откуда посту пает в регионарные лимфатические узлы и здесь репродуцируется в течение 1—2 дней. Затем вирусы проникают в кровь, возникает первичная, или малая, вирусемия, и возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной системы, в кожу. Здесь вновь происходит размножение вирусов с вторичным их выходом в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, при которой происходит диссеминация вируса, и он вновь попадает в кожу, уже сенсибилизированную при первой вирусемии. Все это характеризует инкубационный период, который длится 10—12 сут. Этот период не заразен, но в конце его появляются продромы, связанные с нарастанием аллергии и инток сикации, что создает возможность изолировать больных еще до появления заразительности. Продромы длятся 2—4 дня, характери зуются высокой температурой до 40°С, головной болью, болями в области поясницы, часто появляется не типичная петехиальная сыпь на шее и животе, которая вскоре исчезает. Затем проявляются основные признаки заболевания. Появляется оспенная сыпь, которая на коже проходит стадии папулы, везикулы, пустулы. Морфологиче ски это проявляется набуханием, утолщением эпидермиса, проли ферацией мальпигиевого слоя и появлением очага утолщения — папулы. Затем развивается баллонная дистрофия эпидермиса (балло нирующая дегенерация), клеточные слои которого расслаиваются, образуется полость с перетяжками, что делает ее многокамерным пузырем — пустулой до 3 мм в диаметре (ретикулярная дегенерация эпидермиса).

На 9—10-й день болезни в связи с воспалением в сосочковом слое дермы в пустуле появляется серозно-гнойный и гнойный экссу дат. В центре пустулы образуется некроз, поэтому центр западает, а пустула покрывается корочкой. В содержимом пустул огромное количество возбудителей болезни. Эти явления происходят в стадию разгара заболевания. Одновременно с кожной сыпью пустулы, а за тем везикулы появляются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищевода, моче-половой системы, заднего прохода, но вези кулы довольно быстро превращаются в эрозии. Клинически, если до нагноения пустул состояние больного улучшается, то с момента их нагноения и некроза вновь наступает ухудшение. Все это сопровож дается резчайшей интоксикацией, головной болью, очень высокой температурой, болями в мышцах, суставах, пояснице, падением ар териального давления. При очень тяжелом течении болезни и нара стании интоксикации в капиллярах и венулах дермы развиваются диапедезные кровоизлияния, крупные геморрагии рапространяются на всю толщину дермы, к гнойному экссудату в пустулах примеши ваются эритроциты, и он становится геморрагическим. При этом эпидермис пустул отслаивается, обнажая ярко-красное дно. Гемо глобин превращается в сернистое железо, и пустулы приобретают черно-серую окраску. В связи с этим натуральную оспу еще называли “черной оспой”, или “черной смертью”. Кожа у таких больных отечна, во внутренних органах развиваются геморрагически-некротические изменения — в костном мозге, миндалинах, яичках, иногда в лег ких, при этом в бронхах и трахее много мелких пустул. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы. В паренхиматозных органах выраженная жировая дистрофия, часто реактивные измене ния стромы в виде межуточного миокардита, серозного гепатита и нефрита.

В стадию разгара болезни, совпадающую с периодом нагноения пустул или приобретения ими геморрагически-некротического характера, нередко развиваются осложнения болезни, связанные с присоединением вторичной инфекции. Достаточно характерно развитие у больных миокардита, гнойного менингита, менинго энцефалита, флегмон и абсцессов, остеомиелита. Если больной не погибает в стадию разгара болезни, то с 12—14-го дня начинается подсыхание корочек пустул в связи с рассасыванием их экссудата, и это знаменует начало периода реконвалесценции. С 18-го дня бо лезни корочки начинают отторгаться и к 30—40 дню отпадают пол ностью. При этом если при образовании пустул кожи был поврежден сосочковый слой дермы, на их месте образуются рубцы, которые остаются на всю жизнь, придавая коже характерный “рябой” вид.

При благоприятном исходе вся болезнь длится 5—6 нед.

Это классическая патологическая анатомия натуральной оспы.

Однако в зависимости от вакцинации и характера иммунитета больных она может протекать в трех формах: легкой, так называемый вариолоид, смертность при которой не превышает 3%;

средне-тяжелой, или пустулезной, приводящей к смерти до 15% заболевших;

тяжелой, или пустулезно-геморрагической, при которой смертность составляет 100%. Вариолоид, который наблюдается у вакцинированных людей или у людей, ранее перенесших оспу, протекает по типу абортивной формы болезни. Развитие сыпи останавливается на стадии везикул, лихорадка невысокая, на 7—8-й день начинается период реконва лесценции. На месте везикул практически никогда не образуются рубцы. Пустулезная форма протекает достаточно тяжело и представ ляет собой типичную картину натуральной оспы. Образующиеся пу стулы в коже и эрозии слизистых оболочек обычно не сопровожда ются развитием геморрагий, однако после их заживления остаются рубцы, хотя их меньше, чем везикул. Нередко возникают осложне ния болезни, что утяжеляет ее течение. Пустулезно-геморрагическая оспа течет крайне тяжело, характеризуется острым началом, укоро ченным инкубационным периодом, частым присоединением ослож нений. Однако пустулезно-геморрагическая форма может протекать в форме молниеносной оспенной пурпуры и в форме злокачественной сливной оспы. Для первой из них типично появление геморрагичес ки-некротических пустул уже в продромальном периоде, который очень короток и характеризуется тяжелой интоксикацией с очень высокой температурой. При этом геморрагическая сыпь появляется во всех внутренних органах, что сопровождается кровотечением из носа, десен, кровохарканьем. При злокачественной сливной оспе геморрагические пустулы сливаются друг с другом, причем не только на коже, но и на слизистых оболочках, в том числе на роговице глаз, что приводит к кератиту и слепоте. Температура резко повышена, быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность и очагово сливная геморрагически-некротичесая пневмония, что и приводит больных к смерти.

Желтая лихорадка (febris flava) — природно-очаговая карантинная вирусная инфекция, которая никогда не возникала в России, но ее эпи демии неоднократно отмечались в Западной Европе. Характерна для стран Южной Африки и Латинской Америки, откуда по торговым путям в начале ХIХ в. была завезена во Францию, Италию и Порту галию. Однако желтая лихорадка отнесена ВОЗ к конвенционным болезням, поэтому надо знать ее основные особенности.

Желтая лихорадка — типичный биоценоз, источником заражения является только больной человек, от которого вирус передается друго му человеку с помощью определенных комаров, распространенных в Африке и Латинской Америке. При укусе комара вирус попадает в кровь и проникает в регионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы, где размножается. Затем в течение 3—6 дней развивается вирусемия, происходит генерализация инфекции, и при этом особенно тяжелые изменения возникают в сосудах, печени, селезенке, почках и костном мозге. Болезнь начинается остро, с рез кого повышения температуры до 39—40°С, головной боли, боли в по яснице, резкой гиперемии сосудов. В печени развиваются множест венные очаговые некрозы паренхимы, в результате чего появляется и нарастает печеночная желтуха. Склеры, кожа и внутренние органы окрашиваются в желтый цвет. В почках желтушный нефроз, выра женная жировая дистрофия. В большинстве внутренних органов — в желудке, кишечнике, перикарде, легких, плевре, головном мозге — в связи с васкулитами и желтухой развиваются множественные крово излияния. В миокарде выраженная жировая дистрофия, межуточный миокардит. С 3-го дня болезни по мере нарастания интоксикации состояние больного ухудшается, тахикардия сменяется брадикардией, лицо становится одутловатым, багрово-синеватого оттенка, склеры гиперемированы, выражены светобоязнь, слюнотечение, беспокойство.

На 4—5-е сутки наступает ремиссия, и при легком течении болезни больной может начать выздоравливать. Однако значительно чаще болезнь приобретает тяжелое течение, а иногда даже молниеносное.

При тяжелом течении период ремиссии сменяется периодом нарастаю щей интоксикации, развитием сердечно-сосудистой недостаточности, быстро прогрессирует желтуха и геморрагический синдром, присоеди няется почечная недостаточность, наступает олигурия. Если больной не умирает в этот период, то олигурия сменяется анурией. Смерть на ступает от уремической комы при явлениях токсического энцефали та на 7—8-й день болезни. Однако, если больной справляется с ука занными явлениями, то на 10-й день начинается реконвалесценция.

Возможны также осложнения в виде пневмонии, абсцесса почки, гангрены нижних конечностей, энцефалита.

Такова патологическая анатомия карантинных (конвенцион ных) инфекций. Следует еще раз подчеркнуть, что все они чрезвы чайно контагиозны и отличаются высокой восприимчивостью.

Поэтому вскрытие умерших от карантинных инфекций имеет опре деленные особенности и должно подчиняться ряду специальных правил.

Особенности вскрытий умерших от карантинных инфекций.

При вскрытии таких умерших перед прозектором стоят две задачи:

не допустить распространения инфекции в результате вскрытия трупа и не заразиться самому. Для того чтобы избежать заражения карантинной инфекцией, прозектор одевает специальный противо чумный костюм, который закрывает лицо, руки, корпус и ноги.

Такой костюм должен быть в каждой больнице, где имеется прозек тура. Однако если костюма нет, то прозектор, идя на вскрытие, оде вает два закрытых халата и фартук, нарукавники из пластика или клеенки, шапочку, очки, закрывает лицо маской из 2—3 слоев марли и надевает две пары резиновых перчаток. На ноги обязательно наде вают резиновые сапоги или калоши. После вскрытия вся одежда уничтожается, а прозектор принимает душ. При этом надо учесть, что на него распространяются правила карантина, и он не покидает очаг инфекции до окончания эпидемии.

Вскрытие умершего от карантинной инфекции может быть проведено в прозектуре больницы, если она расположена в очаге эпидемии, или в полевых условиях. В прозектуре вскрытие проводят в специальном секционном зале. Если же такого зала нет, то вскры вают в общей секционной, предварительно отключив канализацию, чтобы избежать распространение инфекции через сточные воды.

При этом под сток секционного стола подставляют емкость, куда и стекает вода, который пользуется прозектор, кровь, выделения, кусочки тканей. Воды надо употреблять как можно меньше. Внут ренние органы не вынимают из трупа, а вскрыв грудную клетку и брюшную полость в этих же полостях вскрывают органы. После окончания вскрытия все органы, находящиеся в трупе, засыпают негашеной известью и заливают дезинфицирующей жидкостью типа лизола. После этого труп тщательно заворачивают в несколько слоев простыней, пропитанных лизолом, или кладут в гроб, насыпав пред варительно в него негашеную известь. Сверху труп также засыпают известью, и забивают крышку гроба.

Если врач вынужден производить вскрытие вне больничной прозектуры, то надо подыскать какой-нибудь сарай, но в нем должно быть светло. Можно производить вскрытие и на открытом воздухе, но при этом надо учитывать розу ветров и располагаться с подветренной стороны, отгородив импровизированный секци онный стол простынями или брезентом. В качестве стола обычно используют снятую с петель дверь или что-то подобное. Методи ка вскрытия та же — не вынимая органы из трупа и пользуясь ми нимальным количеством воды. После окончания вскрытия труп также засыпают негашеной известью и заворачивают в простыни, пропитанные лизолом. Могилу роют глубиной не менее 3-х м, на сыпают слой негашеной извести, на него слой земли, снова слой извести и снова слой земли и так до З-х слоев. В могилу сливают жидкость и куски материи, оставшиеся после вскрытия, а затем опу скают труп, который также засыпают 3 слоями земли, перемешен ной с негашеной известью. После вскрытия одежда вскрывавших сжигается в закрытом помещении, чтобы инфекция не распростра нилась с дымом, а сам персонал тщательно моется в душе. Таковы особенности карантинных инфекций и вскрытия погибших от них людей.

Оснащение лекции Макропрепараты: первичный инфекционный комплекс, вас кулиты кожи (сыпь), кровоизлияния в кожу (сыпь), петехии голо вного мозга, селезенка при инфекции, гиперплазия костного мозга, вид холерного больного, чумная фликтена, чумной бубон, изъяз вившийся чумной бубон, подмышечный бубон, сыпь при оспе, образование везикулы, образование пустулы, гнойно-геморраги ческий экссудат в пустуле, нагноившаяся пустула, подкожная пустула.

Микропрепараты: плазматизация лимфатического узла, жировая дистрофия миокарда, серозный гепатит, холерный энтерит, энтерит при алгиде, бронхопневмония при холере, некротически-геморраги ческое воспаление, геморрагическая пневмония, тельца Гвернери при натуральной оспе.

Электронограммы: холерный вибрион, холерный энтерит, чум ная палочка.

Лекция № СЕПСИС Как известно, в основе всех инфекционных заболеваний лежат определенные закономерности, связанные с особеностями конкрет ного возбудителя, закономерной и характерной реакцией на него ор ганизма, в том числе принципиально стереотипными изменениями иммунной системы, что обусловливает цикличность течения любого инфекционного заболевания, заканчивающегося развитием того или иного вида иммунитета. Этим закономерностям подчиняются все инфекционные болезни, за исключением одного, которое носит название сепсис (от греч. sepsis — гниение), известное в народе как “заражение крови”. Особенность и специфика сепсиса, как ни пара доксально это звучит, заключается в том, что в нем нет специфики, имеющейся при всех других инфекциях, и которая определяется особенностями возбудителя и адекватной реакцией организма.

Именно это составляет особенность и специфику сепсиса. Поэтому само возникновение этого заболевания, его клинические и морфо логические особенности и даже клинико-морфологические формы трактуются неоднозначно и до сих пор составляют предмет дискус сии. При этом надо подчеркнуть, что споры эти имеют отнюдь не те оретическое значение — от того, как понимают специалисты сепсис, зависят методы его лечения тем более, что летальность при сепсисе и сейчас составляет от 30% до 53%.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возни кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно вении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных мик роорганизмов и их токсинов. В этом определении важно подчеркнуть, что в отличие от других инфекций это инфекционное заболевание нециклического типа и что оно связано именно с нарушенной, а не просто измененной реактивностью организма. Проникновение же инфекта в кровеносное русло само по себе не есть что-то особенное, характеризующее именно сепсис, потому что при большинстве инфекционных заболеваниий на том или ином этапе их патогенеза наблюдается бактериемия, риккетсиемия, виремия и т.п. Вместе с тем при сепсисе удается высеять бактерии из крови лишь в 30—55% случаев. Можно выделить несколько особенностей, которые прин ципиально отличают сепсис от других инфекций:

1 - я о с о б е н н о с т ь — б а к т е р и о л о г и ч е с к а я. Она заклю чается в том, что не существует какого-то специфического возбуди теля сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микро оганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бакте рии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная па лочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоци ация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к гра мотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной.

Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых име ется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сеп сис — это страдание полиэтиологическое.

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково — именно как сепсис, то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе.

При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского суб страта, который возникает при любой другой инфекции. Напри мер, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов — и это специфика.

При сепсисе морфологические изменения неспецифичны.

При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тка ней развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровле ния. При сепсисе местный процесс, который дает начало заболева нию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность сепсиса — эпидемиологическая.

Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.

Бытующие иногда представления о том, что сепсисом можно зара зиться, поранив руку при операции или при вскрытии трупа, не имеют основания.



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 23 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.