авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 |

«А. Ю. Ратнер НЕВРОЛОГИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ острый период и поздние осложнения Москва БИНОМ. Лаборатория знаний 2005 УДК ...»

-- [ Страница 10 ] --

Так, эпилептические припадки у травмированных в родах новорож­ денных должны быть оценены как проявление эпилепсии симптома­ тической, как синдром интракраниальной геморрагии при натальном повреждении головного мозга, тогда как эпилептические припадки, появившиеся у таких же травмированных в родах детей спустя 1 2 года после рождения, уже могут и должны быть расценены как собственно эпилепсия.

Неврологические особенности,- которые будут описаны ниже, многократно отмечены нами у детей в условиях клиники детской не­ врологии. Можно находить разные причины (повышение уровня диа­ гностики, увеличение «противоэпилептической настороженности» пе­ диатров, собственно увеличение числа больных), но количество детей, госпитализированных в нашу клинику по поводу эпилепсии, постоян­ но нарастало. Это не было связано с «увеличением» научной темати­ ки и соответствующим отбором больных, так как мы считали непре­ менной неотложную госпитализацию в неврологическую клинику всех без исключения детей с впервые выявленной эпилепсией.

Оказалось, что больные эпилепсией в 1977 г. составили 12% от общего числа госпитализированных больных, в 1979 г. — 19,3, а в 1981 г. — 24,2%. Угроза превращения единственной детской невро­ логической клиники в городе в стационар для больных эпилепсией (с отказом в госпитализации детям с другими не менее тяжелыми за­ болеваниями нервной системы) вынудили нас сознательно ограни­ чить направление таких больных на стационарное лечение и проду­ мать план их амбулаторного обследования и лечения в тех случаях, когда диагноз представляется точным и просчет даже в условиях по­ ликлиники не будет допущен. Важно, что таких больных (особенно при хорошей выявляемости) становится все больше и больше, что подчеркивает важность проблемы. И решение ее, конечно, не в огра­ ничении госпитализации таких больных, непременно нуждающихся именно в стационарном обследовании, а в расширении детских не­ врологических стационаров для всех детей с различными заболева­ ниями нервной системы.

Основное клиническое проявление эпилепсии — пароксизмы.

Они делятся принципиально на две группы (при массе разновидно стей и нюансов): пароксизмы grand таї (большие судорожные при­ падки) и пароксизмы petit таї (малая эпилепсия, эпилепсия с малы­ ми припадками). Просчеты в их распознавании и дифференциации должны быть совершенно исключены, так как при нынешних воз­ можностях фармакологии нет средства, одинаково купирующего и большие, и малые припадки. При больших припадках назначается одно лечение, при малых — другое. Ошибка приводит к повторению припадков, и шансы на успех терапии резко убывают.

Наши наблюдения подтверждают, что наследственный фактор не имеет ведущего значения в происхождении эпилепсии у детей: лишь у 15% наших больных имелись указания на наличие эпилептических припадков у кого-то из родственников. В то же время у 64% детей (!) акушерский анамнез был отягощен, что почти в два раза чаще, чем в остальных группах больных с последствиями натальной патологии, описанных в предыдущих главах. В то же время у 38% матерей было неблагоприятным течение беременности. Особенно частыми оказа­ лись указания в анамнезе на перинатальную патологию у тех детей, у которых эпилептические припадки впервые появились на первом году жизни. Этот факт заслуживает внимания. Поучительно, что у 16% наших больных эпилепсия дебютировала так называемыми феб рильными припадками, то есть по клинике своей типичными эпилеп­ тическими припадками, но развивавшимися поначалу лишь на высо­ те подъема температуры. Постепенно эти припадки становились все чаще, клинические их проявления не менялись (они и так были ти­ пичными), но возникли припадки без связи с гипертермией. Эти фак­ ты заставляют другими глазами взглянуть на проблему фебрильных судорог.

Еще у 8% детей, страдающих эпилепсией с большими судорож­ ными припадками, развитию этих пароксизмов предшествовали при­ ступы «аффективно-респираторных судорог», когда на высоте захо­ дящегося плача развивался цианоз губ и носогубного треугольника, появлялись тонические или тонико-клонические судороги. Последу­ ющая «трансформация» их в типичные эпилептические припадки подтверждает обоснованность сомнений относительно правильности диагностики на ранних этапах. Так ли функциональны и безобидны аффективно-респираторные судороги, как их принято считать?

Общеизвестно, что основное в клинической картине эпилеп­ сии — это пароксизмы, протекающие с внезапной потерей созна­ ния и падением в любой обстановке (в отличие от функциональ­ ных припадков). Клиническая картина эпилептического припадка описана во всех учебниках неврологии. На высоте первой, тониче­ ской, фазы останавливается дыхание, развивается выраженный цианоз лица, появляются характерные тонические судороги. Через 30-40 сек. дыхание восстанавливается, тоническая фаза сменяется клонической: появляются клонические судороги в руках и ногах.

Спустя несколько минут судороги утихают, и развивается тяже­ лый постприпадочный сон.

Мы возвращаемся к этим азбучным истинам лишь для того, что­ бы не только напомнить типичную картину большого судорожного припадка, но и отметить, что этот пароксизм типичен для эпилепсии и со времен Гиппократа является ее признаком. И потому совершен­ но непонятно, почему точно такой же припадок у ребенка младше 3-х лет должен быть назван по-другому? Можно обсуждать факторы, «облегчающие» его возникновение в раннем возрасте, но эпилепти­ ческий припадок не может быть назван иначе лишь по принципу возрастного ценза.

У детей эпилептические припадки могут иметь ряд особенно­ стей, которые у взрослых встречаются значительно реже. Как ни странно, но в литературе, посвященной детской эпилепсии, об этом сказано очень мало, и потому широкому кругу практических врачей эти особенности мало известны. Так, в детском возрасте типичными следует считать не только тонико-клонические судо­ роги, зачастую они могут быть только тоническими или только клоническими. У родителей иногда удается уточнить лишь то, что ребенок «был напряженным», «стал жестким», «вытянулся». В то же время тризм жевательной мускулатуры, столь типичный для большого эпилептического припадка, у детей должен быть отне­ сен к исключениям. Мы настоятельно подчеркиваем это для того, чтобы отсутствие того или иного признака, привычного в невро­ логии взрослых, не послужило бы основанием усомниться в точ­ ности диагноза у ребенка.

В такой же мере необычно, что при эпилептических припадках у детей, особенно у грудных, как правило, отсутствует пена изо рта во время припадка и не бывает прикуса языка в этот момент.

А ведь это признаки, почти облигатные для припадка у взрослых.

В такой же мере неожиданным оказалось, что лишь треть наших пациентов с характерными эпилептическими припадками упуска­ ли мочу на высоте припадка. Объяснения этим особенностям ни­ кто из авторов не дает, да и мало кто сообщает о них. То же каса­ ется и постприпадочного сна, который у взрослых обычно очень тяжел и длителен, а у детей в половине наших наблюдений был очень кратковременным, и после пробуждения не отмечалось ти­ пичной для этих случаев оглушенности.

Важной особенностью эпилепсии у детей, заслуживающей особо­ го внимания, является возможность развития постприпадочных геми парезов. У 20% наших больных, особенно после серии из 2-3-х при падков, после возвращения сознания обнаруживался гемипарез. Эти двигательные нарушения развивались, в основном, в тех конечностях, в которых судорожные подергивания были более выраженными. По­ явление гемипареза после припадка, да еще на фоне соматического неблагополучия с подъемом температуры, может направить мысль врача прежде всего на предположение об энцефалите с «судорожным синдромом», и дифференциальная диагностика в таких случаях ока­ зывается весьма затруднительной. Для гемипареза, оцененного как «постприпадочный», характерно быстрое восстановление двигатель­ ных функций в конечностях: через несколько часов сила в паретич ных конечностях возвращается к норме. Лишь в единичных наших на­ блюдениях гемипарез держался 1-2 суток. Понятно, что при энцефа­ литах двигательные нарушения не бывают столь преходящими. И все же в первые часы дифференцировать бывает очень непросто.

Как ни удивительно, но упоминания о постприпадочных парезах при детской эпилепсии мы встретили лишь в диссертационном ис­ следовании В. А. Карпова (1959). Больше никто о них не упоминает, и потому нет работ, объясняющих механизм возникновения по­ стприпадочных парезов. Эта сторона проблемы еще ждет своего ис­ следователя.

Достаточно хорошо известно, что при эпилепсии особенно опас­ но развитие так называемого эпилептического статуса, когда вместо единичных кратковременных эпилептических пароксизмов развива­ ется «эпилептическое состояние». Судороги при этом могут продол­ жаться или периодически затихать, сознание отсутствует, отек мозга нарастает, угрожая жизни ребенка. Такое состояние может длиться часами, а то и сутками, и практически без реанимационных меро­ приятий трудно рассчитывать на выход из эпилептического статуса.

По данным В. А. Карпова (1974) в монографии об эпилептическом статусе, даже в условиях реанимационного отделения Московского института скорой помощи почти 20% больных, доставленных в эпи­ лептическом статусе, спасти не удалось. В условиях периферийных медицинских учреждений эти цифры, несомненно, выше. У боль­ шинства детей, которых удается вывести из эпилептического стату­ са, выявляются те или иные церебральные нарушения — от умерен­ но выраженных до синдрома декортикации.

Можно представить себе, насколько опасна эта форма эпилеп­ сии. В условиях миллионного города ежегодно в нашу клинику поступают по скорой помощи 30-40 детей в состоянии эпилепти­ ческого статуса. Неучтенной в этом плане остается немалая часть пациентов, которая с точно такой же клинической картиной гос­ питализируется в педиатрические и инфекционные стационары с диагнозом «нейротоксикоз». Приведенные цифры дают лишь очень условное впечатление о частоте эпилептического статуса у детей, но и эти цифры впечатляют, если учесть исключительную опасность эпилептического статуса для жизни ребенка.

В этой связи мы обращаем внимание на еще одну очень важную особенность эпилепсии у детей, также не нашедшей отражения в специальной литературе, кроме краткого упоминания в работе С. С. Мнухина (1957) и в диссертации В. А. Карпова (1959). Речь идет о так называемой статусной форме эпилепсии. Большинство врачей сведениями об этой форме не располагает, и потому ошибки очень часты. Суть статусной формы эпилепсии заключается в следу­ ющем. В обычных условиях, особенно у взрослых, угроза эпилепти­ ческого статуса в известной мере предсказуема: все более учащают­ ся припадки и становится ясно, что они могут трансформироваться в эпилептическое состояние. У детей (особенно грудных) эпилепсия может дебютировать эпилептическим статусом, когда при отсутст­ вии даже единичных эпилептических пароксизмов в анамнезе ребе­ нок сразу теряет сознание, начинаются тонико-клонические судоро­ ги, и кома не прекращается в течение длительного времени.

Несмотря на абсолютно типичную клиническую картину эпилеп­ тического статуса, известную со времен Гиппократа, детям в таком состоянии ставятся чаще всего самые различные, далекие от истины диагнозы, а если статусная форма эпилепсии развилась на фоне подъ­ ема температуры, на фоне кишечной или вирусной инфекции, то диа­ гноз «нейротоксикоз» становится почти непреложной истиной. С по­ зиций невропатолога просто страшно, если такой ребенок не начинает немедленно получать массивной противосудорожной терапии, и страшно, если с целью «регидратации» ему вводится большое количе­ ство жидкости— по канонам лечения эпилептического статуса это не­ допустимо. Вот почему знание всех особенностей эпилептического припадка у детей должно быть достоянием самых широких кругов врачей, имеющих дело с детьми. Эти пароксизмы могут развиться и в детском саду, и в загородном лагере, где безошибочность немедлен­ ных действий врача решает практически все.

Существует еще одна важная особенность эпилепсии вообще и у детей в частности. Речь идет о появлении эпилептических припадков преимущественно во время сна. Эта особенность на первый взгляд не столь важна, но в дифференциальной диагностике с сосудистыми и иными пароксизмами указание, что хотя бы один из приступов развился во время сна, склоняет диагноз в пользу эпилепсии. И вто­ рое обстоятельство — пароксизмы, развивающиеся во время сна, мо­ гут довольно долго проходить незаметно для родителей, и заболева­ ние становится очевидным с большим опозданием, когда самое цен­ ное для начала лечения время уже упущено.

На высоте эпилептических припадков могут быть локальные проявления, хотя в детском возрасте они относительно редки: у 6% детей мы отмечали на высоте припадка адверсивные судороги, а еще у 5 % — оперкулярные судороги. Первые проявляли себя насильст­ венным поворотом головы в сторону, вторые — пароксизмальными чмокающими, облизывающими движениями. В диагностически со­ мнительных случаях выявление адверсивных или оперкулярных су­ дорог делает предположение об эпилептическом характере парок­ сизмов несомненным.

Спорным для многих исследователей остается вопрос о существо­ вании своеобразной обморокоподобной формы эпилепсии. Одни авто­ ры считают ее несомненной, другие решительно возражают. Встреча­ ются такие больные и в детском возрасте — в наших наблюдениях было 18,2% таких детей. Поставить точный диагноз в подобных слу­ чаях крайне трудно, опасность ошибки велика, а чем это грозит боль­ ному — понятно каждому. Диагноз облегчается, если на смену бессу­ дорожным припадкам приходят типичные судорожные пароксизмы (да и то упускается время). Куда сложнее, если пароксизм напоминает сосудистый обморок, тогда дополнительные методы обследования могут приобрести решающее значение. Изучению бессудорожных форм детской эпилепсии посвящены работы Р. Г. Гисматуллиной (1959), П. М. Сараджишвили, Т. III. Геладзе (1971), А. И. Болдырева (1980). Так, А. И. Болдырев нередко наблюдал, что дебютом эпилеп­ сии у детей были именно «обморокоподобные состояния» с интерва­ лами в несколько месяцев и даже лет, а последующие психомоторные пароксизмы часто принимаются ошибочно за неврологические ноч­ ные страхи. Большой опыт в диагностике обморокоподобной формы эпилепсии принадлежит Л. Г. Ерохиной (1987). Анализируя большой клинический материал, автор обнаружил у 25% больных обморокопо­ добные эпилептические пароксизмы. В то же время все авторы едино­ душны в том, что в детском возрасте обморокоподобная форма эпи­ лепсии встречается существенно чаще, чем у взрослых.

Все дети при описываемых пароксизмах совершенно внезапно падают, нередко сильно ушибаясь. И все же тщательная оценка каждого из «бессудорожных» пароксизмов позволяет выявить те или иные минимальные эпилептические черты, что проливает свет на характер припадка. Так, у одних больных при бессудорожном течении на высоте приступа был кратковременный тризм, у дру­ г и х — элементы адверсии, у т р е т ь и х — оперкулярные движения.

Постприпадочный сон отмечался довольно часто, но он в принципе возможен и при обычных сосудистых пароксизмах. И все же поста­ вить диагноз обморокоподобной формы эпилепсии мы решились лишь у тех больных, у которых электроэнцефалографическое Рис. 44. Электроэнцефалограмма. На фоне умеренной гиперсинхронизации а-ритма регистрируется генерализованная пароксизмальная активность комплексной структуры, более выраженная в задних отделах с литерализацией вправо исследование подтверждало клиническое предположение (рис. 44).

Мы считаем важным доводом в пользу обоснованности этого диа­ гноза то, что всем детям была назначена противосудорожная тера­ пия, и ни у одного из них обморокоподобные пароксизмы не повто­ рялись при пятилетнем сроке наблюдения. При сосудистых парок­ сизмах это лечение не дало бы никакого эффекта.

Существенно реже эпилепсия проявляет себя малыми припадка­ ми (petit таї): в наших наблюдениях соотношение малых припадков к большим 1:9. В литературе эта форма эпилепсии хорошо известна, но публикации о ней встречаются намного реже (Тец И. С, 1962;

Lennox, 1960 и др.). Утверждать категорически трудно, но создается впечатление о меньшем отягощении акушерского анамнеза у детей, страдающих малыми припадками. Вероятно, здесь большее значение в происхождении имеют антенатальные и наследственные факторы.

Просчеты в ранней диагностике малых эпилептических припад­ ков легко объясняются недооценкой их со стороны родителей и окружающих, особенно пока эти пароксизмы редки. Все наши бо­ льные, страдающие эпилепсией с малыми припадками, попали к врачу с большим опозданием, когда припадки шли большими сери­ ями и лечить их было уже чрезвычайно трудно. Поэтому, и не толь­ ко поэтому, малые припадки очень плохо поддаются противосудо рожному лечению. К тому же эта форма характеризуется очень ранними изменениями психики и потому прогностически крайне неблагоприятна.

Серийность и частота малых припадков — еще одна особен­ ность этой формы эпилепсии. Число припадков в сутки может до­ стигать нескольких десятков, причем они повторяются сериями по 10-15-20, почти подряд. У этих детей нам практически не удава­ лось выявить факторы, провоцирующие появление припадков, тогда как при больших эпилептических припадках провокации иг­ рают существенную роль. Пароксизмы petit таї редко нарастают при подъемах температуры: фебрильная эпилепсия, фебрильные судороги обычно не имеют отношения к малым припадкам.

Варианты пароксизмов petit таї довольно многочисленны.

Остановимся лишь на самых частых, на основных, знание которых практическому врачу совершенно необходимо. Сюда относятся так называемые простые абсансы — мгновенные за­ мирания, не сопровождающиеся никакими судорогами. Если не­ которые авторы предпочитают у детей до 3-х лет ограничивать­ ся- понятием «судорожный синдром», то непонятно, как они формулируют этот диагноз применительно к абсансам. Эти абсансы поначалу действительно легко упустить или недооце­ нить, и лишь постепенно, когда родители убедились в их сути, каждое из замираний тотчас становится очевидным.

Типичными проявлениями пароксизмов petit таї являются и так называемые пропульсивные припадки — кивки и клевки. При пер­ вых внезапно происходит резкое сгибание только головы, при вто­ рых — и головы, и плечевого пояса (отсюда «клевок»). Эти движе­ ния неоднократно повторяются, следуя одно за другим. Дети при этом не падают, сознание не теряют, судорог не бывает. Если при пароксизмах grand таї наступает затем полная амнезия, то после ма­ лых припадков дети могут сказать, что с ними «опять что-то было».

Мы не останавливаемся более подробно на всех разновидностях ма­ лых припадков (салаамовы судороги, ретропульсивные припадки и т. д.) — принципиальные особенности у них одинаковы.

Нередко даже опытные врачи испытывают затруднения в диф­ ференциации малых припадков от эквивалентов больших эпилеп­ тических припадков. Их очень важно отличать друг от друга, так как терапия больших и малых припадков различна: препараты, при­ меняемые при одних, не действуют при других, и отсюда неэффек­ тивность лечения.

Картина болезни вне пароксизмов чаще всего не представляет собой ничего существенного. Мы не касаемся неврологического ста­ туса детей с грубой органической патологией головного или спинно­ го мозга, у которых эпилептические припадки также часты, но мы в данном случае эту проблему не обсуждаем. Тщательный неврологи­ ческий осмотр ребенка с впервые появившимися эпилептическими Рис. 45. Электроэнцефаллограмма. На фоне дезорганизации корковой ритмики регистрируется генерализованная пароксизмалъная активность, состоящая из эпикомплексов «пик-волна»

припадками преследует прежде всего цель исключения эпилепсии симптоматической, то есть исключения текущего неврологического заболевания — опухоли, энцефалита, абсцесса и т. д.

У 20% детей внимание привлекла несколько гидроцефальная форма головы, но явная гидроцефалия у наших пациентов была диагностирована лишь в единичных случаях. В таком же проценте случаев после нескольких повторившихся припадков у детей появи­ лись изменения поведения. Одни из них стали агрессивными, драч­ ливыми, другие — чрезмерно ласковыми, навязчивыми, «слащавы­ ми». Большинство из школьников стало хуже учиться.

У трети всех наших пациентов обнаружен синдром перифериче­ ской цервикальной недостаточности, но это не чаще, чем у здоровых детей, хотя и является отражением перенесенной натальной травмы шейного отдела спинного мозга.

Электроэнцефалографическое обследование при малейшем подо­ зрении на эпилепсию следует считать обязательным. Существует мно­ жество публикаций на эту тему, подчеркиваются возможности ЭЭГ-метода в раннем распознавании эпилепсии, и в то же время у 30% больных с явной картиной эпилепсии электроэнцефалографиче­ ская картина не выявляет патологию. Наши исследования не подтвер­ ждают этих данных: практически у 100% многочисленной группы де­ тей, у которых имелись даже первые проявления эпилепсии, электро­ энцефалографические изменения были очевидными и подтверждали клинические наблюдения (рис. 45). Вот почему, поскольку всех детей, страдающих эпилепсией, госпитализировать в специализированные стационары не представляется возможным, необходимо в каждой дет­ ской поликлинике иметь кабинет нейроэлектрофизиологии: рутинное электроэнцефалографическое обследование должно быть общедоступ­ ным при малейшем подозрении на эпилепсию. Дети, перенесшие даже небольшую родовую травму или асфиксию в родах, должны быть предметом особого внимания — важно не упустить самых первых проявлений эпилепсии. Не стоит забывать давнего предостережения Strohmeyer (1910): «Особенно не верьте басням, что судороги пройдут сами по себе и что они якобы необходимое зло периода развития. Это безумие, которое горько отомстит за себя».

ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ Фебрильные судороги — самое частое клиническое проявление так называемых судорожных состояний детского возраста. Речь идет о судорожных пароксизмах, возникающих при различных соматиче­ ских заболеваниях, протекающих с высокой температурой (Гелад зе Т. III., 1968;

Diltze, 1968;

Biasini, 1974;

Віт, 1980;

Ollivier, 1983).

Эти судороги известны человечеству с давних времен, но публика­ ции о них появились лишь в последнее столетие. В 1895 г. Н. Ф. Фи­ латов писал, что «судороги у маленьких детей появляются при каж­ дой лихорадочной болезни — легкой или тяжелой, — все равно, лишь бы только она начиналась быстрым и значительным повыше­ нием температуры». Hochsinger (1905) предложил термин «случай­ ные судороги» для обозначения пароксизмов, наблюдающихся у де­ тей грудного возраста при повышении температуры. Husler (1921) объяснил возникновение фебрильных судорог конституциональным предрасположением. Zellweger (1958) писал, что половина всех кон­ вульсий в грудном возрасте связана с острыми лихорадочными забо­ леваниями.

До настоящего времени нет единого мнения о нозологической принадлежности фебрильных судорог. Одни исследователи считают их доброкачественным проявлением эпилепсии (Peterman, 1946;

Во logh, 1962;

Aicardi, 1972), другие —реакцией детского мозга на ги­ пертермию (Фундылер Р. И., 1967;

Цукер М. Б., 1970 и др.). Есть ав­ торы, которые относят к фебрильным судорогам даже те, которые наблюдаются при нейроинфекциях и при поствакцинальных реакци­ ях (Алимов И. Ю., 1973;

Vanden Berg, 1969;

Annergers, 1979).

Цифры, приводимые разными исследователями, колеблются в довольно больших пределах. Принято считать, что они встречаются у 2-16% всех детей и составляют от 25 до 84% всех судорожных со стояний в детском возрасте (Дроздова 3. С, 1968;

Геладзе Т. III., 1971;

Горлина И. С, 1973;

Welb, 1955;

Hrbek, 1957;

Kessall, 1962;

На user, 1978). Подавляющее число этих фебрильных пароксизмов на­ блюдается у детей первого года жизни, несколько реже — на втором году жизни, и это обстоятельство лишний раз позволяет заподозрить роль перинатальных (прежде всего — натальных) факторов в их воз­ никновении.

Причиной, вызывающей фебрильные припадки, могут быть са­ мые различные заболевания, сопровождающиеся подъемом темпера­ туры, но чаще всего — острые респираторные заболевания (Горяч кина М. В. с соавт., 1973;

Орлова-Николаева В. Л., 1973;

Кур шин М. А., 1983;

НеЪеп, 1956;

Brandari, 1959;

Millichop, 1968;

Ouelleffe, 1977;

Aigathurai, 1985, и др.).

Одной из причин, объясняющих развитие таких судорог, являет­ ся высокая степень судорожной готовности незрелого головного мозга, повышенная возбудимость нейронов, что приводит к распро­ странению процессов возбуждения (Бадалян Л. О., 1975;

Chavany, 1958;

Chevrie, 1979 и др.). Кроме того, по мнению А. А. Арендта (1961), И. М. Сысоевой (1963), Ю. А. Якунина (1969) и др., возраст­ ная гидрофильность мозговой ткани ребенка, повышенная сосуди­ стая проницаемость, напряженность гомеостаза способствуют разви­ тию отека головного мозга. Matsumoto (1983) считает лихорадку лишь одним из факторов, вызывающих судорожные состояния.

Если анализировать все, что касается фебрильных судорог детей, без предвзятости и без учета сложившихся представлений об этом заболевании, то смущает многое. Прежде всего сам термин. Характе­ ристика судорог только в том случае помогает их понять, если в тер­ мине существует качественная характеристика судорожного парок­ сизма. В понятии «фебрильные судороги» такого смыслового содер­ жания нет, а речь идет вообще о судорогах, возникающих на высоте гипертермии, потому и термин «фебрильные». Если отвлечься от этой гипертермии и оценить сам по себе судорожный пароксизм, то он ни по одному пункту не отличается от описанной выше картины обычного эпилептического припадка у маленького ребенка. Тогда получается, что качественно фебрильные судороги — это типичные эпилептические припадки, а провоцирующим фактором служит подъем температуры.

В. Л. Орлова-Николаева (1973), П. М. Сараджишвили и Р. Р. Ша киришвили (1976), Sofyanov и др. (1983) и многие другие единодуш­ но отмечают, что наиболее типичным проявлением фебрильных па­ роксизмов у детей являются генерализованные симметричные судо­ роги тонико-клонического или только тонического, или только клонического характера с потерей сознания и различной степенью постприпадочного оглушения.

Diltze (1968) обследовал 290 детей с фебрильными судорогами и отметил тонико-клонические судороги у 58,2% детей, тонические судороги — у 28,2%, клонические судороги — у 10,5%. Но точно то же можно сказать и об обычных эпилептических припадках с той разницей, что они возникают не на фоне подъема температуры. В то же время все неврологи, имевшие дело с больными эпилепсией, пре­ красно знают, что если у ребенка припадки бывают при соматиче­ ском благополучии, то при подъеме температуры, при различных интеркуррентных заболеваниях они учащаются (но не становятся от этого «фебрильными»).

М. Ж. Эди и Д. X. Тайрер (1983) отмечают, «что у любого ребен­ ка, перенесшего кратковременный эпизод фебрильных судорог, при следующем заболевании, протекающем с лихорадкой, может возник­ нуть более длительный судорожный припадок». Jtmraj (1980) длите­ льно наблюдал 1706 детей с фебрильными судорогами и пришел к убеждению, что риск развития повторных судорожных припадков зависит от того, в каком возрасте возник первый припадок. El-Radhi с соавторами (1986) отмечает, что многое зависит от степени подъе­ ма температуры: чем меньше гипертермия, при которой развились судороги, тем больше шансов, что припадки будут повторяться. При отсутствии противосудорожной превентивной терапии риск повто­ рения судорожных припадков превышает 50% (Verfy, 1985;

Diltze, 1986). По сути дела, чем ниже порог существующей в мозгу судо­ рожной активности, тем выше риск появления судорожного парок­ сизма.

Многие авторы исследовали таких детей электроэнцефалографи чески. Результаты и их оценка очень противоречивы. Одни находят патологические изменения на ЭЭГ после первого гипертермического пароксизма судорог у 9-10% детей (Verroti;

Castelli;

Angelozzi;

1974), другие — у 80% (Radermecker, 1958;

Wallace, 1970). Нельзя не согла­ ситься с М. Н. Ахунди (1977) и Majewska (1975), считающих, что та­ кая вариабельность во многом объясняется противоречиями в оцен­ ке нормы на ЭЭГ у детей, а также разноречивой трактовкой термина «эпилептическая активность». Но точно такие же колебания в циф­ рах и такие же находки на ЭЭГ типичны и для детей с обычными, не фебрильными эпилептическими припадками, тем более при записи ЭЭГ после первого судорожного пароксизма. Интересны данные, по­ лученные Burlo и Vazguez (1971). Авторы обнаружили, что у 22% де­ тей, имевших фебрильные судороги, первые ЭЭГ-обследования не выявили существенных изменений, а при повторном ЭЭГ-обследова нии через год не вызывали сомнения изменения, характерные для эпилепсии.

Nelson и Ellenberg (1978) при однократных фебрильных судорогах обнаружили характерные изменения на ЭЭГ у 5-6% де­ тей, а при повторных — у 47-48% детей, причем, по убеждению ав­ торов, ЭЭГ у детей с фебрильными пароксизмами качественно не от­ личаются от ЭЭГ-характеристик первичной эпилепсии в раннем дет­ стве. Такова же точка зрения Doose с соавторами (1983). Sinha (1985), Г. Т. Мурадян (1976), П. М. Сараджишвили, Т. Ш. Геладзе (1977), Fissarova (1974) обращают внимание на то, что чаще всего фебрильные судороги встречаются у детей, перенесших родовую травму головного мозга. А. Г. Земская (1971) в этой связи пишет, что в процессе родов головной мозг плода может быть поврежден при сильных родовых схватках, либо при ослаблении родовой деятель­ ности, что приводит к гипоксии мозга. Тау и др. (1985) подчеркива­ ет, что фебрильные судороги чаще всего наблюдаются у первенцев (когда родовые повреждения чаще), а также у детей, родившихся от старых родителей (Hauser, 1978). В то же время в 14,3% случаев фебрильные судороги были у сибсов, в 7,7% — у родителей пробан дов (Ferak, 1985), и потому определенная роль наследственных фак­ торов в возникновении фебрильных судорог не вызывает сомнений.

Выше мы приводили примерно такие же цифры, характеризующие частоту наследственной отягощенности у детей, страдающих не феб­ рильными, а обычными эпилептическими припадками. Как современно звучит высказывание В. Пенфилда и Т. Эриксона (1949) в их фундаментальной монографии об эпилепсии: «Если бы серьез­ нее смотрели на судороги у детей при рахите, поносах и острых ин­ фекциях и употребляли больше усилий, чтобы предупредить их или излечить, можно было бы избежать некоторых типов эпилепсии и умственной отсталости».

А. Крейндлер, Э. Кригель, И. Стойка (1963) у 27,7% детей с лихо­ радочными судорогами обнаружили вскоре типичные эпилептические припадки, а точнее, те же самые пароксизмы стали появляться вне свя­ зи с гипертермией. Peterman (1950), Lennox (1960) утверждают, что фебрильные припадки не отличаются от эпилептических и во многих случаях (до 40%) переходят в обычную эпилепсию. По мнению Millis hop (1968), чем больше повторяются фебрильные судороги, тем веро­ ятнее развитие эпилепсии.

В нашей клинике 3. Б. Хабеева (1983, 1987) специально занима­ лась изучением так называемых фебрильных судорог, их клиниче­ скими особенностями и электроэнцефалографической картиной.

Всего было обследовано 143 ребенка в возрасте от 6 месяцев до 11 лет, у каждого из которых было от одного до 10 судорожных па роксизмов. Все они были госпитализированы в неврологическую клинику. Все дети были разделены на три группы в зависимости от числа наблюдавшихся судорожных приступов: 1-я г р у п п а — 61 ре­ бенок с 1-2 фебрильными приступами, 2-я группа — 62 ребенка с 3-4 приступами, 3-я группа — 20 детей с 5-10 приступами на фоне гипертермии.

Изучение акушерского анамнеза обнаружило характерные осо­ бенности. 90 из 143 детей родились от первых родов, и у 116 из детей (81,1%) акушерский анамнез был отягощен, у 56% матерей тя­ жело протекала беременность. В наших наблюдениях не удалось подтвердить существенной роли генетической предрасположенности в развитии фебрильных судорог: лишь у 16 из 143 детей родственни­ ки имели в прошлом аналогичные пароксизмы, и еще у 11 детей у сибсов или у родителей в анамнезе были эпилептические припадки.

Дети, которые явились предметом специального нашего изуче­ ния, считались до этого практически здоровыми. Насколько это так — показал ретроспективный анализ их физического развития.

Оказалось, что в первой группе 16,4% детей существенно отставали в физическом развитии (у этих детей были очень редкие фебрильные припадки), во второй группе — 25,8%, а в третьей группе, где при­ падки были частыми, на первом году жизни отставали 4 5 % детей.

Это подтверждает наше подозрение, что у них существовала перина­ тальная патология нервной системы, причем у детей с более часты­ ми фебрильными припадками отставание в двигательном развитии было существенно чаще.

Неврологические находки у этих детей были незначительными.

У 54 из 143 детей была несколько увеличена (на 1-3 см) окружность головы, у 42 детей оказались равномерно повышены проприоцептив ные рефлексы. У 14 из 143 имелись негрубые проявления патологии VII или XII нервов по центральному типу.

Сложившиеся у широкого круга врачей представления о фебри­ льных судорогах как о «безобидном» осложнении ОРЗ приводят на практике к тому, что очень многие родители обращаются к невроло­ гу с очень большим опозданием, после 3-5 и более припадков. На этом этапе многие дети уже необычно себя вели, стали капризными, агрессивными, раздражительными, плаксивыми. При начале лечения после первого-второго фебрильных пароксизмов этих осложнений можно было бы избежать.

Мы попытались подойти к этой проблеме еще и с другой сторо­ ны — изучили архив клиники детской неврологии за 5 лет. За это время в клинике находилось на стационарном лечении по поводу эпилепсии 380 детей. У 55 из них дебютом заболевания были фебри­ льные пароксизмы. Они-то и стали предметом нашего изучения.

Результаты оказались в чем-то однотипными, в чем-то разношер­ стными. У одних детей припадки собственно эпилептические разви­ лись после 1 2 фебрильных пароксизмов, у других — даже после — 10-12. В одних случаях промежуток между фебрильно провоцируе­ мыми пароксизмами и Появлением припадков при нормальной тем­ пературе был 1-2 месяца, а в других (и очень важно это учиты­ вать) — «спокойный период» был равен нескольким годам. Отсюда принципиальный вывод для практики, что исчезновение «фебриль­ ных судорог» у маленьких детей еще не дает оснований для успокое­ ния. Риск последующего появления эпилептических припадков, не связанных с подъемом температуры, у таких детей велик и сохраня­ ется в течение нескольких лет. У 23 из 55 детей клиническая картина пароксизмов и на высоте подъема температуры, и после «превраще­ ния» в эпилепсию была совершенно одинаковой. Различие заключа­ лось лишь в наличии провоцирующего агента — гипертермии. У остальных 32 больных припадки не только сохранили свои особен­ ности, но и усложнились. У 9 из 55 детей вначале были обычные фебрильные одиночные пароксизмы, а затем без всякой связи с со­ матической патологией у них развился эпилептический статус, по поводу которого они и были срочно доставлены в стационар.

Следует подчеркнуть, что мы неоднократно наблюдали детей с фебрильными пароксизмами, длившимися по нескольку часов. Нуж­ но ли доказывать, что речь идет о настоящем эпилептическом стату­ се, спровоцированном соматической патологией, подъемом темпера­ туры. Но и одиночные фебрильные судорожные приступы, как вид­ но из приведенных выше данных, грозят превращением не только в обычную эпилепсию, но и в эпилептический статус.

Ниже мы отдельно обсудим возможности электроэнцефалогра­ фической диагностики эпилепсии у детей. Но результаты ЭЭГ-об следования детей с «фебрильными судорогами» нам хотелось бы кратко обсудить здесь же, чтобы доводы в обсуждении этой стороны проблемы были бы более убедительными.

Выше упоминалось, что одни авторы не находили существенных ЭЭГ-изменений у таких больных (правда, после первых пароксиз­ мов), другие обнаружили эпилептическую активность в огромном числе случаев. Поэтому нам было интересно сравнить данные дру­ гих авторов с нашими собственными. При трактовке эпилептоидной активности на ЭЭГ мы руководствовались клинико-электроэнцефа яографической классификацией эпилептических судорог по Gastaut (1970), относя к патологии комплексы «острая волна — медленная волна», «пик-волна», множественные острые волны амплитудой свыше 30 мкВ, длительные пароксизмальные разряды комплексов сложной структуры.

Только у 18 из 143 детей с фебрильными судорогами был норма­ льно организованный тип ЭЭГ. Он отмечен лишь у детей первой клинической группы (с 1-2 фебрильными пароксизмами). У 56 боль­ ных обнаружен дезорганизованный тип ЭЭГ и у 69 детей — гипер­ синхронный. Более того, у 92 из 143 детей (64,3%) на ЭЭГ были вы­ явлены пароксизмальные разряды гиперсинхронных дельта-, тета-, бета-волн и разрядов, состоящих из эпилептоидных комплексов, причем у 62 из 92 детей описанные изменения были очевидными уже при фоновой записи ЭЭГ, до применения функциональных проб. Сравнение ЭЭГ-изменений по трем клиническим группам, как и следовало ожидать, показало, что наибольшая частота и выражен­ ность этих изменений была в III группе детей, перенесших 5-7 и бо­ лее так называемых фебрильных судорог.

Как же относиться к фебрильным судорогам практическому врачу, будь то педиатр или детский невропатолог? Какой из вы­ сказанных в литературе точек зрения отдать предпочтение и как согласовать это с полученными нами данными? Нам важно под­ черкнуть, что и раньше в работах многих цитированных выше крупных исследователей этой проблемы сквозила мысль, что меж­ ду фебрильными судорогами и эпилепсией у детей того же возрас­ та нет принципиального отличия и выделение фебрильных судо­ рог в отдельную нозологическую группу необоснованно. Главное, что «фебрильных» судорог не бывает (ибо это не качественная ха­ рактеристика судорог), — это тонические и тонико-клонические судороги и в том, и в другом случае, и потому — проявление эпи­ лептического пароксизма. При «фебрильных судорогах» эпилеп­ тический пароксизм возникает только на высоте подъема темпера­ туры, провоцируется гипертермией. Наши ЭЭГ-исследования выя­ вили высокий процент выраженных изменений, подтверждающих эти клинические впечатления. Мы упоминали, что трансформация «фебрильных пароксизмов» в эпилептические не содержит в себе качественных изменений: они остаются точно такими же, но воз­ никают уже вне зависимости от провокаций, и это вполне понятно и объяснимо. Попытки объяснить необходимость «смягчения»

термина желанием пощадить психику родителей больного ребен­ ка, с нашей точки зрения, не выдерживают критики, так как по­ добные «смягченные» диагнозы действительно успокаивают роди­ телей, и те прекращают (а то и не начинают) противосудорожную терапию. А лечение должно быть настойчивым и длительным. Не­ дооценивать опасность фебрильных судорог совершенно недопус­ тимо. Они грозят и изменением психики иногда уже после 2-3-х приступов, и высоким риском появления эпилептических припад ков без всякой взаимосвязи с подъемами температуры, которые потом с большим трудом и не всегда поддаются лечению.

Мы полагаем, что целесообразно называть вещи своими именами.

Это прежде всего в интересах здоровья самих пациентов. Поскольку мы убедились и пытались убедить читателя, что характер пароксизмов эпилептический, то в диагнозе термин «эпилепсия» должен фигуриро­ вать. В то же время необходимо отразить и тот факт, что эта эпилепсия возникает только при провоцирующем действии гипертермии, и пото­ му мы предпочитаем пользоваться понятием «фебрильно провоцируе­ мая эпилепсия». Вполне допускаем, что со временем может быть пред­ ложен термин значительно более удачный, но суть болезни и провоци­ рующий фактор должны быть в диагнозе отражены. Речь идет не о казуистических случаях, а об одном из самых частых неврологических заболеваний детского возраста: и диагностика, и терапевтическая так­ тика должны быть решены окончательно. Слишком часты и слишком страшны осложнения, да и все ли они нам известны?

АФФЕКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ СУДОРОГИ Если об эпилепсии и о фебрильных судорогах сведения в литера­ туре весьма обширны (мы упомянули лишь о самых значительных работах), то специально об аффективно-респираторных судорогах никто из исследователей не пишет. А встречаются они на практике очень часто. Даже в руководствах по детской неврологии до послед­ него времени не было упоминаний об аффективно-респираторных пароксизмах. Все это лишает нас возможности познакомить читате­ ля с мнением других исследователей об этой форме судорожных со­ стояний у детей. Получилась парадоксальная ситуация: одно из очень частых заболеваний детского возраста оказалось совершенно неизученным. Можно ли тогда рассчитывать на точную раннюю диагностику и на успехи в лечении? В этих условиях информация, которая будет дана, страдает приблизительностью, но основные за­ кономерности аффективно-респираторных пароксизмов не вызыва­ ют у нас сомнений. Можно утверждать, что эти пароксизмы встреча­ ются у детей часто и преимущественно на первом году жизни, зна­ чительно реже у детей 2-3-летнего возраста и практически никогда в более старшем возрасте. Большая часть таких детей наблюдается в амбулаторных условиях. Тем не менее при повторении этих парок­ сизмов мы считаем обязательным всестороннее неврологическое об­ следование в условиях специализированного стационара для прове­ дения дифференциальной диагностики и подбора доз антиконвуль сантов. Всего за последние 10 лет в нашей клинике было обследовано 250 таких детей. 130 из них явились предметом специа­ льного исследования Ф. К. Сафиуллиной. Ей же принадлежат пер­ вые публикации об аффективно-респираторных судорогах (1983, 1987).

Наши наблюдения свидетельствуют, что и этот вариант судо­ рожных состояний чаще всего встречается у детей, рожденных с те­ ми или иными осложнениями и несколько отстававших на ранних этапах в своем физическом развитии (как и в случае с фебрильными судорогами). Преимущественное их развитие на первом году жизни подтверждает зависимость от перинатальных факторов.

Все виды аффективно-респираторных судорог мы разделили на два варианта (так их удобнее оценивать и понять). Первый, наиболее частый, когда у ребенка на высоте заходящегося плача развиваются собственно судороги. Второй вариант, когда на высоте такого же за­ ходящегося плача судорог не бывает, но дыхание останавливается, и развивается цианоз губ и носогубного треугольника. Разберем оба варианта. Судорожный вариант, по нашим наблюдениям, встречает­ ся примерно в три раза чаще бессудорожного.

Клиническая картина судорожного варианта достаточно типич­ на. Ребенок начинает плакать по тому или иному поводу, плач ста­ новится заходящимся, и на этом фоне дыхание останавливается, но согубньш треугольник и губы становятся цианотичными, сознание отсутствует, появляются судороги. Тоническую фазу мы могли от­ метить у всех без исключения детей этой группы — ребенок «на­ прягся», «вытянулся», «стал жестким». Любопытно, что сами роди­ тели почти никогда не предъявляют жалоб на судороги, на тониче­ ское вытягивание;

это удается без труда выяснить лишь при направленном расспросе. Родителей, естественно, пугает остановка дыхания, потеря сознания, цианоз. У 60% детей этой группы вслед за тонической фазой развивалась клоническая (клонические судоро­ ги были кратковременны, но очевидны). Постприпадочный сон от­ мечен лишь у 20% детей, непроизвольное мочеиспускание относится к редкостям. Наблюдение за таким пароксизмом и оценка всех полу­ ченных данных убеждают, что он ничем не отличается от обычного эпилептического припадка, типичного для детей грудного возраста.

Как и при фебрильных судорогах, отличие только одно — в прово­ цирующем факторе. Обычные эпилептические припадки, как мы знаем, могут развиваться без всяких провокаций, да и то нередко провоцируются купанием в ванне (в грудном возрасте), просмотром телепередачи (в более старшем возрасте). При аффективно- респира­ торных пароксизмах провоцирующим агентом является заходящий­ ся плач, а по сути — гипервентиляция. Следует вспомнить, что обычное электроэнцефалографическое обследование ребенка требу ет использования функциональных нагрузок, среди которых проба с гипервентиляцией является одной из самых надежных для выявле­ ния скрытой судорожной готовности. В то же время в процессе запи­ си ЭЭГ врачу никогда не удается добиться столь интенсивной гипер вентиляциИ, какая возникает при заходящемся плаче.

Особенностью припадков при заходящемся плаче (такая трактов­ ка нам представляется более оправданной) является еще и то, что они возникают почти при каждом плаче, то есть могут повторяться неоднократно в течение дня. С одной стороны, эти пароксизмы пред­ ставляются более «доброкачественными», чем обычные эпилептиче­ ские припадки, с другой — они очень часты, и это создает большую угрозу и для появления характерных изменений психики, и для «пре­ вращения» аффективно-респираторных судорог в «ничем не прово­ цируемые», то есть в обычные эпилептические припадки. У 15% де­ тей, наблюдавшихся нами в клинике, это «превращение» состоялось, а у 32% родители отмечали постепенное изменение поведения (дети стали очень раздражительны, расторможены, порой неуправляемы).

И тут нет закономерности: иногда изменения поведения возникали буквально через несколько дней после развития аффективно-респи­ раторных пароксизмов, но нередки случаи, когда и при десятках припадков в анамнезе психическое развитие оставалось сохранен­ ным, поведение не страдало. Как и при фебрильных судорогах, опи­ санных нами выше, на ЭЭГ имелись те же характерные проявления эпилептической активности, но несколько реже, чем при фебриль­ ных припадках, — у 42% обследованных.

Представляют интерес наши наблюдения и с иной точки зрения.

В дошкольном возрасте у многих детей мы наблюдаем своеобразный феномен расторможенности. Эти дети навязчивы, гиперактивны, об­ ращают на себя внимание необычной «храбростью» и в кабинете у врача, и в общении с незнакомыми людьми, нередко буквально из­ мучивают родителей необходимостью постоянного неотрывного на­ блюдения за ними. Неврологическое обследование таких детей, уточнение всех деталей анамнеза позволили прийти к неожиданному выводу — у 60% таких детей на первых годах жизни были либо феб рильные, либо аффективно-респираторные судороги, и в половине наблюдений у них сохраняются эпилептического типа изменения на ЭЭГ. Такова расплата за казавшиеся безобидными судороги раннего детского возраста, не превратившиеся в эпилепсию и исчезнувшие, как предполагали, без всяких последствий.

Несколько сложнее вопрос с проявлениями аффективно-респира­ торных пароксизмов, протекавших без судорог. Мы упоминали, что у таких детей тоже на высоте заходящегося плача кратковременно останавливается сознание и развивается цианоз губ и носогубного треугольника. Судорог при этом не бывает. Многие врачи расцени­ вают такие пароксизмы как безобидные, функциональные и не пред­ принимают никаких мер. Мы решительно не можем с этим согласи­ ться. Во-первых, эти дети по всем параметрам ничем не отличаются от детей второй группы, где развивались судороги на высоте таких пароксизмов. Во-вторых, у 65% таких больных при последующем наблюдении оказалось, что вначале эти пароксизмы протекали без судорог, а затем присоединились и типичные тонико-клонические судороги: если забыть о необычной гипервентиляционной провока­ ции, то эпилептический характер припадка не вызывал никаких со­ мнений. Наконец, в-третьих, каждый детский невролог неоднократ­ но сталкивался с эквивалентами большого эпилептического припад­ ка у детей, когда развивается лишь внезапная потеря сознания с цианозом лица (в отличие от бледности при обмороке) без судорож­ ных подергиваний. Но ведь именно эта картина и развивается при «бессудорожной» форме аффективно-респираторных пароксизмов.

Все вместе взятое дает нам основание для вывода неожиданно­ го, но для нас представляющегося несомненным. Аффектив­ но-респираторные судороги (и бессудорожные формы тоже) пред­ ставляют собой одно из проявлений эпилептической болезни, очень часто осложняющей перенесенную субклинически нательную травму головного мозга. Следствием такого поврежде­ ния явилось развитие скрытой судорожной активности в головном мозгу, что нередко удается подтвердить и электроэнцефалографи чески. У части детей, как мы об этом уже упоминали, эта скрытая судорожная готовность может никогда ничем себя не проявить. У других детей, иногда и несколько невротизированных (а чаще «не вротизация» — следствие эпилептических изменений), на фоне за­ ходящегося плача и гипервентиляции развиваются эпилептиче­ ские припадки с характерными тоническими или тонико-клониче скими судорогами (ибо «аффективных» судорог не бывает) или на первых порах и без судорог. Вот почему правильнее говорить об аффективно провоцируемой эпилепсии (по аналогии с фебрильно провоцируемой эпилепсией).

Бояться упоминания об эпилепсии даже в ее доброкачественном варианте не следует: термин должен настораживать и врача, и родите­ лей, правильно их ориентировать на необходимость достаточно длите­ льного приема антиконвульсантов. Их применение дает хороший эф­ фект, предупреждает трансформацию в обычную эпилепсию, предо­ храняет от развития феномена расторможенности. Проблема ждет своих исследователей. Необходимо изучить ближайшие и отдаленные последствия этой аффективно провоцируемой эпилепсии как в лечен­ ных, так и в нелеченных случаях, разработать методические рекомен дации для врачей. Пройдут годы, и наши юные коллеги будут удивля­ ться: неужели когда-то эпилептический характер аффективных парок­ сизмов у детей вызывал у их предшественников какие-то сомнения?

ПРИВИВОЧНЫЕ СУДОРОГИ Если согласиться с доводами, приведенными выше относительно фебрильных и аффективно-респираторных судорог, то и термин «при­ вивочные судороги» неправомочен, поскольку прививочных судорог быть не может—при этом выпадает их качественная характеристика.


Речь идет о судорогах у детей при прививках. К сожалению, и этот вид судорог в неврологической литературе нашел минимальное отраже­ ние. Специальные исследования на эту тему практически отсутствуют, публикации принадлежат эпидемиологам и инфекционистам. В то же время осложнения после профилактических прививок и часты, и мно­ гообразны. Они зависят от многих факторов. Одним из самых частых видов осложнений являются пароксизмы судорог, иногда единичные и навсегда исчезающие, иногда частые и регулярно повторяющиеся да­ же спустя значительное время после прививки.

Возникает все тот же вопрос: как выглядят эти судорожные па­ роксизмы, какова качественная характеристика судорог, безлико именуемых прививочными? В соответствующих методических раз­ работках о прививках упоминается о возможности осложнений в ви­ де судорожных пароксизмов, но клинический анализ их там не при­ водится.

Через нашу клинику прошло 80 больных детей, у которых пер­ вые судорожные пароксизмы возникли непосредственно после профилактических прививок. Анализ этих пароксизмов, как и сле­ довало ожидать, не выявил никаких отличий от эпилептических припадков хотя бы потому, что во всех без исключения случаях судороги были тонико-клонические. На фоне внезапной потери сознания развивалась тоническая фаза припадка, вслед за которой через 20-40 с. появились клонические судороги, иногда с упуска нием мочи, постприпадочным сном. Лишь в отдельных случаях дело ограничивалось одним таким припадком, чаще они повторя­ лись 2-3 раза, в половине наблюдений независимо от прививки и других факторов трансформировались затем в банальную эпилеп­ сию. У 7 из 80 больных сразу после прививки возникли не оди­ ночные припадки, а эпилептический статус со всеми его известны­ ми проявлениями, но даже столь серьезное осложнение поначалу не было должным образом оценено врачами, поскольку «после прививки так бывает».

Каково происхождение эпилептических припадков, возникаю­ щих после профилактических прививок? Отсутствие каких-либо спе­ циальных исследований этой проблемы позволяет только строить предположения. Нам представлялись возможными два варианта. По­ скольку существует очень большая группа детей, имеющая скрытую судорожную активность (чаще всего это дети, имеющие скрытую пе­ ринатальную патологию), выявляемую электроэнцефалографически, то у таких детей любые достаточно выраженные провокации могут сорвать имеющуюся компенсацию, и скрытая активность манифе­ стируется эпилептическими припадками. Роль гипертермии и гипер­ вентиляции в этой связи была только что обсуждена.

Профилактическая прививка является более действенным прово­ цирующим фактором, поскольку играет роль и гипертермия, и токси ко-аллергическое воздействие. Вот почему, если так часто возникают эпилептические припадки в ответ на ОРЗ, есть все основания в ка­ ком-то проценте случаев ждать аналогичных осложнений и при при­ вивках. Некоторые авторы в подобной ситуации ставят диагноз «энце фалическая реакция». Принципиальных возражений здесь быть не мо­ жет, поскольку речь идет лишь о «реакции мозга» (другого смысла этот термин не имеет). Остается лишь неясным главное: чем себя эта реакция клинически проявляет, как оценить возникающие судорож­ ные припадки? А термин «энцефалическая реакция» ответа на эти во­ просы не дает.

Таким образом, по нашему мнению, чаще всего прививочные су­ дороги — это эпилептические припадки у детей группы риска, имев­ ших скрытую судорожную активность, проявившиеся клинически под влиянием прививки.

Теоретически можно предполагать и иной вариант. Описаны многочисленные случаи поствакцинальных энцефалитов. Вполне возможно, что под влиянием токсико-аллергических факторов в ре­ зультате прививки развился ограниченный токсико-аллергический энцефалит, основным клиническим проявлением которого являются судороги. Судороги эти все равно тонико-клонические, то есть эпи­ лептический характер пароксизмов по-прежнему не вызывает сомне­ ний, но в данном случае их следует расценивать как симптоматиче­ скую эпилепсию, как одно из проявлений развившегося вследствие прививки энцефалита. Другие варианты просто невозможны.

Без целенаправленного исследования проблемы трудно даже предположить, как часто встречается каждый из описанных вариан­ тов. Первая же нейроморфологическая работа обнаружила неожи­ данные факты. Н. Я. Покровская (1983) изучила 100 препаратов го­ ловного мозга детей, погибших после профилактических прививок при развившихся судорожных пароксизмах. Лишь в одном случае из 100 морфологически был доказан энцефалит. В остальных 99 наблю­ дениях никаких морфологических изменений в мозгу обнаружено не было. Это позволяет прийти к выводу, теперь уже морфологически обоснованному, что самая частая причина прививочных судо­ р о г — существующая субклинически перинатальная патология го­ ловного мозга, скрытая судорожная активность, а прививка может быть причиной срыва существующей компенсации.

Мы отдаем себе отчет в том, насколько серьезны проблемы, возникающие при такой постановке вопроса. С одной стороны, по понятным причинам нельзя допускать уменьшения числа приви­ тых детей, сокращения числа профилактических прививок. С дру­ гой стороны, существует общеизвестное и обязательное правило, что прививки могут быть сделаны только тем детям, у которых в периоде новорожденное»! не было признаков поражения нервной системы. Но неврологический осмотр всех новорожденных в боль­ шинстве родильных домов не осуществляется, а потому и патоло­ гия не распознается {за исключением грубых повреждений). От­ сюда неминуемо проведение прививок даже детям группы высоко­ го риска. И, наконец, возникшие натальные церебральные повреждения не всегда проявляют себя клинически даже в первые дни жизни (вспомним сообщение Л. О. Бадаляна о выявленных не­ ожиданно с помощью компьютерного томографа интракраниаль ных геморрагиях у новорожденных), и тогда даже при соответст­ вующей постановке неврологической диагностики у новорожден­ ных предупредить опасность развития эпилептических припадков после профилактических прививок не представляется возможным.

В каждом случае поствакцинальной эпилепсии мы считаем необ­ ходимым проводить длительное противосудорожное лечение как при обычной эпилептической болезни, ибо осложнения ее также час­ ты и также опасны.

СПАЗМОФИЛИЯ Спазмофилия не имеет никакого отношения к обсуждаемой нами проблеме осложнений натальных повреждений нервной сис­ темы. Но это заболевание постоянно приходится иметь в виду при дифференциальной диагностике с нагально обусловленными су­ дорожными состояниями у детей. К сожалению, еще чаще этот диагноз на практике ставится там, где нет никакой спазмофилии, а имеется обычная эпилепсия. В существующих институтских учеб­ никах детских болезней сведения о спазмофилии неубедительны и ставят начинающего врача в сложное положение. Вот почему краткое обсуждение проблемы спазмофилии глазами невролога на страницах этой книги мы считаем необходимым.

По нашему мнению, спазмофилия — одно из самых любопыт­ ных заболеваний детского возраста, которое должно было бы будо­ ражить умы исследователей по целому ряду причин. Но не будора­ жит. Более того, в последние десятилетия публикации о спазмофи­ лии вообще свелись к минимуму, хотя и прежние были немногочисленны.

Странного в этой проблеме очень много. Прежде всего речь идет о судорогах, и потому их оценка требует непременного участия невро­ лога, но никто из неврологов никогда не занимался этой проблемой.

Следовательно, не могла быть разработана дифференциальная диагно­ стика судорог при спазмофилии с другими «неврологическими», прежде всего эпилептическими, судорогами. Можно ли быть тогда уверенным в чистоте критериев диагноза спазмофилии? Судя по все­ му, такой уверенности быть не может. Необычен и сам термин, озна­ чающий «любовь к спазмам» (примеров аналогичной терминологии в медицине просто нет).

Наконец, спазмофилию, а точнее, присущие ей симптомы, при­ нято связывать с рахитом, причем достаточно выраженным, тогда как автор единственной монографии о спазмофилии и рахите Е. М. Лепский (1941) подчеркивает, что существует выраженный ра­ хит без всякой спазмофилии и выраженная спазмофилия без всякого рахита. Что же тогда в ее основе, если спазмофилия может быть без рахита? Общепризнана точка зрения, что при спазмофилии глав­ ное — понижение содержания кальция в крови. В учебниках доказа­ тельств этого постулата не приводится, специальных исследований на эту тему нет. В то же время классик этой проблемы Е. М. Леп­ ский настоятельно подчеркивал, что в основе спазмофилии лежит не гипокальциемия, а повышенная нервно-мышечная возбудимость. Без исследования электровозбудимости, легко осуществимого в услови­ ях любой детской поликлиники, диагноз спазмофилии поставлен быть не может. Пожалуй, ни один из наших коллег не решится ска­ зать, что использует этот метод при подозрении на спазмофи­ лию — диагноз ставится больше на основании «клинической эруди­ ции», а не точных доказательств.

Клинической манифестацией повышенной нервно-мышечной возбудимости являются хорошо известные симптомы Хвостека, Труссо и Люста. Но и здесь — необычнейшая ситуация. Во всех учебниках детских болезней и даже в медицинской энциклопедии авторы предлагают вызывать симптом Хвостека давлением или уда­ ром молоточка в области собачьей ямки, где выходит вторая, чувст­ вительная ветвь тройничного нерва. А в ответ, в результате повы шенной нервно-мышечной возбудимости, должно появиться сокра­ щение лицевой мускулатуры на той же стороне. Остается недоумевать (ибо подобных примеров в медицине опять-таки нет), как возможно раздражением чувствительной порции тройничного нерва (пусть даже при спазмофилии) вызвать сокращение лицевой мускулатуры, иннервируемой совсем другим нервом — лицевым?


Почему это не вызывает недоумения ни у авторов, ни у читателей?

Более того, если диагноз спазмофилии без повышенной нервно-мы­ шечной возбудимости не правомочен, а электровозбудимость на практике не исследуется, то симптом Хвостека превращается в один из основных в цепи доказательств. Как же он «подтверждает» диа­ гноз спазмофилии при вызывании раздражения совсем другого нер­ ва? Ведь в монографии Е. М. Лепского сказано единственно прави­ льно — удар наносится в области pes anserinus superficialis п. facia­ lis, то есть перед козелком. Только при раздражении лицевого нерва можно (в случае повышенной нервно-мышечной возбудимости) по­ лучить сокращение лицевой мускулатуры.

Симптом Труссо и симптом Люста менее надежны: первый вы­ зывается давлением на биципитальную борозду, второй — позади головки малоберцовой кости, а в ответ развивается тоническое све­ дение кисти («рука акушера») или стопы. При отсутствии признаков повышенной нервно-мышечной возбудимости диагноз спазмофилии не правомерен.

В педиатрических руководствах (а других источников нет) опи­ сываются три формы спазмофилии: ларингоспазм, тетания, экламп­ сия. При ларингоспазме вначале появляется чувство удушья, затруд­ нения вдоха за счет спазма верхних отделов дыхательных путей. На этом фоне возможно даже кратковременное выключение сознания, но без всяких судорог. Через несколько минут это состояние прохо­ дит. Тетания не дает никаких нарушений дыхания. Единственным и основным проявлением болезни является спонтанно развивающийся карпопедальный спазм, который может довольно долго (несколько часов) держаться. Подчеркивается, что и при той, и при другой фор­ ме должен быть фон — доказанное повышение нервно-мышечной возбудимости.

Третья форма — эклампсия. Так, как она описана в педиатриче­ ских учебниках, отличить эклампсию от эпилепсии просто не пред­ ставляется возможным. Среди тысячи детей с судорогами, наблю­ давшихся в нашей клинике, ни разу не возникало подозрения отно­ сительно эклампсии, как не было и ни одного случая ларингоспазма.

Если учесть, что на сегодняшний день все дети с любыми судорога­ ми, обмороками и сходными с ними состояниями направляются пе­ диатрами сначала на консультацию в нашу клинику, то не считаться с приведенными фактами нельзя — ларингоспазма и эклампсии нам не встретилось. Тетанию мы наблюдали за десятилетие у трех детей.

Делать серьезные выводы на таком количестве наблюдений не пред­ ставляется возможным, но создается впечатление, что тетания не имеет никакого отношения' ни к рахиту, ни к спазмофилии, а являет­ ся следствием какой-то нераспознанной или неисследованной пато­ логии паращитовидных желез. Потому и обнаруживается у этих бо­ льных гипокальцемия, а введение кальция дает хороший терапевти­ ческий эффект. Попытка некоторых авторов объяснить этот факт действием рахита и спазмофилии «через паращитовидные железы»

не очень убедительна.

Как видно из приведенных очень кратких сведений о спазмофи­ лии, ничего общего с эпилепсией она не имеет, за исключением эк­ лампсии, которая, вероятно, ничего общего не имеет со спазмофи­ лией. Ларингоспазм и тетания встречаются, но очень редко, и проис­ хождение их до сих пор загадочно — дело не в рахите, тем более, что загадочным становится и сам рахит (Мальцев С. В., Шакиро ва Э. М., Блажевич Н. В., 1985). Тем удивительнее, что в одних реги­ онах диагноз спазмофилии ставится очень часто, в других — много реже, хотя, опираясь даже на педиатрические критерии, диагности­ ровать спазмофилию можно лишь в единичных случаях. Огорчите­ льно, что диагноз спазмофилии нередко прикрывает случаи эпилеп­ сии. Недаром Е. М. Лепский писал, что многие больные спазмофи­ лией потом превратились в эпилептиков. Больше оснований предполагать, что они не превратились в больных эпилепсией, а бы­ ли ими.

Все сказанное обязывает нас при подозрении на спазмофилию (вне зависимости от обоснованности подозрений) потребовать от врача обязательного исследования электровозбудимости мышц, до­ полненного исследованием клинических тестов того же плана, тща­ тельной дифференциации с эпилепсией со столь же обязательным электроэнцефалографическим обследованием больного. Думается, что при выполнении этих непреложных требований диагноз спазмо­ филии станет редкостью.

Завершая эту главу о судорожных состояниях у детей, мы можем понять возможные упреки части наших читателей — все варианты су­ дорог «сведены» к эпилепсии. В клинической диагностике мы считаем непозволительным что-то к чему-то «сводить»: слишком велика плата за малейшие диагностические ошибки. Но мы убеждены, что судороги безликими в диагнозе фигурировать не могут, что они должны быть четко классифицированы, тогда как эпитеты «фебрильные», «аффек­ тивные», «прививочные» ничего для характеристики самих судорог не прибавляют. Если же их называть по существу, то они оказываются тоническими и клоническими, что со времен Гиппократа позволяет называть их эпилептическими. Дальше уже следует решать, относить ли эти судороги к проявлениям эпилепсии как болезни, или речь идет об эпилепсии как синдроме, то есть о симптоматической эпилепсии.

Это отдельный вопрос, и в каждом случае нужны свои доводы для его решения. Несомненно, что эпилептические припадки у детей встреча­ ются очень часто и что каждый припадок грозит благополучию ребен­ ка. Нередко эпилептические припадки возникают под влиянием про­ вокаций — знание этих провоцирующих агентов необходимо, но они не должны прикрывать собою суть диагноза.

Введение «возрастного ценза» для диагностики эпилепсии у детей представляется нам большой ошибкой. Если у ребенка есть эпилепти­ ческие припадки, то моложе или старше он «рубежного» трехлетнего возраста, не должно иметь значения. Более того, именно у детей моло­ же 3-х лет эпилептические припадки особенно часты, их нужно четко дифференцировать и немедленно лечить. Но важно напомнить, что принципы лечения больших и малых припадков различны и малейший просчет в этом плане грозит непоправимыми последствиями. Терапев­ тический пессимизм в лечении эпилепсии у детей, по нашим наблюде­ ниям, не обоснован. Т. И. Ничепуренко (1983) в нашей клинике специ­ ально изучала этот вопрос и пришла к убеждению, что большая часть неудач в лечении эпилепсии у детей зависит от ошибок в тактике вра­ чей и родителей. Эпилептические припадки у детей возобновлялись там, где лечение было начато с опозданием, где была недостаточной доза и кратность антиконвульсанта, либо препарат был слишком рано отменен, где давались смеси препаратов, а не монотерапия. При иск­ лючении этих просчетов перспективы в лечении детской эпилепсии можно оценить как вполне удовлетворительные.

Анализ всей проблемы судорожных состояний у детей позволяет понять, что и здесь перинатальные повреждающие факторы (и ната льные, в частности) играют большую роль. Профилактика родовых повреждений, несомненно, приведет и к существенному снижению эпилепсии. Генетическим факторам в развитии эпилепсии мы пока ничего не можем противопоставить, а родовые повреждающие фак­ торы могут быть весьма существенно снижены (Хасанов А. А., 1985). И эту проблему следует решать, не откладывая.

Глава XIX ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

РАЗМЫШЛЕНИЯ О ПЕРСПЕКТИВАХ ПРОБЛЕМЫ ЛИТЕРАТУРА Абальмасова Е. А. Идиопатические сколиозы и причины их развития.

Труды 1-го Всероссийского съезда травматологов и ортопедов. Л;

1968;

с. 126—32.

Абгарян В. Д. К вопросу о возможности трансформации судорожных состояний в эпилептическую болезнь. Съезд невропатологов, психи­ атров и нейрохирургов Армении. Ереван;

1980;

с. 59—61.

Абрамова И. Н. Сравнительная характеристика действия некоторых фи­ зиотерапевтических средств на ширину и тонус сосудов сетчатки.

Вестник офтальмологии 1969;

1: 26—30.

Абрашкина Т. Б. Варианты перинатальных повреждений нервной систе­ мы у недоношенных детей. Дис.... канд. мед. наук. Казань;

1983.

Аветисов Э. С, Козорес Л. П., Шаповалов С. Л. Динамика рефракции глаз у детей дошкольного возраста по данным «продольного среза».

В кн.: Вопросы детской офтальмологии (под ред. Э. С. Аветисова).

М: Медицина;

1976;

с. 32—42.

Аветисов Э. С. Содружественное косоглазие. М: Медицина;

1977.

Аветисов Э. С, Ковалевский Е. И., Хватова А. В. Близорукость. В кн.:

Руководство по детской офтальмологии. М: Медицина;

1987.

Акберов Р. Ф. Рентгенодиагностика функциональных изменений желу­ дочно-кишечного тракта у детей, обусловленных родовыми повреж­ дениями позвоночника и спинного мозга. Дис.... д-ра мед. наук.

Обнинск;

1989.

Акимов Г. А. Клинические формы и патогенез преходящих расстройств мозгового кровообращения. В сб.: Вопросы психиатрии и невропа­ тологии. Вып. XI. Л;

1965. с. 124—31.

Алимов И. Ю., Раджабалиев Ш. Ф. К клинике и дифференциальной диа­ гностике эпилепсии у детей раннего возраста. Съезд невропатоло­ гов, психиатров и нейрохирургов Армении. Ереван;

1980. с. 68—70.

Алимов Ю. А. Особенности течения эпилепсии у детей раннего возрас­ та. Здравоохранение Таджикистана 1980;

6: 35—9.

Алферова В. В., Зислина Н. И. Исследование электрической активности мозга детей дошкольного и младшего школьного возраста. Труды VI научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и биохимии. М;

1965. с. 77—81.

Акатов М. В., Казакова Л. Н. Оперативное лечение паралитического вы­ виха бедра. В кн.: Вопросы борьбы с последствиями полиомиелита.

Одесса;

1961. с. 92—3.

Арендт А. А. Эпилептический синдром в клинике нейрохирургических заболеваний. М: Медгиз;

1961.

Аршавский И. А., Аршавская Э. И. Особенности двигательных (скелет номышечных) и некоторых других рефлексов, специфических для периода новорожденное™, у детей физиологически зрелых и незре­ лых. Вопросы охраны материнства и детства 1961;

6 (7): 31—7.

Аствацатуров М. И. Учебник нервных болезней. М: Медгаз;

1939.

13—3771 Аухадеев Э. И. Врачебный контроль в физическом воспитании подрост­ ков с субклиническими нагально обусловленными спинальными на­ рушениями. Дис.... д-ра мед. наук. М;

1991.

Ахунди М. Н. Электроэнцефалографические особенности у детей ранне­ го возраста. Ташкент: Медицина;

1977.

Аюпова Г. Б. К вопросу ранней диагностики внутричерепной родовой травмы и ее последствий у недоношенных детей. Дис.... канд. мед.

наук. Алма-Ата;

1969.

Бабкин П. С. О руко-ротовых рефлексах человека. Сб. научных трудов Красноярского мед. ин-та. Красноярск;

1955. с. 326—9.

Бабкин П. С. Динамика некоторых рефлексов в области лица и движе­ ния головы у детей грудного возраста. Дис.... канд. мед. наук.

Красноярск;

1955.

Бабкин П. С. О рефлексах движения головы в онтогенезе человека (пре натальный период и грудной возраст). Вопросы неврологии (Сбор­ ник, посвященный памяти Л. В. Блуменау). Л;

1957. с. 28—33.

Бабкин П. С. Клиническое исследование и диагностика поражений нер­ вной системы: Учебное пособие. Воронеж;

1974.

Бабкин П. С. Рефлексы у новорожденных и грудных детей и их диагнос­ тическое значение. Метод, рекомендации. М;

1982.

Бадалян Л. О. Современное состояние и перспективы развития патоло­ гии раннего возраста. Материалы 3-й Всерос. конференции детских врачей. М;

1965. — 77 с.

Бадалян Л. О. Детская неврология. М: Медицина;

1975.

Бадалян Л. О. Детская неврология. М: Медицина;

1984.

Бадалян Л. О., Журба Л. Т. Мастюкова Е. М. Минимальная мозговая дисфункция у детей. Журнал невропатологии и психиатрии 1978;

10: 1441—6.

Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Всеволожская Н. М. Руководство по невро­ логии раннего детского возраста. Киев: Здоров'я;

1980.

Бадалян Л. О., Скворцов И. А., Каменных Л. Н. и др. Синдром врожден­ ной мышечной гипотонии у детей (синдром «вялый ребенок»). Жур­ нал неврологии и психиатрии 1979;

11: 1510—7.

Бальжанова О. Б. Состояние гемодинамики глаза и ее значение для вра чебно-трудовой экспертизы и профессиональной ориентации лиц с высокой близорукостью. Дис.... канд. мед. наук. М;

1978.

Балясникова Н. И., Модель М. М. К неврологии сосания. Журнал по изу­ чению раннего детского возраста 1931;

11 (9—10): 370—9.

Барашнев Ю. А. Гипоксические повреждения головного мозга у недоно­ шенных детей. Журнал невропатологии и психиатрии 1973;

10:

1446—52.

Барков Л. А. К вопросу о патоморфологии центральной нервной систе­ мы при так называемой внутричерепной травме новорожденных. В кн.: Вопросы курортологии, физиотерапии. Вып. 3. Томск;

1966. с.

10.

Барта О. Врожденный вывих и его раннее консервативное лечение. Бу­ дапешт;

1972;

с. 215.

Белослудцева Т. В. Консервативное лечение врожденного вывиха бедра у детей старше года. Материалы 1-го съезда травматологов и орто­ педов Белоруссии. Минск;

1965. с. 241—2.

Белошапко П. А. Состояние и перспективы научных исследований по проблеме мертворождаемости и ранней детской смертности. Вест­ ник АМН СССР 1960;

10: 45.

Бентелев А. М., Тихоненков Е. С. О функциональном состоянии тазо­ бедренного сустава и спинных мышц при врожденном вывихе бедра у детей. Ортопедия, травматология и протезирование 1969;

11:

37-^12.

Березина Т. Г. Нагальная травма позвоночных артерий, обусловливаю­ щая развитие миапии у детей (Новые методы диагностики, лечения, профилактики основных форм нервных и психических заболева­ ний). Тезисы докладов Республиканской конференции невропатоло­ гов и психиатров в УССР. Харьков;

1982. с. 143—4.

Березина Т. Г. Значение родовых повреждений позвоночных артерий в развитии близорукости у детей (неврологические аспекты, пробле­ мы). Дис.... канд. мед. наук. Казань;

1983. с. 148.

Бернштейн Г. И. К вопросу о классификации эпилепсии. Вопросы дет­ ской психоневрологии. М;

1959. с. 146—53.

Бехтерев В. М. О состоянии мышечных и других рефлексов лица при нарастающем параличном слабоумии. Обозрение психиатрии, не­ врологии и экспертной психологии 1903;

4: 244—6.

Бобров А. А. Учение о вывихах. М;

1896. с. 6-202.

Богородинский Д. Г., Скоромец А. А. Инфаркты спинного мозга. Л;

1973.

Бодяжина В. И. Очерки по физиологии плода и новорожденного. М;

1966.

Божко О. Л. Клиника острого и восстановительного периодов акушер­ ского паралича руки у детей и эффективность ранних реабилитаци­ онных мероприятий. Дис.... канд. мед. наук. Киев;

1981. с. 25.

Болдырев А. И. Актуальные задачи ранней диагностики и профилактики эпилепсии. Тезисы докладов IV Всерос. съезда невропатологов и психиатров. 9—11 сентября 1980 г. Т. 2. М;

1980. с. 348—51.

Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых. М: Медицина;

1984.

Бондаренко Е. С, Фрейдков В. И. Принципы интенсивной терапии су­ дорожного статуса у детей. Журнал невропатологии и психиатрии 1979;

10: 1329—34.

Бондаренко Е. С, Эдельштейн Э. А. Неврологические синдромы у недо­ ношенных детей. Тезисы докладов XI Всесоюз. съезда детских вра­ чей. М;

1982. с. 112.

Бондарчук С. В. Безусловные рефлексы у новорожденных и их значение в топической диагностики. Дис.... канд. мед. наук. Казань;

1989.

Боровский М. Л. Биогенетический анализ функции стопы и подвижнос­ ти большого пальца ее в связи с патологическими рефлексами при поражении пирамидных путей. Современная психоневрология 1928;

6 (4): 354.

Брейтман М. Я. О клинической картине детского головно-мозгового па­ ралича. Дис.... д-ра мед. наук. СПб;

]902.

Бротман М. К. Проблемы патогенетической интерпретации кли­ нических проявлений позвоночного остеохондроза. В кн.: Остеохон­ дроз позвоночника. Ч. 1. Новокузнецк;

1973. с. 15—21.

Бунатян А. С. Эпилептический синдром при факоматозах у детей. Съезд невропатологов, психиатров и нейрохирургов Армении. Ереван;

1980. с. 86—8.

Бурцев Б. А. Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрас­ те. М: Медицина;

1979.

Вайль С. С. О нарушениях кровообращения в головном мозгу недоно­ шенных новорожденных. Архив патологии 1950;

2: 38—47.

Вайнштейн Н. А. Родовая травма как причина внутричерепного крово­ излияния. Вопросы материнства и младенчества 1940;

10: 35—9.

Васильченко Г. С. О некоторых системных неврозах и их патогенетиче­ ском лечении. М: Медицина;

1969.

Вейн А. М., Гращенков Н. И. Учение о ретикулярной формации ствола мозга и клиническая неврология. В кн.: Актуальные вопросы невро­ патологии и психиатрии. Киев;

1963;

с. 225—32.

Вейн А. М. Гиперсомнический синдром. М: Медицина;

1966.

Верескова Н. Е. Большая масса плода — фактор риска для состояния и развития новорожденного. Тезисы докладов объед. научно-практи­ ческой конференции детских врачей и акушеров-гинекологов Лат.

ССР. Рига;

1977. с. 76—8.

Войт Е. Б. К морфологии органических поражений головного мозга у плодов и новорожденных. Педиатрия 1972;

11: 33—9.

Вольская М. В. Сколиозы вследствие аномалий рефракции и косоглазия с вертикальным компонентом. В кн.: Охрана зрения детей. Ученые записки МНИИ глазных болезней Гельмгольца. Вып. П. М;

1964. с.

122—3.

Воробьев С. П. Роль этиологического фактора в течении височной эпи­ лепсии. Журнал невропатологии и психиатрии 1968;

11: 1637—41.

Гайворонский Г. И. Экспериментальный сколиоз (способы получения, патогенетические основы структуральных изменений позвонков).

Дис.... д-ра мед. наук. Л;

1982.

Галиуллина Е. И. Неврологические аспекты о панических спазмах у де­ тей раннего возраста. Дис.... канд. мед. наук. Казань;

1992.

Гандельсман А. Б., Зинькевич К. Ф., Байкова О. С. Функциональная ха­ рактеристика нервно-мышечного аппарата при сколиозах у детей. В кн.: Тезисы докладов научной годичной 5-й сессии института вос­ становления трудоспособности физ. дефект, детей. Л;

1951;

с.

77—79.

Гандельсман А. Б. Лечебная физкультура в детской ортопедической клинике. Л;

1962.

Гармашева Н. Л., Константинова Н. Н. Введение в перинатальную меди­ цину. М: Медицина;

1978.

Гаусманова-Петрусевич И. Мышечные заболевания. Варшава;

1971;

с.

424—428.

Гвоздев Н. И. Выявление и лечение некоторых ортопедических заболе­ ваний новорожденных в родильном доме. Акушерство и гинеколо­ гия 1976;

10: 66—70.

Геладзе Т. Ш. К вопросу о фебрильной эпилепсии. Труды Института клинич. и эксперим. неврологии МЗ Грузинской ССР. Т. 4. Тбилиси;

1968;

с. 1—17.

Геладзе Т. Ш. О некоторых этиологических аспектах эпилепсии: Дис....

д-ра мед. наук. Тбилиси;

1971.

Герман Д. Г. Ишемические нарушения спинального кровообращения (клинико-патоморфологическое исследование). Дис.... д-ра мед. на­ ук. Кишинев;

1980.

Герман Д. Г., Скоромец А. А. Нарушение спинномозгового кровообра­ щения. Кишинев: Штиинца;

1981.

Гилула И. А., Стальненко Е. С. Нервная система новорожденных, ро­ дившихся с обвитием пуповины и асфиксией. 12-я научн. конферен­ ция Укр. НИИ охраны материнства и детства. Рефераты научных ра­ бот за 1959 г. Киев;

1960;

с. 34—5.

Гиляровский В. А. Психиатрия. М: Медгиз;

1954.



Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.