авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |

«МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ МЕНЕДЖМЕНТА» ...»

-- [ Страница 2 ] --

2. Аллергия Аллергию можно определить как негативное воздействие на состояние здоровья в результате индукции и проявления специфических иммунных ре акций. Термин псевдоаллергия используется, когда реакции гиперчувстви тельности происходят без участия иммунной системы. В контексте иммуно токсикологии аллергия является результатом специфической иммунной реак ции на химические вещества, представляющие интерес. Способность химиче ского вещества вызывать сенсибилизацию у отдельных людей обычно связана с его способностью ковалентно связываться с белками в организме. Аллерги ческие реакции могут принимать разнообразные формы, имеющие различные механизмы и скорость реакции (4 типа реакций по Джиллу и Кумбсу).

Два типа химической аллергии имеют огромное значение для гигиены труда и экологии: контактная чувствительность или кожная аллергия и ал лергия дыхательного тракта.

    Контактная гиперчувствительность.

Большое количество химических веществ могут вызывать чувстви тельность кожи. Кожная воспалительная реакция, характерная для аллерги ческого контактного дерматита, является следствием распознавания аллерге на в коже специфическими Т-лимфоцитами. Эти лимфоциты активизируют ся, высвобождают цитокины и вызывают локальную аккумуляцию других моноядерных лейкоцитов. Распространенные причины аллергического кон тактного дерматита включают органические химические вещества (напри мер, 2,4-динитрохлорбензол), металлы (например, никель и хром) и расти тельные продукты (например, урушиол ядовитого сумаха – Toxicodendron radicans).

Дыхательная гиперчувствительность.

Дыхательная гиперчувствительность обычно рассматривается как ре акция гиперчувствительности реагинового типа (связанная с IgE). Однако ре акции поздней фазы и более хронические симптомы, связанные с астмой, мо гут включать клеточно опосредованные (Тип IV) иммунные процессы. Хи мические вещества, вызывающие у человека дыхательную гиперчувстви тельность, включают кислотные ангидриды (например, тримеллитический ангидрид), некоторые диизоцианиты (например, диизоцианит толуола), соли платины и некоторые красители с высокой химической активностью. Хрони ческое воздействие бериллия также вызывает гиперчувствительность легких.

3. Ауитоиммунная реакция.

Аутоиммунная реакция может быть определена как стимуляция специ фических иммунных реакций, направленных против «собственных» антиге нов эндогенного происхождения.

Индуцированные аутоиммунные реакции могут быть вызваны либо изменением баланса регулирующих Т-лимфоцитов, либо соединением ксенобиотика с нормальными компонентами ткани, пре образуя их в иммуногенные («измененное свое»). Лекарства и химические вещества, в отдельных случаях индуцирующие или усугубляющие такие эф фекты как аутоиммунные заболевания (AD) у восприимчивых людей – это соединения с низким молекулярным весом (молекулярный вес от 100 до 500), которые сами по себе не считаются иммуногенными. Воздействие мономер ного винилхлорида, трихлорэтилена, перхлорэтилена, эпоксидных смол и пыли, содержащей окись кремния, вызывают склеродема-подобные синдро мы. Синдром, аналогичный системной красной волчанке (SLE) описан у че ловека после воздействия гидразина. Воздействие диизоцианата толуола свя зано с индукцией тромбоцитопенической пурпуры. Тяжелые металлы, на пример, ртуть, в некоторых случаях связывались с иммунным комплексным гломерулонефритом.

  Объективная оценка иммунной системы Для объективной оценки состояния иммунной системы человека вве дено понятие об иммунном статусе.

Иммунный статус – это совокупность количественных и функциональ ных показателей, отражающих состояние иммунной системы человека в дан ный момент времени. Оценка иммунного статуса человека основана, глав ным образом, на анализе содержания в периферийной крови таких гумораль ных веществ как иммуноглобулин и хромосомный набор, а также лейкоциты крови для исследования состава и функционирования клеточных субпопуля ций. Эти методы, как правило, аналогичны тем, которые используются для исследования гуморального и клеточно-опосредованного иммунитета, а так же неспецифической резистентности пациентов с подозреваемыми врожден ными заболеваниями иммунодефицита. В эпидемиологических исследовани ях (например, популяции, подвергающиеся профессиональным воздействи ям) параметры следует выбирать на базе их прогностического значения для человеческих популяций, подтвержденных моделях на животных и биологи ческой основы маркеров. Стратегия скрининга иммунотоксических эффектов после воздействия загрязнителей окружающей среды в большой степени за висит от обстоятельств, таких как ожидаемый иммунодефицит, время с мо мента воздействия и иммунным статусом, степень воздействия и количество людей, подвергшихся воздействию. В этом отношении очень полезной была и остается до сих пор двухэтапная система оценки иммунного статуса человека.

С помощью тестов первого уровня можно выявить грубые дефекты в клеточном и гуморальном иммунитете, а также в системе фагоцитов.

Тесты I уровня это ориентирующие тесты. К ним относятся:

• определение относительного и абсолютного числа лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови;

• тесты иммунофенотипирования, а также Е- и ЕАС розеткообразования для определения относительного и абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов;

• определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов ос новных классов (Ig A, Ig M, Ig G);

• определение фагоцитарной активности лейкоцитов.

Указанные методы в большинстве своем доступны практическим лабо раториям клинической иммунологии. Использование этих тестов в повсе дневной практике клинического иммунолога дает возможность подтвердить либо отвергнуть предположения о нарушении функционирования иммунной системы.

Тесты II уровня являются аналитическими. Следует отметить, что во многих лабораториях методы розеткообразования фактически потеряли акту альность и заменены наиболее современными и объективными методами оп ределения фенотипа Т- и В-клеток. Аналитические тесты рекомендуется применять для углубленного анализа состояния иммунной системы, опреде ления уровня и выраженности нарушений в иммунной системе. Эти тесты   доступны лишь хорошо оснащенным, специализированным иммунологиче ским лабораториям. К ним относятся:

• определение субпопуляций регуляторных Т-лимфоцитов с помощью моноклональных антител (Т-хелперы, Т-супрессоры);

• тест торможения миграции лейкоцитов с использованием в качестве стимулятора ФГА (фитогемагглютинина);

• оценка пролиферативной активности Т- и В-лимфоцитов на митоге ны, антигены, аллогенные клетки;

• оценка активности киллерных лимфоцитов (К- и NK-клетки);

• выявление циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

• определение различных компонентов комплемента;

• оценка различных этапов фагоцитоза и рецепторного аппарата фаго цитов;

• тесты по определению медиаторов иммунной системы, в том числе продукции и рецепции интерлейкинов;

• анализ генов, ответственных за экспрессию иммунологически зна чимых молекул.

При подозрении на воздействие какого либо конкретного поллютанта возможна оценка отдельных звеньев иммунной системы, так как известна способность некоторых поллютантов подавлять селективно либо Т- либо В клеточное звенья иммунитета. Центральными руководствами рекомендуются следующие тесты.

Т-клеточное звено иммунитета • исследования с помощью моноклональных антител (МКАТ) (CD2, CD3, CD4, CD8) в том числе активированных Т-клеток;

• Е-розеткообразования (Е-РОК);

• нагрузочные тесты с теофиллином (теофиллин-резистентные клет ки – ТФР-РОК;

теофиллин-чувствительные клетки – ТФЧ-РОК).

Имеют относительное значение, не путать с регуляторными субпо пуляциями ? Т-хелперами и Т-супрессорами;

• РБТЛ с митогенами (ФГА – фитогемагглютинин);

• РТМЛ с ФГА, антигенами, аллергенами;

• продукция лимфокинов;

• рецепция интерлейкинов;

В-клеточное звено иммунитета • исследования с помощью моноклональных антител (CD19, антитела к поверхностным иммуноглобулинам);

• ЕАС-РОК;

• ЕМ-РОК (Е-розеткообразования с эритроцитами мышей);

• уровень Ig A, Ig M, Ig G (реакция Манчини);

• уровень Ig E (ИФА);

  • определение специфических антител к инфекционным и неинфекци онным антигенам (ИФА);

• определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Эффекторные факторы иммунной системы:

• определение фагоцитарной активности нейтрофилов по захвату час тиц латекса, либо с микроорганизмами (стафилококк и др.);

• определение окислительно-восстановительной активности нейтро филов в тесте восстановления нитросинего тетразолия (НСТ);

• оценка рецепторного аппарата фагоцитов (МКАТ);

• определение различных компонентов комплемента;

• оценка миграционной активности лейкоцитов человека;

• естественные киллеры (CD16, цитотоксический тест), К-клетки.

Иммунорегуляторное звено:

• Т-хелперы (CD4), Т-супрессоры (CD8);

• иммуноцитокины.

Установленные изменения иммунного статуса позволяют заподозрить факт воздействия химических факторов окружающей среды, а также выяс нить степень выраженности данного воздействия, что позволит решить во прос о необходимости дальнейшего обследования. Фактически, действие лю бого поллютанта так или иначе отражается на качественных и количествен ных показателях иммунного статуса. В то же время, оценка данного измене ния иммунитета представляет достаточные трудности в силу ряда причин.

Во-первых, показатели иммунного статуса подвержены индивидуальным из менениям, а во-вторых, необходимо учитывать референтные значения пока зателей непосредственно для данного региона. В связи с этим, эксперты ВОЗ и Министерства Здравоохранения РФ разработали классификацию вариантов иммунограмм по территориям:

1. Нормоиммунограмма – основные параметры иммунной системы со ответствуют данным ВОЗ (в основном Российская Федерация).

2. Иммунный статус с супрессией Т-клеточного иммунитета (жители Крайнего Севера, Краснодарского края, Семипалатинская область, Норильск).

3. Иммунный статус с супрессией В-клеток (Новокузнецк, Семипала тинск).

4. Супрессивный тип иммунного статуса со значениями всех парамет ров ниже средних норм (Семипалатинская область).

5. Иммунный статус с супрессией гуморального звена иммунитета (гг.

Москва, Санкт-Петербург, Челябинск).

6. Равномерно активированный тип иммунного статуса с некоторой ак тивацией клеточного и гуморального звена (г. Одесса).

  7. Активированный профиль гуморального звена иммунного статуса при нормальных или несколько сниженных показателях клеточного им мунитета (гг. Ростов-на-Дону, Нижний Новгород, Караганда).

8. Смешанный тип иммунного статуса с супрессией клеточного и акти вацией некоторых показателей гуморального звена иммунитета (г.

Армавир, Каракалпакия).

Географическая детерминированность иммунного статуса является, в том числе и следствием непосредственного влияния окружающей среды на организм человека, что еще раз подчеркивает важность оценки иммунного статуса в диагностике экологически обусловленной патологии. Характерные для каждой территории сдвиги в иммунограмме также имеют некоторый прогностический признак. Так, увеличение выраженности характерных сдви гов свидетельствует об увеличении концентрации поллютантов, характерных для данного региона, в то время как появление нехарактерных изменений может являться следствием воздействия химических веществ, ранее не рас пространенных на данной территории.

Обследование печени Печень является одним из важнейших органов человека, выполняющим более 300 функций, более 50 из которых являются жизненно-важными и не осуществляются никакими другими органами. Так, печень является органом, осуществляющим детоксикацию химических веществ, поступающих из ок ружающей среды и вызывающих развитие экологически зависимой патоло гии. В то же время, печень крайне чувствительна к повреждающему дейст вию поллютантов, что создает предпосылки для использования маркеров по вреждения печени в качестве одного из показателей, указывающих на дейст вие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Среди маркеров повреждения печени, определяемых во всех лаборато риях, особое место занимают печеночные ферменты:

• аланинаминотрансфераза (АлАТ), • аспартатаминотрансфераза (АсАТ), • гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ), • лактатдегидрогеназа (ЛДГ), • щелочная фосфатаза (ЩФ).

Их определение в сыворотке позволяет уже на начальном этапе обсле дования выявить наличие цитолитического синдрома, который может разви ваться в результате действия поллютантов. Особенно ярко цитолитический синдром проявляется при действии так называемых печеночных ядов, к ко торым относится, к примеру, тетрахлоруглерод (CCl4).

Ферменты АсАТ и АлАТ встречаются в клетках различных тканей, причем наибольшая активность АсАТ – в печени, в сердечной и скелетной мускулатуре, в почках. АлАТ находится в основном в цитоплазме клеток пе чени и, в меньшей степени, в мышечных клетках. Следовательно, содержа   ние этих ферментов в сыворотке может быть повышено не только при забо леваниях, ассоциированных с повреждением печени, но и при эндокардитах, инфаркте миокарда, мышечно-скелетных травмах. В случаях, когда причиной повышения содержания ферментов в крови являются заболевания печени, степень этого повышения позволяет ограничить круг заболеваний для диф ференциальной диагностики. Например, наибольшее повышение содержания ферментов наблюдается при токсическом, лекарственном, вирусном и/или ишемическом гепатитах.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) содержится в сердечной и скелетной мыш цах, в печени, в легких и в клетках крови. Несмотря на то, что определение со держания ЛДГ включено в диагностический минимум, этот показатель недос таточно специфичен. Небольшое повышение содержания ЛДГ более типично для гепатоцеллюлярных заболеваний и менее – для холестатических. Изофер мент ЛДГз содержится в печени. Инфаркт миокарда, гемолиз являются приме рами повышения ЛДГ внепеченочного происхождения.

Щелочная фосфатаза содержится в печени, костях, плаценте, кишечни ке, лейкоцитах. Более 80 % щелочной фосфатазы сосредоточено в печени и костях. Щелочная фосфатаза печени связана с внешней поверхностью кана ликулярной мембраны гепатоцитов. При повреждении клеток печени может наблюдаться некоторое повышение содержания щелочной фосфатазы, но степень ее увеличения значительно выше, чем повышение трансаминаз при холестатических состояниях.Фракционное определение изоферментов ще лочной фосфатазы позволяет установить источник повышения ее уровня.

Гамма-глутамилтрансфераза является мембраносвязанным ферментом, участвующим в метаболизме глутатиона в гепатоците. ГГТ также определя ется в почках, в поджелудочной железе, кишечнике и, в меньшей степени, в сердечной мышце. Повышение уровня ?-ГТП индуцируется токсическим воздействием на печень и также может служить одним из критериев повреж дения печени химическими факторами окружающей среды.

Таким образом, перечисленные маркеры могут указывать на токсиче ское повреждение печени поллютантами. В то же время, локализация данных ферментов и в других тканях может являться причиной ошибок при интер претации лабораторных данных. В связи с этим, разработаны более совре менные методы определения специфических маркеров. К ним отнсятся:

• -глутатион S-трансфераза в сыворотке;

• -глутатион S-трансфераза в сыворотке;

• аргиназа печени;

• -глутатион S-трансфераза (-GST) в сыворотке.

-GST присутствует в высокой концентрации и в центре долек, и в пе рипортальной зоне в отличие от АлАТ и АсАТ, которые расположены пре имущественно в перипортальной зоне. Так как центральная зона долек очень чувствительна к повреждению при различных условиях, включая гепатоток сичность, -GST является более чувствительным индикатором острого повре ждения гепатоцитов по сравнению с традиционными маркерами.

  -глутатион S-трансфераза (-GST) в сыворотке -GST находится в цитоплазме клеток желчных канальцев печени, в отличие от локализованной в гепатоцитах -GST. Гетерогенность распреде ления субклассов GST предполагает, что изоферменты обладают in vivo уни кальными биологическими функциями в различных отделах печени, и что определение уровня субклассов GST в биологических жидкостях может быть очень полезно для контроля целостности определенных участков печени. GST была идентифицирована как основной изофермент GST в желчи. Таким образом, определение билиарного уровня GST может иметь значение при выявлении повреждений желчных канальцев.

Аргиназа печени Аргиназа (L-аргининаминогидролаза) – фермент, гидролизующий L-аргинин до L-орнитина и мочевины. Аргинин – аминокислота, особенно востребованная в период максимального роста, тяжелого стресса и повреж дения. Аргинин стимулирует синтез гормона роста, является донором и есте ственным переносчиком азота, участвует в цикле переаминирования и выве дения из организма конечного азота, т. е. продукта распада отработанных белков. От мощности работы цикла «орнитин-цитруллин-аргинин» зависит способность организма создавать мочевину и очищаться от белковых шла ков. Орнитин является предшественником пролина – аминокислоты, необхо димой для синтеза коллагена и полиаминов, ключевых компонентов клеточ ного роста и дифференцировки. Существуют две формы аргиназы:

-1 ( кДа, гомотример) и -2. Аргиназа-1 синтезируется главным образом в печени, но также обнаружена в эритроцитах, в ткани молочной железы в период лак тации и в почках. Аргиназа участвует в детоксикации аммония через уреаз ный цикл, в опосредованной макрофагами цитотоксичности. Высокая актив ность фермента наблюдается в растущих тканях, в заживающих ранах, про лиферирующих лимфоцитах и в опухолях. Известно, что аргиназа модулиру ет иммунный ответ. Уровень аргиназы-1 используют не только в качестве маркера ранних стадий повреждения печени, но и маркера раннего оконча ния процесса повреждения.

Помимо печеночных ферментов маркерами повреждения печени могут являться и многие другие молекулы. Так как печень выполняет синтетиче скую функцию, ее повреждение будет сопровождаться значительным сниже нием синтезируемых ей белков.

В качестве клинических показателей чаще всего используют:

• альбумин • фибриноген • протромбин • факторы V, VII, IX, Х и • глобулины (за исключением гамма-глобулина) • липопротеиновый спектр (ЛПВП ЛППП, ЛПНП, ЛПОНП)   В диагностике повреждений паренхимы печени также могут использо ваться осадочные пробы. Осадочные (флоккуляционные) пробы основаны на определении устойчивости коллоидной системы белков сыворотки крови, изменяющейся при диспротеинемиях различного генеза, в первую очередь при поражениях паренхимы печени. К числу осадочных проб, получивших распространение в клинической практике, относятся тимоловая, сулемовая пробы, проба Вельтмана и другие.

Тимоловая проба Проба основана на фотоколометрическом определении степени помут нения сыворотки крови после добавления к ней насыщенного раствора тимо ла. К 6 мл тимолово-вероналового буферного раствора прибавляют 0,1 мл сыворотки крови. Через 30 минут отстаивания измеряют оптическую плот ность раствора, сопоставляя ее с оптической плотностью тимолововеронало вого буфера. В норме степень помутнения сыворотки соответствует 0–4 МЕ.

Тимоловая проба является особенно надежным и чувствительным по казателем активности воспалительного процесса в печени. Проба становится положительной прежде всего при повышении содержания - и -глобулинов, а также ингибирующей способности -липопротеидов сыворотки крови.

Проба дает возможность количественно оценивать динамику патологическо го воспалительного процесса в печени. Она повышается, например, в первые дни желтушного периода острого гепатита, а также при затяжном и хрониче ском течении заболевания. При механической желтухе проба в большинстве случаев отрицательна.

Следует, однако, помнить, что тимоловая проба (так же как, впрочем, и изменения содержания -глобулинов) не является строго специфичной для поражения печени: проба может повышаться при нефротическом синдроме, системных заболеваниях соединительной ткани и других заболеваниях. Кро ме того, на результаты тимоловой пробы существенно влияет алиментарная гиперлипедемия.

Сулемовая проба Данная проба основана на взаимодействии белков сыворотки крови с сулемой, в результате чего образуется коллоидальный раствор солей ртути.

Нарушение дисперсности белковых фракций сыворотки крови вызывает оса ждение грубодисперсных частиц. К 0,5 мл негемолизированной сыворотки крови, разведенной 1 мл изотонического раствора натрия хлорида, добавляют 0,1% раствор сулемы до появления стойкого помутнения, когда через верти кальный слой жидкости нельзя прочитать газетный текст. Результаты пробы выражают в количестве миллилитров 0,1% раствора сулемы, пошедшего на титрование сыворотки (в норме 1,6–2,2 мл).

Нарушение дисперсности белковых фракций сыворотки крови вызыва ет усиленное осаждение грубодисперсных частиц, в связи с чем на титрова   ние необходимо меньшее количество 0,1% раствора сулемы (меньше 1,6 мл).

Такая проба считается положительной.

Сулемовая проба менее чувствительна, чем тимоловая, к нарушениям белкового обмена, вызванным различными заболеваниями печени и прямо не коррелирует с тяжестью поражения гепатоцитов.

Таким образом, осадочные пробы являются лишь ориентировочным методом определения поражения печени, вызванного химическими фактора ми окружающей среды. В силу их относительной неспецифичности и слож ности проведения (отсутствия автоматизации) применение данных проб ог раничено. В настоящее время приоритет в диагностике поражений печени отдается высокочувствительным автоматизированным методам определения ферментов маркеров повреждения печени.

Обследование эндокринной системы В силу регуляторной функции, реактивности и пластичности эндок ринная система может так же являться одной из систем, которая первооче редно реагирует на воздействие химических факторов окружающей среды.

Более того, в настоящее время получила широкое распространение теория действия многих поллютантов в качестве эндокринных разобщителей дис рапторов (от англ. Disrupt – нарушать), нарушающих нормальное функцио нирование эндокринной системы, тем самым приводя к различного рода за болеваниям, которые исходя из этой точки зрения могут считаться экологи чески обусловленными. Эндокринные разобщители включают в себя гетеро генную группу химических веществ с различными функциями, общим свой ством которых является способность вызывать нарушение функционирова ния эндокринной системы. Действие подобных веществ обусловлено, как правило, либо нарушением синтеза гормонов и их секреции, либо нарушени ем механизма отрицательной обратной связи, на основе которого осуществ ляется деятельность эндокринной системы. Таким образом, изменение гор монального фона также может считаться одним из критериев воздействия химических факторов окружающей среды.

Наиболее распространены методы определения концентрации следую щих групп гормонов:

• Гормоны щитовидной железы.

• Гормоны гипофиза.

• Половые гормоны.

• Гормоны надпочечников.

Стоит отметить, что это лишь наиболее часто определяемые гормоны.

Для получения целостной картины и определения степени влияния экологи ческих факторов на гормональный фон желательно определение и других групп гормонов. Тем не менее, наличие данных о концентрации данных гор монов в сыворотке в сочетании с данными обследований других систем мо гут являться свидетельством воздействия поллютантов.

  Более того, при оценке данных гормонального фона необходимо также учитывать возможные поллютанты, характерные для данного региона, так как, несмотря на кажущуюся неспецифичность изменений гормонального фона под действием экологических факторов окружающей среды, многие химические вещества обладают тропностью к эндокринным железам, что не посредственно может отражаться на гормональном статусе.

Таким образом, донозологическая диагностика патологических состоя ний, вызванных химическими факторами окружающей среды основывается на комплексном обследовании систем, отличающихся наибольшей реактив ностью. Несмотря на неспецифические изменения данных систем под дейст вием поллютантов, комплексное использование параклинических исследова ний, а также санитарно-гигиенических измерений, свидетельствующих о превышении ПДК какого-либо из веществ может являться достаточно на дежным инструментом донозологической диагностики экологически обусловленной патологии. Наряду с объективными данными, необходимо четкое представление о механизмах токсического действия того или иного химического фактора, что позволит выявить первоначальные и наиболее зна чительные изменения, таким образом «отделив зерна от плевел».

Как мы уже подчеркивали в начале доклада, в настоящее время упор делается на диагностику преморбидных состояний, что позволяет с одной стороны сохранить здоровье и трудоспособность населения, а с другой избе жать излишних затрат на лечение экологически обусловленных заболеваний.

В то же время, по понятным причинам подобная диагностика не может быть эффективной на 100%, в связи, с чем патологические состояния, вы званные химическими факторами окружающей среды, все же прогрессируют в экологически обусловленные заболевания. Как правило, это сопровождает ся сменой относительно неспецифических проявлений в интегральных сис темах организма специфическими изменениями, локализующимися в какой либо из систем. В этом случае, диагностический поиск сужается, все клини ческие и параклинические обследования указывают на непосредственное по вреждение структуры и функции одного из органов или систем. Несмотря на большую простоту и соответственно меньшую стоимость диагностики эколо гически обусловленных заболеваний по сравнению с преморбидными со стояниями, лечение данных заболеваний представляет достаточные трудно сти, как в терапевтическом, так и в экономическом плане, что еще раз утвер ждает донозологическую диагностику в качестве основного метода не только диагностики, но и профилактики экологически обусловленных заболеваний.

  1.4 Доклад «Молекулярные механизмы ранних химических повреждений печени и их адаптационная коррекция»

Докладчик: В. П. Твердохлиб, д.м.н., профессор, академик Российской академии медико-технических наук, профессор кафедры «Производственный менеджмент» г. Оренбург, ГОУВПО «ОГИМ»

В связи с неблагоприятными тенденциями динамики здоровья населе ния и для понимания процессов адаптации к многофакторному воздействию токсических факторов химического производства, сохраняют свою актуаль ность комплексные исследования маркеров экологического риска. Средовые и промышленные токсиканты, а также лекарства, в первую очередь вызыва ют разнообразные по клиническим проявлениям и механизмам развития па тологические изменения в печени. Таким образом, химически индуцирован ная патология печени является важной проблемой современной медицины.

Печень – мультифункциональный орган, играющий основную роль в метабо лизме, т. е. биосинтезе, секреции, детоксикации и экскреции различных ве ществ – процессах, которые требуют больших затрат энергии. Именно по этому печень является высокоаэробной, кислородзависимой тканью, весьма чувствительной к аноксии и восприимчивой к ишемии. Это также обуславли вает высокую чувствительность гепатоцитов к повреждающему действию различных токсикантов, медикаментов. Этому способствуют анатомические и физиологические особенности печени.

Р и с у н о к 1 – Этапы токсического поражения печени   Благодаря реакциям окисления, протекающим в печени, многие ксено биотики, первично нетоксичные, способны превращаться в более токсичные метаболиты, что еще более повреждает саму печень. Существенное значение для реализации токсического действия ксенобиотиков имеет состояние фер ментных систем, участвующих в их метаболической активации и детоксика ции. Генетически детерминированный или измененный вследствие индукции или ингибирования набор изоферментов цитохрома Р450, ферментов конъю гации может объяснить различную индивидуальную чувствительность к дей ствию гепатотоксинов под влиянием факторов окружающей среды, питания, фармакотерапии. Показано, что гепатоциты крыс с высокой активностью ци тохрома Р4502Е1 более чувствительны к четыреххлористому углероду и па рацетамолу, чем клетки с низкой активностью. Индукторы этого фермента (этанол, ацетон, голодание) усиливают, а ингибиторы (диэтилдитиокарбамат и диметилсульфоксид) ослабляют токсичность этих веществ. Гепатотоксины могут вызывать гибель клеток как по механизмам некроза, так и апоптоза, а соотношение между этими процессами определяется дозой, применением протекторов и другими факторами. Основными этапами некроза является по вреждение плазматической мембраны, набухание митохондрий и всей клет ки, потеря внутриклеточных компонентов, дезинтеграция ядра с последую щим фагоцитозом погибших гепатоцитов. Некротическая смерть клетки со провождается развитием активного воспалительного процесса и поврежде ниями окружающих тканей. Непосредственной причиной некроза является окислительный стресс и пероксидация липидов, образование аддуктов ксено биотиков с биологически важными макромолекулами;

повреждение мито хондрий и нарушение продукции энергии, разрушение цитоскелета. Апоптоз же – это генетически запрограммированный процесс, при котором клетка са ма активно способствует своей гибели. Апоптоз запускается через специаль ные «рецепторы смерти» на поверхности клетки или нерецепторным путем, что ведет к активации регуляторных белков, которые останавливают митоти ческую активность клетки, вызывают фрагментацию ДНК и деградацию жизненноважных белков.

Ранним проявлением апоптоза является падение электрохимического потенциала митохондриальной мембраны и повышение продукции активных форм кислорода. Однако, последние исследования по казали, что различия между некрозом и апоптозом на стадии их инициации не столь очевидны, и одни и те же факторы (например, активные формы ки слорода, оксид азота) могут стимулировать оба процесса. Повреждение ми тохондрий и ограничение – окисления приводит к этерификации жирных кислот и их накоплению в виде триацилглицеринов, лишает клетки энергии и нарушает их функцию. Day C.P. с соавт. (2002) выдвинули гипотезу «двух толчков» («two hits» hypotesis), согласно которой комбинация различных факторов (воздействие токсических агентов или/и ожирение) приводит к раз витию стеатоза путем увеличения липолиза и высвобождения свободных жирных кислот в печени – т. н. «первый толчок». Накопление жирных кислот уже само по себе может быть причиной нарушения работы печени, посколь   ку жирные кислоты химически очень активны и могут повреждать биологи ческие мембраны, приводить к набуханию митохондрий, повышенной склон ности их к разрушению и усилению мембранной проницаемости. Предпола гается, что наличия окисляемого жира в печени достаточно, чтобы явиться триггером каскада ПОЛ. Второй толчок – это стимуляция образования сво бодных радикалов – дополнительный источник окислительного стресса, ини циирующий ПОЛ и преодолевающий механизмы нормальной клеточной за щиты и приводящий к появлению некроза и вторичного воспаления. Соглас но результатам недавно проведенного A. Berson и соавт. исследования, «вто рой толчок» является источником свободных радикалов, способных вызы вать окислительный стресс.

Р и с у н о к 2 – Реактивные формы кислорода и механизмы реализации оксидативного стресса в клетках печени.

На фоне жировой инфильтрации печени активируются процессы ПОЛ, эффектами которых можно объяснить основную часть наблюдаемых при стеатогепатите гистологических изменений. Для развития воспаления требу ется некоторый дополнительный источник окислительного стресса («второй толчок»), способный инициировать ПОЛ, преодолевающий механизмы нор мальной клеточной защиты.

Это позволяет предполагать, что стеатоз каким-то образом повышает чувствительность гепатоцитов к токсическому воздействию ФНО - и/или других цитокинов. Существует гипотеза, что такая сенсибилизация включает повышение восприимчивости гепатоцитов к дефициту АТФ, развивающему   ся вследствие адаптационных изменений митохондрий в ответ на избыток субстратов окисления. Этот процесс зависит от антиоксидантного потенциа ла клетки. В норме гепатоциты резистентны к проапоптотическому действию ФНО – [4]. Более того, показано, что у животных ФНО – способствует ре генерации печени после частичной гепатэктомии.

Но в данной ситуации энергетический дисбаланс в митохондриях, при водящий к снижению синтеза АТФ, усилению генерации АФК и развитию окислительного стресса, вызывает радикал-индуцированное цитотоксическое нарушение мембран, повреждение ДНК и, как следствие, гибель клеток.

Однако в условиях «окислительного стресса», сопровождающегося об разованием свободных радикалов, активацией реакций перекисного окисле ния липидов (ПОЛ) и гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, ФНО – способствует апоптозу клеток печени, развитию некроза и воспали тельной клеточной инфильтрации. Это может приводить к нарушению кле точного микроокружения в печени и вызывать фенотипические изменения адаптационного характера в соседних гепатоцитах, в том числе изменения выработки энергии в митохондриях Продукты ПОЛ и провоспалительные цитокины также вызывают активацию стеллатных клеток. В результате по следние начинают продуцировать избыточные количества соединительной ткани, что приводит к развитию фиброза, а при длительном персистировании процесса – и цирроза печени. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что инфильтрация жирными кислотами, а также избыточное образова ние продуктов ПОЛ способствует образованию фиброзной ткани в печени.

Р и с у н о к 4 – Механизм развития повреждений печени в соответствии с гипотезой «двух толчков»

  Таким образом, можно считать доказанным, что существует, по край ней мере, два основных патогенетических механизма – окислительный стресс и цитокин/эндотоксин опосредованное повреждение, которые являются об щими для всех видов поражений печени.

Традиционные гепатопротекторные препараты имеют направленное действие на снижение процессов ПОЛ. В основе гепатопротекторного дейст вия лекарственного средства силимарин, получаемого из плодов расторопши пятнистой, лежит способность препарата нейтрализовать свободные радика лы кислорода в тканях печени и тем самым препятствовать разрушению ее клеточных структур. Помимо этого препарат обладает способностью активи ровать фермент РНК-полимеразу и тем самым стимулировать синтез струк турных и функциональных белков в поврежденных гепатоцитах.

Наиболее широко применяется комплексное лекарственное средство – «Эссенциале», содержащее набор «эссенциальных» фосфолипидов, витами ны группы В, в том числе никотиновую и пантотеновую кислоты, а также другие биологически активные вещества. Комплекс способствует нормализа ции белкового и жирового обмена в тканях печени, повышает ее детоксика ционную функцию, способствует восстановлению поврежденных мембран гепатоцитов. Известны и другие гепатопротекторы, но количество таких пре паратов невелико и применяют их, как правило, при далеко зашедших стади ях повреждения печени.

Вместе с тем, все более глубокие исследования молекулярных меха низмов повреждения ткани печени привели к разработке немедикаментозных гепатопротекторных технологий. Одной из таких технологий стал метод адаптации организма животных и человека к периодическому действию рег ламентированных режимов гипоксии в условиях вакуумных барокамер или нормобарических установок «Горный воздух».

В последние годы в экспериментальных исследованиях была показана эффективность кратковременной адаптации к циклам «гипоксии и гиперок сии» (ГП+ГО) и продемонстрирован мембранопротекторный эффект для пе чени, в отличие от курса «гипоксии-нормоксии» (ГП+НО), когда в печени наблюдали повышение чувствительности к свободнорадикальному окисле нию на фоне сниженного уровня компонентов антиоксидантной защиты.

Кроме того, адаптационная защита в случае применения сочетанного курса ГП+ГО формировалась, в отличие от других режимов уже через 15 дней – ус тойчивость тканей печени и мозга к повреждающему действию увеличенной продукции АФК повышалась. Таким образом, применение нового метода адаптации, сочетающего периодическую гипоксию и гипероксию, приводило к выраженному мембранопротекторному эффекту.

При сравнении методов традиционного ГП+НО и модифицированного адаптационного воздействия в режиме ГП+ГО в эксперименте было показа но, что в первом случае наблюдается ингибирование некоторых ферментных систем в печени (каталазы и глютатионпероксидазы). Этот факт может ука зывать на слабый защитный эффект этого метода на клетки печени.

  Напротив, при использовании адаптационного воздействия в режиме «гипоксия-гипероксия» не наблюдалось снижения резистентности мембран ных структур к действию АФК. В этом случае снижение интенсивности сво боднорадикального окисления происходило на фоне сохранения активности антиоксидантных ферментов. Такая тренировка предполагает использование периодического изменения уровня кислорода по обе стороны от нормоксии, т. е. применение периодически повторяющегося цикла, состоящего из после довательного сочетания умеренной гипоксии и гипероксии. Интервальная нормобарическая гипо- и гипероксическая тренировка в сумме дает такое из менение уровня кислорода, которое было бы невозможно реализовать при использовании только гипоксии, т. е. только снижения уровня кислорода по отношению к нормальному. Возможный механизм защитного эффекта дан ного метода по отношению к ткани печени в ответ на химическое поражение представлен на рисунке 4. Показано, что использование гипероксической компоненты в режиме адаптации препятствует развитию т. н. «второго точ ка», то есть процессов ведущих к снижению энергопроизводства и к некрозу гепатоцитов.

Применение новых видов адаптационных воздействий, основанных на комбинировании гипоксических и гипероксических периодов, позволяет по высить интенсивность свободнорадикального сигнала без побочных эффек тов и сократить время достижения стадии долговременной адаптации. Таким образом, разработанная методика адаптационной защиты печени от токсиче ских повреждений основана на молекулярных механизмах мобилизации энергетических ресурсов клетки в период гипоксии и восстановления энерге тического запаса и немедикаментозного индуцирования его антиоксидантной защиты на этапе гипероксии.

Учет молекулярных механизмов функционирования гепатоцита в нор ме и при токсическом повреждении позволил разработать эффективный ме тод коррекции ранних повреждений печеночной ткани.

  Р и с у н о к 4 – Возможный механизм защитного действия адаптации в режиме «Гипоксия – гипероксия» на гепатоцит с позиции гипотезы «2-х толчков»

  1.5 Доклад «Экологические, техногенные и социально-экономические риски региона и их взаимосвязь с развитием заболеваний обучающихся»

Докладчики: Е. Г. Ревкова, кандидат педагогических наук, доцент, директор НОЦ Оренбургского государственного института менеджмента З. А. Ветеркова, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник научно-исследовательской части Оренбургского государственного института менеджмента Конец XX века стал для России периодом, переходным к новой эконо мической модели развития. Смена перспектив и ориентиров в обществе отра зилась на различных сторонах жизни населения, в том числе на уровне здо ровья. Существенные перемены претерпели процессы заболеваемости, инва лидности, смертности людей.

В определенной мере интегральной характеристикой качества здоровья могут служить факторы, определяющие или инициирующие величину ожи даемой продолжительности жизни (ОПЖ) при рождении. Показатель ОПЖ указывает, сколько лет может прожить новорожденный при сложившемся уровне возрастной смертности в конкретном году, для которого выполнен расчет.

Качество здоровья и его интегральное выражение – ОПЖ, зависящие от различных факторов: природных, эколого-гигиенических, производственных, в первую очередь подвержены доминирующему влиянию социально экономических.

Социально-экономические факторы, определяющие качество здо ровья. Среди факторов, которые достоверно определяют региональные раз личия качества здоровья, можно рассматривать некоторые индикаторы усло вий жизни как косвенные индикаторы состояния здоровья.

На основе презумпции зависимости ОПЖ в регионах России от соци ально-экономических факторов составлен список показателей, которые, ве роятно могут на нее влиять:

• рейтинг регионов по динамике изменения уровня и качества жизни;

• удельный вес убыточных предприятий и организаций в их общем числе (%);

• число зарегистрированных преступлений на 100 000 человек населе ния;

• показатели, характеризующие дифференциацию доходов:

а) официальная величина прожиточного минимума всего населения (рублей);

б) соотношение величины прожиточного минимума пенсионеров и среднего размера назначенных месячных пенсий (%);

  в) доля доходов от предпринимательской деятельности в общем объ еме денежных доходов;

• жилищные условия населения и развитие инфраструктуры:

а) площадь жилья, приходящаяся в среднем на одного жителя (кв. м);

б) благоустройство жилищного фонда – удельный вес площади, обору дованной водопроводом, центральным отоплением, газом (%);

в) плотность автомобильных дорог общего пользования с твердым покрытием (км дорог на 1 000 кв. км территории);

• дискомфортность природных условий (балл).

Для оценки условий жизни населения в целом используется интеграль ный показатель уровня и качества жизни. Этот показатель является ре зультатом оценки региона по динамике изменения его социально экономического положения в разрезе следующих показателей имеющих оди наковую значимость (вес) в интегральной оценке:

• доля реальных денежных доходов населения, % к предыдущему (или базисному) году;

• ввод в действие жилых домов (тысяч кв. м общей площади);

• ОПЖ при рождении (лет);

• физический объем розничного товарооборота и объем платных услуг населению;

• число зарегистрированных преступлений на 100 000 человек населе ния;

• уровень безработицы, % к экономически активному населению.

В перечне этих показателей присутствует ОПЖ, но ее значимость в ин тегральной оценке не превышает 16,6% (1/6).

Экологическая напряженность. Известно, что в последние годы от мечается заметное ухудшение демографических показателей: рост заболе ваемости, снижение продолжительности жизни населения. Одна из причин – экологическая напряженность на территории, формируемая за счет техноген ных и природных факторов. Многолетние комплексные исследования позво лили установить риск здоровью населения агропромышленного региона от воздействия природных и антропогенных изменений элементного состава окружающей среды, что определяет первоочередные профилактические ме роприятия для промышленных городов и сельских административных терри торий.

Комплекс факторов окружающей среды оказывает воздействие на фор мирование популяционного здоровья населения, это связано с изменением социально-экономических условий, сопровождающихся ослаблением кон троля за качеством среды обитания, ухудшением демографической ситуации, изменением структуры питания населения. Анализ количественных зависи мостей в системе «среда-здоровье» получил развитие в разработке критериев и методов количественной оценки воздействия факторов окружающей среды на здоровье людей.

  Несмотря на большое число работ по изучению неблагоприятного влияния факторов окружающей среды до сих пор остаются недостаточно разработанными вопросы количественной оценки их вклада в формирование отдаленных последствий для здоровья населения, а также региональные ас пекты комплексной оценки антропогенных и природных геохимических фак торов, особенности воздействия их дисбаланса на городское и сельское насе ление.

Среди множества факторов, формирующих состояние здоровья населе ния, основную роль играет качество среды обитания: гигиенические условия труда, быта, состояние окружающей среды, питание, образ жизни, а также эффективность организации лечебно-профилактической помощи.

Считается, что вклад антропогенных факторов в формирование откло нений состояния здоровья может колебаться от 10,0 до 56,9%. Для влияния антропогенного загрязнения среды обитания на здоровье человеческой попу ляции большинство авторов выделяют в качестве основных объектов наблю дения атмосферный воздух, питьевую воду, депонирующие среды, в том чис ле почву и снеговой покров.

Воздействие окружающей среды на образ жизни человека можно рас сматривать с нескольких позиций: 1) воздействие, укрепляющее здоровье че ловека, повышающее его защитные силы и трудоспособность;

2) воздейст вие, ограничивающее виды жизнедеятельности;

3) вредное воздействие на организм, в результате которого возникает заболевание или ухудшается функциональное состояние организма.

Современная методология позволила сформулировать принципиальное положение о причинно-следственных взаимосвязях между образом жизни, окружающей средой и здоровьем различных групп населения. Установлено, что в основе неблагоприятного воздействия окружающей среды лежит сни жение неспецифической резистентности организма под воздействием небла гоприятных факторов. Взаимодействие человека с окружающей средой явля ется составной частью его образа жизни. Активная поддержка законодатель ных и правительственных органов, прессы должна способствовать целена правленному проведению оздоровительных мероприятий в процессе трудо вой, хозяйственно-бытовой и рекреационной деятельности. Социологические и гигиенические исследования показали необходимость оптимизации среды пребывания человека в жилых и общественных зданиях, (микроклимат, жи лая площадь, наличие удобств, возможность уединения и др.) и устранения влияния неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов.

Использование современных статистических приемов позволило уста новить, что более высокий уровень заболеваемости населения зависит не только от неблагоприятного воздействия факторов окружающей среды, но и от ряда биологических, социально-экономических и климатогеографических параметров, образа жизни, социально-бытовых условий. Отмеченные осо бенности подтверждают важность правильного методического подхода к изучению влияния окружающей среды на здоровье. Выявлена взаимосвязь   основных характеристик образа жизни и здоровья работающих с воздействи ем производственной, жилой и природной среды. Загрязнение атмосферного воздуха, воды и почвы является фактором, не только создающим диском фортные условия для жизни, но и в значительной мере (10–20%) определяю щим уровень заболеваемости, что, в свою очередь, влияет на показатели об раза жизни.

Имеется зависимость показателей заболеваемости болезнями органов дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы и др. от уровня загрязнения атмосферного воздуха. Доказано и повышение смертности населения при постоянном воздействии различных вредных фак торов окружающей среды. Среди членов семей с высокой степенью здорово го активного взаимодействия с окружающей средой значительно ниже пока затели временной нетрудоспособности по заболеваниям органов дыхания, сердечно-сосудистой и нервной системы. Вместе с тем следует отметить зна чительное увеличение показателей ЗВУТ среди выезжающих на садовые уча стки и дачи (заболевания опорно-двигательного аппарата, периферической нервной системы, бытовые травмы, воспалительные заболевания женских половых органов и др.).

В районах с высоким уровнем загрязнения атмосферного воздуха на блюдаются увеличение общей заболеваемости, заболеваемости болезнями органов дыхания, снижение индекса здоровья, увеличение доли часто бо леющих. Методом направленного отбора можно подобрать такие копии-пары групп населения, которые сконцентрированы в зоне влияния изучаемого фак тора или вне ее и являются однородными по условиям труда, социальному составу, условиям жизни. Подобный отбор групп позволяет оценить особен ности образа жизни, формы жизнедеятельности, значение условий жизни, влияние вредных привычек на индивидуальном и семейном уровне.

В последнее время большое внимание уделяется изучению отдаленных последствий влияния неблагоприятной окружающей среды на здоровье – му тагенным, гонадотоксическим и эмбриотоксическим эффектам. Объектом наблюдения может быть все население города, региона (региональный уро вень), отдельные коллективы (групповой уровень), а также семья или от дельные ее члены (семейный или индивидуальный уровень).

Исследования, проведенные в различных регионах России, свидетель ствуют о значительном загрязнении воздуха. Степень загрязнения атмосферы зависит от множества различных факторов и условий: количества выбросов вредных веществ и их химического состава, высоты, на которой осуществ ляются выбросы, климатогеографических условий, определяющих перенос, рассеивание и превращение выбрасываемых веществ, планировки населен ных мест. К наиболее мощным источникам загрязнения относятся металлур гические и химические заводы, тепловые электростанции и др.. Теплоэнерге тика представляет собой одну из наиболее неблагоприятных, в экологиче ском отношении, отраслей промышленности, на ее долю приходится 10–15% всех промышленных выбросов в атмосферу. Огромную роль в формировании   загрязнений атмосферного воздуха имеет выброс поллютантов, образующих ся в процессе горения топлива. Загрязняет атмосферу и автотранспорт. Его вклад в общий выброс учитываемых вредных веществ составляет 47%. Уста новлена корреляция между величиной транспортного потока и содержанием в воздухе пыли и металлов. Было отмечено, что при интенсивности движения 314 единиц/час запыленность превышает ПДК. Влияние автомобильных вы бросов проявляется на расстоянии 1–2 км от автотрассы и распространяется на высоту 300 и более метров.


Напряженная санитарно-гигиеническая ситуация определяется неудов летворительным состоянием почвы. Один из наиболее мощных загрязните лей почвы – промышленные отходы, опасные как для окружающей среды, так и для здоровья человека. Установлено, что минеральные удобрения, пес тициды являются дополнительным источником эмиссии в окружающую сре ду микроэлементов, в частности кадмия, никеля, свинца, мышьяка, цинка, меди, бора. Не менее важной эколого-гигиенической проблемой является изучение накопления веществ в снеге. Основной задачей при наблюдении за снеговым покровом является определение концентрация загрязняющих ве ществ, с последующей оценкой их объема выпадения и переноса на селитеб ных территориях.

Среди наиболее важных факторов, влияющих на состояние здоровья населения, на одном из первых мест, безусловно, стоят проблемы хозяйст венно-питьевого водоснабжения и качества воды. Уровень загрязнения пить евой воды определяется качеством водоисточников, а также характером во доподготовки и водораспределения.

Одним из ведущих факторов поступления химических веществ в орга низм являются пищевые продукты.

В последние годы в отечественных и зарубежных исследованиях воз действия факторов окружающей среды на здоровье населения большое вни мание уделяется оценке и характеристике риска, под которым понимается качественная, количественная и полуколичественная оценка вероятности развития определенных изменений состояния здоровья людей в анализируе мой популяции за конкретный период экспозиции.

Одним из важнейших социально-значимых показателей является рас пространенность онкологической патологии среди населения. В настоящее время рак является одной из главных причин смерти в промышленно разви тых странах и регионах. В целом методология оценки риска воздействия факторов окружающей среды на здоровье человека является новым, относи тельно молодым, интенсивно развиваемым во всем мире междисциплинар ным научным направлением.

Под риском, в общем смысле этого слова, понимается рассчитываемая вероятность того или иного неблагополучного результата каких-либо дейст вий отдельной личности, группы лиц, организации, государства и т. д. в сис теме социально-гигиенического мониторинга речь идет о риске (потенциаль ной опасности) для здоровья отдельной личности, группы лиц, части населе   ния или населения в целом, возникающем или ожидаемом в связи с неблаго приятным воздействием на него отдельных факторов окружающей среды.

Под влиянием новых неблагоприятных экологических факторов, к ко торым организм эволюционно не подготовлен, снижается уровень защищен ности организма, нарушаются механизмы клеточного и гуморального имму нитета, возникают различные иммунодефицитные состояния. Возрастающая антропогенная нагрузка на среду обитания человека делает актуальным предвидением и профилактику негативных экологических последствий на особенности эпидемического процесса инфекционных заболеваний.

Характер и уровень техногенного загрязнения среды обитания человека прежде всего сказывается на заболеваниях органов дыхания, имеющих прак тически всегда инфекционную природу. Именно эта группа заболеваний за нимает первое место в структуре общей заболеваемости.

При изучении структуры заболеваемости детей в условиях воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды Е. А. Усатова (1985), М. С. Шабдарбаева установили, что ведущими являются болезни органов дыхания и инфекционные болезни (вирусные гепатиты). Применение автора ми многофакторного регрессионного анализа позволило выявить, что наибо лее значимыми для ОРЗ являются воздействия сернистого ангидрида и оксида углерода;

на заболеваемость бронхитом наиболее существенное влияние ока зывают сернистый ангидрид, сероводород, формальдегид;

на вирусный гепа тит – сероводород, сернистый ангидрид, формальдегид и их совокупность.

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению небла гоприятного влияния факторов окружающей среды на здоровье населения, в сложившихся социально-экономических условиях требуют совершенствова ния критериев и методов прогнозирования медико-экологической ситуации.

Слабо отработаны методические подходы определения показателей социаль но-гигиенического мониторинга, принципы его функционирования. Недоста точно используется методология оценки риска.

Выявление новых причинно-следственных связей, составляющих ме ханизм развития эпидемического процесса при наличии экологически небла гоприятных факторов, открывает перспективы раскрытия неисследованных закономерностей заболеваемости населения и разработки на этой основе но вых принципов профилактики, а также соответствующих этим принципам средств, методов и мероприятий.

В настоящее время общепризнанным методом анализа небла гоприятного воздействия факторов среды обитания на здоровье населения является оценка риска.

Риск в переводе со староитальянского «risicare» означает отважиться.

История формирования понятия риск в значительной степени связана с от ношением человека к будущему.

Исследованием социального риска в западной рискологии занимались Э. Гидденс, У. Бек, М. Дуглас и др. Выделилось два основных направления понимания риска:

  1. Реалистическое, в рамках которого риск определяется как продукт вероятности возникновения опасности и серьезности (масштаба) ее последствий. Здесь риск познаваем, измерим и в определенной сте пени предсказуем. Он независим от социальной и культурной среды.

2. Социокультурное, где риск рассматривается как социальный конст рукт, укорененный в культуре, социальных отношениях и институтах общества.

У. Бек, автор концепции общества риска, одним из первых поставил вопросы о месте риска в жизни современного общества. Для него риск – им манентное свойство современного общества рефлективного модерна, в осно ве которого лежит логика непрерывного обновления.

Устойчивые ранее социальные институты (семья, наука, профессия, политическое устройство и прочие) в условиях общества риска перестают быть надежными ориентирами. Прогресс науки, развитие знания, техноло гий, глобализация порождают риски, отличающиеся цивилизационным ха рактером. Их основой является бесконечный рост потребления, приводящий к противоположным последствиям: с одной стороны он способствует разви тию экономики, а с другой – «превращает этот рост из средства снижения уг роз и рисков в источник их увеличивающегося воспроизводства».

У. Бек обращает внимание на появление новой дифференциации обще ства – расслоение по отношению к риску на тех, кто просто подвержен рис кам, и тех, кто умеет извлекать из них выгоду, использовать их как рыночный шанс. Эта дифференциация влияет на политические решения, принимаемые (или не принимаемые) на разных уровнях по поводу масштаба, степени рисков и мер по их предотвращению. Таким образом, современные риски влияют на формирование качественно новых социально опасных ситуаций.

Проблема риска в нашей стране актуализировалась в конце XX – нача ле XXI вв. Это обусловлено и экономическими факторами и изменением ми ровоззренческих установок людей. Начиная с конца 1980-х годов опублико вано много работ о риске, в которых рассматриваются, прежде всего, вопро сы калькуляции различных экономических рисков. Однако авторы мало уде ляют внимания социальным и поведенческим характеристикам экономиче ского риска. Наиболее значимыми в этой области являются исследования А. П. Альгина, В. И. Верховнина и В. И. Зубкова. В целом проблему соци ального риска в нашей стране исследуют Ю. А. Зубок, В. И. Зубков, О. И. Яницкий и другие.

Риски – это, в первую очередь, продукт деятельности человека, а не внешней угрозы. Понятие «риск» имеет многофакторную природу, которую в теории рисков раскрывают во взаимосвязи с такими понятиями, как «неопре деленность», «вероятность».

Риск как неопределенность «характеризует возможность наступления событий, ведущих к изменению равновесной устойчивости социально экономической системы, отклонению фактического результата некоторого   решения или деятельности от планируемого (расчетного) и обусловленных этим дополнительных доходов либо потерь».

Предполагаемый результат связан с возможностью как благоприятных, так и неблагоприятных изменений условий деятельности социально экономических систем и их состояния во внешней среде. Причина рисков – нестабильность условий функционирования этих систем, возрастающая с ус ложнением хозяйственной деятельности. Риск как неопределенность есть ме ра несоответствия между различными результатами решений, которые оце нивают возможностью появления обстоятельств, обусловливающих неуве ренность или невозможность получения ожидаемых результатов от реализа ции поставленной цели. В основе риска как возможности лежит взаимосвязь между риском и доходностью.

Вероятность – это:

• возможность получения определенного результата;

• степень свершения источника риска (события), измеряемая в преде лах значений от 0 до 1.

Вероятности могут иметь различную природу. Различают объективную и субъективную вероятности. Объективная вероятность – это вероятность, базирующаяся на расчете частоты, с которой происходит данный процесс или явление. Субъективная вероятность – это вероятность, основанная на предположении о возможности получения данного результата.

То есть, риск можно определить как ситуацию, когда, зная вероятность каждого возможного исхода, нельзя точно предсказать конечный результат.

На возможность достижения определенного результата влияют три группы факторов:

• качества (свойства) объекта;

• условия функционирования объекта, формирующиеся под влиянием природных, экономических, социальных, экологических и других факторов;


• способы использования объекта К факторам, формирующим условия функционирования объекта, отно сятся природные;

экономические;

социальные;

экологические и другие.

Таким образом, риск можно определить как деятельность, связанную с «преодолением неопределенности в ситуации неизбежного выбора, в процес се которой существует возможность количественно и качественно оценить вероятность достижения предполагаемого результата, неудачи и отклонения от цели».

Риск связан и с понятиями опасности и/или угрозы, возможности.

У. Бек под риском понимает систематическое взаимодействие с угрозами и опасностями, индуцируемыми и производимыми процессом модернизации.

Риск как опасности и/или угрозы представляет собой возможность реализа ции предполагаемой опасности.

К настоящему времени в рискологической литературе представлена бо гатая классификация рисков. Например, по источнику воздействия различают   природные, техногенные, социальные, экономические и политические риски;

по объекту воздействия – индивидуальные, социальные, технические, хозяйст венные (экономические), стратегические, экологические риски.

Появлению рисков способствует как внешняя, так и внутренняя среда, результатом изучения характера влияния составляющих которой на распро страненность болезней являются факторы риска (далее ФР). Факторами рис ка называют сочетание условий, агентов, определенное физическое состоя ние, образ жизни, значительно увеличивающие подверженность той или иной болезни, повышающие вероятность утраты здоровья, возникновение, реци дивирование и прогрессирование болезней. На знании и учете факторов рис ка основывается активное выявление преморбидных состояний.

Для отнесения обследуемых к группе повышенного риска применяют скрининг, обеспечивающий гипердиагностику при выявлении контингентов с высокой степенью угрозы заболевания. Выделяют риск – факторы этиологи ческого характера, ФР – звеньев патогенеза и ФР – ранних симптомов болезни.

Проблему факторов риска необходимо рассматривать с учетом генети ческой предрасположенности. Широко распространенные мультифактори альные заболевания (бронхиальная астма, диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз и другие) развиваются под влиянием факторов внешней среды, но у лиц с наследственным предрасположением они встречаются чаще и в более молодом возрасте. Группы факторов риска определяются временем их воздействия или видом (биологические, средовые и т. д.), характером заболе вания, а также количеством воздействующих факторов. Это же касается и классификации групп риска. Выделяют медико-демографические, социально гигиенические и социально-психологические факторы риска.

Классификации ФР разработанная М. М. Бржезовским, основана на группировке факторов риска по их качественным характеристикам. Класси фикация описывает различные свойства ФР, степень изученности и возмож ности воздействия на них: характер действия – развитие болезни, неблаго приятное течения, рецидивирование;

уровень действия – популяционные, ор ганизационные, клеточно-молекулярные;

универсальность – для класса бо лезней, для отдельных нозологических единиц;

источник – внутренние (гене тические, фенотипические), внешнесредовые (социально-бытовые, производ ственные, инфекционные, психологические, поведенческие, экологические, климатические и другие);

значимость – ведущие, второстепенные;

стабиль ность – постоянные (природные, экологические, генетические), непостоян ные (инфекционные, социально-бытовые, производственные и другие);

время действия – действовавшие ранее, действующие сегодня;

возможность управ ления (устранения) – неуправляемые (генетические, фенотипические, воз раст, пол и другое), управляемые (экологические, профессиональные, психо логические, поведенческие, социальные, медико-биологические);

уровни управления – зависящие от индивидуума (не информирован, информирован, но не выполняет), зависящие от медицинской службы (качество организации профилактики, лечения, санитарной охраны, просвещения).

  Масштабы и тяжесть нарушения здоровья и развития заболеваний под влиянием факторов риска зависят от характера (индивидуальный, популяци онный уровень), интенсивности (высокая, умеренная, низкая), возрастной чувствительности (опасная для всех возрастов, для критических групп насе ления, др.) и возможности их ликвидации – управляемые и неуправляемые.

Использование этой концепции позволяет предсказать вероятность развития заболевания и смертности как для популяции (популяционный риск), так и для отдельных лиц (индивидуальный риск). Наибольший интерес с практиче ской точки зрения представляют факторы, причинно связанные с развитием заболевания, так как их коррекция приводит к снижению заболеваемости. В то же время факторы риска, причинно не связанные с заболеванием, могут быть использованы для прогнозирования риска, однако их коррекция не по влияет на развитие заболевания.

Важным этапом в развитии концепции факторов риска явилась разра ботка понятия глобального (суммарного) риска. Сущность его заключается в том, что если у человека имеется одновременно несколько факторов риска, то это может привести к значительно большему увеличению риска, чем про сто арифметическая сумма этих факторов. С практической точки зрения это означает, что неправильно оценивать риск развития заболевания по уровню, даже высокому, одного фактора риска, надо учитывать все известные факто ры, имеющиеся у человека. Наличие у человека одновременно нескольких факторов риска, даже при умеренном увеличении каждого из них, может привести к высокому суммарному риску и необходимости срочных профи лактических мероприятий.

Доказано, что наиболее значимыми для здоровья человека являются экологические риски. Важность проблем экологической обстановки Орен бургской области сегодня нельзя недооценивать. Актуальными остаются во просы качества питьевой воды, загрязнение атмосферы автомобильными вы хлопами, влияния промышленности и сельского хозяйства на состояние ок ружающей среды. Более 15 организаций различного уровня занимаются в Оренбургской области природоохранной деятельностью, что делает зоны от ветственности в тех или иных вопросах размытыми.

В связи с ухудшением экологической обстановки одним из важнейших направлений в научных исследованиях последних лет явилось изучение со стояния здоровья населения при воздействии различных экологических фак торов. В литературе имеется ряд данных, указывающих на изменение, как в уровне, так и в структуре заболеваемости различных групп населения, про живающих в условиях экологического неблагополучия. Наиболее чувстви тельным контингентом к воздействию экологических факторов риска отно сится так называемая критическая популяция – дети, в силу своей социаль ной однородности, постоянно протекающих процессов морфофункциональ ного развития и отсутствия профессиональных вредностей.

Следует помнить о возможности комбинированного воздействия, при котором степень влияния отдельных факторов изменяется. С учетом возрас   тной динамики существует необходимость разработки методики, предусмат ривающей периодическую «переоценку» риска воздействующих факторов.

Другими словами, речь идет о динамическом прогнозировании или периоди ческом репрогнозировании при решении вопроса о включении ребенка в группу риска.

Таким образом, следует отметить возможность и необходимость выде ления наиболее существенных сочетаний факторов риска возникновения (прогрессирования) заболеваний;

формирования группы повышенного риска с учетом возрастной динамики вклада факторов риска;

оценки вероятности развития (исхода) заболевания.

Известно, что процедура оценки риска включает четыре основных этапа:

1. Идентификация опасности – производится учет всех химических веществ, содержащихся в объектах окружающей среды.

2. Оценка экспозиции – это оценка того, какими путями, через какие среды, на каком количественном уровне, в какое время, при какой продол жительности воздействия имеет место реальная и ожидаемая экспозиция и оценка получаемых индивидуальных и коллективных доз.

3. Оценка зависимости «доза – ответ» – это поиск количественных зако номерностей, связывающих получаемую дозу веществ с распространенно стью того или иного неблагоприятного (для здоровья) эффекта с вероятно стью его развития.

4. Характеристика риска, включающая оценку возможных неблаго приятных эффектов в состоянии здоровья;

оценку риска канцерогенных эф фектов, установление коэффициента опасности развития общетоксических эффектов, анализ и характеристику неопределенностей, связанных с оцен кой, обобщение всей информации по оценке риска.

Для прогнозирования риска кроме проведения ранговой корреляции Спирмена осуществляется факторный анализ. Значимость каждого фактора оценивается по показателям относительного и атрибутивного риска:

Относительный риск (ОР) – характеризует, во сколько раз в группе, подверженной воздействию фактора риска, выше частоты неблагоприятных исходов, состояний по сравнению с контролем (5).

частота исхода в группе вмешательства ОР, частота исхода в группе контроля При ОР = 1,0 оценивается как снижение риска, при ОР1,0 – увеличение риска.

Атрибутивный риск (АР) – величина, характеризующая, на сколько про центов выше заболеваемость, смертность в популяции (группе), подверженной воздействию ФЭР по сравнению с неподверженной его влиянию.

  АР = (ОР-1)/ОР (6) Такие расчеты дают возможность установить значимость факторов риска в возникновении хронических неинфекционных заболеваний. В анали тической эпидемиологии выделяют атрибутивный риск и атрибутивную фракцию (АР) – величину, характеризующую, на сколько процентов выше заболеваемость, смертность в популяции (группе), подверженной воздейст вию ФР по сравнению с неподверженной его влиянию.

Атрибутивная или этиологическая фракция (АФ) – характеризует вклад, вносимый конкретным фактором в развитие болезни или ее неблаго приятный исход. При многофакторном заболевании возрастает важность ко личественной характеристики АР. Несмотря на большое число работ по изу чению неблагоприятного влияния факторов окружающей среды до сих пор остаются недостаточно разработанными вопросы количественной оценки их вклада в формирование отдаленных последствий для здоровья населения, а также региональные аспекты комплексной оценки антропогенных и природ ных геохимических факторов, особенности воздействия их дисбаланса на го родское и сельское население.

Комплекс факторов окружающей среды оказывает воздействие на фор мирование популяционного здоровья населения, в свою очередь динамика эколого-техногенного состояния связана с изменением социально экономических условий, сопровождающихся ослаблением контроля за каче ством среды обитания, ухудшением демографической ситуации, изменением структуры питания населения. Анализ количественных зависимостей в сис теме «среда-здоровье» получил развитие в разработке критериев и методов количественной оценки воздействия факторов окружающей среды на здоро вье людей.

Во всем многообразии рисков выделяются социально-экономические риски, источниками которых являются факторы социально-экономической, политической и культурной трансформации российского общества, повлек шие за собой необратимые процессы, связанные с деидеологизацией, ценно стной деформацией и социальной дифференциацией населения. В результате в неравном положении оказались представители, прежде всего молодого по коления, принадлежащие к разным социальным слоям, что и провоцирует их социально-рисковую деятельность.

Социально-экономическими называют риски, связанные с:

• низкими уровнями жизни, социальной защищенности, здравоохране ния, социально-эпидемиологическим неблагополучием и т. д.;

• изменениями экономической деятельности муниципального образо вания (и в целом субъекта федерации), внутренней социально экономической среды, в том числе промышленного развития террито рии, уровня социального благополучия и социальной напряженности.

К социально-экономическим рискам относятся:

  1. Экстраординарные для мирного времени потери человеческого по тенциала, проявляющиеся в:

а) низкой рождаемости и высокой смертности;

б) снижении продолжительности жизни;

в) проблемах с состоянием здоровья;

г) утрате ценностей знаний и труда.

2. Дифференциация в уровне и качестве жизни.

3. Высокая степень социального отчуждения, проявляющаяся в:

а) высокой безработице;

б) широком распространении детской безнадзорности и беспризор ности, социальном сиротстве.

Таким образом, можно выделить четыре направления воспроизводства социально-экономических рисков:

• социально-репродуктивный риск (повышенный риск преждевремен ной смерти людей от болезней, угроза депопуляции населения);

• риск в социально-культурных изменениях (угроза демодернизации общества);

• риск социального отчуждения (исключения);

• риск социальной дифференциацией населения (социальные кризисы).

На возникновение социально-экономических рисков влияют (могут влиять) следующие факторы:

• политический, выражающийся в изменениях политической системы, расстановке политических сил в обществе, политической нестабиль ностью;

• экологический, выступающий как возможность потерь, связанных с природными катастрофами, ухудшением экологической ситуации;

• фактор финансового регулирования, который включает изменения инвестиционной привлекательности территории, экономических нормативов, процентной политики, валютного регулирования, регу лирования фондового рынка;

• прочие факторы, возникающие в связи с влиянием инфляции, пре ступности, уровнем развития инфраструктуры, в том числе и соци альной, недобросовестностью деловых партнеров.

Социально-экономический риск объединяет в себе две составляющие:

экономическую и социальную, тесно связанную с духовной. В этих сферах существуют сложности количественной оценки рисков. В подавляющем большинстве случаев здесь возможна только качественная оценка.

Несмотря на большое число работ по изучению неблагоприятного влия ния факторов окружающей среды до сих пор остаются недостаточно разрабо танными вопросы количественной оценки их вклада в формирование отдален ных последствий для здоровья населения, а также региональные аспекты ком плексной оценки антропогенных и природных геохимических факторов, осо бенности воздействия их дисбаланса на городское и сельское население.

  Среди множества факторов, формирующих состояние здоровья населе ния, основную роль играет качество среды обитания: гигиенические условия труда, быта, состояние окружающей среды, питание, образ жизни, а также эффективность организации лечебно-профилактической помощи.

Использование современных статистических приемов позволяет уста новить зависимость уровня заболеваемости населения не только от неблаго приятного воздействия факторов окружающей среды, но и от ряда биологи ческих, социально-экономических и климатогеографических параметров, об раза жизни, социально-бытовых условий.

1.6 Доклад «Оценка иммунного статуса детского населения агропромышленного региона (на примере оренбургской области)»

Докладчик: И. В. Михайлов, кандидат биологических наук, доцент, старший научный сотрудник Оренбургской государственной медицинской академии Обострение экологической ситуации и нарушение равновесия между средой и организмом ведут к недостаточности механизмов приспособления, снижению резистентности организма, возникновению патологических со стояний (Н. Ф. Измеров, З. А. Волкова, 1990;

J. C. Aldous et al., 1994;

Р. М. Хаитов с соавт.,1995;

В. А. Черешнев с соавт., 2000). В связи с чем, ис следование иммунитета под влиянием антропогенных факторов, к которым относятся и МЭ, является одной из актуальных задач экологической иммуно логии (Р. М. Хаитов с соавт., 1995).

Оренбургская область относится к крупным промышленным центрам Южного Урала с высоко развитой индустрией. В Центральном регионе об ласти находятся: Оренбургский газоперерабатывающий и гелиевый заводы, предприятия машиностроения, металлообработки, энергетики, нефтемасло завод и автотранспорт. В Восточном регионе сосредоточены предприятия черной и цветной металлургии, в Западном – предприятия нефтедобывающей промышленности. В связи с чем, в Оренбуржье сложилась напряженная эко логическая ситуация (В. М. Боев, 1994, 1998).

По данным литературы последних лет четко выявляется зависимость состояния здоровья человека от экологической обстановки места проживания или его производственной деятельности. Обострение экологической ситуа ции и нарушение равновесия между средой и организмом ведут к недоста точности механизмов приспособления, снижению резистентности организма, возникновению патологических состояний (Н. Ф. Измеров, З. А. Волкова, 1990;

J. C. Aldous et al., 1994;

Р. М. Хаитов с соавт.,1995;

В. А. Черешнев с соавт., 2000).

  Для оценки влияния загрязнения среды обитания на здоровье человече ской популяции большинство авторов выделяет, в качестве объектов наблю дения атмосферный воздух, питьевую воду, аккумулирующие среды, в т.ч.

почва и снеговой покров (Г. И. Сидоренко с соавт., 1991;

Z. A. Grosser, J. F.

Ryan, 1991;

В. В. Быстрых, 1995;

Б. А. Канцельсон с соавт., 1995).

Традиционными источниками загрязнения атмосферного воздуха яв ляются промышленные предприятия и автотранспорт, которые выбрасывают в атмосферный воздух большое количество химических соединений, поэтому промышленным центрам обычно соответствует более высокое содержание загрязнителей (G. Demmerle, A. Arnt, 1991;

S.E. Manahan, 1994;

Е. А. Можаева, Е. В. Печенникова, 1994;

В. В. Быстрых, 2000;

В. М. Самсо нов, 2001;

В. М. Боев с соавт., 2003). В таблице 1 дана характеристика уров ней загрязнения атмосферного воздуха в городах Оренбургской области.

Т а б л и ц а 1 – Характеристика уровней загрязнения атмосферного воздуха в городах Оренбургской области (в долях ПДК) Новотро Показатель Орск Медногорск Кувандык Гай Оренбург ицк Диоксид 1,01±0,39 0,99±0,39 2,86±0,36*** 0,75±0,22 0,12±0,02 0,44±0, серы Диоксид 1,11±0,08 1,29±0,05 1,76±0,08*** 1,82±0,13** 1,06±0,01 1,40±0, азота Пыль 1,91±0,16 2,15±0,26 0,96±0,07 1,02±0,07 1,72±0,15 1,32±0, Оксид 0,45±0,05 0,39±0,04 0,40±0,04 0,47±0,06 0,40±0,08 0,39±0, углерода Бенз[а]пирен 2,81±0, 0,38±0,07 2,36±0,62 0,69±0,10 0,52±0,09 *** Сероводород 0,21±0,03 0,24±0,03 0,37±0,02** 0,31±0,03 0,20±0,03 0,39±0,04* Фенол 1,64±0,04 1,64±0,09 - 0,28±0,01 - Серная 0,13±0,02 - 0,27±0,04 - - кислота Аммиак - 2,12±0,27 - 0,30±0,01 - Фтористый - - 1,22±0,13 1,62±0,10 - водород Формальде - - - 1,30±0,02 - 1,59±0, гид Оксид азота - - - - 0,50±0,01 0,53±0, Фториды - - - 1,01±0,05 - П р и м е ч а н и е – * – достоверность в сравнении с показателями средними по области.

  На основании полученных результатов промышленные города Орен бургской области по содержанию поллютантов атмосферного воздуха были классифицированы на три группы: с высоким индексом загрязнения атмо сферы (ИЗА) – Оренбург, Новотроицк;

с повышенным индексом ИЗА – Мед ногорск, Кувандык, Орск;

с низким ИЗА – Гай. При этом свыше 90% выбро сов в атмосферный воздух были связаны с аэрогенным воздействием горо дов. Самая большая величина выброса характерна для Восточной зоны, для городов Орска, Оренбурга и Новотроицка (О. В. Музалева, 1999;

В. В. Быстрых, 2000;

В. М. Боев с соавт., 2003).

Результаты исследования снегового покрова (см. табл. 2, 3) также сви детельствовали о высоком аэрогенном накоплении микроэлементов в Вос точной зоне, преимущественно в городах Орске и Новотроицке (В. М. Боев, 1991;

2003;



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 5 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.