авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |

«Министерство образования и науки Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования ...»

-- [ Страница 3 ] --

Кожа лица гражданки П., 42 лет, покрыта копотью (за исключением складок на веках, в глубине морщин, в носогубном треугольнике). На свободных от копоти участках кожа сухая, желтоватая, слегка шелушится. В лобной области, на спинке носа, на щеках и подбородке множественные сливающиеся буро-красные очаги неправильно-округлой формы, пергаментной плотности. В дне их местами видны просвечивающие кровеносные сосуды. По периферии очагов имеются сероватые лоскуты надкожицы.

Наиболее сложна экспертиза трупов, обнаруженных на пожарищах, когда необходимо решать вопрос о прижизненном или посмертном действии высокой температуры, установить причину смерти, определить наличие и механизм образования других по вреждений, произвести идентификацию личности. Решение этих вопросов затруднено из-за обугливания. Обычно смерть в условиях пожара наступает от отравления окисью углерода, а обгорание является посмертным. На прижизненность ожогов указывает обнаружение неповрежденных кожных складок на лице, являющихся результатом зажмуривания глаз. В случае прижизненного действия пламени, при вдыхании дыма на слизистой дыхательных путей, вплоть до альвеол, откладывается копоть. Важным признаком прижизненного действия пламени является наличие ожогов слизистой оболочки рта, глотки, гортани, трахей.

С целью доказательства прижизненности ожогов судебным медикам требуется производить микроскопическое исследование поврежденной кожи, тканей, органов, а для контроля брать эти же объекты вдали от повреждений. Признаками прижизненного про исхождения ожогов являются артериальные тромбы в поврежденных областях, краевое расположение и миграция лейкоцитов. Другой показатель прижизненности ожогов — жировая эмболия сосудов легких, обнаружение части угля в кровеносных сосудах внутренних органов. Показателем прижизненного пребывания в пожаре может быть обнаружение карбоксигемоглобина в крови. При вдыхании дыма, содержащего окись углерода, количество карбоксигемоглобина достигает 60%, а при посмертном проникно вении окиси углерода в кровь сосудов кожи не превышает 20%. В экспертном отношении важно не принять за прижизненные посмертные кровоизлияния, которые находят под твердой оболочкой головного мозга. Эти кровоизлияния образуются вследствие смор щивания и отслойки твердой мозговой оболочки от костей черепа. При посмертных эпидуральных кровоизлияниях между свертками и внешней поверхностью твердой мозговой оболочки имеется заполненное жидкой кровью пространство, а при травматических кровоизлияниях твердая мозговая оболочка плотно прилегает к свертку.

При обгорании трупа происходят испарение влаги, свертывание белка, уплотнение и укорочение мышц, что придает трупу своеобразную «позу боксера». Эта поза посмертного происхождения. От действия пламени значительно повреждаются, а нередко и разрушаются, мягкие ткани и кости. Дифференцируя эти повреждения от прижизненных, следует учитывать, что повреждения от действия пламени ограничиваются пределами ко жи, не захватывая подкожной клетчатки.

Пример.

Гражданин Д., 28 лет, 24 ноября 1999 г. в результате возникшего пожара и последующего взрыва бочки с бензином был навлечен из помещения обгоревшим.

Судебно-медицинский диагноз: ожог всего тела;

обугливание кожи, мышц, всей грудной и брюшной стенки слева, костей свода черепа, лицевого скелета, грудной кости, ребер, костей верхних и нижних конечностей;

частичное обугливание вещества головного мозга, левого легкого, сердца, левой доли печени, дна желудка, петель кишечника, селезенки.

Ожог 1-й — 2-й степени слизистой глотки и дыхательных путей с отложением большого количества копоти на слизистой трахеи и бронхов.

По обстоятельствам происшествия большинство ожогов случайного происхождения.

Встречаются случаи самосожжения с целью самоубийства, когда человек обливает себя горючим веществом и поджигает. Судебно-медицинская практика знает случаи причинения ожогов в целях убийства. Трупы убитых людей пытаются сжигать для сокрытия следов преступления. Перед экспертизой может быть поставлен вопрос о времени, необходимом для сожжения трупа в конкретных условиях. Для полного сожжения трупа требуется высокая температура в течение десятков часов, поэтому полностью сжечь труп на костре или в обычной печи до состоянии золы не удается. При обнаружении в золе частей, похожих на костные останки, для решения вопроса, кому они принадлежат, важно использовать комплекс специальных методов исследования: рентгенографию, микроскопию, инфракрасную спектрографию и т.д. В настоящее время разработаны методы исследования золы, позволяющие установить факт сожжения трупа, его видовую принадлежность, а в некоторых случаях — возраст.

При опознании обгоревшего трупа необходимо учитывать индивидуальные особенности скелета (например, произвести осмотр зубов, как наиболее стойкого к воздействию пламени объекта).

Основные вопросы, решаемые судебно-медицинской экспертизой при смерти от действия высокой температуры 1 Явились ли термические (химические) ожоги причиной смерти или она наступила от другой причины?

2.Чем вызваны ожоги (пламенем, горячей жидкостью, кислотой, щелочью, раскаленными предметами, горячими газами)?

3 Каково взаимное расположение потерпевшего и источника высокой температуры?

Какова поза потерпевшего в момент получения ожогов?

4.Находился ли погибший при жизни в очаге пожара или ожоги являются посмертными?

5.Обнаружены ли на трупе повреждения, не связанные с действием высокой температуры?

6. Какому воздействию подвергалась одежда на пострадавшем?

7. Какова возможность получения травмы в данных условиях?

8. Обнаружен ли в трупе этиловый спирт, какой степени алкогольного опьянения соответствует обнаруженная концентрация?

9. Какими заболеваниями страдал пострадавший?

10.Сколько времени прошло от смерти до исследования трупа?

11.Каково число сгоревших лиц?

12.Человеку или животному принадлежат обгоревшие остатки костей?

Действие низкой температуры Организм человека переносит низкую температуру лучше, чем высокую. Однако охлаждение со смертельным исходом возможно и при температуре выше нуля.

Возникновение и степень выраженности общих и местных реакций при охлаждении зависят не только от температуры окружающей среды, но и от влажности, скорости движения воздуха, характера одежды, состояния организма. Быстрому охлаждению организма способствуют алкогольное опьянение, истощение, переутомление. На организм человека низкая температура оказывает и местное, и общее воздействие.

Местное действие холода приводит к возникновению отморожений.

Отморожение первой степенихарактеризуется багровой окраской кожи и отеком.

Подобные повреждения заживают через 3—7 дней, сопровождаясь легким шелушением.

Отморожение второй степенисопровождается пузырями с кровянистым содержимым, отеком и покраснением вокруг. Пузыри появляются на 1-й — 2-й день, а заживление — через 10—20 дней без образования рубцов, но повышенная чувствительность к холоду сохраняется длительное время.

Отморожение третей степениприводит к образованию некрозов (отмиранию) мягких тканей с развитием реактивного воспаления. Кожа принимает бледно-синюшную окраску и на ней появляются пузыри, наполненные кровянистым содержимым. Со временем больная ткань отторгается, происходит медленное заживление с образованием через 1—2 месяца рубца.

Отморожение четвертой степенихарактеризуется развитием глубокого некроза с омертвением не только кожи, мягких тканей, но и костей.

Обычно отморожению подвергаются пальцы рук, ног, кончик носа, ушные раковины и части тела, в которых затруднено кровообращение.

Общее охлаждение сопровождается усиленной теплоотдачей организма. Понижение температуры тела до +35°С опасно для здоровья человека, а ниже +25°С вызывает необратимые явления. Клиническая картина при охлаждении характеризуется вначале чрезмерным ощущением холода, появляются дрожь, «гусиная кожа», затем слабость, сонливость, онемение отдельных участков тела, наступает бессознательное состояние, а при дальнейшем охлаждении — смерть.

При осмотре трупа на месте его обнаружения отмечают «позу зябнущего человека», который, пытаясь сохранить тепло, прижимает руки и ноги к телу, сгибая их, он как бы сворачивается калачиком. В непосредственной близости от трупа и под ним обнару живаются признаки воздействия тепла человеческого тела на снег, который подтаивает с последующим образованием корочки льда. У отверстий носа и рта трупа можно увидеть сосульки, на ресницах — иней. Кожные покровы, трупные пятна имеют розоватый оттенок из-за перенасыщения крови кислородом. При исследовании трупа специфические признаки для охлаждения не обнаруживаются. Однако выражены признаки быстрой смерти. При вскрытии трупа можно выявить кровоизлияния в слизистую оболочку желудка — пятна Вишневского. Отмечается переполнение мочевого пузыря вследствие нарушения его иннервации. В связи с усиленной теплопродукцией увеличивается потеря углеводов. Это выражается в исчезновении гликогена из печени, поджелудочной железы, головного мозга, что определяется гистохимическим исследованием. Микроскопически можно обнаружить участки некроза в надпочечниках, яичках. При обследовании тканей мозга иногда отмечают увеличение его объема с последующим растрескиванием костей черепа и расхождением швов. Посмертные разрывы кожи могут ошибочно приниматься за травму.

Оттаивание обледеневших трупов следует производить медленно при комнатной температуре.

Смерть от действия холода — обычно результат несчастного случая. Самоубийства путем охлаждения крайне редки. Убийству иногда подвергаются новорожденные дети.

Пример.

Гражданин П., 19 лет, вечером 12 января 1998 г. после обильного распития на работе алкогольных напитков пошел домой. Выйдя на улицу, почувствовал усталость. Лег в снег и уснул. Был найден сотрудниками милиции без сознания. Предпринятая медицинская помощь успеха не имела.

Судебно-медицинский диагноз: общее переохлаждение организма: пятна Вишневского на слизистой желудка, резкое переполнение кровью полостей сердца, полнокровие внутренних органов. Отморожение правой ушной раковины 2-й степени. Ссадина на наружно-задней поверхности левого бедра с кровоизлиянием в подкожную клетчатку и ссадины на внутренней поверхности верхней трети левой голени без кровоизлияния в подкожной клетчатке.

Основные вопросы, решаемые судебно-медицинской экспертизой при смерти от действия низкой температуры 1.Было ли причиной смерти действие низкой температуры?

2.Что могло способствовать наступлению охлаждения?

3.Как быстро наступила смерть от охлаждения?

4.Какова давность наступления смерти пострадавшего?

5.Каково было положение пострадавшего при возникновении отморожения?

6.Каковы особенности одежды, в которой пострадавший подвергся воздействию низкой температуры?

7.Являются ли обнаруженные на трупе повреждения следствием действия холода или они возникли от других причин?

8.Нет ли на теле трупа признаков борьбы и самообороны?

9.Обнаружен ли в трупе этиловый спирт, какой степени алкогольного опьянения соответствует обнаруженная концентрация?

10.Какими заболеваниями страдал потерпевший? Могли ли данные заболевания способствовать наступлению смерти от действия низкой температуры?

11.Возможно ли получение холодовой травмы в заданных условиях?

12.Сколько времени прошло от смерти до исследования трупа?

Судебно-медицинское исследование трупа Наружное исследование трупа Внутреннее исследование трупа В зависимости от целей и задач различают два вида исследования трупа — судебно медицинское и патологоанатомическое. Патологоанатомическое исследование выполняют в соответствующих отделениях больниц специалисты в области патологической анатомии.

Судебно-медицинскую экспертизу (исследование) трупа производит судебно-медицинский эксперт (или врач-эксперт). В процессуальном отношении принято выделять судебно медицинскую экспертизу и судебно-медицинское исследование трупа Судебно медицинскую экспертизу производят на основании постановления следователя или определения суда, т. е. когда уголовное дело возбуждено. Судебно-медицинское исследование трупа осуществляется на основании отношения органов дознания, т. е.

вскрытие производят для целей подтверждения или исключения насильственной смерти.Различие между экспертизой и исследованием трупа состоит лишь в их процессуальном оформлении, цели же, задачи и техника вскрытия однотипны. Судебно медицинскую экспертизу трупа оформляют в виде ;

«Заключения эксперта», исследование — «Акта судебно-медицинского исследования трупа».Судебно-медицинская экспертиза (исследование) трупа имеет ряд особенностей, отличающих ее от патологоанатомического исследования трупа. Так, в задачи судебно медицинского эксперта входит детальное диагностическое изучение трупных явлений (например, для установления давности наступления смерти). Он проводит исследование одежды и осмотр вещественных доказательств, доставленных с трупом, выявляет объекты для лабораторной экспертизы. Судебно-медицинское вскрытие трупа производят в различные сроки после наступления смерти, иногда весьма отдаленные (месяцы, годы).

Предметом судебно-медицинского изучения могут являться останки или части трупа, иногда после ранее проведенного исследования, а также трупы неизвестных лиц. Судебно медицинский эксперт ко времени производства исследования трупа не всегда располагает предварительными сведениями, характеризующими обстоятельства смерти, а также данными медицинских документов.Объектами для обязательной судебно-медицинской экспертизы являются:

1) трупы лиц, умерших от каких-либо насильственных воздействий (механические повреждения, механическая асфиксия, отравление, утопление, действие высоких и низких температур, поражение электрическим током и др.), а также при обстоятельствах, в которых можно заподозрить насильственную смерть, независимо от рода и места смерти (в том числе в лечебных учреждениях);

2) трупы лиц, умерших в лечебных учреждениях, при неустановленном диагнозе заболевания, при наличии принятых органами следствия жалоб на неправильное или незаконное лечение и вынесенном постановлении о проведении судебно-медицинской экспертизы;

3) трупы лиц, доставленных в лечебное учреждение уже мертвыми;

4) трупы лиц, умерших скоропостижно (независимо от места смерти), когда причина смерти врачом лечебного учреждения не установлена и «Врачебное свидетельство о смерти» не выдано;

5) трупы лиц, личность которых не установлена.

Исследование трупа выполняют в судебно-медицинских моргах или в приспособленных для этого помещениях. Вскрытие трупаобычно производят не ранее чем через 12 ч после наступления смерти. Однако в научно-практических целях разрешается производить вскрытие трупа и ранее, после констатации врачами наличия биологической смерти.Транспортировку трупа, а также вещественных доказательств в судебно медицинский морг обеспечивают представители органов дознания или прокуратуры, которые должны принимать меры для сохранности этих объектов в первоначальном состоянии. Одновременно с трупом должны направляться постановление о производстве экспертизы (или иной сопроводительный документ), а также копия протокола осмотра трупа на месте его обнаружения. Если труппоступил из лечебного учреждения, то обязательно представляются подлинники медицинских документов.

Регистрация трупов, поступающих в морг, производится в специальном журнале. В морге имеется журнал для регистрации одежды, вещественных доказательств и других предметов, доставленных с трупом. Трупы, поступившие в судебно-медицинский морг, должны находиться в условиях, обеспечивающих их сохранность и неприкосновенность.Исследование трупа следует производить при достаточном естественном освещении. Применение искусственного освещения крайне нежелательно, так как при этом искажаются оттенки цветов, что может сказаться на качестве диагнозов и суждений. Для обеспечения полноты исследования трупа желательно, чтобы оно осуществлялось экспертом, который принимал участие в осмотре трупа на месте его обнаружения. Это позволяет сопоставить данные осмотра с результатами вскрытия. При исследовании трупа должны присутствовать представители органов дознания или следствия. Врачи, лечившие больного перед наступлением смерти, могут присутствовать лишь с разрешения следственных органов.

Судебно-медицинская экспертиза трупа складывается из ознакомления с предварительными сведениями об обстоятельствах смерти, наружного и внутреннего исследования, лабораторных анализов и оформления соответствующего документа.Предварительные сведения об обстоятельствах наступления смерти могут быть получены из постановления следователя о назначении экспертизы, протокола осмотра трупа на месте обнаружения, истории болезни, амбулаторной карты и других медицинских документов, доставляемых в морг с трупом или истребованных экспертом. Важные сведения могут быть получены при опросе родственников умершего или других лиц, наблюдавших обстоятельства и условия наступления смерти. Если при этом сообщаются сведения, имеющие значение для следствия, они подлежат юридическому оформлению.При насильственной смерти необходимо выяснить характер действовавшего внешнего фактора, положение потерпевшего при этом, его последующие действия. При подозрении, что смерть наступила от отравления, следует уточнить сведения о виде и количестве использованного ядовитого вещества, о лекарственных препаратах, пищевых продуктах и напитках, которые употреблял умерший незадолго до смерти, о признаках отравления (тошнота, рвота, судороги и т. д.).При скоропостижной смерти необходимо выяснить заболевания, которые были диагностированы, жалобы перед наступлением смерти, объективные признаки болезни и т. д.

Лекция Тема: 7 Судебно-медицинская характеристика нарушений внешнего дыхания.

1.Гипоксия и асфиксия, сравнительная характеристика.

2.Виды гипоксии и особенности е течения, особенности судебно-медицинской работы и правила построения совместной работы с другими специалистами.

3.Механическая асфиксия, классификация признаки прижизненности повешения.

Периоды асфиксии, общие признаки асфиксии. Странгуляционная асфиксия.

Обтурационнная асфиксия. Камприссионная асфиксия. Утопление, вопросы судебной медицинского плана.

Лекция читается 1,2 читается Судебно-медицинская экспертиза механической асфиксии Механическая асфиксия – это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты.

В зависимости от механизма образования препятствия выделяют следующие виды.

1.Странгуляционная асфиксия, возникающая при сдавлении органов дыхания на шее.

2.Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота.

3.Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании.

4.Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве.

Независимо от механизма образования механического препятствия у всех видов механических асфиксий имеются общие проявления, отмечаемые при исследовании трупа.

Периоды развития механической асфиксии I.Предасфиктический – длится до 1 мин;

происходит накопление углекислого газа в крови, усиливаются дыхательные движения;

если препятствие не устранено, то развивается следующий период.

II.Асфиктический – условно делится на несколько стадий, которые могут длиться от 1 до 3–5 мин:

1)стадия инспираторной одышки – характеризуется усиленными, следующими друг за другом вдыхательными движениями, вызванными накоплением углекислоты в крови и возбуждением центральной нервной системы. В результате легкие сильно расширяются, возможны разрывы легочной ткани. Одновременно усиливается приток крови к ним (легкие переполнены кровью, образуются кровоизлияния). Далее переполняется кровью правый желудочек и правое предсердие сердца, и развивается венозный застой во всем организме.

Внешние проявления – синюшность кожи лица, мышечная слабость. Сознание сохраняется только в начале стадии;

2)стадия экспираторной одышки – усиленный выдох, уменьшение объема грудной клетки, возбуждение мускулатуры, что приводит к непроизвольной дефекации, мочеиспусканию, семяизвержению, повышению артериального давления, возникновению кровоизлияний.

При двигательной активности возможно образование повреждений об окружающие предметы;

3)кратковременная остановка дыхания – падение артериального и венозного давления, расслабление мускулатуры;

4)терминальная стадия – беспорядочные дыхательные движения.

5)стойкая остановка дыхания.

При определенных условиях, встречающихся на практике, остановка дыхания может развиваться раньше развития какой-либо или всех предшествующих стадий асфиксии.

Эти проявления еще называются признаками быстро наступившей смерти и расстройства гемодинамики. Они встречаются при любом виде механической асфиксии.

Проявления при наружном осмотре трупа:

1)цианоз, синюшность и одутловатость лица;

2)точечные кровоизлияния в склеру, белочную оболочку глазного яблока и складку конъюнктивы, переходящей с внутренней поверхности века на глазное яблоко;

3)точечные кровоизлияния в слизистую губ (поверхность губы, обращенная к зубам), кожу лица и реже – кожу верхней половины туловища;

4)интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна с множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупные экхимозы);

5)следы дефекации, мочеиспускания и семяизвержения.

Проявления при вскрытии трупа:

1)жидкое состояние крови;

2)темный оттенок крови;

3)венозное полнокровие внутренних органов, особенно легких;

4)переполнение кровью правого предсердия и правого желудочка сердца;

5)пятна Тардье, мелкоочаговые кровоизлияния под висцеральной плеврой и эпикардом;

6)отпечатки ребер на поверхности легких из-за вздутия последних.

Странгуляционная асфиксия В зависимости от механизма сдавления органов шеи странгуляционная асфиксия делится на несколько видов:

1)повешение, возникающее от неравномерного сдавления шеи петлей, затянувшейся под тяжестью тела пострадавшего.

2)удавление петлей, возникающее при равномерном сдавлении шеи петлей, затягиваемой чаще посторонней рукой.

3)удавление руками, возникающее при сдавлении органов шеи пальцами рук или между плечом и предплечьем.

Характеристика петли Петля оставляет след в виде странгуляционной борозды, выявляемой при наружном осмотре трупа. Расположение, характер и выраженность элементов борозды зависят от положения петли на шее, свойств материала и способа наложения петли.

В зависимости от использованного материала петли подразделяются на мягкие, полужесткие и жесткие. При действии жесткой петли странгуляционная борозда резко выражена, глубокая;

возможны разрывы кожи и подлежащих тканей при действии петли из проволоки. При действии мягкой петли странгуляционная борозда выражена слабо и после снятия петли может не отмечаться при осмотре трупа на месте обнаружения. Спустя некоторое время она становится заметной, так как осадненная петлей кожа высыхает раньше неповрежденных соседних участков кожи. При попадании одежды, предметов, конечностей между шеей и петлей странгуляционная борозда будет незамкнутой.

По числу оборотов – одиночные, двойные, тройные и множественные. Аналогично подразделяются странгуляционные борозды.

Петля может быть закрытой, если она контактирует с поверхностью шеи со всех сторон, и открытой, если она контактирует с одной, двумя, тремя сторонами шеи. Соответственно странгуляционная борозда может быть замкнутой или незамкнутой.

В петле различают свободный конец, узел и кольцо. Если узел не позволяет изменять размеры кольца, то такая петля называется неподвижной. Иначе она называется скользящей (подвижной). Положение узла, соответственно и свободного конца может быть типичным (сзади, на затылке), боковым (в области ушной раковины) и атипичным (спереди, под подбородком).

При повешении в вертикальном положении ноги обычно не касаются опоры. В тех случаях, когда тело касается опоры, повешение может произойти в вертикальном положении с подогнутыми ногами, сидя, полулежа и лежа, так как для сдавления органов шеи петлей достаточно даже массы одной головы.

При повешении имеются некоторые особенности изменений в организме. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены.

Следует учитывать, что асфиксия в этом случае может полностью не развиться из-за рефлекторной остановки сердца, возникающей при раздражении петлей блуждающего, верхнего гортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола.

При повешении странгуляционная борозда имеет косовосходящее направление, располагаясь выше щитовидного хряща. Борозда не замкнута, она наиболее выражена в месте воздействия средней части кольца петли и отсутствует в месте положения свободного конца. Трупные пятна образуются в нижней части живота, на нижних конечностях, особенно на бедрах.

При вскрытии могут быть отмечены признаки, свидетельствующие о растяжении шеи при повешении:

1)поперечные разрывы внутренней оболочки общих сонных артерий (признак Амасса);

2)кровоизлияния в наружную оболочку сосудов (признак Мартина) и внутренние ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц. Наличие этих признаков находится в прямой зависимости от жесткости петли и от резкости ее затягивания под действием тяжести тела.

Повешение может быть прижизненным или посмертным. К признакам, указывающим на прижизненность повешения, относятся:

1)осаднение и внутрикожные кровоизлияния по ходу странгуляционной борозды;

2)кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи в проекции странгуляционной борозды;

3)кровоизлияния в ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц и в области надрывов интимы общих сонных артерий;

4)реактивные изменения в зоне кровоизлияний, изменение тинкториальных свойств кожи, нарушение активности ряда ферментов и некробиотические изменения мышечных волокон в полосе давления, выявляемые гистологическими и гистохимическими методами.

При удавлении петлей типичным ее положением является область шеи, соответствующая щитовидному хрящу гортани или несколько ниже его. Странгуляционная борозда будет располагаться горизонтально (поперечно к оси шеи), она замкнутая, равномерно выражена по всему периметру. Ее участок, соответствующий узлу, часто имеет внутрикожные множественные кровоизлияния в виде пересекающихся полос. Как и при повешении, в борозде отмечаются признаки, характеризующие свойства самой петли: материал, ширина, число оборотов, рельеф.

При вскрытии трупа часто находят переломы подъязычной кости и хрящей гортани, особенно щитовидного хряща, многочисленные кровоизлияния в мягкие ткани шеи соответственно проекции действия петли.

Как и при повешении, петля при сдавлении шеи может вызвать сильное раздражение нервов шеи, что часто приводит к быстрой рефлекторной остановке сердца.

При удавлении руками на шее видны небольшие округлые кровоподтеки от действия пальцев, числом не более 6–8. Кровоподтеки располагаются на небольшом расстоянии друг от друга, их расположение и симметричность зависят от положения пальцев рук при сдавлении шеи. Часто на фоне кровоподтеков видны дугообразные полосовидные ссадины от действия ногтей. Наружные повреждения могут быть слабыми или отсутствовать, если между руками и шеей имелась тканевая прокладка.

При вскрытии обнаруживаются массивные, глубокие кровоизлияния вокруг сосудов и нервов шеи, трахеи. Часто выявляются переломы подъязычной кости, хрящей гортани и трахеи.

При сдавлении шеи между предплечьем и плечом наружных повреждений на шее обычно не возникает, в то время как в подкожной клетчатке и мышцах шеи образуются обширные разлитые кровоизлияния, возможны переломы подъязычной кости и хрящей гортани.

В ряде случаев жертва оказывает сопротивление, что заставляет нападающего давить на грудь и живот. Это может привести к образованию многочисленных кровоподтеков на груди и животе, кровоизлияний в печени и переломов ребер.

Компрессионная асфиксия Данная асфиксия возникает при резком сдавлении грудной клетки в переднезаднем направлении. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания.

Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.

При вскрытии трупа в мышцах головы, шеи и туловища могут обнаруживаться очаговые кровоизлияния, сосуды головного мозга резко полнокровны. При медленном наступлении смерти происходит застой насыщенной кислородом крови в легких, что может вызвать их ярко-красную окраску в отличие от других видов асфиксии. Повышение давления воздуха в легких приводит к многочисленным разрывам легочной ткани и образованию воздушных пузырей под плеврой легких. Могут наблюдаться многочисленные переломы ребер, разрывы диафрагмы, разрывы внутренних органов брюшной полости, особенно печени.

Обтурационная (аспирационная) асфиксия Выделяют несколько видов обтурационной асфиксии.

Закрытие носа и рта рукой, как правило, сопровождается образованием на коже вокруг их отверстий царапин, дугообразных и полосовидных ссадин, округлых или овальных кровоподтеков. Одновременно на слизистой губ и деснах образуются кровоизлияния. При закрытии отверстий носа и рта какими-либо мягкими предметами вышеперечисленные повреждения могут не образовываться. Но поскольку данная асфиксия развивается по классическому сценарию, то в стадии инспираторной одышки отдельные волоконца ткани, волоски шерсти и другие частицы использованных мягких предметов могут попасть в полость рта, гортани, трахеи, бронхов. Поэтому большое значение в таких случаях приобретает тщательность исследования дыхательных путей погибшего.

Смерть от закрытия рта и носа может наступить у больного эпилепсией, когда во время припадка он оказывается уткнувшимся лицом в подушку;

у грудных детей в результате закрытия дыхательных отверстий молочной железой матери, уснувшей во время кормления.

Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти.

Полужидкие и жидкие пищевые массы обычно быстро проникают в самые мелкие бронхи и альвеолы. В этом случае при вскрытии отмечается бугристая поверхность и вздутие легких. На разрезе окраска легких пестрая, при надавливании из мелких бронхов выделяется пищевая масса. Микроскопическое исследование позволяет выявить состав пищевых масс.

Аспирация кровью возможна при ранениях гортани, трахеи, пищевода, сильном носовом кровотечении, переломе основания черепа.

Утопление – это изменения, происходящие в организме в результате поступления какой либо жидкости в дыхательные пути и закрытия их просвета. Различают истинный и асфиктический типы утопления.

Все признаки утопления можно разделить на две группы:

1)прижизненные признаки утопления;

2)признаки пребывания трупа в воде.

При истинном типе утопления в стадии инспираторной одышки из-за усиленных вдохов вода в большом количестве поступает в дыхательные пути (полости носа, рта, гортани, трахеи, бронхов) и заполняет легкие. При этом образуется светло-розовая мелкопузырчатая пена. Стойкость ее обусловлена тем, что при усиленных вдохах и последующих выдохах происходит смешивание воды, воздуха и слизи, вырабатываемой органами дыхания на присутствие жидкости как инородного предмета. Пена заполняет вышеназванные органы дыхания и выходит из отверстий рта и носа.

Заполняя легочные альвеолы, вода способствует большему разрыву их стенок вместе с сосудами. Проникновение воды в кровь сопровождается образованием под плеврой, покрывающей легкие, светло-красных расплывчатых кровоизлияний диаметром 4–5 мм (пятна Рассказова-Лукомского). Легкие резко увеличены в объеме и полностью прикрывают сердце с перикардом. Местами они вздуты и на них видны отпечатки ребер.

Смешивание воды с кровью приводит к резкому увеличению объема последней (гиперволемия крови), ускоренному распаду (гемолизу) эритроцитов и освобождению из них большого количества калия (гиперкалиемия), что вызывает аритмию и остановку сердца. Дыхательные движения при этом могут сохраняться какое-то время.

Разжижение крови приводит к уменьшению концентрации составных компонентов крови, находящейся в левом предсердии и левом желудочке, в сравнении с концентрацией компонентов крови, находящейся в правом предсердии и правом желудочке.

При микроскопическом исследовании в жидкости, взятой из легких, выявляются частицы ила, различные водоросли, если утопление произошло в естественном водоеме.

Одновременно в крови, в почках и костном мозге можно обнаружить элементы диатомового планктона. При этом виде утопления в желудке встречается небольшое количество воды.

При асфиктическом типе утопления механизм развития изменений определяется резким спазмом голосовой щели на механическое воздействие воды на слизистую гортани и трахеи. Стойкий спазм голосовой щели длится в течение почти всего времени умирания.

Небольшое количество воды может поступать лишь в конце асфиктического периода.

После остановки дыхания сердце может сокращаться в течение 5—15мин. При наружном осмотре трупа хорошо выявляются общие признаки асфиксии, мелкопузырчатая пена вокруг отверстий носа и рта – в небольшом количестве или отсутствует. При вскрытии обнаруживаются вздутые, сухие легкие. В желудке и начальных отделах кишечника много воды. Планктон обнаруживается только в легких.

К признакам пребывания трупа в воде относятся:

1)бледность кожных покровов;

2)розовый оттенок трупных пятен;

3)взвешенные в воде частицы ила, песка и т.п. на поверхности тела и одежде трупа;

4)«гусиная кожа» и приподнятые пушковые волосы;

5)явление мацерации – набухание, сморщивание, отторжение эпидермиса («перчатки смерти», «кожа прачки», «холеная рука»).

Выраженность мацерации зависит от температуры воды и времени пребывания трупа в ней. При 4C начальные явления мацерации проявляются на 2-е сутки, а отторжение эпидермиса начинается спустя 30–60 суток, при температуре 8– 10C – соответственно в 1-е сутки и спустя 15–20 суток, при 14–16C – в первые 8ч и спустя 5—10 суток, при 20–23C – в течение 1-го часа и спустя 3–5 суток. Спустя 10–20 суток начинают выпадать волосы.

Трупы всплывают на поверхность воды за счет образующихся при гниении газов. В теплой воде это обычно происходит на 2—3-и сутки. В холодной воде процессы гниения замедляются. Труп может находиться под водой недели и месяцы. Мягкие ткани и внутренние органы в этих случаях подвергаются омылению. Первые признаки жировоска обычно появляются через 2–3 месяца.

По наличию вышеперечисленных признаков можно говорить только о пребывании трупа в воде, а не о прижизненном утоплении.

Смерть в воде может наступить от различных механических повреждений. Однако признаки прижизненности таких повреждений хорошо сохраняются в течение одной недели пребывания трупа в воде. Дальнейшее пребывание тела приводит к быстрому их ослаблению, что затрудняет работу эксперта по даче категоричного заключения. Частой причиной смерти является нарушение сердечно-сосудистой деятельности от воздействия холодной воды на разогретое тело.

После извлечения трупа из воды на нем можно обнаружить различные повреждения, образующиеся при ударах тела о дно или какие-либо предметы, находящиеся в водоеме.

Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве Этот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3–5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8– 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.

Определение понятия. Виды гипоксий.

Гипоксия (кислородное голодание) – типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов. В зависимости от причин и механизма развития различают гипоксии:

-экзогенные, возникающие при воздействии на систему обеспечения кислородом изменениями его содержания во вдыхаемом воздухе и (или) изменениями общего барометрического давления – гипоксическую (гипо- и нормобарическую), гипероксическую (гипер- и-нормобарическую);

-дыхательную (респираторную);

-циркуляторную (ишемическую и застойную);

-гемическую (анемическую и вследствие инактивации гемоглобина) - тканевую (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);

-субстратную (при дефиците субстратов);

-перегрузочную («гипоксия нагрузки»);

-смешанную.

Выделяют также гипоксии:

а)по течению, молниеносную, длящуюся несколько десятков секунд;

острую – десятки минут;

подострую – часы, десятки часов, хроническую – недели, месяцы, годы;

б) по распространенности – общую и регионарную;

в)по степени тяжести – легкую, умеренную, тяжелую, критическую (смертельную) формы. Проявления и исход гипоксий зависят от природы этиологического фактора, индивидуальной реактивности организма, степени тяжести, скорости развития, продолжительности процесса.

Этиология и патогенез гипоксий 1.Гипоксическая гипоксия а)Гипобарическая. Возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная болезнь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная болезнь, болезнь летчиков).Основными факторами, вызывающими патологические сдвиги являются:

1) понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия);

2 Понижение атмосферного давления (декомпрессия или дизбаризм).

б) Нормобарическая. Развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено.

Встречается, главным образом, в производственных условиях (работа в шахтах, неполадки в системе кислородного обеспечения кабины летательного аппарата, в подводных лодках, а также имеет место при нахождении в помещениях малого объема при большой скученности людей.) При гипоксической гипоксии снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом и альвеолярном воздухе;

напряжение и содержание кислорода в артериальной крови;

возникает гипокапния, сменяющаяся гиперкапнией.

Гипероксическая гипоксия а) Гипербарическая. Возникает в условиях избытка кислорода («голод среди изобилия»).

«Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях;

угнетает процессы биологического окисления;

подавляет тканевое дыхание является источником свободных радикалов, стимулирующих перекисное окисление липидов, вызывает накопление токсических продуктов, а также вызывает повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода, и в конечном счете нарушается обмен веществ, возникают судороги, коматозное состояние (осложнения при гипербарической оксигенации).

б) Нормобарическая. Развивается как осложнение при кислородной терапии, когда длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, у которых с возрастом падает активность антиоксидантной системы. При гипероксической гипоксии в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе увеличивается его воздушно венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и скорость потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

Дыхательная (респираторная) гипоксия Развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионныхотношений, затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушение функции дыхательного центра;

пневмо-, гидро-, гемоторакс, воспаление, эмфизема, саркоидоз, асбестоз легких;

механические препятствия для поступления воздуха;

локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). При респираторной гипоксии в результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев в связи с ухудшением альвеолярной вентиляции, сочетающаяся с гиперкапнией.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия Возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейший показатель и патогенетическая основа ее развития – уменьшение минутного объема крови. Причины: расстройства сердечной деятельности (инфаркт, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца, облитерация полости перикарда);

гиповолемия (массивная кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу и др.). При циркуляторной гипоксии снижается скорость транспорта кислорода артериальной, капиллярной кровью при нормальном или сниженном содержа нии в артериальной крови кислорода, снижение этих показателей в венозной крови, высокая артериовенозная разница по кислороду.

Кровяная (гемическая) гипоксия Развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия, гидремия;

нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбоксигемоглобина, метгемоглобинообразование, генетически обусловленные аномалии Нв). При гемической гипоксии снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови;

уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

Тканевая гипоксия Различают первичную и вторичную тканевую гипоксию. К первичной тканевой (целлюлярной) гипоксии относят состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основные патогенетические факторы первично тканевой гипоксии:

а) снижение активности дыхательных ферментов (цитохромоксидазы при отравлении цианидами), дегидрогеназ(действие больших доз алкоголя, уретана, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты) б) активация перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации, декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов – рутина, аскорбиновой кислоты, глютатиона, каталазы и др.), в) разобщение процессов биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканям может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и несмотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей, возникает относительная недостаточность биологического окисления. Ткани находятся в состоянии гипоксии. При тканевой гипоксии парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а венозной крови значительно повышаются;

уменьшается артерио-венозная разница по кислороду. Вторичная тканевая гипоксия может развиться при всех других видах гипоксии.

Субстратная гипоксия Развивается в тех случаях, когда при адекватной доставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия связана с дефицитом в клетках глюкозы, например, при расстройствах углеводного обмена (сахарный диабет и др.), а также при дефиците других субстратов (жирных кислот в миокарде), тяжелом голодании.

Перегрузочная гипоксия («гипоксия нагрузки») Возникает при напряженной деятельности органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца). Для перегрузочной гипоксии характерно образование «кислородного долга» при увеличении скорости доставки и потребления кислорода, а также скорости образования и выведения углекислоты, венозная гипоксемия, гиперкапния.

Смешанная гипоксия Гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, неизбежно вызывает нарушения функции различных органов и систем, участвующих в обеспечении доставки кислорода и его утилизации. Сочетание различных типов гипоксии наблюдается, в частности, при шоке, отравлении боевыми отравляющими веществами, заболеваниях сердца, коматозных состояниях и др.

Компенсаторно-приспособительные реакции Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме развиваются структурно функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные) и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления). Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецепторов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменившимся газовым составом крови. Происходит увеличение альвеолярной вентиляции, ее минутного объема, за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий, мобилизации резервных альвеол (компенсаторная одышка);

учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), венозный приток, ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов и уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и др. (централизация кровообращения);

повышается кислородная емкость крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга, а затем и активация эритропоэза, повышаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина. Оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз (при котором оксигемоглобин легче отдает кислород);

ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования, усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза;

в различных тканях увеличивается продукция оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосудов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, активации синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения.

Важной приспособительной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс – синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора, и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.

Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах;


понижение артериального давления;

сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реакции в целом обеспечивают соответствие потребности тканей в кислороде.

Нарушения основных физиологических функций и обмена веществ Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная ткань. При полном прекращении снабжения кислородом признаки нарушения в коре больших полушарий обнаруживаются уже через 2,5-3 мин. При острой гипоксии первые расстройства (особенно четко проявляющиеся при гипоксической ее форме) наблюдаются со стороны высшей нервной деятельности (эйфория, эмоциональные расстройства, изменения почерка и пропуски букв, притупление и потеря самокритики, которые затем сменяются депрессией, угрюмостью, сварливостью, драчливостью). С нарастанием острой гипоксии вслед за активацией дыхания возникают различные нарушения ритма, неравномерность амплитуды дыхательных движений, редкие, короткие дыхательные экскурсии постепенно ослабевающие до полного прекращения дыхания. Возникает тахикардия, усиливающаяся параллельно ослаблению деятельности сердца, затем – нитевидный пульс, фибрилляция предсердий и желудочков. Систолическое давление постепенно понижается. Нарушаются пищеварение и функция почек. Снижается температура тела. Универсальный, хотя и неспецифический признак гипоксических состояний, гипоксического повреждения клеток и тканей – повышение пассивной проницаемости биологических мембран, их дезорганизация, что ведет к выходу ферментов в межтканевую жидкость и кровь, вызывая нарушения обмена веществ и вторичную гипоксическую альтерацию тканей.

Изменения в углеводном и энергетическом обмене приводят к дефициту макроэргов, уменьшению содержания АТФ в клетках, усилению гликолиза, снижению содержания гликогена в печени, угнетению процессов его ресинтеза;

в результате в организме повышается содержание молочной и др. органических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Недостаточность окислительных процессов приводит к нарушению обмена липидов и белков. Снижается концентрация в крови основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс, развивается гиперкетонемия, резко активируются процессы перекисного окисления липидов.

Нарушение обменных процессов приводит к структурно-функциональным изменениям и повреждению клеток с последующим развитием гипоксического и совободно радикального некробиоза, гибели клеток, в первую очередь, нейронов. и т.д.

Тема: 8 Действие ядов на организм человека.

1.Отравление - реакция организма на воздействие ядовитых или сильнодействующих веществ поступающих из внешней среды. Течение и исход отравлений. Пути поступления ядов в организм человека.

2.Судебно – медицинские факторы и условия выражающие действия ядов на организм.

Основные причины смерти при отравлениях. Происхождение отравлений. Правила при и этапы работы судебно – медицинского эксперта.

3.Судебно – медицинская классификация отравления Лекция читается 1,3.вопросам В народном хозяйстве страны используются разнообразные по строению и физико химическим свойствам химические вещества. Они относятся к неорганическим, органическим и элементоорганическим соединениям. Из неорганических соединений наиболее распространенными являются металлы (ртуть, свинец, олово, кадмий, хром, никель, медь, цинк, марганец, ванадий, алюминий, бериллий и др.) и их соединения, галогены (фтор, хлор, бром, йод), сера и ее соединения (сероуглерод, сернистый ангидрид), соединения азота (аммиак, гидразин, азид натрия, окислы азота, азотная кислота и ее соли), фосфор и его соединения, мышьяк, углерод и его соединения, окись углерода, двуокись углерода, цианистый водород, бор и его соединения (борный ангидрид, хлористый и фтористый бор) и др. Органические соединения, имеющие промышленное значение, также весьма разнообразны и относятся к различным классам и группам веществ. Наиболее часто воздушная среда производственных помещений загрязняется алифатическими и ароматическими углеводородами - метаном, пропаном, этиленом, пропиленом, бензолом, толуолом, ксилолом, стиролом, их галогенопроизводными - четыреххлористым углеродом, хлорбензолом, хлорированными нафталинами и т. д. Спирты и фенолы - метиловый и этиловый спирт, этиленгликоль, хлорфенолы, крезолы, а также простые и сложные эфиры, альдегиды и кетоны (формальдегид, бензальдегид, диметилсульфат, метилацетат и др.) также широко производятся и используются в народном хозяйстве. Весьма значительна группа нитро- и аминосоединений жирного и ароматического рядов - нитрометан, метиламин, этиламин, диэтиламин, нитробензол, нитрохлорбензол, нитротолуолы, нитрофенолы, анилин, хлоранилины и др. Этим далеко не исчерпывается перечень промышленных органических соединений. Действие различных промышленных ядов зависит от химической структуры их молекул, что в свою очередь определяет физико химические свойства веществ и их агрегатное состояние. В производственных условиях токсические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, а также через желудочно-кишечный тракт. Пути поступления веществ в организм зависят от их агрегатного состояния (газообразные, парообразные вещества, пыли, туманы, дымы, жидкости и т. д.) и от характера технологического процесса.Токсическое действие веществ, их судьба в организме зависят от их химической активности, так как биологическое действие является результатом химического взаимодействия между данным веществом и биологическими субстратами организма, входящими » состав биологических жидкостей, клеток и их мембран, биологически активных соединений (ферменты, гормоны, медиаторы и т. д.). Это взаимодействие, обусловленное прежде всего физико-химической активностью токсического вещества, определяет степень задержки вещества в организме, процессы его биотрансформации, депонирования и выведения из организма.После поступления газов, паров и аэрозолей токсических веществ в легкие, они резорбируются в кровь. Степень резорбции для различных веществ весьма различна и зависит от их физико химических свойств и прежде всего от растворимости в биологических жидкостях и способности проникать через альвеолярные, сосудистые и клеточные мембраны. После резорбции в кровь и распределения по органам яды подвергаются превращениям, или биотрансформации, а также депонированию. Почти все неорганические яды, а также многие органические вещества длительно задерживаются в организме, накапливаясь в различных органах в тканях.Циркуляция в организме металлов осуществляется путем образования биокомплексов с жирными кислотами и аминокислотами, например с глутаминовой, аспарагиновой кислотами, цистеином, метионином и др. Комплексы с аминокислотами образуют ртуть, свинец, медь, цинк, кадмий, кобальт, марганец и другие металлы. Однако наиболее устойчивы комплексы металлов с белками, что обусловливает их длительную циркуляцию и депонирование в мягких тканях и паренхиматозных органах.

Металлы накапливаются в основном в тех же тканях, в которых они содержатся как микроэлементы, а также в органах с интенсивным обменом веществ (печень, почки, эндокринные железы). Преимущественное депонирование свинца, бериллия, урана в костной ткани связано с их способностью образовывать устойчивые, малорастворимые соединения с фосфором и отложением их в костной ткани в виде фосфатов. Ртуть и кадмий накапливаются в паренхиматозных органах (почки, печень - вплоть доцирроза печени), что обусловлено образованием устойчивых комплексов этих металлов с белками. Хром, достигая клетки, фиксируется на клеточных мембранах, причем в значительных количествах накапливается на мембране эритроцитов. Распределение в организме органических и элементоорганических соединений связано с их взаимодействием с липидными компонентами тканей и прежде всего с липидными компонентами клеточных мембран, что определяет их проникновение в клетку и дальнейшую биотрансформацию.Превращение в организме экзогенных веществ (ксенобиотиков) происходит в основном по пути их окисления и восстановления. В результате окисления токсические свойства ксенобиотиков, как правило, уменьшаются. В результате окисления алифатические и ароматические спирты через стадию альдегидов превращаются в соответствующие кислоты, например метиловый спирт через формальдегид превращается в муравьиную кислоту, бензиловый альдегид - в бензойную кислоту. Бензол окисляется в организме до фенола, толуол - до бензойной кислоты.Продукты окисления некоторых органических веществ могут быть более токсичны, чем исходные вещества. Так, многие фосфорорганические инсектициды подвергаются в организме окислению с образованием более активных метаболитов: октаметил превращается в более токсичный фосфоамидоксид, тиофос - в более токсичный параоксон. Уменьшение активности, т. е. истинная детоксикация ядов в организме, достигается в результате синтетических реакций путем конъюгации первичных продуктов биотрансформации с эндогенными соединениями глюкуроновой, серной, уксусной и аминокислотами. Все указанные процессы биотрансформацииксенобиотиков катализируются соответствующими ферментными системами. Помимо микросомальных ферментов, превращение ксенобиотиков катализируют и другие ферменты, содержащиеся в плазме крови, цитозоле, митохондриях клеток печени, почек и других органов.Исследования процессов циркуляции, превращения и выведения токсических веществ ставят задачей обобщение всей совокупности явлений, происходящих с ядом в организме, для чего используется математический аппарат описания процессов, т. е. иными словами исследуется токсикокинетика процесса. Под термином «токсикокинетика» понимается изучение кинетики (динамики) прохождения токсических веществ через организм, включая рассматриваемые во времени процессы их поступления, распределения, метаболизма и выделения. В основе токсикокинетики лежат обычно экспериментальные данные о содержании веществ или их метаболитов в различных биосредах в различные интервалы времени.На основе экспериментального материала, следуя биологической логике процесса, выводят уравнения, формализующие биологический процесс с определенными допущениями и ограничениями. Данные о токсикокинетике промышленных ядов получены в основном в экспериментах на животных.


Между тем известно, что интенсивность обменных процессов в организме животных и человека существенно различается, поэтому количественные характеристики метаболизма ядов для человека могут быть иными. В профессиональной патологиитакие исследования немногочисленны. Наибольший интерес представляют данные о токсикокинетике в организме человека широко распространенных ядов - органических растворителей и свинца. Вопрос о токсикокинетике свинца в организме человека является одним из наиболее сложных в связи с многообразием процессов взаимодействия свинца с различными биологическими компонентами, обусловливающими его токсикокинетику.

При исследовании метаболизма свинца в организме человека получены данные, указывающие на довольно значительные индивидуальные различия организма человека в способности выводить свинец из организма и депонировать его в организме. Строение токсических веществ, их физико-химические свойства, обусловливающие поведение ядов в организме, их циркуляцию и выведение, определяют и основные проявления их действия на организм. Помимо строения молекул и физико-химических свойств яда, определяющих характер его токсического действия, в проявлении токсических свойств имеют значение концентрация токсического вещества в воздухе рабочих помещений и время действия яда, определяющие его дозу, поглощенную организмом. В соответствии с классификацией токсичности и опасности по степени воздействия на организм вредные вещества подразделяются на четыре класса.При этом токсичность вещества определяется как величина, обратная средней смертельной концентрацииили дозе. Токсические вещества в зависимости от их свойств и условий действия (концентрация, время) могут вызвать острые и хронические отравления. Острые отравления могут возникнуть при авариях, при грубых нарушениях технологии процесса. В зависимости от свойств токсического вещества острое отравление может наступить сразу же после воздействия, например, при вдыхании больших, концентраций сероводорода, окиси углерода.Острое отравление после воздействия бромистого метила, окислов азота развивается после скрытого периода от 6-8 ч до нескольких суток. Широкие гигиенические мероприятия в различных отраслях промышленности, снижение концентрации токсических веществ в воздухе рабочих помещений привели к ликвидации возможности-развития острых отравлений. Однако для ряда веществ возможно развитие хронических интоксикаций.Проявления действия токсических веществ на организм человека могут быть весьма разнообразны, так как патологические процессы, возникающие при воздействии яда, обусловлены не только свойствами действующих веществ, но и ответной реакцией организма человека на это воздействие. Промышленные яды, оказывая разностороннее и сложное влияние на организм, могут вызвать любой из известных патологических процессов: воспаление, дистрофию, аллергические состояния, фиброзные изменения органов,, повреждение наследственного аппарата клетки, нарушение эмбриогенеза, развитие опухолевого процесса и т. д. Несмотря на разнообразие и сложность вызываемых различными ядами процессов»

каждое токсическое вещество обладает способностью вызывать совокупность эффектов, характерных для данного яда.В качестве общей профилактической меры с целью предупреждения развития хронических интоксикаций для химических веществ, используемых в промышленности, устанавливаются предельно допустимые концентрации.

Они утверждаются главным государственным санитарным врачом. ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны - концентрации, которые при ежедневной (кроме выходных дней) работе в течение 8 ч или при другой продолжительности, но не более 41 ч в неделю, в течение всего рабочего времени не могут вызвать заболеваний или отклонений в состоянииздоровья, обнаруживаемых современными методами исследований в процессе трудовой деятельности или в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.Научное обоснование и строгое соблюдение гигиенических нормативов, внедрение в производство более совершенных с гигиенической точки зрения технологических процессов и оборудования способствовали оздоровлению труда и значительному снижению профессиональных заболеваний. Так, во многих химических производствах благодаря выполнению гигиенических и технологических рекомендаций, обеспечению непрерывности процессов и герметичности оборудования, дистанционному управлению и проведению других мероприятий снижены до предельно допустимого уровня концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны, почти исчезли случаи острых отравлений и выраженных форм хронических интоксикаций многими токсическими веществами.

Воздействие вредных веществ на человека и среду обитания Для создания нормальных условий труда необходимо обеспечить не только комфортные метеорологические условия, но и необходимую чистоту воздуха.

Вследствие производственной деятельности в воздушную среду помещений могут поступать разнообразные вредные вещества, которые используются в технологических процессах. Вредными принято считать вещества. которые при контакте с организмом человека, в случае нарушения требований безопасности, могут вызвать производственные травмы, профессиональные заболевания или отклонения в состоянии здоровья.

Вредные вещества могут проникать в организм человека через органы дыхания, органы пищеварения, а также кожу и слизистые оболочки. Через дыхательные пути попадают пары, газо- и пылеобразные вещества, через кожу – преимущественно жидкие вещества. В желудочно-кишечный тракт вредные вещества попадают при заглатывании их, или при внесении в рот загрязненными руками.

В санитарно-гигиенической практике принято разделять вредные вещества на химические вещества и промышленную пыль.

Химические вещества классифицируются на:

-промышленные яды, используемые в производстве (органические растворители, топливо, красители) -ядохимикаты, используемые в с/х-ве (пестициды) -лекарственные средства -бытовые химикаты (средства санитарии, косметики, уксус и т.д.) -отравляющие вещества (зарин, зоман) Ядовитые свойства могут проявлять почти все вещества, но к ядам относятся лишь те, которые свое вредное действие проявляют в обычных условиях и в относительно небольших количествах.

Производственная пыль достаточно распространенный опасный и вредный производственный фактор. Высокие концентрации пыли характерны для горнодобывающей промышленности, машиностроения, металлургии, текстильной промышленности, сельского хозяйства.

Вредность производственной пыли обусловлена ее способностью вызывать профессиональные заболевания легких, в первую очередь пневмокониозы.

Опасность вещества – это способность вещества вызывать негативные для здоровья эффекты в условиях производства, города или в быту.

Об опасности вещества можно судить по критериям токсичности (ПДК в воздухе, воде, почве и т.д.) Вредные вещества по степени опасности подразделяются на следующие классы:

1 -чрезвычайно опасные ПДК0,1 мг/м3 (свинец, ртуть) 2 – высоко опасные вещества, ПДК = от 0,1 до 1,0 мг/м 3 – умеренно опасные, ПДК = от 1,0 до 10 мг/м 4 – малоопасные, ПДК10 мг/м3 (угарный газ) Отравления – наиболее неблагоприятная форма негативного воздействия токсичных веществ на человека. Они могут протекать в острой и хронической формах.

Острые отравления происходят в результате аварий, поломок оборудования, нарушения требований безопасности;

они характеризуются кратковременностью действия ядов (не более чем в течение одной смены), поступлением в организм в больших количествах.

Хронические отравления возникают постепенно, при длительном поступлении яда в организм в относительно небольших количествах. Отравления развиваются вследствие накопления массы вредного вещества в организме (бензол, свинец).

При повторном воздействии одного и того же яда в околотоксической дозе может развиваться сенсибилизация или привыкание.

Сенсибилизация– состояние организма, при котором повторное действие вещества вызывает больший эффект, чем предыдущее, т.е. повышает чувствительность организма к веществу.

Обратное явление- ослабление эффектов действия – привыкание.

Для развития привыкания к хроническому воздействию яда, необходимо, чтобы его концентрация не была чрезмерной.

По характеру воздействия на организм человека химические вещества (вредные и опасные) подразделяются на:

-общетоксические, вызывающие отравления всего организма (ртуть, оксид углерода, толуол, анилин) -раздражающие, вызывающие раздражение дыхательных путей и слизистых оболочек (хлор, аммиак, сероводород) -сенсибилизирующие, действующие как аллергены (альдегиды, растворители и лаки на основе нитросоединений) -канцерогенные, вызывающие раковые заболевания (ароматические углеводороды, аминосоединения, асбест) -мутагенные, приводящие к изменению наследственной информации (свинец, радиоактивные вещества, формальдегид) -влияющие на репродуктивную (воссоздание потомства) функцию (бензол, свинец, марганец, никотин).

На производстве редко встречается изолированное действие вредных веществ, обычно работник подвергается сочетанному действию негативных факторов разной природы (физических, химических) или комбинированному влиянию факторов одной природы, чаще ряду химических веществ.

Комбинированное действие– это одновременное или последовательное действие на организм нескольких ядов при одном пути поступления.

Комплексное действие ядов, когда яды поступают в организм одновременно, но разными путями (например, органы дыхания и кожа).

Пути обезвреживания ядов в организме различны:

1.Первый и главный из них – изменение химической структуры яда в теле человека в результате обмена веществ (подвергается чаще всего окислению, расщеплению и др. – в итоге приводит к возникновению менее вредных) 2.Выведение яда через органы дыхания, пищеварения, почки, потовые и сальные железы, кожу.

Требование полного отсутствия вредных веществ в зоне дыхания работающих часто невыполнимо. Вводят гигиеническое нормирование Т.е. ограничение содержания вредных веществ в воздухе рабочей зоны до ПДКрз Нормирование качества воды водоемов проводят в интересах здоровья населения. Нормы устанавливаются для следующих параметров воды: содержание плавающих примесей, запах, привкус, цветность, мутность, температура воды, значение водородного показателя рН, состав и концентрация минеральных примесей, ПДКВ химических веществ и болезнетворных бактерий.

ПДКВ– это мах допустимое загрязнение воды водоемов, при которых сохраняется безопасность для здоровья человека и нормальные условия водопользования.

Нормирование химического загрязнения почв проводится по ПДКП Лекция Тема: исследование вещественных доказательств 9Судебно–медицинское биологического происхождения.

1.Нахождение биологических материалов на различны объектах, способы их изъятия, хранение, транспортировки и особенности подготовительной лабораторной работы.

2.Характеристика биологических объектах и правило работы с ними. В решаемые экспертом в особых случаях.

3.Исследование крови, методы работы и правила проведения.

Лекция читается по 1, 2 вопросам Судебно-медицинское исследование вещественных доказательств Исследование вещественных доказательств еще одно важное направление деятельности судебных медиков.По УПК вещественными доказательствами являются предметы, которые служили орудиями преступления или сохранили на себе следы преступления, или были объектами преступных действий, а также деньги и иные ценности, нажитые преступным путем, и все другие предметы, которые могут служить средствами к обнаружению преступления, установлению фактических обстоятельств дела, выявлению виновных либо к опровержению обвинения или смягчению ответственности.

Применительно к гражданскому процессу в соответствии со ст. 68 Гражданского процессуального кодекса вещественными доказательствами являются предметы, которые могут служить средством установления обстоятельств, имеющих значение для дела. Вещественным доказательством может быть практически любой предмет материального мира, однако для того, чтобы стать таковым, этот предмет должен быть приобщен к делу в соответствии с процессуальными нормами.

Вещественные доказательства по делу направляются на судебно-медицинскую экспертизу путем вынесения постановления на основании материалов возбужденного уголовного дела.

Однако в практической деятельности правоохранительных органов, конкретнее в рамках оперативно-розыскной деятельности, зачастую возникает необходимость проведения судебно-медицинского исследования соответствующих объектов вне рамок уголовного процесса, например при установлении личности неизвестных погибших граждан. В таких случаях исследования, проведенные судебными медиками, также называют исследованиями вещественных доказательств, хотя с процессуальной точки зрения объекты исследования таковыми не являются. Результаты такого исследования оформляются не заключением эксперта, а справкой по проведенному исследованию. Порядок работы при исследовании, используемые методики и характер получаемых выводов могут совершенно не отличаться от таковых при проведении экспертизы. В судебно-медицинском, непроцессуальном понимании, вещественные доказательства - это объекты биологического происхождения, самостоятельные или расположенные на предметах носителях, а также разного рода следы-наложения на органах и тканях человека.

Например, классический объект судебно-медицинских исследований вещественных доказательств - кровь, может быть самостоятельным объектом - кровь, изъятая путем соскабливания с объекта места происшествия, или наложением на предмете носителе например на ноже, являющемся орудием убийства. Судебные медики изучают и некоторые другие объекты, называя их вещественными доказательствами, например кожный лоскут с огнестрельной входной раной и наложениями следов близкого выстрела в окружности, череп от неопознанного трупа и т.п. В части шестой настоящего учебника представлены возможности судебной медицины при исследовании различных объектов, в основном биологического происхождения, которые изучаются судебными медиками в качестве вещественных доказательств.Конкретно такими объектами чаще всего бывают:

кровь, сперма;

волосы, слюна;

потожировые выделения;

слизистое отделяемое полости носа;

влагалищные выделения;

моча;

кал;

части различных органов и тканей как со следами-наложениями, так и без них;

одежда, разные предметы и орудия травмы с наложениями биологического происхождения, а иногда и без таковых.

Объекты биологического происхождения и порядок их исследования Согласно ст. УПК "Вещественные доказательства", вещественными доказательствами являются предметы, которые служили орудиями преступления, или сохранили на себе следы преступления, или были объектами преступных действий обвиняемого, а также деньги или иные ценности, нажитые преступным путем, и все другие предметы, которые могут служить средствами к обнаружению преступления, установлению фактических обстоятельств дела, выявлению виновных либо опровержению обвинения или смягчению вины обвиняемого.

Вещественные доказательства, которые подлежат исследованию судебными медиками, можно подразделить на два вида:

1.Вещественные доказательства, которые способствуют установлению причины смерти, вида насилия, механизма травмы, идентификации личности, установлению орудия преступления и т.д. (например, извлеченная из тела погибшего пуля, изъятый у преступника топор, которым было совершено преступление и другие);

2.Объекты биологического происхождения (волосы, кровь, сперма и другие).

Исследование позволяет установить их принадлежность определенным конкретным лицам – преступнику, пострадавшему и т.д.

Судебно-медицинскую экспертизу вещественных доказательств производят в соответствии с "Основами законодательства РФ о здравоохранении", УПК, УК РФ, Инструкцией о производстве судебно-медицинской экспертизы, "Правилами судебно медицинской экспертизы вещественных доказательств и установления родства в судебно биологических отделениях бюро судебно-медицинской экспертизы".

Целью экспертизы вещественных доказательств является определение наличия, вида, группы, пола и иных признаков объектов биологического происхождения с применением специальных познаний в области судебной медицины.

Судебно-медицинская экспертиза вещественных доказательств производится в лабораториях бюро судебно-медицинской экспертизы.

В судебно-биологических отделениях этих лабораторий исследуют только объекты биологического происхождения: кровь, сперму, волосы, пот, слюну, выделения из носа и влагалища, мочу, кал, меконий, сыровидную смазку, околоплодную жидкость, лохии, женское молоко и молозиво, а также кости и различные ткани и органы. Такие объекты могут быть обнаружены при осмотре места происшествия, а также одежды и тела пострадавшего и подозреваемого, при осмотре орудий преступления.

Порядок и способы собирания вещественных доказательств регламентированы Уголовно процессуальным кодексом. Изъятые предметы необходимо в присутствии понятых тщательно упаковать и опечатать печатью лица, ведущего расследование (ст. 171 УПК "Изъятие предметов и документов при выемке и обыске", ст. 179 УПК "Порядок производства осмотра").

Для проведения судебно-медицинской экспертизы вещественных доказательств предоставляются:

1. Постановление следственного органа (определение суда) о назначении экспертизы, в котором перечисляются обстоятельства, вопросы, подлежащие разрешению экспертами, направляются предметы, подлежащие исследованию;

2.Перечисляются материалы, направляемые в качестве образцов, например образцы крови, волос и другие;

3 Направляют также копию протокола осмотра места происшествия, либо тех предметов, которые подверглись осмотру перед направлением их на экспертизу, а также копию протокола изъятия образцов крови, волос и другие;

4.Копии всех необходимых для проведения экспертизы документов ("Заключение судебно-медицинской экспертизы трупа" или "Заключение судебно-медицинской экспертизы живого лица");

5. При повторной экспертизе направляют заключение первичной экспертизы.

В тех случаях, когда необходимые материалы не предоставлены, эксперт обязан их запросить. В первую очередь это относится к образцам для сравнительного исследования, без которых не может производиться экспертиза.

Датой начала экспертизы является дата поступления последнего из запрошенных материалов.

Различные предметы становятся вещественными доказательствами, если они будут правильно процессуально оформлены.

Экспертизу вещественных доказательств эксперт имеет право производить только на основании постановления следователя или определения суда.

Заведующий судебно-биологическим отделением передает вещественные доказательства и документы к ним эксперту–исполнителю.

Первоначально эксперт изучает обстоятельства происшествия, вопросы, поставленные на экспертизу, уточняет какие вещественные доказательства направлены на экспертизу, какие следы обнаружены и другие.

После этого он осматривает посылку с вещественными доказательствами в присутствии понятых и удостоверяется, что последняя опечатана следователем и поступила в сохранности.



Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 6 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.