авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |

«СОДЕРЖАНИЕ Предисловие...................................................................................................................................... 4 ...»

-- [ Страница 2 ] --

Данные литературы свидетельствуют, что наиболее частая причина подкожной эмфиземы – нагне тание газа через иглу Вереша в ткани передней брюшной стенки и предбрюшинную клетчатку, обширная диссекция с большими дефектами брюшины, неисправность инсуффлятора с неконтролируемым повы шением внутрибрюшного давления. Газ может попасть под кожу из брюшной полости после неоднократ ного интраоперационного извлечения и повторного введения плохо фиксированных троакаров через отверстия в брюшине или в результате неполной десуффляции в конце операции [6]. С распространением газа через дефект брюшины мы чаще всего сталкиваемся в своей практике. В этом случае эмфизема, как правило, проявляется уже в ходе операции или ближе к ее окончанию, причем сначала в области поясни цы и спины, с последующим распространением вверх, особенно при выведении пациента из положения Тренделенбурга. При своевременном распознавании причины она редко достигает угрожающих размеров.

Внедрение в практику одноразовых троакаров с винтовой нарезкой, позволяющей надежно фиксировать их в тканях передней брюшной стенки, работа на низких параметрах пневмоперитонеума (810 мм рт. ст.), минимизация травмы брюшины при диссекции, а также применение перитонизации после гистерэктомии и проведение тщательной десуфляции в конце операции после устранения положения Тренделенбурга, на наш взгляд сводит вероятность развития этого осложнения к минимуму.

Следует подчеркнуть факт возможного отсроченного появления эмфиземы – вплоть до шестых суток послеоперационного периода [21]. Мы также наблюдали развитие этого осложнения у ряда пациенток через сутки после операции. Причина столь позднего развития эмфиземы не совсем ясна. Возможно, это связано с неполной эвакуацией пневмоперитонеума после завершения хирургического вмешательства. При этом у пациентки Я. подкожная эмфизема сочеталась со скоплением свободного газа в поддиафрагмальном про странстве и сопровождалось выраженным болевым синдромом.

В плевральную полость и средостение газ может распространиться и через предбрюшинное или за брюшинное пространство, при повреждениях диафрагмы (в том числе ятрогенном) либо при наличии больших диафрагмальных и параэзофагеальных грыж. Фактически, он проходит через физиологически «слабые места» диафрагмы (область аорты, нижней полой вены, пищевода, через плевральные щели, между волокнами диафрагмы) и периваскулярно [12]. Полагаем, что какие-то из этих путей распространения газа экстраперитонеально имели место и в наших наблюдениях.

Факторами риска традиционно считаются уровень внутрибрюшного давления выше 20–30 мм рт. ст.[8, 18, 25], продолжительность оперативного вмешательства свыше 200 мин, увеличение числа хирургических портов (шесть и более) [29]. Однако в анализируемых нами случаях в большинстве своем они отсутствовали.

Только у шести пациенток длительность операции превысила критические значения. Это свидетельствует о необходимости продолжения поиска и анализа причин, способствующих выходу газа за пределы брюшной полости. Мы не можем исключить, что ключевую роль при этом играет нарушение целостности брюшины во время операции, скопление вследствие этого газа в предбрюшинной или забрюшинной клетчатке и средо стении с последующим вытеснением его под кожу при внезапном повышении мышечного тонуса (реакция на интубационную трубку, кашель, рвота и т.п.) и давления в брюшной и плевральных полостях.

Подкожная эмфизема, как правило, является первым признаком экстраперитонеального распро странения газа, который замечает анестезиолог, проводящий анестезию. Вместе с тем предвестником этого события может быть внезапное появление или нарастание гиперкапнии, трудно купируемой увеличением частоты дыхания. В своей практике мы нередко отмечаем именно такой порядок развития событий, когда сталкиваемся даже с не очень распространенной эмфиземой. Вероятно, это обусловлено тем, что инсуф флируемый в жировую клетчатку углекислый газ легко диффундирует в окружающие ткани и кровь [30].

У большинства пациентов подкожная эмфизема сохраняется более суток, а иногда до 2–3 дней после операции. В большинстве своем она разрешается спонтанно, клинически малозначима и не требует приме нения специальных мер. При выраженном напряжении тканей газ рекомендуют эвакуировать подкожным введением инъекционных игл [14]. Нам эта рекомендация представляется спорной, и не только исходя из ячеистой структуры жировой ткани. Во всех наших наблюдениях, несмотря на внешне устрашающую картину раздутых тканей шеи и лица, ощущение распирания тканей у больных не было невыносимым, при знаки сдавления сосудов шеи и трахеи также отсутствовали. Через 15–20 мин после достижения максимума отмечался явный регресс напряженности. С учетом этого обстоятельства представляется, что длительное ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

сохранение и тем более усугубление выраженности эмфиземы должны служить основанием для поиска дополнительных (или других) причин распространения газа.

Пневмомедиастинум – более серьезное осложнение. Однако он также редко сопровождается опас ными для жизни нарушениями сердечной деятельности и дыхания. Тем не менее, в тяжёлых случаях воз можно развитие напряжённого пневмомедиастинума, сдавления трахеи, крупных бронхов и тампонады сердца. В этих ситуациях показаны экстренные мероприятия, направленные на ликвидацию напряжённого пневмомедиастинума (дренирование переднего средостения в области яремной вырезки) [6]. При интрао перационном развитии события газ из брюшной полости немедленно удаляют до выяснения причины пневмомедиастинума. При несвоевременном его устранении возможно попадание газа в плевральные полости с развитием напряженного пневмоторакса, несущего прямую угрозу жизни.

В наших наблюдениях пневмоторакс не встречался ни разу, тогда как пневмомедиастинум имел место у 3 пациенток из 15 (0,047 % от всех оперированных больных). Считаем, что сам факт появления подкожной эмфиземы, особенно в верхней части груди и на шее (лице), требует обязательного проведения рентгено логического исследования для исключения попадания газа в средостение и плевральные полости.

Кроме того, необходимо иметь в виду, что возможными причинами подкожной эмфиземы, пнев момедиастинума и пневмоторакса могут быть и факторы, не имеющие непосредственного отношения к лапароскопической технологии. В частности, на фоне ИВЛ никогда нельзя исключать вероятности баро травмы легких, разрыва имеющихся в них кист или булл. К нему может привести чрезмерное повышение давления на вдохе, чему способствует ошибочное выставление больших дыхательных объемов, ограничение подвижности диафрагмы вследствие избыточного давления в брюшной полости, положение пациента на операционном столе, ожирение и другие факторы, имеющие место в анестезиологической практике.

Необходимо помнить, что возможно развитие подкожной эмфиземы и пневмомедиастинума и при других, в том числе считающихся редкими, осложнениях, таких как, например, повреждение клинком ларингоскопа грушевидного синуса, кончиком проводника или самой интубационной трубкой слизистой оболочки трахеи и бронхов. Согласно данным литературы, частота их возникновения составляет от 0, до 1% [11, 22, 23], но когда интубация выполняется по неотложным показаниям, частота может достигать 15% [17]. Превалирует мнение, что ятрогенные повреждения трахеи чаще всего связаны с грубыми и много кратными попытками интубации, неправильным использованием стилетов, несоответствием размера интубационной трубки и диаметра трахеи, значительным перераздуванием герметизирующей манжеты [4, 13]. Вместе с тем, указанные факторы далеко не всегда имеют место на самом деле [2, 15]. Представляется, что при своевременном обнаружении повреждения трахеи и адекватном купировании жизнеугрожающих осложнений (пневмоторакс) спешить с драматизацией ситуации не следует. Тактика лечения повреждений трахеи зависит от клинической картины и данных эндоскопии. Чрезвычайно распространенное ранее хи рургическое лечение при любых повреждениях трахеи не всегда приводило к снижению летальности в связи с высокой травматичностью операции. К тому же, сама хирургическая обработка раны может привести к сокращению диаметра трахеи. На сегодняшний день, по мнению большинства специалистов, при дефектах незначительных размеров, особенно непроникающих, без выраженных нарушений вентиляции легких, рекомендуется консервативное лечение с применением антибиотикотерапии [1, 16, 23]. При необходимо сти обеспечения проходимости дыхательных путей проводят интубацию трахеи, но при этом манжетку проводят ниже места повреждения. Несмотря на то, что положительное давление в конце выдоха может быть полезно для поддержания адекватной оксигенации, оно способствует увеличению утечки воздуха через дефект трахеи [19]. Общепризнанные показания к оперативному лечению – обширные повреждения трахеи (более трети окружности), развитие медиастинита, сепсиса, трахеопищеводного соустья, прогрес сирование пневмомедиастинума, развитие напряженного пневмомедиастинума и/или пневмоторакса, а также необходимость в вентиляции с положительным давлением в конце выдоха [16, 28].

Классические признаки пневмоторакса – внезапное развитие дыхательной недостаточности (повы шение давления в дыхательных путях, цианоз, ослабление дыхания на стороне поражения, снижение на пряжения кислорода в артериальной крови), и недостаточности кровообращения (тахикардия, гипотония).

При этом показано немедленное дренирование плевральной полости по Бюлау.

При развитии пневмоторакса на фоне ИВЛ первым шагом (временно) может служить пункция плев ральной полости толстой иглой для устранения избыточного давления в плевральной полости путем пере вода закрытого пневмоторакса в открытый. При интраоперационном развитии пневмоторакса необходима немедленная ликвидация и пневмоперитонеума.

Заключение. Таким образом, наш опыт и данные литературы свидетельствуют о том, что экстрапе ритонеальное распространение газа не является частым осложнением. Степень выраженности его может быть разной – от подкожной эмфиземы до пневмомедиастинума и пневмоторакса с возникновением на рушений, угрожающих жизни. При, в целом, благоприятном течении подкожных эмфизем следует пом нить, что они могут быть следствием не только распространения газа из брюшной полости, но и других ятрогенных повреждений. Это обстоятельство диктует необходимость тщательно анализировать причину эмфиземы в каждом конкретном случае, оценивать динамику ее возникновения и степень возникающих функциональных нарушений со стороны систем дыхания и кровообращения, своевременно прибегать к КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА дополнительным методам исследования. Предвестником появления подкожной эмфиземы может служить внезапное повышение концентрации углекислого газа в выдыхаемом воздухе, что диктует необходимость постоянного мониторирования этого показателя во время анестезии. Следует быть готовым к немедленному устранению жизнеугрожающих расстройств и строить тактику лечения с учетом механизмов распростра нения газа из брюшной полости в другие анатомические области.

Литература 1. Багиров М.М. Травма трахеи и бронхов // Сборник научных работ II Конгресса хирургов Украины. – С. 181–182.

2. Голуб И.Е., Пинский С.Б., Нетесин Е.С. Постинтубационные повреждения трахеи // Сибирский медицинский журнал. – 2009. – №4. – С. 124–128.

3. Манухин И.Б., Сазонова Е.О. Безопасность оперативной лапароскопии в гинекологии // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. Москва, 2007 под редакцией Л.В. Адамян С. 43– 4. Погодина А.Н., Николаева Е.Б., Болдина Д.А. Диагностика и лечение механических повреждений трахеи. – 2008. – С. 185–187.

5. Полушин Ю.С. Анестезиологическое обеспечение эндовидеохирургических операций. В кн.: Избранные лекции по эндовидео хирургии (под ред. В.Д. Федорова). – Санкт-Петербург. – 2004. – С. 205-215.

6. Фёдоров И.В., Сигал Е.И., Славин Л.Е. // Эндоскопическая хирургия. – ГЭОТАР Медиа. – 2006. – С. 130–132.

7. Яроцкая Е.Л. Современные подходы к лечению больных с тазовыми болями в клинике оперативной гинекологии. – 2004, дисс.

… д-ра мед. наук, 352 с.

8. Agresta F. Spray application of fibrin glue as risk factor for subcutaneous emphysema in laparoscopic transabdominal inguinal hernia repair // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech. – 2007. – Vol. 17. – P. 222.

9. Alister J.D., D'Altonio R.A., Synder A. CT findings after uncomplicated percutaneous laparoscopic cholecystectomy // J. Comput. Assist.

Tomogr. – 1991. – Vol. 15. – Р. 770-772.

10. Badawy S.Z., Dalpe C., Romano D.J. Pneumomediastinum and Subcutane-ous Emphysema During Carbon Dioxide Laser Laparoscopy for Tuboplasty // Journal of Gynecologic Surgery. – 2002. – Vol. 18, N. 4. – P. 159-163.

11. Barbetakis N., Samanidis G., Paliouras D. Intraoperative tracheal recon-struction with bovine pericardial patch following iatrogenic rupture // Patient Saf. Surg. – 2008. – №20. – Р. 2–4.

12. Brooks D.C. Current review of minimally invasive surgery. – 1998. – Medi-cal. – P. 228.

13. Chen E., Logman Z., Glass P. A case of tracheal injury aft er emergent en-dotracheal intubation: a review of the literature and causalities // Anesth. Analg. – 2001. – Vol. 93. – Р. 1270–1271.

14. Clements R.H., Reddy S., Holzman M.D. Incidence and significance of pneumomediastinum after laparoscopic esophageal surgery // Surg Endosc. – 2000. – Vol. 14, № 6. – P. 553–555.

15. Conti M., Pougeoise M., Wurtz A., et al. Management of postintubation tra-cheobronchial ruptures // Chest. – 2006. – Vol. 130, № 2. – P. 412–418.

16. Gabor S., Renner H., Pinter H. et al. // Indications for surgery in tracheobronchial ruptures // European Journal of Cardiothoracic Surgery. – Vol. 20. – № 2. – P. 399–404.

17. Gomez-Caro A.A, Moradiellos D.FJ, Aus n Herrero P, et al. Successful con-servative management in iatrogenic tracheobronchial injury // Annals of Thoracic Surgery 79 (6): 1872–78.

18. Hanxin Z., Tao H., Qichang Z. et al. Prevention and management of related complication due to laparoscopic operation: Pneumothorax, pneumomedi-astinum and subcutaneous emphysema // Journal of Huazhong University of Science and Technology. – Medical Sciences.

– 1996. – Vol. 16, N. 1. – P. 45-47.

19. Johnson SB (2008). «Tracheobronchial injury». Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery 20 (1): 52–57.

20. Joshi G.P. Complications of laparoscopy // Anesth. Clin. North. Am. – 2001. – Vol. 19, N. 1. – P. 90-104.

21. Konstantinidis H., Pissanidou T.T., Verveniotis N., et al. Late onset of sub-cutaneous emphysema following laparoscopic procedures // The Internet Journal of Surgery. – 2008. – Vol. 16, N. 2.

22. Lafont D., Dartevelle P., Noviant Y. Dechirure tracheale apres intubation par sonde de Carlens // Anesth. Analg. Rean. – 1981. – Vol.

38. – Р.259-263.

23. Lampl L. Tracheobronchial injuries. Conservative treatment // Interact. Car-diovasc. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 5, N. 3. – P. 401-405.

24. Lanzafame R.J. Prevention and Management of Complications in Minimally Invasive Surgery. Igaku-shoin, New York – Tokyo, 1996. – Р. 348.

25. Murdock C.M., Wolf A.J., Van Geem T. Risk factors for hypercarbia, sub-cutaneous emphysema, pneumothorax, and pneumomediastinum during la-paroscopy // Obstet. Gynecol. – 2000. – Vol. 95. – P. 704-709.

26. Perko G., Fernandes A. Subcutaneous emphysema and pneumothorax during laparoscopy for ectopic pregnancy removal // Acta Anaesthesiol. Scand. – 1997. – Vol. 41. – P. 792-794.

27. Richard H.M., Stancato-Pasik A., Salky B.A. Pneumothorax and pneu-momediastinum after laparoscopic surgery // Clinical Imaging.

– Vol. 21, №. 5. – P. 337-339.

28. Wilderman M.J., Kaiser L.R. Thoracic malignancy and pathophysiologyThe Surgical Review: An Integrated Basic and Clinical Science Study Guide. Hagerstown. – 2005. – P. 376.

29. Wolf J.S., Clayman R.V., Monk T.G. et al. Carbon dioxide absorption dur-ing laparoscopic pelvic operation // J. Am. Coll. Surg. – 1995.

– Vol. 180. – P. 555-560.

30. Yang M.K., Hong J.S., Lee B.D. Subcutaneous Emphysema and Pneu-momediastinum during Laparoscopic Burch Operation // Korean J. Anesthe-siol. – 1997. – Vol. 32, №. 3. – P. 467-472.

ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОК, ПОЛУЧАЮЩИХ ХИМИОПРОФИЛАКТИКУ В.Я. Вартанов2, Е.М. Шифман1, Л.С. Целкович3, Н.Н. Хуторская2, Л.В. Кругова2, А.В. Габова Центр акушерства, гинекологии и перинатологии. им. акад. В.И.Кулакова (Москва)1, Межрайонный перинатальный центр МУЗ Клиническая больница № 5 г.о. Тольятти2 (главный врач - к.м.н. Н.А. Ренц), кафедра акушерства и гинекологии СамГМУ № 2 (Самара), РФ Помимо химиопрофилактики, проводимой во время беременности, мерой предупреждения верти кальной передачи ВИЧ-инфекции является элективное кесарево сечение [53]. Плановое кесарево сечение до начала родовой деятельности и излития околоплодных вод (по достижении 38 недель беременности) предотвращает контакт плода с инфицированными секретами женского организма и поэтому может являться методом профилактики передачи ВИЧ от матери к ребенку [47, 58]. Абдоминальное родораз решение в плановом порядке для профилактики интранатального заражения ребенка ВИЧ может быть рекомендовано [9]:

1) при недостаточной эффективности химиопрофилактики, проводимой в период беременности, когда вирусная нагрузка перед родами более 1000 копий/мл [38];

2) в случае невозможности проведения исследования крови на «вирусную нагрузку», 3) в случае, если химиопрофилактика во время беременности проводилась в режиме монотерапии, либо была начата после 36 недель беременности.

Необходимо учитывать, что кесарево сечение, проводимое в экстренном порядке, после излития око лоплодных вод и начала активной родовой деятельности имеет наименьший профилактический эффект [45]. Проведение оперативного вмешательства нецелесообразно, если с момента излития околоплодных вод прошло более 4 часов [26, 41]. Согласно систематическому обзору, проведенному Read J.S. e. a. [49], электив ное кесарево сечение препятствует передаче ВИЧ-инфекции от матери к ребенку, даже если женщины не получали АРВТ или получали только зидовудин. По данным ретроспективного исследования Cavasin H. et al. [17], элективное кесарево сечение не увеличивает частоту послеродовых эндометритов. Cледовательно, при невозможности проведения химиопрофилактики в родах, кесарево сечение может быть и самостоя тельной профилактической процедурой, снижающей риск заражения ребенка ВИЧ-инфекцией в период родов. С другой стороны, согласно исследованиям Louis J. et al. [35, 37], ВИЧ-инфицированные женщины имеют более высокий риск послеоперационных осложнений (анемия вследствие массивной кровопотери, инфекционные осложнения) даже при низкой вирусной нагрузке и высоком уровне CD-4 лимфоцитов.

Учитывая особенности элективного кесарева сечения, анестезиологическое пособие у обсуждаемой категории пациенток должно быть индивидуально ориентированным и зависеть от течения беременно сти на фоне химиопрофилактики антиретровирусными препаратами. Противоречивость литературных данных не позволяет однозначно определиться с выбором анестезии у данной категории пациенток, однако риск выполнения регионарной и общей анестезии до сих пор не известен. Экспериментальные модели и клинические исследования свидетельствуют, что реакция на хирургический стресс в послео перационном периоде подавляет как клеточный, так и гуморальный иммунитет [60]. Следовательно, иммуносупрессивные эффекты могут быть усилены и/или пролонгированы у пациенток с предше ствующей иммунологической дисфункцией при ВИЧ-инфекции. Клиническая значимость этих эффек тов – существенно более высокий риск послеоперационных инфекционно-септических осложнений.

Теоретически анестезия может влиять на течение периоперационного периода посредством изменения воспалительных и эндокринных реакций на хирургический стресс [33]. В этом плане предпочтительнее нейроаксиальная анестезия, оказывающая умеренное стимулирующее действие на состояние клеточного и гуморального иммунитета [13].

Как известно, при абдоминальном родоразрешении приоритетными являются нейроаксиальные бло кады, так как региональная анестезия почти в 16 раз безопаснее общей [28]. Мета-анализ 141 иссследова ния, включивший почти 10 000 пациенток, показал, что применение нейроаксиальных методов анестезии во время операции снижает летальность на 30%. Кроме того, применение нейроаксиальных методов во время и после операции снижает риск развития тромбоза глубоких вен, ТЭЛА, пневмонии [54]. Не стоит забывать, что регионарные методы также предпочтительнее общей анестезии из-за более высокой оцен ки новорожденного по шкале Апгар и нейроповеденческой шкале [48, 22]. В некоторых, ретроспективно выполненных исследованиях, описаны неврологические осложнения после спинальной анестезии, хотя выраженный неврологический дефицит наблюдается редко [67]. В качестве основных причин неврологиче ских осложнений после спинальной и эпидуральной анестезии могут быть ишемия, травма, инфекция или гематома [57, 11]. Появились сообщения о ранее неизвестных осложнениях спинальной анестезии, таких КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА как выпадение волос, нарушение зрения и развитие скотомы, а также синдром «конского хвоста» вследствие нейротоксичности, травматических повреждений нервов и неожиданной отсроченной остановки сердца [16, 43]. Правда, некоторые исследования связывают нейротоксичность с самими местными анестетиками, в частности, лидокаином [2].

Несмотря на все достоинства центральных нейроаксиальных блокад, существует ряд показаний для общей анестезии при абдоминальном родоразрешении [21, 52]:

1) противопоказания к регионарной анестезии;

2) массивная кровопотеря и гемодинамическая нестабильность;

3) выраженная коагулопатия и недавно выполненная инъекция низкомолекулярного гепарина;

4) тяжелый «дистресс плода» в отсутствие ранее установленного эпидурального катетера;

5) несостоятельность регионарной анестезии, выявленная интраоперационно;

6) заболевания сердца, при которых противопоказана симпатэктомия;

7) отказ пациента от регионарной анестезии.

Хотя в некоторых ситуациях не обойтись без применения общей анестезии, данная методика (за ис ключением больших доз опиоидов), не способна подавить реакцию на хирургический стресс и, таким об разом, может усугубить послеоперационную иммуносупрессию [56].

Риск выполнения регионарной анестезии у ВИЧ-инфицированных больных, несмотря на значительное количество публикаций, посвящённых этой теме, остаётся неизвестным [3]. Некоторые авторы считают, что нейроаксиальная анестезия может снижать риск инфекции посредством ослабления стрессовой реак ции и умеренной защиты клеточного и гуморального иммунитета [36]. Ослабление стрессовой реакции, связанное с регионарными методами, поддерживается при наличии сочетания нейроаксиальной анестезии и седации, особенно если эпидуральная анальгезия продолжается и в послеоперационном периоде [20].

Спинальные и эпидуральные методы анестезии с однократным введением анестетиков не оказывают вы раженного действия на функцию иммунной системы.

В последнее время все большую популярность приобретает комбинированная спинально-эпидуральная анестезия, преимуществами которой являются: быстрое развитие блока, хорошее качество анальгезии, а также использование эпидурального катетера для послеоперационной анальгезии [59].

Послеоперационная эпидуральная анальгезия является эффективным способом защиты пациента от болевого синдрома и препятствует развитию ранних кардиальных и легочных осложнений после опе ративного вмешательства [18, 48]. При проведении регионарных методов анестезии в настоящее время придерживаются концепции сбалансированной анальгезии с использованием низких концентраций пре паратов, взаимно усиливающих действие друг друга [15]. Известно, что местные анестетики блокируют развитие и распространение потенциала действия, прежде всего за счет изменения функции натриевых каналов аксональных мембран [55]. Именно натриевые каналы и являются специфическими рецепторами для молекул местного анестетика. Комбинация местных анестетиков и опиоидов приводит к взаимодей ствию с калиевыми каналами постсинаптических нейронов, приводя к гиперполяризации и блокаде [40].

Анальгетический эффект опиоидов при эпидуральном и спинальном введении обусловлен, главным об разом, их взаимодействием с i-опиоидными рецепторами спинного мозга. Чем более препарат липофилен, тем быстрее он действует и покидает эпидуральное пространство [44]. Так, жирорастворимый фентанил бысто абсорбируется из эпидурального пространства в системный кровоток и взаимодействует с рецеп торами головного мозга, а гидрофобный морфин проникает из эпидурального пространства в спинальное и взаимодействует именно с расположенными в нём опиоидными рецепторами [61].

При заражении ВИЧ вовлечение ЦНС происходит в течение первых недель или месяцев заболевания, поэтому инфицирование субарохноидального пространства при проведении регионарных методов анесте зии не является актуальным [4]. Тем не менее, анестезиологу-реаниматологу важно иметь чёткое представ ление о возможных неврологических нарушениях при ВИЧ-инфекции, чтобы правильно интерпретировать неврологическую симптоматику, возникшую после выполнения регионарных методов анестезии [5, 7].

Высокий риск периоперационных осложнений со стороны ЦНС у ВИЧ-инфицированных пациенток обусловлен сочетанием трех факторов [29]:

• приемом АРВТ (некоторые препараты обладают нейротоксичностью – ставудин, диданозин);

• ВИЧ-ассоциированными осложнениями со стороны ЦНС (воспалительная демиелинизирующая по линейропатия, асептический менингит, энцефалопатия, криптококковый, цитомегаловирусный менингит);

• применением регионарных методов анестезии.

В целом, у ВИЧ-инфицированных пациенток имеется высокий риск периоперационных невроло гических нарушений в результате действия сочетанных факторов, – вирусных и условно-патогенных инфекций, химиопрофилактики, потенциальных осложнений регионарной анестезии, и оперативного вмешательства.

Учитывая вышесказанное, генез периоперационных осложнений регионарной анестезии остаётся не ясным. Тем не менее, популярность центральных нейроаксиальных блокад у данной категории пациенток всё возрастает [10]. Так, в исследованиях Hughes с соавторами [32] сообщено о безопасном их применении у 18 ВИЧ-инфицированных беременных. M.S. Avidan с соавторами [12], D.H. Bremerich с соавторами [14] ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

также сообщили о низкой частоте осложнений у родильниц с ВИЧ-инфекцией, которым проводилась цен тральная нейроаксиальная блокада. Следует учесть то обстоятельство, что в данные исследование включали пациенток с начальной стадией основного заболевания.

Сопутствующая патология, связанная с имеющимся иммунодефицитом у ВИЧ-инфицированных беременных, может повышать риск кровотечений после нейроаксиальных методов анестезии, так как у пациенток часто имеются нарушения в продукции или потреблении тромбоцитов и факторов свёртыва ния. Таким образом, врач анестезиолог-реаниматолог должен знать о возможных нарушениях гемостаза, побочных эффектах химиотерапевтических препаратов. По мнению K.M. Kuczkowski [34] ВИЧ-инфекция у беременных, сама по себе, не является противопоказанием для проведения регионарных методов анестезии.

Тем не менее, если число тромбоцитов меньше 75 х109/л и/или имеется гипокоагуляция, то от регионарной анестезии следует воздержаться [7].

При осмотре анестезиологом-реаниматологом в предоперационном периоде ВИЧ-инфицированных беременных необходимо выявить наличие исходных неврологических нарушений у пациенток (перифе рическая полинейропатия, обусловленная ВИЧ-инфекцией или приемом антиретровирусных препаратов, энцефалопатия), так как, основываясь на теории «двойного сдавления», аксоны, поврежденные в одном месте, могут быть особенно чувствительны к повреждению [63]. Следовательно, эти больные могут иметь повышенный риск неврологических осложнений при регионарной анестезии [65]. Более того, последствия двойного повреждения могут превышать ожидаемое дополнительное нарушение, вызванное каждым изо лированным повреждением. Таким образом, эффекты при травме иглой, ишемии и токсичности местных анестетиков усиливаются и относительно небольшие повреждения, оказываемые на нервы с ранее имею щейся дисфункцией, могут приводить к новым симптомам или ухудшать существующие [63, 31].

Также важно, что ослабленная воспалительная реакция у ВИЧ-инфицированных пациенток, может уменьшать клинические проявления и симптомы, связанные с вторичной инфекцией, поэтому задержка диагностики и терапии при инфекциях ЦНС ухудшает неврологический исход и повышает смертность [50]. Риск развития эпидурального абсцесса повышается при длительной эпидуральной катетеризации [25].

Не стоит забывать, что спектр микроорганизмов, поражающих больных с иммунодепрессией, включает атипичные и условно-патогенные организмы.

При выборе метода анестезии необходимо учитывать, что помимо нейротоксического действия хи миопрофилактика может оказывать негативное воздействие и на психическую сферу, нервно-мышечную проводимость, особенно, если она представлена сочетанием двух и более препаратов [23]. На сегодняшний день не представлено убедительных данных о механизмах негативного воздействия на ЦНС препаратов для химиопрофилактики, тем не менее, препараты из всех трех групп могут оказывать более или менее выраженное отрицательное влияние на психоэмоциональный статус [62].

В некоторых работах отмечены клинически значимые взаимодействия между антиретровирусными препаратами и препаратами для анестезии. Так, ингибиторы протеаз и ненуклеозидные ингибиторы об ратной транскриптазы взаимодействуют с бензодиазепинами (диазепам, мидазолам), потенциируя действие последних, что говорит о необходимости снижения дозы атарактиков при проведении анестезии [29]. У пациенток с ВИЧ-инфекцией повышена чувствительность и к нейролептикам. При этом возрастает ко личество побочных эффектов, чаще в виде экстрапирамидной симптоматики [62]. Ингибиторы протеазы тормозят метаболизм кетамина, приводя к токсическим передозировкам при их совместном применении.

До сих пор остаётся неясным, является ли это метаболическое взаимодействие двунаправленным [23].

На фоне химиопрофилактики нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы часто развива ется миопатия, проявляющаяся слабостью и атрофией проксимальных мышц, что связано, по-видимому, со способностью зидовудина и ламивудина прочно связываться с митохондриальной ДНК-полимеразой [27].

В некоторых публикациях [42, 64] описываются возникновение ВИЧ-ассоциированного синдрома нервно мышечной слабости, у пациенток, получавших комбинированную химиопрофилактику, в состав которой входил зидовудин и ламивудин. Одной из этих пациенток потребовалась продлённая (в течение 12 часов) ИВЛ после общей анестезии, при этом все другие причины возникновения миопатии были исключены.

При проведении общей анестезии у ВИЧ-инфицированных пациенток необходимо учитывать влияние ингибиторов протеаз на сердечно-сосудистую систему. Обсервационное когортное исследование, пред приянтое H.M. Crane et al. [19], выявило воздействие приёма ингибиторов протеаз, а также клинических факторов на уровень артериального давления у ВИЧ-инфицированных пациенток, что имеет существен ное значение при выборе анестезиологического пособия. В данной работе была отмечена статистически значимая связь между терапией лопинавиром/ритонавиром и повышением артериального давления из-за увеличения массы тела пациенток в ходе проводимого лечения. У больных, получавших терапию атазана виром, риск повышения артериального давления был более низким.

В периоперационном периоде у ВИЧ - инфицированных пациенток следует уделять особое внимание нарушениям гемостаза, которые могут быть вызваны как основным заболеванием, так и приемом анти ретровирусных препаратов [39, 51]. У обсуждаемой категории пациенток чаше приходится сталкиваться с развитием коагулопатических кровотечений [24]. Как указывалось выше, развитие коагулопатии вторично и, прежде всего, связано с нарушением синтетической функции печени и пониженным образованием факторов КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА свертывания крови, в основном, на фоне приёма ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеаз. Учитывая высокую вероятность возникновения коагулопатических кровотечений у ВИЧ-инфицированных беременных, анестезиолог в предоперационном периоде должен провести терапию, направленную на нормализацию функции печени и коррекцию гемокоагуляции [30]. Также у обсуждае мой категории больных мы сталкиваемся и с тромбоцитопенией, которая может приводить к клинически значимым кровотечениям, как при естественном, так и при оперативном родоразрешении.

Несмотря на проводимую профилактку возможных коагулопатических кровотечений, у ВИЧ - ин фицированных пациенток при оперативном родоразрешении может развиться диссеминированное вну трисосудистое свертывание крови (ДВС - синдром). Возникновение ДВС-синдрома может быть связано как с самой инфекцией, так и явиться следствием приёма препаратов для химиопрофилактики, при этом лабораторные признаки ДВС-синдрома могут выявляться у 55-60% больных без выраженных клинических проявлений [46].

При развившемся кровотечении и ДВС-синдроме рекомендуется придерживаться следующего стан дарта действий [8].

1.Катетеризировать 2-3 вены катетерами большого диаметра (14-16G). От пункции и катетеризации подключичной вены при гипокоагуляции следует воздержаться [6].

2. Быстро внутривенно методом «быстрой капли» вводят в 1-3 приема до 1-1,5 л СЗП под контролем гемодинамики из расчета 10-15 мл/кг массы тела. Если уровень фибриногена остается критически низким ( 1,0 г/л), необходима терапия криопреципитатом.

3. У больных с острой продолжающейся кровопотерей количество тромбоцитов не должно быть ниже критического уровня (50-100 х109/л). При тромбоцитопении вводится порядка 7-8 доз тромбомассы [1].

4. Из искусственных коллоидных расстворов предпочтительнее гелофузин, не оказывающий суще ственного влияния на гемокоагуляцию. При нарушенной сосудистой проницаемости рациональнее ис пользовать ГЭК -130.

5. При кровопотере более 1200 мл следует приступить к гемотрансфузии.

6. Использование гепарина при остром ДВС-синдроме нецелесообразно [8].

7. Ингибиторы протеаз (трасилол в/в болюсно 200 тыс. ЕД, затем в виде непрерывной инфузии до тыс. ЕД/сут).

8. При гиперфибринолизе показан транексам (обычная доза 10-15 мг/кг массы тела) [6].

9. Заместительная терапия предусматривает также назначение криопреципитата (VIII фактор) 7-8 доз и концентрата VIIа фактора Ново-Сэвен (270 мкг/кг). Фактор VIIа является К-зависимым гликопротеином, который синтезируется в печени. Однократное введение препарата Ново-Сэвен в рекомендуемых дозировках обеспечивает адекватный гемостаз в течение 9 часов, геморрагических эпизодов в течение 72 часов [66].

Проведенный нами анализ литературных данных свидетельствует о том, что при проведении ане стезии у ВИЧ-инфицированных беременных необходимо учитывать особенности клинического течения самого заболевания, а также те изменения, которые могут возникнуть на фоне химиопрофилактики. В ли тературе достаточно подробно описано влияние антиретровирусной терапии на функцию ЦНС, гемопоэз, а также особенности течения токсико-аллергического гепатита на фоне применения АРВТ, особенности их влияния на гемокоагуляцию. Исходя из вышесказанного, очевидно, что методы анестезии у обсуждаемой категории больных должны быть индивидуально ориентированными, зависить от особенностей течения беременности на фоне химиопрофилактики. К сожалению, изложенные в доступной нам литературе сведения об особенностях проведения анестезии и интенсивной терапии у данной категории пациенток немногочисленны, а порой и противоречивы, что не позволяет практическому врачу определиться с ме тодом проведения анестезии и предопределяет целесообразность дальнейших исследований.

Литература 1. Баркаган З.С., Момот А.П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома. –http//www.anesth.ru/10s/ Lekcii/1.htm.

2. Бутров А.В. Шифман Е.М. Евдокимов Е.А. Безопасность проведения анестезии при операции кесарева сечения//Безопасность анестезии в анестезиологии-реаниматологии. Вторая научно-практическая конференция: Материалы конференции. Москва 29-30 июня 2004 М.:ГЕОС,2004 с 8-9.

3. Вартанов В.Я., Хуторская Н.Н., Кругова Л.В. Токарева И.А Тактика анестезиологического пособия у ВИЧ-инфицированных бе ременных. Специальный выпуск журнала «Вестник Интенсивной Терапии», №3, 2010 г., с.33- 4. Вартанов В.Я., Хуторская Н.Н., Кругова Л.В. Анестезия и интенсивная терапия у ВИЧ-нфицированных беременных на фоне антиретровирусной терапии: проблемы и решения. Материалы III межрегиональной научно-практической конференции «Не отложные состояния в практике многопрофильного стационара -2010». г.Тольятти 2010, с 54- 5. Вартанов В.Я., Хуторская Н.Н. Анестезиологическое пособие и периоперационное ведение ВИЧ-инфицированных беременных на фоне антиретровирусной терапии XII съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов, г.Москва – 2010 г.

6. Вартанов В.Я., Хуторская Н.Н., Ярославцев С.О., Ермакова Н.В. Инфузионно-трансфузионная терапия В кн.: I Всероссийского ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

конгресса «Анестезия и реанимация в Акушерстве инеонатологии» 2008, с.19-20.

7. Вартанов В.Я. Шифман Е.М., Кругова Л.В. ВИЧ-инфекция, антиретровирусная терапия и абдоминальное родоразрешение: как анестезиологу выйти сухим из воды? III Всероссийский Конгресс: «Анестезия и реанимация в акушерстве и неонатологии».

Материалы конгресса. г. Москва -2010 г.

8. Куликов А.В., Мартиросян С.В., Обоскалова Т.А. Протокол неотложной помощи при кровотечении в акушерстве. Методические рекомендации. Екатеринбург 2010-38 с.

9. Юрин О.Г., Беляева В.В., Козырина Н.В., Голубцова Е.В. Методические рекомендации. Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку. Министерство Здравоохранения и Социального развития РФ. 6 августа 2007г.N 5955-РХ 10. Anderson L., Walker G., Brydon C., Serpell M.G. Rate of injection throuch Whitacre needles effects distribution of spinal anesthesia.// Br.J. Anaesth. 2001 86(2) 245- 11. Aromaa U., Lahdensuu M., Cozanitis D.A. Severe com¬plications associated with epidural and spinal anaes¬thetics in Finland 199-2004.

A study based on pa¬tient insurance claims. Acta Anaestltesiol Scand 2006;

41: 445-452.

12. Avidan M.S., Groves P., Blott M., Welsh J., Leung T., Pozniak A., Davies E., Ball C., Zuckerman M. Low complication rate associated with cesarean section under spinal anesthesia for HIV-1-infected women on antiretroviral therapy. Anesthesiology 2002;

97: 320-324.

13. Bajwa Z.H., Ho C., Grush A., Kleefield J., Warfield C.A. Discitis associated with pregnancy and spinal anes¬thesia. Anesth Analg 2002;

94: 415- 14. Bremerich D.H., Ahr A., B chner S., Hingott H., Kaufmann M., Faul-Burbes C., Kessler P. Anesthetic regimen for HIV positive parturients undergoing elective cesarean section Anaesthesist. 2003 Dec;

52(12):1124-31. Klinik f r An sthesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie, Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universit t Frankfurt, Frankfurt. Bremerich@em.uni-frankfurt.de 15. Butterworth J.F. Strichartz G.R. Molecular mecahnisms of local anesthesia: a rewiew Anesthesiology 2002;

72: 711- 16. Caplan RA, Ward RJ, Perser K, Chevely FW. Unexpected cardiac and others effects of spinal anesthesia. A closed claim analysis of predisposing factors. Anesthesiology 2005,66:5- 17. Cavasin H, Dola T, Uribe O, Biswas M, Do M, Bhuiyan A, Dery M, Dola C. Postoperative infectious morbidities of cesarean delivery in human immunodeficiency virus-infected women. Infect Dis Obstet Gynecol. 2009;

2009:827405. Epub 2009 May 25. Tulane Health Sciences Center, Tulane University School of Medicine, LA 70112, USA 18. Cook TM. Combined spinal epidural techniques. Anaesthesia 2000;

55: 42–64.

19. Crane H.M., Van Rompaey S.E., Kitahata M.M. Antiretroviral medications associated with elevated blood pressure among patients receiving highly active antiretroviral therapy.AIDS 2006;

20(7):1019-26.

20. Crosby E.T., Halpern S.H., Rolbin S.R. Epidural anaesthesia for caesarean section in patients with HIV-in¬fection: A retrospective review.

Can J Anaesth 2003;

36: 701- 21. Dresner M.R. Freeman J.M. Anaesthesia for caesarean section. Best pract Res Clin Obstet Gynecol 2001;

15: 127- 22. Elfi Bengi Sener. Comparison of neonatal effects of epidural and General Anesthesia for Cesarin section. Gynecol Obstet Invest. 2003;

55(1): 41- 23. Evron S, Glezerman M, Harow E, Sadan O, Ezri T Human immunodeficiency virus: anesthetic and obstetric considerations. Anesth Analg. 2004 Feb;

98(2):503-11. Obstetric Anesthesia Unit, Edith Wolfson Medical Center, Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Holon, Israel.

24. Fortgang I.S., Belitsos P.C., Chaisson R.E., et al. Hepatomegaly and steatosis in HIV-infected patients receiving nucleoside analogue antiretroviral therapy. Am J Gastroenterol, 1995. 90(9):1433-6.

25. Grewal S., Hocking G., Wildsmith J.A.W. Epidural ab¬scess. Br J Anaesth 2006;

96: 292-302.

26. Halpern M.T., Read J.S., Ganoczy D.A., Harris D.R. Cost-effectiveness of cesarean section delivery to prevent mother-to-child transmission of HIV-1. //AIDS. — 2000. — Vol. 14. — P. 691-700.

27. Havlir D.V., Petropoulos CJ, Richman D.D.. Association between antiretroviral therapy during pregnancy and viral load. 11th Conference on Retroviruses and opportunistic infections. February 8-12, 2004, San Francisco, USA. 124(11):984-94.

28. Hawkins J.L. Koonin L.M. e a.Anesteshia-related deaths during obstetrics delivery in the USA,1997-1990, Anaesthesiolgy, 86,277- 29. Hignett R, Fernando R Anesthesia for the pregnant HIV patient. Anesthesiol Clin. 2008 Mar;

26(1):127-43, vii. The Royal Infirmary of Edinburgh, Little France Crescent, Edinburgh, UK. rachelhignett@doctors.org.uk 30. Hitti J, Frenkel LM, Steck AM, et al. for the PACTG 1022 Study Team. Maternal toxicity with continuous nevirapine in pregnancy: results from PACTG 1022. J Acqu r Immune Defic Syndr, 2004. 36(3): 772-6.

31. Horlocker T.T., Wedel D.J, Benzon H., Brown D.L., En¬neking F.K., Heit J.A., Mulroy M.F., Rosenquist R.W., Rowlingson J., Tryba M., Yuan C.S. Regional anes¬thesia in the anticoagulated patient: Defining the risks (the second ASRA Consensus Conference on Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation). Reg Anesth Pairs Med 2003;

28: 172-197.

32. Hughes SC. HIV and anesthesia. Anesthesiol Clin North America. 2004 Sep;

22(3):379-404 Department of Anesthesia and Perioperative Care, University of California-San Francisco, San Francisco, CA, USA. hughess@anesthesia.ucsf.edu.

33. Kehlet H., Dahl J.B. Anaesthesia, surgery, and chal¬lenges in postoperative recovery. Lancet 2003;

362: 1921- 34. Kuczkowski KM, Benumof JL. Anesthetic considerations for the HIV-infected pregnant patient. 2004 Apr;

11(2):135-7. Department of Anesthesiology, University of California San Diego, California, USA. kkuczkowski@ucsd.edu 35. Lapaire O, Irion O, Koch-Holch A, Holzgreve W, Rudin C, Hoesli I;

Swiss Mother and Child HIV Cohort Study. Increased peri- and post elective cesarean section morbidity in women infected with human immunodeficiency virus-1: a case-controlled multicenter study. Arch Gynecol Obstet. 2006 Jun;

274(3):165-9. Epub 2006 May 5. University Women's Hospital, Basel, Switzerland 36. Liu S., Carpenter R.L., Neal J.M. Epidural anesthesia and analgesia. Their role in postoperative outcome. Anesthesiology 1995;

82:

1474-1506.

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 37. Louis J, Landon MB, Gersnoviez RJ. е. al. Perioperative morbidity and mortality among human immunodeficiency virus infected women undergoing cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2007 Aug;

110(2 Pt 1):385-90 Wayne State University, Detroit, MI, USA. judette.louis@hotmail.com 38. Luzzati R, Del Bravo P, Di Perri G, et al. Effect of pregnancy and antiretroviral therapy on viral load in HIV-1-infected women. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol, 2007. 14(3):232-6.

39. Maiques V, Garcia-Tejedor A, Diago V. et al. Perioperative cesarean delivery morbidity among HIV-infected women under highly active antiretroviral treatment: a case-control study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010 Nov;

153(1):27-31. Epub 2010 Aug 2. Department of Obstetrics, Hospital Universitario La Fe, Valencia, Spain. agarciat@bellvitgehospital.cat 40. Malmberg A.B, Yaksh T.L.. Hyperalgesia Mediated by Spinal Glutamate or Substance P Receptor Blocked by Spinal Cyclooxygenase Inhibition. Science, Vol 257, 2002.

41. Marcollet A Goffinet F, Firtion G, et al. Differences in postpartum morbidity in women who are infected with the HIV after elective cesarean delivery, emergency cesarean delivery, or vaginal delivery. Am J Obstet Gynecol 2002;

186: 784 -789.

42. Mathew J, Maddali MM, Fahr J. Prolonged muscle weakness following general anesthesia in a parturient on combined antiretroviral therapy -a case report. Middle East J Anesthesiol. 2007 Oct;

19(3):673-8. Department of Anesthesia, Royal Hospital, Muscat, Sultanate Oman.

43. Moen V., Dahlgren N., Irestedt L. Severe neurological complications after central neuraxial blockades in pregnanсy woman. 1990-1999.

Anesthesiology 2004;

101: 950-959.

44. Monagham D.T., Bridges R. J., C.W. Cotman The excitatory amino acid receptor: their classes, Pharmacology, and Distinct properties in the function of the central nervous system.Pharmacol. Toxicol, 29:365-402, 2004.

45. Mrus J.M., Goldie S.J., Weinstein M.C. Tsevat J.Th e cost effectiveness of elective Cesarean delivery forHIV-infected women with detectable HIV RNA during pregnancy. // AIDS. — 2000. — Vol. 14(16). — P.2543-2552.

46. Najean, Y., and J.D. Rain. The mechanism of thrombocytopenia in patients with HIV. J. Lab. Clin. Med.2003 123:415.

47. Randolph A.G., Washington A.E., Prober C.G.Cesarean delivery for women presenting with HIV: efficacy, risks, costs. // JAMA. —1993.

— Vol. 270. — P. 77-82.

48. Rathmel J.P, Wu C.L., Sinatra R.S. e.a. Acute post-surgical pain management: A critical apprasial of current practice. Reg Anesth Pain Med 2006;

31: 1- 49. Read J.S., Newell M.L. Efficacy and safety of cesarean delivery for prevention of mother-to-child transmission of HIV-1. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19, Issue 4.

50. Ready L.B., Heifer D. Bacterial meningitis in parturi¬ents after epidural anesthesia. Anesthesiology 2007;

71: 988-990.

51. Remien R.H., Stirratt M., Dolezal C. et al.Couple-focused support to improve HIV medication adherence: a randomized controlled trial.

// AIDS. —2005. — 19(8). — P. 807-814.

52. Ricci E., Parazzini F., Pardi G. Cesarean section and antiretroviral treatment // Lancet. - 2000. - Vol. 355 (February, 5).

53. Riley L.,Greene M. Elective cesarean delivery to reduce the transmission of HIV / N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 340, No. 13.

54. Rodgers A., Walker N., Schug S., e.a., Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anesthesia: results from over view of randomised trials. Br Med J 2000;

45: 795- 55. Reynolds F. Logic in the safe practice of spinal anesthia. Anesthia 2000;

55 1045-1046.

56. Stevenson G.W., Hall S.C., Rudnick S., Seleny F.L., Stevenson H.C. The effect of anesthetic agents on the human immune response.

Anesthesiology 2001;

72: 542-552.

57. Stilma J.S. Кaper R.E. Neurologic deficit following epidural and spinal anesthesia. Anesth Analg 2001,63:150-160.

58. Stringer J.S.A., Rouse D.J., Goldenberg R.L. Prophylactic cesarean delivery for the prevention of perinatal human immunodeficiency virus transmission: the case for restraint. // JAMA. — 2005. — Vol.281. — P. 1946-1949.

59. Swami A., et al., Combined spinal and epidural anaesthesia for caesarean section: Use of small dose subarachnoid injection. International Journal of Obstetric Anesthesia, 2003. 2 (1).

60. Toft P., Svendsen P., Tonnesen E., Rasmussen J.W., Christensen N.J. Redistribution of lymphocytes after major surgical stress. Acta Anaesthesiol Scand 2003;

37: 245-249.

61. Tucker G.T. Pharmacokinetics oflocal anaestetic agents. Br J Anesth 2006;

58: 717-731.

62. Turjanski N, Geoffrey G. Lloyd. Psychiatric and differents side-effects of medications: recent developments.Advances in Psychiatric Treatment 2005;

vol. 11, 58-70.

63. Upton A.R., McComas A.J. The double crush in nerve¬-entrapment syndromes. Lancet 1993;

2: 359-362.

64. Vidal JE, Clifford D, Ferreira CM, Oliveira AC.HIV-associated neuromuscular weakness syndrome in Brazil: report of the two first cases.

Arq Neuropsiquiatr. 2007 Sep;

65(3B):848-51.

65. Wedel D.J., Horlocker T.T. Regional anesthesia in the HIV pregnanсy woman. Reg Anesth Pain Med 2006;

31: 324-333.

66. Weistner A. Cho H.J., Asch A. S. et al. Rituximab in the treatment of acquired factor VII inhibitors. Blood 2002;

100(9):3426-3428.


67. Wildsmith JAW. Neurological sequelae of spinal anaesthesia. Br J Anaesth 2004, 63:505-507.

ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БИОТОПОВ РЕПРОДУКТИВНОГО ТРАКТА ПРИ ЭНДОМЕТРИТЕ Е.В. Глухова, И.Н. Шаховская Межрайонный перинатальный центр МУЗ Клиническая больница № 5 г.о. Тольятти (главный врач - к.м.н. Н.А. Ренц), РФ Воспалительные заболевания женских половых органов продолжают оставаться актуальной пробле мой в современной медицине.

Актуальность проблемы определяется не только высокой частотой этой патологии, но и сравнительно частым возникновением на фоне воспалительного процесса различных форм нарушения специфических функций женского организма, вовлечением в цепь патологических реакций эндокринной, нервной, моче половой, иммунной и других систем организма [5].

Немаловажным фактором являются экономические затраты, связанные с самим заболеванием и его последствиями. По данным М. Quan [43], G.R. Newkirk [42] каждая десятая женщина в США в течение репродуктивного возраста имеет воспаление органов малого таза, причем у каждой четвертой из них воз никают те или иные серьезные осложнения. Медицинские затраты на лечение болезни и ее последствий, включающих бесплодие, эктопическую беременность или хронический болевой синдром, составляют более 5 миллиардов долларов ежегодно. Лечение воспалительных заболеваний и их последствий, как правило, бывает длительным и отвлекает значительные медицинские ресурсы. Пациентки с диагнозом воспали тельного заболевания органов малого таза в 10 раз чаще, чем здоровые, страдают хроническим болевым синдромом, у них в 6 раз чаще диагностируется эндометриоз, их в 10 раз чаще оперируют по поводу вне маточной беременности и им в 8 раз чаще производится удаление матки [32].

В основе развития и формирования воспалительных заболеваний внутренних половых органов лежит множество взаимосвязанных процессов. Бактериальная инвазия является, безусловно, основным пусковым механизмом развития воспаления. Наиболее типичный путь инфицирования – восходящее распространение патогенных микроорганизмов из нижнего отдела полового тракта через цервикальный канал, эндометрий и маточные трубы [17,18]. В настоящее время описано три потенциальных механизма инфицирования внутренних половых органов восходящим путем. Первый – проникновение высоковирулентных микро организмов через интактный эндоцервикальный барьер. Второй - нарушение эндоцервикального барьера вследствие травм. Третий – занесение инфицированной эндоцервикальной слизи в полость матки при инструментальных лечебно-диагностических манипуляциях.

Отмечается эволюция воспалительных заболеваний женских половых органов, это относится как к этиологическому фактору, так и к характеру ответных реакций организма больных. Широкое применение антибактериальных средств, в последние годы привело к значительному увеличению частоты стёртых латентных форм неспецифических воспалительных заболеваний органов малого таза, клинические про явления которых не отражают всю полноту патоморфологических изменений пораженных органов. В настоящее время в этиологии воспалительных заболеваний женских половых органов произошли суще ственные изменения. Прослеживается зависимость между клинической тяжестью послеабортных и по слеродовых эндометритов и частотой обнаружения микробных ассоциаций с изменением вида микробов - ассоциантов. Параллельно нарастанию тяжести заболевания происходит смена типичных представителей анаэробов- энтерококков и энтеробактерий на стрептококк группы В, пептострептококки, чаще выделяется более патогенный штамм бактероидов - B. Fragilis [4]. По данным В.М.Зуева (1998) в 96,7% случаев были выявлены преимущественно полимикробные ассоциации, в которых доминирующая роль принадлежала условно-патогенным микроорганизмам (кишечная палочка, энтерококк, эпидермальный стафилококк) и анаэробам – бактероидам. Среди других микроорганизмов (26,7%) были выявлены хламидии – 12,1%, микоплазмы – 9,2%, уреаплазмы – 11,6%, гарднереллы – 19,3%. В последнее время уделяется большое внимание хламидийной инфекции. Так, использование внутриматочной контрацепции в послеродовый и послеабортный периоды благоприятствуют развитию хламидийного эндометрита. Частота послеабортных воспалительных осложнений у женщин, инфицированных Clamydia trachomatis, составляет 5,7% - 19,2%.

Эксперименты на крысах показали, что к развитию гнойных процессов хламидии приводят лишь в синергизме с факультативными анаэробами. Считается, что хламидии как бы “вводят” аэробную и анаэ робную инфекцию. Также, большое значение придают стафилококку, как возбудителю воспалительных за болеваний женских половых органов. Об этом свидетельствуют результаты многочисленных исследований [11, 20]. Были обнаружены стафилококки в чистой культуре при острых воспалительных заболеваниях внутренних половых органов у 66,7% больных, в ассоциациях с кишечной палочкой, стрептококками и грибковой флорой - у 18,5%. Кишечная палочка в чистой культуре обнаружена у 14,8% больных.

Отечественные исследователи [3,9,10,18,28,36] считают, что в конце 90-х годов резко снизился процент моноинфекций, на современном этапе, в генезе воспалительных заболеваний внутренних половых органов абсолютно преобладают ассоциации условно-патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, анаэробов, вирусов гриппа, хламидий, гонококков). Среди облигатно – анаэробных бактерий обращают КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА внимание в первую очередь на группу Bacteroides – Prevotella, что связано с их высокой значимостью как этиологических агентов при воспалительных заболеваниях гениталий. По данным R.L. Sweet et al. [46,47] Bacteroides fragilis встречается лишь в 5% случаев у больных с воспалительными заболеваниями гениталий.

Авторы считают, что чаще в последнее время выделяют Prevotella bivia и P.disiens. Е.Ф. Кира [15, 16], D.E.

Soper [44], R.L. Sweet [47], D.A. Eschenbach с соавт. [33, 34] также считают, что основная роль в развитии воспалительного процесса в гениталиях принадлежит условно-патогенной микрофлоре, среди которой в значительной степени превалируют облигатные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (Bacteroides, Fusobacterium, Eubacterium, Peptostreptococcus и др.), которые не только могут вызывать вос палительный процессорганов малого таза, но и суперинфицировать их.

Вместе с тем многие исследователи считают, что для воспалительных заболеваний в акушерстве и гинекологии характерна полимикробная этиология с преобладанием ассоциаций аэробных и анаэроб ных условно – патогенных микроорганизмов, входящих в состав нормальной микрофлоры влагалища:

G. vaginalis, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Streptococcus spp., Enterobacteriaceae и др. [29, 30]. Исследование микрофлоры у больных с острым воспалением органов малого таза показа ло: Peptostreptococcus sp. выявлен в 33,1% случаев, Prevotella sp. –29,1%, Prevotella melaninogenica – 12,7%, B.fragilis – 11,1%, Enterococcus –21,4%, Streptococcus группы В – 8,7%, Escherichia coli – 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% и Chlamydia trachomatis – 6,4%. Микробный пейзаж этих воспалительных заболева ний является полимикробным, где наиболее часто выделяются микроорганизмы – грамотрицательные факультативные аэробы, анаэробы, Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae в комплексе с условно патогенными бактериями, которые обычно колонизируют влагалище и шейку матки.

Сравнительные данные по мониторингу возбудителей послеродового эндометрита отражают замет ные изменения в этиологической структуре данной нозологической формы. Так, 10 лет назад ведущими микроорганизмами, выделяемыми из аспирата эндометрия, были колиформные бактерии (42%), в первую очередь эшерихии и бактероиды – превотеллы (58%), у 33% родильниц с эндометритом выделены аэробно – анаэробные ассоциации, у 37% - энтерококки [40]. В 2001 – 2002 году колиформные бактерии выделены у 22% родильниц с эндометритом, а облигатные анаэробы – только у 4,5% больных. В тоже время энтерококки обнаружены у 64% родильниц, золотистый стафилококк стал причиной эндометрита у 13,3% женщин, а у 6,6% выявлены дрожжеподобные грибы (Candida albicans). Таким образом, по данным В.И. Кулакова с соавт. [22,23], последнее десятилетие характеризуется ростом энтерококковых инфекций. Экспериментальные данные свидетельствуют, что энтерококки участвуют в воспалительном процессе в ассоциации с E. сoli. Некоторые авторы связывают развитие энтерококковой инфекции с предоперационной антибактериальной профилак тикой [48]. Возбудителями воспалительных заболеваний органов малого таза могут быть и M.hominis и U.

urealyticum. Однако эти микроорганизмы скорее комменсалы, чем патогены, и если и играют какую – то роль в развитии воспалительных заболеваний органов малого таза, то в очень небольшом проценте случаев.

Гораздо чаще в последние годы встречаются возбудители инфекций передаваемых половым путём (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) в качестве компонентов микробных ассоциаций, а также условно патогенные микроорганизмы, что вероятно свидетельствует о нарушении реагирования местных за щитных факторов хозяина. У больных воспалительными заболеваниями внутренних половых органов увеличилась частота дисбиотических состояний влагалища до 70%. [25,26]. Дисбиотические состояния биотопов репродуктивной системы женщин, характеризующиеся качественным и/или количественным изменением нормофлоры, могут обусловливать развитие эндометритов сальпингитов, абсцессов и других воспалительных заболеваний органов малого таза.

Возникновение различных гнойно-воспалительных заболеваний органов малого таза в значительной степени связано с нарушением нормальной микрофлоры влагалища. При этом этиологическая роль в ин фицировании внутренних половых органов женщин отводится индигенной микрофлоре В определенных условиях при нарушении иммунологического статуса организма женщины, микро организмы начинают интенсивно размножаться и занимать несвойственные им места обитания. Обладая низкой вирулентностью, они могут вызвать развитие инфекционного процесса только при массивном на коплении в очаге инфекции. Оказалось, что для возникновения инфекционного процесса достаточно КОЕ/мл. микроорганизмов. Эти же авторы обнаружили нарастание титра антител к аутоштаммам, которые имели показатель микробной обсемененности 103 КОЕ/мл, что свидетельствовало об этиологической роли микроорганизмов в возникновении воспалительных заболеваний.


В организме женщины существует целый ряд защитных механизмов, обеспечивающих устойчивость половых органов к инфекции. К ним относятся кислотность влагалищной среды, нормальная микрофлора влагалища, наличие иммунных и механических защитных факторов на уровне эндоцервикса: протеолити ческая и бактерицидная активность слизи цервикального канала, обусловленная лизоцимом, комплементом, лактоферрином и иммуноглобулинами.

Известно, что влагалищная микрофлора играет исключительно важную роль и ее следует рассматри вать гораздо шире, чем просто индикатор состояния влагалища. Микробиоценоз влагалища отличается от такового других отделов гениталий, в первую очередь, большим разнообразием микрофлоры [1,2,14,31].

Эпителиальные клетки слизистой влагалища и резидентная микрофлора этого органа являются динами КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ческой экосистемой, на которую влияют различные фазы менструального цикла, пубертатный период, менопауза, беременность, роды. Тем не менее, состав нормальной микрофлоры влагалища относительно стабилен и используется в качестве критерия противоинфекционной защиты репродуктивного тракта женщин. Первые сообщения о микробной флоре влагалища были сделаны Оттом в 1986 г. и Додерлейном в 1895 г., которые при микроскопии мазков из влагалища обнаружили грамположительные палочки (па лочки Додерлейна), называемые в настоящее время лактобактериями, и описали их как доминирующие микроорганизмы нормальной влагалищной микрофлоры. В 30-е годы нашего столетия работы Weinstein с соавт. расширили представления о нормальной микрофлоре влагалища, поскольку было установлено, что стрептококки, стафилококки, некоторые грамотрицательные бактерии и дрожжевые грибки являются нормальными ее составляющими (Репродуктивное здоровье…, 1988).

Многими исследователями было показано, что лактобактерии являются преобладающими микроор ганизмами влагалища здоровых женщин детородного возраста, составляя 90 – 95% всей флоры и опреде ляются в высоком титре, 105 – 108 КОЕ/мл [1,2,3,12]. Осознание роли влагалищной микрофлоры в норме и при патологии связано с повышенной подверженностью ряда больных определенным заболеваниям.

Хорошо известно, что нормальная бактериальная флора различных участков тела препятствует в этих местах инвазии патогенных микроорганизмов. Нормальная микрофлора влагалища играет важную роль в предупреждении инфекций, подавляя рост патогенных экзогенных микробов. Это реализуется за счет следующих факторов: 1) истощение питательной среды нормальной микрофлоры;

2) изменение рН среды и окислительно-восстановительного потенциала, т.е. создание условий, неблагоприятных для развития патогенной микрофлоры;

3) накопление органических кислот и бактерицидных для патогенных видов веществ. Если рассматривать подробнее, следует отметить, что такому росту препятствует кислая среда влагалища, которая в свою очередь образуется как побочный эффект жизнедеятельности лактобактерий, метаболизирующих гликоген в молочную кислоту. В условиях низкой рН среды хорошо растут только лактобактерии и дифтероиды.

Следует отметить, что нормальная или резидентная, вагинальная микрофлора сложна и включает различные микроорганизмы, большее количество, из которых обладают патогенным потенциалом. У боль шинства здоровых женщин, кроме лактобацилл, чаще всего во влагалище обнаруживают непатогенные коринебактерии и КОС – у 60 – 80% обследованных.

Именно качественная природа вагинальной микрофлоры является фактором, обусловливающим развитие клинической картины. А выявление показателей нормального состояния будет способствовать ранней диагно стике и соответственно эффективной терапии. Ранняя диагностика микроэкологических нарушений является актуальной проблемой в связи с широкой распространенностью осложнений инфекционных заболеваний.

Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что состояние микрофлоры влагалища и/или цервикса может определять микроэкологический статус репродуктивного тракта женщин в целом, это диктует необ ходимость изучения микрофлоры указанных биотопов с целью выявления микроэкологических критериев прогнозирования воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

Как известно, в норме шейка матки является границей между бактериально обсемененным влагалищем и стерильной полостью матки. При инфицировании репродуктивного тракта шейке матки принадлежит основная защитная функция на пути восходящей генитальной инфекции. В связи с этим многие авторы считают, что интегральную роль в иммунитете репродуктивного тракта женщин играет именно этот орган [13,35]. Важную роль в противоинфекционной защите половых органов играют компоненты комплемента, лизоцим, В – лизин, цитокины, лактоферрин, интерферон и другие гуморальные факторы [37,38].

Лизоцим, один из гуморальных факторов защиты, определяется более чем в 80% проб цервикального секрета, является основой бактерицидного действия слизистых оболочек. Местная продукция этого фер мента обусловлена как клетками эпителия, так и нейтрофильными лейкоцитами. Лизоцим помимо непо средственного бактерицидного действия усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов цервикального секрета [6,7,13,31]. Концентрация лизоцима в цервикальной слизи в 100 раз превышает таковую в сыворотке крови. Установлена возможность кооперации лизоцима с Ig A в антимикробном действии, следствием чего является лизис микробов, устойчивых в других условиях [3,28]. Обнаруженный в цервикальном канале лактоферрин обладает усиливающим действием на антитела и непосредственным действием на попадаю щие извне микроорганизмы, путем отвлечения на себя железа бактерий [31,37]. Высокие титры этого белка свидетельствуют о наличии инфекционного процесса во влагалище [43]. Местная продукция лактоферрина и лизоцима обусловлена нейтрофилами, макрофагами и эпителиальными клетками [39].

Во влагалище и в цервикальном канале также определяется, не менее важный фактор противоин фекционной защиты - комплемент, в основном, это касается С3 компонента комплемента. Комплемент представляет собой сложную многокомпонентную систему белков сыворотки крови, которые в обычных условиях в биологических жидкостях организма находятся в неактивном состоянии. Активация компле мента происходит под действием комплекса антиген-антитело. Одной из причин развития воспалительного процесса во влагалище некоторые авторы считают наличие рецепторов к С3 компоненту комплемента на эпителиальных клетках, которые могут способствовать адгезии микроорганизмов и быстрому фагоцитозу нейтрофилами. Наличие этого фактора в вагинальном и цервикальном содержимом важно, поскольку с ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

его помощью может осуществляться альтернативный путь присоединения комплемента к секреторному иммуноглобулину, и эффект опсонизации микроорганизмов и их фагоцитоз нейтрофилами [31]. Учитывая, что каждый отдел репродуктивного тракта женщин представляет в иммунном отношении дискретную об ласть, то и изменения факторов противоинфекционной резистентности при воспалительных заболеваниях внутренних половых органов следует рассматривать в зависимости от уровня поражения [35,42].

Выявлено, что состояние микрофлоры влагалища и / или цервикса может определять микроэкологиче ский статус репродуктивного тракта женщин в целом, это диктует необходимость изучения микрофлоры указанных биотопов с целью выявления микроэкологических критериев прогнозирования воспалительных заболеваний внутренних половых органов.

Совершенно ясно, что влагалищная микрофлора играет исключительно важную роль и её следует рассматривать гораздо шире, чем просто индикатор состояния влагалища. Осознание роли микробной влагалищной флоры в норме и при патологии связано с поышенной подверженностью ряда больных опре делённым заболеваниям. Следует отметить, что нормальная или резидентная, вагинальная микрофлора сложна и включает различные микроорганизмы, большее количество, из которых обладают патогенным потенциалом. Именно качественная природа вагинальной микрофлоры являетя фактором, обусловливаю щим развитие клинической картины заболевания. Ранняя диагностика микроэкологических нарушений является актуальной проблемой в связи с широкой распространённостью осложнений.

У 95 женщин наблюдались дисбиотические явления с разной степенью выраженности, при этом про исходило снижение количества лактобактерий и увеличение количества условно-патогенных микроорга низмов. А у 14 женщин, тоже с кольпитами, уровень лактофлоры был достаточно высок. Однако наличие большого количества лактобацилл еще не свидетельствует о норме, т.к. они могут быть “дефектными” и не выполнять стабилизирующую функцию микробиоценоза во влагалище. Это может быть связано с от сутствием способности у лактобацилл продуцировать перекись водорода [33,34,44].

В клинической микробиологии для установления этиологической роли условно-патогенных бактерий существует ряд тестов, одним из которых является количественный метод, основанный на том, что этио логически значимые микроорганизмы содержатся в исследуемом материале в большем количестве, чем другие виды бактерий.

Одним из вариантов микроэкологических нарушений является бактериальный вагиноз, определяе мый, как патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно анаэробных микроорганизмов. Резкое снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл осуществляется не одним патогенным микроорганизмом, который становится доминирующим, а сово купностью нескольких (G. vaginalis, Bacteroides spp., Peptococcus spp., Micoplasma hominis, Mobilunsus spp.) [1,2]. Однако микроэкологические сдвиги при бактериальном вагинозе до настоящего времени остаются не расшифрованными, т.к. не у всех страдающих бактериальным вагинозом выделяются G. vaginalis, с другой стороны, этот микроорганизм может быть выделен у женщин без бактериального вагиноза. По данным Е.Ф.

Кира [16,17] бактериальный вагиноз может приводить к послеродовому эндометриту, целлюлиту купола влагалища после гистерэктомиии, послеабортному сальпингиту, хориоамниониту.

Получены убедительные доказательства того, что бактериальный вагиноз является значимым фактором риска развития не только серьезной акушерской патологии (самопроизвольный выкидыш, преждевремен ные роды, хориоамнионит, респираторный дистресс - синдром у плода, внутриутробные инфекции плода), но и послеоперационных воспалительных осложнений, послеродового и послеабортного эндометрита.

Доказана ведущая этиологическая роль при бактериальном вагинозе полимикробных ассоциаций строго анаэробных грамотрицательных бактерий группы Bacteroides, а также необходимость антимикробной терапии этого дисбиотического состояния [21,22].

Анализируя вышесказанное очевидно, что воспалительные заболевания внутренних половых органов протекают на фоне дисбиотических состояний, характеризующихся дефицитом лактофлоры и наличием ассоциаций условно-патогенных микроорганизмов с выраженным персистентным потенциалом и высокой колонизирующей способностью, а так же доказано наличие исходных микроэкологических нарушений в биотопах репродуктивного тракта женщин, выражающихся в качественном и количественном изменении видового состава микробиоценоза или биологических свойств микроорганизмов его составляющих.

Литература 1. Акопян Т.Э. Бактериальный вагиноз и беременность // Акуш. и гин. – 1996. - №6. – С. 3 – 6.

2. Анкирская А.С. Бактериальный вагиноз. // Акуш. и гин. – 1995.-№6. С.13-16.

3. Антонова Л.В., Карапетян С.Г., Каухова Е.Н., Умаханова М.М. Особенности клинического течения острых воспалительных за болеваний матки на фоне использования внутриматочных контрацептивов.// Акуш. и гин.-1990.-№10.-С.41-44.

4. Баев О.Р., Стрижаков А.Н. Резидентная флора генитального тракта и этиология инфекционных осложнений беременности и послеродового периода// Акуш. и гин. – 1997. - № 5. – С.3 – 7.

5. Бодяжина В.И. Актуальные вопросы воспалительных заболеваний женских половых органов. – М., 1981. – С. 13 – 24.

6. Бухарин О.В. Персистенция бактерий: Актовая речь.- Оренбург, 1992.

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 7. Бухарин О.В. Значение персистенции бактериальных патогенов для клинической практики // Российские медицинские вести – 2000.- № 3.- С.18 – 25.

8. Бухарин О.В. Персистенция патогенных бактерий: теория и практика.// Журн. Микробиол.-2000. - №4. – С.4 – 7.

9. Воропаева С.Д. Микрофлора женских половых путей и ее чувствительность к антибактериальным препаратам // Антибиотики и химиотерапия.-1999.- 44;

3.- С.42 – 45.

10. Гриценко В.А., Брудастов Ю.А., Шухман М.Г., Сапрыкин В.Б., Данилова М.Ф. Характеристика энтеробактерий, выделенных от больных с урогенитальной патологией // Журн. микробиол.-2001.- №4.-С.107-111.

11. Гуртовой Б. Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Медицина, 1996.- 140с.

12. Демидова Е.М., Анкирская А.С., Земляная А.А., Ежова Е.С. Ведение женщин с привычным невынашиванием беременности и хроническим эндометритом // Акуш. и гин. – 1996. - № 4. – С. 45 – 47.

13. Долгушина В.Ф. Диагностика, лечение воспалительных заболеваний нижнего отдела половых органов, прогнозирование и профилактика их осложнений у беременных (клинико-иммунологические исследования): Автореф. дис… д-ра мед. наук. – Че лябинск. - 1991.

14. Кафарская Л.И., Коршунов О.В., Ефимов Б.А., Володин Н.Н., Коршунов В.М. Микробная экология влагалища // Журн. Микробиол. 2002.-№6.-С.91-99.

15. Кира Е.Ф.Лечение бактериального вагиноза // Акуш. и гинек.- 1993.-№5.-С. 39-41.

16. Кира Е.Ф. Клиника и диагностика бактериального вагиноза // Акуш. и гинек.- 1994.-№2.- С.32-35.

17. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз.- СПб.:Нева-люкс,2001.-364с.

18. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А..Титченко Л.И., Дуб Н.В. Современные методы диагностики тяжелых гнойных воспалительных заболеваний внутренних половых органов // Вестн. Рос. ассоц. акуш. - гин. - 1999. - № 2. – С.118 – 124.

19. Краснопольский В.И., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнойная гинекология. М.»МЕДпресс», 2001.- 282 с.

20. Кулавкский В.А., Уткин Е.В. Некоторые вопросы клиники и диагностики острых воспалительных заболеваний внутренних по ловых органов у женщин. // Акуш. и гинек.-1984.-№9.-С.56-57.

21. Кулаков. В.И. Современные принципы антибактериальной терапии в акушерстве и гинекологии //Акуш. и гинек. - 2002.- №4. С.3 – 6.

22. Кулаков В.И., Гуртовой Б.Л., Анкирская А.С. и др. Актуальные проблемы антибактериальной терапии и профилактики инфекций в акушерстве, гинекологии и неонатологии // Акуш. и гинек.-2004. - №1. – С.3 – 6.

23. Кулаков В.И., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит // В книге «Практическая гинекология (Клинические лекции)» / Под ред. акад. РАМН Кулакова В.И. и проф. Прилепской В.Н.. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – С. 246-252.

24. Кулаков В.И., Шуршалина А.В. Хронический эндометрит. // Гинекология. – 2005. – Том 7, № 5-6. – С. 302-304.

25. Медведев Б.И., Казачкова Э.А., Казачков Е.Л. Иммунопатологические реакции при хронических воспалительных заболеваниях матки и придатков и возможности их терапевтической коррекции // Журн. микробиол.-2001.- №4.- С.111-114.

26. Медведев Б.И., Казачкова Э.А., Казачков Е.Л. Воспалительные заболевания матки и придатков в свете учения о патоморфозе // Акуш. и гинек.- 2001.- №5.- С.39 – 42.

27. Обгольц А.А. Механизмы персистирования бактерий.// Журн. Микробиол. – 1992. - № 4. – С.70 – 72.

28. Савельева Г.М., Антонова Л.В. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов у женщин. – М.:Медицина,1987. – 158с 29. Серов В.Н., Силантьева Е.С., Шишканова О.Л., Корнеева И.Е., Шуршалина А.В. Персонализованная физиотерапия пациенток с нарушением репродуктивной функции // В Сборнике «Современные проблемы диагностики и лечения нарушений репродук тивного здоровья женщин». – Ростов-на-Дону, 2005. – С. 150-153.

30. Серов В.Н., Коган Е.А., Силантьева Е.С., Шуршалина А.В., Ежова Л.С., Дебольская А.И.Комплексное лечение хронического эн дометрита: клинико-морфологическое обоснование использования физиотерапии //Акушерство и гинекология. – 2006. – № 3. – С. 46-50.

31. Телешева Л.Ф., Долгушина В.Ф., Долгушин И.И. Механизмы противоинфекционной защиты репродуктивного тракта женщин.

// Журн. Микробиол.-1998.-№4.-С.85-91.

32. Buchan H., Vessey M., Goldacre M., Fairweather J. Morbidity following pelvic inflammatory disease // Br.J. Obstet. Gynaecol.-1993. Jun.- V. 100. – N6. – P.558 – 562.

33. Eschenbach D.A. Bacterial vaginosis and anaerobes in obstetric – gynecologic infection // Clin. Infect. Dis. – 1993. – V.16. – Suppl.4.

– P.282 –292.

34. Eschenbach D.A. Vaginitis including bacterial vaginosis // Curr. Opin. Obstet. Gynecol.- 1994.- Aug,6(4). – Р.389-91.

35. Fichorova R.N., Anderson D.J. Differential expression of immunobiological mediators by immortalized human cervical and vaginal epithelial cells // Biol. Reprod.- 1999.- Feb,60(2).- Р.508-514.

36. Germain M., Krohn M.A., Hillier S.L., Eschenbach D.A. Genital flora in pregnancy and its association with intrauterine growth retardation // J. Clin. Microbiol.- 1994.- Sep,32(9).- Р. 2162-2168.

37. Goldenberg R.L., Andrews W.W., Guerrant R.L., Newman M. et al. The preterm prediction study: cervical lactoferrin concentration, other marcers of lower genital tract infection, and preterm birth // Am. J. Obstet. Gynecol.- 2000.- Mar;

182(3).- Р. 631-635.

38. Heinonen P.K., Miettinen A. Laparoscopic study on the microbiology and severity of acute pelvic inflammatory disease // Eur. J. Obstet.

Gynecol. Reprod.Biol.-1994. - 57(2).- P.85 – 89.

39. Jefferson W.N., Padilla-Banks E., Newbold R.R. Lactoferrin is an estrogen responsive in the uterus of mice and rats // Reprod. Toxicol. 2000, Mar-Apr.- 14(2).- Р. 103-110.

40. Martens M.G., Faro S., Hammill H., Maccato M., Riddle G.D., LaPread E. Comparison of cefotaxime, cefoxitin and clindamycin plus gentamicin in the treatment of uncomplicated and complicated pelvic inflammatory disease // J. Antimicrob. Chemother.- 1990.- ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

Suppl A.-P.37 – 43.

41. Murray P.R., Baron E.Jo., Pfaller M.A. et al. Manual of Clinical Microbiology // Washington D.C., ASM Press, 1995.

42. Newkirk G.R. Pelvic inflammatory disease: a contemporary approach // Am. Fam. Physician.- 1996. – 53(4).-P. 1127 – 1135.

43. Quan M. Pelvic inflammatory disease: diagnosis and management // J. Am. Board. Fam. Pract. –1994, Mar.-Apr.-Vol. 7.- №2.-Р. 110 – 123.

44. Quesnel A., Cu-Uvin S., Murphy D., Ashley R.L., Flanigan T., Neutra M.R.

45. Rein M.F., Shih L.M., Miller J.R., Guerrant R.L. Use of a lactoferrin assay in the differential diagnosis of female genital tract infections and implications for the pathophysiology of bacterial vaginosis // Sex. Transm. Dis.- 1996, Nov-Dec.- 23(6).- Р.517- 46. Soper D.E. Pelvic inflammatory disease // Infect. Dis. Clin. North. Am. – 1994,Dec. – Vol.8. – №4.- P. 821 – 840.

47. Stevenson M., Radcliffe K.W. Preventing pelvic infection after abortion // Int. J. STD AIDS.- 1995, Sep.-Oct.- 6(5). – Р.305-12.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.