авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 21 |

«НАУЧНО ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ТОМСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Р.С.КАРПОВ, ...»

-- [ Страница 10 ] --

Изменения зубца Т при нагрузочных пробах имеют весьма низкую специфичность, то есть встречаются при различных состояниях и об 4.2.2. Электрокардиографический контроль... стоятельствах, в том числе и при сердечно сосудистых заболеваниях. Су точное мониторирование ЭКГ показывает, что и у здоровых людей до вольно часто наблюдаются преходящие изменения зубца Т в виде уве личения его амплитуды или, наоборот, снижения вплоть до перехода зубца Т в отрицательный. Эти изменения связывают с увеличением ЧСС, нервным возбуждением, умственной или физической активностью, из менением положения тела, приемом пищи, курением и пр. [13,53]. Од нако появление в отведении V4 остроконечного симметричного и высо кого (5 мм и более) зубца Т может указывать на тяжелую ишемию мио карда. Снижение амплитуды зубца Т на 25% во время и после нагрузки по сравнению с исходной вызывает подозрение, а уменьшение его вели чины на 50% с большой вероятностью может указывать на коронарную недостаточность. В любом случае появление этих признаков при отсут ствии других проявлений ишемии или дисфункции миокарда должно служить обоснованием для применения дополнительных методов иссле дования больного. Значимость изменений зубца Т повышается в случа ях их сочетания с ишемическими изменениями сегмента ST. Характер но, что изолированные изменения зубца Т редко сопровождаются ти пичной стенокардией напряжения [53].

Переход зубца Т из отрицательного в положительный (реверсия) при ИБС встречается достаточно часто, и появление этого феномена во вре мя нагрузки служило в недалеком прошлом критерием прекращения пробы. Однако в настоящее время этот признак у большинства специа листов не вызывает особой настороженности в отношении ИБС.

И, наконец, при экстрасистолии появление отрицательного зубца Т в постэкстрасистолическом комплексе, скорее всего, обусловлено са мой экстрасистолой и не является признаком ИБС.

Изменения зубца U при проведении функциональных проб имеют определенное значение в диагностике ИБС. В одном из исследований было показано, что у больных ИБС при стенозе левой передней нисхо дящей артерии либо ствола левой коронарной артерии проба с нагруз кой в 35% случаев сопровождалась появлением инвертированного зуб ца U, тогда как у здоровых лиц частота инверсии зубца U не превышала 1% [53]. Однако непостоянство регистрации, трудности идентификации при неустойчивости изоэлектрической линии и тахикардии снижают ди агностическую ценность изменений зубца U в выявлении ИБС.

Нарушения ритма и проводимости сердца при проведении нагрузоч ных проб не являются редкостью. Из этой группы признаков наиболее часто встречается экстрасистолия как в сочетании с ишемическими из менения ЭКГ, так и в чистом виде. В первом случае ишемический генез нарушения ритма ясен, во втором – аритмия может быть обусловлена многими причинами (миокардиты, миокардиопатии, пороки сердца, ти реотоксикоз, гипокалиемия, вегетативная дисфункция, пролапс мит 302 ГЛАВА рального клапана и др.).

Транзиторная блокада ножек пучка Гиса встречается редко и не обя зательно связана с ишемией миокарда, и может служить отражением кар диосклероза любого генеза [53].

Оценка результатов функциональных нагрузочных проб предпола гает прежде всего выделение следующих категорий.

1. Определенно и недвусмысленно отрицательной проба считается в случаях, когда испытуемый достиг заданной возрастной ЧСС, но, не смотря на естественное мышечное утомление, не возникает ни клиничес ких, ни объективных инструментальных критериев ишемии или дисфун кции миокарда.

Здесь же можно выделить вариант – отрицательную пробу, но с осо бенностями, когда при достигнутой возрастной ЧСС отмечаются сле дующие симптомы:

– нечастая (менее 4 в мин) экстрасистолия;

– головокружение или головная боль;

– существенное повышение АД (более 250/120 мм рт.ст.);

– реверсия или инверсия зубца Т;

– выраженная одышка;

– боли в мышцах ног.

Эти признаки, в принципе, могут быть и следствием ИБС, но как диаг ностические критерии коронарной недостаточности они крайне неспеци фичны.

2. Сомнительной проба считается, если при ее выполнении у боль ного:

– развился типичный или атипичный сердечно болевой синдром, но при этом не было ишемических изменений ЭКГ;

– наблюдалось горизонтальное или медленное косовосходящее смеще ние сегмента ST до 1 мм;

– обнаружены нарушения ритма и проводимости сердца (частая или по литопная экстрасистолия, пароксизм наджелудочковой или желудоч ковой тахикардии, атриовентрикулярная или внутрижелудочковая бло када);

– на высоте действия стрессорного фактора произошло резкое сниже ние АД на 20 мм рт.ст. и более.

3. О положительной пробе говорят в случаях, когда во время нагруз ки появляются объективные признаки ишемии миокарда, независимо от одновременного развития или отсутствия приступа стенокардии. Под объективными признаками ишемии миокарда, в первую очередь, под разумеваются типичные изменения ЭКГ. Однако если проба проводи лась под контролем других методов исследования, то при эхокардиог рафии учитываются нарушения сократимости миокарда не менее, чем в двух сегментах, при сцинтиграфии миокарда с 201 Tl – локальные нару 4.2.2. Электрокардиографический контроль... шения перфузии от 40% и более по сравнению с исходным состоянием [53] (дополнительные инструментальные методы контроля функцио нальных нагрузочных проб будут рассмотрены в следующих разделах).

4. Под неинформативной (незавершенной) подразумевают пробу, не доведенную до намеченной ЧСС, при этом отсутствуют какие либо кли нические или электрокардиографические признаки ишемии или дис функ ции миокарда. Сюда могут быть отнесены также пробы с суще ственными погрешностями в регистрации ЭКГ, затрудняющими ее ана лиз.

Как указывалось выше, диагностическая ценность нагрузочной про бы определяется ее чувствительностью (способностью метода давать наименьшее число ложноотрицательных результатов) и специфичнос тью (способностью метода давать наименьшее число ложноположитель ных результатов). Чем выше специфичность пробы, тем лучше она оп ределяет истинно отрицательные результаты, а высокая чувствитель ность позволяет выявлять наибольшее число истинно положительных.

Ложноположительные результаты пробы выявляются довольно час то при нейроциркуляторной дистонии, а также при гипертрофии лево го желудочка или пролапсе митрального клапана у лиц, принимающих эстрогены, сердечные гликозиды, препараты влияющие на электролит ный баланс, при синдроме Лауна Ганона Левайна. И, наконец, у жен щин частота ложноположительных результатов нагрузочных проб зна чительно выше, чем у мужчин [56].

Частота ложноотрицательных проб, по различным данным, колеб лется от 10 до 37%, и даже при максимальной нагрузке наблюдается оп ределенное число больных с ангиографически документированным ко ронарным атеросклерозом и неизменной ЭКГ во время нагрузки. Счи тается, что сужение артерий до 50% просвета, а также наличие коллате рального кровотока, не позволяющие проявляться ишемии миокарда при нагрузках, могут приводить к ложноотрицательным пробам у боль ных ИБС [54]. И все же, у больных с выраженным поражением коро нарного русла процент ложноотрицательных проб снижается, и чем тя желее и распространеннее стенотические изменения коронарных арте рий, тем выраженнее изменения ЭКГ при проведении пробы.

В заключение следует коротко остановиться на феномене так назы ваемой безболевой, или “немой”, ишемии миокарда, основным мето дом выявления которой служит суточное или многочасовое монитори рование ЭКГ, при котором у больных ИБС обнаруживаются эпизоды горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST на 2 5 мм и даже более, не сопровождающиеся стенокардическими болями. Такая же картина может наблюдаться у больных ИБС и во время нагрузочной пробы, причем, при малых ее уровнях и в самом начале нагрузки. Сле 304 ГЛАВА дует учесть, что у этих больных данные анамнеза, клиники и результаты специальных исследований, включая коронарографию, не оставляют сомнений о наличии у них выраженного коронарного атеросклероза.

При длительном наблюдении за больными с “немой” ишемией и боль ными с ишемией миокарда, сопровождающейся болевым синдромом, более частое развитие инфаркта миокарда, фибрилляции желудочков, коронарной смерти отмечено у больных первой группы [62]. Таким об разом, так называемая “немая” ишемия миокарда у больных ИБС явля ется неблагоприятным диагностическим и прогностическим признаком.

Резюмируя этот раздел, необходимо заметить, что многочисленные литературные данные и личный опыт исследователей показывают, что результаты проб с функциональной нагрузкой варьируются в весьма ши роких индивидуальных пределах;

их трактовка неоднозначна и не все гда проста. Нагрузочные пробы являются лишь дополнительными ме тодами обследования, и при диагностике ИБС необходимо синтезиро вать весь комплекс информации о больном – клинико анамнестичес кие данные, биохимические показатели и результаты инструменталь ных исследований.

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики при функциональных нагрузочных пробах В состоянии покоя уровень метаболизма скелетных мышц относи тельно невысок, но при нагрузках он может возрастать более чем в раз [63]. Это обусловливает необходимость значительной функциональ ной активации различных механизмов для поддержания обменных про цессов на требуемом уровне. При этом переносимость физических на грузок отражает функциональное состояние организма и, в первую оче редь, состояние сердечно сосудистой и дыхательной систем.

Повышение функциональной активности скелетных мышц требует соответствующего увеличения притока оксигенированной крови. По этому при интенсивной нагрузке МОК может возрастать в 5 6 раз по сравнению с состоянием покоя, а коэффициент утилизации кислорода – в 3 раза. В результате, доставка кислорода к тканям может увеличи ваться примерно в 18 раз, что позволяет при интенсивных нагрузках у тренированных лиц достичь возрастания метаболизма в 15 20 раз по сравнению с уровнем основного обмена [30,63].

Физическая нагрузка приводит к увеличению ЧСС, необходимому для обеспечения возрастания МОК. Причем существует ряд закономер ностей, позволяющих использовать этот показатель как один из важ нейших контрольных параметров при проведении нагрузочных проб.

Отмечается линейная зависимость между ЧСС и интенсивностью мы шечной работы, хотя, конечно, возможны индивидуальные вариации, 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики связанные с полом, возрастом, физической подготовкой. При уровне нагрузки 1000 кгм/мин (около 160 Вт) ЧСС достигает 160 170 в мин.

Другими словами, прирост ЧСС составляет 1 уд/мин на каждые 10 кгм/ мин работы. По мере увеличения нагрузки более 1000 кгм/мин ЧСС нарастает более умеренно, достигая уровня 170 200 в мин. Дальнейшее повышение нагрузки уже не сопровождается ростом ЧСС [63].

Важно заметить, что работа сердца при очень высокой ЧСС стано вится менее эффективной, так как значительно укорачивается время на полнения желудочков, и вследствие этого уменьшается УО.

При переходе от состояния покоя к нагрузке УО быстро увеличива ется и доходит до стабильного уровня во время интенсивной работы дли тельностью 5 10 мин. При этом сердечный выброс повышается, глав ным образом, за счет более полного опорожнения желудочков. Как из вестно, в состоянии покоя объем крови, содержащийся в желудочках сердца во время диастолы, условно можно разделить на три основные части: 1) систолический (ударный) объем;

2) резервный объем, увели чивающий УО при усилении сократимости миокарда;

3) остаточный объем крови, который не может быть выброшен из желудочка даже при максимальной сократимости миокарда. В условиях легкой нагрузки УО быстро возрастает за счет использования резервного объема крови. По мере усиления нагрузки возможности использования резервного объе ма крови уменьшаются, и прирост УО значительно замедляется. С даль нейшим возрастанием мощности работы, когда полностью исчерпан ре зервный объем крови, УО прекращает увеличиваться, а если нагрузка превышает максимальное потребление кислорода, он уменьшается за счет снижения эффективности наполнения желудочков при высокой ЧСС [63].

Напомним, что МОК определяется УО и ЧСС. Во время физической нагрузки средней интенсивности в положении сидя и стоя МОК при мерно на 2 л/мин меньше, чем при выполнении той же нагрузки в поло жении лежа. Это обусловлено тенденцией к скоплению крови в сосудах нижних конечностей из за действия сил гравитации.

В возрастании МОК при физической нагрузке важную роль играет так называемый механизм мышечного насоса. Сокращение скелетных мышц сопровождается сжатием находящихся в них вен, что приводит к увеличению оттока венозной крови из вен нижних конечностей. Пост капиллярные сосуды системного сосудистого русла (печень, селезенка и др.) также действуют как часть общей резервной системы, и сокраще ние стенок этих сосудов увеличивает отток венозной крови. Все это спо собствует усиленному притоку крови к правому желудочку и быстрому заполнению сердца [8,30].

Очень важно и то, что прирост МОК обеспечивается УО лишь при умеренных физических нагрузках, но при интенсивной работе увеличе 306 ГЛАВА ние МОК осуществляется, главным образом, за счет ЧСС.

Системное АД при физической нагрузке, как известно, повышается.

Начальное увеличение систолического АД при ритмичной работе длит ся около 1 2 мин, после чего оно устанавливается на стабильном уров не, который зависит от мощности нагрузки. После быстрого прекраще ния работы систолическое АД в течение 5 10 с падает до более низкого уровня, а затем возрастает до величины, превышающей исходную. Диа столическое АД изменяется несущественно и немного повышается при большой нагрузке, в результате чего возрастает пульсовое давление [8,63].

Существенно меняется сосудистое сопротивление под влиянием фи зических нагрузок. Увеличение мышечной активности приводит к уси лению кровотока в 15 20 раз по сравнению с состоянием покоя (табл.

4.1). Одним из факторов, способствующих увеличению кровотока в ра ботающих мышцах, является резкое уменьшение сосудистого сопротив ления в мышцах, что приводит к значительному снижению ОПСС. Это снижение начинается через 5 10 с от начала сокращения мышц и дос тигает максимума через 1 3 мин [30].

Кровоток в органах и тканях при нагрузках существенно изменяет ся. Усиление обменных процессов в работающих мышцах требует зна чительного увеличения доставки кислорода. Кроме того, увеличивает ся нагрузка на систему кровообращения в связи с повышением требо ваний к терморегуляции, т.к. дополнительное тепло, вырабатываемое сокращающимися мышцами, должно быть отведено к поверхности тела.

Увеличение МОК само по себе не может обеспечить адекватное крово снабжение тканей при нагрузках. Поэтому обеспечение благоприятно го режима для обменных процессов в условиях физических нагрузок требует не только увеличения МОК, но и перераспределения регионар ного кровотока.

Как уже указывалось, кровоток в скелетной мышце в состоянии по коя составляет около 4 мл/мин/100 г ткани, а при мышечной работе уве личивается до 100 150 мл/мин/100 г ткани. Иными словами, в работаю щих мышцах кровоток может возрастать в 15 20 раз, а количество функ ционирующих капилляров может увеличиваться в 50 раз [63].

Коронарный кровоток в покое составляет 60 70 мл/мин/100 г мио карда и при нагрузке может увеличиваться более, чем в 5 раз, нарастая пропорционально повышению МОК при нагрузке. Это важно потому, что даже в покое поглощение кислорода миокардом составляет 70 80%, и любое повышение потребности сердца в кислороде, возникающее при физической нагрузке, может обеспечиваться только путем увеличения коронарного кровотока (раздел 2.1, табл.4.1).

Мозговой кровоток при нагрузках в абсолютных величинах прак тически не меняется, но его удельный вес в МОК по мере увеличе 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики ния нагрузки снижается с 13% в покое до 3% при максимальной на грузке (табл. 4.1).

Во внутренних органах кровоток в покое составляет почти 50% МОК, по мере увеличения нагрузки величина кровотока в этих органах (пе чень, почки, селезенка, желудочно кишечный тракт) постепенно умень шается, и удельный вес его при максимальной нагрузке может вообще свестись к 3% от МОК [63].

Под влиянием большой мышечной работы закономерно уменьша ется продолжительность всех фаз сердечного цикла, что В.Л.Карпман [64] Таблица 4. Нормативы соотношения диастолы и систолы (Дн/Сн) для определения АФКПД [66].

Возраст, лет 17 25 26 35 36 45 старше Дн/Сн мужчины 108/ЧСС 104/ЧСС 100/ЧСС 96/ЧСС женщины 96/ЧСС 93/ЧСС 90/ЧСС 87/ЧСС назвал “фазовым синдромом гипердинамии”. Отмечено, что при физи ческих нагрузках значительно укорачивается фаза изометрического со кращения, причем скорость повышения внутрижелудочкового давле ния (dP/dt) в этих случаях увеличивается в 20 30 раз по сравнению с состоянием покоя [63]. Интересно, что устойчивое состояние (steady state) для фазы изометрического сокращения устанавливается в 2 раза быстрее, чем для периода изгнания [64]. Длительность диастолы под влиянием мышечной работы по мере увеличения ЧСС значительно уменьшается, в первую очередь, за счет укорочения фазы медленного наполнения.

Следует признать, что фазовый анализ сердечного цикла, основан ный на синхронной регистрации каротидной сфигмограммы, фонокар диограммы и ЭКГ, на сегодняшний день утратил свое диагностическое значение в связи с внедрением в практику более точных методов иссле дования серд ца. В то же время, графическая регистрация пульсовых колебаний сонной артерии позволяет косвенно оценивать один из ос новных параметров коронарной гемодинамики – аортальный фактор коронарного перфузионного давления (АФКПД). Физиологическое обо снование роли аортальной компрессионной камеры в регуляции и ком пенсации коронарного кровообращения подробно описано в разделе 2.1.

Сущность неинвазивного метода определения АФКПД заключается в синхронной регистрации ЭКГ, объемной сфигмограммы сонной ар терии (СФГ) и измерении АД по Н.С.Короткову [65].

* Исследование проведено совместно с канд. мед. наук А.Ю.Федоровым и врачом С.Д.Ефремовым.

308 ГЛАВА В исследовании, проведенном в клинике нашего института, для ре гистрации СФГ использовали полифизиограф “Bioset 6000” (Германия), оснащенный пьезокристаллическим датчиком артериального пульса.

Последовательность вычисления АФКПД состояла в следующем:

1. Амплитудные элементы СФГ водили в масштаб АД, измеренного в плечевой артерии по методу Н.С.Короткова (рис. 4.17), маркируя для этого пик изгнания на СФГ как уровень систолического АД, а диасто лическое плато – как уровень диастолического АД. В такой масштабно сти оценивали динамику СФГ, начиная с инцизуры (от момента закры тия аортальных клапанов) до начала периода изгнания, как динамику диастолического давления в аорте.

2. Определяли расстояние между систолическим и диастолическим плато на СФГ, которое в масштабности АД соответствует пульсовому АД (ПД). Зная расстояние ПД в мм, оно может быть выражено в мм рт.ст., и, таким же путем, возможна оценка любой точки диастоличес кой части СФГ в мм рт.ст.

3. Для определения максимального диастолического пульсового дав ления (МДПД) изме ряли амплитуду дик ДФ ротической волны СФГ и выражали это ЭКГ расстояние в мм рт.ст.

СФ 4. В связи с тем, что снижение диасто лического давления в аорте близко к линей ному, величина сред САД ДЭ него диастолического пульсового давления равна 1/2 МДПД.

5. Продолжитель ность периода диасто ПД лы измеряли по ин тервалу Q T на ЭКГ.

МДПД Для характеристики СФГ ДАД адекватности диасто лического периода Рис. 4.17. Схема определения временных и определяли факти амплитудных показателей ЭКГ и СФГ для вычисления ческое соотношение АФКПД: САД – уровень систолического АД;

ДАД – электрической диас уровень диастолического АД;

ПД – пульсовое АД;

толы и систолы:

МДПД – максимальное диасто лическое пульсовое АД;

С Ф – электрическая систола (Q T);

Д Ф – электрическая Дф : Сф = (T Q) :

диастола (T Q);

Д Э – эффективная (механическая) диастола. Остальные пояснения в тексте.

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики Таблица 4. Динамика АФКПД у лиц контрольной группы и больных ИБС во время велоэргометрической пробы (М±m).

Ступени нагрузки АФКПД, мм рт.ст.Р контрольная больные ИБС группа (n=26) (n=81) Исходное состояние 13,19±0,76 13,87±0, Стандартная нагрузка (25 Вт) 15,03±0,78* 11,10±0,26** 0, Пороговая нагрузка 27,16±1,38** 8,39±0,24*** 0, Восстановительный период (5 я мин) 13,23±1,36 13,57±0, Примечание: здесь и в таблицах 4.10, 4.11, 4.14, 4.15, 4.16, 4.18, 4.21 4.31 указаны только достоверные отличия. Звездочками отмечена достоверность различий показателей по сравнению с их значением в исходном состоянии: * – р0,05, ** – p0,001. Р – достоверность межгрупповых отличий.

(Q T).

Соотношение Дф/Сф сравнивали с нормативной величиной (Дн/Сн), которая зависит от пола, возраста и ЧСС (табл. 4.8). Адекватность про должительности диастолы для данной ЧСС характеризовали по соот ношению Дф/Сф : Дн/Сн.

6. Эффективную часть диастолы (Дэ) по отношению к коронарной перфузии определяли по интервалу от инцизуры до диастолического пла то СФГ и сравнивали с фактической продолжительностью электричес кой диастолы (Дф).

7. В конечном итоге, формула для вычисления аортального фактора коронарного перфузионного давления приобретала следующий вид:

МДПД Д ф / Сф Д АФКПД, мм рт.ст. = х х э 2 Д н / Сн Д ф По данным Э.Я.Лаане и соавт.[65,66], у практически здоровых лиц в условиях покоя АФКПД оставался в диапазоне 12 16 мм рт.ст. и состав лял 40 50% от МДПД.

Для оценки корректности неинвазивного метода определения АФКПД нами было выполнено сравнительное исследование с данны ми прямых измерений аортального давления. С этой целью на базе ла боратории ан гиографии у 56 больных ИБС производилась чрескожная трансфеморальная ретроградная катетеризация аорты с последующим выполнением коронаровентрикулографии*.

Когда катетер типа “pigtail” располагался в начальном отделе восхо дящей аорты, регистрировали аортальное давление и одновременно из * Исследование проведено совместно с канд. мед. наук А.В.Врублевским.

310 ГЛАВА меряли АД на левом плече. Синхронную регистрацию кривой давления в аорте, объемной СФГ и ЭКГ производили на полиграфе “Mingograf 804”, входящем в состав ангиографического комплекса “Cardoscop U” (Германия).

Проведенный корреляционный анализ между показателями АД в плечевой артерии по данным аускультативного метода Н.С.Короткова и величиной давления в восходящей аорте, полученного при манометрии, показал тесную корреляцию значений как систолического АД (r=0,89;

р0,001), так и диастолического АД (r=0,87;

р0,001). Кроме того, были подвергнуты корреляционному анализу показатели АФКПД, рассчитан ные по СФГ и по данным синхронной манометрии восходящей аорты.

В первом случае для вычисления АФКПД использовали амплитудные и временные характеристики СФГ и АД по Н.С.Короткову (рис. 4.17), во втором – амплитудные и временные характеристики кривой давления в аорте и величины систолического и диастолического АД, полученные путем прямых измерений. Найдена тесная корреляция значений АФКПД, полученных этими методами (r=0,90;

р0,001;

n=56). Ошибка неинвазивного метода определения АФКПД не превышала ± 6%.

Таким образом, во первых, тесная корреляция показателей АД на плече и в восходящей аорте позволяет считать величину АД по Н.С.Ко роткову прямой функцией от давления в аорте. Во вторых, почти пол ное сов падение результатов определения АФКПД с помощью прямо го и расчетного методов позволяет считать неинвазивный метод иссле дования АФКПД достаточно адекватным для динамической оценки ко ронарной гемодинамики.

В дальнейшем у 81 больного ИБС (все мужчины) со стенокардией напряжения I III функционального класса и 26 мужчин с исключенной органической патологией сердечно сосудистой системы (контрольная группа) были проведены измерения АФКПД во время велоэргометри ческой пробы, чреспищеводной предсердной электрической стимуля ции и при пробе с дипиридамолом*.

В ходе велоэргометрической пробы в группе контроля наблюдалось линейное увеличение АФКПД с максимумом на пороговом уровне нагрузки (табл. 4.9). При этом средняя дельта АФКПД, как разность меж ду пороговым и исходным значением этого показателя, составила +13,96±1,27 мм рт.ст.

Механизмы реализации гемодинамического резерва аортальной ком прессионной камеры при физической нагрузке у здоровых лиц, по ви димому, заключается в том, что эластичные стенки восходящей аорты, аккумулируя энергию возрастающего сердечного выброса, обеспечива ют достаточно высокий уровень конечного систолического давления в аорте, а следовательно, и градиент пульсового давления в период диас толы. В свою очередь, увеличение МДПД обеспечивало прирост вели 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики Таблица 4. Динамика АФКПД у лиц контрольной группы и больных ИБС во время ЧПЭС (М±m).

Ступень нагрузки АФКПД, мм рт.ст. Р Контрольная Больные ИБС группа (n=26) (n=72) Исходное состояние 13,48±0,53 13,07±0, 100 имп/мин 12,18±0,42 9,10±0,25** (n=72) 0, 120 имп/мин 11,21±0,36* 6,64±0,15*** (n=66) 0, 140 имп/мин 9,72±0,19** 4,99±0,19*** (n=43) 0, 160 имп/мин 8,82±0,14*** 4,23±0,38*** (n=9) 0, Восстановительный период (5 я мин) 13,11±0,39 12,03±0, чины перфузионного давления в устьях венечных артерий.

Подтверждением прямой зависимости коронарного перфузионного давления от уровня и динамики давления в восходящей аорте при вело эргометрии является тесная корреляция между дельтами АФКПД и си столического АД (r=0,37;

р0,05;

n=26), пульсового АД (r=0,37;

р0,01), МДПД (r=0,82;

р0,001) как разницы их пороговых и исходных значе ний.

У больных ИБС в исходном состоянии величина АФКПД составля ла 13,87±0,29 мм рт.ст. и не отличалась от показателей контрольной груп пы (табл. 4.9). По нашему мнению, у больных ИБС в условиях покоя эффективное коронарное перфузионное давление поддерживается бла годаря компенсаторным возможностям аортальной компрессионной камеры, адекватному сердечному выбросу и достаточно продолжитель ной диастоле.

В процессе выполнения физической нагрузки у всех больных ИБС наблюдалось выраженное снижение АФКПД с максимумом на порого вой нагрузке. Важно отметить, что редукция АФКПД опережала появ ление как клинико электрокардиографических критериев ишемии ми окарда, так и снижение показателей сократительной и насосной функ ции сердца. При этом средняя дельта АФКПД ( 5,48±0,26) имела про тивоположную направленность по сравнению с показателем конт рольной группы.

Основной причиной снижения перфузионного давления в устьях ве нечных артерий у больных ИБС является ригидность стенок восходя щего отдела и дуги аорты. Кроме того, под действием пульсирующего кровотока стенки ригидной аорты пассивно расширяются, что приво дит к уменьшению дополнительного объема аортальной компрессион ной камеры. Так, в нашем исследовании у всех больных ИБС по дан ным рентгеноскопии отмечено уплотнение восходящей аорты, а при уль тразвуковом сканировании в М, В режимах выявлено уплотнение, утол 312 ГЛАВА щение, слоистость стенок и расширение просвета восходящего отдела аорты. В связи с атеро склеротическими изменениями аортальная ком прессионная камера перестает функционировать как гидроэластический резервуар [67], утрачивает свои демпфирующие свойства, а следователь но, способность аккумулировать в необходимом количестве кинетичес кую энергию сердечного выброса, следствием чего является снижение диастолического градиента давления в аорте и перфузионного давления в устьях коронарных артерий.

Следует добавить, что у больных ИБС при велоэргометрии отмечено укорочение механической диастолы (Дэ), неадекватное приросту ЧСС, что способствовало более быстрому снижению АФКПД и сокращению периода наиболее эффективной перфузии миокарда. Подтверждением связи между длительностью диастолы и уровнем перфузионного давле Таблица 4. Динамика АФКПД у лиц контрольной группы и больных ИБС при пробе с дипиридамолом (М±m).

Инфузия дипиридамола АФКПД, мм рт.ст. Р контрольная больные ИБС группа (n=26) (n=32) Исходное состояние 12,64±0,63 15,07±0, 3 я минута инфузии 11,69±0,94 11,52±0, 5 я минута инфузии 12,00±0,91 8,73±0,56*** 0, После введения эуфиллина (15 я мин) 12,43±0,78 14,46±0, ния в венечных артериях служит найденная корреляция между дельта ми АФКПД и коэффициента Д э/Д ф (r=0,32;

р0,05;

n=81) как разницы их пороговых и исходных значений.

Учитывая изложенное, можно полагать, что у больных ИБС во вре мя велоэргометрии в результате ригидности аорты в диастолу в устья венечных артерий попадает редуцированный объем крови при неадек ватной для данной гемодинамической ситуации величине коронарного перфузионного давления.

При проведении ЧПЭС у лиц контрольной группы наблюдалось по степенное снижение АФКПД, становившееся статистически достовер ным при частотах стимуляции 120, 140, 160 имп/мин (табл. 4.10). При этом средняя дельта АФКПД составила 4,66±0,58 мм рт.ст.

Механизм редукции АФКПД в контрольной группе при ЧПЭС пред ставляется следующим. В ходе искусственного увеличения ЧСС в ре зультате укорочения диастолы и снижения пульсового АД уменьшался градиент между конечным систолическим давлением в аорте и МДПД.

Последний показатель отражает динамику диастолического давления в 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики Таблица 4. Выраженность изменений АФКПД (дельта АФКПД) у лиц контрольной группы и больных ИБС при проведении функциональных нагрузочных проб (М±m).

Нагрузочные пробы Дельта АФКПД, мм рт.ст. Р контрольная группа (n=26) больные ИБС n Велоэргометрическая проба +13,96±1,27 5,48±0,26 81 0, ЧПЭС 4,66±0,58 7,29±0,33 72 0, Проба с дипиридамолом 0,64±1,04 6,33±0,53 32 0, аорте и определяет величину перфузионного давления в устьях венеч ных артерий. Подтверждением связи редукции АФКПД со степенью сни жения служит наличие корреляции между дельтами АФКПД, пульсово го АД (r=0,51;

р0,05;

n=72) и МДПД (r=0,90;

р0,001).

Кроме того, во время ЧПЭС прогрессирующее снижение УО и от сутствие прироста систолического АД, очевидно, вызывало уменьше ние аортальной компрессионной камеры, так как в этой гемодинами ческой ситуации кинетической энергии и давления порции выброшен ной крови оказывалось недостаточно для адекватного растяжения аор тальных сегментов. Это, а также нарастающее укорочение диастолы приводило к уменьшению градиента диастолического пульсового дав ления и отсюда коронарного перфузионного давления.

Однако у здоровых лиц умеренное снижение АФКПД во время ЧПЭС Таблица 4. Диагностическое значение АФКПД у больных ИБС с неспецифическими критериями прекращения велоэргометрической пробы.

N п.п. Больные Критерии прекращения нагрузки Дельта АФКПД, мм рт.ст.

1. Шв одышка, боль в ногах 5, 2. Кн одышка 4, 3. Тв головокружение, одышка 4, 4. Дк экстрасистолия, одышка 5, 5. Гв экстрасистолия 8, 6. Дн одышка 8, 7. Св одышка 7, 8. Кт экстрасистолия 5, 9. Ав одышка 5, 10. Нв головокружение, одышка 11, 11. Уй экстрасистолия, одышка 5, 12. Шн одышка 6, 13. Бв одышка 6, 14. Вн экстрасистолия, одышка 5, 15. Мй одышка 6, 314 ГЛАВА не приводило к развитию ишемии миокарда, так как интактные коро нарные артерии, чутко реагируя на изменение перфузионного давления, моментально реализуют свой большой резерв дилатации, увеличивая объемную скорость коронарного кровотока и экстракцию кислорода из артериальной крови.

У больных ИБС во время предсердной стимуляции динамика АФКПД имела аналогичную направленность по сравнению с контрольной группой, что выражалось в прогрессирующем снижении АФКПД по мере увеличе ния частоты навязанного ритма (табл. 4.10). Однако у больных ИБС на всех ступенях пробы снижение АФКПД было достоверно более выраженным.

Снижение АФКПД у больных ИБС обусловлено теми же механиз мами, что и в контрольной группе. Однако ригидная восходящая аорта, утрачивая свойства демпфера пульсовой волны, в данной гемодинами ческой ситуации функционирует как гидродинамически инертная труб ка, способная лишь ограниченно аккумулировать кинетическую энер гию и давление кровотока в виде потенциальной энергии деформации.

Кроме того, нарастающее укорочение диастолы при ЧПЭС способство вало более выраженной, чем в контрольной группе, редукции перфузи онного давления в устьях венечных артерий. Так, средняя величина АФКПД на разных пороговых частотах стимуляции у больных ИБС со ставила 5,77±0,22 мм рт.ст., что было значительно меньше показателя при пороговой нагрузке (160 имп/мин) в группе контроля (8,82±0, мм рт.ст.;

р0,001).

Во время пробы с дипиридамолом, несмотря на некоторые индивидуаль ные вариации, в целом по группе кон троля статистически достоверной ди намики АФКПД не обнаружено (табл.

4.11). При этом средняя дельта 40 кГц АФКПД составила лишь 0,64±1,04 мм рт.ст.

L У больных ИБС инфузия дипири дамола сопровождалась снижением АФКПД с максимумом редукции на пике введения препарата. Очевидно, вызванная дипиридамолом вазодила тация и перераспределение коронар ного кровотока не обеспечивались адекватным уровнем перфузионного Рис. 4.18. Расположение давления в коронарной системе электродов для записи вследствие ригидности атеросклеро тетраполярной грудной реограммы.

L – расстояние между тически измененной аорты, что уси измерительными (потенциальными) электродами. Пояснения в тексте.

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики ливало выраженность синдрома “межкоро нарного обкрадыва ГРГО ния” и способствова ло быстрому разви тию ишемии миокар да.

Сравнивая дельты ГРГД АФКПД при функци Ad ональных нагрузоч ных пробах (табл.

4.12), следует отме Е 1 Ом/с тить, что во всех слу чаях этот показатель у больных ИБС высо ФКГ кодостоверно отли чался от его значений у лиц контрольной группы. ЭКГ Здесь же необхо димо еще раз подчер кнуть, что снижение Рис. 4.19. Синхронная запись грудной реограммы АФКПД у больных объемной (ГРГо) и дифференцированной (ГРГд), фоно ИБС при всех исполь кардиограммы (ФКГ) и ЭКГ. Пояснения в тексте.

зованных нагрузочных пробах опережало появление клинических и электрокардиографических признаков индуцированной ишемии мио карда. Вместе с тем только при велоэргометрической пробе изменения АФКПД у лиц контрольной группы и больных ИБС имели диаметраль но противоположную направленность, тогда как при ЧПЭС и при про бе с дипиридамолом снижение этого показателя в группе больных ИБС было лишь более выраженным. Иными словами, динамическую оценку АФКПД можно назвать методом выбора в дифференциальной диагнос тике ИБС с помощью пробы с дозированной физической нагрузкой.

Дополнительным подтверждением этого положения могут служить результаты, когда у 15 больных ИБС снижение АФКПД наблюдалось в случаях прекращения велоэргометрической пробы по неспецифичес ким критериям: одышка, нарушения ритма сердца, симптомы ухудше ния мозгового или периферического кровообращения (табл. 4.13).

К сожалению, метод оценки АФКПД не лишен недостатков, основ ным из которых следует назвать необходимость регистрации и графи ческого анализа кривых каротидной сфигмограммы, что требует затрат 316 ГЛАВА времени, пусть и не очень больших, но делающих невозможным изуче ние этого показателя непосредственно во время проведения функцио нальных проб. Кроме того, при недостаточности клапанов аорты, окк люзирующем атеросклерозе сонных артерий, больших артерио веноз ных шунтах определение АФКПД описанным выше способом невоз можно в связи с изменениями конфигурации и морфологии объемной каротидной сфигмограммы.

Среди методов измерения ударного объема левого желудочка, в том числе во время нагрузочных проб, тетраполярная грудная реография (ТГР) до наших дней не потеряла своего значения, несмотря на разра ботку и внедрение более точных методов исследования. Метод ТГР бе зопасен, не оказывает отрицательного эмоционального влияния на об следуемого, обладает достаточной воспроизводимостью результатов, удовлетворительно коррелирует с данными прямых и ультразвуковых методов измерения сердечного выброса, причем ошибка метода ТГР не превышает ±10% [68,69].

Исследования проводят с использованием серийного отечественно го реоплетизмографа РПГ2 02, оснащенного ленточными электродами разных типоразмеров, выполненными из посеребренной латуни. При проведении проб с дозированной физической нагрузкой более каче ственная за пись реографических кривых может быть получена с помо щью пружинных электродов из бериллиевой бронзы. Такие электроды были использованы в нашем исследовании при проведении всех опи санных ниже функциональных нагрузочных проб. Регистрацию кривых осуществляли на полиграфах 6NEK 401 и “Mingograf 7” (Германия) при скорости лентопротяжного механизма, равной 50 мм/с. У части боль ных исследования выполнены с использованием полифизиог рафа “Bioset 6000” (Германия), оснащенного встроенным тет раполярным рео плетизмогра а а фом.

b b Две пары электродов на теле обследуемого помещали следу ющим образом (рис. 4.18). То ковые (зондирующие, генери Рис. 4.20. Схема определения амплитуды рующие) фиксировали в обла систолической (a) и диастолической (b) сти середины лба и на уровне волн дифференцированной грудной реограммы для вычисления КДДЛЖ. реберных дуг. Измерительные Пояснения в тексте.

* Исследование проведено совместно с доктором мед. наук А.А.Соколовым 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики (потенциальные) электроды располагали сог ласно методике W.Kubicek [70]: первый – в области шеи на уровне остистого отростка 7 го шейно го позвонка, второй – в области сочленения грудины с мечевидным от ростком.

Зондирующий ток с частотой 40 кГц через токовые электроды пода вали в исследуемую зону. Отсчет базового межэлектродного импеданса (Z) производили по шкале индикатора прибора РПГ2 02. Изменения импеданса во время изгнания крови определяли путем измерения вели чины их первой производной по нормализованной амплитуде ТГР (рис.

4.19). Для этого перед началом исследования прибор калибровали регу лировкой усиления канала регистрации дифференцированной реограм мы с установкой записи 10 или 20 мм, что соответствовало масштабу записи:

10 мм = 1 Ом/с или 20 мм =0,5 Ом/с.

Для вычисления ударного объема (УО) использовали формулу, пред ложенную W.Kubicek [70] с дополнениями Ю.Т.Пушкаря и соавт. [68]:

УО, мл = К L2/Z2 Ad E, где К – поправочный коэффициент, зависящий от анатомических осо бенностей исследуемой области;

– удельное сопротивление крови (Ом/ см);

для грудной клетки произведение К равно 135 [71];

L – рассто яние между потенциальными электродами (см);

Z – базовый импедан с грудной клетки (Ом);

Ad – амплитуда дифференцированной реограм м ы (Ом/с);

Е – длительность периода изгнания левого желудочка (с).

Исходя из величины УО, вычисляли остальные гемодинамические показатели [72,73]:

– минутный объем кровообращения (МОК):

МОК, л/мин = (УО ЧСС) / 1000;

УИ, мл/м2 = УО / S;

– ударный индекс (УИ):

СИ, л/мин/м2 = МОК/S, – сердечный индекс (СИ):

где S – площадь поверхности тела (м2), которую определяли по номо грамме [72] с учетом роста и веса обследуемого;

– общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС):

ОПСС, дин/с/см 5 = (СДД 1332 60) / МОК (мл), где СДД – среднее динамическое давление (мм рт.ст.), равное сумме ди астолического и 1/3 пульсового АД [73];

1332 – коэффициент перевода мм рт.ст. в дин/см;

– удельное периферическое сопротивление (УПС):

УПС, усл.ед. = СДД/СИ.

318 ГЛАВА Таблица 4. Гемодинамическое и кислородное обеспечение дозированной физической нагрузки у лиц контрольной группы и больных ИБС (M±m).

Показатель Этапы СВЭМ Контрольная Больные ИБС Р группа (n=38) (n=130) ЧСС, в 1 мин ИС 75,2±2,4 73,6±1, СН 86,5±2,9* 95,5±1,6* ПН 135,3±3,0** 110,6±1,7* 0, АД систолическое, ИС 122,6±2,3 126,1±1, мм рт.ст. СН 134,0±2,6* 153,4±1,0** ПН 168,7±4,5** 166,8±2,9** 0, АД диастолическое, ИС 81,6±2,6 84,3±1, мм рт.ст. СН 88,5±3,4 94,0±1,5* ПН 90,6±4,6* 97,8±1,7** 0, ДП, усл.ед. ИС 92,2±3,4 92,7±2, СН 117,0±4,2* 146,4±2,1** 0, ПН 227,8±8,1*** 181,6±2,7*** 0, УИ, мл/м 2 ИС 40,87±1,64 39,73±1, СН 44,08±2,36 43,99±1, ПН 46,98±2,43* 43,66±2, СИ, л/мин/м 2 ИС 2,83±0,15 2,39±0,15 0, СН 3,64±0,29* 4,26±0,13* 0, ПН 6,37±0,25** 4,92±0,15** 0, УПС, усл.ед. ИС 33,89±1,51 42,68±1,23 0, СН 21,06±1,16** 26,31±0,93** 0, ПН 12,77±1,56*** 25,75±1,23*** 0, КДДЛЖ, мм рт.ст. ИС 10,11±1,51 10,14±0, СН 10,86±0,25 11,66±0,16* 0, ПН 10,89±0,23 12,86±0,18** 0, VО 2, мл/мин/кг ИС 3,30±0,17 3,74±0,11 0, СН 8,29±0,24** 10,57±0,14** 0, ПН 23,40±0,34*** 13,82±0,21*** 0, VСО 2, мл/мин/кг ИС 2,61±0,11 2,96±0, СН 6,63±0,13** 8,89±0,21** 0, ПН 21,53±0,23*** 12,20±0,29*** 0, КП, мл/уд ИС 3,07±0,12 3,81±0, СН 6,71±0,23** 8,51±0,26** 0, ПН 12,64±0,30*** 9,58±0,32*** 0, МЕТ, усл.ед. СН 2,51±0,12 3,01±0,10 0, ПН 7,15±0,19*** 3,92±0,21 0, АВР О 2, об.% ИС 5,01±0,53 7,83±0,21 0, СН 7,83±0,86* 11,89±0,73* 0, ПН 12,23±0,92*** 15,54±0,62*** 0, АПР, кДж ПН 59,62±2,58 16,28±1,24 0, А, кДж ПН 124,61±9,83 19,15±3,89 0, ТФН, Вт ПН 145,19±5,20 67,65±2,93 0, 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики При определении конечного диастолического давления в полости ле вого желудочка (КДДЛЖ) нами было использовано уравнение регрес сии, предложенное Н.В.Рубановой [74]. По данным автора, величина КДДЛЖ, рассчитанная с использованием амплитудных показателей ТГР, вполне удовлетворительно коррелирует с результатами прямых измере ний КДДЛЖ, мм рт.ст. = 18,4 b/a + 5,5, где а – амплитуда систолической волны дифференцированной грудной реограммы;

b – амплитуда диастолической волны (рис. 4.20).

В условиях современной кардиологической клиники изучение наи более важных детерминант гемодинамического и кислородного гомео стаза возможно с помощью газоспироаналитического метода и дозиро ванной физической нагрузки (спировелоэргометрическая проба) с од новременной регистрацией ТГР.

Нами обследовано 168 мужчин в возрасте от 35 до 60 лет (средний возраст 51,4±3,6 лет). Из них 130 больных ИБС со стенокардией напря жения II III функционального класса по классификации ВКНЦ АМН СССР [10,16]. Контрольную группу составили 38 здоровых, физически не тренированных мужчин того же возраста*.

Всем обследованным по описанным выше методикам выполнена спировелоэргометрическая проба (СВЭМ) с оценкой гемодинамичес кого обеспечения физической нагрузки. Использовали велоэргометр фирмы “Siemens” (Германия), газоспироанализатор ММС фирмы “Sensor Medics” (Швейцария), отечественный реоплетизмограф РПГ 02. Регистрацию кривых осуществляли на полиграфах 6NEK 401 и “Mingograf 7” (Германия).

Учитывая сведения о том, что закономерности энергетического обес печения физической нагрузки выявляются уже на ранних стадиях на грузки [75], динамику кардиореспираторных показателей оценивали в исходном состоянии (ИС) при стандартной для всех обследованных на грузке (СН) 25 Вт и на уровне пороговой ступени (ПН) нагрузки (табл.

4.14).

Особенности гемодинамических изменений при дозированной фи зической нагрузке у здоровых лиц и больных ИБС хорошо изучены и достаточно подробно описаны в литературе [3,8,9,75 77], и наши резуль таты мало отличаются от данных, полученных другими авторами. Так, у больных ИБС по сравнению со здоровыми во время СВЭМ выявлен до стоверно менее выраженный прирост сердечного выброса на фоне сла бого снижения ОПСС, а также обнаружено повышение КДДЛЖ, сви * Исследование проведено совместно с канд. мед. наук И.Н.Ворожцовой.

** Исследование проведено совместно с канд. мед. наук А.В.Кулемзиным.

320 ГЛАВА детельствующие о снижении сократительной функции сердца на поро говой ступени нагрузки.

Определенного интереса заслуживают особенности кислородного и Таблица 4. Изменения гемодинамических показателей при пробе с ЧПЭС у лиц контрольной группы и больных ИБС (М±m).

Показатель Этапы ЧПЭС Контрольная Больные ИБС Р группа (n=26) (n=72) АД систолическое, ИС 123,7±2,8 126,9±1, мм рт.ст. 100 136,6±2,7** 143,3±2,2** 120 137,6±2,9** 140,8±2,3** 140 134,3±2,6* 141,1±2,4** 160 131,0±2,5 127,1±4, АД диастолическое, ИС 80,8±1,6 83,5±1, мм рт.ст. 100 93,7±2,2** 96,9±1,4** 120 98,7±2,2*** 100,5±1,4** 140 101,5±2,4*** 104,6±2,1*** 160 100,2±2,6*** 98,2±3,2** ДП, усл.ед. ИС 81,5±3,9 75,9±1, 100 136,6±2,7*** 143,3±2,2*** 120 165,1±3,4*** 170,5±2,2*** 140 188,1±3,6*** 197,6±3,7*** 160 207,2±5,1*** 203,4±7,6*** УИ, мл/м 2 ИС 53,6±2,4 44,6±1,6 0, 100 29,8±2,0*** 21,4±0,9*** 0, 120 22,0±1,6*** 15,1±0,72*** 0, 140 16,1±1,2*** 12,2±1,6*** 0, 160 12,5±0,9*** 9,33±1,48*** 0, СИ, л/мин/м 2 ИС 3,46±0,17 2,69±0,09 0, 100 2,97±0,19 2,14±0,09** 0, 120 2,64±0,19* l,81±0,09*** 0, 140 2,24±0,16** 1,70±0,23*** 0, 160 2,00±0,14*** 1,49±0,24*** 0, УПС, усл.ед. ИС 29,08±1,56 40,17±1,54 0, 100 40,16±2,79** 61,55±3,53*** 0, 120 47,91±3,01*** 76,05±4,51*** 0. 140 56,12±4,12*** 94,09±6,77*** 0, 160 61,67±4,58*** 95,03±9,43*** 0, КДДЛЖ, мм рт.ст. ИС 10,74±0,26 10,64±0, 100 11,41±0,19 14,62±0,46*** 0, 120 14,01±0,30** 19,26±0,56*** 0, 140 15,87±0,29*** 22,79±0,77*** 0, 160 17,28±0,16*** 23,76±1,73*** 0, 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики энергетического обеспечения нагрузки у больных ИБС. В частности, при относительно высоких величинах удельного потребления кислорода (VO2) в покое и на стандартной (25 Вт) нагрузке, прирост VO2 в продол жении всей пробы у больных ИБС был существенно ниже, чем в конт рольной группе, что свидетельствует о выраженном снижении функци ональных резервов кардиореспираторной системы у этих пациентов. Вы деление углекислого газа (VCO2) у больных ИБС в покое и на стандарт ной нагрузке также было достоверно выше, чем у здоровых лиц. О сни жении резервных возможностей системы транспорта и утилизации кис лорода при ИБС свидетельствуют и более низкие значения кислород ного пульса (КП) и числа метаболических единиц (МЕТ) на пороговом уровне нагрузки при их относительно более высоких значениях по срав нению с контролем на стандартной ступени нагрузки. Эти причины обус ловливали у больных ИБС повышение кислородной стоимости выпол ненной работы.

Таблица 4. Изменения гемодинамических показателей при проведении антиортостатической нагрузочной пробы (АОНП) у здоровых лиц и больных ИБС (М±m).

Показатель Этапы АОНП Контрольная Больные ИБС Р группа (n=26) (n=133) ЧСС, в 1 мин ИС 63,6±2,4 62,7±1, АОП 62,2±2,3 61,8±1, ВП 58,8±2,2 56,4±4, АД систолическое, ИС 122,3±3,1 124,6±3, мм рт.ст. АОП 123,4±4,2 126,3±3, ВП 123,1±3,2 123,8±3, АД диастоличесое, ИС 79,4±2,1 77,6±2, мм рт.ст. АОП 80,1±2,3 78,5±2, ВП 80,6±2,4 77,8±2, УИ, мл/м 2 ИС 48,3±2,3 43,9±l, АОП 58,5±2,7** 40,2±1,3 0, ВП 50,3±2,7 41,2±2,0 0, СИ, л/мин/м 2 ИС 3,12±0,23 2,77±0,11 0, АОП 3,79±0,26* 2,73±0,13 0, ВП 3,02±0,24 2,63±0,14 0, ОПСС, дин/с/см 5 ИС 1366±63 1520±82 0, АОП 1125±54** 1665±93 0, ВП 1386±76 1667+83 0, КДДПЖ, мм рт.ст. ИС 10,82±0,34 11,62±0, АОП 11,15±0,36 13,86±0.41* 0, ВП 11,05±0,38 11,81±0, 322 ГЛАВА При нарастающей по мощности физической нагрузке увеличение АВРО2 отмечено у всех обследованных, однако степень прироста этого показателя была различной. У больных ИБС, несмотря на меньший объем выполненной работы, прирост АВРО2 был значительно выше, чем в контроле, что, очевидно, отражает процессы, направленные на увели чение экстракции кислорода из крови тканями в условиях возрастаю щих кислородных запросов организма при ограничении возможностей его доставки.

У больных ИБС неадекватность кислородного обеспечения тканей при нагрузке неизбежно должна была отразиться на характере процес сов энергопродукции в виде активации анаэробного метаболизма. До казательством этого служит более раннее достижение больными анаэ робного порога работы (АПР) при меньшем, чем в контроле потребле нии кислорода.

Совокупность нарушений механизмов гемодинамического и кисло родного обеспечения нагрузки, в конечном итоге, проявилась в резком снижении объема выполненной работы (А) и значительном уменьше нии толерантности к физической нагрузке у больных ИБС.

Таблица 4. Клинические и электрокардиографические критерии прекращения пробы с ОДНТ.

Критерии прекращения пробы Контрольная Больные ИБС группа (n=60) (n=78) Достижение максимального уровня разрежения 60 в барокамере, равного 70 мм рт.cт.

Клинические признаки нарушения вегетативной регуляции: бледность, гипергидроз 5 Клинические признаки ухудшения кровоснабжения мозга: головокружение, тошнота, потемнение в глазах – Приступ стенокардии – Брадикардия 5 Экстрасистолия – Депрессия сегмента ST 1,5 мм – Во время ЧПЭС показатели гемодинамики с использованием мето да ТГР изучены у 98 мужчин в возрасте 52,3±3,8 лет. Из них у 72 боль ных была выявлена ИБС со стенокардией напряжения II III функцио нального класса, 26 мужчин с исключенной органической патологией сердца и сосудов составляли контрольную группу*.

Показатели центральной гемодинамики анализировали в сопоста * Исследование проведено совместно с канд. мед. наук Т.М.Попониной.

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики вимые моменты времени: до начала пробы в исходном состоянии (ИС) и при ступенеобразном увеличении частоты навязанного ритма 100 140 160 имп/мин. Надо заметить, что у всех лиц контрольной группы пороговой ступенью пробы была стимуляция с частотой 160 имп/мин, тогда как среди больных ИБС стимуляция 100 имп/мин выполнена у всех обследованных, 120 имп/мин – у 66 больных, 140 имп/мин – у больных, а частоту стимуляции 160 имп/мин удалось достичь лишь у пациентов.


Как видно из табл. 4.15, систолическое, диастолическое АД и “двой ное произведение” при проведении ЧПЭС достоверно увеличивались у всех обследованных без каких либо межгрупповых отличий. Укороче ние периода диастолического наполнения левого желудочка вызывало закономерное снижение сердечного выброса, в том числе и СИ, несмот ря на увеличение ЧСС. Причем эти изменения насосной функции сер дца были значительно более выражены у больных ИБС. Снижение УИ и СИ сопровождалось рефлекторным повышением УПС с наиболее вы сокими его значениями у больных стенокардией на пороговых ступе нях стимуляции. Нарушение сократительной функции сердца у боль ных ИБС во время учащающей стимуляции сопровождалось значитель ным повышением КДДЛЖ.

Антиортостатическая нагрузочная проба (АОНП) с оценкой гемо динамических сдвигов была нами проведена у 133 больных ИБС (все мужчины в возрасте 50,3±2,7 лет) со стенокардией напряжения II IV функционального класса. Из них 76 больных перенесли в прошлом (бо лее 6 мес) инфаркт миокарда. Контрольную группу составили 26 прак тически здоровых мужчин нелетных профессий (средний возраст 48,5±1,6 лет)**.

Для выполнения АОНП использовали универсальный операционный стол УО 15, реоплетизмограф РПГ2 02 и регистратор “Mingograf 7” (Гер мания). Запись кривых осуществляли в исходном состоянии (ИС) через 15 20 мин после помещения обследуемого на поворотный стол;

на 5 й минуте после перемещения стола из горизонтального в антиортостати ческое положение (АОП) под углом 150;

на 5 й минуте восстановитель ного периода (ВП) после возвращения испытуемого в горизонтальное положение (табл. 4.16).

Как видно из табл. 4.16, в процессе АОНП со стороны ЧСС и АД выраженных изменений среди всех обследованных не выявлено. Вызы вает интерес противоположная направленность сдвигов сердечного выб роса и сосудистого сопротивления у здоровых лиц и больных ИБС. Так, если в контрольной группе в АОП показатели УИ и СИ достоверно уве личивались на фоне снижения ОПСС, то у больных ИБС пассивная на грузка объемом не только не приводила к повышению насосной функ ции серд ца, но, наоборот, УИ и СИ имели тенденцию к снижению с 324 ГЛАВА Таблица 4. Показатели центральной гемодинамики при пробе с ОДНТ у здоровых лиц и больных ИБС (М±m).

Показатель Этапы ОДНТ Контрольная Больные ИБС Р группа (n=60) (n=78) ЧСС, в 1 мин ИС 57,5±1,2 63,3±1, СН 64,5±1,3* 75,6±1,2** 0, ПН 77,8±2,1*** 88,3±2,0*** 0, АД систолическое, ИС 120,5±1,8 122,3±1, мм рт.ст. СН 114,1±1,9* 118,4±1,7* ПН 110,2±2,3*** 112,3±1,7** ВП 123,3±1,6 124,5±1, АД диастоличсское, ИС 79,3±1,3 78,8±1, мм рт.ст. СН 80,5±1,9 86,6±1,1** 0, ПН 84,3±2,0* 100,3±1,2*** 0, ВП 82,5±2,1 83,6±1, АД пульсовое, ИС 41,1±1,3 44,1±1, мм рт.ст. СН 35,5±1,4** 32,2±1,3** ПН 25,1±1,7*** 24,4±1,5*** ВП 39,2±1,2 41,3±1, УИ, мл/м 2 ИС 39,4±1,7 39,0±l, СН 32,0±l,9** 22,5±1,7*** 0, ПН 23,5±1,8*** 18,6±1,7*** 0, ВП 48,0±1,6* 41,3±l,8 0, СИ, л/мин/м 2 ИС 2,22±0,09 2,43±0, СН 2,04±0,1* 1,61±0,06** 0, ПН 1,76±0,08*** 1,55±0,06*** ВП 2,77±0,09* 2,40±0,04 0, УПС, усл.ед. ИС 34,0±1,0 41,3±l,l 0, СН 48,5±2,0** 64,7±1,3*** 0, ПН 57,4±2,1*** 80,0±1,5*** 0, ВП 36,3±1,1 45,9±l,9* 0, КДДЛЖ, мм рт.ст. ИС 9,41±0,23 11,03±0, СН 8,53±0,17* 9,61±0,20* ПН 7,72±0,20** 9,03±0,22** ВП 9,61*±0,24 14,12±0,23 0, увеличением ОПСС, что достоверно отличалось от показателей здоро вых лиц. Нарушение сократительной функции левого желудочка и не состоятельность компенсаторного механизма Франка Старлинга у боль ных ИБС проявлялись также в достоверном нарастании КДДЛЖ на 5 й минуте антиорто статической нагрузки.

Проба с отрицательным давлением вокруг нижней части тела (ОДНТ) 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики проведена 78 больным ИБС (все мужчины в возрасте 49,6±3,1 лет) со стенокардией напряжения II III функционального класса, из них 23 па циента перенесли в прошлом (не менее 1 года назад) инфаркт миокар да. Контрольную группу составили 60 практически здоровых доброволь цев нелетных профессий, по возрасту, уровню физической тренирован ности и конституционным данным не отличающихся от группы боль ных ИБС*.

Для проведения пробы с ОДНТ применяли модифицированную ба рокамеру Кравченко, оснащенную вакуумным насосом и высокоточ ным пружинным манометром. Изучение динамики сердечного выбро са осуществляли с помощью реоплетизмографа РПГ2 02 и регистрато ра “Mingo graf 7” (Германия). Технические и методические аспекты пробы с ОДНТ, в соответствии с которыми было проведено наше иссле дование, описаны в разделе 4.1.4.

Критерии прекращения пробы с ОДНТ представлены в табл. 4.17.

Видно, что у всех обследованных лиц контрольной группы и боль шинства больных ИБС (преимущественно со стенокардией напряже н и я II функционального класса) отмечена высокая переносимость ОДНТ, дос тигавшая уровня разрежения 70 мм рт.ст. У 26 больных ИБС пере носимость пробы не превышала уровень декомпрессии, равный 40 мм рт.ст. У 5 лиц контрольной группы на пороговой ступени ОДНТ наблю далось нарушение вегетативной регуляции и брадикардия. Надо заме тить, что в первые 3 мин рекомпрессии после прекращения пробы с ОДНТ у 4 здоровых мужчин были выявлены кратковременные наруше ния возбудимости миокарда в виде суправентрикулярной (n=2) и желу дочковой (n=1) экстрасистолии, миграции водителя ритма (n=1), при чем в контрольной группе нарушений ритма сердца не было ни в одном случае не только в покое, но и во время велоэргометрической пробы, которая предшествовала исследованию с ОДНТ.

Среди больных ИБС во время пробы экстрасистолия наблюдалась в 10 случаях, причем у 4 больных со стенокардией III функционального класса нарушения ритма выявлены на пороговой ( 40 мм рт.ст.) ступени ОДНТ, а у 6 больных со стенокардией напряжения II функционального класса экстрасистолия возникла в раннем периоде после рекомпрессии.

Не исключено, что в первом случае возбуждение эктопических очагов было обусловлено дефицитом коронарного кровотока, а во втором – систолической перегрузкой левого желудочка в связи с увеличением ве нозного притока крови после быстрого снятия ОДНТ.

В диагностическом аспекте не менее важными были изменения ко нечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Любопытно, что у 4 боль ных стенокардией напряжения II функционального класса депрессия сегмента ST на максимальной ( 70 мм рт.ст.) ступени ОДНТ не сопро 326 ГЛАВА Б А ГЭР О ГЭР Д V II V III V FVa ГПРГ Д ГПРГ О ГПРГ ГЭР H h Т E Рис. 4.21. Верхняя часть – синхронная запись ЭКГ, объемных и дифференцированных реограмм в покое (А) и во время ЧПЭС (Б). Нижняя часть – определение реографических показателей дифференцированных кривых для вычисления параметров церебральной гемодинамики. Пояснения в тексте.

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики вождалась загрудинной болью. Во всех остальных случаях имело место сочетание клинических и электрокардиграфических признаков ишемии миокарда.

Учитывая возможность градуирования пробы и появления призна ков ишемии миокарда у обследованных больных на разных ступенях де компрессии нижней части тела, по видимому, можно говорить о возмож ности оценки коронарного резерва с помощью дозированного ограни чения объема циркулирующей крови и ступенеобразного уменьшения пульсового АД, которые, в совокупности, опосредуют изменения коро нарной перфузии.

Как уже указывалось, переносимость ОДНТ у обследованных боль ных была различной, что можно объяснить прежде всего разной степе нью выраженности атеросклеротического процесса, однако следует иметь в виду, что и объем депонированной крови был различным и со ответствовал уровню разрежения в барокамере. В связи с этим для по вышения методической корректности оценку гемодинамических пока зателей проводили в сопоставимые моменты времени: в исходном со стоянии (ИС);

на стандартной ступени нагрузки (СН), равной 40 мм рт.ст.;

на пороговом уровне нагрузки (ПН) и на 1 3 й минуте восстано вительного периода (ВП) после быстрого снятия разрежения в барока мере (табл. 4.18) В дальнейшем полученные показатели оценивали по степени их изменения относительно исходного уровня.

Декомпрессия над нижней частью тела вызывала закономерное уве личение ЧСС, которое соответствовало степени разрежения и наблю далось у всех обследованных с достоверными, но умеренными межгруп повыми отличиями. При этом одним из признаков неадекватной реак ции на ОДНТ было развитие относительной или абсолютной брадикар дии у 5 лиц контрольной группы и 10 больных ИБС на пороговой ступе ни пробы.

Соответственно степени разрежения происходило снижение систо лического АД, повышение диастолического АД и вследствие этого уменьшение пульсового АД. Критической величиной последнего пока зателя оказался уровень 20 мм рт.ст. и дальнейшее его снижение, неза висимо от степени декомпрессии, неизбежно вызывало появление кли нических признаков ухудшения кровоснабжения головного мозга.

В результате депонирования части объема активно циркулирующей крови в емкостных сосудах в зоне действия ОДНТ и снижения объема венозного притока закономерно снижался сердечный выброс и КДДЛЖ, параллельно с этим повышалось УПС. Увеличение последнего показа теля во время ОДНТ, очевидно, носило рефлекторный характер. Вместе с тем абсолютные значения УПС в исходном состоянии и на всех этапах пробы у здоровых лиц были достоверно ниже, чем у больных ИБС.

Для оценки насосной функции сердца более важное значение имела 328 ГЛАВА выраженность изменений показателей центральной гемодинамики пос ле быстрой рекомпрессии и включении депонированной крови в гемо циркуляцию, создававшего объемную нагрузку на сердце. Так, у здоро вых лиц на 1 й минуте после снятия разрежения в барокамере сердеч ный выброс увеличивался в среднем на 30% по сравнению с его величи ной в исходном состоянии и на 180% по сравнению с показателями на пороговой ступени ОДНТ. Следует особенно подчеркнуть, что у 33 боль ных ИБС с относительно высокой переносимостью ОДНТ на 1 й мин рекомпрессии также наблюдалось повышение УИ, не достигавшее од нако и 20% от исходного уровня, у остальных 45 больных этой группы на этом этапе пробы выявлено снижение объема сердечного выброса и достоверное увеличение КДДЛЖ, что, несомненно, было связано с на рушением сократительной и насосной функций сердца.


Метод реоэнцефалографии (РЭГ), несмотря на критику, до настоя щего времени сохраняет свое значение в клинике. Несомненным дос тоинством РЭГ является возможность ее использования для оценки ди намических процессов, в том числе во время функциональных нагру зочных проб [78]. Погрешности в результатах измерения мозгового кро вотока и реактивности церебральных сосудов связаны с колебаниями кровенаполнения внечерепных тканей и со значительным электричес ким сопротивлением костей черепа. Снижение такого рода влияний может быть достигнуто путем повышения частоты зондирующего тока и размещения электродов вблизи естественных отверстий головы [79].

ОСМК (РЭГ) r = 0,92 r = 0, P 0,001 P 0, n = ОСМК (СГМ) Б А Рис. 4.22. Корреляция величин ОСМК, измеренных по данным тетраполярной РЭГ и радиоиммунным методом (СГМ) в условиях покоя (А) и во время ЧПЭС (Б).

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики Для оценки показателей церебральной гемодинамики в клинике при меняется метод тетраполярной РЭГ. Значения скорости мозгового кро вотока, измеренные с помощью этого метода, в норме составляют 880 мл/мин, а мозговая фракция сердечного выброса находится в пре делах от 13 до 15% [80], что вполне удовлетворительно коррелирует с данными радиоиндикационных методов исследования [78].

В нашей работе при обследовании больных атеросклерозом показа тели мозгового кровообращения, их соотношение с показателями цен тральной гемодинамики в условиях покоя и при проведении ЧПЭС и ОДНТ были изучены с помощью тетраполярного варианта РЭГ и груд ной рео плетизмографии (ГРПГ) по методу, предложенному Н.Р.Пале евым с соавт. [80]. Тетраполярную РЭГ регистрировали с помощью двух металлических электродов, выполненных из посеребрённой латуни, имеющих форму кольца с внутренним диаметром 50 мм и наружным – 60 мм, по центру которых помещали обычные измерительные электро ды диаметром 30 мм. Электроды размещали битемпорально и закреп ляли резиновой лентой. Кольцевые электроды присоединяли к токо вым клеммам, центральные – к измерительным клеммам модифициро ванного реоплетизмографа РПГ2 02 с увеличенным до 200 Ом диапазо ном измерений базового импеданса и с частотой зондирующего тока кГц. Для оценки сердечного выброса использовали серийный реопле тизмограф РПГ2 02. Синхронную регистрацию РЭГ, ЭКГ и ГРПГ (рис.

4.21, верхняя часть) осуществляли на полиграфах 6 NEK401, “Mingograf 7” (Германия).

По объемной кривой РЭГ определяли традиционные реоэнцефалог рафические показатели [81 83]:

– реографический систолический индекс (РСИ) – показатель мак симальных пульсовых колебаний кровенаполнения мозга:

РСИ, усл.ед. = А : Н, где А – максимальная амплитуда волны РЭГ;

Н – амплитуда калибро вочного сигнала;

– дикротический индекс (ДКИ), отражающий тонус артериол:

ДКИ,% = А1 : А 100, где А1 – амплитуда РЭГ на уровне инцизуры;

– диастоло систолический индекс (ДСИ), характеризующий процес сы притока и оттока крови, а также тонус вен:

ДСИ,% = А2 : А 100, где А2 – амплитуда диастолической волны РЭГ.

С учетом амплитудных и временных показателей дифференцирован ных кривых РЭГ и ГРПГ (рис.4.21, нижняя часть) рассчитывали гемо * Исследование проведено совместно с канд. мед. наук И.Н.Ворожцовой.

330 ГЛАВА динамические показатели [80]:

– процентное отношение скорости церебрального кровотока к ми нутному объему крови, или мозговая фракция сердечного выброса (МФ):

МФ,% = (Z0 h T) : (ZM H E) где Z0 – базовый импеданс грудной клетки (Ом);

h – амплитуда первой производной РЭГ (Ом/с);

Т – длительность систолического заполне ния сосудов (с);

ZМ – базовый импеданс РЭГ (Ом);

Н – амплитуда пер вой производной ГРПГ (Ом/c);

Е – период изгнания левого желудочка (с);

– объемную скорость мозгового кровотока (ОСМК):

ОСМК, мл/мин = МФ МОК : 100, где МОК – минутный объем крови (в мл).

В изученной литературе мы не обнаружили сведений об использова нии РЭГ для оценки церебрального кровообращения при быстрых из менениях системной гемодинамической ситуации, в частности, при ЧПЭС. В связи с этим для оценки корректности метода в лаборатории радионуклидных методов исследования нашего института (руководитель – член корр. РАМН Ю.Б.Лишманов) была изучена динамика ОСМК во время ЧПЭС по данным тетраполярной РЭГ синхронно с методом од нофотонной эмиссионной томосцинтиграфии мозга.

Обследовано 26 больных ИБС, которым в исходном состоянии и в момент достижения пороговой частоты стимуляции синхронно с запи сью тетраполярной РЭГ внутривенно струйно вводили 99м Тс НМРАО (препарат “Ceretec” фирмы “Amersham”, США) в количестве 740 МБк.

Томосцинтиграфию мозга (СГМ) проводили на гамма камере “Omega 500” фирмы “Technicare Ltd” (США Германия) с помощью высокораз решающего низкоэнергетического (140 кэВ) коллиматора и компьютер ной системы “Szintron MX” фирмы “Matrix Computer AG” (Швейца рия).

Вычисления ОСМК проводили с использованием трехкомпонент ной модели кинетики радиофармпрепарата [84]:

ОСМ К РЕФ х А(С/С РЕФ ) ОСМК (СГМ), мл/мин =, [1+А (С/С РЕФ )] где ОСМКРЕФ – кровоток в референсном регионе (равный 55 мл/мин/ 100г ткани);

С/CРЕФ – соотношение счета на пиксел в зоне интереса и референсной зоне;

А – эмпирический коэффициент, равный 1,5, опре деляющий фармакокинетические особенности радиофармпрепарата.

Полученные с помощью РЭГ и СГМ величины ОСМК были подвер гнуты корреляционному анализу (рис. 4.22), который показал высоко достоверную степень корреляции ОСМК по данным обоих методов как 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики... Ta6лицa 4. Изменения некоторых показателей центральной и церебральной гемодинамики при ЧПЭС у лиц контрольной группы и больных с разной тяжестью стенокардии (М±m).

Показатель Этапы Контрольная Тяжесть стенокардии ЧПЭС группа (n=27) I IIФК(n=27) II IIIФК(n=35) III IVФК(n=29) УИ, ИС 39,5±1,33 39,9±1,2 37,0±1,0 37,0±1, мл/м 2 СЧ 27,0±0,6* 27,0±1,1* 24,5±0,5** 23,0±0,6+** ПЧ 16,6±0,4*** 14,8±0,5+*** 16,2±0,3*** 17,2±0,9*** ВП 33,8±1,2 34,4±1,7 32,7±1,1 33,2±1, СИ, ИС 2,85±0,05 2,56±0,07 2,37±0,04+ 2,40±0,05+ л/мин/м 2 СЧ 2,95±0,06 2,68±0,08+ 2,48±0,05++ 2,33±0,05++ ПЧ 2,92±0,06 2,44±0,06++ 2,25±0,05++* 2,21±0,05++* ВП 2,87±0,06 2,56±0,09 2,40±0,05+ 2,41±0,06+ УПС, ИС 37,2±0,9 39,4±1,3 41,3±0,8 41,3±1, усл.ед. СЧ 37,9±0,9 41,3±1,5 42,7±0,9 45,7±1,6+* ПЧ 40,2±0,9* 47,5±1,9+** 48,9±1,3++** 49,7±2,0++** ВП 37,7±0,9 40,6±l,7 41,3±0,9 41,1±1, МФ, % ИС 14,5±0,2 13,2±0,3 13,4±0,3 13,1±0, СЧ 14,7±0,2 13,6±0,3 13,5±0,3 13,1±0, ПЧ 14,5±0,2 11,3±0,4+* 11,2±0,3+* 11,0±0,2+* ВП 14,5±0,2 13,4±0,4 14,8±0,4* 15,3±0,5* ОСМК, ИС 668,3±11,0 586,7±18,0 574,3±15,2 562,5±15, мл/мин СЧ 698,8±10,7* 625,8±17,5* 602,5±14,8 550,8±16,3+ ПЧ 679,5±11,5 512,1±18,3++* 491,5±14,7++** 463,7±13,5++** ВП 667,7±11,2 593,0±19,1 624,5±20,4 653,7±15,9** Примечание: ИС – исходное состояние;

СЧ – стандартная частота стимуляции, равная 100 имп/мин;

ПЧ – пороговая частота стимуляции;

ВП – восстановительный период (3 я минута).

Звездочками отмечена достоверность отличий показателей по сравнению с исходными величинами: * – р0,05;

** – р0,01;

*** – р0,001. Крестиками отмечена достоверность отличий по сравнению с показателями контрольной группы: + – р0,05;

++ – р0,01.

Таблица 4. Коэффициенты корреляции между показателями ЭКГ, ЭхоКГ, РЭГ на пороговой ступени ЧПЭС у 16 больных ИБС со стенокардией напряжения I IVФК.

ST, мм Показатель ОСМК, мл/мин r Р г Р V CF, c 0,58 0,01 +0,57 0, ФИ, % 0,61 0,01 +0,51 0, ST, мм 0,67 0, СИ (I II ФК), л/мин/м 2 +0,26 – СИ (II III ФК) +0,68 0, СИ (III IV ФК) +0,84 0, 332 ГЛАВА Таблица 4. Простациклин тромбоксановый баланс у 12 больных ИБС во время пробы ЧПЭС (М±m).

Показатель Этапы пробы с ЧПЭС ИС ПЧ ВП (10 я минута) Т хА 2, нг/мл 534,5±29,7 1209,2±130,7** 803,3±46,5* ПГI / Т хА 2, усл.ед. 0,73±0,10 0,52±0,09** 0,91±0, в покое, так и во время ЧПЭС.

С помощью разработанной методологии обследовано 165 мужчин в возрасте от 33 до 60 лет (средний возраст 51,2±1,5 лет). Из них 91 боль ной ИБС со стенокардией напряжения II IV функционального класса (ФК) по классификации ВКНЦ АМН СССР, 42 больных атеросклеро зом с преобладающим в клинике синдромом хронической церебровас кулярной недостаточности (ХЦВН) и 32 мужчины с исключенной орга нической патологией сердеч но сосудистой системы (конт ОСМК, Т x А 2, ОСМК рольная группа)*.

м л / мг/ ТxА 2 Всем обследованным на без мин мл медикаментозном фоне прове 600 1500 ПГI 2 / ТxА дена ЧПЭС по описанному выше методу с синхронной ре гистрацией ЭКГ, грудной реог 500 раммы и тетраполярной РЭГ.

Кроме того, у 16 больных ИБС во время ЧПЭС оценивали со кратительную и насосную фун 400 кцию сердца с помощью эхо кардиографии (результаты опи саны в следующем разделе) и у 12 пациентов в ходе исследова ния изучали изменения проста циклин тромбоксанового ба P0,05 ланса (ПГI/Т х А 2). Для этого P0, 200 500 пунктировали локтевую вену пациента, из которой в исход 0,91 ном состоянии, на пороговой 0, 0, ступени ЧПЭС и на 10 й мин восстановительного периода ИС ЧПС ВП забирали 5 мл крови и помеща ли в предварительно охлажден Рис. 4.23. Содержание простаноидов в ную пробирку, содержавшую плаз ме крови и динамика ОСМК у больных ИБС во время ЧПЭС.

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики...

150 мл гордокса, 100 мкл 2М раствора ЭДТА, 125 мкл гепарина, 50 мкл 5% ного раствора ацетилсалициловой кислоты. Плазму крови отделя ли ультрацентрифугированием при скорости 3000 об/мин и нулевой тем пературе в течение 15 минут. Экстракцию простаноидов из плазмы про изводили по описанному методу [85] с использованием коммерческого тест набора фирмы “Clinical Assay” (США). Радиометрию проб выпол няли на бета сцинтилляционном счетчике “Mark III” (США), снабжен ном специальным пакетом программ компьютерной обработки.

Влияние учащающей стимуляции сердца на показатели сократитель ной функции миокарда и центральной гемодинамики достаточно под робно изучено как у больных ИБС, так и у здоровых лиц [3,6,19,86,87].

У обследованных нами больных ИБС пороговая частота стимуляции, вполне естественно, была различной: у 27 больных стенокардией на пряжения I II ФК пороговая частота навязанного ритма (как и в конт рольной группе) составляла 160 имп/мин;

при стенокардии напряже ния II III ФК (n=35) – 140 имп/мин;

и у 29 больных с наиболее тяжелыми проявлени ями ИБС частота стимуляции на пороговой ступени пробы не превы шала 120 имп/мин.

Как и в предыдущих исследованиях, измерение показателей цент ральной и церебральной гемодинамики проводили в сопоставимые мо менты времени: в исходном состоянии (ИС);

на стандартной частоте (СЧ) навязанного ритма (100 имп/мин);

на пороговой частоте (ПЧ) сти муляции (140 160 имп/мин);

на 3 й минуте восстановительного перио да (ВП) после отключения электрокардиостимулятора.

Вполне закономерно, наиболее выраженные нарушения насосной функции сердца во время ЧПЭС наблюдались у больных стенокардией III IV ФК, тогда как при стенокардии I II ФК гемодинамические по казатели во время пробы почти не отличались от показателей конт рольной группы. У больных стенокардией напряжения II III ФК дина мика сердечного выброса, АД и УПС занимала промежуточное положе ние.

Несомненного интереса заслуживают сочетанные изменения пока зателей центральной (УИ, СИ) и мозговой гемодинамики (МФ, ОСМК) в процессе ЧПЭС (табл. 4.19). Так, в группе контроля, несмотря на зна чительное снижение УИ, мозговая фракция (МФ) сердечного выброса практически не изменялась на протяжении всего исследования, тогда как у больных ИБС этот показатель снижался на пороговой ступени сти муляции. Аналогичные изменения наблюдались и со стороны ОСМК, причем выраженность снижения скорости мозгового кровотока носила прогрессирующий характер по мере нарастания тяжести коронарной не достаточности, несмотря на значительно меньшую частоту навязанно го ритма на пороговой ступени стимуляции у этих больных.

334 ГЛАВА Таблица 4. Показатели центральной и церебральной гемодинамики у больных ХЦВН во время ЧПЭС (M±m).

Показатель ИС Ступени стимуляции, имп/мин ВП 100 120 140 160 (3 я мин) АДс, мм рт.ст. 140,3±3,4 150,6±3,3* 152,7±3,5* 155,6±3,7* 157,7±4,4** 146,2±3, АДд, мм рт.ст. 81,6±2,5 93,3±2,6* 96,6±2,5* 99,3±2,1** 100,4±2,3** 87,1±2, УИ, мл/м 2 36,03±1,12 23,71±0,73** 19,23±0,71** 16,34±0,41** 14,03±0,61** 32,26±1, СИ, л/мин/м 2 2,34±0,04 2,36±0,04 2,32±0,04 2,27±0,05 2,25±0,04 2,34±0, УПС, усл.ед. 46,9±2,0 51,3±1,6 52,9±1,7* 56,2±1,9** 57,3±2,1** 48,5±1, МФ, % 11,8±0,3 12,0±0,3 12,2±0,2 11,9±0,2 10,7±0,2* 12,1±0, ОСМК, мл/мин 458,1±9,5 488,9±11,8* 493,2±10,7** 471,0±12,0* 427,0±15,4 478,5±10, Здесь же важно отметить обнаруженные корреляционные связи меж ду выраженностью нарушений биоэлектрической активности сердца (что определяли по суммарной депрессии сегмента ST ( ST) в инфор мативных отведениях), эхокардиографическими показателями сокра тительной функ ции левого желудочка (VCF, ФИ) и сердечным выбро сом (СИ) у больных с разными функциональными классами (ФК) сте нокардии во время индуцированной с помощью ЧПЭС ишемии мио карда (табл. 4.20).

Анализ результатов определения простаноидов в плазме крови у 12 больных ИБС в исходном состоянии, на пороговой ступени сти муляции (136,1±2,2 имп/мин) и на 10 й мин восстановительного пе риода (табл. 4.21) подтвердил литера ОСКМ, мл/ турные данные о том, мин что у больных ИБС приступ стенокардии сопровождается на рушением проста циклин тромбокса нового баланса [88].

Следует обратить особое внимание на Контроль выявленную связь ИБС ХЦВН между повышением уровня ТхА2 и сниже ИС 100 120 140 3 нием ОСМК на поро ЧПЭС, имп/ ВП, мин мин говой ступени ЧПЭС Рис. 4.24. Динамика ОСМК при ЧПЭС в контрольной (рис. 4.23) с достовер группе и обследованных пациентов.

4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики...

ной отрицательной корреляцией (r= 0,69;

p0,05;

n=12) между этими показателями, что позволяет предположить наличие гуморального ва зоконстрикторного фактора снижения мозгового кровотока при ише мии миокарда.

Таким образом, этот фрагмент наших исследований позволил уста новить определенную связь между показателями центральной и цереб ральной гемодинамики во время моделированного хроно тропного воз мущения. Так, в контрольной группе ОСМК увеличивалась на частотах стимуляции 100 120 имп/мин и приближалась к исходным значениям при дальнейшем увеличении частоты навязанного ритма (до 140 имп/мин), что расценивалось как свидетельство сохранности механиз мов ауторегуляции церебрального кровотока, тем более, что величина мозговой фракции сердечного выброса на протяжении всего теста с ЧПЭС сохранялась на стабильном уровне.

У больных стенокардией напряжения I II ФК пороговая частота сти муляции составляла 150 160 имп/мин. При этом развитие индуцирован ной ишемии миокарда сопровождалось умеренными сдвигами показа телей центральной гемодинамики, но вызывало существенное пониже ние скорости мозгового кровотока. В этой группе больных редукция ОСМК, вероятно, была обусловлена вазоконстрикторной реакцией вследствие болевой импульсации с интерорецепторов сердца [89], а так же в результате действия гуморальных факторов, главным из которых в этой ситуации следует считать повышенное содержание тромбоксана А.

У больных ИБС со стенокардией напряжения II III ФК на порого вой частоте стимуляции (130 140 имп/мин) индуцированная ишемия ми окарда также сопровождалась снижением МФ и ОСМК. Причиной это го, наряду с нейрогенными и гуморальными влияниями, описанными выше, могло быть снижение сократительной активности миокарда ле вого желудочка при его локальной ишемии и включение кардиогенного вазомоторного рефлекса в церебральных сосудах вследствие раздраже ния механорецепторов сердца [90]. Это подтверждается наличием тес ной корреляции между выраженностью нарушения сократительной функции сердца в виде уменьшения скорости циркулярного укороче ния волокон миокарда и снижением ОСМК (r=+0,58;

p0,01;

n=12).

У больных с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями ИБС на пороговой частоте стимуляции, не превышавшей 120 имп/мин, отме чалось выраженное снижение сердечного выброса (СИ) и ОСМК с дос товерной корреляцией между этими показателями (r=+0,84;

p0,01), тог да как у больных стенокардией напряжения I II ФК такой связи выявле но не было. Это, на наш взгляд, может служить достаточно убедитель ным свидетельством справедливости предположения о том, что у боль ных с тяжелой стенокардией в транзиторном ухудшении мозгового кро 336 ГЛАВА Таблица 4. Показатели центральной и церебральной гемодинамики при пробе с ОДНТ у здоровых лиц и больных ХЦВН (M±m).

Показатель Этапы ОДНТ Контрольная Больные ХЦВН Р группа (n=34) (n=28) ЧСС, в 1 мин ИС 57,9±1,2 63,7±, СН 63,7±1,3* 76,8±2,0** 0, ВП 56,3±1,4 65,6±2, АД систолическое, ИС 120,5±1,8 130,1±1, мм рт.ст. СН 114,1±1,9* 123,5±1,7* 0, ВП 123,3±1,6 126,6±2, АД диастолическое, ИС 79,3±2,1 86,3±1, мм рт.ст. СН 80,5±2,0 95,2±2,4* 0, ВП 84,3±2,2 89,8±1, АД пульсовое, ИС 41,1±1,3 43,1±1, мм рт.ст. СН 35,5±1,6* 28,3±2,1** 0, ВП 39,2±1,1 42,2±1, УИ, мл/м 2 ИС 39,42±1,73 34,61±2, CН 32,02±1,90** 18,03±2,54*** 0, ВП 48,89±1,61*** 33,24±2,51 0, СИ, л/мин/м 2 ИС 2,22±0,09 2,10±0, СН 2,04±0,10* 1,34±0,08*** 0, ВП 2,77±0,09* 1,89±0,08 0, УПС, усл.ед. ИС 34,0±1,0 50,0±2,0 0, СН 48,5±2,0** 81,3±3,2*** 0, ВП 36,3±1,1 56,0±2,1* 0, КДДЛЖ, мм рт.ст. ИС 9,41±0,23 11,28±0,35 0, СН 8,53±0,17* 10,36±0, ВП 9,61±0,24 12,20±0,37 0, МФ, % ИС 18,2±1,2 11,0±1,4 0, СН 19,4±1,3 12,1±1,7 0, ВП 19,0±1,6 10,3±1,9 0, ОСМК, мл/мин ИС 753,5±29,1 422,3±15,9 0, СН 567,3±31,0** 293,5±19,2*** 0, ВП 1000,0±57,3** 350,8±11,3* 0, РСИ, усл.ед. ИС 0,15±0,01 0,15±0, СН 0,13±0,01 0,10±0,02* ВП 0,18±0,018 0,12±0,02 0, ДКИ, % ИС 66,3±3,0 63,4±4, СН 61,2±3,2 74,2±3,9** 0, ВП 82,6±3,1* 95,3±4,1*** 0, ДСИ, % ИС 68,2±3,1 72,6±2, СН 65,5±2,9 82,5±2,9* 0, ВП 103,3±3,4* 102,2±3,5** 4.2.3. Изменения системной и регионарной гемодинамики...

вообращения во время ангинозного приступа важную роль играет ком бинация патологических рефлекторных, метаболических и гемодинами ческих факторов.

Необходимо указать, что восстановление мозгового кровотока во всех случаях наблюдалось на 1 3 й минутах после прекращения стимуляции и спонтанного купирования приступа стенокардии. У 20 больных ИБС для купирования ангинозного приступа после ЧПЭС потребовалось при менение нитроглицерина. В этих случаях величины МФ и ОСМК в вос становительном периоде, естественно, были выше их исходного значе ния и анализировались отдельно.

Как указывалось выше, при изучении диагностической значимости пробы с ЧПЭС у больных атеросклерозом самостоятельную группу ис следования составили 42 больных со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий и клиническими признаками ХЦВН II IV стадии по А.В.Покровскому (раздел 2.2.1).



Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 21 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.