авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 10 |

«Государственное казенное учреждение здравоохранения «Московский научно-практический центр наркологии Департамента здравоохранения города Москвы» ...»

-- [ Страница 7 ] --

5.5. Обсуждение полученных данных Как следует из представленных данных, актуализация острого патологического влечения в идеаторной сфере имеет строго очерченный динамический стереотип развития, заканчивающийся кардинальной трансформацией психического статуса, что в конечном счете приводит к неминуемому употреблению психоактивного вещества. Патокинез приступа острого патологического влечения по многих структурно-динамическим характеристика может быть соотносим с патокинезом аналогичных расстройств при периодических психозах (Михайлов М.А., 2011).

Первичным изменениям в идеаторной сфере, которые обнаруживаются на этапе, предшествуют изменения в сфере общего чувства в виде труднопередаваемых протопатических ощущений соматопсихического дискомфорта и изменения vigor vitalis. Эти феномены можно квалифицировать как «сенсации» (Ануфриев А.К., 1979) или «кайнестопатии» (Аствацатуров М.И.,1939). Практически одновременно с этим происходит изменение настроения с появлением субдепрессивного или гипоманиакального аффекта. В этом состоянии усиливается рефлексия, больные прислушиваются к новым и непонятным телесным ощущениям, пытаются как-то объяснить их себе.

Внимание смещается с внешних событий на явления внутреннего мира, причем эта тенденция прослеживается даже в случае гипоманиакального состояния.

Затем происходит трансформация чистого аффекта в смешанный, присоединяются эмоциональная лабильность, раздражительность, тревога, дереализация-деперсонализация. Рефлексия нарастает, приобретают звучание эмоциональное разобщение с окружающим, борьба мотивов, попытки интеллектуального преодоления личностного конфликта. Появляются различные предчувствия и предуведомления, которые нередко сочетаются с парестезиями и еще больше увеличивают нарастающее ощущение внутренней измененности. В конце этапа присоединяются проявления психического отчуждения в виде ауто-, сомато- и аллопсихической деперсонализации, в еще большей степени стимулирующие идеаторную переработку ощущения измененности собственного «Я». Происходит сдвиг в сторону интраверсии, некий качественный сдвиг в мировосприятии. Это позволяет констатировать смещение «поля сознания» по Гиро (цит. по Пападопулос Т.Ф., 1969), или протопатическое изменение поля сознания по K. Конраду (1958). Такие качественные сдвиги состояния на начальных этапах острого патологического влечения сопоставимы с аналогичной патологией, отмечаемой на начальных этапах эндогенных психозов, которую А.В. Снежневский (1983) относил к патологическому основанию бреда (Снежневский А.В., 1983.- С. 29-35). Это указывает на универсальность первоначальных протопатических сдвигов в идеаторной сфере при различной психической патологии, то есть на единые базисные механизмы, лежащие в основе идеаторных расстройств.

На 2 этапе мышление аффективно дезорганизуется. Это происходит на фоне тревожно-тоскливого, тревожно-апатического или тревожно-дисфорического аффекта. Больные плохо понимают происходящее, периодически возникает растерянность. На протяжении всего этапа отмечается напряженность, тревожные ожидания, беспричинное беспокойство. Контроль над аффектом утрачивается полностью. Мыслительная деятельность характеризуется выраженной диссоциацией, нарастающая тревога сочетается с продолжающейся «аутизацией» идеаторного процесса. Идет неуклонное уменьшение поступления информации из внешнего мира. Содержанием мышления становится причудливое переплетение элементарных житейских ситуаций, суеверий и фантазмов, которые так или иначе связаны с наркотической тематикой. Тема наркотиков, возможности или невозможности их употребления, способов их изготовления или приобретения, собственной наркомании реализуется на уровне сверхценных идей. Почти всегда идеаторные построения завершаются «обоснованным» заключением о принципиальной невозможности полного отказа от наркотиков. Осознания влечения к психоактивному веществу пока не происходит. Постоянная переработка наркотической тематики является для больных наркоманией привычным и банальным занятием, это заполняет все их существование, переплетаясь с жизнью, личностью, социальным окружением. В иерархии ценностей и личностных смыслов наркотик всегда является доминирующим, поэтому сверхценное отношение к наркотику формируется уже на ранних этапах становления наркотической зависимости. На фоне нарастающей тревоги и усиливающейся сенсорной депривации, а также вследствие «интеллектуальной аутизации», на 2 этапе эти переживания становятся главной составляющей всего идеаторного пространства больных. Мышление характеризуется идеаторными наплывами. Периодически возникают расстройства общего чувства в виде неврологических сенсаций, гомо- и гетерономных сенестопатий. Патологические телесные ощущения как бы стимулируют дальнейшее усиление рефлексии, обострение чувства внутренней измененности. Непривычные и вычурные сенестопатии в значительной степени способствуют появлению на этом этапе символического, мистического или суеверного восприятия окружающей действительности и собственного Я. Происходит увеличение «проницаемости сознания», за счет низкого порога «темных» телесных ощущений (Сеченов И.М., 1947, 1952) Еще одним важным симптомом, возникающим на 2 этапе, являются моторные и идеаторные стереотипии, которые можно трактовать как элементарные проявления кататонической симптоматики. Кататонические реакции формально причисляются к нормальным адаптационным реакциям животных и человека на внешнюю вредность. Снижение порога возникновения кататонической реакции в результате патологического мозгового процесса - известный в психиатрии факт.

В особенности это относится к эндогенным заболеваниям. E. Bleuler (1950) писал:

«Одно из поразительных внешних проявлений шизофрении - это склонность к стереотипиям. Мы находим их во всех сферах: движениях, действиях, позах, речи, письме, рисовании, в музыкальных выражениях, в мышлении и желаниях галлюцинирующих больных» (Bleuler E., 1950.- С. 185). Конечно, вряд ли можно провести параллели между шизофреническим психозом и обострением патологического влечения, но появление в структуре патологического влечения стереотипий недвусмысленно указывает на психотический путь развития патологического процесса. Существуют данные о том, что при психозах недостаток двигательной активности в виде тех или иных кататонических проявлений коррелирует со степенью нарушений мышления (Колпаков В.Г.,1990.

– С. 33).

Сомато- ауто и аллопсихическая деперсонализация, представляющая собой базовые проявления отчуждения, на 2 этапе продолжает нарастать. Как известно М. О. Гуревич (1949), В. А. Гиляровский (1954), А. А. Портнов и Д.Д. Федотов (1971) относили деперсонализацию к расстройствам сферы восприятий, но с нарушением сознания (самосознания) (Гиляровский В. А., 1954;

Гуревич М. О., 1949;

Портнов А. А., Федотов Д.Д., 1971). Таким образом, нарастание деперсонализационных расстройств в сочетании со стереотипиями в значительной степени увеличивают дезорганизацию структуры сознания.

В результате искажения мыслительного процесса и дезорганизации сознания происходит ослабления звена, связующего внешний и внутренний мир больного.

Отмечается сдвиг мышления в сторону символических и архаических форм смыслообразования, актуализация ранее имевших место сверхценных идей.

Подобные расстройства мышления могут быть соотнесены с «метафизическим сдвигом» сознания на начальных этапах эндогенных психозов (Моисеева М.И., 1993).

Таким образом, можно констатировать, что на 2 этапе происходит постепенная дезорганизация сознания особого рода. Подобная дезорганизация сознания по В.Н.Мясищеву (1966), может быть отнесена к так называемому «интеллектуальному регрессу». Это понятие предполагает «иное или ненормальное по своей ограниченности сознание» (с регрессом интеллекта регрессирует сознание). Восприятие, способность суждения и умозаключения первично не поражены, а искажено отношение к некоторым объектам действительности (страсть, любовь, ненависть, желание «давят на познавательные процессы и искажают отношение»). «У этих больных сознание во всем адекватно действительности за исключением одного патологического пункта. Это - пункт болезненно измененных отношений» (Мясищев В.Н., 1966. – С. 129).

И.И. Лукомский (1966), ссылаясь на М.О. Герцберга (1966), считал необходимым выделение большой и многообразной по своим проявлениям группы парциальных расстройств сознания в противовес тезису, согласно которому сознание либо есть, либо, если оно нарушено - нет. И.И. Лукомский полагал, что в случаях, когда больной сам сознает необычный, несвойственный ему в прошлом характер его мироощущения, тяготится этими изменениями, воспринимает их как нечто чуждое его личности, в качестве проявлений болезни, правомерно говорить лишь о «парциальном нарушении сознания» (Лукомский И.И., 1966.- С. 468-469). Именно подобное парциальное расстройство сознания можно квалифицировать на 2 этапе.

На 3 этапе на фоне максимально выраженной разлитой тревоги больные становятся еще более замкнутыми и «аутичными». Состояние приобретает черты, сопоставимые с бредовым настроением при эндогенных психозах, что говорит о продолжающейся трансформации и дезорганизации структуры сознания. Больные плохо понимают окружающую обстановку и ситуацию.

Усиливаются ощущение внутренней измененности, тревога, наплывают плохие предчувствия. Внешний мир начинает существовать «как бы сам по себе», он особым образом взаимодействует с больными, влияет на их состояние. Это приводит к неуклонному нарастанию специфических расстройств самосознания.

Идеаторный процесс становится монотематичным и стереотипным, наркотическая тематика полностью поглощает идеаторную сферу больного.

Возникают многочисленные феномены отчуждения, ментизм и малые психические автоматизмы Клерамбо.

Дальнейшее развитие состояния происходит в виде бредоподобных расстройств воображения, феноменологически и структурно-динамически совпадающих с интеллектуальным, эмоциональным или наглядно-образным вариантом бреда воображения Дюпре. Оно характеризуется болезненным фантазированием, развивающимся на основе активного вымысла. Его отличительными признаками являются относительная произвольность, возможность импровизации. Расстройства мышления основаны на вере, интуиции, выдумке или самовнушении, а не на логической ошибке или расстройстве восприятия. Больной спонтанно импровизирует, активно творит фабулу бредоподобных переживаний. Так же как и при бреде воображения, переживания нестойки и изменчивы, они легко меняются под влиянием внешних обстоятельств, отсутствует твердая убежденность в их истинности. Отличие бредоподобных расстройств воображения при остром патологическом влечении от бреда воображения при эндогенных психозах состоит в их меньшей причудливости, фантастичности и нелепости. Они всегда монотематичны и касаются только наркотической тематики. Возможно, это проистекает из сверхценных идей, существующих на фоне характерной дефицитарной симптоматики больных наркоманиями и сформированных задолго до момента актуализации влечения.

На фоне подобных катастрофических изменений психического состояния происходит отчетливое осознание влечения к наркотику в виде патологического смыслообразования, в котором сливаются в одно целое аффективный, телесный и идеаторный компоненты патологического влечения.

Мотивировки «необходимости употребления наркотика» могут быть алогичными, псевдологичными, вычурными и нелепыми, банальными или же вполне «рациональными». Сразу вслед за этим происходит внутреннее успокоение, интуитивное на уровне веры понимания единственного верного способа действия, не обсуждаемого и не корригируемого. Воображение полностью отрывается от аффекта, возникают овладевающие представления, которые также абсолютно монотематичны, и касаются тех или иных качеств наркотика или ситуаций, связанных с его получением или употреблением. Бредоподобные расстройства воображения нередко дополняется галлюцинациями воображения и эндосоматическими галлюцинациями, что в еще большей степени интегрирует их в патобиологический мозговой процесс, лежащий в основании патологического влечения к психоактивным веществам. Обсуждение нейротрансмиттерной подоплеки этого патологического процесса не входит в цели и задачи исследования. Необходимо лишь подчеркнуть, что все психопатологические расстройства в рамках патологического влечения безусловно являются производными нейротрансмиттерной катастрофы (Анохина И.П. 1990, 1995;

Анохина И.П., Гамалея Н.Б., 1980;

Blum K. et al., 1986а, 1996 и др.), которая составляет биологический базис любого заболевания зависимости.

Завершение поступательного движения патологического влечения на 3 этапе определяется поведением, направленным исключительно на наркотизацию. Оно характеризуется большой стеничностью, преодолением любых препятствий, примитивной изворотливостью и лживостью, возможностью совершения достаточно сложных поведенческих комбинаций для достижения единственной цели - употребления наркотика. В процессе реализации подобного поведения больные могут совершенно игнорировать объективную реальность, совершать нелепые или опасные для жизни и здоровья поступки. Попытки какой либо коррекции поведения больных в такие моменты безрезультатны. В предельном случае З этап острого патологического влечения завершается неминуемым употреблением психоактивного вещества, после чего вся описанная психопатологическая симптоматика не исчезает, но трансформируется в комплекс психопатологических расстройств, присущих той или иной интоксикации (Михайлов М.А. 1991, 1992, 1994, 1996). В случае невозможности получения наркотического вещества изменение психопатологического состояния происходит в порядке обратном его возникновению.

Таким образом, 3 этап является кульминацией психопатологического процесса, характерного для острого патологического влечения, здесь происходит трансформация сознания, представляющая собой качественное изменение психики. Патопсихологически, если 1 и 2 этап связаны с изменением «чувственной ткани сознания» по А.Н. Леонтьеву (1975), то на 3 этапе происходит изменение «поля значений», что в савокупности подготавливает момент патологического смыслообразования, завершающего процесс искажения структуры сознания (Леонтьев А.Н., 1975). С этого момента все поступки больных определяются соответствующим поведением и в предельном случае этап завершается неминуемым употреблением наркотика.

Анализ развития патологии в идеаторной сфере при остром патологическом влечении позволяет заключить, что она включает последовательные стадии развития расстройства сознания особого рода, в пределе достигающие его кардинальной трансформации и являющиеся пусковым механизмом поведения, приводящего к наркотизации. Динамика состояния отражает отчетливую тенденцию к нарастанию симптоматики от инициальных психопатологических расстройств непсихотического регистра в сторону психотического регистра.

Непсихотический уровень расстройств на первом, втором и большей части третьего этапа соответствует принятым критериям непсихотического регистра психического поражения, к которым относят сохранение пациентом способности к реалистическому отображению действительности. Искажения общей картины мира и отдельных сторон жизни возможны и здесь, но они до известной степени доступны коррекции путем опоры на прошлый и настоящий опыт. Отмечается адекватное в целом социальное поведение, базирующееся на учете реальных отношений и доминировании неболезненных установок личности. Характерно полное или, во всяком случае, отчетливое понимание пациентом факта имеющихся у него психических отклонений, осознанное стремление к их преодолению и компенсации (Жмуров В.А., 1986). К окончанию третьего этапа можно констатировать, что состояние максимально приближается к психотическому. Это следует из того, что в его структуре появляется симптоматика, которая в основном соответствует критериям психотического регистра по В.А. Жмурову: 1. коренное, радикальное искажение картины реального мира в сознании пациента, обусловленное глубокой депрессией, бредом, галлюцинациями и другими глубокими нарушениями психической деятельности;

2. тяжелые нарушения поведения, связанные с неспособностью пациента считаться с требованиями реальности и здоровыми тенденциями собственной личности;

3. непонимание пациентом факта собственного психического расстройства или, иными словами, отсутствие критического отношения к заболеванию — анозогнозия (Жмуров В.А., 1986).

По своим структурно-динамическим характеристикам состояние острого патологического влечения поразительно «эндоформно». Усложнение структуры состояния по мере его развития в значительной степени напоминает усложнение симптоматики на ранних этапах эндогенных психозов. Действительно, вначале обнаруживаются расстройства общего чувства, которые могут развиваться до эндосоматических галлюцинаций на самом пике состояния. На этом фоне происходит развитие самых разнообразных феноменов отчуждения: возникают сомато-, ауто- и аллопсихическая деперсонализация;

предчувствия и предуведомления;

ментизм;

малые психические автоматизмы Клерамбо, кататоническая симптоматика в виде микрокататонических симптомов.

Отмечается тенденция к диссоциации аффективных и идеаторных проявлений с превалированием именно идеаторных расстройств. Негармоничное превалирование идеаторных феноменов проявляется в частности в особой идеаторной трансформации аффективного фона очень схожей с бредовым настроением - отчетливым предпсихотическим признаком при эндогенных психозах. Это явление встречается не только при наркоманиях, оно известно в некоторых случаях у больных алкоголизмом. Объяснением подобного «бредового настроения» может быть нарастающая в процессе актуализации патологического влечения недостаточность «эпикритических функций» (Альтшулер В.Б., 2012).

На пике состояния происходит отрыв воображения от аффекта, возникают бредоподобные расстройства воображения, по многим параметрам совпадающие с бредом воображения Дюпре, характерным для эндогенных психозов.

Дезорганизация идеаторной сферы, достигающая психотического уровня, приводит к патологическому смыслообразованию в виде осознания безусловной необходимости наркотизации. В этот момент полностью исчезает критика, никакая коррекция состояния невозможна - все поведение становится аддиктивным и направленным исключительно на наркотизацию. В этом состоянии больные порой не вполне адекватно воспринимают окружающее и собственную личность, не могут прогнозировать ближайшее и отдаленное будущее, иногда совершают опасные для себя и окружающих или нелепые поступки. Состояние сознания от этапа к этапу патологически трансформируется, и на пике влечения также максимально приближается к состоянию сознания, характерному для психотического регистра расстройств. Под подобным психотическим изменением состояния сознания понимаются расстройства сознания описанные Т.Ф. Пападопулосом и H. Ey при развитии эндогенных психозов (Пападопулос Т.Ф., 1966,1969,1975;

Ey H., 1954, 1955). Конечно, при актуализации патологического влечения расстройства сознания не достигают тех степенией, которые описаны указанными авторами при шизоаффективных, шизофренических и маниакально-депрессивных психозах, однако вектор развития и последовательность нарастания расстройств сознания при патологическом влечении и эндогенных психозах совпадают. Неуклонное нарастание особого рода расстройств сознания от «смещения поля сознания» по Гиро на 1 этапе, через «парциальное нарушение сознания» по И.И. Лукомскому на 2 этапе, до его кардинальной трансформации, приближающейся к психотическому регистру на 3 этапе, демонстрирует универсальность психопатологических закономерностей, свойственных продуктивной психопатологической симптоматике.

Известно, что продуктивные психопатологические расстройства возникают на основе ослабления высших психических функций и растормаживания низших (Аствацатуров М.И., 1935;

Гризингер В., 1881;

Павлов И.П., 1949;

Снежневский А.В., 1971, 1974;

Jackson J.H., 1933). Основой психоза Джексон (1931) считал диссолюцию высших мозговых функций, в результате которой обнажаются примитивные функции и происходит дезинтеграция целостной психической деятельности (Jackson J.H., 1933). Схожие идеи в объяснении возникновения психотических расстройств выдвигал и М.И. Аствацатуров (1935), говоривший об ослаблении кортикальных «эпикритических» функций и высвобождении филогенетически более древних «протопатических». Клерамбо (1927) ядром психозов считал нарастающие феномены отчуждения – малые психические автоматизмы, в процессе становления продуктивной симптоматики примитивизируются высшие психические проявления, личность огрубляется, становится «паразитарной» ( Сlerambault G., 1927а, в). В процессе актуализации острого патологического влечения прослеживается отчетливое ослабление эпикритических функций и высвобождение протопатических. Обнаруженные факты указывают на то, что в случае патологического влечения негативные расстройства являются первичными и наступают раньше, чем появляются позитивные и что наличие негативных расстройств обусловливает возникновение присущего им круга позитивных симптомов. Это еще раз подтверждает тезис И.В.

Давыдовского об универсальности и экономности средств, которыми пользуется природа для выживания организма в условиях патологии (Давыдовский И.В., 1964). Именно общность базисных психопатологических механизмов, лежащих в основе любого психического расстройства, позволяет говорить, о том, что острое патологическое влечение подчиняется всем основным психопатологическим закономерностям и представляет собой лишь частный случай одного из острых психических нарушений, а для его квалификации, прогноза и устранения, применимы классические психопатологические подходы.

ГЛАВА 6. ПАТОКИНЕТИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ СТАНОВЛЕНИЯ ОСТРОГО ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ВЛЕЧЕНИЯ И ВОПРОСЫ СИСТЕМАТИКИ.

Развертывание клиники острого патологического влечения, описанное в предыдущих главах, демонстрирует неуклонное развитие психопатологической симптоматики от ее инициальных проявлений до кардинальной трансформации сознания и поведения, направленного исключительно на наркотизацию в апогее патологического состояния. Поиск наиболее общих универсальных закономерностей, лежащих в основе психопатологической картины патологического влечения, приводит к выводу о том, что понимание его внутренних механизмов может быть достигнуто на пути изучения закономерностей патокинетических стереотипов развития тех или иных психопатологических расстройств, входящих в структуру синдрома. Нередко подобные патокинетические закономерности даже в большей степени, чем структура психопатологического феномена, указывают на вектор и глубину разворачивающихся патологических событий. Это позволяет правильно определять и оценить удельный вес и местоположение того или иной психопатологического симптома или синдрома, а иногда и всей нозологической единицы. По мнению Т.Ф. Пападопулоса (1975), анализ патокинеза процесса «позволяет установить не только диапазон проявлений болезни, но и внутренние связи между разными расстройствами. Тем самым становится возможным анализ характера многозвеньевого расстройства, лежащего в основе фаз, приступов, шубов, обострений». Подобный психопатологический анализ «должен включать поэтапное изучение всех расстройств (больших и малых, простых и полиморфных) и их сопоставление с целью выявления внутренних связей и описания характерного (по объему, структуре и динамике) диапазона психопатологических расстройств, наблюдаемого в течении отдельного клинического типа психоза» (Пападопулос Т.Ф., 1975).

Описанная в главах 3, 4 и 5 психопатологическая структура и динамика острого патологического влечения позволяет составить представление о развертывании психопатологического процесса в телесной, аффективной и идеаторной сферах. Психопатологическая симптоматика, представленная в каждой из этих сфер, находится в довольно сложных взаимоотношениях внутри каждой отдельно взятой психической сферы, однако еще более сложная картина возникает при динамическом взаимодействии симптоматики из разных сфер между собой. В сводной таблице 6.1 представлены клинические проявления симптоматики острого патологического влечения в телесной, аффективной и идеаторной сферах на разных его этапах.

Таблица 6.1.

Психопатологические проявления острого патологического влечения на разных его этапах Телесная составляющая ОПВ Аффективная составляющая ОПВ Идеаторная составляющая ОПВ I уровень Первый этап: «Этап инициальных проявлений расстройств общего чувства»

1. Общий соматопсихический дискомфорт 2. Изменение «Vigor vitalis»

Второй этап: «Этап Первый этап: «Этап моно Первый этап: «Этап неврологических сенсаций» аффекта» протопатического изменения поля сознания»

1. Гипоманиакальное или 1. Усиление рефлексии и субдепрессивное изменение чувство собственной настроения измененности Второй этап: «Этап смешанного аффекта»

1. Генерализация процесса 2. Дальнейшее усиление рефлексии и борьба мотивов 1. Парестезии 2. Эмоциональная лабильность 3.Предчувствия и предуведомления 2.Парестезии, феноменологически 3. Раздражительность 4. Предчувствия, сопряженные с сходные с синдромом «беспокойных парестезиями ног»

4. Тревога 5. Аффективные проявления 5. Идеаторные проявления соматопсихической соматопсихической деперсонализации деперсонализации 3. Неврологические сенсации 6.Аффективны проявления 6. Идеаторные проявления аутопсихической деперсонализации аутопсихической деперсонализации 7. Аффективные проявления 7. Идеаторные проявления дереализации дереализации Продолжение таблицы 6. II уровень Третий этап: «Сенестопатический Третий этап: «Этап полной Второй этап: «Этап этап» утраты контроля над аффектом» «парциального нарушения сознания»

1. Парестезии 1. Исчезновение базового гипоманиакального фона настроения 2.Парестезии, феноменологически сходные с синдромом «беспокойных ног»

2. Нарастание беспредметной 1.Аффективная дезорганизация тревоги мышления 2. «Аутизация» идеаторных переживаний, иррациональная концепция внутреннего существования. Суеверные представления и фантазмы;

Ментизм Неврологические сенсации 3..

высокой интенсивности 3. Смешанный тревожно-тоскливый аффект 4. Смешанный тревожно апатический аффект 3. Мысли о смерти и невозможности преодоления болезни;

Усиление сверхценного отношения к наркотику 5. Смешанный тревожно дисфорический аффект 6. Неквалифицируемая тревога 4. Неудовлетворенность своим внутренним миром 4. Гомономные сенестопатии 5. Идеаторные расстройства, сопряженные с телесными феноменами 5. Гетерономные сенестопатии 6. Стереотипии На I уровне актуализации острого патологического влечения происходят следующие события. Патология, как это можно видеть, начинается в телесной сфере. На 1 этапе (этапе «инициальных расстройств общего чувства») возникает общесоматический дискомфорт и изменение Vigor vitalis, что является отчетливым проявлением изменения протопатического фона организма. Именно такое неспецифическое и общее для самой разной психической патологии нарушение протопатической чувствительности (Ануфриев А.К., Остроглазов В.Г.,1979;

Брюн Е.А., 1984;

Гиляровский В.А.,1973), являеющееся фундаментом расстройств психотического уровня, наблюдается на 1 этапе процесса.

Универсальность расстройств общего чувства, инициирующих пусковой механизм возникновения ПВ, указывает на то, что оно при всей своей особости, является лишь частным случаем психотического способа реагирования организма на катастрофические изменения внутренней или внешней среды, от выраженных нейротрансмиттерных сдвигов (Анохина И.П., 1995, 2002;

Воробьева Т.М., 2005) до изменений в мотивационной или потребностной сферах (Завьялов В.Ю., 1988;

Занюк С., 2002;

Минков Е.Г., 1996, 2011;

Kalivas P.W., 2005).

Продолжение таблицы 6. III уровень Третий этап: «Этап Четвертый этап: Четвертый этап: «Этап «Галлюцинаторный этап» кульминации аффекта» кардинальной трансформации сознания»

1.Разлитая тревога с тоскливыми, 1. Недостаточность апатическими и дисфорическими эпикритических функций включениями соотносимая с «бредовым настроением»

1. Парестезии 2.Парестезии, феноменологически сходные с синдромом «беспокойных ног»

2. Аффективное сужение сознания 2. Феномены отчуждения 3. «Синдром беспокойных ног»

3.. Неврологические сенсации 4. Тревожные реакции на фоне 3. Стереотипии и высокой интенсивности моторных стереотипий монотематичность идеаторного процесса 4. Гомономные сенестопатии 5. Тревожные реакции на фоне 4. Микрокататония микрокататонии 5. Отрыв воображения от аффекта, овладевающие представления 5. Гетерономные сенестопатии 6. Осознание влечения в виде патологического смыслообразования 6. Кратковременное снижение внутреннего напряжения 6.Эндосоматические галлюцинации 7. Галлюцинации воображения.

Поведение, направленное исключительно на наркотизацию При плавном нарастании расстройств общего чувства на 2 этапе (этапе «неврологических сенсаций») запускается 1этап процесса в аффективной сфере (этап «моно- аффекта»), который проявляется изменением нормотимического фона настроения с возникновением субдепрессивного или гипоманиакального аффекта. Это в свою очередь инициирует запуск 1 этапа изменений в идеаторной сфере (этап «протопатического изменения поля сознания»), который представлен усилением рефлексии и чувства собственной измененности. Такая последовательная цепочка психопатологических событий имеет отчетливый вектор движения от телесной к аффективной, далее - к идеаторной сфере.

Движение патологического процесса не ограничивается только перемещением патологии из одной сферы в другую, нарастание и усложнение симптоматики в каждой отдельно взятой сфере продолжается. Скорость формирования новой симптоматики в каждой из этих сфер различна.

В аффективной сфере процесс переходит на 2 этап («этап смешанного аффекта»). На фоне сохраняющегося гипоманиакального или субдепрессивного настроения, аффективная патология усложняется, происходит ее генерализация, присоединяются эмоциональная лабильность, раздражительность и тревога. При этом развитие симптоматики в телесной и идеаторной сферах остается на уровне второго и первого этапов соответственно. Нарастание аффективных нарушений предшествует и по видимому способствует дальнейшему усилению рефлексии в идеаторной сфере. В содержании мыслительных актов приобретает звучание борьба внутренних мотивов, происходит мучительный поиск способов преодоления эмоциональной разобщенности с окружающим миром. Возникают сомнения в правильности решения прекратить наркотизацию, обнаруживаются тенденции к самообвинению или самоутверждению, малореалистичные планы на будущее. Появляются феномены отчуждения в виде предчувствий и предуведомлений (интуитивные догадки, сопровождающие внезапные желания:

мысли, предсказывающие поступки и т.п.). Появление этих феноменов при эндогенных психозах, по мнению А.К. Ануфриева, указывает на их переходный характер между малыми и большими автоматизмами и свидетельствует об уровне дезавтоматизации психики. Так, появление, например, психических галлюцинаций Байярже, относящихся к патологии внутренней речи, но лишенных сенсорно-акустического признака и по степени отчуждения соотносимых с предчувствиями и предуведомлениями, по образному выражению А.К.

Ануфриева «представляет собой не только фундамент, но и первые кирпичи стен будущего галлюцинаторно-параноидного здания» (Ануфриев А.К., 1979 а).

Предчувствия, по утверждениям больных, нередко инициируются парестезиями, возникающими в этот момент в телесной сфере. Таким образом, расстройства общего чувства активно влияют на патологию мышления и надежно фиксируют феномены отчуждения в идеаторной сфере. Парестезии, идентичные синдрому беспокойных ног, в свою очередь являются результатом влияния развивающейся аффективной патологии. Таким способом осуществляется тесное взаимодействие аффективной и телесной составляющих патологического влечения. В идеаторной сфере появляются явления сомато и аутопсихической деперсонализации, дереализация. Деперсонализационные расстройства, которые могут рассматриваться как преимущественно идеаторные феномены, одновременно проявляют себя и в аффективной сфере ( эти проявления деперсонализации и дереализации обозначены как аффективные проявления сомато- и аутопсихической деперсонализации и аффективные проявления дереализации).

До настоящего времени попытки отнесения деперсонализационных расстройств к расстройствам какой-либо одной психической сферы: эмоций (Oesterreich K., 1910), восприятия (Krishaber M, 1873;

Ribot T. A., 1885;

Taine H., 1870), чувства активности (Lowy M., 1908), чувства знакомости (Heymans G.Z.,1904), не увенчались успехом. В структуре деперсонализации, как минимум, сосуществуют нарушения аффективной сферы, восприятия, представлений, а также утрированной рефлексии (Mayer-Gross W., 1936). В контексте настоящего исследования наиболее приемлемым подходом являются взгляды, основанные на выделении чувственных и идеаторных форм деперсонализации (Petrilowitch N., 1969;

Bleuler E., 1949), соответствующие концепции самосознания, выдвинутой И.М. Сеченовым (1947). Согласно этой концепции, необходимо различать две качественно различных категории самосознания, которые представляют собой онтогенетические ступени его развития – эмоциональную и познавательную формы (Сеченов И.М., 1947). Исходя из этих представлений были обозначены деперсонализационные расстройства в идеаторной сфере как идеаторные проявления соматопсихической деперсонализации, идеаторные проявления аутопсихической деперсонализации, идеаторные проявления дереализации;

а в аффективной сфере как аффективные проявления соматопсихической деперсонализации, аффективные проявления аутопсихической деперсонализации, аффективные проявления дереализации. Таким образом, подчеркнута ведущая роль расстройств самосознания в момент актуализации патологического влечения. В телесной сфере в это время происходит трансформация парестезий в неврологические сенсации, они являются более сложным образованием, не соответствуют топографическим зонам иннервации, склонны к миграции и не имеют в своей основе значимой сомато-неврологической патологии.

Неврологические сенсации характерны для продрома самых разных психозов (Jahrreiss W., 1928). Этим исчерпывается симптоматика I уровня актуализации патологического влечения.

На уровне актуализации патологического влечения происходит II синхронизация процессов во всех трех сферах с переходом их на новые этапы развития. С этого момента временная синхронизация этапности в разных сферах будет сохраняться до конца процесса.

Третий этап в телесной сфере («сенестопатический этап») характеризуется наиболее развернутой клинической картиной расстройств общего чувства.

Наблюдавшиеся на предыдущем этапе парестезии продолжают периодически возникать и здесь. Неврологические сенсации становятся преобладающими телесными ощущениями: видоизменяясь они как бы перетекают друг в друга, присутствуют на протяжении всего этапа. Возникают гомо- и гетерономные сенестопатии. Сенестопатии, как известно, являются базовым психопатологическим феноменом в сфере расстройств общего чувства.

Появление в структуре телесных ощущений более сложных по своему строению гетерономных сенестопатий указывает на большую глубину дезорганизации протопатической чувствительности. Это отражает и как бы документирует нарастание биохимических и нейрофизиологических сдвигов, лежащих в основании разворачивающегося состояния.

В аффективной сфере процесс переходит на третий этап («этап полной утраты контроля над аффектом»). Аффект остается смешанным, с депрессивным базовым фоном настроения. Гипомания, встречавшаяся ранее почти в 1/3 случаев, исчезает и больше никогда не появится в структуре аффективных расстройств.

Неуклонно нарастает тревога, она может быть трудноквалифицируемой из-за крайне высокой степени эмоциональной лабильности или составлять основу тревожно- тоскливого, тревожно- апатического или тревожно-дисфорического аффекта. Беспричинное беспокойство, напряженность и тревожные ожидания присутствуют на протяжении всего этапа. Больные неусидчивы, эмоционально лабильны. В некоторых случаях тревога достигает уровня панического расстройства. Контроль над аффектом полностью утрачивается.

В идеаторной сфере процесс переходит на второй этап (этап «парциального нарушения сознания»). Вследствие последовательного нарастания интенсивности аффективных расстройств мышление на этом этапе аффективно дезорганизуется.

Оно приобретает характер идеаторного наплыва с включением отдаленных, нередко совершенно разрозненных ассоциаций. Возникают вспомогательные ассоциативные и символические «внутренние» связи - идет процесс «аутизации»

мышления. Идеаторные нарушения становятся не конгруэнтными аффекту.

Мышление переполнено суеверными представлениями и фантазмами, практически вся мыслительная продукция связана с наркотической тематикой.

Сверхценное отношение к наркотику пронизывает все сферы ассоциативного процесса. Идеаторные нарушения сочетаются с периодически возникающими расстройствами общего чувства в виде неврологических сенсаций, гомо- и гетерономных сенестопатий. Наличие патологических телесных ощущений усиливает чувство внутренней измененнности, лишает больных привычных точек отсчета в оценке своего физического самочувствия, дает повод для дополнительного «заглядывания внутрь себя». Все это происходит на тревожно депрессивном фоне и приводит к появлению мыслей о неизбежности смерти, бесцельности жизни, принципиальной невозможности преодоления болезни, служит «естественным оправданием» наркотизации. Осознания влечения пока не происходит, рассуждения о наркотике всегда имеют умозрительный, отвлеченный характер. Отмечаются явления аутопсихической деперсонализации, идеаторные и моторные стереотипии. Неудовлетворенность своим внутренним миром сочетается со сдвигом мышления в сторону архаических и символических форм смыслообразования - диссоциации между внешним и внутренним миром наркомана.

На III уровне актуализации влечения переход к следующий этапам развития процесса во всех трех сферах также, как и на предыдущем уровне, происходит синхронно.

4 этап развития симптоматики в телесной сфере назван «галлюцинаторным этапом». Он обозначен так из-за появления эндосоматических галлюцинаций или галлюцинаций общего чувства. Это более глубокий психопатологический уровень, достигают его лишь 7% больных, чаще всего это происходит в конце этапа в кульминационной точке состояния. У остальных больных симптоматика телесных расстройств ограничивается уровнем прежнего 3 этапа, то есть в клинической картине присутствуют парестезии, неврологические сенсации высокой интенсивности, гомономные и гетерономные сенестопатии.

В аффективной сфере наступает 4 этап (этап «кульминации аффекта». Это кульминационная точка в развитии аффективной составляющей патологического влечения. Аффект остается смешанным, базовым фоном всегда является разлитая тревога, которую дополняют тоскливые, апатические и дисфорические включения. Аффективные расстройства отличаются непродолжительностью, крайней степенью лабильности, они включают в себя весь спектр аффективной патологии. Выраженность тревоги максимальна. Больные мечутся, плохо оценивают обстановку и ситуацию. Характерным является «синдром беспокойных ног», он находит свое отражение в расстройствах общего чувства, которые представлены парестезиями, феноменологически сходными с «синдромом беспокойных ног». Больные не могут сосредоточиться, неусидчивы, проявляются моторные стереотипии и микрокататоническая симптоматика. Эта симптоматика сопряжена с еще большим усилением тревожности в самых разных ее проявлениях. Больные живут только настоящим моментом, переполнены обусловленными аффектом переживаниями, возможно аффективное сужение сознания.

В момент кульминации аффекта происходят катастрофические изменения в идеаторной сфере, телесные ощущения в этот момент также достигают наибольшей интенсивности.

Идеаторные расстройства на III уровне актуализации патологического влечения выходят на 3 этап своего развития (этап «кардинальной трансформации сознания»).

Одновременно с нарастанием разлитой немотивированной тревоги в идеаторной сфере возникают нарушения, связанные с тревогой и напоминающие ее феноменологически, но имеющие другие исходные причины и внутреннюю структуру - состояние приобретает черты, сопоставимые с «Wahnstimmung»

(бредовым настроением при эндогенных психозах). По формальным признакам это явление логично отнести к патологии аффективной сферы. Однако, исходя из его внутренней структуры, а также контекста разворачивающегося состояния, эти нарушения невозможно рассматривать только в рамках аффективной патологии. Это состояние отражает нарастающюю дезорганизацию сознания, то есть, по своей сути, в большей степени является патологией идеаторной сферы.

Оно проявляется в виде особого изменения восприятия внешнего мира, ощущения незнакомости, отсутствия связи с собственной соматической или физической активностью, нередко сопровождается растерянностью. Это особое состояние сознания, которое, по мнению Клауса Конрада, при эндогенных психозах обозначает своеобразную границу между нормальными и бредовыми переживаниями (Conrad K.,1979), а при патологическом влечении тесно связано с нарастающей недостаточностью эпикритических функций (Альтшулер В.Б., 2013).

Идеаторный процесс становится монотематичным и стереотипным. На фоне соотносимых с бредовым настроением расстройств нарастают феномены отчуждения в виде малых психических автоматизмов Клерамбо, ментизма, предчувствий и предуведомлений, психических галлюцинаций Байярже.

Психические галлюцинации, которые Байярже рассматривал как «интеллектуальные восприятия независимые от органов чувств» (Baillarger J., 1846), проявляются в виде разного рода предвосхищений, беззвучных «мысленных диалогов», обычно касающихся темы наркотиков или мировоззренческих представлений больных (которые, впрочем, обычно тоже пронизаны наркотической тематикой). Важно, что по современным представлениям обязательным признаком этих феноменов отчуждения является частичное нарушение сознания (Антропов Ю.А. с соавт., 2010). Формируются бредоподобные расстройств воображения соотносимые с интеллектуальным, эмоциональным или наглядно-образным вариантом бреда воображения Дюпре.

Болезненное фантазированием характеризуется относительной произвольностью, возможностью импровизации, расстройства мышления основаны на самовнушении, вере или «интуиции». Больные «предвидят»

предстоящие события, «вдруг интуитивно ощущают», что в данный момент происходит с их близкими, испытывают «телепатическую связь с любимым» и т.п. Мысли движутся в виде «потока», который невозможно остановить, содержание интеллектуальной продукции оказывается стереотипным, ассоциативные связи становятся еще более монотематичными, чем на предыдущем этапе – фигурирует только наркотическая тематика. Усиливается микрокататоническая симптоматика: изменяется тембр голоса, появляется застывший взгляд, отмечаются несовпадение мимики верхней и нижней части лица, гримасы и шмыганье носом, тугоподвижность шейных мышц и мышц плечевого пояса, аспонтанность. Возникают близкие к сверхценным и бредовым идеям феномены - овладевающие представления наркотической тематики, например, калейдоскопические мысленные картины, эпизоды из прошлых наркотизаций и т.п. В этот момент происходит активное взаимодействие идеаторной сферы с телесной. Продолжают возникать гомо- и гетерономные сенестопатии в виде «особой внутренней вибрации», «зуда» или «гудения» в венах, «пронизывания тела энергией», странного выпадения привычных телесных ощущений и т.п. Подобные ощущения также особым образом связываются в сознании больных с представлениями о «физических» или «психических» качествах наркотика.

Бредоподобные расстройства в идеаторной сфере сочетаются с максимальной напряженностью аффекта, то есть кульминационной точкой развития аффективной симптоматики на 4 этапе процесса в аффективной сфере. В апогее разворачивающейся симптоматики «аффективный выброс» является как бы последней каплей, «переполняющей чашу идеаторной патологии» - количество переходит в новое качество.

Происходит отчетливое осознание влечения к наркотику в виде патологического смыслообразования, представляющего собой совершенно неразрушимую психопатологическую конструкцию, интегрирующую в себе все компоненты патологического влечения. Слияние разнообразных телесных, аффективных и идеаторных феноменов, происходящее в момент кардинальной трансформации сознания, это проявление особой «психопатологической гармонии», переход в иное измерение - «психотическое инобытие» по A.T. Weil (1975).

Вслед за подобной трансформацией сознания в аффективной сфере наступает кратковременное разрешение внутреннего напряжения, появляется чувство некоторого облегчения и даже расслабления. Это состояние напоминает известный из большой психиатрии феномен, встречающийся при формировании различных бредовых синдромов (Портнов А.А., 2004).

Нередко вслед за этим в идеаторной сфере возникают галлюцинации воображения, нестойкие психические образования в виде яркой визуализации образов представлений с отчуждением их от личности и проекцией вовне.

В телесной сфере (4 этап процесса) возникают эндосоматические галлюцинации, которые воспринимаются сознанием не просто как ощущение соматического неблагополучия, а в качестве образа предмета, то есть в протопатическом феномене появляются черты эпикритической чувствительности – дискриминативного различительного элемента восприятия. Кроме того эндосоматические галлюцинации имеют еще один важный признак, указывающий на более глубокий уровень расстройств общего чувства - переживание «жизненности» ( Leibhaftigkеit) этих ощущений.

Завершением симптоматики уровня актуализации патологического III влечения является формирование поведения, направленного исключительно на употребление наркотика, что имеет отражение во всех трех психических сферах.

Больные преодолевают все препятствия для достижения своей цели, даже лишенные возможности тонкого анализа и осознания окружающей ситуации они проявляют известную изобретательность, для получения наркотика нередко совершают нелепые и даже опасные для жизни и здоровья поступки. Попытки внешней коррекции аддиктивного поведения оказываются безуспешными.

6.1. Обсуждение полученных данных Таким образом, за полиморфизмом клинических проявлений, возникающих в рамках отдельного приступа острого патологического влечения, скрывается динамическая, закономерно развивающаяся психопатологическая структура, включающая многообразную психопатологическую симптоматику в телесной, аффективной и идеаторной психической сферах. Развитие симптоматики острого приступа патологического влечения идет от инициальных расстройств общего чувства к нарастанию аффективных и идеаторных расстройств, разнообразных феноменов отчуждения, появлению стереотипий и микрокататонической симптоматики, дальнейшему развитию расстройств в телесной сфере. В апогее процесса это приводит к кардинальной трансформации сознания и поведению, направленному на поиск и употребление наркотика.

I уровень этого многоуровневого процесса включает «этап инициальных проявлений расстройств общего чувства», «этап моно-аффекта», «этап смешанного аффекта» и «этап протопатического изменения поля сознания».

Фактически на I уровне происходит тот инициальный протопатический сдвиг, который является 1-м триггером всего процесса и который А.В. Снежневский и В.А. Гиляровский относили к базовому патологическому основанию психической патологии психотического регистра.

II уровень включает в себя «сенестопатический этап», «этап полной утраты контроля над аффектом» и «этап парциального нарушения сознания». Это максимальное развитие психопатологической симптоматики во всех трех психических сферах, неуклонное «накопление» психопатологических расстройств. Превалирующими расстройствами этого уровня являются аффективные нарушения.

III уровень включает «этап эндосоматических галлюцинаций», «этап кульминации аффекта» и «этап кардинальной трансформации сознания». На III уровне запускается 2-й триггер процесса, происходит дискретный переход накопившихся психопатологических нарушений в принципиально иное качество кардинальную трансформацию сознания, связанную с патологическим смыслообразованием. Для срабатывания этого триггера большую роль играют, также как и на предыдущем уровне, аффективные расстройства.

Кардинальная трансформация сознания включает 3-й триггер процесса, запускающий поведенческие реакции, выражающиеся в поведении, направленном исключительно на добывание и употребление наркотика. В случае полного развития симптоматики острого патологического влечения употребление наркотика неминуемо.

Вопрос квалификации подобного поведения остается открытым. На первый взгляд наиболее логичным было бы воспользоваться для этого термином «аддиктивное поведение». Действительно, с клинических позиций некоторые исследователи под аддиктивным понимают поведение, направленное на удовлетворение любой зависимой потребности в алкоголе или наркотике (Бохан Н.А, Семке В.Я., Мандель А.И., 2005;

Семке В.Я., 1999). Однако, более устоявшееся в настоящее время применение этого понятия предполагает подразумевать под «аддиктивным поведением» (addictive behavior) период злоупотребление различными психоактивными веществами («претоксический»

период) до формирования клинически оформленной зависимости (Литвинцев С.В., Снедков Е.В., 1997). Это донозологическое образование предшествующее зависимости, указывающее на преимущественно поведенческий уровень нарушений (Личко А.Е., Битенский В.С., 1991). Во избежание терминологической путаницы использование термина «аддиктивное поведение»


для описания поведенческого завершения приступа острого патологического влечения, было бы, видимо, не удачным.

Учитывая, что пусковым моментом подобных поведенческих расстройств являются бредоподобная симптоматика, максимально приближающаяся к психотическому регистру, а больные для получения и употребления психоактивного вещества во многих случаях совершают нелепые, опасные или труднообъяснимые поступки, одним из возможных вариантов квалификации поведения наркозависимых на пике актуализации патологического влечения с известными оговорками может быть использован термин старых французских авторов delire des actes –бред поступков. П.Б. Ганнушкин (1998) применял этот термин по отношению к антисоциальным психопатам, поясняя его суть так:

«психопаты этого типа рассуждают очень хорошо, правильно, логично, а поступают, действуют очень «плохо» вплоть до совершения уголовно наказуемых поступков (folie lucide, folie raisonnante, folie morale)» (Ганнушкин П.Б., 1998. С.12).

Анализ патокинеза острого патологического влечения обнаруживает в его развитии отчетливый тренд движения симптоматики в сторону психотического регистра. Это дает основания для некоторых теоретических предположений относительно места и роли острого патологического влечения в структуре заболеваний зависимости.

Было показано, что клинические проявления интоксикации психоактивными веществами представляют собой сложное динамическое психопатологическое образование психотического уровня, соотносимое с эндоформным интоксикационным психозом, имеющим единый жестко детерминированный патокинетический стереотип своего развития (Михайлов М.А. 1991, 1992а, 1996).

Поскольку психические проявления интоксикации клинически во многом идентичны эндоформной патологии, а ПВ фактически является ее пусковым механизмом, логично было бы рассматривать это явление в контексте всего длинника психопатологических событий нарко- или токсикомании, то есть в качестве первой фазы единого патологического состояния, представляющего этот континуум. Если добавить к этому естественно следующую за интоксикацией абстиненцию с ее астено-депрессивной симптоматикой, образуется замкнутый цикл, который мы назвали «наркоманическим циклом» (Mikhaylov M.A., 1995).

Аналогичных взглядов придерживался И.Д. Даренский (2005, 2008), называвший это явление «аддиктивным циклом» и рассматривавший наркологические заболевания, как вариант периодически текущего психоза. Фактически, к моменту введения в организм психоактивного вещества больной уже находится в измененном состоянии сознания и, собственно наркотизация ничего принципиально нового в это состояние не привносит, меняются только количественные характеристики процесса, в то время как его качественные характеристики (патокинетический стереотип развития) остаются прежними.

Этим парадоксальность феномена патологического влечения не исчерпывается. Не смотря на то, что эндоформный радикал в целостной структуре и динамике болезней зависимости (а значит и в структуре и динамике патологического влечения) играет более значительную роль, чем экзоформный (токсический), его проявления принципиально отличаются от симптоматики эндогенных психотических состояний: возможностью моментального купирования состояния приемом психоактивного вещества;

направленностью поведения исключительно на добывание и прием психоактивного вещества;

отсутствием чувственного или систематизированного бреда, персекуторного или иного содержания.

Таким образом, изучение патокинетических механизмов формирования синдрома острого патологического влечения к психоактивным веществам, позволило обнаружить ряд динамических закономерностей, лежащих в основе этого процесса, обозначить последовательно возникающие уровни дезинтеграции психики и определить триггерные точки его развития. Это дает основание для разработки патогенетически обоснованных подходов к созданию терапевтической стратегии в отношении острого патологического влечения.

ГЛАВА 7. ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ ОПИЙНОЙ НАРКОМАНИЕЙ ВО ВРЕМЯ ОСТРОГО ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ВЛЕЧЕНИЯ Полученные в предыдущих главах исследования данные по структуре и динамике патологического влечения позволили предположить возможность активного патогенетически обусловленного фармакологического воздействия на его базисные психопатологические проявления.

Исследование не противопоставляет психофармакотерапию психосоциальным воздействиям. Однако на первых этапах постабстинентного периода роль биологической терапии безусловно является ведущей (Балашов П.С., 2003;

Винникова М.А., 1999;

Добровольский А.П., 2005). Пока не создано универсального препарата, воздействующего непосредственно на патологическое влечение, поскольку оно является сложным психопатологическим комплексом, включающим патологию общего чувства, расстройства мышления, патологические проявления в аффективной сфере и нарушения поведения. ПВ проявляется в рамках сложного био-психо-социо-духовного континуума зависимости и включает в себя многоуровневую систему патологических взаимоотношений между нейрохимическими, психопатологическими, патопсихологическими, социальными и другими уровнями функционирования организма.

Биологическим основанием разнообразных психопатологических расстройств ПВ являются обусловленные заболеванием нарушения в работе нейротрансмиттерных и нейромодуляторных систем мозга. Наиболее драматично нейрохимические сдвиги проявляются в лимбических отделах головного мозга, обеспечивающих работу систем «награды» и «наказания» (Анохина И.П., 1990, 1995, 2001;

Анохина И.П., Гамалея Н.Б., 1980;

Blum K. еt al., 1989, 1996, 2008).

Мы исходили из предположения, что направленное психофармакологическое воздействие на эти структуры мозга может избирательно обеспечить редукцию психопатологической симптоматики в телесной, аффективной и идеаторной сферах и способствовать значительному снижению уровня напряженности ПВ или его полному купированию.

При выборе психофармакологических препаратов учитывалось их преимущественное влияние на телесную, аффективную или идеаторную психопатологическую симптоматику, а также то, что лечение должно проводиться по двум направлениям. Препараты первого направления назначаются в течение всего постабстинентного периода. Они призваны обеспечивать непрерывное фоновое влияние на симптоматику патологического влечения в каждой из психических сфер. Это направление симптоматической психофармакотерапии, оно соответствует принципам психофармакотерапии психических расстройств, разработанным Г.Я. Авруцким и его сотрудниками (Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В., 1974;

Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1981;

Мосолов С.Н., 1996). Второе направление лечебных воздействий - купирование экстремальных проявлений патологического влечения, периодически нарастающей продуктивной симптоматики в телесной, аффективной и идеаторной сферах, а также поведенческих расстройств, обусловленных этой симптоматикой. Данное направление соответствует так называемой ударной или пульс-терапии, успешно применяемой в ревматологии, неврологии, трансплантологии, наркологии и других областях медицины, основанное на применении высоких доз лекарственных средств в короткий промежуток времени (Соловьёв С.К.,1999;

Шевцов А.В., 2005;

Cathcart E.S. et al.,1976).

В соответствии с целью и задачами настоящего исследования роль проводимой психофармакотерапии в значительной степени заключалась в подтверждении результатов психопатологического анализа структуры и динамики синдрома патологического влечения. Такую фармакотерапию можно было рассматривать в качестве терапии ex juvantibus. Толковый словарь психиатрических терминов термин ex juvantibus (лат. ex - исходя из, juvanus помогающий) обозначает как лечение, проводимое в целях уточнения диагностики (Блейхер В.М., Крук И.В., 1995). В Большой энциклопедии по психиатрии терапия ex juvantibus – это лечение, имеющее целью уточнение или установление диагноза расстройства (Жмуров В.А., 2012). Например, назначение антидепрессанта при подозрении на наличие депрессивного расстройства, если клинических данных для его выявления бывает недостаточно. Использование в исследовании принципа терапии ex juvantibus с получением положительных результатов вследствие применения назначенных лекарственных средств является еще одним доказательством правильности выдвигаемой гипотезы о возможности направленного фармакологического воздействия на острое патологическое влечение в зависимости от преобладания в его структуре телесного, аффективного или идеаторного компонентов.

Как было показано в предыдущих главах исследования, обострение ПВ сопровождается снижением ли даже полным исчезновением критики к заболеванию. Это приводит к тому, что пациенты выходят из лечебных программ, не соблюдают режим терапии и, в конечном счете, неминуемо возобновляют наркотизацию. Успешность купирования ПВ определяется возможностью удержания больного в лечебных программах, что обеспечивает прохождение программ медико-социальной реабилитации и формирование устойчивой ремиссии. В связи с этим большое значение в оценке эффективности психофармакологического воздействия на патологическое влечение приобретает критерий выписки вопреки рекомендации врача (Against Medical Advice) - АМА – критерий (Alfandre D., 2009;

Brook M.,et al., 2006).

Для оценки эффективности психофармакотерапии и объективизации данных, полученных при купировании патологического влечения к наркотику (ПВН осуществлялось следующее:

1. Оценка динамики психического состояния, клинической картины с применением клинико-психопатологического метода.

2. Оценка динамики клинической картины у пациентов с использованием шкалы общего клинического впечатления.

3. Количественный анализ патологического влечения тремя независимыми экспертами в баллах (в числе которых – исследователь, лечащий врач психиатр нарколог, заведующий отделением), полученные данные усреднялись. 0 баллов – означало отсутствие ПВН;


1 балл - минимальная степень выраженности ПВН;

балла – ПВН средней степени интенсивности;

3 балла – выраженное ПВН.

4. Оценка длительности лечения в стационаре.

5. Оценка выписки вопреки рекомендации врача (преждевременная выписка – критерий Against Medical Advice).

6. Анализ безопасности и переносимости психофармакотерапии, оценка побочных действий.

Медико-правовой основой для назначения психофармакотерапии в наркологической практике являлось следующее:

- приказ №140 от 28 апреля 1998 года «Об утверждении стандартов диагностики и лечения наркологических больных», где в качестве средств подавляющих влечение к наркотику рекомендовано использовать психофармакотерапию.

- приказ № 114 Департамента здравоохранения города Москвы от 12 марта года «Стандарты организации медицинской помощи наркологическим больным».

Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система) 2002 - 2012 гг. под редакцией Чучалина А.Г., Яснецова В.В.

Изучение влияния психофармакотерапии на развитие патологического влечения проводилось у 150 больных (77 мужчин и 73 женщин), страдающих опийной наркоманией, как у самой многочисленной кагорты больных, включенных в исследование. В зависимости от преобладающей психопатологической симптоматики пациенты были разделены на три группы: человек (22 женщины, 26 мужчин) – группа пациентов с преобладанием в структуре синдрома патологического влечения к наркотику телесных сенсаций, 50 человек (24 женщины, 26 мужчин) – группа пациентов с преобладанием аффективных расстройств, 52 человека (27 женщины, 25 мужчин) – группа пациентов с преобладанием идеаторных расстройств. В качестве базовой «фоновой» терапии пациенты первой группы получали алимемазин, пациенты второй группы получали сертралин, пациенты третей группы получали перфеназин. В качестве «пульс-терапии» у пациентов первой группы использовался габапентин, у пациентов второй группы – левомепромазин, у третьей – галоперидол.

Контрольная группа включала в себя 150 больных (80 мужчин и 70 женщин), получавших стандартизированную терапию тириодазином в дозе 75мг/сут и амитриптилином в дозе 100мг/сут (предусмотренную стандартами диагностики и лечения наркологических больных в соответствии с приказом Департамента здравоохранения города Москвы от 12.03.2003 г. № 114).

7.1. Фармакотерапия больных в 1подгруппе с преобладанием телесных сенсаций Учитывая, что структуру телесных сенсаций составляют целая гамма расстройств общего чувства, включающая сенестопатические проявления, в качестве патогенетического препарата коррекции этих расстройств, может выступать алимемазин (тералиджен, терален). Алимемазин относится к группе нейролептиков, производных фенотиазина..

Courvoisier S. et al. (1958), Rosenblum I. et al. (1964) и Fernandez-Zoila (1961) впервые установили фармакологические свойства этого препарата, показав, что алимемазин обладает менее выраженным адренолитическим действием, чем аминазин, и уступает ему по выраженности антиэметического, а также общего депримирующего действия. Вместе с тем он превосходит аминазин по своему действию на общий тонус вегетативной нервной системы, по спазмолитическому действию на гладкую мускулатуру, а также наблюдающемуся антигистаминовому и антисеротониновому действию. Алимемазин сочетает нейролептические и анксиолитические свойства и, кроме того, обладает меньшим паркинсоническим и гипотензивным действием, чем другие производные фенотиазина.

Фармакологически занимает промежуточное место между прометазином, являющимся противогистаминным препаратом с седативной активностью, и антипсихотическим препаратом хлорпромазином. Более активен по антигистаминному и седативному действию, чем прометазин, и обладает свойствами, характерными для хлорпромазина и других фенотиазиновых нейролептиков. По сравнению с хлорпромазином оказывает менее выраженное адреноблокирующее действие;

обладает слабой холинолитической активностью.

Показания к применению алимемазина, описанные в Федеральном руководстве по использованию лекарственных средств (Федеральное руководство…, 2004) следующие: неврозы и неврозоподобные состояния эндогенного и органического генеза с преобладанием сенестопатических, ипохондрических, фобических и психовегетативных расстройств;

психопатии с астеническими или психастеническими расстройствами;

тревожно-депрессивные состояния в рамках пограничных эндогенных и сосудистых заболеваний;

сенестопатические, соматизированные психические расстройства;

состояния волнения и тревоги при соматических заболеваниях;

нарушения сна различного генеза.

Габапентин по строению сходен с ГАМК, однако, механизм его действия отличается от действия других препаратов, взаимодействующих с ГАМК рецепторами (вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК трансаминазы, ингибиторы захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарственные формы ГАМК). В терапевтических концентрациях не связывается со следующими рецепторами: ГАМК А и В, бензодиазепиновыми, глютаматными, глициновыми и N-метил-d-аспартатными. В исследованиях меченного габапентина in vitro идентифицированы новые пептидные рецепторы в ткани головного мозга крыс, включая неокортекс и гиппокамп, которые могут опосредовать противосудорожную активность габапентина и его производных (строение и функция габапентиновых рецепторов до конца не изучены). Показанием к применению габапентина является нейропатическая боль, что, по нашему мнению, позволяет его использовать при обострении патологического влечения к наркотику с преобладанием телесной составляющей. В опытах на животных было показано, что препарат усиливает синтез ГАМК, оказывает модулирующее действие на NMDA-рецепторы, блокирует 2 субъединицу кальциевых каналов, снижает высвобождение моноаминов, уменьшает синтез и транспорт глутамата, способствует уменьшению частоты потенциалов действия периферических нервов. Вышеуказанные механизмы действия обеспечивают хорошую терапевтическую эффективность препарата при различных вариантах нейропатического болевого синдрома. Недавние результаты, полученные в рандомизированом, двойном-слепом, плацебо-контролируемом исследовании показали положительное влияние габапентина на патологическое влечение к алкоголю (Mason B.J. et al., 2014), предшествующее исследование группы обнаружило аналогичный эффект препарата у больных с B.J.Mason зависимостью от каннабиноидов (Mason B.J. et al., 2012).

1.Оценка динамики психического состояния, клинической картины с применением клинико-психопатологического метода.

48 пациентам с преобладанием телесных сенсаций в структуре патологического влечения к наркотику в постабстинентном состоянии в течение 21 дня назначали алимемазин в таблетках по 5 мг, суточная дозировка – 40 мг на четыре приема. В этой подгруппе пациентов пульс-терапия габапентином проводилась в дозировке 1200 мг (4 капсулы по 300 мг одномоментно однократно). При этом 33 больным (68,75%) пульс-терапия проводилась при обострении патологического влечения однократно, на 12-13 день;

15 больным (31,25%) дважды – на 12-13 и 18-19 дни терапии. Результаты проведенного лечения представлены в Таблице 7.1.

Таблица 7.1 Динамика проявлений патологии общего чувства на 3 этапе в процессе лечения алимемазином и пульс-терапии габапентином До лечения (0 день На 10 день На 21 день терапии) терапии терапии Гомономные 2,8±0,2 2,0±0,7 0,2±0,1* сенестопатии Гетерономные 2,5±0,5 1,3±0,2 0,1±0,1** сенестопатии Неврологические 2,1±0,2 1,2±0,2* 0,2±0,01* сенсации Примечание: количественная оценка тяжести состояния во всех случаях проводилась по четырех балльной шкале, где 0 – отсутствие симптома, 1 – слабая его выраженность, 2 – умеренная выраженность, 3 – тяжелая выраженность.

Результаты представлены по схеме: среднее значение±стандартное отклонение;

* – р0,05;

**– р0,01: внутригрупповая динамика, сравнение с 0-м днем лечения.

Применение алимемазина и габапентина у пациентов с преобладанием телесных сенсаций в структуре патологического влечения к наркотику позволяло в большинстве случаев купировать проявления патологии общего чувства и не доводить развитие патологического влечения до 4 этапа. Это также способствовало редукции симптоматики в аффективной и идеаторной сферах и удерживало состояние в пределах II уровня дезинтеграции психики. Таким образом, предотвращался выход процесса на III уровень дезинтеграции, где расположены наиболее важные 2-й и 3-й триггеры процесса, запускающие поведенческие реакции неминуемого употребления психоактивного вещества.

2. Динамика клинической картины у пациентов с использованием шкалы общего клинического впечатления.

На момент завершения терапии, к 21 дню, результаты показали следующее:

количество пациентов, у которых зарегистрировано «выраженное улучшение» (по шкале общего клинического впечатления) – 24 человека (50%), умеренное улучшение – 18 человек (37,5%) (таблица 7.2).

Таблица 7.2.

Результаты применения алимемазина и пульс-терапии габапентином по шкале общего клинического впечатления (терапевтический эффект) Терапевтический эффект N= Абс. число % Выраженное улучшение 24 50, Умеренное улучшение 18 37, Незначительное улучшение 1 2, Изменений нет или ухудшение 5 10, 3. Количественный анализ патологического влечения при помощи бальной оценки.

На 10 день лечения наблюдается снижение интенсивности расстройств общего чувства на 48%, а к 21 дню снижение средних показателей на 96% по сравнению с 0 днем лечения. Результаты представлены на рисунке 7. 2, 1, 0, 0 день лечения 10 день лечения 21 день лечения Достоверность внутригрупповых отличий к 10 и 21 дню терапии: * – р0, Рисунок 7.1 Динамика проявлений телесного компонента в структуре ПВН в процессе лечения алимемазином и пульс-терапии габапентином.

Представленная на рисунке динамика телесного компонента ПВН в целом совпадает с динамикой проявлений патологии общего чувства на 3 этапе, представленной в таблице 7. 4. Длительность лечения в стационаре.

Средняя длительность лечения в стационаре в группе с преобладанием телесного компонента в структуре ПВН составила 27,58±5,45 койко-дней. Для анализа этого показателя и ряда других, в качестве контрольной была набрана группа из 48 больных опийной наркоманией с преобладанием в структуре ПВ телесного компонента, которые не получали алимемазин и габапентин.

Длительность стационарного лечения в контрольной группе составила 16,22±0, койко-дней. При проверке достоверности различий между группами по данному показателю при помощи критерия Стьюдента для независимых выборок было обнаружено, что длительность лечения достоверно различается в основной и контрольной группах (p0,001).

5. Выписка вопреки рекомендации (преждевременная выписка – критерий Against Medical Advice).

При анализе выписок вопреки рекомендации врача или преждевременных уходов из лечебной стационарной программы пациентов с преобладанием телесного компонента в структуре ПВН, было установлено, что досрочно выписались с «отказом от лечения» 5 больных (10,4 % от всей выборки). Эти результаты сравнивались с данными по годовым отчетам по отделений клиники за период исследования. В среднем из общего числа больных наркоманиями выписываются с «отказом от лечения» от 20,5% до 24,5 %. В контрольной группе из 48 пациентов, не получавших алимемазин и габапентин, выписка вопреки рекомендациям происходила в три раза чаще. С помощью теста Фишера было установлено, что в общей группе пациентов с наркоманией (на рисунке это группа обозначена как контрольная) количество преждевременных выписок вопреки рекомендациям врача (отказ от лечения, критерий Against Medical Advice) было достоверно выше, чем в группе (на рисунке это группа обозначена как основная) пациентов, получавших алимемазини и габапентин (p0,05). Данные представлены на Рисунке 7.2.

основная группа контрольная группа Рисунок 7.2. Количество пациентов, преждевременно выписанных из стационара вопреки рекомендациям врача 6. Анализ безопасности и переносимости психофармакотерапии, оценка побочных действий.

Из побочных явлений при применении алимемазина и габапентина зафиксировано следующее: сонливость в дневное время – 2 наблюдения, сухость во рту – 3, тошнота – 1, головокружение – 1, запоры – 1. Все побочные явления были слабо выраженными и носили преходящий характер. Под влиянием алимемазина и габапентина показатели активности печеночных ферментов оставались в пределах нормы и снизились к концу лечения, что свидетельствует о безопасности применения данных препаратов. Данные представлены в таблице 7. Таблица 7. Динамика биохимических показателей при применении алимемазина и пульс терапии габапентином АлАТ АсАТ 0 день 21день 0 день 21день МЕ/л 49,81±7,73 38,21±3,25 58,87±8,45 35,59±4, Примечание: результаты представлены по схеме: среднее значение стандартное отклонение Таким образом, базовое или «фоновое» применение алимемазина позволяет значительно редуцировать уровень патологического влечения у больных с преобладанием в его структуре телесного компонента.

«Пульс-терапевтическое» фармакологическое воздействие на телесную составляющую синдрома патологического влечения габапентином позволяет достаточно быстро купировать выраженные обострения патологического влечения у данной группы больных.

7.2. Фармакотерапия больных во 2 подгруппе с преобладанием аффективных расстройств Проведенное исследование показало, что аффективная патология предстает в виде главного «двигателя» патологического процесса актуализации влечения.

Аффективный компонент патологического влечения к наркотику задействован в двух из трех патогенетических триггерах этого процесса. 1-й триггер связывает аффективную патологию с инициальными расстройствами общего чувства, которые служат пусковым механизмом собственно аффективной составляющей влечения;

2-й триггер, возникающий в результате кульминация аффективной патологии на 4 этапе, включает механизм появления идеаторной составляющейПВ. Таким образом, представляется, что успешное воздействие на аффективную составляющую ПВ может внести значительный вклад в конечный результат применения психофармакотерапии для купирования патологического влечения. Важно воздействовать на меняющийся аффективный фон уже на первом этапе развертывания ПВН. Следовательно, препаратами выбора для купирования аффективной патологии в структуре ПВН могут являться антидепрессанты. Применение нейролептических препаратов как средств купирования аффективных расстройств в структуре ПВН ограничено.

Используются преимущественно так называемые малые нейролептики.

Исследователи приводят положительные результаты применения тералена при тревожно-депрессивной симптоматике и бессоннице, а также неулептила при устранении психопатоподобных расстройств (Сиволап Ю.П., Савченков В.А., 2000). Из других антипсихотических средств в наркологической практике используется флюанксол, который в малых дозах обладает отчётливым антидепрессивным, противотревожным и активирующим действием. По выраженности анксиолитического действия некоторые исследователи приравнивают его к диазепаму. Таким образом, флюанксол может применяться для устранения неглубоких аффективных расстройств у больных, страдающих зависимостью от ПАВ (Мухин А.А., 2000). Учитывая возможность поражения внутренних органов и систем организма вследствие длительной интоксикации, при подборе психофармакотерапии, не меньше внимания приходится уделять соматическому и неврологическому состоянию пациента. Побочные эффекты тимотропных средств могут значительно утяжелить имеющуюся соматическую или неврологическую патологию. Так, например, трициклические антидепрессанты вследствие кардиотоксического действия могут ухудшить течение миокардиодистрофии, а в силу способности повышать судорожную готовность могут спровоцировать развитие судорожного приступа (Иванец Н.Н., Анохина И.П., 1993). Антидепрессанты различной структуры традиционно широко применяются в наркологической практике. Проанализировав результаты различных исследований по применению антидепрессантов для купирования ПВН, мы остановились на наиболее подходящий по клиническим требованиям препарате – сертралине. Сертралин – антидепрессант из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). На нейрональный захват норадреналина и допамина практически не влияет. Не обладает специфическим сродством к адрено- и м-холинорецепторам, GABA-рецепторам, допаминовым, гистаминовым, серотониновым или бензодиазепиновым рецепторам. Не ингибирует МАО. Применяется в основном для лечения и профилактики депрессии различной этиологии (в том числе сопровождающейся чувством тревоги).

Левомепромазин – активное нейролептическое средство (лекарственное средство, оказывающее тормозящее действие на центральную нервную систему и в обычных дозах не вызывающее снотворного эффекта) с разносторонней фармакологической активностью;

оказывает быстрое седативное действие (успокаивающее действие на центральную нервную систему). Показанием к применению левомепромазина, согласно инструкции, является психомоторное возбуждение, психозы, маниакальные (неадекватно повышенное настроение, ускоренный темп мышления, психомоторное возбуждение) и депрессивно параноидные (подавленное состояние, бред) состояния при шизофрении;

реактивные депрессии и невротические реакции с чувством страха, тревоги и двигательным беспокойством, бессонница. В качестве вспомогательного средства левомепромазин используется при ажитированной депрессии. Учитывая его выраженное влияние на тревогу, страх, двигательное беспокойство, левомепромазин является препаратом выбора для пульс-терапии патологического влечения с выраженным аффективным компонентом.

1.Оценка динамики психического состояния, клинической картины с применением клинико-психопатологического метода.

50 пациентам с преобладанием депрессивных аффективных нарушений в структуре патологического влечения к наркотику в постабстинентном состоянии назначали сертралин в таблетках по 50 мг, суточная дозировка – 150 мг на два приема (утро – 100 мг, обед – 50 мг). В этой группе пациентов пульс-терапия левомепромазином проводилась в дозировке 50 мг внутримышечно (2,0 мл 2,5% раствора одномоментно однократно). При этом 12 больным (24,0%) пульс терапия проводилась при обострении патологического влечения однократно, на 12-13 день;

38 больным (76,0%) дважды – на 12-13 и 18-19 дни терапии.

Результаты представлены в таблице 7.4.

Таблица 7.4.

Динамика проявлений аффективных нарушений в процессе лечения сертралином и пульс-терапии левомепромазином Преобладающий аффект До лечения (0 день На 10 день На 21 день терапии) терапии терапии Тоскливый 2,8±0,2 2,1±0,7 0,2±0,1** Тоскливо- 2,6±0,5 1,8±0,2 0,3±0,1* апатический Тоскливо -тревожный 2,2±0,4 1,2±0,2* 0,2±0,01* Тоскливо-тревожный с 2,1±0,1 1,7±0,7 0,2±0,1* моторной заторможенностью Апатический 1,9±0,5 1,6±0,2 0,2±0,1* Примечание: количественная оценка тяжести состояния во всех случаях проводилась по четырех балльной шкале, где 0 – отсутствие симптома, 1 – слабая его выраженность, 2 – умеренная выраженность, 3 – тяжелая выраженность.

Результаты представлены по схеме: среднее значение±стандартное отклонение;

* – р0,05;

**– р0,01: внутригрупповая динамика, сравнение с 0-м днем лечения.

Применение сертралина и левомепромазина у пациентов с преобладанием аффективных нарушений в структуре патологического влечения к наркотику позволило купировать аффективные расстройства уже на 1 этапе и не допустить развитие патологического влечения до 4 этапа в большинстве случаев.

2. Динамика клинической картины у пациентов с использованием шкалы общего клинического впечатления.

На момент завершения терапии, к 21 дню, результаты оказались следующими:



Pages:     | 1 |   ...   | 5 | 6 || 8 | 9 |   ...   | 10 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.