авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 21 |

«НАУЧНО ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ТОМСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Р.С.КАРПОВ, ...»

-- [ Страница 13 ] --

3) характеризуются усилением функций, из которых формируются компенсаторно приспособительные реакции [189].

Несмотря на указанную общность, на практике принято выделять 410 ГЛАВА адаптационные реакции, основным содержанием которых являются внутренние процессы в системе, обеспечивающие сохранение ее вне шних функций, и реакции компенсаторные, направленные на сохране ние функции системы даже в случае нарушения деятельности функци онального элемента [190].

Не вызывает сомнения, что только методы системного анализа фи зиологических функций, имеющих большое число переменных, кото рые вначале могут быть измерены весьма неточно или даже оставаться неидентифицированными [191], являются единственно пригодными для изучения патофизиологических закономерностей при сердечно сосуди стых заболеваниях.

Применительно к атеросклеротическому поражению артерий чрез вычайно важное практическое значение имеют компенсаторно приспо собительные сосудистые реакции, определяющие функциональные ре зервы кровоснабжения органов и тканей, находящихся в бассейне струк турно измененных сосудов.

Методы определения коронарного кровотока Инвазивные Неинвазивные Метод Фика Применение красителей Ультразвуковая и электромагнитная Радионуклидные методы флоуметрия Чреспищеводная допплер Коронароангиография эхокардиография с цветным картированием Рентгенокинематография Сверхбыстрая компьютерная томография Дигитальная субстракционная ангиография с флоуметрией Позитронно эмиссионная томография Метод разведения индикаторов Ядерно магнитный резонанс Метод непрерывной термодилюции Рис. 4.54. Существующие методы количественного и качественного определения коронарного кровотока.

4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

4.4. КОНЦЕПЦИЯ КОРОНАРНОГО, МИОКАРДИАЛЬНОГО, ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОСУДИСТОГО РЕЗЕРВОВ В выявлении и изучении локализации и степени выраженности ате ро склеротического поражения сосудов любой области организма эта лонным методом считается контрастная ангиография. Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий и сосудов конечностей позво ляет оценивать морфологический субстрат поражения и измерять ско рость кровотока. Это, бесспорно, крайне важные диагностические по казатели, однако, будучи зарегистрированы в покое, они не обеспечи вают возможности определения компенсаторных сосудистых резервов, а именно, способности сосудов к расширению и увеличению объемной скорости потока оксигенированной крови для покрытия кислородных запросов органов и тканей при увеличении их функциональной актив ности.

В обобщенном виде (рис. 4.53) кровеносный сосуд испытывает не сколько влияний различной природы, одни из которых определяют его базальный тонус, а другие – направленность его изменений разного рода регуляторными воздействиями, к которым можно отнести следующие [192]:

1. Нейрогенные влияния, способные как повышать, так и понижать сосудистый тонус.

КК,мл/100г/мин КР, усл.ед.

2. Химические влияния: а) факторы, действующие сна * 400 ружи на сосуд и представляю щие собой, в основном, ткане 300 вые метаболиты (метаболичес * 200 кая регуляция);

б) факторы, на ходящиеся в циркулирующей крови (гормональная регуля ция). КГ( n=20) ИБС(n=186) КГ ИБС 3. Механические влияния, Рис. 4.55. Слева: коронарный кровоток например, растяжение сосуда (КК) после внутривенного введения под действием изменений дипиридамола (0,5 мг/кг) в контрольной трансмурального давления. Ак группе (КГ) и у больных с коронарным тивные ответы являются при атеросклерозом (ИБС). Увели чение КК во этом свойством расположен время пробы отмечено звездочкой. Справа:

ных в сосудистой стенке глад коронарный резерв (КР) как отношение комышечных элементов (мио коронарного сопротивления в покое к генная регуляция), которые со сопро тивлению после введения дипиридамола [201].

412 ГЛАВА кращаются при повышении давления в сосуде и расслабляются при по нижении трансмурального давления (феномен Остроумова Бейлисса).

Перечисленные виды регуляции, одни из которых являются дистанци онными, а другие – местными, в сумме формируют изменения гидродина мического сопротивления того или иного отдела сосудистой системы, оп ределяющие скорость и объем кровотока через данный сосудистый бас сейн.

Нейрогенный контур регуляции, обладая максимальными скорост ными возможностями, способен осуществлять общий циркуляторный гомеостаз организма, обеспечивать независимость органного кровотока при резких системных сдвигах гемодинамики и, наконец, осуществлять перестройку распределения кровотока в экстремальных ситуациях, от давая приоритет наиболее жизненно важным органам – головному моз гу и сердцу [193].

Отличительной чертой химической (гормонально метаболической) регуляции является транспортировка вазоактивных веществ кровью, в принципе, одинаково во все отделы сосудистой системы, однако ней ромедиаторы действуют лишь в тех сосудах, где имеются соответствую щие эфферентные нервные окончания, которые расположены весьма неравномерно даже по ходу артерий одного и того же калибра [192].

Особенностями миогенного контура регуляции являются, во первых, сравнительно медленное срабатывание гладкомышечной клетки на ра стягивающее усилие, и, во вторых, зависимость силы реакции от ско рости растяжения мышцы [194]. Миогенный контур может принимать участие в регуляции кровообращения как на системном и органном, так и на тканевом уровнях.

Все виды и контуры регуляции, перестраиваясь по принципам со подчинения и взаимозаменяемости, функционируют для каждого орга на, региона и для кровообращения в целом. Причем каждый из пере численных контуров может выступать на первый план или “оставаться в тени” в зависимости от конкретной естественной или искусственно со зданной ситуации.

В нормальных условиях сопротивление коронарных артерий регу лируется преимущественно интрамуральными резистивными сосудами.

При атеросклерозе, вследствие снижения эластичности, коронарные ар терии утрачивают способность к адекватному расширению в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде. Кроме того, пропорци онально протяженности стеноза, увеличивается площадь поврежденного эндотелия, синтезирующего эндотелийзависимый релаксирующий фак тор. Деэндотелизация, во первых, снижает дилатационный потенциал коронарных сосудов и делает гладкомышечные клетки более доступны ми для циркулирующих в крови веществ, оказывающих констриктор ное действие, во вторых, служит дополнительным препятствием кро 4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

КОРНАРНЫЙ Формирование ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ РЕЗЕРВ объемного кровотока и (функционирование аортальной префузионного давления компрессионной камеры) в коронарной системе во время диастолы КОРОНАРНЫЙ В А З О Д И Л АТА Ц И О Н Н Ы Й Р Е З Е Р В Увеличение суммарного (снижение сопротивления коронарного дебита интрамуральных резистивных сосудов) К О Р О Н А Р Н Ы Й М Е ТА Б О Л И Ч Е С К И Й Потенцирование РЕЗЕРВ активной дилатации (выделение медиаторов и метаболитов) ЭФФЕКТИВНЫЙ КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК М И О К А РД И А Л Ь Н Ы Й Р Е З Е Р В С Е РД Е Ч Н Ы Й В Ы Б Р О С Рис. 4.56. Схема взаимосвязей механизмов компенсации коронарного кровообращения.

вотоку и, в третьих, создает условия для агрегации тромбоцитов и тром бообразования [195].

По мере прогрессирования стенозирующего атеросклероза, в круп ных эпикардиальных артериях возникают дополнительные участки по вышенного сопротивления, что приводит к неравномерному распреде лению кровотока в миокарде с изменением роли резистивных сосудов.

При этом симпатическая стимуляция альфа 2 адренорецепторов в по стстенотической зоне в процессе нагрузки может привести к вазокон стрикции и вызвать ишемию миокарда [196].

Все изложенное свидетельствует об особом значении точной оценки действительной степени стенозирования коронарных артерий для оп ределения стратегии и тактики лечения больного ИБС.

Согласно закону J.Poiseuille (цит. по [197]), сосудистое сопротивле ние определяется по формуле:

R = (8 l) : r 4, где R – сопротивление;

r – радиус сечения сосуда;

l – длина суженного участка;

– вязкость крови, являющаяся практически постоянной ве 414 ГЛАВА личиной.

Отсюда следует зависимость сопротивления от величины просвета сосуда, которая обратно пропорциональна четвертой степени его ради уса. При сужении сосуда до половины его диаметра сопротивление уве личивается в 16 раз, и поэтому незначительная ошибка в оценке степе ни сужения означает большую ошибку в оценке кровотока на суженном участке артерии. Примерная разница сосудистого сопротивления меж ду фрагментами суженными на 50 и 70%, является почти 8 кратной, между сужениями на 70 и 80% – 5 кратной, между сужениями на 70 и 90% – 80 крат ной [198].

Коронарный резерв.

В связи с изложенными данными среди вопросов патофизиологии ИБС значительное место занимает концепция “коронарного резерва” как физиологического показателя тяжести стеноза. Несмотря на частое упоминание в литературе, среди исследователей нет единодушия отно сительно патофизиологического смысла этого термина.

Под коронарным резервом понимают:

– способность коронарной сосудистой сети увеличивать кровоток адек ватно потребности миокарда в данном конкретном случае [199,200];

– отношение коронарного сопротивления в условиях покоя к уровню сопротивления при максимально возможной вазодилатации [201];

– степень увеличения объемной скорости коронарного кровотока при неизменном перфузионном давлении и максимальном расширении ко ронарных сосудов [202].

Кроме того, выделяют абсолютный коронарный резерв – отношение максимально достижимого коронарного кровотока (обычно под действи ем вазодилататоров) к исходному кровотоку, и относительный коронар ный резерв – отношение максимально достижимого коронарного кровотока при наличии стеноза к максимальному кровотоку в отсутствие стеноза [203].

Меняющееся сопротивление ве нечных артерий позволяет в физиоло гических условиях в любое время со гласовать объемный кровоток с кис лородными потребностями миокарда.

Эта биологическая адаптация допус кает увеличение коронарного крово тока на 300 500% от величины покоя Рис. 4.57. Тр е х э л е м е н т н а я механичес кая модель миокарда [202]. Но так как у здоровых людей [212]: 1 – контр актильный элемент;

даже усиленная физическая работа 2 – пассивный элас тичный элемент;

вызывает увеличение потребности 3 – параллельный элас тичный элемент.

4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

миокарда в кровоснабжении лишь на 200 300%, то остается абсолют ный коронарный резерв, который предохраняет сердце от недостатка кислорода и питательных веществ [199].

Точное измерение коронарного резерва в клинической практике представляет собой сложную задачу (рис. 4.54). Количественная коро нарная ангиография, давая представление о геометрии сосудов, не по зволяет оценить их функциональные характеристики. Сочетание анги ографии с высокочастотной допплеровской эхографией значительно расширяет диагностические возможности и обеспечивает более точную оценку значения коронарного стеноза. Измерения коронарного резер ва расширяют исследовательские возможности при коронарной пато логии (изучение вопросов нейрогуморальной регуляции, механизма дей ствия лекарственных средств, роли факторов риска и пр.) [204].

При использовании цифровой вычитательной коронарной ангиог рафии и геометрических уравнений было установлено, что в интактных артериях после интракоронарного введения раствора папаверина коро нарный резерв составлял 5,0±0,8 мл/с, тогда как при сужении сосуда он был снижен до 3,9 0,5 мл/с в зависимости от степени стенозирования артерии [205].

В другом исследовании [201] с помощью аргонового газохромато гра фического метода был изучен коронарный резерв у больных ИБС и лиц с интактными артериями (контрольная группа) во время пробы с дипиридамолом. Было показано (рис. 4.55), что использованный метод оказался вполне адекватным в оценке коронарного резерва, который у больных был резко снижен, что проявлялось в недостаточном приросте коронарного кровотока при вазодилатации, вызванной внутривенным введением дипиридамола.

Анализируя зарубежную литературу, можно заметить, что для оцен ки абсолютного и относительного коронарного резерва в условиях кли ники используются инвазивные методы исследования. Они позволяют с высокой точностью определять скорость кровотока в отдельно взятой коронарной артерии [206] или коронарном синусе, в том числе при эн докардиальной электрокардио стимуляции [207] и введении сосудорас ширяющих препаратов интракоронарно, либо в периферическую вену.

Однако эти методы вызывают обоснованную критику в связи с тем, что при оценке коронарного резерва, во первых, трудно поддерживать постоянное перфузионное давление;

во вторых, невозможно оценить исходную величину коронарного кровотока;

в третьих, трудно опреде лить, достигнуто ли максимальное расширение коронарных артерий [202].

В связи с этим вызывает большой интерес возможность изучения ре зерва миокардиальной перфузии по данным сцинтиграфии миокарда с Tl последовательно в покое и во время пробы с дипиридамолом. Со 416 ГЛАВА гласно этим исследованиям, прирост индекса захвата таллия миокар дом, отражающего миокардиальную фракцию сердечного выброса и резерв перфузии в ответ на вазодилатацию, был наибольшим при сте нозе одной коронарной артерии и менее выраженным – при стенозах двух артерий. У больных с поражением трех магистральных коронар ных артерий и ствола левой коронарной артерии отмечалось парадок сальное снижение таллия в ответ на введение дипиридамола, что отра жало своеобразный “феномен обкрадывания” миокарда в целом. Оценка локальных и глобальных показателей перфузии, по мнению авторов, по вышает чувствительность и специфичность сцинтиграфии в выявлении нарушений коронарного кровообращения и позволяет количественно оценивать его функциональные резервы [208].

В повседневной клинической практике для косвенной оценки коро нарного резерва наиболее адекватными считаются тесты с дозирован ной физической нагрузкой, предсердная стимуляция, фармакологичес кие пробы с введением лекарственных средств, повышающих потреб ность миокарда в кислороде либо обладающих способностью вызывать дилатацию коронарных артерий [199].

Не лишен интереса способ полуколичественной оценки коронарно го резерва с помощью ЧПЭС, предложенный А.В.Покровским с соавт.

[209]. При этом критерием определения коронарного резерва служила пороговая ЧСС: появление электрокардиографических признаков ише мии миокарда при частоте стимуляции 100 имп/мин резерв расценива ли как крайне низкий, 120 имп/мин – как низкий, 140 имп/мин – как средний и 170 имп/мин – как высокий резерв коронарного кровообращения.

Вместе с тем с сожалением приходится констатировать факт отсут ствия в настоящее время доступных методов точной количественной идентификации коронарного резерва у больных ИБС. Надо особенно подчеркнуть, что существующие методы, основанные на анализе изме нений ЭКГ или динамике распределения продуктов метаболизма мо лочной кислоты в мио карде при различных нагрузках, дают возмож ность определить лишь момент, когда емкость резерва коронарного кро вообращения истощается [200].

Однако сложность проблемы изучения венечного кровотока опре деляется решением не только методических и технических вопросов.

Адекватное коронарное кровообращение в каждой конкретной ситуа ции обеспечивается функциональной системой тесно взаимосвязанных и друг друга дополняющих компенсаторных механизмов. Предлагаемая нами схема (рис. 4.56) является попыткой отразить концепцию взаимо действия резервов коронарного кровотока: гемодинамического, сосу дистого и метаболического, мобилизация которых направлена на под держание эффективной коронарной гемодинамики и полную реализа 4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

цию сократительной функ ции миокарда. Из схемы видно, что актива ция инотропного состояния сердца и увеличение сердечного выброса существенно дополняют резерв ные возможности коронарной сосуди стой сети в увеличении объемного кровотока в условиях срочной гемо динамической перестройки.

Говоря о коронарном кровообращении и функции сердца, надо за метить, что, с точки зрения прогноза ИБС, нарушения сократимости миокарда левого желудочка имеют гораздо большее значение, чем рас прост раненность и локализация коронарного атеросклероза [202]. В ряде исследований показано, что выраженность стенозирующих пора жений коронарных артерий ухудшает прогноз заболевания только в слу чае комбинации с признаками левожелудочковой недостаточности [210,211].

Здесь возникает другая, не менее сложная для изучения, проблема функ циональной связи коронарного и миокардиального резервов.

Миокардиальный резерв.

Под миокардиальным резервом понимают возможность сердечной мышцы усиливать свою работу в ответ на повышение требований к ап парату кровообращения. Такая ситуация может возникать, например, при физических и эмоциональных нагрузках, при введении в организм лекарственных веществ, увеличивающих ЧСС и потребность миокарда в кислороде или обладающих отрицательным инотропным действием [199,200]. У человека миокардиальный резерв уменьшается по мере ос лабления сократительной функции сердца.

Современное понимание механики сократительной активности сер дечной мышцы, в первую очередь, основано на работах А.Хилла [212], по данным которого, наиболее важным свойством мышцы является об ратное соотношение между нагрузкой на мышцу и скоростью ее сокра щения. Механическая модель сердечной мышцы для описания физио логии сокращения, предложенная А.Хиллом, включает три элемента (рис.

4.57):

– контрактильный элемент, который легко растяжим в покое, может развивать силу и укорачиваться при нагрузке;

– пассивный эластичный элемент, расположенный последовательно с контрактильным элементом;

– параллельный эластичный элемент, который сохраняет в состоянии покоя ту же длину, что и контрактильный элемент.

Первоначальная длина мышцы в покое или в неактивизированных условиях определяется небольшой нагрузкой – так называемой пред нагрузкой (preload). В здоровом сердце преднагрузка находится в пря мой зависимости от конечного диастолического давления в левом (или правом) желудочке;

длина мышцы остается постоянной. При актива ции мышцы ее длина уменьшается, преодолевая увеличивающуюся на 418 ГЛАВА грузку (постнагрузку, afterload), в неповрежденном сердце постнагрузка соответствует аортальному давлению. В изолированной сердечной мыш це мощность сокращения увеличивается до тех пор, пока она не будет со ответствовать постнагрузке, затем происходит изотоническое сокращение со скоростью, зависящей от вели чины нагрузки и состояния контрактиль ности (инотропизма) миокарда [213].

Гемодинамические изменения при физической нагрузке по своему конечному значению представляют собой системную функциональную гиперемию с преимущественной ориентацией на скелетные мышцы и миокард. Именно на это направлены компенсирующие и координиру ющие механизмы перераспределения регионарного сосудистого тонуса и изменений сердечной деятельности [8 11].

При интенсивной физической нагрузке происходят одновременно массивная вазодилатация в работающих мышцах и повышение средне го АД для поддержания уровня перфузии и кровотока через работаю щие мышцы, адекватно их возросшему метаболизму.

Увеличение утилизации кислорода при этом достигается, в основном, тремя путями: 1) увеличением МОК за счет учащения пульса и более ди намического опорожнения желудочков;

2) перераспределением объема циркулирующей крови;

3) увеличением экстракции кислорода тканями [214].

При любых сдвигах системной гемодинамики и стрессовых ситуа циях зависимость кислородного снабжения клеток от местного крово тока выступает на первый план, и срочная вазодилатация является здесь основным адекватным механизмом компенсации дефицита кислорода в работающих мышцах.

Как известно, кровоснабжение миокарда, кроме прочих факторов, зависит от уровня давления в восходящем отделе аорты (см. раздел 2.1).

Однако при нагрузке увеличение аортального давления ведет не только к повышению коронарного перфузионного давления, но и увеличивает пост нагрузку на левый желудочек. Это существенно поднимает энер гетическую стоимость кровоснабжения миокарда, так как параллельно усиливается метаболизм и потребление кислорода [25].

Большого внимания заслуживает феномен усиления сократительной активности миокарда при увеличении коронарного кровотока. Правда, это увеличение не пропорционально приросту последнего: при повы шении коронарного перфузионного давления вдвое сократимость воз растает лишь на 15% [215].

Предложено два объяснения положительного инотропного эффекта при увеличении коронарного перфузионного давления. Первое из них основано на так называемом феномене Грегга [216], состоящем в том, что увеличение коронарной перфузии ведет к увеличению поглощения кислорода миокардом и соответствующему усилению сердечных сокра 4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

щений. Второе объяснение состоит в том, что с увеличением перфузи онного давления в коронарной системе растет трансмуральное давление в артериях, которые, растягиваясь сами, растягивают близлежащие мио кардиальные волокна, а растяжение миокардиальных волокон (в соот ветствии с законом Франка Старлинга [197,200,213]) ведет к усилению сокращения. Этот механизм получил образное название “эффекта садо вого шланга” [217].

В реальных условиях оба описанных механизма повышения инот ропной функции сердца, по видимому, имеют место. Они же способ ствуют увеличенной доставке кислорода и могут лежать в основе так на зываемого феномена Анрепа (Г.В.Анреп,1912), который обнаружил, что быстрое повышение аортального давления ведет к положительному инотропному действию, проявлявшемуся в уменьшении диастоличес кого объема сердца (цит. по [214]).

Конечно, не следует полагать, что изменения коронарного кровото ка являются единственным или основным способом регуляции сокра тимо сти миокарда и внешней производительности сердца. Вместе с тем этот механизм, координирующий коронарный и миокардиальный ре зервы, несомненно, должен учитываться в комплексе срочных гемоди намических перестроек у больных ИБС, в частности, при физической нагрузке [12].

Ограничение коронарного кровотока, ведущее к ишемии и гипок сии соответствующего участка миокарда, несомненно, сопровождается снижением сократимости ишемизированной зоны. При этом постепен ное понижение коронарного перфузионного давления вызывает про порциональное снижение силы сердечных сокращений [218].

При транзиторной ишемии миокарда и нарушении его сократимос ти включаются компенсаторные механизмы, препятствующие развитию сердечной недостаточности. К ним относятся: 1) активация симпати ко адреналовой системы;

2) гипертрофия миокарда;

3) механизм Фран ка Старлинга. Симпатическая активация обеспечивает достаточные ме таболические и гемодинамические условия путем акселерации;

гиперт рофия приводит к уменьшению удельного веса нагрузки на единицу мас сы сердечной мышцы;

благодаря механизму Франка Старлинга проис ходит адаптация сокращений к имеющемуся в данный момент состоя нию контрактильности сердечной мышцы [2,25,213,219].

Для клиники крайне важно то, что у больных ИБС измерение пара метров гемодинамики в покое малоинформативно для количественной оценки функционального состояния даже при хронической сердечной недостаточности [2,219,220]. В то же время в эксперименте установле но, что миокардиальная дисфункция по типу систолического удлине ния и постсистолического укорочения отражает универсальный меха низм нарушения функции миокарда при несоответствии потребления 420 ГЛАВА СТРЕСС:

Изменения системного АД Изменение газового состава крови Симпатическая иннервация сосудов мозга и внутримозговая адренергическая система Изменение тонуса Изменение локального Нейрогормоны магистральных сосудов и мозгового кровотока и (вазопрессин) общего мозгового кровотока клеточного метаболизма Устойчивость сосудов мозга к гемодинамическим нагрузкам Устойчивость ткани мозга к гипоксии Рис. 4.58. Схема нейрогормонального механизма координации кровоснабжения и метаболизма головного мозга.

кислорода нагрузкам любого генеза, предъявляемым миокарду [93].

В связи с этим диагностический поиск направлен на определение ди намики функционального состояния миокарда левого желудочка, так как именно он страдает в первую очередь во время эпизодов ишемии.

Говоря о функции миокарда левого желудочка, следует помнить, что низкая фракция выброса при значительной дилатации полости желу дочка подразумевает больший ударный объем, чем в случае низкой фрак ции выброса и полости желудочка обычных размеров. Поэтому исполь зование показателя фракции выброса для оценки функционального со стояния левого желудочка не всегда корректно [202].

Именно по этой причине для оценки систолической функции лево го желудочка рекомендуют использовать и другие показатели: сегмен тарную сократимость, конечный систолический объем. В частности, по казано, что именно КСО левого желудочка является основным предик тором выживаемости больных после инфаркта миокарда [221].

При несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой могут возникать зоны асинергии сегментов левого желу дочка, что, на фоне искусственно вызванной ишемии, позволяет опре делить величину зоны ишемизированного миокарда [95,98,102].

Ишемия может также вызвать ухудшение диастолической функции левого желудочка. При этом нарушается расслабление миокардиально го волокна, увеличивается диастолическая жесткость камеры, что при водит к увеличению конечного диастолического давления, а повыше ние пос леднего усугубляет ишемию за счет существенного снижения 4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

субэндокардиальной перфузии. Так замыкается порочный круг.

Разные исследователи предлагают различные методы провоцирова ния ишемии миокарда, однако до настоящего времени нет единой точ ки зрения на то, какой из этих методов является оптимальным. Наибо лее приближена к реальной клинической ситуации, несомненно, ише мия миокарда, спровоцированная пробой с дозированной физической нагрузкой. Единственное ограничение этого метода – технические труд ности при динамическом инструментальном исследовании функции сердца. Для более детальных исследований состояния сократительной активности миокарда при ишемии применяют ЧПЭС и фармакологи ческие пробы. Среди последних в настоящее время большое значение придается стресс эхокардиографии с добутамином, которая в разных мо дификациях позволяет оценивать как коронарный, так и миокардиаль ный резервы, и по своим гемодинамическим эффектам более точно вос производит физическую нагрузку, чем иные стресс тесты [95,110,222].

И все же следует иметь в виду, что все нагрузочные пробы не всегда физиологичны, и провоцируемая ишемия может иметь не совсем такой же характер, как при спонтанном приступе.

Во время физической нагрузки возрастание интенсивности обмен ных процессов требует значительного увеличения потребления кисло рода, что, в свою очередь, предъявляет повышенные требования к фун кциям сердца и дыхательной системы. В связи с этим величина потреб ления кислорода при физической нагрузке (по данным спироэргомет рии) представляет собой интегральный показатель аэробной произво димости и является одним из основных критериев резервных возмож ностей кардиореспираторной системы. У здоровых людей потребление кислорода при нагрузке увеличивается пропорционально ее мощности и повышению МОК, причем последний является основным фактором, лимитирующим максимальное потребление кислорода [197].

У больных ИБС уровень потребления кислорода при физической на грузке, как правило, не достигает своего максимального значения в ре зультате снижения коронарного резерва [219].

В зависимости от характера изменений потребления кислорода во время работы выделяют два вида адаптации к физической нагрузке у больных ИБС: 1) повышение потребления кислорода при выполнении работы в устойчивом состоянии (steady state) и, в меньшей степени, в восстановительном периоде;

2) снижение потребления кислорода, по видимому, за счет использования преимущественно анаэробного пути энергообразования, что приводит к появлению значительного кисло родного долга. Первый вид адаптации, хотя и не экономичен с точки зрения энергетических затрат, позволяет больным удовлетворительно переносить большие и средние нагрузки, поэтому характерен для лиц, относящихся к наиболее благоприятным по прогнозу функционально 422 ГЛАВА го состояния сердечно сосудистой системы [3].

Очень важным показателем, отражающим способность сердечно со судистой системы снабжать организм кислородом и уровень протекаю щих метаболических процессов во время физической нагрузки, являет ся анаэробный порог работы [223]. В физиологическом смысле под этим понимают такой уровень потребления кислорода при возрастающей на грузке, сверх которого аэробное продуцирование энергии дополняется анаэробным механизмом [3,11,15,30,223]. В ряде исследований [220, 223,224] показано, что анаэробный порог работы является количествен ным, хорошо воспроизводимым показателем, позволяющим объектив но оценить функциональное состояние больных ИБС.

Количественные диагностические критерии коронарного и миокар диального резервов, показатели, характеризующие гемодинамическое и кислородное обеспечение дозированной физической нагрузки у боль ных ИБС, описаны в предыдущих разделах этой главы.

Цереброваскулярный резерв.

Основные вопросы физиологии и патофизиологии мозгового крово обращения достаточно подробно, как нам кажется, описаны в разделе 2.2. Тем не менее следует напомнить, что вся сложнейшая система регу ляции церебральной гемодинамики ориентирована на обеспечение и со хранение независимости и постоянства мозгового кровотока, который обеспечивает присущую мозгу исключительно высокую интенсивность метаболизма.

Через сосудистую систему мозга для его нормального функциониро вания должно постоянно протекать около 20% всей циркулирующей в организме крови. Наряду с постоянно высокой метаболической актив ностью мозг практически не располагает запасами кислорода. Это де лает его не только чрезвычайно чувствительным к гипоксии, но и ста вит функ ционирование его структур в прямую зависимость от опти мального режима кровоснабжения.

Согласно современным взглядам, регуляция мозгового кровообра щения осуществляется преимущественной констрикцией магистраль ных сосудов головы и преобладающей дилатацией пиальных артерий [225]. Комбинацией этих реакций обеспечивается стабильность мозго вого кровотока при колебаниях системного АД, изменениях газового состава крови и иных возмущающих воздействиях. Так, например, при напряженной умственной работе в стрессорных условиях не только воз растает скорость кровотока в сонных артериях, происходит перерасп ределение кровотока между различными областями серого вещества головного мозга, но изменяется реактивность сосудов всего бассейна сонных артерий. При этом скорость кровотока во внутренних сонных артериях увеличивается, в глазничных ветвях ВСА уменьшается, реак 4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

тивность анастомозов между ветвями внутренних и наружных сонных артерий резко снижается [225].

Многочисленные экспериментальные исследования с использова нием различных возмущающих воздействий (нарушение кровоснабже ния мозга, повышение системного АД, избыточный объем крови в со судах мозга, изменение газового состава крови) показали, что различ ные части артериальной системы мозга выполняют при этом лишь при сущую им функцию. При этом пиальные, расположенные поверхност но, артерии расширяются, регулируя адекватный приток крови в ткань мозга;

магист ральные, сонные и вертебральные суживаются, компен сируя (демпфируя) повышение системного АД или избыточное крове наполнение сосудов мозга [226].

Из этого становится ясно, что цереброваскулярный резерв, направ ленный на сохранение адекватного кровоснабжения мозговой ткани в условиях патологии или стресса, включает вазодилататорные и вазокон стрикторные реакции.

Регуляция тонуса мозговых сосудов осуществляется теми же, опи санными выше, нейрогенным, гуморальным и миогенным механизма ми. Причем в церебральных гемодинамических реакциях преобладаю щую роль играет нейрогенный контур регуляции (рис. 4.58), который обладает максимальными скоростными возможностями [193] и коор динирует все остальные виды регулирования мозгового кровообраще ния [214]. По теории D.Heistad [227], симпатическое раздражение вы зывает сужение мозговых магистральных артерий;

это приводит к ауто регуляторному (рефлекторному) расширению дистальнее расположен ных артерий меньшего калибра, вследствие чего суммарный кровоток меняется незначительно.

Наряду с этим миогенный контур регуляции обеспечивает: а) посто янство мозгового кровотока при изменениях системного АД;

б) устра нение избыточного объема крови в сосудах мозга. Гуморальный контур контролирует: а) адекватность кровоснабжения мозга;

б) нормальное со держание в ткани мозга кислорода и углекислого газа [226].

Под патологической реакцией мозговых артерий подразумевается та кое функциональное поведение этих сосудов в виде патологической кон стрикции (ангиоспазма) или патологической дилатации, которое не обеспечивает регулирования кровотока, а ведет к его нарушениям.

Патологическая вазоконстрикция может приводить (в случае недо статочного коллатерального кровотока) к дефициту кровоснабжения со ответствующих областей мозга, а патологическая вазодилатация при водит к избыточной перфузии мозговой ткани.

К патологическим реакциям мозговых артерий можно отнести так же их извращенные (инвертированные) реакции, которые означают па тологическую констрикцию вместо дилатации, или наоборот, что зна 424 ГЛАВА чительно нарушает регулирование мозгового кровообращения и всегда способст вует его расстройствам [214,226].

Нарушение цереброваскулярного резерва означает срыв механизмов регуляции мозгового сосудистого тонуса, который может наступать при острой системной гипертензии, гиперкапнии, ишемии, мозговой трав ме и при других патологических состояниях.

Внешним проявлением паралича регуляторных механизмов являет ся пассивность мозгового кровотока на фоне колебаний перфузионно го давления. В основе срыва регуляции лежит метаболически изменен ная (иногда даже извращенная) реактивность гладких мышц сосудов.

Вследствие этого в ишемизированных зонах мозга при действии сосу дорасширяющих агентов (особенно СО2) наблюдается патологический “синдром обкрадывания”, при котором из ишемического очага проис У Л ЬТРА З В У К О В О Е И С С Л Е Д О В А Н И Е С О С УД О В (анатомические синдромы) ЭКА, БА, МАК интактны Атеросклероз ЭКА Атеросклероз БА, МАК Атеросклероз ЭКА, БА, МАК ДОЗИРОВАННЫЕ ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ (функциональные ишемические синдромы) Синдром ИБС Синдром ХЦВН Синдром ХАННК Сочетание ИБС и ХЦВН Сочетание ИБС и ХАННК Рис. 4.59. Наиболее часто встречающиеся синдромы в клинике атеросклероза:

БА – брюшная аорта;

МАК – магистральные артерии конечностей;

ХАННК – х р о н и ч е с к а я а р т е р и а л ь н а я н е д о с т ат о ч н о с т ь н и ж н и х к о н е ч н о с т е й ;

Э К А – экстракраниальные артерии. Пояснения в тексте.

4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

ходит еще больший отток крови в неповрежденные участки мозга, где наступила вазодилатация.

Извращенная реакция сосудов ишемизированной зоны на гипокап нию, наоборот, ведет к появлению феномена “обратного обкрадывания” (синдром Робина Гуда), когда кровь из непораженных участков, где на ступила вазоконстрикция, оттекает в сосуды патологического очага [214].

В последнее время получены данные о том, что патологический вазо спазм – это скорее патология эндотелия, выражающаяся в его длитель ном набухании, а не состояние длительного сокращения гладкомышеч ных волокон медии. Сосуды с поврежденным эндотелием, в частности, атеросклеротически измененные сонные артерии, обладают склоннос тью к спазмам и меняют (извращают) свою реактивность к ряду аген тов, в том числе, в нормальных условиях обладающих сосудорасширя ющим действием [228].

Возникающее при спазме повреждение эндотелия ведет к наруше нию синтеза из арахидоновой кислоты простациклина, расширяющего сосуды ( в том числе мозговые артерии). К другим гуморальным посред никам ангиоспазма относят синтезируемый также из арахидоновой кис лоты в тромбоцитах тромбоксан, и ангиотензин II, серотонин [229,230].

Развитие ангиохирургии и широкое распространение операций по поводу стенозов и тромбозов внутренних сонных артерий остро поста вили вопрос о необходимости разработки научно обоснованных пока заний к проведению подобных оперативных вмешательств. До после Клинический синдром ИБС (атеросклероз коронарных артерий) Оценка функционального состояния больного: ВЭМ, СВЭМ Оценка коронарного и миокардиального резерва: стресс ЭхоКГ Коронаровентрикулография Принятие решения(выбор тактики лечения) Оценка цереброваскулярного Консервативное лечение резерва: стресс тесты + ТКД Хирургическое лечение Рис. 4.60. Алгоритм обследования больных ИБС без сопутствующих ХЦВН и ОААНК.

Пояснения в тексте.

426 ГЛАВА днего времени показания к ангиохирургическому лечению базируются преимущественно на клинико ангиографических данных без учета ин дивидуальных функциональных особенностей мозгового кровообраще ния.

Внедрение в клиническую практику транскраниальной допплерог рафии (ТКД) позволило глубоко изучить особенности гемодинамики на интракраниальном уровне и с качественно новых позиций оценить влияние окклюзирующих поражений сонных артерий на состояние кро вотока в интракраниальных артериях.

Поскольку хирургическая коррекция мозгового кровотока направ лена прежде всего на профилактику ишемических нарушений мозгово го кровообращения, при решении вопроса об операции необходимо оце нить риск развития ишемии мозга у каждого конкретного больного. Не обходимо выявление больных со сниженной способностью к увеличе нию мозгового кровотока, то есть больных, у которых нарушен цереб роваскулярный резерв [231].

Для оценки индивидуального функционального состояния церебро васкулярного резерва, то есть сохранности адекватных вазоконстрик торных и вазодилататорных реакций мозговых сосудов, применяют ряд функционально физиологических нагрузок, которые воздействуют на различные механизмы регуляции тонуса артерий мозга [232]. С этой целью используются ортостатическая, антиортостатическая, нитрогли цериновая, гипоксическая, гиперкапническая, гипервентиляционная и Клинический синдром ХЦВН (атеросклероз ЭКА) Оценка цереброваскулярного резерва: стресс тесты + ТКД Оценка состояния коронарного кровообращения: ЧПЭС СКН нет СКН есть Церебральная ангиография Коронаровентрикулография Принятие решения (выбор стратегии и тактики лечения) Консервативное лечение Хирургическое лечение (АКШ, КЭАЭ) Рис. 4.61. Алгоритм обследования больных ХЦВН без клинических признаков, сопутствующих ИБС и ОААНК: АКШ – аортокоронарное шунтирование;

КЭАЭ – каротидная эндартерэктомия. Пояснения в тексте.

4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

другие пробы. Эти функциональные тесты обеспечивают вазодилата торные и вазоконстрикторные реакции интракраниальных артерий и, с помощью ТКД, позволяют оценивать реактивность средних мозговых артерий, косвенно определять состояние функционального церебровас кулярного резерва.

Было показано, что при увеличении степени суммарного стеноза ма гистральных артерий головы более 50% (выраженное сочетанное окк люзирующее поражение обеих ВСА и позвоночных артерий) происхо дит нарушение цереброваскулярного резерва в виде снижения реакции на все сосудорасширяющие стимулы (ортостаз, нитроглицерин, гипер капния) и увеличения реакции в ответ на антиортостатическую вазо констрикторную нагрузку [231].

По нашим данным [233], у больных ИБС во время антиортостаза так же обнаруживались дистонические и дисциркуляторные нарушения моз гового кровообращения.

Вызывают интерес исследования мозгового кровотока по данным ТКД при проведении пробы с ацетазоламидом (диамоксом). Авторы, с одной стороны, не обнаружили связи между степенью суммарного сте нозирования магистральных артерий головы и характером реакции на введение диа мокса, но, с другой стороны, при стенозировании сонной артерии мягкими либо гетерогенными атеросклеротическими бляшка ми в 82% случаев тонические реакции средней мозговой артерии на вве дение диамокса носили инвертированный (отрицательный, парадоксаль Клинический синдром ХАННК (атеросклероз БА, МАК) Оценка периферического сосудистого резерва:

пробы на рабочую и реактивную гиперемию Оценка состояния коронарного кровообращения: ЧПЭС СКН нет СКН есть Аортоартериография Коронаровентрикулография Принятие решения (выбор стратегии и тактики лечения) Консервативное лечение Хирургическое лечение Рис. 4.62. Алгоритм обследования больных ОААНК без клинических признаков ИБС и ХЦВН. Пояснения в тексте.

428 ГЛАВА ный) характер [234].

В современной клинической практике, кроме пробы с ацетозолами дом, широко используются пробы с гипервентиляцией, задержкой ды хания, ингаляцией СО2, возвратным дыханием, при которых для оцен ки цереброваскулярного резерва применяют ультразвуковые и радио нуклидные методы исследования [235,236]. Надо заметить, что цереб рососудистые реакции при проведении дыхательных проб практически не отличаются от наших результатов, описанных в разделе 4.2.4.

Не умаляя достоинств описанных выше методов исследования фун кционального цереброваскулярного резерва, считаем нужным заметить, что разработанная нами проба с ОДНТ позволяет изучать не только объемные, скоростные и эластотонические параметры мозгового кро вообращения, но, что нам представляется особенно важным, дает воз можность проследить фазовые реакции суммарного церебрального кро вотока и тонуса сосудов при быстрых изменениях гемодинамической ситуации. Хочется надеяться, что контролируемые изменения объема циркулирующей крови и системного АД при пробе с ОДНТ, несмотря на определенные технические сложности ее проведения, заслужат вни мание специалистов с целью прогнозирования церебральных гемоди намических реакций у больных с сердечно сосудистой патологией, в частности, при обследовании больных атеросклерозом, которым пла нируется выполнение операции на сердце и сосудах.

Периферический сосудистый резерв.

Как известно, окклюзирующие заболевания артерий нижних конеч ностей создают градиент давления в сосудистом русле. Дистальнее ло кализации повреждения происходит снижение внутрисосудистого дав ления, что включает в действие серию защитных механизмов, таких, как местная вазодилатация, открытие коллатеральных сосудов и увеличе ние освобождения кислорода венозной кровью [237].

Исходя из данных о физиологических феноменах рабочей и реак тивной гиперемии, регуляция периферического кровообращения осу ществляется преимущественно миогенным и гуморальным механизма ми, действие которых направлено на повышение объемной скорости кровотока и перфузии скелетных мышц и, следовательно, на увеличе ние времени экстракции кислорода тканями из притекающей крови.

Другими словами, периферический сосудистый резерв может быть определен как возможность артерий к максимальной вазодилатации и увеличению скорости притока крови к мышцам конечностей в соответ ствие с их метаболическими запросами.

В этом плане популярная в прошлом операция симпатэктомии, по своей сути, была направлена на нейтрализацию нервных симпатичес ких влияний, вызывающих вазоконстрикцию, при сохранении всех ре 4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

гуляторных контуров, обладающих сосудорасширяющими эффектами.

Надо признать, что на практике интегральным клинико функцио нальным показателем состояния периферического сосудистого резерва при обследовании больных ОААНК является расстояние безболевой ходьбы на тредмиле. Как показали наши исследования, этот клиничес кий критерий детерминирован индивидуальным типом динамики ОСК при электромиостимуляции и конкретной величиной вазодилатацион ного резерва при пробе на реактивную гиперемию. Указанные клини ческие и функциональные показатели в комплексе с данными о лока лизации и тяжести анатомических нарушений в сосудах являются ос новными в выборе лечебной тактики и определении прогноза заболева ния.

Стратегия и тактика комплексной оценки сосудистых резервов при атеросклерозе.

В условиях клиники при обследовании больных атеросклерозом наи большие сложности возникают, во первых, при выборе последователь ности проведения диагностического исследования, во вторых, при оп ределении целесообразности выполнения инвазивных манипуляций, та ких, как контрастная ангио и коронаровентрикулография и, в треть их, при определении показаний к хирургической коррекции наруше ний регионарного кровообращения.

Решение всех этих вопросов требует, разумеется, индивидуального подхода, однако типичные клинические варианты могут быть сформу лированы в виде нескольких диагностических ситуаций. Надо заметить, что для каждого из этих случаев предусматривается возможность хирур гического лечения, в связи с чем условия задачи заранее ограничены относительной физической сохранностью больных.

В зависимости от проявлений преобладающего в данный момент ишемического синдрома большинство больных атеросклерозом предъявляют жалобы, характерные для ИБС, ХЦВН или ОААНК. Оп тимальным в этих случаях следует назвать ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов и проведение пробы с физической нагрузкой в скрини рующем режиме. Причем оба эти исследования могут выполняться в любой последовательности, не заменяя, но дополняя друг друга (рис.

4.59).

Данные УЗИ позволяют подтвердить либо исключить поражение эк стракраниальных артерий, брюшной аорты и магистральных сосудов ко нечностей. При клинической оценке результатов пробы с физической нагрузкой у больных кардиологического профиля наиболее часто встре чается 5 ситуаций, требующих в дальнейшем самостоятельного реше ния.

У больных ИБС без сопутствующего атеросклероза мозговых и пе 430 ГЛАВА риферических артерий (рис. 4.60) определение физической работоспо собности с помощью велоэргометрической (ВЭМ) пробы является ру тинным методом обследования, который, кроме того, позволяет кос венно оценивать состояние коронарного и миокардиального резервов.

Для оценки функционального состояния сердца в условиях опера ции аортокоронарного шунтирования (АКШ) принципиальное значе ние имеет решение вопроса о независимости или сцепленности ише мических миокардиальных нарушений с показателями гемодинамики [238]. Поэтому в тех случаях, когда проведение АКШ не исключено, показано стресс эхокардиграфическое исследование, которое позволяет оценивать миокардиальный резерв левого желудочка (в частности, при АОНП), а по данным пробы с добутамином можно изучать состояние локальной и глобальной сократимости миокарда, а также прогнозиро вать возможность восстановления сократительной активности миокар да в зоне его обратимой ишемии. Причем у больных ИБС с выражен ными нарушениями сегментарной сократимости левого желудочка зна чительно повышается риск хирургического вмешательства [239].

После выполнения коронаровентрикулографии и принятия оконча тельного решения о проведении АКШ в качестве последнего этапа пре доперационного обследования нам представляется целесообразным ис следование цереброваскулярного резерва, то есть оценка реактивности мозговых сосудов. Это связано с тем, что в настоящее время от 1 до 6% взрослых кардиохирургических пациентов страдают в периоперацион ном периоде от клинически выраженных неврологических осложнений [240], причем 60 80% этих осложнений возникают интраоперационно [241], а тонкие, малозаметные нейропсихологические дефициты возни кают у преобладающего большинства (от 50 до 80%) пациентов, пере несших кардиохирургические вмешательства в условиях искусственно го кровообращения [242].

У больных с преобладающими в клинике признаками хронической недостаточности мозгового кровообращения (рис. 4.61), как мы указы вали выше, может извращаться болевая чувствительность, что в сочета нии со снижением толерантности к бытовым нагрузкам часто приводит к латент ному течению ИБС даже при выраженном поражении коро нарных артерий. Поэтому, после уточнения степени мозговой сосудис той недостаточности и оценки цереброваскулярного резерва, таким больным показано проведение ЧПЭС с целью выявления скрытой ко ронарной недостаточности (СКН). В зависимости от результата ЧПЭС определяется дальнейшая диагностическая тактика: с помощью цереб ральной ангиографии и коронаровентрикулографии, которые могут выполняться одномоментно, уточняются локализация, степень и про тяженность стенозирования сосудов. Функциональные и морфологи ческие показатели состояния коронарного и мозгового кровообраще 4.4. Концепция коронарного, миокардиального,...

ния служат основанием для выбора лечения, а при отсутствии противо показаний – для определения последовательности хирургической кор рекции мозгового и коронарного кровотока. Причем следует иметь в виду, что после каротидной эндартерэктомии инфаркт миокарда явля ется самой частой причиной послеоперационной и поздней летальнос ти [243].

У больных облитерирующим атеросклерозом сосудов конечностей, двигательная активность которых ограничена перемежающейся хромо той (рис. 4.62), состояние периферического сосудистого резерва уточ няется с помощью проб на рабочую и реактивную гиперемию. При об следовании больных ОААНК, идущих на операцию, независимо от нали чия или отсутствия клинических проявлений ИБС и изменений на ЭКГ, рекомендуется проводить функциональные нагрузочные пробы, в част ности, ЧПЭС, для выявления СКН. После проведения рентгеноконт растного исследования уточняются вопросы о показаниях и тактике ле чения.


Последовательность обследования больных с сочетанием клиничес ких проявлений мультифокального сосудистого поражения может ва рьироваться соответственно конкретной клинической ситуации, одна ко принцип дифференцированного подхода к использованию функци ональных на грузочных проб и оценке компенсаторных сосудистых ре зервов аналогичен диагностической тактике у больных с относительно изолированными ишемическими синдромами. Здесь надо заметить, что стандартизованный подход к оценке резервов кровообращения с помо щью нагрузочных проб, разработанных для разных сосудистых регио нов, позволит определить сопоставимые между собой показания к ре васкуляризации нескольких регионов при многососудистом атероскле ротическом поражении.

В представленных выше схемах не указано место лабораторных и био химических методов изучения реологических свойств крови, липидно го, гормонального и электролитного обмена, а также обычного рентге нологического обследования, с помощью которого, как мы уже говори ли, в коронарных артериях могут быть обнаружены кальцинированные атеросклеротические бляшки. По нашему мнению, применение этих ме тодов, наряду с электрокардиографией, реовазографией, реоэнцефалог рафией, УЗИ сердца и сосудов подразумевается общим планом обсле дования больных атеросклерозом.

Нельзя не отметить, что важная информация о состоянии кровоснаб жения органов и тканей может быть получена с помощью методов пер фузионной сцинтиграфии сердца и мозга как в покое, так и во время функциональных нагрузочных проб.

Не менее важно добавить, что практически на любом этапе обследо вания, а также в пред и послеоперационном периодах всем больным 432 ГЛАВА атеросклерозом должна проводиться адекватная коррекция выявленных нарушений обмена липидов и регионарных ишемических синдромов.

ГЛАВА 4. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Саркисов Д.С. О взаимоотношении структур и функциональных изменений в бессимптом ные периоды болезни // Клинич.медицина.–1980.–№7.–C.9 18.

2. Мухарлямов Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации.–М.: Медицина,1978.–248 с.

3. Фуркало Н.К., Яновский Г.В., Следзевская И.К. Клиникоинструментальная диагнос тика поражений сердца и венечных сосудов.–К.: Здоровье.–1990.–192 с.

4. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем.–М.:Медицина,1975.–445 с.

5. Сидоренко Б.А., Суровов Ю.А. Функциональные пробы в кардиологии // Кардиология.– 1991.–№2.–C.5 8.

6. Аронов Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Часть 1 // Там же.–1995.–№3.–C.74 82.

7. Schalant R., Blomquist C., Brandenburg R. et al. Guidelines for exercise testing. A report of the joint American College of Cardiology / American Heart Association task force on assessment of cardiovascular procedures. (Subcommittee on exercise testing) // Circulation.–1986.–Vol.74.–№3.– P.653a 667a.

8. Маркарян С.С. Роль сердечно сосудистой системы в адаптации к физической нагрузке // Клинич.медицина.–1984.–№11.–C.7 11.

9. Атьков О.Ю. Регуляция кровообращения при функциональных нагрузочных пробах // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.– C.163 172.

10. Аронов Д.М. Функциональные пробы с физической нагрузкой // Там же.–C.292 311.

11. Andersen K., Shephard R., Denolin H. et al. Fundamentals of exercise testing.–Geneva:

WHO,1971.–131 p.

12. Bruce R. Prognosis of coronary heart patients evaluated by data obtained by noninvasive methods // Prognosis of coronary heart disease progression of coronary atherosclerosis / Ed. H.Roskamm.–Berlin: Springer Verlag,1983.–P.16 23.

13. Лупанов В.П. Пробы с физическими нагрузками при ишемической болезни сердца: критерии, достижения и перспективы // Кардиология.–1984.–№4.–C.119 124.

14. Лупанов В.П. Предупреждения осложнений при проведении пробы с физической на грузкой // Там же.–1991.–№7.–C.107 112.

15. Kaltenbach M. Forms of exercise testing // Detection of ischemie myocardium with exercise / Ed. F.Looden, L.Seipel.–Berlin: Springer Verlag,1982.–P.3 9.

16. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца:

Рук во для врачей.–М.: Медицина,1988.–288 с.

17. Душанин С.А., Куприенко Ф.П., Береговой Ю.В. Порог анаэробного обмена в определении анаэробных способностей при стенокардии напряжения // Кардиология.–1987.–№4.– C.58 60.

18. Яковлев Н.Н. Химия движения.–Л.: Наука,1983.–191 с.

19. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Фунциональные пробы в кардиологии. Лекция V. Проба с чреспищеводной электрической стимуляцией предсердий // Кардиология.–1996.–№4.– C.95 98.

20. Бунин Ю.А., Белоусова Н.Д., Грудцин Г.В. Тест предсердной стимуляции в диаг ностике Список литературы ранних стадий недостаточности сократительной функции миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Там же.–1982.–№1.–C.37 39.

21. Сухорукова Е.С., Соловьев В.В. Фармакологические пробы в диагностике ишемической болезни сердца // Там же.–1985.–№8.–C.106 112.

22. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция VIII.

Фармакологические пробы // Там же.–1996.–№8.–C.94 102.

23. Schmidt H., Straub H., Pielesch W. et al. Diagnostik bei angina pectoris: Dipyridomol Test erzetzt nicht die Ergometrie // Klin.Med.–1985.–Bd.80.–№8.–S.214 217.

24. Аронов Д.М., Лупанов В.П., Рогоза А.Н., Лопатин Ю.М. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция VII. Функциональные пробы, основанные на локальных воздействиях на нервные окончания и направленном изменении венозного возврата крови // Кардиология.– 1996.–№7.–C.77 82.

25. Parmley W. Heart failure.–Washington,1978.–P.105 120.

26. Гватуа Н.А., Кравцов В.Л., Шумаков В.А., Безюк Н.А. Проба с нагрузкой объемом в оценке функции левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда // Тер.архив.–1982.–№3.– С.44 49.

27. Donato M. Effect of dextran infusion on left atrial size // Cardiology.–1982.–Vol.96.–№5.– P.257 264.

28. Carleton R., Face M. Change in left ventricular volume during angiocadiography // Amer.J.

Cardiol.–1971.–Vol.27.–P.460 465.

29. Рабкин И.Х., Ткаченко В.М., Левина Г.А. Взаимосвязь сердечного выброса и сократимости миокарда // Кардиология.–1980.–№3.–C.24 29.

30. Guyton A. Circulation physiology: Cardiac output and its regulation.–Philadelphia, London:

W.Saunders Co.,1963.–345 p.

31. Gauther O., Zuidema G. Gravitational stress in aerospace medicine.–Boston,1961.–286 p.

32. Осадчий Л.И. Положение тела и регуляция кровообращения.–Л.: Наука,1982.–114 с.

33. Парин В.В. Роль легочных сосудов в рефлекторной регуляции кровообращения.– М.: Медгиз,1946.–128 с.

34. Яруллин Х.Х., Горнаго В.А., Васильева Д.Т. Изучение прогностической значимости антиортостатической нагрузки // Космич.биол.–1980.–№3.–C.48 54.

35. Яковлев В.М., Юдин С.М. Ранняя диогностика легочной гипертензии в условиях анти ортостатической пробы // Атеросклероз: Науч.тр. 2 го МОЛГМИ.–М.,1983.–C.104 106.

36. Миррахимов М.М., Балтабаев Т.Б., Атимаматов Т.А. Оценка резервных возмож ностей сердца при инфаркте миокарда посредством создания кратковременной объемной нагрузки // Кардиология.–1985.–№9.–C.83 88.

37. Катков В.Е., Честухин В.В., Румянцев В.В. и др. Коронарное кровообращение здо рового человека во время постуральных воздействий и декомпрессии нижней половины тела // Космич.биол.–1983.–№5.–C.30 35.

38. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция VI. Функцио нальные пробы с психоэмоциональным напряжением и дыхательные пробы // Кардио логия.– 1996.–№5.–C.86 89.

39. Медведев О.С. Регуляция кровообращения при нервном стрессе // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.–C.154 163.

40. Шубина Т.И., Грачева Н.И., Крамелашвили В.В. и др. Чувствительность к психо эмоциональной пробе и особенности психологического статуса больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.–1987.–№6.–C.87 90.

41. Grossman P., Watkins L., Ristuccia H., Wilhelm F. Blood pressure responses to mental stress in emotionally defensive patients with stable coronary artery disease // Amer.J.Cardiol.–1977.– 434 ГЛАВА Vol.80.–P.343 346.

42. Демченко И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга.–Л.: Наука,1983.–171 с.

43. Magarian G., Mazur D. The hyperventilation challenge test // Chest.–1991.–Vol.99.–№1.– P.199 204.

44. Nacao K., Ohushi M., Yoshimura M. et al. Hyperventilation as a specific test for diagnosis of coronary artery spasm // Amer.J.Cardiol.–1997.–Vol.80.–P.545 549.

45. Потиевская В.И. Лечебно профилактическое применение гипоксии // Клинич.медицина.– 1991.–№12.–C.11 15.

46. Levy R., Williams N., Bruenn H. et al. Anoxemia test in diagnosis of coronary insufficiency // Amer.Heart J.–1941.–Vol.21.–P.2113 2115.

47. Сверчкова В.С. Гипоксия – гиперкапния и функциональные возможности организма.–Алма ата: Наука,1985.–175 с.

48. Groddins F. Control theory and biological system.–New York–London,1963.–256 p.

49. Косицкий Г.И., Петровская Л.В. Изменение функции сердечно сосудистой системы при дыхании через дополнительное мертвое пространство // Кардиология.–1980.–№6.–C.65 68.

50. Москаленко Ю.Е. Мозговое кровоснабжение // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.–C.114 124.

51. Ткаченко Б.И., Поленов С.А. Сосудистый тонус и его местная регуляция // Там же.– C.85 98.

52. Сазонова Л.В. Возможности и перспективы оценки регионарной гемодинамики в клинике // Тер.архив.–1985.–№2.–C.111 113.


53. Аронов Д.М., Лупанов В.П, Михеева Т.Г. Функциональные проблемы в кардиологии. Лекции II, III, IV // Кардиология.–1995.–№8.–C.79 86;

№12.–C.83 93.

54. Лупанов В.П., Сидоренко Б.А., Хафизов Р.М. О ложноположительных и ложноотрица тельных результатах электрокадиографических проб с дозированной физической нагрузкой при ишемической болезни сердца // Там же.–1980.–№10.–C.120 124.

55. Weiner D., McCabe C., Hueter D. The predictive of anginal chest pain as indicator of coronary disease during exercise testing // Amer.Heart J.–1978.–Vol.96.–P.458 462.

56. Карпов Р.С., Мордовин В.Ф., Федоров А.Ю. и др. Диагностическая информатив ность нагрузочной ЭКГ у женщин с различными формами ишемической болезни сердца // Кардиология.–1991.–№9.–C.21 25.

57. Фитилева С.Б., Савенков М.П., Люсов В.А. Диагностическое значение интегрального определения ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца при мониторно компьютерном анализе ЭКГ во время пробы на тредмиле. // Кардиология.–1982.–№9.– C.80 58. Elamin M., Boyle R., Kardash M. et al. Accurate detection coronary heart disease by new exercise test // Brit. Heart J.–1982.–Vol.48.–№4 –P.311 320.

59. Bishop N., Adlakha H., Boyle R. et al. The ST segment/heart rate relationship as an index of myocardial ischaemia // Int. J. Cardiol.–1987.–Vol. 14.–№3.–P.281 293.

60. Roelli H. Die Bedeutung der ST Hebung im belastungs – EKG // Schweiz.med.Wschr.–1985.– Bd.115.–№19.–S.644 650.

61. Artiaci D., Perillo F., Ascione L. et al. Significato delle variazione di voltaggio dellonda R in corso di prova da sforzo // Minerva Cardioangiol.–1984.–Vol.32.–№11.–P.749 765.

62. Cohn P. Silent myocardial ischemia and infarction.–New York: M.Dekker, Inc.,1989.–256 p.

63. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Физическая активность и сердце.–К.: Здоров’я,1984.–232 с.

64. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности.–М.: Медицина,1965.–275 с.

65. Лаане Э.Я. Способ определения фактора коронарного перфузионного давления.– А.с. №1289449 от 15.10.1986.

Список литературы 66. Лаане Э.Я., Сакс К.К., Алтрая Э.М., Куресоо К.Р. Способ определения коронарного перфузионного давления: Методич.рекомендации.–Таллин,1987.–14 с.

67. Seely S. Atherosclerosis or hardening of the arteries?// Int.J.Cardiol.–1989.–Vol.22.–P.5 12.

68. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности // Кардиология.–1977.–№7.–C.85 90.

69. Woltjer H., Bogaard H., de Vries P. The technique of impedance cardiography // Eur.Heart J.– 1997.–Vol.18.–P.1396 1403.

70. Kubicek W., Karnegis J., Patterson R. et al. Development and evaluation of an impedance cardiac output system // Aerospace Med.–1966.–№12.–P.1208 1215.

71. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного крово обращения с помощью импедансометрии // Тер.архив.–1981.–№12.–С.16 22.

72. Инструментальные методы исследования сердечно сосудистой системы / Под ред.

Т.С.Виноградовой.–М.: Медицина,1986.–416 с.

73. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики.–Л.:Медицина,1974.–308 с.

74. Рубанова Н.П. Клиническая значимость диастоло систолического коэффициента тетра полярной грудной реограммы.: Автореф.дис.... канд.мед.наук.–М.,1987.

75. Фуркало Н.К., Ришко Н.В., Шлыкова Н.А., Лутай М.И. Кислородное и гемодинами ческое обеспечение организма больных ишемической болезнью сердца на ранних уровнях дозированной физической нагрузки // Тер.архив.–1983.–№12.–C.8 12.

76. Дегтярева Е.А., Кассирский Г.Н., Зотова Л.М. Оценка насосной и сократительной функции сердца у здоровых методом тетраполярной грудной реографии // Там же.–1984.–№12.– C.39 45.

77. Saltin B. Hemodynamic adaptations to exercise // Amer.J.Cardiol.–1985.–Vol.55.–№10.– P.42D 49D.

78. Адибаев О.А., Алейников В.К., Вебер В.Р. Сравнительная оценка влияния изоптина и обзидана на центральную и мозговую гемодинамику у больных гипертонической болезнью при физической нагрузке // Кардиология.–1990.–№3.–C.60 62.

79. Унификация исследований мозгового кровообращения: Методич.рекомендации / Под ред. Ю.Е.Москаленко.–Л.:Наука,1986.–35 с.

80. Палеев Н.Р., Каевицер И.М., Агафонов Б.В. Неинвазивный способ определения объемной скорости церебрального кровотока и ее соотношений с минутным объемом сердца // Кардиология.–1980.–№1.–C.54 57.

81. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: Рук во для врачей.–М.: Медицина,1991.–176 с.

82. Полищук В.И., Терехова Л.Г. Техника и методика реографии и реоплетизмографии.– М.: Медицина,1983.–176 с.

83. Яруллин Х.Х. Клиническая реэнцефалография.–М.: Медицина,1983.–272 с.

84. Lassen M., Andersen A., Friberg H. et al. Technecium 99m – HMPAO as a arecer of cerebral blood flow distribution: a kinetic analysis // J.Cereb.Blood Flow Metab.–1987.–Vol.7.–P.535 539.

85. Jaffe B., Berhman H. Prostaglandis and prostaglanin metabolism // Methods of hormone radio immunoassay.–New York,1979.–Р.19 42.

86. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Чреспищеводная электростимуляция предсердий с постоянной частотой в оценке тяжести состояния больных со стенокардией и антианги нального эффекта эринита // Кардиология.–1990.–№12.–C.27 30.

87. Charman P., Doyle T., Troup P. Stress echocardiography with transesophageal atrial pacing:

Preliminary report of a new method of ischemic wall motion abnormalities // Circulation.–1984.– 436 ГЛАВА Vol.70.–№3.–P.440 450.

88. Николаева Л.Ф., Алешин О.И., Павлов Н.А. и др. Состояние системы простациклин тромбоксан А2 у больных ишемической болезнью сердца во время индуцированной ишемии миокарда // Сов.медицина.–1988.–№4.–C.3 5.

89. Johnson P. Peripheral circulation.–A Wiley Med.Publ.: New York, Toronto,1982.–440 p.

90. Linden R. Reflexes from receptors in the heart // Cardiology.–1976.–Vol.61.–P.7 30.

91. Москаленко Ю.Е. Динамика кровенаполнения головного мозга в норме и при гравитаци онных нагрузках.–Л.: Наука,1967.–163 с.

92. Ross J. Assessment of ischemic regional myocardial disfunction and its reversibility // Circula tion.–1986.–Vol.74.–№6.–P.1186 1190.

93. Сандриков В.А., Яковлев В.Ф. проблема оценки сокращений миокарда при нарушениях коронарного кровотока // Кардиология.–1989.–№9.–С.112 116.

94. Beller G., Gibson R. Sensitivity, specificity and prognostic significance of noninvasive testing for occult or known coronary disease // Progr.Cardiovase.Dis.–1987.–Vol.29.–№4.–P.241 95. Беленков Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики диагностики ишемической болезни сердца // Кардиология.–1996.–№1.–С.4 11.

96. Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии.– М.: Медицина,1981.–158 с.

97. Клиническая ультразвуковая диагностика: Рук во для врачей / Под ред. Н.М.Мухар лямова.–М.: Медицина,1987.–Т.1.–328 с.

98. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография.–М.,1993.–347 с.

99. Ботвин И.М., Кострова В.В., Атьков О.Ю. Нагрузочная эхокардиография. I: методоло гические основы // Визуализация в клинике.–1997.–№10.–С.54 59.

100. American Society of Echocardiography Committee: Recommendations for quantitation of the left ventricle by two dimensional echocardiography.–1989.–№2.–P.358 367.

101. Сергакова Л.М., Беленков Ю.Н. Роль предсердий в механизме развития сердечной недостаточности и ее компенсации // Кардиология.–1979.–№10.–С.119 124.

102. Masuyama T., Poop R. Doppler eveluation of left ventricular filling in congestive heart failure // Eur.Heart J.–1997.–Vol.18.–P.1548 1556.

103. Appleton C., Hatle L., Popp R. Relation on transmitral flow velocity patterns to left ventricular diastolic function // J.Amer.Coll.Cardiol.–1988.–Vol.12.–P.426 432.

104. Stork Th., Muller R., Piske G. et al. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressure by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound // Amer.J.Cardiol.–1989.–Vol.64.–P.655 660.

105. Currie P., Seward J., Chan K. et al. Continuous wave Doppler determination of right ventricular pressure // J.Amer.Coll.Cardiol.–1985.–Vol.6.–№4.–P.750 756.

106. Kirchner B., Himelman R., Schiller N. Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava // Amer.J.Cardiol.–1990.–Vol.66.–P.493 498.

107. Jenni R., Ritter M., Vieli A. et al. Echocardiographic assessment of pressure in pulmonary artery // Brit.Heart J.–1989.–Vol.61.–P.167 171.

108. Picano E. Stress echocardiography.–Berlin: Springer Verlag,1992.–110 p.

109. Armsrong W. Stress echocardiography for detection of coronary artery disease // Circulation.– 1991.–Vol.84.–P.43 50.

110. Ballal R., Secknus M. A., Mahta R. et al. Cardiac outcomes in coronary patients with submaximum Dobutamine stress echocardiorgaphy // Amer.J.Cardiol.–1997.–Vol.80.– P.725 730.

111. Marshall J., Metcalfe J. The cardiovasular response to systemic hypoxia in the cat // J.Physiol.– 1987.–Vol.392.–P.77 80.

112. Клиническая рентгенорадиология: Рук во в 5 томах. Т.4: Радионуклидная диагнос тика.

Список литературы Компьютерная томография / Под ред. Т.А.Зедгенидзе / АМН СССР.–М.: Медицина, 1985.– 386 с.

113. Лишманов Ю.Б., Эвентов А.З., Куликов Л.М., Усов В.Ю. Радионуклидная диагнос тика в кардиологии (методики, детектирующие приборы, компьютерные системы).–Томск: Изд во ТГУ,1991.–232 с.

114. Лишманов Ю.Б., Чернов В.И. Сцинтиграфия миокарда в ядерной кардиологии.–Томск: Изд во ТГУ,1997.–267 с.

115. Сергиенко В.Б., Свищевский Е.Б. Радионуклидные методы исследования // Под ред.

Е.И.Чернова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.–С.429 442.

116. Шупелева И.И., Сапрыгин Д.Б., Саке В.А. Экспериментальное обоснование визуали зации поражения миокарда при помощи 99мTс пирофосфата // Мед.радиология.–1979.–№3.– С.16 22.

117. Крамер А.А., Эвентов А.З., Григорьянц Р.А. Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом 99мTс при транзиторной ишемии миокарда у больных хронической ишемической болезнью сердца // Кардиология.–1979.–№9.–С.59 62.

118. Weich H., Strauss H., Pitt B. The extraction of Thallium 201 by the myocardium // Circula tion.– 1977.–Vol.56.–P.188 193.

119. Beller H. Nuclear cardiology: Current indications and usefullness // Cur.Prob.Cardiol.–1985.– 36 p.

120. Сцинтиграфическая оценка результатов велоэргометрической пробы в диаг ностике ишемической болезни сердца: Методич.реком. / А.З.Эвентов, Н.А.Писарева, В.А.Будницкий и др.–М.,1988.

121. Beller G., Gibson R. Sensitivity, specificity and prognostic significance of noninvasive testing for occult or known coronary disease // Progr.Cardiovase.Dis.–1987.–Vol.29.–№4.–P.241 270.

122. Leppo J., Boucher C., Okada R. et al. Serial thallium 201 myocardial imaging after dipyridamole infusion: diagnostic utility in detecting coronary stenosis and relationship to regional wall motion / / Circulation.–1982.–Vol.66.–№3.–P.649 657.

123. Amannullah A., Berman D., Hachmanovich R. et al. Identification of severe of extensive coronary artery disease by adenosine SPECT // Amer.J.Cardiol.–1997.–Vol.80.–P.132 137.

124. Pennell D., Underwood S., Swanton R. et al. Dobutamine Thallium 201 myocardial perfusion tomography // J.Amer.Coll.Cardiol.–1991.–Vol.18.–P.1207 1219.

125. Карпов Р.С., Чернов В.И., Мордовин В.Ф. и др. Использование сцинтиграфии миокарда с Tl 199 в диагностике ишемической болезни сердца и оценке эффективности антиангинальной терапии // Кардиология.–1996.–№8.–С.60 63.

126. Pennel D., Underwood R., Costa D. Thallium myocardial perfusion tomography in clinical cardiology.–London,1992.–226 p.

127. Константинов В.О. Радиоизотопная диагностика ишемической болезни сердца // Кардиология.–1991.–№8.–С.105 111.

128. Brown K., Boucher C. Prognostic value of exercise Thallium 201 imaging in patients presenting for evaluation of chest pain // J.Amer.Coll.Cardiol.–1983.–Vol.51.–P.994 1001.

129. Iskandrian A., Heo J., Askense A. et al. Dipyridamole cardiac imaging // Amer.Heart J.–1988.– Vol.115.–№2.–P.432 443.

130. Мурзалиев А.М., Модников О.П., Бойко И.П. Радионуклидные методы исследования в клинике сосудистых заболеваний головного мозга.–Фрунзе,1982.–132 с.

131. Muroff L., Freedman G. Radionuclide angiography // Sem.Nucl.Med.–1976.–Vol.6.– P.217 220.

132. Лишманов Ю.Б., Усов В.Ю., Швера И.Ю. и др. Сцинтиграфическая оценка мозговой гемодинамики у лиц, перенесших каротидную эндартерэктомию // Грудная хир.–1994.–№3.– 438 ГЛАВА С.32 35.

133. Швера И.Ю. Сцинтиграфическая оценка нарушений мозгового кровообращения у больных со стенозирующим атеросклерозом брахиоцефальных сосудов: Автореф.дис.... канд.

мед.наук.–Томск,1995.

134. Chaudhuri T., Fink S., Weinberg S. Pathophysiologic consideration in carotid artery imaging:

current status and physiologic background // Amer.J.Physiol.Imaging.–1992.–Vol.7.–P.77 94.

135. Kung H. New Technetium 99m labelled brain perfusion imaging agents // Sem.Nucl.Med.–1990.– Vol.20.–P.150 158.

136. Verbruggen A. Radiopharmaceuticals: state of art // Eur.J.Nucl.Med.–1990.–Vol.17.– P.346 364.

137. Oshima M., Tadokoro M., Sakuma S. Comparsion of Tc 99m HMPAO fast SPECT with Tc 99m HMPAO conventional SPECT in patients with acute stroke // Clin.Nucl.Med.–1992.–Vol.17.– P.18 22.

138. Reich T., Rusinek H. Cerebral сortical and white matter reactivity to carbon dioxide // Stroke.–1989.–Vol.20.–P.453 457.

139. Kuroda S., Kamiyama H., Abe H. et al. Acetazol amide test in detecting reduced cerebral perfusion reserve and predicting long term prognosis in patients with internal carotid artery occlusion // Neurosurgery.–1993.–Vol.32.–P.912 919.

140. Phillis J. Adenosine in the control of the cerebral circulation // Cerebrovace.Brain Metad.Rev.– 1989.–Vol.1.–P.26 54.

141. Усов В.Ю., Ворожцова И.Н., Кривоногов Н.Г. и др. Однофотонная эмиссионная томография головного мозга с 99м Гс ГМПАО в сочетании с внутривенной пробой с ад ренозином при стенозе внутренней сонной артерии // Мед.радиол.–1996.–№4.–С.51 54.

142. Плотников М.П., Усов В.Ю., Соколов А.А. Оценка гемодинамической значимости экстракраниальных артерий методом аденозин индуцированной вазодилатации в сочетании с перфузионной томосцинтиграфией мозга // Ангинол.cосуд.хир.–1997.–№2.–С.36 50.

143. Sciotti V., Van Wylen D. Increases in interstional adenosine and cerebral blood flow inhibition of adenosine kinase and adenosine deaminase // J.Cereb Blood Flow Metab.–1993.–Vol.13.– P.201 207.

144. Lassen N., Ingvar D. Radioisotopic assessment of regional blood flow // Prog.Nucl.Med.–1972.– Vol1.1.–P.376 409.

145. Малов Г.А., Сабиров Б.У. Радионуклидная аортоартериография.–М.: Медицина,1982.– 104 с.

146. Agner E. Leg muscle circulation by 133Xenon clearance as a predictor of cardiovasular disease in an aged population // Acta Med.Scand.–1984.–Vol.216.–P.47 52.

147. Mahler F. Nicht invasive Abklarung der peripheren arteriellen Verchlusskrankheit // Schweiz.

Med.Wschr.–1983.–Bd.113.–S.1830 1833.

148. Linhart J., Hlavova A., Mhrova O. et al. Muskle training under conditions of limited blood supple // Proc. of 6 th Intern.Congress of Biomechanics.–Baltimore: Univ.Park Press,1978.–P.307 315.

149. Коваленко Е.А., Березовский В.А., Эпштейн И.М. Полярографическое определение кислорода в организме.–М.: Медицина,1975.–С.138 142.

150. Медведев В.Н. Определение парциального давления кислорода в тканях при диагностике окклюзирующих поражений артерий конечностей // Казан.мед.ж.–1984.–№3.–С.200 203.

151. Andreozzi G., Signorelli S., Butto G. et al. Oxygen transcutaneous tensiometry (TcpO2) for microcirculatory evaluation of peripheral arterial disease // CV World Report.–1990.–Vol.3.– P.37 39.

152. Krabenbuhl B. Surveillance et pronostic dune artheriopathie atheromateuse // Rev.Part.–1984.– Vol.39.–P.405 408.

Список литературы 153. Кобулия Б.Г., Цховребашвили Н.Г. Чрескожное определение напряжение кислорода – методические, физиологические и клинические аспекты // Тер.архив.–1984.–№4.– С.147 151.

154. Иванов С.В., Кудряшов В.Э., Белецкий Ю.В. Диагностика окклюзий магистральных артерий нижних конечностей с использованием чрескожного измерения напряжения кислорода // Хирургия.–1990.–№5.–С.76 79.

155. Hense H., Koeing W., Heller W. et al. Prevalence and determinants of atherosclerotic plaques in carotid and femoral arteries: First results from a Population Study // Progression and regression of atherosclerosis / Ed. By W.Koeing et al.–Wien,1995.–P.130 134.

156. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия.–М.: Медицина,1987.–240 с.

157. Дзизинский А.А., Черняк Б.А. Толерантность к физической нагрузке у больных ише мической болезнью сердца с сопутствующим церебральным атеросклерозом // Тер.архив.– 1984.–№12.–С.28 31.

158. Смирнов В.А., Бурдов А.А. Расстройства мозгового кровообращения у больных с раз личными формами ишемической болезни сердца // Клинич.медицина.–1978.–№4.

–С.80 86.

159. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт.–М.: Медицина,1971.–392 с.

160. Шмидт Е.В., Верещагин Н.В., Лунев Д.К. Сосудистые заболевания головного мозга.– М.: Медицина,1976.–248 с.

161. Shroeder T. Hemodynamic significance of internal carotid artery disease // Acta neurol. Scand.– 1988.–Vol.77.–P.353 372.

162. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардио неврологии // Клинич.медицина.–1991.–№3.–С.3 6.

163. Дудко В.А., Ворожцова И.Н., Гусев А.Ю. Состояние мозгового кровообращения у больных ИБС во время приступа стенокардии, индуцированного чреспищевой предсердной стимуляцией // Кардиология.–1990.–№2.–С.94 164. Kupfer C. Clinical significance of pseudofacility // Amer.J.Ophthalmol.–1973.–Vol.75.– P.193 204.

165. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза.–М.: Медицина, 1984.– 176 с.

166. Болевой синдром / Под ред.В.А.Михайловича, Ю.Д.Игнатова.–Л: Медицина,1990.–336 с.

167. Дудко В.А., Ворожцова И.Н., Шипулин В.М. и др. Диагностическое значение чрес пищеводной стимуляции левого предсердия при обследовании больных с синдромом хронической церебральной ишемии // Кардиология.–1993.–№5.–С.15 17.

168. Brown O., Alexander G., Brown E. Control of hypertension following carotid endarterectomy // Prog.Stroke.Res.–1983.–Vol.2.–P.336 346.

169. Хлызов В.И. Клиника, диагностика и результаты хирургического лечения патологии брахи цефальных артерий // Кардиология.–1989.–№3.–С.47 50.

170. Покровский А.В. Гиперфункция сердца у больных с заболеваниями аорты и магистраль ных артерий // Там же.–1983.–№12.–С.12 18.

171. Blombery P. Intermittent claudication. An update on management // Drugs.–1987.–Vol.34.– P.404 410.

172. Хайне Х., Норден К., Мах Х., Шмидт Х. Длительное применение непрямых антикоагу лянтов у больных облитерирующим атеросклерозом периферических аретий // Кардио логия.–1985.– №9.–С.61 63.

173. Спиридонов А.А., Керцман В.П., Клионер Л.И. и др. Тактика хирургического лечения сочетанных окклюзирующих поражений коронарных артерий, брюшной аорты и артерий нижних конечностей // Грудная хир.–1991.–№1.–С.29 32.

440 ГЛАВА 174. De Bakey M., Laurie G., Glaecer D. Patterns of atherosclerosis and their significance // Ann.Surg.–1985.–Vol.201.–P.115 146.

175. Волков В.С., Беляева Г.С. Клинико функциональная характеристика больных облитери рующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с безболевой ишемии миокарда // Кардиология.–1990.–№7.–С.74 76.



Pages:     | 1 |   ...   | 11 | 12 || 14 | 15 |   ...   | 21 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.