авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 7 |

«АДМИНИСТРАЦИЯ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА КОМИТЕТ ПО НАУКЕ И ВЫСШЕЙ ШКОЛЕ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФАКУЛЬТЕТ ПСИХОЛОГИИ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ...»

-- [ Страница 2 ] --

Хроническая наркотизация агонистами опиоидных рецепторов может сопровождаться адаптивными изменениями концентрации Иначе развиваются процессы при хронической морфинизации.

бета-аррестина, как это описано выше для протеинкиназ, связан- Недостаточная защита нейронов посредством фосфорилирования 42 и интернализации приводит к глубоким изменениям биохимиче- кращения приема (введения) веществ, вызывающих токсикомани ских процессов, включая и нарушения экспрессии генов. Измене- ческую зависимость, или после введения их антагонистов;

харак ния структурно-метаболических комплексов клетки, составляющих теризуется психическими, вегетативно-соматическими и невроло основу обмена энергии, стабильности биологических мембран, пла- гическими расстройствами;

клиническая картина и течение абсти стических процессов, хранения генетической информации, а так- ненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его же нарушения взаимодействия нейромедиаторных систем создают употребления» (Энциклопедический словарь медицинских терми условия для формирования толерантности. В определенной степе- нов, 1983a,b). К этому можно добавить, что на выраженность АС ни можно говорить, что процессы развития толерантности при дли- у людей влияют особенности личности пациента.

тельной экспозиции к морфину направлены изнутри нейронов, от В экспериментальной практике для изучения опиатного абсти генома. В этом и состоит необычайная сложность токсикодинами- нентного синдрома чаще используют грызунов. Опиаты/опиоиды ческих механизмов устойчивости. могут вводиться системно периодически или постоянно, даваться животным с кормом, подводиться к определенным структурам цен Итак, хронические воздействия агонистами опиоидных рецепто тральной нервной системы (ЦНС) в форме микроинфузий (Звар ров сопровождаются развитием устойчивости к анальгетическим, тау, 1988). При прекращении поступления наркотика в организм эйфоригенным и иным эффектам. Процессы фосфорилирования, развивается спонтанный, «натуральный» (Fan L. W. et al., 2002) десенситизации, интернализации, рециклизации и ресенситизации АС, а при введении антагонистов — индуцированный синдром от рецепторов могут рассматриваться как адаптационные реакции, мены («precipitated withdrawal»). Чаще для этой цели используют поддерживающие эффективность опиоидергической нейропереда налоксон или налтрексон (Fan L. W. et al., 2002;

Ammon S. et al., чи. Морфин, в отличие от других агонистов, слабо индуцирует 2003;

Zu H., Barr G. A., 2000). Толерантность и АС можно вызвать с фосфорилирование, десенситизацию и интернализацию рецепто помощью нейропептидов (Wei, Loh, 1976) или ингибиторов фермен ров. Это приводит к глубоким перестройкам биохимических про тов их деградации (Bean A. J., Vaught J. L., 1984). В таких случаях цессов в нейронах, включая экспрессию генов. Подобные наруше требуется введение веществ непосредственно в головной мозг.

ния могут составлять основу для формирования толерантности.

Клиническая картина абстинентного синдрома у людей подроб При длительной наркотизации развиваются изменения параметров но описана в руководствах по наркологии (Пятницкая И. Н., 1975;

токсикокинетики. Однако определенно говорить об их значимости 1994;

Шабанов П.Д., 1999). В научных исследованиях широко ис для возникающей устойчивости к эффектам агонистов пока преж пользуют различные шкалы для оценки тяжести АС у людей. В экс девременно. К настоящему времени токсикодинамические механиз периментальной наркологии тяжесть синдрома отмены определя мы должны рассматриваться как решающие для формирования то ют по поведенческим и физиологическим нарушениям у животных, лерантности.

возникающим через некоторое время после отмены наркотика или введения антагониста опиоидных рецепторов. К их числу относят прыжковую активность, отряхивание тела (симптом «отряхивания 2.2.3. Абстинентный синдром мокрой собаки»), тремор тела, тремор лап, гипотермию, снижение Определения абстинентного синдрома (АС) представлены в со- веса тела, диарею, птоз, скрежетание зубами, пилоэрекцию, рино ответствующих медицинских справочниках, энциклопедиях и на- рею, саливацию, гипералгезию, эрекцию, эякуляцию, агрессивность учных обзорах (Пятницкая, 1975;

1994b;

Шабанов, 1999;

Звартау, и др. (Звартау, 1988;

Wei E., Loh, Wei E. L., 1973;

Вальдман, Бабаян, 1988). Наиболее удачное определение, по нашему мнению, при- Звартау, 1988;

Matthes et al., 1996). Одни из перечисленных призна водится в «Энциклопедическом словаре медицинских терминов»: ков можно оценить количественно (выпрыгивание, эпизоды скре «Абстиненция (лат. abstinentia) воздержание;

син. синдром абсти- жетания зубами, изменения спонтанной двигательной активности, нентный) — состояние, возникающее в результате внезапного пре- гипотермию, снижение веса тела), другие регистрируют в альтер 44 нативной форме (ринорея, саливация, диарея, эякуляция). Биохи- нентная активность выявляется у морфина (Bhargava, 1977;

Langer мическими маркерами АС считают концентрацию гормонов в пери- man et al., 2001), бупренорфина (Welsh et al., 2002), метадона ферической крови, показатели обмена катехоламинов в структурах (Donny et al., 2002), эторфина (Jasinski, Grith, Carr, 1975). Ослаб ЦНС и в крови (Анохина, 2000). Состоянию абстиненции сопутству- ляют абстиненцию эндогенные агонисты мю-опиоидных рецепто ют изменения активности ферментов трансдукторных систем (аде- ров бета-эндорфины (Garzon, Sanchez-Blazquez, 1992;

Tseng, Loh, нилатциклазы, протеинкиназ), сдвиги содержания вторичных мес- Li, 1976), дельта-агонисты мет- и лей-энкефалины (Bhargava, 1977) сенджеров (циклических нуклеотидов, кальция и т.д.) (Lane-Ladd, и их синтетические аналоги (D-Ала2, Мет5 ) энкефалинамид и (D 1997). Надежным, но достаточно сложным в методическом плане Мет2, Про5 ) энкефалинамид (Bhargava, 1980). Противоречивые нейрохимическим показателем абстиненции является уровень экс- результаты получены в отношении каппа-агонистов динорфинов прессии «ранних» генов и соответствующих белков-регуляторов (Le (Greenwald, Stitzer, Haberny, 1997;

Specker et al., 1998).

Guen, Gestreau, Besson, 2001). Подавить симптомы отмены можно с помощью ингибиторов Симптом абстиненции может коррелировать с суммарной дозой пептидаз, ферментов, разрушающих эндогенные нейропептиды.

наркотизирующего агента либо с дозой антагониста, вызывающего Это относительно новое направление экспериментальной и клини индуцированный АС, — доминантный симптом (например, прыж- ческой наркологии не только укрепило представления о решаю ковая активность). Для рецессивных симптомов (например, wet dog щей роли опиоидергических нейромедиаторных систем в иниции shaking — «отряхивание мокрой собаки») такая связь нехарактерна ровании абстинентного синдрома, но и определило дополнительные (Blasig et al., 1973). направления поиска лекарственных средств. Способность ослаб Перечисленные вопросы относятся к методологии эксперимен- лять абстиненцию выявлена у ингибиторов пептидаз RB 101 и RB тальной наркологии (Звартау, 1988;

Wei E., Loh, Way E.L., 1973). 38А, ацеторфана, SCH 34826, тиорфана, келаторфана, фелорфана, Их решение позволяет сформулировать основные нейрохимические фосфорамидона, амастатина и каптоприла (Ruiz, 1996;

Maldonado аспекты патогенеза абстинентного синдрома. Это касается оценки et al., 1995;

Maldonado, Negus, Koob, 1992;

Dzoljic et al., 1992;

Liv роли опиоидергической трансдукции и сопряженных нейромедиа- ingston et al., 1988;

Hamans, Dzoljic, 1987;

Hamans et al., 1987;

торных систем в формировании абстиненции, участия различных Fukunaga et al., 1998b;

Dzoljic, 1986).

анатомических образований ЦНС в реализации сложного симпто мокомплекса данного патологического состояния. В настоящей ра- Опиоидные нейропептиды и опиоидные рецепторы боте основное внимание уделено состоянию опиоидной нейротранс Длительное время предпринимались попытки определить, из миссии в процессе развития абстинентного синдрома.

менения каких уровней опиоидной нейротрансмиссии могут счи таться основой формирования абстинентного синдрома. Наиболь 2.2.3.1. Нейрохимические механизмы формирования ший интерес вызывали процессы синтеза, хранения, экзоцитоза и опиатного абстинентного синдрома деградации нейропептидов, состояние опиоидных рецепторов и си Пусковым механизмом абстинентного синдрома следует считать стем трансдукции. Не остаются вне поля зрения процессы экспрес усиление дефицита опиоидергической нейропередачи. Подобное со- сии «ранних» и «поздних» генов, в том числе генов, регулирую стояние развивается через некоторое время после прекращения по- щих синтез белков, — компонентов опиоидергических систем. Ис ступления наркотика в организм. Еще быстрее дефицит формиру- следования обмена опиоидных нейропептидов при опиатной абсти ется в ответ на введение антагонистов опиоидных рецепторов. ненции начались через некоторое время после открытия этих био О важной роли опиоидергических нейромедиаторных систем логически активных соединений (1975–1976 гг.) (Bergstrom, Tere в развитии абстиненции свидетельствует лечебная эффективность nius, 1979;

Wesche, Hollt, Herz, 1977). Оценивались не только кон агонистов опиоидных рецепторов. Наиболее высокая антиабсти- центрации эндорфинов, энкефалинов и динорфинов, но и экспрес 46 сия мРНК, кодирующих синтез соответствующих предшественни- et al., 1998a;

Fukunaga et al., 1996;

Fukunaga, Kishioka, 2000;

Fuku ков проопиомеланокортина, препроэнкефалина и препродинорфи- naga et al., 1998b). В экспериментах на крысах выявлены достовер на (Przewlocka et al., 1996;

Gudehithlu, Bhargava, 1995;

Nylander, ные сдвиги экспрессии мРНК препроэнкефалина в околопровод Vlaskovska, Terenius, 1995). Получены сведения о состоянии систе- ном сером веществе в периоде опиатной абстиненции. При «преци мы опиоидных нейропептидов в динамике наркотизации, т. е. на на- питированном» абстинентном синдроме концентрация мРНК в ро чальном этапе интоксикации, в периоде толерантности и на фоне стральном ОСВ понижалась, а в каудальном отделе структуры от абстинентного синдрома (спонтанного или индуцированного анта- мечено достоверное повышение изучаемого показателя. В процессе гонистами) (Nylander, Vlaskovska, Terenius, 1995;

Mocchetti, Ratter, спонтанно развивающейся абстиненции выявлялось лишь достовер Costa, 1989;

Fukunaga et al., 1996;

Fukunaga, Kishioka, 2000). Объек- ное возрастание содержания мРНК в каудальном ОСВ (Fukunaga тами исследования стали структуры, относящиеся к системам воз- et al., 1996). В последующих опытах удалось ослабить интенсив награждения (прилежащее ядро, вентральная область покрышки, ность прыжковой активности у крыс-абстинентов посредством вве миндалина), участвующие в реализации антиноцицептивной актив- дения смеси ингибиторов ферментов деградации энкефалинов (ама ности опиатов/опиоидов (околопроводное серое вещество, спинной статин+каптоприл+фосфорамидон) в каудальное околопроводное мозг), вовлеченные в регуляцию стрессовых реакций (гипоталамус, серое вещество (Fukunaga et al., 1998a). Это соответствовало резуль гипофиз) (Gudehithlu, Bhargava, 1995;

Nylander, Vlaskovska, Tere- татам ранее выполненного исследования с введением других инги nius, 1995;

Yukhananov et al., 1993;

Lightman, Young, 1988). биторов энкефалиназ (тиорфана, келаторфана или RB 38A) в око лопроводное серое вещество (Maldonado, Fournie-Zaluski, Roques, Изменения содержания опиоидных нейропептидов, их предше 1992).

ственников и экспрессии соответствующих мРНК, выявляемые в периоде толерантности и при абстинентном синдроме, имеют место Не менее противоречивой, как и в случае с опиоидными нейро во многих структурах головного и спинного мозга. Сдвиги содержа- пептидами, остается роль соответствующих рецепторов в патогене ния нейропептидов и кодирующей мРНК не всегда однонаправле- зе абстинентного синдрома. Вопрос осложняется тем, что в пред ны. Сложность и мозаичность нарушений обмена опиоидных пеп- шествующем отмене периоде (состояние толерантности) опиоидные тидов в процессе хронической наркотизации и в периоде отмены рецепторы подвергаются длительному воздействию агонистом. По предопределили ту осторожность, с которой исследователи подхо- лучены данные об изменениях плотности рецепторов в условиях дят к интерпретации полученных результатов (Przewlocka et al., толерантности (Petruzzi R. et al., 1997;

Rogers N. F., el-Fakahany Е., 1996;

Van Bockstaele et al., 2000;

Wardlaw, Kim, Sobieszczyk, 1996). 1986;

Ohta S. et al., 1995;

Yoburn, Billings, Duttaroy, 1993).

Предпринимаются попытки провести корреляции между изме- Известно, что длительная экспозиция к агонистам сопровож нениями обмена опиоидных нейропептидов в определенных струк- дается снижением плотности рецепторов (down regulation). Такой турах головного мозга и участием этих структур в формировании эффект отмечен и при хронической морфинизации в опытах in vivo абстинентного синдрома. Так, угнетение обмена энкефалинов в го- (Petruzzi R. et al., 1997;

Rogers N. F., el-Fakahany E., 1986). Но есть и лубом пятне продолговатого мозга может составлять основу для противоположные данные (Ohta S. et al., 1995;

Yoburn, Billings, Dut активации катехоламинергических нейронов этой области, нахо- taroy, 1993). Достаточно стабильно феномен down regulation выяв дящихся под негативным контролем энкефалинов (Van Bockstaele ляется в экспериментах in vitro при добавлении опиатов/опиоидов et al., 2000). Возбуждение голубого пятна и других катехоламинер- к культурам клеток, экспрессирующих те или иные опиоидные ре гических образований играет важную роль в становлении многих цепторы (Pak et al., 1996;

Puttfarcken, Cox, 1989).

симптомов абстиненции (Williams, Christie, Manzoni, 2001). Таким образом, в процессе длительного воздействия агониста Доказано важное значение нарушений экспрессии энкефалинов ми (толерантность) и в условиях абстиненции может наблюдаться каудального околопроводного серого вещества (ОСВ) для инициа- повышение плотности рецепторов (up regulation) или противопо ции прыжковой активности крыс при отмене морфина (Fukunaga ложная реакция (down regulation), либо не выявляется достовер 48 ных изменений данного показателя. Иногда снижение плотности лее на этом фоне выполняется хроническая наркотизация с после рецепторов в периоде сформировавшейся толерантности сменяет- дующей оценкой синдрома абстиненции (Abdelhamid et al., 1991;

ся нормализацией исследуемых значений на этапе АС (Bhargava, Miyamoto et al., 1994;

Baumeister et al., 1992;

DeLander, Portogh Gulati, 1990;

Reddy et al., 1994). В некоторых экспериментах изме- ese, Takemori, 1984). Опустошения определенного пула опиоидных нения плотности опиоидных рецепторов сопровождались сдвигами рецепторов можно наблюдать и при внутримозговых инъекциях их аффинитета (сродства) к радиолигандам (Tejwani et al., 1998;

антисмысловых олигодезоксинуклеотидов (антисенсов). Эти корот Xia, Tai, Wong, 1992). кие цепочки нуклеотидов связываются с мРНК и блокируют про цессы синтеза белка рецепторов (Sanchez-Blazquez, Garsia-Espana, Для выяснения роли различных типов рецепторов в патогене Garzon, 1997).

зе опиатной наркомании и в механизмах развития абстинентного Уточнить значение опиоидных рецепторов определенного типа синдрома используют несколько методических подходов. Напри в развитие АС можно в экспериментах на грызунах-мутантах, ли мер, развитие зависимости, изменение толерантности, особенно шенных гена того или иного рецептора (Matthes et al., 1996;

Fuchs сти абстиненции оцениваются при совместном введении морфина et al., 1999).

и опиоидных антагонистов (смешанных агонистов-антагонистов).

Использование различных методических подходов помогло за Первые исследования в этом направлении преследовали цель опре ключить, что первоначальные представления о решающей роли мю делить возможность снижения скорости формирования зависимо и дельта-рецепторов в инициации абстинентного синдрома (Maldon сти и толерантности. Подобная способность выявлена у неизби ado, Negus, Koob, 1992;

Adams, Wooten, 1993) постепенно допол рательных мю-дельта-антагонистов N-аллилнорморфина (Oraho няются данными о вовлечении в этот процесс и каппа-рецепторов vats, Winter, Lehman, 1953), налоксона и налтрексона (Crain, Shen, (Capasso, Loizzo, 2002;

Tsuji et al., 2000;

Tao, Hwang, Chen, 1994).

1995;

2000), смешанных агонистов-антагонистов опиоидных рецеп торов эторфина (Shen, Crain, 1997) и нальбуфина (нубаин) (Lee S. Знание фармакологического профиля изучаемого наркотика et al., 1997), избирательного дельта2-антагониста налтриндола и также важно. К примеру, формирование абстинентного синдро его алкилирующего аналога налтриндол-5’-изотиоцианата (Abdel- ма после наркотизации морфином протекает с участием мю- и hamid et al., 1991). У избирательного алкилирующего антагониста дельта2 -, но не дельта1 -рецепторов (Maldonado, Negus, Koob, 1992).

дельта1-рецепторов [D-Ала 2, Лей 5, Цис 6] энкефалина такое свой- В случае же буторфанола (морадол, стадол) наиболее важную роль ство отсутствовало (Miyamoto et al., 1994). в инициации абстиненции играют каппа-рецепторы. Мю-опиоидные рецепторы в этом случае менее значимы (Jaw, Hoskins, Ho, 1993).

О вовлечении различных типов опиоидных рецепторов в фор Решение перечисленных теоретических проблем обеспечило раз мирование абстинентного синдрома можно судить по выраженно витие нового направления по оптимизации длительного использо сти проявлений отмены морфина, индуцированных избирательным вания наркотических анальгетиков в лечебной практике. Напри антагонистом того или иного типа опиоидных рецепторов (Maldon мер, формирование толерантности к морфину резко замедляется, ado, Negus, Koob, 1992;

Baumeister et al., 1992). Довольно часто ис если совместно с наркотиком вводят опиоидные антагонисты в низ пользуют и другой подход: сравнивают интенсивность симптомов ких дозах. Значительно легче в таких случаях протекает и абсти отмены после хронического использования эквиэффективных доз нентный синдром. Наиболее подробно в этом отношении изучены (концентраций) избирательных агонистов или морфина (Capasso, антагонисты налоксон и налтрексон (Crain, Shen, 1995;

2000).

Loizzo, 2002;

Adams, Wooten, 1993;

Brent et al., 1993). Перспектив ным считается метод, при котором создается дефицит опиоидных В опытах на мышах показано, что при совместном введении рецепторов определенного типа посредством введения избиратель- морфина и налтрексона (дозы 10 нг/кг — 10 мкг/кг, при кото ных алкилирующих лигандов налтриндола-5’-изотиоцианата (для рых антагонист не препятствует обезболивающим эффектам нар каппа-рецепторов), [D-Ала2, Лей5, Цис6 ] энкефалина (для дельта- котика) формирование толерантности (оценивалось по сохранению рецепторов) или бета-фуналтрексамина (для мю-рецепторов). Да- анальгетической активности опиата) достоверно замедлялось. За 50 метно снижалась и выраженность абстинентного синдрома (оцени- также ослабляет синдром отмены после наркотизации морфином вался на модели прыжковой активности, индуцированной налоксо- грызунов (Lane-Ladd et al., 1997). Вероятно, синтезируемый при ном) (Crain, Shen, 1995). Сходные данные получены H. N. Bhargava активации гена CRE белок ssCRE-BP служит индуктором ряда (1978). В этом исследовании совместно с морфином налтрексон вво- «поздних» генов, в том числе и регулирующих экспрессию белко дился в дозе 20 мг/кг, блокирующей анальгетическую активность вых компонентов аденилатциклазного каскада. И все же система наркотика. Получены обнадеживающие результаты о возможности «ранних» генов, в том числе и гена CRE, как будет показано ниже, замедления развития толерантности к морфину и облегчения тяже- остается в большей степени показателем активности нейронных по сти синдрома отмены посредством перорального приема налтрек- пуляций, чем объектом для целенаправленной модуляции с целью сона в низких дозах (Shen, Crain, 1997). получения антиабстинентного (проабстинентного) эффекта.

Изменения различных компонентов аденилатциклазной систе мы при формировании толерантности к опиатам/опиоидам и в пе 2.2.3.2. Трансдукторные системы и экспрессия генов риоде абстиненции подробно изучены на экспериментальных жи вотных, на клеточных культурах, в структурах головного мозга Циклазные системы «опийных» наркоманов, умерших от передозировки (Garcia-Sevilla Как известно, опиаты/опиоиды ингибируют активность адени- et al., 1997;

Hashimoto et al., 1996;

Escriba, Sastre, Garsia-Sevilla латциклазы (Clark et al., 2003). В процессе хронической нарко- 1994;

Terwilliger et al., 1991). Интерпретация полученных результа тизации ингибирующая активность агонистов опиоидных рецепто- тов представляет определенные сложности (Williams, Christie, Man ров постепенно понижается. При отмене наркотиков формируется zoni, 2001;

Liu, Anand, 2001), но анализ такой информации необхо особый биохимический феномен, именуемый «суперчувствительно- дим для совершенствования схем купирования болевого синдрома стью аденилатциклазы», «овершутом цАМФ». Основное проявле- с помощью опиатов/опиоидов и для оптимизации лечения абсти ние подобного состояния — возрастание активности аденилатцикла- нентного синдрома.

зы (up regulation) (Williams, Christie, Manzoni, 2001;

Ammer, Schulz, Активацию аденилатциклазного каскада при АС можно рас 1998;

Mamiya et al., 2001). Это сопровождается нарушением ряда сматривать как нормальную реакцию системы, длительное вре внутриклеточных биохимических процессов, регулируемых опиата- мя находившейся под угнетающим влиянием опиатов/опиоидов ми/опиоидами через систему аденилатциклазы: проницаемости по- (Mamiya et al., 2001). Однако очевидно и то, что подобные нару тенциалзависимых ионных каналов (обеспечивают пейсмекерную шения выходят за пределы физиологической нормы и относятся к активность нейронов), высвобождения нейромедиаторов (в основ- проявлениям дезадаптации. Их принадлежность к элементам па ном за счет процессов фосфорилирования, инициируемых цАМФ- тогенеза опиатной наркомании никем не оспариваются (Пятниц зависимой протеинкиназой А), экспрессии «ранних» генов, в част- кая, 1994b;

Williams, Christie, Manzoni, 2001). Значительно сложнее ности гена CRE (cyclic AMP response element), и соответствующего обстоит дело с возможностью модулировать состояние данной си регуляторного белка ssCRE-BP (single-stranded cyclic AMP response стемы.

element-binding protein) (Williams, Christie, Manzoni, 2001;

Walters, Одним из подходов к решению этой проблемы является оценка Blendy, 2001). антиабстинентной активности блокаторов фосфодиэстераз (ФДЭ).

«Ранний» ген CRE представляется важным звеном патогенеза Фосфодиэстеразы ответственны за гидролиз циклических нуклео абстинентного синдрома. Это доказывают эксперименты по хро- тидов. Японскими исследователями показана способность ингиби нической морфинизации мышей, лишенных данного гена. Оказа- тора ФДЭ ролипрама достоверно подавлять выраженность индуци лось, что у таких животных АС протекает легче (Maldonado et al., рованного («преципитированного») налоксоном абстинентного син 1996). Подавление синтеза белка ssCRE-BP посредством введения дрома у мышей, длительно получавших морфин. Ролипрам назна антисмысловых олигодезоксинуклеотидов к мРНК этого пептида чался животным совместно с наркотиком. Профилактический ан 52 тиабстинентный эффект блокатора ФДЭ проявлялся как в фор- сопряженной с опиоидными рецепторами фосфолипазы С (Tang, ме ослабления поведенческих признаков синдрома отмены, так и в Stevens, Cox, 1996).

нормализации ряда нейрохимических показателей (концентрации Сдвиги концентрации ионизированного кальция внутри клетки цАМФ и содержания регуляторного белка c-Fos в головном мозге) рассматриваются в качестве важного звена патогенеза многих забо (Mamiya et al., 2001;

Hamdy et al., 2001). Фармакологическая актив- леваний (Fill, Copello, 2002). Вполне оправдано поэтому стремление ность ролипрама объясняется его способностью поддерживать фи- наркологов использовать модуляторы обмена кальция, в частности зиологические концентрации циклического аденозинмонофосфата блокаторы каналов Ca2+, для купирования проявлений абстинент внутри клеток. ного синдрома (Звартау, Кузьмин, 1996;

Antkiewicz-Michaluk et al., 1993;

Michaluk et al., 1998;

Pereira, Prado, Dos Reise, 1993).

В сходных условиях экспериментов продемонстрирована ан Решение поставленного вопроса возможно путем длительного тиабстинентная эффективность нефирацетама, повышающего совместного введения блокатора Са2+ и морфина с последующей внутриклеточное содержание Са2+ (активирует L-тип кальциевых оценкой выраженности АС (чаще индуцированного антагонистом каналов) и цАМФ (за счет модуляции активности аденилатцик налоксоном). Выяснилось, что в таком варианте введения ингиби лазы), а также ксантинов теофиллина и энпрофиллина (повыша тор потенциалзависимых Т-кальциевых каналов мибефрадил не об ют концентрацию цАМФ посредством одновременного влияния на ладает профилактическим эффектом у мышей (Dogrul, Zagli, Tu фосфодиэстеразу и аденилатциклазу). Установлено, что нефираце lunay, 2002). Блокаторы же каналов L-типа нифедипин, нимодипин там и ксантины не только облегчали клинику АС, но и ослабляли и верапамил в сходных условиях эксперимента обладали выражен проявления толерантности к анальгетическому действию морфина ным антиабстинентным действием (опыты на крысах) (Michaluk (Itoh et al., 2000).

et al., 1998;

Zharkovsky et al., 1993). Подобные различия между раз Итак, целенаправленное изменение концентрации цАМФ в клет ными препаратами менее выражены, если они используются остро ках сопровождается модуляцией процессов формирования абсти в фазе абстиненции. Чаще наблюдается лечебный эффект (Dogrul, нентного синдрома. Существует еще одна возможность влиять на Zagli, Tulunay, 2002;

Silverstone, Done, Sharp, 1992;

Bongianni et al., функциональное состояние аденилатциклазного пути трансдукции 1986).

при отмене опиатов/опиоидов: посредством воздействия на актив Антиабстинентную эффективность препаратов чаще связывают ность протеинкиназы А. Этот вопрос рассматривается ниже.

с нормализацией гомеостаза внутриклеточного кальция и сопря женных с ним биохимических процессов, включая другие трансдук Ионные каналы торные каскады, комплекс «ранних» генов и систему высвобожде ния нейромедиаторов (Itoh et al., 2000;

Zharkovsky et al., 1993).

Активация калиевых каналов опиатами/опиоидами происходит с участием G-белков. Проницаемость же мембран для кальция Несколько необычно на таком фоне выглядят результаты иссле при возбуждении опиоидных рецепторов, напротив, понижается дования (Itoh et al., 2000). В этой работе мыши в процессе хрони (Williams, Christie, Manzoni, 2001;

Ingram et al., 1997;

Higashida ческой морфинизации многократно получали нефирацетам. Пре et al., 1998). В периоде отмены наркотика нарушения ионной про- парат способен повышать содержание внутриклеточного кальция, ницаемости мембран, в особенности мембран нейронов, способству- т. е. по фармакологическому профилю противоположен блокаторам ют повышению возбудимости клеток, тканей, органов и систем. каналов Са2+. Тем не менее в описанных условиях эксперимента Изменения ионной проницаемости приводят к нарушению гомео- нефирацетам достоверно ослаблял проявления абстинентного син стаза внутриклеточного кальция. Кроме того, возможна мобили- дрома, индуцированного налоксоном. Авторы полагают, что меха зация кальция из внутриклеточных запасов с участием вторично- низмы антиабстинентной активности препарата включают модуля го мессенджера инозитол-1,4,5-трифосфата, являющегося продук- цию кальциевых механизмов, циклазного каскада, изменения экс том гидролиза фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата под действием прессии «ранних» генов, в частности гена CRE.

54 С другой стороны, правдоподобной представляется гипотеза о системы тканевого дыхания, синтеза ДНК, цикла Кребса, синтеза том, что колебания концентрации внутриклеточного кальция при белка и липидов мембран, экспрессии генов (Меньшикова, Зенков, хронической морфинизации являются одним из факторов форми- Реутов, 2000;

Охотин, Каличенко, Дудина, 2002;

Серая, Нарциссов, рования абстинентного синдрома. Противодействие таким эффек- 2002;

Cao et al., 2001b).

там опиатов/опиоидов может быть достигнуто как нефирацетамом, Все перечисленные события отражают участие NO в синапти так и блокаторами каналов Са2+. Однако такое предположение тре- ческой передаче сигнала. Между тем информация от нейрона к бует дальнейшей проверки. нейрону или от нейрона к клетке-эффектору может передавать ся и по межклеточному пространству посредством диффузии био логически активных веществ. В этой так называемой «объемной»

Система оксида азота (парасинаптической) трансмиссии оксид азота занимает ведущее Состояние трансдукторной системы оксида азота относитель- место благодаря высокой проницаемости (Охотин, Каличенко, Ду но недавно включено в орбиту исследований в области аддиктив- дина, 2002).

ной патологии (Cappendijk, de Vries, Dzoljic, 1993;

Kimes, Vaupel, Хроническая наркотизация опиатами/опиоидами и развитие аб London, 1993;

Majeed et al., 1994). Оксид азота синтезируется из стинентного синдрома сопровождаются изменениями в системе NO.

Активность NO-синтазы возрастает в различных структурах голов L-аргинина: L-аргинин NO + L-цитруллин. Реакция катализи руется ферментом NO-синтазой (NO synthase — NOS) (Беспалов, ного и спинного мозга (Machelska, Ziolkowska, Mika, 1997;

Leza et al., Звартау, 2000;

Меньшикова, Зенков, Реутов, 2000;

Охотин, Ка- 1996;

Cuellar et al., 2000;

Li J. et al., 1999). Параллельно отмечается личенко, Дудина, 2002;

Серая, Нарциссов, 2002). Семейство NO- усиление экспрессии мРНК, кодирующей синтез NOS (Machelska, синтаз делится на три типа. Фермент NOS-I активируется при Ziolkowska, Mika, 1997). Выявлена прямая корреляционная связь превышении физиологических концентраций кальция. Локализо- между степенью активации NO-синтазы в головном мозге грызу ван преимущественно в нейронах (нейрональная форма). Изуче- нов и выраженностью абстиненции (Leza et al., 1996;

Li J. et al., но несколько изоформ нейрональной NOS (Kolesnikov et al., 1997). 1999). В процессе формирования синдрома отмены повышается ак Активность NOS-II не зависит от концентрации Ca2+. Этот фер- тивность как NOS-I, так и NOS-II. Однако значение изменений фер мент определяется в астроглии, нейтрофилах, моноцитах, в тканях мента первого типа в плане формирования симптомокомплекса аб внутренних органов. Чаще его называют макрофагальной формой. стиненции важнее в сравнении со сдвигами активности NOS-II (Cao Энзим NOS-III по своим характеристикам напоминает NOS-I и наи- et al., 2001b;

Vaupel, Kimes, London, 1997;

Cappendijk et al., 1995).

более активен в эндотелиальных клетках (эндотелиальная форма) По-видимому, можно говорить, что в условиях абстиненции име (Меньшикова, Зенков, Реутов, 2000;

Охотин, Каличенко, Дудина, ет место активация оси «возбуждающие аминокислоты — система 2002;

Серая, Нарциссов, 2002). NO-гуанилатциклаза», и что блокирование каждого из этих компо нентов сопровождается ослаблением синдрома отмены (Беспалов, Нейрональная NO-синтаза активируется после возбуждения N Звартау, 2000;

Lizasoain et al., 1996;

Sullivan et al., 2000).

метил-D-аспартатных рецепторов (NMDA-рецепторов), принадле жащих к системе глутаматергической нейропередачи. Глутамат яв- Ряд биохимических, электрофизиологических и функциональ ляется важнейшей возбуждающей аминокислотой в ЦНС. После от- ных сдвигов в процессе абстиненции связан с изменениями актив крывания сопряженных с NMDA-рецепторами кальциевых каналов ности NO-синтазы. К таковым относят усиление метаболизма но начинается ток катиона внутрь клетки. Образующийся затем ком- радреналина в голубом пятне (Javelle et al., 2002) и возбудимости плекс «Са2+ -кальмодулин» и является активатором NO-синтазы. нейронов в данной структуре (Hall, Milne, Jhamandas, 1996), уси Синтезируемый оксид азота стимулирует другой каскад внутрикле- ление экспрессии белка «раннего» гена Fos и мРНК для NMDA точной трансдукции — систему циклического гуанозинмонофосфа- рецепторов в спинном мозге (Cao et al., 2001a;

2001b). Нарушения та (Там же). Оксид азота также регулирует состояние ферментов функции каскада NO в гладкомышечных элементах полых орга 56 нов могут являться одной из причин спастических сокращений при 1996), к антагонистам NMDA-рецепторов (Беспалов, Звартау, 2000;

синдроме отмены (Capasso, Sorrentino, Pinto, 1998). Предпринима- Lizasoain et al., 1996;

Bhargava, 1994), блокаторам различных изо ются попытки провести параллели между изменениями активности форм NO-синтазы и гуанилатциклазы (Cao et al., 2001b;

Dehpour NOS в определенных структурах головного мозга и абстинентной et al., 2000;

Homayoun et al., 2002;

Sullivan et al., 2000).

симптоматикой, в формировании которой могут участвовать дан- Вместе с тем имеются определенные ограничения для клини ные структуры (Cuellar et al., 2000). ческого внедрения препаратов перечисленных групп. Так, многие Анализ приведенных данных позволяет заключить, что система блокаторы NMDA-рецепторов обладают выраженной психотомиме оксида азота вовлечена в механизмы формирования абстинентно- тической активностью (Беспалов, Звартау, 2000), а у некоторых ин го синдрома при опиатной наркомании. Существует возможность гибиторов NO-синтазы отмечена способность повышать артериаль модулировать тяжесть АС посредством изменения активности NO- ное давление (Vaupel, Kimes, London, 1997).

синтазы (Dehpour et al., 2000). Ингибиторы фермента рассматри ваются в качестве перспективной группы лекарственных средств Протеинкиназы для купирования абстиненции (Zu H., Barr G. A., 2000;

Dehpour В реализации биологической активности вторичных мессендже et al., 2000;

Homayoun et al., 2002). В экспериментальной нарко ров, участвующих в опиоидергической нейротрансмиссии, реша логии для этой цели чаще используют производные L-аргинина ющую роль играют протеинкиназы: протеинкиназы А (РКА) — метиловый эфир L-NG -нитроаргинина, L-NG -монометиларгинин, цАМФ-зависимые, протеинкиназы G (PKG) — цГМФ-зависимые, S-метил-L-тиоцитруллин, аминогуанидин, 7-нитроиндазол, 3-бром протеинкиназы С (PKC) — многочисленное семейство ферментов, 7-нитронидазол, агматин, L-канаванин и др. (Li J. et al., 1999;

активируемые форболовыми эфирами либо нечувствительные к на Medvedev, Dravolina, Bespalov, 1999;

Ozek, Uresin, Gungor, 2003;

званным стимуляторам, и кальций/кальмодулинзависимые проте Pineda et al., 1998).

инкиназы. Как видно, в названиях энзимов отражены регулиру Подавить активность NOS можно также с помощью блокато ющие их вторичные мессенджеры. Исключением являются проте ра синтеза белка циклоспорина А (Homayoun et al., 2002) или ан инкиназы С. Эти ферменты связаны с фосфоинозитидным путем тисенсов, инактивирующих мРНК данного фермента (Kolesnikov внутриклеточной трансдукции. Опиоидные рецепторы всех трех et al., 1997;

Cao et al., 2001а;

2001b). Возможен и другой путь:

типов (мю, дельта и каппа) связаны через G-белки с фосфоли заблокировать высвобождение агониста NMDA-рецепторов глута пазой С (Liu, Anand, 2001). Фосфолипаза С гидролизует фосфа мата и тем самым предупредить активацию NO-синтазы кальций тидилинозит клеточных мембран с образованием диацилглицерола кальмодулином. Считается, что такой подход позволяет предупре и инозитол-1,4,5-трифосфата, причисляемых к вторичным мессен дить бурное возбуждение многих катехоламинергических структур джерам. Диацилглицерол — мощный активатор протеинкиназы С.

головного мозга в процессе отмены наркотика (так называемый Отдельную группу составляют протеинкиназы, связанные с G «катехоламинергический шторм») выделяющимся из пресинапти белок-рецепторным комплексом (GRKs — G-protein coupled receptor ческих окончаний глутаматом. На этом принципе основано антиаб kinases), фосфорилирующие активированные опиоидные рецепто стинентное действие противосудорожного препарата ламотридина ры и обеспечивающие тем самым их десенситизацию (Fan X. et al., (Lizasoain et al., 1996).

2002;

Pak, O’Dowd, George, 1997). Выше рассмотрена их роль в фор Таким образом, многие препараты, оказывающие влияние на мировании толерантности.

функциональное состояние оси «возбуждающие аминокислоты — система NO-гуанилатциклаза», могут рассматриваться в качестве В патогенез опиатной наркомании вовлечены также протеин лечебных средств при купировании опиатного абстинентного син- киназы, активирующие митоз (mitogen activated protein kinases — дрома. Это относится к агентам, тормозящим экзоцитоз возбуж- MAPKs). Они обладают многообразными функциями (см. обзоры:

дающих аминокислот (например, ламотридину) (Lizasoain et al., Kyriakis, Avruch, 2001;

Widmann et al., 1999), в том числе влия 58 ют на активность других каскадов внутриклеточной трансдукции тер, но модуляторы этой системы способны изменять клиническую и систему «ранних» генов (Liu, Anand, 2001;

Ma et al., 2001). картину синдрома отмены. Однако в практике эксперименталь ной наркологии чаще осуществляют оценку корреляционных свя Изменения в системе протеинкиназ выявлены как в процессе зей между лечебной эффективностью антиабстинентных препара хронической наркотизации опиатами/опиоидами, так и при фор тов и их способностью устранять сдвиги в системе «ранних» генов.

мировании абстинентного синдрома. Это касается как активности Подобный подход позволяет лучше понять механизмы формирова ферментов, так и экспрессии кодирующих мРНК (Fan X. et al., 2002;

ния АС (роль нейромедиаторных систем и трансдукторных каска Ma et al., 2001;

Lou et al., 1999;

Ventayol, Busquets, Garsia-Sevilla, дов) и сформулировать направления поиска новых лекарственных 1997;

Escriba, Garcia-Sevilla, 1999). Доказана возможность изменять средств. Установлены связи между лечебной активностью фарма выраженность синдрома отмены посредством подавления активно кологических препаратов различной нейрохимической принадлеж сти протеинкиназ. Такие данные получены в отношении протеин ности и их способностью ослаблять изменения экспрессии «ран киназ типа А и С, а также кальций/кальмодулинзависимой проте них» генов. Такие данные получены для нейропептида Y (Clausen, инкиназы II (Cerezo, Laorden, Milanes, 2002;

Lu L. et al., 2000;

Punch Moller, Woldbye, 2001), антагонистов NMDA-рецепторов и клониди et al., 1997;

Tokuyama et al., 1998;

Valverde et al., 1996). Предполага на (Rasmussen, Brodsky, Inturrisi, 1995), агониста D2-дофаминовых ется, что лечебные эффекты ингибиторов PKA и PKC реализуют рецепторов пропилнорапоморфина (Walters, Aston-Jones, Druhan, ся посредством модуляции оборота гормонов, катехоламинов, глу 2000).

тамата и других биологически активных веществ в процессе фор Можно считать, что в механизмы экспрессии «ранних» генов мирования абстиненции (Cerezo, Laorden, Milanes, 2002;

Tokuyama при абстиненции кроме опиоидергических, дофаминергических и et al., 1998).

норадренергических вовлечены серотонинергические, глутаматер гические и иные нейромедиаторные системы (Rasmussen, Brodsky, «Ранние» гены Inturrisi, 1995;

Bontempi, Sharp, 1997;

Frankel, Garsia, Harlan, 1999;

Система «ранних» генов аккумулирует многочисленные потоки Frankel, Harlan, Garsia, 1998;

Liu J., Nickolenko, Sharp, 1994). Среди информации к ядру клетки. Уровень экспрессии некоторых «ран- трансдукторов в качестве модуляторов экспрессии «ранних» генов них» генов иногда определяют как эквивалент активности тех или при опиатной абстиненции наиболее вероятны оксид азота (Harlan, иных нейронов (Martinez et al., 2001). В полной мере это относится и Webber, Garsia, 2001), кальций (Martinez et al., 2001;

Wang D. et al., к оценке состояния «ранних» генов в период формирования абсти- 2000), циклический АМФ (Guitart et al., 1992).

нентного синдрома. Чаще наблюдается усиление экспрессии. Отме- Усиление экспрессии «ранних» генов в процессе отмены опи чается возрастание как концентрации мРНК «ранних» генов, так атов/опиоидов отражает степень усиления активности нейронных и содержания белков-регуляторов, синтезируемых с участием со- популяций различных структур ЦНС (Martinez et al., 2001). Это ответствующих мРНК (Ammon et al., 2003;

Beckmann, Matsumoto, позволяет проследить роль определенных нейроанатомических об Wilce, 1995;

Couceyro, Douglass, 1995). При интерпретации резуль- разований головного и спинного мозга в развитии симптомоком татов целесообразно учитывать условия эксперимента, изучаемую плекса абстиненции различной степени тяжести (Le Guen, Gestreau, структуру ЦНС. Например, усиление экспрессии «ранних» генов Besson, 2001;

Frenois et al., 2002;

Johnson A. et al., 2002;

Stornet сильнее при «преципитированном», чем при спонтанном абстинент- ta, Norton, Guyenet, 1993). Так, сдвиги экспрессии c-fos в головном ном синдроме (Erdtmann-Vourliotis et al., 1998). В некоторых обла- мозге крыс зависели от выраженности синдрома отмены («precip стях головного мозга выявляется не возрастание, а снижение ак- itated withdrawal» после наркотизации морфином) и от изучаемой тивности «ранних» генов c-fos и CRE (Frenois et al., 2002;

Shaw- структуры. Наиболее чувствительными оказались нейроны обла Lutchman et al., 2002). стей головного мозга, участвующих в регуляции эмоций (минда Нарушения экспрессии «ранних» генов носят вторичный харак- лина, латеральное ядро перегородки, поле С1 гиппокампа). Изме 60 нения экспрессии в перечисленных структурах определялись еще до появления соматовегетативных симптомов абстиненции (Frenois et al., 2002;

Gracy, Dankiewicz, Koob, 2001). В свою очередь, степень возрастания экспрессии гена c-fos коррелировала с выраженностью синдрома отмены в структурах, вовлеченных в формирование ве гетативной, но не соматической симптоматики (Le Guen, Gestreau, Besson, 2001). Выраженные изменения активности «ранних» генов при абстиненции отмечаются также в областях, участвующих в ре гуляции стресса, мотиваций и обучения (Couceyro, Douglass, 1995;

Глава Johnson A. et al., 2002). К механизмам стрессовых реакций при от мене наркотиков можно отнести изменения в оси «гипоталамус — МОДЕЛИ гипофиз — кора надпочечников». Важная роль «ранних» генов в ИНДИВИДУАЛЬНОГО ПОВЕДЕНИЯ модуляции этой системы в периоде абстиненции хорошо изучена (Martinez et al., 2001;

Laorden et al., 2002;

Johnstone L. et al., 2000;

Murphy et al., 1997).

На уровне индивидуального поведения наркотизм описывает Итак, есть основания утверждать, что пусковым механизмом ся моделью аддиктивного (зависимого) поведения. Одна из при абстинентного синдрома после хронической наркотизации опиата знанных моделей зависимого поведения представлена в работе ми/опиоидами является дефицит опиоидергической нейропереда В. В. Шабалиной (рис. 6) (2001, с. 27).

чи. Это состояние надо понимать как нарушения многих звеньев Прежде всего, концепция зависимого поведения допускает раз трансмиссии: синтеза и экзоцитоза опиоидных нейропептидов, из деление целевой группы на потребителей наркотиков и наркоманов.

менения функционального состояния соответствующих рецепторов, сопряженных с ними внутриклеточных трансдукторных механиз мов, экспрессии «ранних» и «поздних» генов. Вместе с тем опио идергическая передача функционально и морфологически тесно связана с другими нейромедиаторами. Последующие нарушения катехоламинергических, ГАМК-ергических, глутаматергических и иных систем нейропередачи и составляют основу патогенеза син дрома отмены.

Рис. 6. Модель зависимого поведения.

62 Потребители наркотиков демонстрируют аддиктивное поведение, В оральной стадии развития Фрейд характеризует ребенка как за которое означает, что болезнь как таковая еще не сформировалась, висимого, не отделяющего себя от матери, плохо отличающего се но имеет место нарушение поведения. У наркоманов же развивается бя от других. У людей, имеющих такие проблемы, как переедание, зависимое поведение, которое содержит внешние действия челове- курение, болтливость, злоупотребление спиртными напитками, пси ка, связанные с непреодолимым влечением к наркотику, т. е. это — хоаналитики отмечают фиксацию на оральной стадии сексуального поведение, обусловленное психологической зависимостью от него. развития (оральную фиксацию удовольствия). Эго ребенка начина ет развиваться по мере того, как он учится отсрочивать удовлетво Объяснение психологических механизмов формирования зави рение, удовольствие.

симого поведения сегодня может быть дано в рамках весьма раз С переходом в анальную стадию создаются условия для раз личных теоретических ориентаций.

вития автономности, независимости. С точки зрения Фрейда, ре бенка нужно учить выражать отрицательные эмоции, принимать 3.1. Психодинамические модели личностные полномочия, демонстрировать образцы дисциплины.

В этой стадии развития мышцы, отвечающие за процесс выделе индивидуального поведения ния, развиваются, и ребенок должен приучаться задерживать про цесс выделения на некоторое время, т. е. приучаться контролиро 3.1.1. Психоаналитическая модель поведения вать себя при помощи волевых усилий (первый опыт дисципли (З. Фрейд) ны). Наблюдая за поведением родителей, значимых взрослых, вза В соответствии с представлениями Фрейда о природе человека имодействуя с родителями, ребенок учится контролю. При непра поведение в основном детерминируется иррациональными силами, вильном воспитании в этой стадии развития родителям впослед бессознательной мотивацией, биологическими и инстинктуальны- ствии придется прибегать к принуждению. Слишком строгие мето ми влечениями, которые эволюционируют через ключевые психо- ды приучения ребенка к контролю над дефекацией могут привести сексуальные стадии развития, прежде всего в первые шесть лет к тому, что ребенок будет делать все наоборот и в будущем про жизни человека. Фрейд считал, что только сознательными моти- являть неаккуратность, неопрятность, неподобающее выражение вами поведение его нельзя объяснить, особенно поведение необыч- гнева, неуправляемость. Фрейд называет такие проявления лич ное, связанное с патологией. Психоанализ руководствуется двумя ности анально-агрессивными. Фиксация на анальной стадии мо принципами: принципом бессознательности психических процессов жет привести к таким проявлениям, как запасливость, аккурат (сознательное является скорее исключительным, чем регулярным ность, упорство, скупость. Эти проявления характеризуют анально атрибутом психических процессов) и принципом психического де- удерживающую личность. В этот период дети переживают негатив терминизма (психическая активность не является случайной, все ные эмоции, запрещение их выражать приводит к тому, что дети психические явления имеют причинную связь с предшествующими не только не учатся их выражать, но и приходят к выводу, что это событиями). Для понимания зависимого (аддиктивного) поведения неприемлемые чувства, вызывающие неприятие у родителей и, сле психоаналитики обращаются к сексуальным стадиям развития лич- довательно, нуждающиеся в подавлении (Corey, 1996, р. 98–99). В ности. Часто у клиентов, имеющих проблему пристрастия, они об- фаллической стадии подавляются пугающие чувства, связанные с наруживают чувство жадности и стяжательства, которые связыва- родителями противоположного пола, — комплексы Электры и Эди ют с опытом оральной стадии, в которой ребенок голодал. У других па. Таким образом, уже в раннем детстве могут закладываться ос клиентов с такими же проблемами обнаруживалось неверие в дру- новы определенной психологической защиты — подавления. Первые гих людей, отвержение любви, страх и неспособность сформировать три стадии сексуального развития психоаналитики вслед за Фрей близкие отношения с другими людьми. У этих клиентов оральная дом называют нарцистическими. (Нарциссизм — состояние направ стадия развития сопровождалась депривацией со стороны матери. ленности либидо на «Я»). В подростковом возрасте (генитальной 64 стадии) после спокойной в отношении сексуальности латентной ста- нимал в широком смысле, включая в его содержание все, что до дии сексуальность снова оживает, и конфликты первых трех сек- ставляет человеку удовольствие: от еды до творчества. Ид — эго суальных стадий развития повторяются. Но теперь в фокусе вни- истично, озабочено незамедлительным удовлетворением потребно мания оказываются не объекты удовольствия своего собственного стей, невзирая на реальность и мораль, стремится к удовольствию и тела, а близкие отношения с другими людьми. Сексуальность про- избеганию боли, т. е. руководствуется принципом удовольствия. Эго является в эротических сновидениях, поллюциях, часто мастурба- является посредником между ид, суперэго и реальностями внешне циях, а затем энергия либидо направляется на сексуального парт- го мира, его главным назначением является удовлетворение тре нера. Сексуальные представления, связанные с прегенитальным пе- бований ид, но таким путем, чтобы обеспечить как благополучие, риодом, в случае нормального развития личности полностью вы- так и выживание индивида, причем так, чтобы не противоречить тесняются в сферу бессознательного, а соответствующие им пред- моральному кодексу, т. е. традиционным установкам и идеалам об ставления сублимируются. Однако нередки случаи, при которых щества, передаваемым от родителей к детям составляющему основ вытеснение инфантильных сексуальных представлений совершает- ное содержание суперэго. Суперэго поощряет за хорошие поступки ся не полностью, и тогда «ущемленный комплекс» проявляется в чувствами гордости, самоуважения и наказывает чувствами вины, виде ошибочных действий, оговорок, в сновидениях, а в более тяже- стыда, униженности. Эго действует по принципу реальности, пыта лых случаях — в форме невротических расстройств (Кондрашенко, ется так удовлетворить потребности ид, чтобы у личности не воз Донской, 1997, с. 143). никало чувство вины и тревога. Суперэго — продукт влияния табу и моральных ценностей общества, сознательное личности, допол Классический психоанализ рассматривает поведение индивида нительная система контроля над импульсами ид. Результатом вза как результат взаимодействия трех ключевых субсистем личности:


имодействия трех подсистем личности является поведение челове ид, эго и суперэго. Согласно Фрейду, человек является энергетиче ка. Если требования реальности, суперэго и ид противоречат друг ской системой, и его поведение зависит от того, как психическая другу, личность переживает внутренний конфликт. В зависимости энергия распределяется между ид, эго и суперэго. Так как количе от содержания конфликта Фрейд выделяет три вида тревожности.

ство энергии лимитировано, одна из субсистем может начать кон Невротическая тревожность страхом перед возможностью потерять тролировать доступную ей энергию за счет других систем (рис. 7).

контроль над импульсами ид, что может привести к поведению, Ид — источник инстинктивных влечений конструктивного типа, заслуживающему наказания. Реальная тревожность обусловлена преимущественно сексуальной природы, являющихся источниками опасностью, исходящей со стороны внешнего мира. Моральная тре жизненной энергии, и влечений деструктивного типа, направлен вожность возникает при наличии поведения, противоречащего мо ных на разрушение, агрессию, смерть. Термин «секс» Фрейд по ральному кодексу суперэго, или его предположении и сопровожда ется переживанием чувства вины. Тревожность является сигналом опасности, необходимости действий по коррекции поведения. Она выполняет полезную функцию, требуя от личности принятия мер, противостоящих разрушению (Фрейд, 1999;

Freud S., 1949;

1965).

Если же справиться с тревожностью рациональными способа ми (решением проблем) не удается, эго защищается, отправляя конфликты в бессознательное, включает защитные психологиче ские механизмы: отрицание реальности, фантазирование, подавле ние, рационализацию, проекцию, формирование реакции, противо положной желаемой, смещение, эмоциональное обособление, интел Рис. 7. Взаимоотношения ид, суперэго, эго и реальности. лектуализацию, компенсацию, регрессию, идентификацию, интро 66 екцию, искупление, выплескивание — выброс негативных эмоций, Фрейд сравнивает в этом случае объект с гипнотизером, который сублимацию (Coleman, 1976;

Freud A., 1936). Кларк (1991) опреде- остается единственным принимающимся во внимание. В отношении ляет защитные механизмы как бессознательное искажение реаль- него отсутствует критика и присутствует подчинение. «Совесть не ности для устранения болезненных чувств и конфликтов на основе применяется к тому, что делается в пользу объекта;

в любовном автоматического, привычного реагирования. Часто такое реагиро- ослеплении идешь на преступление, совершенно в нем не раска вание представляет собой комбинацию психозащитных механизмов иваясь. Всю ситуацию можно без остатка резюмировать в одной как попытку адаптироваться к тревожной ситуации, избежать ду- формуле: объект занял место Я-идеала» (Там же, c. 456). При за шевной боли. Если тревожность становится настолько болезненной, висимом поведении, возможно, именно поэтому объект зависимости что человек не справляется с ней даже с помощью психозащитных становится смыслом жизни.

механизмов, он прибегает к объектам, способным утешить его (или увести в мир иллюзий, в котором нет проблем). Постепенно он при выкает к ним, становится зависимым от них, что выражается сна- 3.1.2. Психосоциальная модель поведения чала в аддиктивном, затем в зависимом поведении. «Вытесненное (Э. Эриксон) влечение никогда не перестает стремиться к полному удовлетворе нию, которое состоит в повторении в первый раз пережитого удо- С позиций психосоциального подхода зависимое поведение мо влетворения;

все замещения, реактивные образования и сублима- жет быть объяснено неразрешенным конфликтом зависимость / ция недостаточны, чтобы прекратить сдерживаемое напряжение, и независимость (автономность). Впервые с этим конфликтом пси из разности между полученным и требуемым удовольствием от удо- хосоциального развития человек сталкивается в раннем детстве, влетворения влечения возникает побуждающий момент, который и благополучное решение его развивает автономную волю, ее преоб не позволяет останавливаться ни на одной из представляющихся ладание над стыдом и сомнением. Это второй шаг в психосоциаль ситуаций... » (Фрейд, 1997а, с. 431). ной адаптации человека после первого шага, оптимистическим ре Терминами «объект привязанности», «объект любви» Фрейд зультатом которого является преобладание базисного доверия над обозначал то, в чем человек испытывает потребность: значимый че- недоверием. На втором году жизни ребенок «начинает сознавать ловек или предметы, являющиеся объектом, мишенью чувств чело- критическую противоположность бытия автономным созданием века и его влечений. То есть между объектом и человеком устанав- и зависимым существом;

и только тогда он готов для решающего ливаются отношения, которые можно назвать любовными. Влюб- столкновения со своим окружением, которое, в свою очередь, счи ленность Фрейд определял как психическую захваченность объек- тает себя обязанным передать ребенку собственные представления том. При этом низменная, чувственная любовь, стремящаяся к сек- и понятия об автономии и принуждении способами, вносящими су суальному удовлетворению, с достижением этой цели угасает. «Но, щественный вклад в характер и жизнеспособность его личности в как известно, либидонозная ситуация редко остается столь неслож- его культуре» (Эриксон, 1996, c. 381). Предположение о том, что, ной. Уверенность в новом продолжении только что угасшей потреб- достигая ценного качества (в данном случае автономии), человек ности была, вероятно, ближайшим мотивом, почему захваченность становится невосприимчивым к новым внутренним конфликтам и сексуальным объектом оказывалась длительной, и его “любили” и к изменяющимся условиям, Э. Эриксон считал неверным. Он рас в те промежутки времени, когда влечение отсутствовало» (Фрейд, сматривал это предположение как проекцию на развитие ребенка 1997b, c. 454). При безнадежной любви происходит «самоотдача» идеологии успеха, которая может сделать человека неспособным к «Я» объекту, которую Фрейд сравнивает с сублимированной само- борьбе за наполненное смыслом существование, поскольку за ав отдачей абстрактной идее. При этом функции «Я-идеала» угасают. тономию против зависимости человек сражается всю свою жизнь, так же как и за другие ценности своего существования. Стремление Взаимоотношения с объектом могут привести к тому, к автономии обостряется в подростковом возрасте. Прежде всего, что объект, в конце концов, займет место «Я-идеала».

68 подросток борется за автономию с родителями. C другой стороны, ситуациях. Прототип жизненного стиля формируется в первые 4– как отмечают современные представители психосоциального под- 5 лет жизни и накладывает отпечаток на все, что делает человек.

хода, его подстерегает кризис, связанный с конфликтом группо- Отсутствие социальной адаптации проявляется уже в прототипе.

вой идентичности против отвержения группой сверстников (New- Развитие сексуальности, как полагал Адлер (1997), также зависит man B., Newman Ph., 1991, c. 399). (В отечественной психологии от стиля жизни. Более того, он использовал термин «зависимость выделяются специфические реакции подростка: реакция эмансипа- от стиля жизни», считая, что детство является наиболее подхо ции и реакция группирования.) «Если из-за неудачного детства или дящим временем для изменения неблагополучного стиля жизни, тяжелого быта подросток не может решить задачу идентификации «переучивания» (Адлер, 1997). С одной стороны, неполноценность и определить свое “Я”, то он начинает проявлять симптомы пута- является основой стремления человека к успеху, совершенству, с ницы ролей и неуверенность в понимании того, кто он такой и к другой стороны, неполноценность является причиной многих про какой среде принадлежит. Такая путаница наблюдается у малолет- блем человека, одной из основных проблем является плохая адап них преступников. Девочки, проявляющие в подростковом возрасте тация в обществе. При наличии ошибочных целей жизни развива распущенность, очень часто обладают фрагментарными представ- ется комплекс неполноценности, приводящий к желанию бегства лениями о своей личности и свои беспорядочные половые связи не от жизни. Комплекс неполноценности может трансформировать соотносят ни со своим интеллектуальным уровнем, ни с системой ся в комплекс превосходства над другими. Этот комплекс являет ценностей. В некоторых случаях молодежь стремится к “негативной ся «ничем иным, как бесполезной и бессмысленной жизнедеятель идентификации”, то есть отождествляет свое “Я” с образом, проти- ностью, предлагающей удовлетворение ложными и иллюзорными воположным тому, который хотели бы видеть родители и друзья. успехами» (Там же, с. 185). Исследуя «проблемные личности», Ад Они считают, что лучше идентифицировать себя с “хиппи”, с “мало- лер обнаружил, что хотя выбранные ими цели были неудачными летним преступником”, даже с “наркоманом”, чем вообще не обрести (внимание, власть, реванш или несостоятельность — ошибочные це своего “Я”» (Элкинд, 1996, с. 17). ли поведения по Адлеру), все их частные действия были «раци ональными», несмотря на то, что обычными людьми воспринима лись как «аномальные». «Их поведение кажется нам “аномальным”, поскольку оно противоречит тому “разуму, который нас всех соеди 3.1.3. Адлерианская модель индивидуального поведения няет”, здравому смыслу. Тем не менее они действуют правильно в соответствии со своей системой отношений. Но так как эта система С позиций адлерианского подхода наркопотребление можно отношений игнорирует общественную пользу, то чувство общности объяснить стремлением человека преодолеть комплекс неполноцен и другие качества, например, мужество, развиты у них недоста ности, вызывающий желание «бегства от жизни». А. Адлер первым точно для решения жизненных проблем, связанных с обществен обратил внимание на феномен неполноценности как источник са ной пользой» (Там же, c. 248). Исследуя жизненный стиль людей, мосовершенствования. Он считал, что стремление человека к само злоупотребляющих алкоголем, морфием и т. п., Адлер выявил у совершенствованию и преодолению недостатков, своей неполноцен них систематическое уклонение от трудностей жизни, демонстра ности является врожденным, и для того чтобы понять поведение цию рационального способа поведения в соответствии со своей си человека, необходимо выяснить, в чем он испытывает неполноцен стемой отношений, «что возможно лишь вследствие самооглуше ность и как ее преодолевает, какие цели он ставит для преодоления ния и усыпления таким образом силы воли и разума» (Там же, неполноценности. Преодолевая свою неполноценность, каждый че с. 250).


ловек идет своим уникальным путем, развивая уникальный стиль жизни, который отражает взгляд человека на себя, окружающий мир, свое поведение, привычки и обнаруживается в процессе до стижения человеком своих целей, ярко проявляется в конфликтных 70 3.2. Модели индивидуального поведения, 3.2.3. Гештальт-модель индивидуального поведения ориентированные на личность, Как экзистенциальный, так и гештальт-подход в психологии опыт и взаимоотношения между людьми уделяют много внимания опыту человека, осознаваемого «здесь и сейчас», актуальным переживаниям этого опыта. Основной пред 3.2.1. Клиенто-центрированная модель посылкой гештальтпсихологии является представление о природе индивидуального поведения человека как организованной в виде паттернов и целостностей и нуждающейся в восприятии и понимании. Жизнь и поведение рас Для того чтобы предупредить развитие нежелательного поведе- сматриваются как процессы, управляемые гомеостазом (приспо ния, необходимо понять его значение для носителя поведения, опре- соблением, адаптацией). Эти процессы помогают организму под делить стоящие за поведением потребности. Согласно К. Роджерсу держивать свое равновесие и здоровое состояние в изменяющих (1997, с. 41), лучшей точкой опоры для понимания поведения че- ся условиях. Под гомеостазом понимается процесс удовлетворения ловека и его потребностей является компетентность самого инди- организмом своих потребностей, а поскольку потребности много вида, поскольку единственным лицом, способным полностью знать численны, каждая из них угрожает равновесию организма. Гомео свое поле опыта, является сам индивид. Поведение рассматривает- статический процесс продолжается непрерывно. Ф. Перлз предпо ся как реакция на воспринимаемое и исследуется путем изучения ложил, что здоровый организм действует по принципу иерархии внутренней системы референций личности, чтобы увидеть мир ин- ценностей и обращается к доминирующей потребности выживания дивидуального опыта человека его глазами. прежде, чем к какой-либо другой. В каждый момент доминирую щая потребность выходит на передний план в качестве фигуры, а остальные, по крайней мере временно, отступают на задний план, 3.2.2. Экзистенциальная модель поведения образуя фон. Фигура в гештальтпсихологии — это потребность, ко Одним из основных понятий этого подхода является понятие торая наиболее остро требует своего удовлетворения (Перлз, 1996).

свободы. В психоанализе свобода рассматривается как ограничен- В случае зависимого поведения — это опредмеченная потребность ная бессознательными силами, иррациональными влечениями и со- объекта зависимости.

бытиями прошлого, в бихевиоризме — социокультурными условия- Согласно З. Фрейду, объекты среды в зависимости от своего зна ми. Основным положением экзистенциальной психологической кон- чения для индивида приобретают катексис — своеобразный квант цепции является следующее положение: человек не является жерт- психосексуальной энергии, энергетический заряд, позитивный для вой обстоятельств, потому что в большой степени он является тем, привлекательных объектов и негативный для нежелательных, ме кто он есть, по своему собственному выбору. Зависимое поведе- шающих обладанию привлекательным объектом либо угрожаю ние является тупиковой ситуацией для человека. Человек понима- щих выживанию. Основой позитивного катексиса является нетер ет, что он потерял свою свободу выбора действий, либо ощущает пение, а негативного — испуг. Позитивный катексис указывает на себя жертвой обстоятельств (при экстернальном локусе контроля), то, что поддерживает жизнь, а негативный — на опасность, ослаб либо испытывает сильное чувство вины (при интернальном локусе ление поддержки и даже смерть. Относительно объектов или лю контроля). При решении проблемы психологической зависимости дей, имеющих для него негативный катексис, человек демонстри человек оказывается в экзистенциальном вакууме, так как проис- рует противоположную тенденцию — он хочет их уничтожить или ходит разрушение системы прежних ценностей, а «новых богов» убрать из своего поля, независимо от того, является объект ре еще нет. альным или относится к миру фантазии. Самый надежный способ уничтожить врага состоит в том, чтобы либо его разрушить, либо сделать его безопасным. Это означает разрушение качеств, кото 72 рыми он угрожает. Эти качества в определенных ситуациях (за- ющие с момента их фиксации в раннем детстве и представляющие висимость от вещества) иногда могут быть разрушены чисто фи- собой архаические пережитки.

зически, но оказывается, что это не решает проблемы. Повальное Весь человеческий род Э. Берн рассматривает в континууме, на увлечение подростками вдыханием паров клея «Момент» привело одном конце которого те, кто приобрел автономию, на другом — к тому, что его изготовитель, компания «Хенкель», изменила со- те, кто привязан к жизненному сценарию, а в промежутке — все став клея, убрав компонент, вызывающий эйфорию. Подростки тут остальные (Берн, 1992b).

же переключились на другие объекты — предметы бытовой химии, Человек, руководимый сценарием. У такого человека есть много экспериментальным путем установив их эйфорические свойства и разрешений, позволяющих ему не быть связанным со сценарием, превратив в позитивный катектированный объект. Как отмечает но, прежде чем насладиться разрешенным, он должен исполнить Ф. Перлз, катектированный объект и потребность находятся в по- сценарные требования. (В российском менталитете это соответству чти математическом отношении друг к другу: если потребность — ет пословице «Делу — время, потехе — час».) минус, то катектированный объект — плюс, и их сумма равна нулю.

Человек, одержимый сценарием. Ему тоже кое-что разреше При удовлетворении потребности и объект, и потребность исчеза но, но он «гонит» свой сценарий любой ценой, посвящая ему все ют из среды, гештальт завершается. Но он может быть завершен свое время. Люди, злоупотребляющие алкоголем и наркотиками, с и другим путем — путем нахождения социально приемлемого ка немыслимой скоростью мчатся навстречу своей гибели как жертвы тектированного объекта, что требует изучения особенностей самого трагического или рокового сценария.

субъекта.

Однако есть и такие люди, которые бунтуют против своего сценария, поступая противоположно тому, как «следует» посту 3.2.4. Трансактная модель пать.

индивидуального поведения Трансактный анализ, подход, разработанный Э. Берном (1992), 3.3. Бихевиоральные модели опирается на представление о структуре человеческой психики, индивидуального поведения представленной эгосостояниями (Ребенок, Родитель и Взрослый), проявляющимися в поведении человека. Психическое содержание 3.3.1. Модель индивидуального поведения Ребенка — это чувства и желания детей до шести лет, Родителя — в радикальном бихевиоризме родительские ценности, традиции, нормы поведения, Взрослого — подход к самостоятельному восприятию мира. Состояния Родите ля, Взрослого и Ребенка включают содержание, необходимое для Поведение с позиции радикального бихевиоризма зависит от цивилизованного общения. Это, прежде всего, жизненные правила, окружающих людей и может быть исследовано естественнонауч традиции, которые в современном мире меняются, обновляются, со- ными методами, как и любой другой феномен. Оно предсказуемо и храняя при этом гуманитарные ценности, без которых невозможно управляемо, а каждая поведенческая реакция основана на преды существование общества как такового, как и невозможно управле- дущем опыте и генетическом коде. Личность понимается как сум ние поведением. Э. Берн предположил, что существуют различные ма паттернов поведения (Skinner, 1953). Скиннер, считавший себя состояния «Я», которые можно описать через систему чувств, на- учеником И. П. Павлова, развивал вторую концепцию бихевиориз бор согласованных поведенческих схем. Репертуар этих состояний ма — оперантное обусловливание. Первая — классическое обуслов ограничен и разбивается на три категории: состояния «Я», сходные ливание, открытое И. П. Павловым, использовалось на начальном с образами родителей;

состояния «Я», автономно направленные на этапе развития поведенческого подхода в формировании поведения объективную оценку реальности;

состояния «Я», все еще действу- на основе позитивного подкрепления, впоследствии используемого 74 бихевиористами в сочетании с другими концепциями. Скиннер по- но вытесненной в бессознательное. Не означает ли это, что авто лагал, что поведение формируется сочетанием позитивных и нега- номным человеком можно стать, только осознав побуждающие к тивных стимулов (поощрения и наказания), позволяющих манипу- поведению стимулы? Но для коррекции поведения с позиции ра лировать поведением как животных, так и человека. Деньги и пища дикального бихевиоризма необходимы, прежде всего, позитивные рассматривались им как основные позитивные виды подкрепления, стимулы либо сочетание позитивных с негативными. Их и исполь а боль, страх и голод — как негативные. Для человека есть еще и зуют при решении проблемы зависимостей психотерапевтические слово, которое может быть как позитивным, так и негативным под- сообщества: поощряют позитивное поведение и наказывают нега креплением. Вопрос о свободе воли решался просто — воля, свобод- тивное.

ная воля, сила воли — надуманные объяснения, поскольку ни одно действие, по сути, не является свободным (Фрейджер, Фейдиман, 2001, c. 368–369). Однако исследования других ученых (Davison & Vilins, 1969) показали, что люди, считающие не себя ответственны ми за поведение, а внешние силы, менее способны контролировать свое поведение по сравнению с теми, кто принимает ответствен ность за свои поступки. В другом исследовании (Lefcourt, 1980) было экспериментально доказано, что решающую роль в управле нии своим поведением играет вера индивида в возможность управ ления своими действиями. Другие известные представители пове денческого подхода (Mahoney, Thoresen, 1974) рассматривали са моконтроль и чувство свободы как категории, лежащие в основе успешных действий личности. Наряду со справедливой критикой радикального бихевиоризма большинство исследователей отмеча ют вклад Скиннера в выявлении факторов, влияющих на поведе ние. Выводы Скиннера в отношении оперантного обусловливания следующие:

• обусловливание чаще всего происходит вне сферы сознания. На ше индивидуальное восприятие зависит от прошлых восприятий (культура, традиции), а также от опыта. Эти прошлые восприя тия наслаиваются друг на друга и создают базу для поведения, которую мы часто не осознаем;

• обусловливание поддерживается вне сознания. Действительно, многие наши решения и связанные с этим поведенческие реак ции связаны с неосознанным восприятием;

• обусловливание тогда эффективно (и выходит на новый уровень), когда элементы неосознанного соединяются с сознательным, т. е.

неосознанное осознается (по: Lefcourt, 1980, p. 214).

Автономный человек часто понимается как второе «Я», его внутренний голос. Но Скиннер считает автономность иллюзией, подразумевая наличие все той же оперантной обусловленности, 76 образом, следует говорить о тройственной функциональной за висимости между поведением, внутриличностными факторами, включая когнитивные, аффективные и биологические процессы, а также внешним окружением. Центральное место в социально когнитивной теории занимают убеждения, связанные с «саморе зультативностью», определяемой как «способность индивида ор ганизовать и исполнить последовательность действий, требуемых для достижения определенного результата» (Bandura, 1994, p. 29).

Социально-когнитивная теория заявляет, что поведенческие изме Глава нения являются прямым результатом наблюдений и интерпретаций поведенческих актов.

СОЦИАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ Многочисленные эмпирические исследования показывают связь МОДЕЛИ неблагоприятных (аверсивных) условий жизни с потерей чувства ФОРМИРОВАНИЯ НАРКОТИЗМА контроля над результатами своих усилий, со снижением напряжен ности потребности в достижениях, с нежеланием прилагать усилия в течение длительного времени, т. е. к неспособности откладывать Следует отметить, что ни один из социально-психологических удовлетворение потребностей. Y. Rotter ввел конструкт локуса кон подходов не в состоянии предоставить всеобъемлющее объяснение троля в теорию социального научения, исходя из предположения, формированию аддиктивного поведения, в том числе наркотизма. что действия личности можно предсказывать на основе ее ценно В то же самое время и ученые, и практические специалисты, ра- стей, ожиданий и ситуации, в которой она себя видит.

ботающие в области профилактики различных аддикций, суще- То, насколько люди убеждены, что они являются активными де ственное внимание уделяют изучению социально-психологических ятелями и могут, в определенных пределах, влиять на свою судьбу, факторов формирования наркотизма. Успех различных профилак- критически важно для выбора способа преодоления стресса, выжи тических и реабилитационных программ в отношении наркопо- вания и удовлетворения жизнью. Источником формирования ло требления во многом базируется на учете и коррекции социально- куса контроля является главным образом родительская семья. По психологических детерминант поведения человека. казано (для мальчиков), что теплота, поддержка и одобрение спо Среди зарубежных социально-психологических моделей, кото- собствуют формированию внутреннего (интернального) — активно рые составляют значительный вклад в понимание проблемы фор- го локуса контроля. Исследования, проведенные в России, показы мирования наркотизма, следует описать те, которые являются наи- вают, что 51% наркоманов росли в неполной или деформирован более разработанными как в научном, так и в практическом плане. ной (с приемными родителями) семье (Березин, Лисецкий, Мотын га, 1998). Причем не само по себе отсутствие одного из родителей провоцирует развитие отклоняющегося поведения у подростка, а 4.1.Теория социального научения какие-то специфические особенности неполной семьи. Чаще все (первоначально известная го это психологическая напряженность и конфликтность отноше ний. Эйдемиллер и Юстицкис (1999) выделяют четыре важнейших как социально-когнитивная теория) семейно обусловленных травматизирующих переживаний, которые Теория социального научения основывается на допущении, что могут компенсироваться употреблением наркотиков: состояние се поведение, влияние окружающей среды, установки и убеждения мейной неудовлетворенности;

семейная тревога, проявляющаяся в в высшей степени взаимозависимы и взаимообусловлены. Таким постоянных сомнениях, опасениях и страхах, касающихся членов 78 семьи (анализ биографий наркозависимых подростков, проведен- вышение мотивации к изменению поведения;

4) формирование и ный авторами, показал, что 91% имели высокую тревожность в се- тренировка навыков желаемого поведения, включая моделирование мейной ситуации);

семейно обусловленное нервно-психическое на- ситуаций, обсуждение трудностей и преимуществ, осознание инди пряжение -конфликты и т.п. (в 17% случаев наркоманы-подростки видуальных барьеров, обеспечение возможностей для тренировки в качестве фактора, способствующего формированию наркотиче- новых навыков и обратной связи.

ской зависимости, называли постоянные конфликты между родите лями);

чувство вины (Эйдемиллер, Юстицкис, 1999). Т. Prendergast (1975) изучал связанное со здоровьем поведение у 57 студентов уни- 4.2. Теория осознанных (разумных) действий верситета в зависимости от отношений в родительской семье. Обра щение за медицинской помощью оказалось во многом обусловлено Данная теория создавалась для объяснения поведения и часто жестким контролем со стороны матери в детстве, частота же бо- применялась к широкому спектру поведения, имеющему отноше лезненных эпизодов коррелировала с контролем со стороны обо- ние к здоровью (Fishbein, Ajzen, 1975). Главное авторы видят в ко их родителей. Психологическое напряжение в отношениях с ма- гнитивных процессах, особенно в установках личности, касающихся терью проявлялось также в росте количества несчастных случа- поведения и осознанных норм поведения. Установки проявляются в ев. В исследовании была выявлена сложная конфигурация связей намерениях и реализации желаемого поведения. На установки ока между отвержением со стороны родителей и жесткостью контро- зывают влияние, в свою очередь, социальный контекст и индиви ля, с одной стороны, и употреблением алкоголя и наркотиков — с дуальный опыт. Поведенческие изменения связываются с лежащи другой. Поведенческие программы, направленные на охрану здоро- ми в их основе установками и убеждениями (Fishbein, Middlestadt, вья и базирующиеся на основе теории социального научения, обыч- Hitchock, 1994), разделяемыми членами сообщества, формирующи но нацелены на четыре интерактивных детерминанты поведения. ми социальные нормы, которые служат важной социальной силой, Во-первых, поведенческое изменение требует точной информации, влияющей на намерения и поведение человека. Каждый поведен необходимой для повышения осознания риска и получения реаль- ческий акт должен рассматриваться как независимая целостность ных знаний о риске, связанном со специфическими рискованными со своими собственными детерминантами, вероятностными состав действиями. Во-вторых, индивидуумы должны обладать социаль- ляющими и ценностями. Точность определения исследуемых пове ными навыками и навыками самоуправления, позволяющими им денческих практик особенно важна в этой теории, поскольку опре действовать эффективно. В-третьих, превентивные поведенческие деление специфичности поведения позволяет определить намере изменения требуют наработки навыков и развития чувства «са- ния и очертить определяющие их установки. Fishbein c соавторами морезультативности», что обычно достигается через управляемую так описали цель определения различных поведенческих практик практику и корректирующую обратную связь. Наконец, поведенче- в их отношении к контексту и времени: «Каждое действие ори ское изменение для своей реализации требуют социальной поддерж- ентировано на какую-то цель, происходит в данном контексте и ки и подкрепления. Таким образом, интервенции, построенные на в данной временной точке. Хотя можно было бы прийти к более когнитивных поведенческих принципах, интегрируют информаци- общим поведенческим критериям, обобщив один или более элемен онные и установочные изменения, ведущие к изменению мотивации;



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 7 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.