авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 ||

«СОДЕРЖАНИЕ Предисловие...................................................................................................................................... 4 ...»

-- [ Страница 6 ] --

• Учреждения первичной медицинской помощи могут использовать этот метод перед отправкой паци ентки в специализированное учреждение медицинской помощи.

• Метод внутриматочной тампонады минимизирует кровопотерю до поступления в специализирован ное учреждение или до прибытия специализированной бригады, он может защитить пациентку от массивного кровотечения и даже смерти • Внутривенное введение окситоцина должно быть продолжено как минимум в течение 6 часов после процедуры для повышения сократимости матки.

• При отсутствии сертифицированного маточного баллона в учреждении, допустимо и эффектив но использование презерватива (в литературе имеются описания случаев использования баллона презерватива длительностью от 6 до 24-48 часов). Опорожнять такой баллон необходимо медленно в течении 10-15 минут.

В нашем стационаре ежегодно проводится от 20 до 25 УБТ, метод оправдал ожидания, особенно при своевременном его применении.

Третье «Т» – травма:

• Это первое, что необходимо исключить. Осмотр родовых путей - отправная точка в поисках причин кровотечения.

• Условно травмы можно разделить на «плановые» (кесарево сечение) и «неплановые» (разрывы влага лища и шейки матки).

• Строгий учет кровопотери из разрывов при восстановлении целостности родовых путей, особенно, технически сложном и длительном. Некоторые разрывы ушиваются дольше и с большим техническим сложностями, чем операция кесарево сечение.

• Создайте себе и пациентке комфортные условия (свет, обезболивание, помощники, хороший шовный материал и т.д.).

• Уделяйте постоянное внимание профилактике родового травматизма в вашем стационаре!

Несколько советов:

1. ориентируйтесь на рациональное ведение родов с максимальным приближением к физиологиче скому течению родового процесса (все акушерские вмешательства в этот процесс должны быть обоснованны);

2. чётко определите свое отношение к рутинным эпизиотомиям.

3. уделяйте как можно больше внимания повышению квалификации всех тех, кто принимает роды и проводит оперативное родоразрешение.

Четвертое «Т» (тромбин) Из всех прочих причин акушерских кровотечений, кровотечения, связанные или происходящие на фоне нарушений гемокоагуляции, требуют не только знания проблемы, но и должного арсенала лабораторно диагностических методов и медикаментозных средств. Следует признать правоту профессора А.Д. Мака цария [6], утверждающему, что в случаях развития акушерского кровотечения на «ровном» месте необхо димо искать проблемы системы свертывания. Нарушений системы гемостаза, в том числе наследственных, гораздо больше, чем мы диагностируем их на самом деле.

Ниже приводим некоторые статистические данные (см. рис. 2) по количеству случаев АК и их струк туре по данным нашего стационара:

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА Рис. 2. Структура родов с кровотечениями по данным МПЦ 2. Алгоритмы и стандарты действий при акушерских кровотечениях Переходя к алгоритму действий и рекомендациям для тех, кто стоит у родового стола, подчеркнем еще раз актуальность затронутой темы, которая определяется:

• частотой (только по данным ВОЗ ежегодно кровотечения, связанные с беременностью, развиваются у 14 000 000 женщин, 120 000 – 125 000 из них – умирают);

• среди причин материнской смертности акушерские кровотечения по-прежнему занимают одно из первых мест;

• до 80% пациенток, умерших от акушерских кровотечений, поступили в удовлетворительном состоя нии.

Вышесказанное свидетельствует, что качество помощь при акушерских кровотечениях - один из по казателей уровня оказания медицинской помощи в целом [4, 5].

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МАССИВНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ • Правильная оценка количественного (объем) и качественного (нарушение свертывающей системы) компонентов кровопотери.

• Своевременная и адекватная инфузионно-трансфузионная терапия (программа ИТТ).

• Своевременное и адекватное хирургическое лечение (органосохраняющая тактика).

• Постоянный аппаратный и лабораторный контроль витальных функций и показателей гомеостаза.

ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

БАЗИСНАЯ ОСНОВА ТЕРАПИИ АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ До хирургического гемостаза:

• Мизопростол per pectum + транексамовая кислота в/в, при нарушениях гемокоагуляции СЗП в/в.

Если кровотечение продолжается, гемотрансфузия показана:

• при снижении гематокрита до 27%;

• при снижении гемоглобина до 80г/л.

Если кровотечение остановлено, гемотрансфузия показана:

• при снижении гематокрита до 25%;

• при снижении гемоглобина до 70 г/л.

Компрессионный шов по B-Lynch Впервые компрессионные швы на матку с целью остановки кровотечения были наложены автором в 1989 г. [9]. Шов по B-Lynch, как метод остановки гипотонического маточного кровотечения, может оказаться особенно полезным практикующим акушер-гинекологам поскольку:

• наложение технически просто;

• метод относительно безопасен;

• дает возможность сохранить матку, а, значит, детородную функцию женщине;

• качество гемостаза оценивается сразу же после наложения швов;

• является альтернативой другим хирургическим методам, направленным на уменьшение давления в системе кровоснабжения органов малого таза;

• наложение компрессионных швов на матку, как этап остановки маточного кровотечения может ис пользоваться при варианте транспортировки в другое ЛПУ;

• с момента использования данного метода не отмечено ни одного случая каких-либо осложнений, свя занных непосредственно с самим методом.

N.B. Не рекомендуется использовать данный вид хирургического гемостаза на фоне развившегося ДВС-синдрома и у пациенток в критическом состоянии.

Протокол перевязки a. hypogastrici 1. Обнаружение и перевязка a. hypogastrici (см. рис. 3 и рис. 4) производится лигированием и пересе чением круглой связки матки, рассечением тазового листка париетальной брюшины, параллельно воронко- тазовой связке.

2. Мочеточник дожжен быть выделен и отодвинут медиально, очищен от сгустков крови.

3. Общая, внутренняя и наружная ветви артерии должны быть четко идентифицированы.

4. V.hypogastrica, расположенная глубже и латеральнее должна быть бережно отсепарирована инстру ментами, проведенными ПОД артерией, воизбежании травмы вены и массивного потенциального фатального кровотечения.

5. A.hypogastrica должна быть отчетливо видна.

Рис.3. Перевязка a. hypogastrici Рис.4. Перевязка a. hypogastrici КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 6. Инструменты накладываются на 2,5-3,0см дистальнее бифуркации общей подвздошной артерии.

7. Проведение инструментов от края к центру (не вглубь!) предупреждает травму подлежащей под вздошной вены.

8. Артерия перевязывается дважды нерассасывающимся материалом (шелк 1-0 silk). Перевязка повто ряется с контрлатеральной стороны тем же образом.

Протокол гистерэктомии 1. Наложить зажимы, пересечь и лигировать (см. рис. 5 и рис. 6) круглые связки матки с обеих сторон.

Рис. 5 Рис. 2. При гистерэктомии без придатков матки – наложить зажимы на маточные трубы и собственные связки яичников. Пересечь, лигировать (см. рис. 7 и рис. 8).

Рис. 7 Рис. 3. При гистерэктомии с придатками – наложить зажимы на воронко-тазовые связки, пересечь лигировать.

4. Вскрыть дугообразно брюшину пузырно-маточного углубления у переходной складки.

5. Мочевой пузырь отделить от матки, отодвинув его до области влагалищного свода. Пузырь следует отделять очень осторожно, особенно при наличии отека и инфильтрации тканей. С этой целью пин цетом приподнимают край разреза брюшины вместе со стенкой мочевого пузыря. Концами изогнутых ножниц подсекают волокна клетчатки непосредственно у шейки матки и маленьким плотным туп фером, зажатым в корнцанг, осторожно смещают мочевой пузырь книзу от шейки матки и переднего свода влагалища.

6. Перевязка маточных артерий с обеих сторон (см. рис. 9-11): оттягиваем матку поочередно влево и за тем вправо. Из клетчатки по направлению к ребру матки, надсекая задний листок широкой связки до уровня внутреннего зева, выделяется сосудистый пучок. Если хорошо виден и выделен ствол маточ ной артерии, его перевязывают шелковой лигатурой, подведенной под него на игле Дешана, помня о том, чтобы не поранить мочеточник перекрещивающийся с маточной артерией в основании широкой связки. До перерезки ствола маточной артерии на него, отступя от лигатуры 1-1.5 см в сторону матки, накладывают крепкий зажим и осторожно пересекают артерию кончиками ножниц, а затем срезают концы лигатуры.

ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

Учитывая возможность травмирования мочеточника при отсепаровке ствола маточной артерии, зажим на сосудистый пучок накладывают перпендикулярно к артерии у ребра шейки матки там, где основной ствол делится на восходящую и нисходящие ветви [7]. Контрклемму накладывают на сосуды значительно выше по ребру матки, вплотную к ее шейке. Сосудистый пучок перерезают, сразу лигируют и концы лигатуры срезают. Если влагалищная веточка маточной артерии не попала в зажим и после пересечения сосудистого пучка начинает кровоточить, обычно пульсирующей струйкой, ее вместе с цервикальной клетчаткой осто рожно захватывают в зажим и лигируют, не захватывая ткань шейки. После этого перевязывают сосудистый пучок с другой стороны. Захватывание зажимами сосудистого пучка происходит легко и без осложнений, если мочевой пузырь отделен в достаточной степени, отведен книзу с помощью широкого зеркала, а задний листок широкой связки рассечен у ребра матки до уровня внутреннего зева.

При инфильтрации клетчатки, а также при отсутствии большого опыта в оперативной технике пере вязывают не ствол маточной артерии, а отдельно ее восходящую и нисходящую ветви.

Рис. 9 Рис. 10 Рис. 7. После лигирования маточных сосудов матку оттягивают к лону и на крестцово-маточные связки у места их отхождения от матки накладывают зажимы в перпендикулярном направлении к ретракторам, чтобы не захватить мочеточник. В наложении контрклемм нет необходимости, кровотечение при пере сечении ретракторов бывает незначительным. Крестцово-маточные связки перерезают ножницами и лигируют, срезая сразу концы лигатур. Мочевой пузырь. Если он окажется недостаточно отделенным от переднего свода влагалища, отсепаровывают дополнительно и отводят книзу с помощью зеркала.

8. На околошеечную клетчатку (см. рис. 12 и рис.13) непосредственно у ребра шейки матки накладывают зажим. Клетчатку пересекают и сразу же лигируют, прокалывая иглой у самого носика зажима, чтобы не повредить мочеточник и мочевой пузырь.

Рис. 12 Рис. 9. Для того, чтобы решить, выделена ли шейка матки от сводов, шейку спереди и сзади захватывают большим и указательным пальцами и, переходя постепенно к влагалищу, определяют переход плотной шейки матки в мягкие своды влагалища. При беременности и в родах вследствие размягчения шейки матки этот прием оказывается обычно несостоятельным. Под матку и выделенную часть влагалища подводят марлевую салфетку, чтобы влагалищное содержимое не попало в брюшную полость. Убедив шись в достаточном выделении шейки, матку оттягивают вверх, а отсепарованный мочевой пузырь отодвигают зеркалом вниз, обнажая стенку влагалища в области переднего свода.

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 10. Передний свод влагалища захватывают пулевыми щипцами и вскрывают по передней линии кончиками изогнутых ножниц. После вскрытия переднего, а иногда и бокового свода последовательно отсекают матку от влагалищных сводов, начиная от первоначального отверстия. Края разреза влагалища за хватывают длинными зажимами. Влагалище зашивают отдельными швами, концы их берут на зажим, проверяют гемостаз и осушают область операционного поля в малом тазу (см. рис. 14-19).

Рис. 14 Рис. Рис. 16 Рис. Рис. 18 Рис. ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

11. Перитонизацию начинают с кисетного шва в области культей придатков и круглой связки, затем за шивают листки широкой связки, подтягивая их за наложенные зажимы. После этого сшивают задний и передний листки брюшины, подхватывая 2-3 стежками культю влагалища.

Список литературы 1. Айламазян Э. К., Репина М. А., Кузьминых Т. У. Акушерские кровотечения: (профилактика и лечение) // Акушерство и гинеко логия. 2009.-. № 3.- С. 15–20.

2. Кровотечения в послеродовом периоде. Методическое письмо № 1812-ВС МЗ и СР РФ от 13 марта 2008 года.

3. Левитэ Е.М., Боринская И.Г., Чернова Е.А. Оперативная кровопотеря: измерение, лечение//Российский медицинский журнал, 2006.-№3.-С. 16-20.

4. Радзинский В. Е., Жуковский Я. Г., Оленева Т. В. и др. Лечение гипотонических маточных кровотечений. Новая технология старого метода // Акушерство и гинекология. 2007. № 1. С. 48–50.

5. Савельева Г. М., Курцер М. А., Шалина Р. И. Материнская смертность и пути ее снижения // Акушерство и гинекология. 2009.

№ 3. С. 11–15.

6. Системные синдромы в акушерско-гинекологической клинике. /Под ред. А.Д. Макацария. Медицинское информационное агентство.-2010.-888 С.

7. Хирш Х., Кезер О., Икле Ф. Оперативная хирургия. Москва 1999.-656C.

8. Al-Zirqi I, Vangen S, Forsen L, Stray-Pedersen B. Prevalence and risk factors of severe obstetric haemorrhage. BJOG2008;

115:1265–72.

9. B-Lynch С, Cocer A., Lawal A. et al. The B-Lynch surgical technique for the control of massive postpartum hemorrhage: an alternative to hysterectomy? Five cases reported. //Brit. J. Obstet. Gynaecol. – 1997. – Vol.104. – P. 372-375.

10. Stones RW., Paterson CM., SaundersNJ. Risk factors for major obstetric haemorrhage. Eur.J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol.1993;

48:15-18.

ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОЙ С ДИАГНОЗОМ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТРОМБОФИЛИЯ С.В. Мубинова, И.В. Михайлова МУЗ «Городская клиническая поликлиника №3» г.о. Тольятти (гл. врач – Л.П. Чернышенко), РФ Генетически обусловленные дефекты гемостаза активно изучаются с начала 90-х годов нашего столетия.

Некоторые из них оказались широко распространенными в популяции. Среди них - резистентность к акти вированному протеину С и фактор V мутация Лейдена, мутация гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), приводящая к гипергомоцистеинемии, мутация протромбина и пр. Наследственная тромбофилия возникает вследствие молекулярных дефектов в системе ингибирования свертывания крови и реже в самом процессе коагуляции. Наиболее частой генетически обусловленной причиной тромбофилии в настоящее вре мя считаются резистентность к активированному протеину С (APC-R) и мутация фактора V Leiden [1, 2].

Частота мутации протромбина G20210A почти так же высока, как и частота мутации FV. Патология наследуется аутосомно-доминантно. В ряде случаев может иметь место комбинированная форма тромбо филии: сочетание мутации FV Лейден с мутацией протромбина G20210A. Помимо тромбоза глубоких вен мутация протромбина G20210 может быть причиной цереброваскулярных тромбо-окклюзивных заболе ваний. При беременности, подобно мутации FV Лейден, мутация протромбина G20210 повышает риск тромбозов в десятки и сотни раз.

Дефицит AT III наследуется аутосомно - доминантно за исключением дефицита ATIII типа 2, характе ризующегося дефектом гепарин - связывающего домена молекулы AT III. Для пациентов с наследственным дефицитом AT III характерен повышенный риск развития тромбозов и ТЭЛА. Эти проявления типично манифестируют в возрасте от 10 до 35 лет (около 2/3 описанных случаев). Наиболее часто тромбозы воз никают в глубоких венах нижних конечностей и илео-феморальных венах. Однако для дефицита AT III характерны и тромбозы мезентериальных вен, полых вен, почечных вен и вен сетчатки.

Врожденный дефицит протеина С как причина рецидивирующих тромбозов наследуется преимуще ственно аутосомно - доминантно, клинические проявления его во многом схожи с дефицитом AT III. Риск венозных тромбозов у гетерозигот по дефициту протеина С повышается в среднем в 7 раз. В настоящее время обнаружено 160 различных независимых мутаций в гене протеина С. Беременность также является фактором риска для пациенток с дефицитом протеина С без тромботического анамнеза, а также с эпизо дами тромбоза в анамнезе (тромбоз развивается у 36% беременных). Кроме того, у женщин с дефицитом протеина С в 2,5 раза выше риск мертворождений.

Считается возможной связь венозных тромбозов с дефицитом протеина S. Гетерозиготы - носители дефектного гена протеина S имеют 6-10 кратное повышение риска венозных тромбозов. Примерно у 50% пациентов с наследственным дефицитом протеина S тромбоз манифестирует в возрасте около 25 лет, при этом только у 44% имеют место другие предрасполагающие факторы;

возможны и артериальные тромбозы, и тромбоэмболические проявления. Около 40% семей с тромбофилией с подтвержденным дефицитом протеина S имеют также мутацию Leiden. В этих семьях при сочетании дефектных генов, тромбозы проявляются раньше и более часто, чем при наличии изолированного дефекта протеина S. Связанные с беременностью тромбозы у женщин с дефицитом протеинов С или S сравнительно редки по сравнению с дефицитом AT III [3].

Накопленные на сегодняшний день клинические данные и анализ результатов многоцентровых ис следований, позволяют выделить наследственные тромбофилии в самостоятельную группу причин невы нашивания беременности. Тромбофилия (ТФ)- это патологическое состояние, характеризующееся повыше нием свертываемости крови и склонностью к тромбозам и тромбоэмболиям. По данным многочисленных исследований это заболевание в 75% является причиной акушерских осложнений [7].

Классически выделяют два типа ТФ – приобретенные (антифосфолипидный синдром) и наслед ственные. В данной статье речь пойдёт о наследственной ТФ и о полиморфных генах (полиморфизмах), ее вызывающих. Полиморфизм – вариант гена, сформированный из точечной приспособительной мутации и закрепленный в нескольких поколениях, встречающийся в популяции более 1-2%. [8]. Генетический по лиморфизм не обязательно ведет к состоянию болезни, чаще всего нужны провоцирующие факторы: бе ременность, послеродовой период, иммобилизация, хирургическое вмешательство, травма, опухоли и тд.

Учитывая особенности физиологической адаптации системы гемостаза к беременности, абсолютное большинство генетических форм тромбофилии клинически проявляется именно в течение гестационного процесса и, как оказалось, не только в форме тромбозов, но и в форме типичных акушерских осложнений. В этот период в организме матери происходит перестройка свертывающей, противосвертывающей и фибриноли тической систем, что приводит к увеличению факторов свертывания крови. Также в III триместре наполовину уменьшается скорость кровотока в венах нижних конечностей из-за частичной механической обструкцией беременной маткой венозного оттока. Тенденция к стазу крови в сочетании с гиперкоагуляцией при физио логической беременности предрасполагает к развитию тромбозов и тромбоэмболий. При предсуществующей (генетической) ТФ риск тромботических и акушерских осложнений повышается в десятки и сотни раз [4].

ЗАМЕТКИ ИЗ ПРАКТИКИ Все дело в том, что полноценное плацентарное кровообращение зависит от сбалансированного соот ношения прокоагулянтных и антикоагулянтных механизмов. Наследственные ТФ приводят к нарушению этого равновесия в пользу прокоагулянтных механизмов. При ТФ снижается глубина инвазии трофобласта, а имплантация неполноценна. Это является причиной бесплодия и ранних предэмбриональных потерь.

Нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока вследствие развития тромбозов сосудов является патогенетической причиной таких осложнений, как бесплодие неясного генеза, синдрома привычного невынашивания беременности, отслойки нормально расположенной плаценты, преэкламп сии, задержки внутриутробного развития плода, синдрома потери плода (неразвившаяся беременность, мертворождаемость, неонатальная смертность как осложнение преждевременных родов, тяжелого гестоза, плацентарной недостаточности), HELLP-синдрома, неудачных попыток ЭКО [5].

Основные принципы лечения включают:

1. Антикоагулянтную терапия независимо от механизма тромбофилии. Низкомолекулярный гепарин не проникает через плаценту, имеет низкий риск геморрагических осложнений, у него отсутствует тератогенный и эмбриотоксический эффекта. У женщин с наибольшим риском (генетическая ТФ, тромбозы в анамнезе, рецидивирующие тромбозы) антикоагулянтная терапия показана на протя жении всей беременности. Накануне родов терапию низкомолекулярным гепарином рекомендуется отменять. Профилактика тромбоэмболических осложнений в послеродовом периоде возобновляют спустя 6-8часов и проводят в течение 10-14дней.

2. Поливитамины для беременных 3. Полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3 – полиненасыщенные жирные кислоты) и антиокси данты (витамин Е) 4. Специфическое лечение при конкретной мутации.

Критерием эффективности терапии являются:

1. Лабораторные критерии: нормализация уровня маркеров тромбофилии (комплекса тромбин антитромбин III, Р1+2 фрагмента протромбина, продукты деградации фибрина и фибриногена, D-димера), числа тромбоцитов, агрегации тромбоцитов 2. Клинические критерии: отсутствие тромботических эпизодов, гестоза, плацентарной недостаточности, преждевременной отслойки плаценты.

Ген протромбина (фактор II) G20210A Его функция - кодировать белок (протромбин), который является одним из главных факторов системы свертывания, в результате чего происходит замена гуанина на аденин в позиции 20210 в нечитаемом участ ке молекулы ДНК, поэтому изменений самого протромбина при наличии данной мутации не возникает.

Встречаемость популяции – 1-4%, встречаемость у беременных с венозной тромбоэмболией в анамнезе (ВТЭ) – 10-20%, наследование аутосомно-доминантное [6].

Клинические проявления:

1. Необъяснимое бесплодие, гестозы, преэклампсия, преждевременная отслойка нормально располо женной плаценты, привычное невынашивание беременности, фето-плацентарная недостаточность, внутриутробная гибель плода, задержка развития плода, HELLP-синдром.

2. Венозные и артериальные тромбозы и тромбоэмболии, нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

Мутация в гене протромбина является одной из наиболее частых причин врожденных тромбофилий, но необходимо проводить ПЦР-диагностику с целью выявления возможного дефекта гена протромбина.

Основные методы коррекции - малые дозы аспирина и подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина еще до наступления беременности.

Ген ингибитора активатора плазминогена PAI-1 4G/5G Его функция - кодировать белок ингибитор активатора плазминогена, который играет важнейшую роль в регуляции фибринолиза, а также является неотъемлемым компонентом в процессе имплантации плодного яйца. В результате имеет место наличие 4 гуанинов вместо 5 в структуре гена ингибитора ак тиватора плазминогена, что приводит к повышению его функциональной активности и высокому риску тромбозов [3].

Встречаемости в популяции гетерозиготы 4G/5G – 50%, аутосомно-доминантное наследование.

Клинические проявления:

1. Ранние и поздние выкидыши, развитие ранних и поздних гестозов, преждевременная отслойка нор мально расположенной плаценты, фето-плацентарная недостаточность, преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром 2. Тромбоэмболические осложнения, артериальные и венозные тромбозы, инфаркт миокарда, инсульт, онкологические осложнения.

ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

Принципы лечения:

1. Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты и малые дозы низкомолекулярного гепарина 2. Витамины антиоксиданты С, Е В качестве иллюстрации к вышесказанному предлагаем вниманию коллег следующее клиническое наблюдение.

Беременная И. (31 год), служащая, состоящая в браке, встала на диспансерный учет в сроке 8 недель.

Данная беременность первая, желанная, с помощью ЭКО. Была полностью обследована согласно Приказу Минздравсоцразвития РФ № 808н от 2 октября 2009 г.

Из анамнеза vitae можно выделить:

• простудные заболевания • хроническая герпетическая инфекция с редкими обострениями • миопия средней степени с подросткового периода Из гинекологического анамнеза: первичное бесплодие в течение 7 лет, наличие аномалии развития половых органов (седловидная матка), состояла на диспансерном учете в Центре планирования «Брак и Семья». В результате обследования выявлена микроаденома гипофиза, пролактинома. В связи с этим бере менная принимала курсами бромкриптин. Проводились диагностические лапароскопия и гистероскопия, попытка ВМИ – без эффекта.

Наследственность: не отягощена.

Аллергический анамнез: реакция на лидокаин.

Гемотрансфузий не было, резус Rh-фактор отрицательный.

Менструальная функция: mensis с 12 лет по 8 дней через 35 дней, болезненные, умеренные.

Вредные привычки отрицает.

Суперовуляция была проведена по длинному протоколу препаратом пурегон в суммарной дозе МЕ. Перенос эмбрионов – без особенностей. ЭКО осложнилось синдромом гиперстимуляции яичников средней степени тяжести на фоне беременности малого срока, в связи с чем женщина находилась на ста ционарном лечении. В результате дообследования впервые был выявлен гиперкоагуляционный синдром.

Получала следующее лечение: фраксипарин 0,3 п/к 2 раза в день, утрожестан 5 таблеток в сутки, аспирин кардио 100 мг, поливитамины. После консультации гематолога было рекомендовано провести исследование генетических мутаций системы свертывания крови. В результате анализа генетических полиморфизмов были выявлены гетерозиготы FIIG20210-A и PAI1-675 5G/4G и впервые поставлен диагноз Генетическая тромбофилия: гетерозиготные мутации FII, PAI1.

В течение всей беременности проводилась патогенетическая терапия: фраксипарин 0,3 п/к 2 раза в день до 12 недель, затем по 0,3 п/к 1 раз в день до конца беременности, кардиомагнил 75 мг, курантил 25 мг 3 раза/день. Проводился ежемесячный контроль гемостазиограммы. При этом обращали на себя особое внимание высокие уровни D-димера, РПМК-теста. Беременность велась совместно с гематологом. В течение всей беременности проводились профилактика невынашивания, профилактика гестоза и плацентарной недостаточности. Кроме этого, пациентка находилась на санаторно-курортном лечении. Несмотря на про водимую терапию, беременность протекала с осложнениями: в 15 недель угрожающий самопроизвольный выкидыш, с 22 недель – хроническая плацентарная недостаточность, с 35 недель – гестоз второй половины беременности легкой степени. Во всех случаях женщина получала лечение в условиях стационара. В ре зультате в 36-37 недель беременная направлена на дородовую госпитализацию со следующим диагнозом:

I Беременность 36-37 недель. Сочетанный гестоз II на фоне ВСД по гипотоническому типу. Генетическая тромбофилия. Микроаденома гипофиза, пролактинома. Резус-отрицательная кровь без титра антител.


Седловидная матка. Хроническая плацентарная недостаточность. СЗРП I-II степени. ОАА (первичное бесплодие 7 лет).

Женщина была родоразрешена путем операции кесарева сечения в плановом порядке в сроке 38 не дель. Родился мальчик массой 2570 г ростом 48 см с оценкой по шкале Апгар 7-8 баллов. Послеродовый послеоперационный период прошел без осложнений.

Анализируя приведенное наблюдение отметим, что, несмотря на все предпринятые меры, беремен ность осложнилась типичными для генетической тромбофилии гестозом второй половины беременности и хронической плацентарной недостаточностью, однако основная задача – выносить и родить здорового ребенка, подарить женщине счастье материнства была достигнута.

Литература 1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2001 г.

2. Бицадзе В.О., Пшеничникова Т.Б., Пшеничникова Е.Б., Макацария А.Д. Метаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии. Издательство МИА, 2006 г. – 478 с.

3. Макацария А.Д. Низкомолекулярный гепарин и тромбофилитические состояния в акушерстве. М.: АдамантЪ, 2002 г.-445С.

ЗАМЕТКИ ИЗ ПРАКТИКИ 4. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилии и противотромботическая терапии в акушерской практике. М.: Триада-Х, 2003 г.-495С.

5. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. М.: «РУССО», 2001 г. -704 С.

6. Патрушев Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики. Рус. мед. журнал. 1998 г.;

6: 181–185.

7. Покровский В.И. Энциклопедический словарь медицинских терминов. Издательство Медицина, 2005 г. – 1591 С.

8. Тимофеев-Ресовский Н.В., Свирежев Ю. М. О генетическом полиморфизме в популяциях, «Генетика», 1967, № 10.-С.12-24.

CИНДРОМ БЛОХА-СУЛЬЦБЕРГЕРА:

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ЭТИОЛОГИЯ Н.Э. Раваева, И.М. Бертош, Л.А. Казанова, В.Ю. Шишина МУЗ Клиническая больница № 5 г.о. Тольятти (главный врач - к.м.н. Н.А. Ренц), РФ Синдром Блоха-Сульцбергера, или недержание пигмента - генодерматоз - наследственное поражение кожи с генерализованной экто- и мезодермальной дисплазией [1]. Базальные клетки эпидермиса не способ ны удерживать пигмент (меланин), в результате чего он скапливается в меланофорах дермы и межклеточных пространствах. Популяционная частота патологии оценивается как 1:91 000 и, по обобщенным данным в литературе, описано более 650 случаев синдрома. Более 90% больных составляют лица женского пола.

Синдром описали швейцарский дерматолог Bruno Bloch в 1925 году и Marion Baldur Sulzberger в году [1]. Заболевание является врождённым, но может развиваться в течение первой недели после рождения и редко в течение первого года жизни. Встречается исключительно у женщин. Из 175 случаев заболевания, описанных в литературе до 1959 года, лишь в 7 случаях синдром встречался у мальчиков.

Для синдрома Блоха-Сульцбергера характерно сочетание кожных и внекожных аномалий. Кожные изменения характеризуются фазностью патологического процесса [2]. В клиническом течении выделяют стадии: буллезную, или везикулезную (воспалительную);

гипертрофическую, пигментную и атрофическую.

Из внекожных изменений у 65% выявляются аномалии зубов в виде дефицита дентина или отсутствия ряда зубов, диастемы, микростомии, пилообразных нижних резцов [3]. У 35 % больных в патологический процесс вовлечены органы зрения: страбизм, катаракта, голубые склеры, псевдоглиома, ретролентальная фибродисплазия, сосудистые аномалии и глубокие изменения эпителия сетчатки. Почти у 1/3 больных (у 31%) выявляется поражение ЦНС - микроцефалия, спастические параличи, судорожный синдром, атаксия, а также умственная отсталость (у 16%). В ряде случаев наблюдаются врожденные пороки сердца, аномалии черепа, челюстей, деформации ушных раковин, гемиатрофия, врожденный вывих бедра, аномалии почек, дистрофия ногтей и др.

Синдром недержания пигмента обнаруживается часто в первые дни или недели жизни ребенка. По являются пятна, волдыри, везикулы, пузыри, располагающиеся линейно в виде полос вдоль нервных стволов. Локализация элементов сыпи в основном в области боковых поверхностей туловища и на конеч ностях. Весьма характерна высокая эозинофилия (40-50 % и более), что заставляет педиатров думать об атопическом дерматите.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с врожденным буллезным эпидермолизом, ток сидермией, мастоцитозом, пиодермией. Постепенно происходит спонтанный регресс элементов сыпи по мере увеличения возраста ребенка, у взрослых остаточные проявления болезни могут не встречаться.

Другой особенностью болезни у детей грудного возраста является иммунная недостаточность (мно жественные инфекции разных систем).

В качестве примера, иллюстрирующего клинические проявления синдрома Блоха-Сульцбергера у новорожденных, рассмотрим клиническое наблюдение ребенка С., находившейся на лечении в отделении патологии новорожденных детей №4 МУЗ ГКБ №5.

Ребенок родился от I беременности в 37 недель, у женщины 29 лет, протекавшей на фоне цистита, бактериального вагинита, анемии легкой степени, гестоза II. Из анамнеза известно, что пациентка страдает врожденным косоглазием, фиброаденомой молочной железы, в детстве (в возрасте до 6 месяцев) отмечались папулезные и гнойничковые высыпания на конечностях, разрешившиеся с образованием гиперпигменти рованных рубцов.


Ребёнок женского пола, вес при рождении 2950 г, рост 51 см, с оценкой по шкале Апгар 7–8 баллов. Сразу после рождения отмечались эритема, мацерация кожи, везикулезная сыпь, участки шелушения, эрозированные поверхности вскрывшихся везикул, преимущественно на правой ручке и правой ножке. В возрасте 5 суток ребенок переведен в отделение патологии новорожденных. При поступлении состояние средней тяжести, вес 2720 г, отмечались признаки угнетения ЦНС, гипотрофии (дефицит веса 19,5%), наличие стигм дизэмбриоге неза (гипертелоризм глаз, низкорасположенные уши, микростомия, высунутый язык). На коже конечностей и в паховой области полиморфная сыпь (папулы, везикулы, пустулы, корочки), местами сливная, кольцевидная, затем сыпь распространилась на кожу волосистой части головы, шеи, туловища (см. рис. № 1).

ДВУХМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ЖУРНАЛ «ТОЛЬЯТТИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОНСИЛИУМ»

Отмечается желтушное прокрашивание кожи, слизистых и склер, гепатомегалия. Из лабораторных данных обращали внимание: эозинофилия, умерен ный лейкоцитоз с относительным нейтрофилёзом и сдвигом лейкоформулы «влево»;

повышение би лирубина до 115мкмоль/л преимущественно за счёт непрямого;

протеинурия ( 0,066%), лейкоцитурия, уратурия, кристаллы мочевой кислоты;

в копрограм ме – нейтральный жир, слизь, эпителий, рН кислая;

в посевах с сыпи и влагалища – Enterobacter cloacae, из крови – Enterococcus aecium. Ребенок осмотрен узкими специалистами: окулистом, неврологом, дерматологом, хирургом, ЛОР-врачом. По результатам УЗИ брюшной полости патологии не выявлено, на нейросонографии признаки ишемии, выраженная васкулопатия. В им мунограмме: снижение Ig A и Ig M до 0,01 и 0,13 мг/мл Рис. № 1. Полиморфная сыпь у ребёнка С.

соответственно при норме Ig A 0,3-1,2, Ig M 0,5-2,2мг/ мл. Кариотип 46 ХХ. На основании клиники, данных обследования выставлен диагноз: Синдром Блоха Сульцбергера. Распространенный везикулопустулёз. Острый вульвовагинит. Перинатальное поражение ЦНС смешанного генеза, средней тяжести, острый период, синдром угнетения ЦНС, синдром вегето-висцеральных нарушений. ЗВУР 2 степени по гипотрофии. Проведено лечение: антибиотикотерапия аминогликозидами+ цефалоспоринами 3-го поколения, антигистаминными препаратами, флуконазолом. Местно: обработка элементов сыпи, перекисью водорода, перманганатом калия, повязки с левомеколем, физиотерапия: УФО, светолечение «Биоптроном».

В результате проведенного лечения состояние ребенка улучшилось, кожа очистилась, на месте пустул сформировались нежные рубцы и депигментированные пятна. Ребенок выписан домой под наблюдение педиатра и дерматолога.

Важным признаком, позволяющим установить диагноз ретроспективно в старшем возрасте и у взрослых после исчезновения кожных симптомов, являются аномалии зубов в виде изменения цвета эмали, микро дентии, диастемы, отсутствии отдельных зубов.

Специфических методов терапии нет (в основном местное лечение кожных поражений). При тяжелом течении показаны глюкокортикостероиды [1].

Тип наследования – Х-сцепленный доминантный с внутриутробной гибелью плодов мужского пола (спонтанные аборты у матерей).

Список литературы 1. Каламкарян А.А., Мордовцев В.Н., Трофимова Л.Я. Клиническая дерматология: Редкие и атипичные дерматозы.// Айастан, 1989г-С 2. Володин Н.Н. с соавт. Редкие и атипичные дерматозы. Неонатология. Национальное руководство. // ГЭОТАР-Медиа.2008г-С 645- 3. Литвина С.В., Милявская И.Р., Первунина И.А., Иванова Н.Ю.. Случай семейной формы синдрома Бдоха-Сульцбергера. //Пе диатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 1999.-№ 6.- С.-20-23.

Внедрите инновации и они окупятся:

экономическое обоснование применения одноразового операционного белья и медицинской одежды (на правах рекламы) Н.А. Сурков - доктор мед. наук, заведующий операционным отделением с центральной стерилизационной, врач-хирург ФГУ «Объединенная больница с поликлиникой»

Управления делами Президента РФ, г. Москва Операционное отделение любого лечебного учреждения – это зона повышенного риска, где в обязательном порядке должны соблюдаться определенные правила поведения с целью соблюдения санитарно-эпидемиологического режима и, соответственно, с целью профилактики интра- и послеоперационных осложнений. Особое значение приобретает не только гигиена медицинского персонала, адекватная обработка операционного поля и рук персонала, уровень техники хирурга и качество шовного материала, качество дезинфекции и стерилизации инструментария, оборудования и марлевых изде лий, но и качество хирургической одежды и операционных покрытий. Традиционным хирургическим бельем считаются изделия, выполненные из хлопчатобумажного текстиля. Для нужд лечебных учреждений, в том числе и операционного отделения, приобретаются текстильные изделия, как правило, по низким ценам (ткань среднего качества). Усадка новых изделий после первичной стирки и паровой стерилизации составляет, в среднем, более 20%, при длительной эксплуатации изделия быстро ветшают и появляются дефекты. Мнение о том, что одноразовые халаты и комплекты операционного белья - дорогое удовольствие, стало привычным.

Но если детально проследить многоэтапный технологический процесс эксплуатации текстильного белья для операционной, то становится очевидным, что обеспечение каждого из этапов в этой цепи является трудозатратным и имеет свою стоимость. В современных условиях сложные технологии позволили в значи тельной мере улучшить качество хирургической одежды и операционных покрытий однократного применения, повысив их барьерную функцию, обеспечив при этом надежный контроль за растеканием крови и жидкости за пределы краев раны, минимальное ворсоотделение и комфортные условия для пациентов и персонала. В своей практике на протяжении 35 лет мы используем изделия однократного применения (ранее- компания Мёльнлике, последние 15 лет- компания Пауль Хар тманн): стерильные халаты, операционные покрытия и дополнительная продукция;

нестерильные хирургические костюмы, шапочки, маски. Модели хирургических халатов за счет правильной конструкции обеспечивают комфортные условия для работы: полное стерильное укрытие сотрудника;

высокая барьерная функция;

отсутствие промокания насквозь (при условии, что модели халатов правильно выбраны для проведения различного вида оперативных вмешательств!). Мягкие трикотажные манжеты надежно удерживают рукава халата под перчатками, не причиняют каких-либо неудобств и не ограничивают мануальную технику хирурга. За счет использования ультразвуковой сварки на боковых швах полностью ликвидирован фитильный эффект. Хирургические костюмы представляют собой гигиенические, удобные и комфортные модели. Различные варианты шапочек позволяют укрывать любую длину волос и надежно препятствуют распространению чешуек эпителия с волосистой части головы в зону операционной раны. Конструкция хирургических масок обеспечивает удобное моделирование по рельефу лица и исключает возникновение боковых воздушных потоков, провоцирующих рас пространение микрофлоры из носоглотки персонала в зону операционной раны. Технология укладывания одноразовых операционных покрытий в упаковку предполагает абсолютно легкое и быстрое их развертывание при использовании.

Сравнительная оценка стоимости операции (холецистэктомия) с использованием текстильного и одноразового белья по казала, что стоимость операции с использованием одноразового белья была на 333 рубля больше. По мнению экономистов, данная разница ничтожно мала по сравнению с предполагаемыми затратами на лечение возможных послеоперационных осложнений и дополнительными расходами из внебюджетных средств на приобретении новых партий тканевого белья взамен обветшавшего. Многолетний опыт работы показал, что изделия одноразового применения для операционной обе спечивают максимальное удобство для работы персонала и комфортные условия для пациентов. Отсутствие ворсоотделения практически исключает наличие контаминатов как в воздухе операционной, так и в зоне операционной раны. Хорошая драпируемость покрытий позволяет легко моделировать операционное поле в любой анатомической области. Наличие липких краев на простынях и высокая впитываемость наружного слоя препятствуют растеканию крови и жидкостей как за пределы границ зоны операции, так и за пределы операционного стола, что обеспечивает чистоту кожных покровов пациента, а также по окончании операции сокращается время на проведение уборки операционной. Таким образом, при кажущейся дешевизне текстильное хирургическое белье не отвечает в достаточной мере всем современным требованиям для профилактики внутрибольничных инфекций: для изготовления используются ткани невысокого качества;

модели халатов не обеспечивают полноценной изоляции в области шеи и спины;

низкая барьерная функция;

нет защиты от промокания;

имеется выраженный фитильный эффект;

повышенное ворсоотделение;

все этапы по эксплуатации текстильных изделий для нужд операционного отделения трудоемкие и финансовозатратные;

для нужд операционного отделения требуется частая замена эксплуатируемого белья на новое.

Достоинствами изделий одноразового использования являются: высокая барьерная функция;

максимальная защита от промокания;

отсутствие фитильного эффекта;

отсутствие ворса на поверхности;

удобство и комфортность;

высокая гигиеничность;

экономия времени на подготовку к операциям;

экономия времени на проведение уборки операционной между операциями. Для принятия решения о переходе на применение в операционной изделий одноразового использования необходимо отказаться от сложившихся стереотипов: «текстильное белье дешевле, чем белье однократного применения».

Принятие такого решения должно быть обоюдным и согласовано между администрацией и сотрудниками, которые будут использовать данные изделия. Из обширного ассортимента одноразовых изделий, представленных сегодня на медицин ском рынке, необходимо сделать правильный выбор, руководствуясь не только ценой (где дешевле!), а главным образом наличием основных характеристик, максимально отвечающих современным требованиям, предъявляемым к одноразовым хирургическим изделиям. Главными критериями выбора изделий однократного применения должны быть наличие высо кой степени защиты пациентов и персонала, комфортность при эксплуатации, удобство открытия упаковок и надежное сохранение стерильности в течение продолжительного времени.



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 ||
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.