авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 21 |

«НАУЧНО ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ТОМСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Р.С.КАРПОВ, ...»

-- [ Страница 4 ] --

В зонах миокарда, находящихся в бассейне непораженной коронар ной артерии, при морфологическом анализе отмечаются гиперфункция и гипертрофия сохранных миоцитов. Признаком сохранности миоци тов является резкое увеличение в них количества митохондрий и мио фибрилл, причем рост энергетического аппарата клеток (митохондрий) преобладает над трансформацией других органелл. Проявлением гипер функции миоцитов служит также их достоверный гипертрофический рост, приводящий к гипертрофии и увеличению массы миокарда левого желудочка [57,58].

Значительно упрощая, последовательность морфологических изме нений при ИБС представляется таковой: нарушение кровоснабжения отдельных участков сердечной мышцы вначале приводит к ишемичес кой (гипоксической) субконтрактуре и контрактуре отдельных сарко меров, а в дальнейшем – к их полной деструкции и замещению соеди нительной тканью. Иными словами, атеросклеротическое стенозиро вание коронарных артерий приводит к ишемии участков миокарда, вы падению этих участков из акта сокращения, перераспределению нагруз ки на интактный миокард с последующей его гипертрофией;

в дальней шем – к растяжению ишемизированных и гипертрофированных отде лов миокарда, дилатации и снижению насосной функции левого желу дочка.

Описанные морфологические особенности миокарда служат основ ным органическим субстратом для нарушения функциональных (меха нических и объемных) характеристик сердца при коронарном атероск лерозе.

В 1986 году группой сотрудников Всесоюзного кардиологического научного центра АМН СССР были разработаны методические рекомен дации по классификации, номенклатуре и формулировке диагноза ИБС.

2.1.1. Ишемическая болезнь сердца Таблица 2. Рабочая классификация ишемической болезни сердца [50,59].

№ п.п. Клинические формы Шифр МКБ IX пересмотра 1. СТЕНОКАРДИЯ 1. 1. Стенокардия напряжения 413...

1.1.1. Впервые возникшая 413.. 1.1.2. Стабильная (с указанием функционального класса) 413.. 1.1.3. Прогрессирующая 413.. 1.1.3.1. Медленно прогрессирующая 413.. 1.1.3.2. Быстро прогрессирующая (нестабильная) 413.. 1.2. Вазоспастическая (вариантная) 413.. 2. ОСТРАЯ ОЧАГОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА 411.. 3. ИНФАРКТ МИОКАРДА 410...

3.1. Трансмуральный первичный 410.. Трансмуральный повторный 410.. Трансмуральный рецидивирующий 410.. 3.2. Крупноочаговый первичный 410.. Крупноочаговый повторный 410.. Крупноочаговый рецидивирующий 410.. 3.3. Мелкоочаговый первичный 410.. Мелкоочаговый повторный 410.. 3.4. Субэндокардиальный 410.. 4. КАРДИОСКЛЕРОЗ 4.1. Постинфарктный очаговый 412...

4.2. Диффузный мелкоочаговый 414.. 5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (С УКАЗАНИЕМ ФОРМЫ) 414...

6. БЕЗБОЛЕВАЯ ФОРМА ИБС 418.. 7. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ 409.. Авторы ее, стремясь максимально сохранить принципы классификации ВОЗ, внесли дополнения, необходимые практическим врачам, а также шифры диагноза применительно к Международной классификации бо лезней IX пересмотра (табл. 2.1). Клинические и патофизиологические аспекты стенокардии как наиболее распространенной формы ИБС бу дут подробно рассмотрены ниже. Однако прежде этого следует дать по яснения по некоторым вопросам классификации, вызвавшим дискус сию.

Выделение прогрессирующей стенокардии напряжения вполне це лесообразно в связи с необходимостью изменения лечебной тактики у этих больных. Характерные признаки прогрессирования процесса (уча 100 ГЛАВА щение приступов стенокардии, усиление интенсивности и увеличение их продолжительности, снижение толерантности к нагрузке и антиан гинального эффекта проводимой терапии, изменения части желудоч кового комплекса ЭКГ) могут нарастать сравнительно медленно – в те чение недель, но возможно и быстрое их нарастание – в течение часов, дней.

Опыт показал, что у большинства пациентов с медленно прогресси рующей стенокардией для купирования процесса и возвращения тече ния ИБС в обычное русло достаточно увеличить дозу принимаемых ан тиангинальных препаратов и несколько ограничить режим нагрузок.

Редко возникает необходимость в плановой госпитализации больных в кардиологический стационар.

Быстро прогрессирующая стенокардия требует госпитализации в от деление интенсивной кардиологии и проведения комплекса мероприя тий, направленных на предупреждение инфаркта миокарда и внезап ной коронарной смерти, реальность развития которых при этой форме ИБС, достигает 15 25% при отсутствии адекватной терапии [59]. Быст ро прогрессирующая стенокардия может рассматриваться как эквива лент нестабильной стенокардии.

В классификации ВОЗ инфаркт миокарда подразделяется на острый и старый. Выделение в классификации ВКНЦ АМН СССР крупнооча гового (трансмурального) и мелкоочагового, первичного, повторного, рецидивирующего, инфаркта миокарда представляется более приемле мым для учреждений здравоохранения нашей страны, так как продол жительность стационарного лечения, сроки нетрудоспособности боль ного и его дальнейшего трудоустройства, а также прогноз для жизни при этих вариантах инфаркта миокарда значительно различаются.

У лиц пожилого возраста инфаркт миокарда часто развивается как субэндокардиальный, имеющий специфику механизмов формирования, особенности симптоматики и сложный прогноз, что диктует важность выделения его в самостоятельную форму.

Частота нарушений сердечного ритма при ИБС общеизвестна. Но у части больных они могут быть первым и в течение продолжительного времени единственным проявлением заболевания, на основании чего выделяется самостоятельный аритмический вариант ИБС. В этом слу чае диагноз устанавливается на основании исключения других заболе ваний, как причины аритмии, и по результатам суточного мониториро вания ЭКГ, функциональных нагрузочных проб, провоцирующих арит мии и эпизоды ишемии миокарда, а также по данным коронарографии.

Основанием для выделения безболевой (бессимптомной) формы ИБС служит наличие нескольких факторов риска, выявление ишемии миокарда при велоэргометрии, чреспищеводной электрокардиостиму ляции, радионуклидной сцинтиграфии миокарда с 201Tl. У большин 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца ства таких лиц в ближайшие месяцы выявляются клинические симпто мы стенокардии, реже инфаркта миокарда или наступает внезапная ко ронарная смерть [59].

В рассматриваемой рабочей классификации ИБС внезапная коро нарная смерть стоит на последнем месте, так как она встречается, как правило, в практике врачей скорой помощи и патологоанатомов. Под этой формой ИБС понимается внезапная смерть, наступившая в при сутствии свидетелей мгновенно на фоне полного здоровья или в преде лах 6 часов от начала первого (и последнего) в жизни сердечного при ступа, при отсутствии лабораторных и электрокардиографических при знаков инфаркта миокарда. В противном случае она должна рассматри ваться как смерть от инфаркта миокарда.

Перечисленные выше формы ИБС являются основой клинического диагноза. Однако последний не должен ограничиваться морфологичес кой стороной синдрома ИБС, но отражать и функциональные сдвиги (нарушения сердечного ритма и проводимости, сердечную недостаточ ность и др.), а также осложнения основного процесса.

Наиболее частым клиническим проявлением ИБС является стено кардия. В 1772 году В.Геберден впервые применил термин “angina pectoris” и дал классическое описание клинической картины заболева ния: “Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быст ром подъеме в гору после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, за душат жизнь, если и дальше будут продолжаться и усиливаться. Но в тот момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение ис чезает” (цит. по [51]). Это описание приступа стенокардии не устарело до наших дней.

В настоящее время стенокардия напряжение характеризуется прехо дящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмо циональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повы шению метаболических потребностей миокарда (увеличение АД, тахи кардия). Как правило, боль быстро исчезает в покое или после сублинг вального приема нитроглицерина [50,52]. Иными словами, как и 200 лет назад, основным клиническим признаком заболевания остается боль в грудной клетке.

Механизмы, участвующие в формировании боли, изучены недоста точно, хотя на этот счет существует несколько теорий, которые пыта ются объяснить возникновение боли.

Одна из этих теорий доказывает существование специфических ре цепторов боли (ноцицепторов) со специфическими путями проведения.

Около 50% чувствительных волокон кожных нервов содержат ноцицеп торы. Их афферентные волокна находятся в тонких миелинизорован ных А дельта волокнах (скорость проведения около 15 м/с) и в немие 102 ГЛАВА лизированных С волокнах (скорость проведения 1 м/с). Отсюда и раз личия в характеристике боли: острая, проникающая, точно локализо ванная боль (А дельта волна);

тупая, неясная, разлитая боль (С волна) [60].

Большинство ноцицепторов – полимодальные, то есть могут возбуж даться под действием различных раздражителей: термических, механи ческих, химических. К химическим раздражителям относятся поступа ющие из поврежденной ткани ионы калия, водорода, серотонин, бра дикинин, простагландины, которые изменяют микросреду вокруг но цицепторов, вызывая тем самым боль. При этом модуляторами высво бождения и функционирования биохимических медиаторов боли в но цицепторах служат простагландины [60].

При нарушении кровоснабжения сердечной мышцы происходит выс вобождение токсичных субстанций во внеклеточное пространство и кро воток. К этим химическим раздражителям относятся, главным образом, молочная кислота (лактат), кинины плазмы, локальная гиперкалиемия, ацидоз и аноксемия. Значительную роль в переносе болевого возбужде ния играют нейропептиды (энкефалины и эндорфины), которые в нор ме находятся в головном и спинном мозге и по своему действию схожи с опиатами.

Многие исследователи считают, что чувствительная передача боли осуществляется посредством трансмиттерной функции так называемой субстанции Р, содержащейся в чувствительных нейронах спинальных ганглиев. Экспериментально доказано, что энкефалины и опиаты пре пятствуют освобождению субстанции Р из нервных окончаний чувстви тельных волокон. Таким образом, нейропептиды могут регулировать по ступление болевых импульсов в спинной и головной мозг путем моду ляции высвобождения субстанции Р [60].

При ишемии миокарда болевые импульсы переносятся симпатичес кими нервами волокон, расположенных в периваскулярной и паравас кулярной сети вблизи коронарных артерий, по сердечным нервам к па равертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, по спинотала мическому тракту спинного мозга и, наконец, в заднебоковые и пере дние ядра таламуса. Следует заметить, что импульсы из других внутрен них органов и кожи передаются тем же путем, поэтому четкая субъек тивная локализация боли бывает иногда затруднена.

Следовательно, ишемия миокарда может существовать и не прояв ляться ангинозной болью, если не происходит освобождение медиато ров боли в достаточном количестве или (что крайне важно для клиники и диагностики) если имеются нарушения в нервной системе, как это бывает, например, при сахарном диабете или неспособности раздраже ния таламуса квалифицировать как проявление боли [51,60].

На выраженность ишемии миокарда несомненное влияние оказы 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца А Б В Г Рис. 2.5.

Схема изменений в коронарных артериях при стенокардии [51]. Пояснение в тексте.

вает различная степень динамического и фиксированного стеноза ко ронарных артерий. При этом синдром стенокардии образно можно пред ставить в виде веера, на одном конце которого располагается вазоспас тическая стенокардия, а на другом – нестабильная стенокардия [51].

На рис. 2.5 схематически показаны изменения в коронарных арте риях при стенокардии. Буквами А, Б, В и Г обозначены сечения с допу щением, что при варианте А имеет место только спазм (динамический стеноз) коронарных артерий, при Б и В – спазм и атероматозные изме нения, при Б преобладает динамический стеноз, а при В – фиксирован ный стеноз. При варианте Г в основном имеет место только фиксиро ванный стеноз коронарных артерий.

Больные, которые теоретически относятся к группе А, предположи тельно, имеют следующие данные:

– коронарные артерии на коронарограмме не изменены;

– основной клинический симптом – ангинозная боль в покое, подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа;

– механизм стенокардии – спазм коронарных артерий.

Больные группы Б характеризуются следующим образом:

– просвет коронарных артерий сужен на 50 60%;

– коронарный кровоток в покое несколько уменьшен, потребность ми окарда в кислороде во время физических нагрузок увеличена;

– ангинозная боль возникает как во время различных физических на грузок, так и в покое, характерны депрессия и подъем (реже) сегмента ST на ЭКГ;

– наиболее вероятная причина ангинозных приступов – сочетание вазо спазма и сужения просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой.

У больных группы В отмечаются следующие признаки:

– просвет коронарных артерий сужен более чем на 75%;

– коронарный кровоток уменьшен, потребность миокарда в кислороде 104 ГЛАВА при нагрузках повышена;

– ангинозная боль появляется во время физических нагрузок и исчеза ет вместе с их прекращением. В момент болевого приступа сегмент ST на ЭКГ снижается;

– причиной возникновения боли является нарушение равновесия меж ду потребностью миокарда в кислороде, которая увеличивается при на грузках, и поступлением оксигенированной крови по суженному вслед ствие стеноза коронарному руслу.

У больных группы Г отмечаются следующие признаки:

– значительное (субтотальное) сужение коронарный артерий вследствие атеросклероза;

– выраженное снижение коронарного кровотока в покое, повышение потребности миокарда в кислороде;

– ангинозная боль появляется не только при нагрузках, но и в покое, не всегда купируется сублингвальным приемом нитроглицерина;

– механизм возникновения боли сложен. Может наступить временное увеличение тонуса коронарных артерий в области вероятного вазоспаз ма или развитие временного тромбоза в заметно суженных коронарных артериях, что и приводит к ангинозной боли и в покое. Если повышен ный тонус коронарных артерий поддается устранению, тромб удается лизировать стрептокиназой, то говорят о прогрессирующей (нестабиль ной) стенокардии. Если повышенный тонус коронарной артерии сохра няется, а тромб удалить на удается, то у больного может развиться ин фаркт миокарда.

Клиника стенокардии подробно описана в многочисленных руко водствах и монографиях [45,50 52,61].

Для характеристики тяжести состояния больных стенокардией на пряжения используется классификация Канадской ассоциации карди ологов, предусматривающая отнесение больного к одному из четырех функциональных классов (ФК) [50,52].

I класс. Больной хорошо переносит привычные физические нагруз ки. Приступы стенокардии возникают при нагрузках высокой интенсив ности.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности.

Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на рас стояние более 500 м, при подъеме более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в хо лодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.

III класс. Выраженное ограничение обычной физической активнос ти. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100 500 м, при подъеме на один этаж.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагруз 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца ках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. Характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных, так же как и приступы стенокардии напряжения, повышением метаболичес ких запросов миокарда вследствие увеличения венозного притока кро ви к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение (stenocardia decubitus).

Важно подчеркнуть, что редкие приступы стенокардии в покое не являются обязательным критерием отнесения больного к IV функцио нальному классу и могут наблюдаться при любом клиническом вариан те течения заболевания.

Следует, однако, заметить, что у ряда больных на основании опроса трудно установить истинную толерантность к нагрузкам, да и такая субъективная характеристика, как “обычная физическая нагрузка”, для каждого больного неодинакова.

Отечественными кардиологами разработана классификация функ ционального состояния больных ИБС по результатам проб с дозиро ванной физической нагрузкой (спировелоэргометрии) [62].

Данная классификация (табл. 2.2) наиболее применима у больных со стабильной стенокардией и не в состоянии охватить все формы ИБС, в частности, особую форму стенокардии Принцметала. Кроме того, в Таблица 2.2.

Классификация функционального состояния больных ИБС по результатам пробы с дозированной физической нагрузкой [62].

Методы Показатель Функциональный класс исследования I II III IV Спировело Число метаболи 7,0 и более 4,0 6,9 2,0 3,9 ниже 2, эргометрия ческих единиц Велоэрго Двойное произве 278 и более 218 277 151 217 ниже метрия дение, усл.ед.

Мощность последней 750(125) 450(75) 300(50) 150(25) ступени нагрузки, и более 600(100) и ниже кгм/мин (Вт) Клинические Приступы Редкие или Редкие Частые Частые данные стенокардии отсутствуют приступы приступы приступы стенокардии стенокардии стенокардии напряжения напряжения напряжения и покоя Недостаточность Отсутствует Отсутствует Отсутствует Отсутствует кровообращения или I стадия или I IIА или любые стадия стадии 106 ГЛАВА ней не учтено значение эмоциональных факторов в возникновении при ступов стенокардии. Ограничения этой классификации связаны также с тем, что проведение пробы с физической нагрузкой невозможно у боль ных с высокой артериальной гипертонией, нарушениями ритма сердца в покое, недостаточностью кровообращения.

У больных ИБС сердечная недостаточность, оцениваемая по стади ям, сама определяет тяжесть состояния больных. Однако при началь ных ее проявлениях функциональное состояние больных успешно мо жет быть оценено по величине “двойного произведения” при пробе с дозированной физической нагрузкой.

Нарушения ритма сердца у больных ИБС, возникшие при нагрузке, даже в отсутствие ангинозного синдрома или ишемических изменений ЭКГ, могут рассматриваться как показатель толерантности к нагрузке и служить основанием для отнесения больного к тому или иному функ циональному классу.

Важно, что рассматриваемая функциональная классификация позво ляет оценить динамику течения заболевания. Больные ИБС со стено кардией могут переходить из одного функционального класса в другой как в результате естественного течения заболевания, так и под влияни ем лечения. Таким образом, подразделение больных ИБС на функцио нальные классы представляется настолько важным, что должно нахо дить отражение в диагнозе и учитываться при решении вопросов экс пертизы трудоспособности и выборе метода лечения.

Частота атипичных проявлений стенокардии, по мнению В.С.Гаси лина и Б.А.Сидоренко [50], сильно преувеличина. В литературе можно найти немало красочных описаний вариантов клинических проявлений стенокардии, которые свидетельствуют о поразительной наблюдатель ности и остроумии авторов. Однако объективности ради нужно при знать, что описания клиники стенокардии без верификации диагноза с помощью коронарографии сегодня представляет лишь исторический интерес.

Диагностические трудности могут возникать в случаях, когда боль ной испытывает боль только в местах иррадиаци без болевых ощуще ний за грудиной.

Эквивалентом стенокардии могут служить приступы одышки при фи зической нагрузке даже без признаков сердечной недостаточности.

У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться повторяющиеся приступы ост рой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек лег ких) как отражение преходящей ишемии миокарда.

Некоторые больные предъявляют жалобы на приступы аритмии на высоте физической нагрузки. В этих случаях требуется детальное обсле дование, включая коронарографию.

2.1.1. Ишемическая болезнь сердца Не меньшего внимания требуют довольно частые клинические на блюдения, когда болевая симптоматика сопутствующих заболеваний вы тесняет признаки стенокардии, что может создать представление об ати пичной стенокардии [50,52].

В практическом и прогностическом аспектах особенно важными нам представляются такие состояния, как впервые возникшая и нестабиль ная (прогрессирующая) стенокардия.

Термин “впервые возникшая стенокардия” рекомендуется использовать для обозначения начального периода клинической ИБС, к которому ус ловно относят первые 3 мес после появления приступов стенокардии [63].

В этом периоде высока вероятность возникновения инфаркта мио карда и даже внезапной смерти, поэтому именно в нем необходимо при менение активных мероприятий, направленных на профилактику ос ложнений.

К моменту появления симптомов ИБС практически невозможно от ветить на вопрос, как долго существует атеросклеротическая бляшка в коронарной артерии. Однако есть основания предполагать, что именно в период впервые возникшей стенокардии по тем или иным причинам (ускоренное накопление липидов, разрыв бляшки и/или пристеночный тромбоз) происходит быстрое стенозирование коронарных артерий.

Как известно, у части больных сразу после появления стенокардии происходит быстрое изменение условий возникновения приступов от на пряжения до покоя, или уже первые приступы появляются в покое. В этих случаях могут обнаруживаться изменения конечной части желудоч кового комплекса ЭКГ, то есть отмечаться все признаки нестабильной стенокардии. Как правило, именно эти больные госпитализируются на протяжении первых 1 3 мес и становятся объектом различных исследо ваний. Этот факт и стал причиной того, что впервые возникшая стено кардия обычно рассматривается как нестабильная стенокардия. Длитель ность периода также выведена на основании изучения нестабильной сте нокардии – к концу 3 го мес при этом синдроме вероятность развития инфаркта миокарда становится такой же, как в период стабильного те чения заболевания.

Для впервые возникшей стенокардии оказалась характерной незна чительная распространенность стенозирующего поражения коронарных артерий (в 51 53% обнаруживались 70% ные стенозы лишь одной коро нарной артерии) и довольно большая частота (11 14%) гемодинамичес ки незначимых сужений или вообще их отсутствие [63].

Соответственно, в происхождении эпизодов ишемии миокарда в этом периоде более значительной, чем при длительно существующей стено кардии, оказалась роль функциональных компонентов, в частности, спазма сосуда в месте стенозирующего поражения.

108 ГЛАВА Кроме того, при впервые возникшей стенокардии чаще, чем при сте нокардии длительного течения, обнаруживались признаки повышенной функциональной активности тромбоцитов [56,63].

Здесь же следует указать на любопытный факт, что у больных с впер вые возникшей стенокардией не было обнаружено каких либо наруше ний липидного обмена.

Объективности ради необходимо заметить, что доказанное участие коронарного спазма в генезе стенокардии позволило высказать пред положение о целесообразности назначения антагонистов кальция имен но на этой стадии ИБС, особенно с учетом сведений об их способности предотвращать развитие новых стенозов [64].

Таким образом, период впервые возникшей стенокардии (начальный период ИБС) по многим характеристикам отличается от стенокардии более длительного течения. Эти отличия и являются причиной того, что изменения различных показателей, характеризующих процессы, пред положительно ведущие к возникновению стенозов коронарных арте рий или ишемии миокарда, в этом периоде еще обратимы. Обратимы и изменения в сосудах, являющиеся субстратом ишемии и стенокардии.

Однако оптимальные вмешательства, позволяющие способствовать этой обратимости, предстоит еще определить.

Как и всякое хроническое заболевание, ИБС протекает волнообраз но с периодами обострения, стабильного течения и более или менее дли тельных ремиссий. Морфологической основой этой волнообразности клинического течения является, очевидно, стадийность развития ате росклеротической бляшки в коронарной артерии. В период обострения заболевания наиболее велика вероятность развития инфаркта миокар да.

Обострение ИБС определяется как нестабильная стенокардия, ко торая выражается в качественном изменении характера ангинозных при ступов и прежде всего в появлении стенокардии покоя. Вне приступов боли в этом периоде отмечаются изменения конечной части желудоч кового комплекса ЭКГ [65,66].

Б.А.Сидоренко и Н.А.Грацианский [52] выделяют следующие клини ческие варианты нестабильной стенокардии.

1. Увеличение числа и интенсивности имевшихся в течение длитель ного времени приступов стенокардии напряжения и покоя (прогресси рующая стенокардия).

2. Появление приступов стенокардии покоя в тех случаях, когда ра нее имелась только стенокардия напряжения.

3. Возникновение одного или нескольких длительных (свыше 15 мин) интенсивных приступов коронарной боли, резистентной к нитрогли церину. В отличие от инфаркта миокарда этот болевой синдром не со провождается появлением новых патологических зубцов Q на ЭКГ и/ 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца или увеличением активности креатинкиназы крови.

4. Впервые возникшая стенокардия, особенно если клинические про явления ИБС начинаются со стенокардии покоя.

5. Появление стенокардии покоя в раннем постинфарктном перио де (через 10 14 дней после развития инфаркта миокарда).

6. Вариантная стенокардия (типа Prinzmetal), когда она появилась недавно и вне приступов сохраняются изменения ЭКГ.

Основной характеристикой нестабильной стенокардии все же сле дует признать изменение характера приступов, а не их интенсивность и частоту. Поэтому нестабильным может расцениваться состояние боль ного, у которого приступы стенокардии редки (1 раз в 6 7 дней), если они отличаются от имевших место ранее или появились впервые в жиз ни и если в период между приступами отмечаются изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ [65].

Чрезвычайно важно то, что возникновению инфаркта миокарда у этих больных довольно часто предшествует прекращение болевых при ступов. Промежуток времени между последним приступом стенокар дии и инфарк том миокарда может достигать 10 дней, но в этот период, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, регистрируется боль шое число эпизодов безболевой ишемии миокарда [67].

Вероятность возникновения инфаркта миокарда при различных кли нических вариантах нестабильной стенокардии неодинакова. Она до вольно низка при прогрессирующей стенокардии, выше при обостре нии ИБС, выражающейся в появлении стенокардии покоя и особенно велика при впервые возникшей стенокардии с изменениями ЭКГ, а так же при длительных одиночных приступах. В случаях, когда повторные боли требуют введения наркотических анальгетиков и сопровождаются выраженными изменениями сегмента ST на ЭКГ, вероятность возник новения крупноочагового инфаркта миокарда в ближайшие несколько суток превышает 50% [52].

Следует иметь в виду, что стенокардия может стать клинически не стабильной при любой распространенности и степени выраженности атеро склеротического процесса в коронарных артериях – как при ге модинамически незначимых стенозах одного, так и при множествен ных сужениях всех трех основных сосудов.

Сравнительно редко нестабильная стенокардия развивается у боль ных с распространенным поражением венечных сосудов, с полным ис тощением коронарного резерва из за постепенного нарастания атерос клеротических сужений.

Чаще нестабильная стенокардия вызывается острыми нарушениями притока крови к миокарду, обусловленными быстрыми изменениями просвета коронарного сосуда вследствие скачкообразного роста атерос клеротической бляшки, спазма, тромбоза или сочетания всех этих трех 110 ГЛАВА факторов [66].

Вследствие неясных пока причин пораженному атеросклерозом участ ку коронарной артерии свойственно время от времени приобре тать повышенную спастическую реактивность по отношению к сосудо суживающим стимулам и даже стимулам, вызывающим расширение здо ровых участков сосудов [68]. При этом предполагается, что выражен ный спазм может привести к нарушению целостности атеросклероти ческой бляшки, образованию на ее поверхности трещин и микротром бов.

В лечении нестабильной стенокардии, которое должно проводиться в специализированном кардиологическом отделении по срочным по казаниям, можно условно выделить 3 направления [52,65]:

– предупреждение непосредственно угрожающего инфаркта миокар да (фибринолитические средства, гепарин, экстренная дилатация сте ноза);

– “симптоматическое” лечение (нитраты, антагонисты кальция, бета адреноблокаторы, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, вазо дилататоры, операция аортокоронарного шунтирования);

– “вторичная профилактика” отдаленного (недели, месяцы) инфар кта миокарда и внезапной смерти (аспирин, бета адреноблокаторы).

Как уже говорилось, основными механическими факторами, влия ющими на коронарный кровоток, являются величины перфузионного и венозного коронарного давления, сопротивление коронарного русла и интенсивность внесосудистого сжатия. Потребность миокарда в кис лороде определяется величиной и скоростью развиваемого давления, на пряжением камер сердца, частотой сердечных сокращений. Поэтому при разных видах нарушения сердечной деятельности может развиться ко ронарная недостаточность даже при отсутствии первичных поражений венечных артерий.

Системная артериальная гипертензия. Повышение систолического АД при непораженных коронарных артериях сопровождается пропор циональным возрастанием коронарного кровотока, компенсирующим повышение потребности миокарда в кислороде. Следует учитывать, что артериальная гипертензия приводит к гипертрофии левого желудочка, которая сама по себе повышает метаболические (кислородные) запросы миокарда.

Недостаточность аортальных клапанов. При отсутствии плотного смыкания створок аортального клапана значительная часть систоличес кого объема крови возвращается в левый желудочек во время диастолы.

При этом конечное диастолическое давление в аорте снижается. Вели чина и продолжительность регургитации крови зависят от размера кла панного дефекта. Факторами, ухудшающими доставку крови в коронар ную систему, являются снижение диастолического давления и кровото 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца ка в аорте и, особенно, засасывающее действие регургитационного по тока [69]. Негативные последствия усугубляются развивающейся при этой патологии объемной перегрузкой и гипертрофией левого желудоч ка.

Стеноз аортальных клапанов. Сращение клапанных створок создает препятствие для выхода крови из левого желудочка и сводит до миниму ма функционирование аортальной компрессионной камеры. В резуль тате давления в аорте снижается и резко возрастает нагрузка на левый желудочек, условия работы которого приближаются к изометрическим.

Этот порок, кроме того, также сопровождается гипертрофией левого же лудочка.

Коарктация аорты. При этом виде патологии также повышается со противление на выходе крови из левого желудочка, уменьшается емкость и эластичность аортальной компрессионной камеры. Это приводит к снижению диастолического и повышению систолического давления в аорте и левом желудочке. В отличие от условий при стенозе аортальных клапанов коарктация аорты увеличивает нагрузку на левый желудочек одновременно с повышением коронарного перфузионного давления [69].

Гипертензия в малом круге кровообращения. В отличие от гипертен зии в большом круге с ростом давления в легочной артерии повышается давление в правом желудочке без увеличения перфузионного давления в снабжающей его коронарной артерии, поэтому всегда происходит сни жение эффективного коронарного давления на фоне увеличения нагруз ки на правый желудочек и его потребности в кислороде. Возрастание давления в правом желудочке может препятствовать коронарному кро вотоку, направленному в правый желудочек в период систолы. Все за болевания, ведущие к легочной гипертензии, способствуют усилению клинических проявлений ИБС у больных со стенозирующим пораже нием коронарных артерий, особенно тех, которые снабжают правый же лудочек [50].

Следует подчеркнуть, что гипертрофия миокарда любого происхож дения способствует усилению проявлений ИБС у больных со стенози рующими изменениями коронарного русла.

Сердечная недостаточность. При развитии сердечной недостаточно сти на кровоснабжение миокарда оказывает неблагоприятное влияние ряд факторов: повышается конечное диастолическое давление в желу дочках и центральное венозное давление, снижается систолическое АД.

Все это, в сочетании с тахикардией и укорочением диастолы, приводит к уменьшению коронарного эффективного давления. Одновременно происходит дилатация полостей сердца, при которой, согласно закону Лапласа, увеличивается напряжение их стенок. Показано, что даже не значительное увеличение наружного объема желудочков обусловливает 112 ГЛАВА резкое увеличение силы, которое миокардиальное волокно должно раз вить для создания данного давления [21], в результате возрастает энер гетическая стоимость сокращения, что еще больше усугубляет кисло родный дисбаланс в миокарде.

Нарушения сердечного ритма. Изменения коронарного кровотока при аритмиях определяются наступающими при этом изменениями ге модинамики, соотношения фаз сердечного цикла и потребности мио карда в кислороде.

Считается, что экстрасистолия не вызывает существенных измене ний АД и коронарного кровотока. Только при бигеминии наблюдается незначительное уменьшение кровотока, обусловленное снижением ди астолического давления в аорте.

Отчетливые изменения коронарного кровотока наблюдаются при та хикардиях, которые определяются укорочением диастолы и глубиной снижения АД. Существенное значение имеет локализация эктопичес кого очага. При размещении его в предсердиях изменения гемодина мики и коронарного кровотока менее выражены, чем при локализации в желудочках. При желудочковой тахикардии менее благоприятна ло кализация в области основания сердца или боковой стенки, чем у вер хушки [69].

При мерцательной аритмии изменения коронарного кровотока ана логичны имеющимся при других видах аритмий с учащением сердеч ных сокращений. Увеличение кровотока зависит от восстановления АД и компенсаторного снижения коронарного сопротивления.

Атеросклеротические изменения коронарных артерий ведут к умень шению коронарного расширительного резерва, и, если баланс между кровоснабжением миокарда и его метаболическими потребностями ис ходно нарушен или неустойчив, изменения коронарного кровотока за счет описанных выше патологических явлений могут стать критичес кими.

У некоторых больных с типичной клиникой стенокардии и положи тельными результатами нагрузочных проб при коронарографии не об наруживают каких либо изменений в коронарных артериях, не находят у них и признаков спонтанной (ангиоспастической) стенокардии. В этих случаях, по мнению В.С.Гасилина и Б.А.Сидоренко [50], можно говорить об ИБС при неизмененных коронарных артериях. Этот вид патологии в англоязычной литературе получил название “синдром Х (икс)” [72,73].

Как считает ряд исследователей, критериями Х синдрома являются:

– типичная загрудинная боль и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке;

– преходящая ишемическая депрессия сегмента ST, установленная при 48 часовом мониторировании ЭКГ;

– отсутствие спазма эпикардиальных артерий, в том числе при прове 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца дении эргометриновой пробы;

– отсутствие атеросклероза коронарных артерий по данным коронаро ангиографии [70 73].

Полагают, что причинами типичных приступов стенокардии при этой форме ИБС может быть изолированное поражение мелких коронарных артерий и нарушение перфузии миокарда [71,149].

При изучении биоптатов миокарда у этих пациентов были обнару жены патологические изменения мелких коронарных артерий с утол щением медии, миоинтимальной пролиферацией и гладкомышечной де генерацией [148], что подтверждает концепцию микрососудистой ИБС.

По некоторым данным [73], пациенты с Х синдромом имеют хоро ший прогноз. Боли и изменения ЭКГ обычно остаются без динамики в течение длительного периода. Проявление Х синдрома неблагоприят но сказывается на самочувствии больных, однако ежедневная жизнен ная активность ограничивается незначительно. Наблюдая пациентов в течение многих лет, авторы не выявили развития у них левожелудочко вой недостаточности, несмотря на повторные атаки стенокардии и вы раженные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.

Другие авторы [50], наоборот, считают, что Х синдром является на чальным проявлением дилатационной кардиомиопатии, диагноз кото рой становится еще достовернее в случае появления стойкой либо тран зиторной блокады левой ветви пучка Гиса.

По мнению Ф.Ф.Костюка [70], оправдана более широкая постанов ка диагноза Х синдрома, в особенности у женщин среднего возраста, у которых достаточно часто встречается сочетание сердечно болевого син дрома, изменений ЭКГ (сегмента ST и зубца T) и более или менее стой ких аритмий.

До последнего времени в представлении большинства врачей анги нозная боль (стенокардия) и собственно ишемия миокарда практически отождествлялись. Однако обращали на себя внимание два обстоятель ства.

Первое: в 10 20%, а по некоторым данным, – в 60% наблюдений ди агноз инфаркта миокарда ставится ретроспективно [74,75], и тщатель ное изучение анамнеза во многих случаях не позволяет выявить какой либо эпизод ангинозных болей.

Второе: еще в 40 х годах были описаны “ишемические” изменения ЭКГ, не сопровождавшиеся болями или эквивалентами стенокардии.

Эти факты рассматривали скорее как исключение из общего правила, либо как состояние, при котором массивные изменения миокарда при водят к повреждениям рецепторов и афферентных путей, что сопряже но с утратой болевой чувствительности [76].

С широким внедрением нагрузочных проб и многочасовой регист рации (холтеровского мониторирования) ЭКГ при обычной активнос 114 ГЛАВА ти пациента стало формироваться представление об ишемии миокарда при отсутствии болей.

В настоящее время в литературе достаточно распространены терми ны “безболевая”, “бессимптомная” и “немая” (Silent) ишемия миокар да. Под бессимптомной, или “немой”, ишемией миокарда подразуме ваются эпизоды преходящей ишемии любой степени выраженности, не сопровождающиеся какими либо клиническими проявлениями, в том числе эквивалентами стенокардии в виде одышки, нарушений сердеч ного ритма и пр. [75].

Актуальность проблемы “немой” ишемии миокарда очевидна, в ча стности, она может быть одним из объяснений внезапной коронарной смерти, которая у многих больных может оказаться не первым эпизо дом коронарной недостаточности.

Выявление бессимптомных эпизодов ишемии возможно только с применением объективных методов исследования, прежде всего ЭКГ.

Разумеется, при этом сохраняется вероятность того, что изменения ЭКГ при отсутствии типичных ангинозных болей связаны с ложноположи тельными результатами исследований. Однако, во первых, известно, что чувствительность и специфичность нагрузочных тестов и мониториро вания ЭКГ достаточно высоки, и, во вторых, многообразные методы исследования сердца позволяют выявить на протяжении безболевых эпизодов коронарной недостаточности все многообразие проявлений ишемии миокарда: регионарные нарушения кинетики стенок сердца, изменения перфузии миокарда, метаболические проявления наруше ний обмена в миокарде и ряд других [77]. Таким образом, подтвержде но наличие “немой” ишемии миокарда как клинической реалии, име ющей многочисленные объективные критерии.

Накопленный опыт свидетельствует, что бессимптомная ишемия ми окарда может сопутствовать и вариантной стенокардии. Инфаркт мио карда и постинфарктный кардиосклероз могут протекать с более или менее частыми эпизодами “немой” ишемии миокарда [75]. Оценить ее истинную частоту довольно трудно, однако достаточно уверенно мож но утверждать, что большинство (по некоторым данным более 70% [78,146]) больных с типичной стенокардией напряжения имеют эпизо ды бессимптомной ишемии миокарда.

Как и стенокардия, эпизоды бессимптомной ишемии могут прово цироваться физическими нагрузками, эмоциональным напряжением, курением, холодом и другими факторами.

Следует отметить, что эпизоды “немой” ишемии миокарда чаще воз никают утром и в вечернее время, что напоминает циркадный ритм ча стоты стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной коронарной смер ти.

“Немая” ишемия миокарда чаще возникает при более низкой ЧСС, 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца чем приступы стенокардии, что позволило обсуждать возможность спон танных изменений тонуса коронарных сосудов, временной агрегации форменных элементов крови. По видимому, более реальным выглядит представление о возможной активации антиноцицептивной системы у больных с преимущественно бессимптомными эпизодами ишемии ми окарда [79].

У ряда больных наличие “немой” ишемии миокарда достаточно ло гично может быть объяснено повреждением рецепторов миокарда и аффе рентных путей. Такая ситуация складывается после инфаркта ми окарда при возникновении ишемии в зоне рубцов. Бессимптомная ише мия миокарда часто наблюдается у больных сахарным диабетом, что объясняется сопутствующей этому заболеванию периферической ней ропатией [79]. При артериальной гипертонии, сопровождающейся ги пертрофией левого желудочка, также часто наблюдаются эпизоды бес симптомной ишемии, что связывают с нарушением функционирования рецепторов миокарда [80].

Несмотря на то, что вопросы патогенеза “немой” ишемии миокарда остаются открытыми, в этой проблеме к настоящему времени сложи лось несколько важных для практики положений [75]: 1) бессимптом ная и сопровождающаяся клиническими признаками ишемия миокар да имеет примерно одинаковое прогностическое значение;

2) у боль ных, перенесших инфаркт миокарда, бессимптомная ишемия, при от сутствии у них стенокардии, имеет существенное отрицательное про гностическое значение;

3) существуют большие группы здоровых лиц и больных (сахарным диабетом, артериальной гипертонией), не предъяв ляющих кардиальных жалоб, у которых оправдан прицельный поиск бессимптомных эпизодов ишемии миокарда.

И все же боль в грудной клетке (стенокардия) является самым на дежным клиническим критерием самой распространенной формы ИБС, и мы полностью согласны с мнением Е.И.Чазова [147] о том, что квали фицированный расспрос и сбор анамнеза в большинстве случаев по зволяет поставить диагноз ИБС без применения сложных и дорогосто ящих методов исследования. В табл. 2.3 приведены наиболее типичные клинические признаки в диагностике стенокардии напряжения.

Исключительно образное описание стенокардии напряжения оста вил Вакез (цит. по [51]): “У человека, казалось бы, цветущего здоровья наступает первый приступ. После приема пищи в полдень или вечером больной, ускоряя шаг, неожиданно чувствует боль в грудной клетке, ко торая его удивляет и тревожит. Вначале это только неприятное ощуще ние. Больной считает, что все дело, вероятно, в плохом переваривании пищи, еще немного ходьбы – и все устранится. Он продолжает двигать ся, но боль не проходит, а, напротив, усиливается. Боль отдает в плечо, особенно в левое, затем опускается вдоль внутренней стороны той же 116 ГЛАВА Таблица 2.3.

Степень важности клинических признаков в диагностике стенокардии напряжения (по В.Х.Василенко [141] с модификацией).

Признак Критерии убедительные предположительные сомнительные Характер Приступообразные, давящие, Ноющие Колющие болей сжимающие, жгучие сопровож неопределенные пронзающие даются чувством тревоги Локализация За грудиной, слева от В грудном отделе В области верхушки болей грудины, реже в эпигастрии, позвоночника, под сердца в области шеи, нижней левой лопаткой, в челюсти, левом плече правой половине грудной клетки Жестикуляция Кулак на грудине, Раскрытая ладонь Указательный палец больного “завязывание галстука” над областью в области сердца верхушки сердца Провоциру Физическая нагрузка, ходьба Физическая и Без видимой ющие факторы в гору, сильные эмоции, эмоциональная причины повышение АД, обильная еда, нагрузка холодная погода, курение Продолжитель От нескольких секунд 10 20 мин Более 20 мин несколь ность болей до 5 мин ко дней, постоянные Что снимает Прекращение нагрузки, Покой, валидол Физическая нагрузка, боль нитроглицерин, покой, тепло и др. седативные средства Быстрота Купирует боли через1 2 мин Купирует боли Боли не купирует (на эффекта через 3 5 мин фоне других эффектов нитроглицерина нитроглицерина) руки до IV и V пальцев, в то же время она становится все сильнее и у больного возникает страх смерти. Он останавливается, и боль сразу же или через несколько минут постепенно стихает. Новая попытка идти приводит к повторному появлению боли. Остаток дня и ночь проходят без боли. Бывает, что больной не ощущает никакой боли в течение не скольких дней, недель или даже более долгого периода времени. Почти все забыто, когда вдруг по той же самой причине (при ходьбе после еды) боль вновь появляется с теми же самыми признаками. На этот раз зна чительно интенсивнее”.

Эквивалентом стенокардии могут быть болевые ощущения в эпига стральной области, чувство распирания в животе, жгучие и/или колю щие боли в области сердца. Боль может локализоваться в области язы 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца ка, твердого неба, нижней челюсти, ключицы или в шее. У некоторых больных стенокардия не возникает при ходьбе, но появляется при под нятии руки во время бритья, причесывания или когда больной вытира ется полотенцем после утреннего умывания. В других случаях, чаще у больных сахарным диабетом, во время физической нагрузки вместо боли появляется ощущение затрудненного дыхания.

Стенокардия как форма ИБС должна быть дифференцирована с кли ническими признаками коронарной недостаточности при других забо леваниях, нозологически не относящихся к ИБС. Речь идет о пораже ниях коронарных артерий различного генеза, чаще в результате систем ных заболеваний, а также патологических состояний, приводящих к дефициту коронарного кровотока вследствие гемодинамических нару шений, о которых было уже сказано.

Боль в грудной клетке, напоминающая стенокардию, может наблю даться при пролабировании митрального клапана, митральном пороке серд ца, гипертрофической кардиомиопатии, миокардитах различного генеза. Загрудинная боль аортального происхождения бывает проявле нием таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и раз рыв аорты. Сильная сжимающая боль в груди может быть обусловлена заболеваниями перикарда.

Большую дифференциально диагностическую проблему представля ет боль в области сердца психогенного происхождения как составная часть нейроциркуляторной дистонии и смежных с ней состояний.

Ниже суммированы клинические признаки наиболее частых боле вых синдромов в грудной клетке, не связанных с ИБС [81,82,148]:

Синдром легочно плевральных болей:

1. Возникновение или усиление боли при глубоком вдохе или кашле.

2. Острый кратковременный характер болевых ощущений, имеющий обычно ограниченную локализацию без тенденции к иррадиации.

3. Наличие прочих “легочных” симптомов (кашель, отделение мок роты, одышка или различного рода диспноэ).

4. Анамнез острого или хронического легочного заболевания, нали чие шума трения плевры, сухих или влажных хрипов, перкуторных (и рентгенологических) данных, свидетельствующих об эмфиземе, полостных образованиях, уплотнении легочной ткани.

Синдром мышечно фасциальных или реберно позвоночных болей (не висцеральных):

1. Довольно постоянная локализация боли.

2. Безусловная связь боли с напряжением соответствующих мышеч ных групп и положением туловища.

3. Малая интенсивность болевых ощущений, отсутствие сопутству ющих “общих” симптомов при хроническом течении или четкая обусловленность начала при острой травме.

118 ГЛАВА 4. Четкие данные пальпации, позволяющие идентифицировать па тологию.

5.Уменьшение или исчезновение боли при различных местных и от влекающих лечебных мероприятиях.

Синдром радикулярных болей и межреберной невралгии:

1. Острое начало или четкое обострение при хроническом течении.

2. Преимущественная локализация боли в зоне соответствующего нерв ного корешка.

3. Отчетливая связь с движениями позвоночника (при радикулярных болях) или туловища (при невралгиях).

4. Невралгическая симптоматика шейного или грудного радикулита.

5. Резкая местная болезненность в местах выхода межреберных нер вов.

Синдром болей, обусловленных патологией пищевода:

1. Появление боли при прохождении пищи через пищевод.

2. Дисфагия, отрыжка, изжога.

3. Прекращение боли после отрыжки воздухом или рвоты, иногда при вертикальном положении больного.

Следует указать, что в практической деятельности очень часто встре чаются ситуации, когда болевой синдром обусловлен несколькими при чинами. Наиболее распространенной клинической ситуацией является сочетание ангинозных (стенокардических) болей с радикулярным син дромом [82].

Побудительным мотивом к дифференциальной диагностике стено кардии весьма часто бывает обнаружение на ЭКГ “ишемических” или “рубцовых” изменений. Такие изменения ЭКГ могут выявляться не толь ко у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, но и при другой па тологии сердца: при дилатационной кардиомиопатии, миокардите Аб рамова Фидлера, гипертрофии и дилатации одного из желудочков, ги пертрофической кардиомиопатии [52].


У женщин с сердечно болевым синдромом чрезвычайно сложен диф ференциальный диагноз ИБС и дисгормональной, в частности, климак терической, кардиопатии, в особенности – с учетом изменений ЭКГ (чаще в виде инверсии зубца Т), которые часто сопровождают измене ния гормонального профиля [148].

Не проясняют картину и функциональные нагрузочные пробы, ко торые у женщин, как было показано, часто сопровождаются “ложно ишемическими” изменениями ЭКГ в связи с отсутствием у них коро нарного атеросклероза [83]. Несмотря на высокое диагностическое зна чение в выявлении атеросклеротического поражения венечных артерий, коронароангиография не позволяет исключить нарушение микроцир куляции мио карда, так называемую микрососудистую форму ИБС (Х 2.1.1. Ишемическая болезнь сердца синдром), которая у женщин, по видимому, встречается значительно чаще, чем обнаруживается. Здесь же уместно упомянуть об ошибочной психологической установке практических врачей на невозможность воз никновения стенокардии у молодых женщин. Наследственная гипер липопротеинемия, сахарный диабет, артериальная гипертония, прием гормональных контрацептивных препаратов, расстройства функции яичников (ранний климакс, болезнь Штейна Левенталя и другие фор мы склероза яичников), курение, психоэмоциональные перегрузки по вышают вероятность развития у женщин ИБС [81,83]. И последнее. По мнению Б.А.Сидоренко и Н.А.Грацианского [52], у женщин с коронарным атеросклерозом клинические проявления ИБС те же, что и у мужчин.

2.2. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Закономерности, определяющие циркуляторное обеспечение дея тельности центральной нервной системы, занимают особое положение в физиологии органного кровообращения. Это обусловлено прежде всего функ циональной значимостью сосудистой системы головного мозга для организма в целом. От качества и надежности ее деятельности зависит функциональное состояние органов центральной нервной системы, нуждающихся в непрерывном и интенсивном притоке питательных ве ществ, а также удалении продуктов обмена клеточных элементов не рвной ткани. Другой причиной является сложность структурно функ циональной организации мозгового кровообращения, вытекающая, с одной стороны, из особенностей соотношения объемов и давлений жид ких сред (кровь, спинномозговая жидкость), а с другой – из выражен ной гетерогенности ткани мозга [84].

Масса головного мозга составляет лишь 2 3% от общей массы тела человека, но для поддержания нормального метаболизма мозга необхо димы 15 20% сердечного выброса, 18 20% общего потребления кисло рода организмом и 70% всей глюкозы. Каждую минуту к клеткам мозга устремляется 750 1000 мл крови, и за этот отрезок времени 100 г ткани мозга потребляют 3,0 3,5 мл кислорода и около 5 мг глюкозы [20].

Кровоснабжение мозга осуществляется по четырем магистральным артериям: двум сонным и двум позвоночным, причем в систему сонных артерий поступает в 3,5 4 раза больше крови, чем в позвоночные арте рии.

Общая сонная артерия парная берет начало в грудной полости спра ва от плечеголовного ствола, а слева – непосредственно от дуги аорты, поэтому левая общая сонная артерия на несколько сантиметров длин 120 ГЛАВА нее правой. Далее общая сонная артерия поднимается почти вертикально вверх и через верхнюю апертуру грудной клетки выходит в область шеи.

Здесь она располагается на передней поверхности поперечных отрост ков шейных позвонков и покрывающих их мышц, сбоку от трахеи и пи щевода, позади грудино ключично сосцевидной мышцы. Кнаружи от общей сонной артерии располагается внутренняя яремная вена, а сзади в желобке между ними – блуждающий нерв.

Общая сонная артерия ветвей не дает. На уровне верхнего края щи товидного хряща расположена бифуркация сонной артерии на наруж ную и внутреннюю сонные артерии.

У места деления имеется расширенная часть общей сонной артерии – каротидный синус, к которому прилежит небольшой узелок – каро тидный гломус.

Каротидный гломус, размером 3х5 мм, связан с наружной оболоч кой сонной артерии, содержит большое количество сосудов и нервов и является хеморецептором, реагирующим на изменение концентрации кислорода, двуокиси углерода и ионов водорода в крови, выполняя од новременно эндокринную функцию.

От места бифуркации наружная сонная артерия, направляясь вверх, идет вперед и медиальнее внутренней сонной артерии, а затем кнаружи от нее. Наружная сонная артерия дает ряд ветвей, которые делятся на четыре группы: переднюю, заднюю, медиальную и группу концевых вет вей, снабжающих кровью щитовидную железу, язык, гортань, глотку, верхнюю челюсть, ткани лица, височную область.

Внутренняя сонная артерия является продолжением общей сонной артерии. В ней различают шейную, каменистую, пещеристую и мозго вую часть. Направляясь вверх, она вначале залегает несколько латераль нее и сзади от наружной сонной артерии.

Латерально от нее находится внутренняя яремная вена. На своем пути к основанию черепа внутренняя сонная артерия проходит по боковой стороне глотки (шейная часть) медиально от околоушной железы, от деленная от нее шилоподъязычной и шилоглоточной мышцами.

В шейной части внутренняя сонная артерия ветвей обычно не отда ет. Здесь она несколько расширена за счет каротидного синуса.

Подойдя к основанию черепа, артерия входит в сонный канал, дела ет изгибы соответственно изгибам канала (каменистая часть) и по вы ходе из него вступает через рваное отверстие в полость черепа. Здесь артерия идет в сонной борозде клиновидной кости.

От мозговой части внутренней сонной артерии отходят крупные ар терии.

1. Глазная артерия – парный крупный сосуд, направляется через зри тельный канал в глазницу, залегая кнаружи от зрительного нерва.

2. Передняя мозговая артерия – довольно крупная, начинается у ме 2.2. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения ста разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви, прохо дит вперед и в медиальную сторону, располагаясь над зрительным не рвом.

3. Средняя мозговая артерия – наиболее крупная из ветвей внутрен ней сонной артерии, является ее продолжением.

4. Задняя соединительная артерия берет начало от внутренней сон ной артерии и, направляясь кзади и внутрь, подходит к задней мозговой артерии.

5. Передняя ворсинчатая артерия начинается от задней поверхности внутренней сонной артерии и, направляясь латерально вдоль ножки большого мозга кзади и кнаружи, подходит к передненижним отделам височной доли мозга [16].

Магистральные артерии на основании черепа сливаются в обшир ный анастомоз – Виллизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткань головного мозга, а вены образуют систему синусов, куда впадают венозные сосуды, отводящие кровь от мозга. В функциональ ном отношении Виллизиев круг является предуготованным анастомо зом между каротидной и вертебро базилярной артериальными систе мами головного мозга.

Передние, средние и задние мозговые артерии распадаются на сеть пиальных сосудов, которые распределяют кровь по поверхности мозга.

От пиальных артерий почти под прямым углом отходят радиальные со суды, проникающие на разную глубину в вещество мозга. Хотя эти ар терии имеют многочисленные анастомозы, функционально каждая из них имеет собственный бассейн кровоснабжения [85].

В магистральных артериях мозга, в местах отхождения радиальных артерий и капилляров находятся сфинктеры, сокращение которых мо жет значительно снизить кровоток в дистальных сосудах. Это имеет су щественное значение для регулирования кровоснабжения мозга [86].

Сосуды головного мозга обильно снабжены афферентной и эффе рентной иннервацией. Наиболее богатые рецепторные зоны, чувстви тельные к изменениям внутрисосудистого давления крови и ее хими ческого состава, локализованы в магистральных артериях мозга (сино каротидная зона), в бифуркациях мозговых сосудов и в артериях Вил лизиева круга. Подобные рецепторные зоны, чувствительные к давле нию, расположены в твердой мозговой оболочке, а зоны, чувствитель ные к рН и напряжению двуокиси углерода в крови (р СО2) – локализо ваны на поверхности желудочков мозга и в самой его ткани. Эти зоны являются начальным звеном афферентной иннервации [85].

Сосуды головного мозга чувствительны к самым различным хими ческим соединениям. Кроме веществ, выполняющих функцию медиа торов (серотонин, адреналин, гистамин, ацетилхолин, вазоактивные пептиды), сосудистое действие которых реализуется через специализи 122 ГЛАВА рованные рецепторы, активным сосудодвигательным действием обла дает и ряд эндогенных веществ. К ним относятся кинины, ангиотен зин, простагландины, гамма аминомасляная кислота. По видимому, некоторые из них являются субстратами гуморальной регуляции мозго вой гемодинамики.

Анализ биофизической структуры системы церебрального кровооб ращения позволил установить, что благодаря динамичной взаимосвязи объемов артериальной, венозной крови и ликвора в закрытой полости черепа создаются условия для эффективного использования энергии, вырабатываемой сердцем – прямой передачи ее части на отток веноз ной крови из черепа. Деятельность этого механизма заключается в сле дующем: с каждой систолой объем артериальной системы мозга возрас тает на 5 7%, что через повышение ликворного давления сжимает вены мозга, выдавливая кровь из полости черепа. Влияние пульсовых коле баний артериального давления на отток крови из черепа соблюдается лишь при определенном соотношении между объемами жидких сред, заполняющих полость черепа [85]. В связи с этим чрезмерное возраста ние объема либо артерий, либо вен в черепе может отрицательно ска заться на мозговом кровообращении. Кроме того, особенности биофи зической структуры системы мозгового кровообращения определяют феномен механической стабилизации церебрального кровотока – не зависимость (в определенных пределах) уровня кровотока через голов ной мозг при изменениях системного АД [20,84,87].


В регуляции мозгового кровообращения участвуют несколько кон туров, каждый из которых в принципе способен функционировать са мостоятельно. Регуляторные контуры имеют собственные источники входных стимулов, структуры выработки управляющих воздействий, каналы передачи входных стимулов и управляющих влияний, исполни тельное звено, а также каналы обратных связей.

Передача входных стимулов и управляющих воздействий осуществ ляется несколькими путями: а) по нервным волокнам;

б) с током кро ви;

в) по закону диффузии в межклеточной среде мозга.

Исполнительным звеном в механизме регуляции мозгового крово обращения являются мышцы сосудистой стенки, которые воспринима ют несколько видов влияний [85]:

– раздражение специализированных рецепторов как медиаторами, вы деляемыми нервными окончаниями, так и химическими соединения ми, попадающими в кровь;

– механическое растяжение внутрисосудистым давлением крови;

– чувствительность к веществам, являющимся продуктами клеточного обмена.

Обратная связь осуществляется следующими путями:

– с помощью сигналов, воспринимаемых специальными рецепторами, 2.2. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения локализованными в ткани мозга и его оболочках;

– путем вымывания химических соединений из межклеточной среды повышенным кровотоком;

– снятием напряжения сосудистой стенки из за расслабления ее мышц.

Таким образом, в структурно функциональной организации систе мы регулирования мозгового кровообращения выделены 4 регулятор ных контура: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миоген ный.

Эти регуляторные контуры находятся в динамическом взаимодей ствии, на первый план может выходить тот или иной контур в зависи мости от конкретной ситуации. Однако существует определенная их иерархичность и соподчиненность. Так, экспериментально было пока зано, что при некоторых состояниях (травма, операция, наркоз) угнета ется нейрогенный механизм, ведущими становятся метаболический и миогенный контуры регуляции [84]. В иных ситуациях миогенный ме ханизм может подавлять метаболический.

Регуляторные контуры, лежащие в основе управления мозговым кро вообращением, можно подразделить на дистанционные и местные. В дистанционных (нейрогенном и гуморальном) контурах элементы ре гуляторной цепи рассредоточены и находятся вне полости черепа. В местных (мио генном и метаболическом) контурах они строго локали зованы, и каналы передачи входных стимулов и управляющих воздей ствий полностью отсутствуют [85]. Кроме того, регуляторные контуры подразделяются по принципу природы входных стимулов: одни из них воспринимают физические, а другие – химические раздражители.

Деятельность системы регуляции мозгового кровообращения выра жается в трех независимых феноменах: 1) ауторегуляции мозгового кро вотока;

2) функциональной (рабочей) гиперемии;

3) зависимости кро вотока через головной мозг от содержания газов в крови.

Ауторегуляция мозгового кровообращения представляет собой фе номен независимости уровня мозгового кровотока от изменений в оп ределенных пределах как артериального, так и венозного давления. Он может быть охарактеризован нижним и верхним пределами давления крови, между которыми средняя интенсивность мозгового кровотока сохраняется близкой к неизменной. У здорового человека нижний пре дел ауторегуляции составляет 60 мм рт.ст., а верхний – до 180 мм рт.ст.

[87]. Время установления стабильного уровня давления составляет 30 с, причем в этом промежутке выделены 3 фазы, указывающие на уча стие в ауторегуляции мозгового кровотока нескольких регуляторных контуров [88].

Феноменом функциональной гиперемии ткани головного мозга заключается в повышении уровня кровоснабжения активаторных его зон и в перераспределении кровотока между более и менее активи 124 ГЛАВА рованными участками мозга. В зависимости от уровня функциональ ной активности нервной ткани ее кровоснабжение может увеличи ваться с 30 до 180 мм/мин/100 г ткани. Латентный период местных сосудистых реакций составляет от 0,5 до 2,0 с, а максимальное зна чение кровотока достигается за 5 7 с [85].

В основе феномена функциональной гиперемии мозга лежит, по ви димому, ионный механизм, поскольку активация нервной ткани сопро вождается быстрым высвобождением ионов калия. Это вызывает воз растание локального мозгового кровотока на 25 30%. Затем через не сколько секунд снижается рН внеклеточной среды мозга с 7,3 до 7,0, что также вызывает рост кровотока до 40% [89]. Не исключено и учас тие в формировании феномена функциональной гиперемии головного мозга также нейрогенного механизма [86].

Изменение мозгового кровотока при сдвигах газового состава крови представляет сосудистую реакцию, направленную на сохранение усло вий для массопереноса газов от капилляров к нервной клетке (кисло род) и от нервной клетки к капилляру (углекислый газ) по градиенту их концентраций. Наиболее критичным в этом плане является содержа ние СО2 в артериальной крови, поскольку от него зависит интенсив ность вымывания углекислоты из ткани мозга.

Понижение напряжения СО2 в артериальной крови приводит к уменьшению концентрации ионов водорода в ткани мозга, что повы шает тонус прекапиллярных сосудов благодаря снижению угнетающего влияния среды на миогенную активность. Мозговой кровоток при этом может уменьшиться почти вдвое по сравнению с нормой [20].

Суммарный мозговой кровоток практически не зависит от колеба ний напряжения кислорода в артериальной крови. Он начинает возрас тать лишь при падении pО2 ниже 30 мм рт.ст., а уменьшаться при росте содержания кислорода в атмосферном воздухе более чем в 2 3 раза [85].

Состояние системы мозгового кровообращения может быть охарак теризовано несколькими показателями. Основным среди них является мозговой кровоток, который отражает конечный результат как деятель ности механизма регуляции мозгового кровообращения, так и централь ной гемодинамики. В естественных условиях суммарный мозговой кро воток поддерживается в пределах от 50 до 60 мл/мин/100 г ткани, но при патологических состояниях может снижаться вдвое, причем степень этого снижения далеко не всегда коррелирует с состоянием больного. Извест но критическое значение суммарного мозгового кровотока – 18 20 мл/ мин/100 г ткани [84], ниже которого в мозге наступают необратимые из менения.

Другим важным показателем, характеризующим состояние интрак раниальной гемодинамики, является внутричерепное давление. Этот по казатель в норме может колебаться от 8 до 16 см водного столба и при 2.2. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения обретает диагностическое значение при повышении до 20 см вод.ст., что указывает на нарушение проходимости ликворных пространств мозга.

Определенное значение имеют пульсовые колебания внутричерепного давления, амплитуда и форма которых позволяют судить о состоянии механизма передачи энергии артериального пульса на венозный отток из полости черепа.

К функциональным показателям системы церебральной гемодина мики следует отнести кровенаполнение головного мозга. Широкое пря мое измерение этого показателя в клинических условиях с использова нием радионуклидной техники пока затруднительно, но уже много лет для этой цели достаточно успешно применяется метод реоэнцефаног рафии (РЭГ). Этому методу посвящено большое количество публика ций, в том числе и критического характера, однако следует подчеркнуть, что РЭГ, хоть и косвенно, все же позволяет судить об изменении состояния мозговых сосудов и 3% пульсового кровенаполнения мозга [90,91]. 3% Внутренняя Суммируя изложенное, важ 8% сонная но заключить, что многоуров 6% артерия невые механизмы регуляции надежно обеспечивают крово Общая снабжение головного мозга в сонная самых разнообразных жизнен 33% артерия ных ситуациях, включая выжи 4% ваемость организма в экстре Позвоночная мальных условиях.

артерия 18% 2.2.1 Ишемическая болезнь мозга Подключичная 8,3% артерия Среди причин смерти сосу дистые заболевания головного мозга занимают третье место Аорта после сердечно сосудистых за болеваний и опухолей. По дан ным ВОЗ, летальность от моз гового инсульта в экономичес ки развитых странах составля ет 30 35% летальности от всех Рис. 2.6. “Излюбленная” локализация сердечно сосудистых заболева ат е р о с к л е р о т и ч е с к и х бляшек в брахиоцефальных и интрацеребральных артериях.

126 ГЛАВА ний.

Атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Возраст большин ства больных превышает 50 лет, но нередко это заболевание выявляется у лиц в возрасте 30 49 лет [92].

Принципиальной особенностью атеросклероза является то, что он поражает внечерепные отделы артерий головного мозга в 5 раз чаще, чем интракраниальные сосуды (рис. 2.6). Причем в большинстве случа ев поражение артерий носит сегментарный, но не диффузный характер, и дистальные отделы сосуда остаются проходимыми.

Бифуркация общей сонной артерии вместе с начальным сегментом внутренней сонной артерии (ВСА) является местом наиболее частого и раннего развития атеросклероза. В лечебном (хирургическом) аспекте крайне важно то, что при стенозе внутренней сонной артерии атероск леротическая бляшка обычно не доходит до основания черепа.

Обе сонные артерии поражаются одинаково часто. Устье общей сон ной артерии стенозируется в 6 5% случаев. Проксимальные сегменты подключичных артерий поражаются в 6 12 % случаев, при этом левая подключичная артерия страдает в 3 раза чаще, чем правая.

В позвоночных артериях атеросклеротические бляшки обнаружива ются в 20% случаев. При этом у большинства больных они располага ются в области устья у места отхождения от подключичной артерии.

Обычно обнаруживаются множественные поражения ветвей дуги аор ты, но важно, что в подавляющем большинстве случаев эти поражения носят сегментарный характер [93].

Большая пластичность сосудов головного мозга, наличие анастомо зов приводят к тому, что окклюзии сонной и позвоночной артерии мо гут протекать бессимптомно (вплоть до внезапного развития инсульта).

В компенсации мозгового кровообращения основное значение име ет состояние Виллизиева круга. Большую роль играют также темпы раз вития окклюзии, ее уровень, состояние коллатеральных путей кровото ка и величина системного АД.

В патогенезе церебральной ишемии, наряду с нарушениями крово тока по магистральным артериям, большое значение имеют нарушения кровотока по интракраниальным ветвям вследствие их закупорки мик роэмболами.

Нарушения мозгового кровообращения могут возникать и из за спе цифических изменений регионарной гемодинамики. Так, синдром под ключичного обкрадывания (“steal syndrome”) возникает, если при про ксимальной окклюзии подключичной артерии снижается АД в ее дис тальном русле и кровь из позвоночной артерии, где АД нормальное, на чинает оттекать в обратном направлении из мозга в подключичную ар терию.

2.2.1 Ишемическая болезнь мозга При окклюзии одной из ар ТИА терий Виллизиева круга может наблюдаться синдром внутри Клинические проявления мозгового обкрадывания, ког да применение сосудорасширя Фатальный ющих препаратов приводит к ишемический дилатации нормальных сосудов “Crescendo” инсульт ТИА и увеличению притока крови в здоровых участках мозга, так Обратимая как в зонах ишемии не отмеча ишемия ется нормальной реакции сосу мозга дов. В этой ситуации сосудосу (“малый” живающие препараты могут инсульт) вызывать улучшение крово снабжения зоны ишемии за Время счет уменьшения перетока в 24 ч 48 ч 3 нед неишемические отделы мозга.

Такое явление получило назва Рис. 2.7. Схема вариантов развития ние извращенного синдрома ишеми ческого инсульта [94].

внутримозгового обкрадыва ния или “синдрома Робин Гуда”. Кроме того, в клинике наблюдаются варианты нарушения мозгового кровообращения в системе непоражен ной артерии за счет оттекания крови из нее в пораженный бассейн [93].

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения характеризуются жалобами на головную боль, несистемные головокру жения, ухудшение памяти, шум в голове, снижение умственной рабо тоспособности. По мнению А.В.Покровского [93], если два или более из этих симптомов существуют более 3 мес, это является основанием для диагноза недостаточности мозгового кровообращения.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения, или тран зитоных ишемических атаках (ТИА), наблюдаются быстро исчезающие очаговые или общемозговые симптомы ишемии головного мозга. Та кие ТИА обычно представляют собой первое проявление сосудистой па тологии мозга, являясь предвестником тяжелой мозговой катастрофы – ишемического инсульта (рис. 2.7).

Симптомы преходящего нев рологического дефицита различной тя жести при ТИА имеют разную продолжительность, но не превышают 24 часов. Описаны случаи, когда на протяжении одних суток у больных наблюдалось до 30 и более эпизодов ТИА, так называемые ТИА “cres cendo”. Появление ТИА носит неблагоприятный прогностический ха рактер, так как у 40% больных в ближайшие 5 лет развивается ишеми ческий инсульт, причем наибольшая частота инсультов наблюдается в 128 ГЛАВА первый год после первого эпизода ТИА [94].

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне отмечаются в 3 раза реже, чем в вертебробазилярном. Это мо жет быть объяснено большей площадью коры головного мозга и нали чием в полушариях значительных по объему клинически “немых” зон.

У таких “бессимптомных” больных с помощью компьютерной томог рафии часто выявляются кисты мозга, как следы перенесенных недиаг ностированных инсультов [93]. Несмотря на такую скудость клиничес ких симптомов, у 40% больных с каротидной окклюзией ретроспектив но все же удается выявить ТИА в анамнезе [94].

Церебральная ишемия в большинстве случаев проявляется онеме нением и преходящим парезом кисти или руки, гемипарезом, кратков ременной слепотой на один глаз или афазией, дизартрией, гомолате ральным синдромом Горнера, оптико паретическими и другими синд ромами. Важно заметить, что оптико пирамидный синдром является па тогномоничным для окклюзии ВСА.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН), или, по Е.В.Шмидту [87], дисциркуляторная энцефалопатия, в основе которой лежит медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к постепенно нарастающим диффузным изменениям паренхи мы мозга с расстройством мозговых функций, характеризуется голов ными болями, головокружениями, ухудшением памяти, снижением ин теллекта, работоспособности, немотивированной дисфорией. При этом, однако, не отмечается четко очерченных ТИА и инсультов. В течение ХЦВН выделяют 3 стадии нарастающего неврологического дефицита, клиническая картина которого хорошо описана в литературе [87,92,150].

Преходящие эпизоды очаговой ишемии мозга в вертебробазилярном бассейне наблюдаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Однако ише мические инсульты в 8 раз чаще происходят именно в каротидном бас сейне. Здесь крайне важно подчеркнуть, что у 75% больных ишемичес кий инсульт в бассейне ВСА наступает внезапно и лишь у 1/3 больных инсульт развивается на фоне ранних жалоб на ТИА [93].

Особенностью ишемического инсульта является превалирование оча говых симптомов над общемозговыми. Отмечаются парезы и параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушения чувствительности, гемианопсия, афа зия. При ишемическом инсульте, как правило, не бывает глубокой комы.

Кратко временные выключения сознания в остром периоде инсульта считаются прогностически более благоприятными, чем постепенно на растающие нарушения сознания. В случаях восстановления нарушен ных мозговых функций в сроки до 3 нед говорят о малом инсульте [93].

Первичная диагностика (клиническая и физикальная) основывает ся на определении асимметрии пульсации периферических артерий, 2.2.1 Ишемическая болезнь мозга асимметрии АД и аускультации сосудов.

При окклюзии общей сонной или безымянной артерий ни на сон ной, ни на височной артерии на стороне поражения пульсация не опре деляется, однако при окклюзии ВСА пульсация височной артерии со храняется и может быть даже усиленной.

Пульсация лучевой артерии может быть сохранена даже при полной закупорке подключичной артерии за счет развития синдрома подклю чичного обкрадывания и коллатерального кровообращения.

При поражении подключичной артерии отмечается снижение сис толического АД до 80 90 мм рт.ст., пульсового давления – до 16 20 мм рт.ст.

В первичной диагностике поражения брахиоцефальных сосудов боль шое значение имеет аускультация. При стенозе сонных артерий систо лический шум у угла нижней челюсти выслушивается у 75% больных [93]. При стенозе плечеголовного ствола систолический шум выявляет ся в правой подключичной ямке. Поражение подключичной артерии проявляется шумом позади проксимальной трети ключицы.

В инструментальной диагностике поражения сонных и позвоночных артерий основное значение в настоящее время имеют ультразвуковые методы исследования.

Ультразвуковая допплерография позволяет определить направление кровотока, измерить его скорость и выявить пути коллатерального кро вообращения при проведении компрессионных проб.

При стенозировании ВСА менее 60% ее просвета линейная скорость кровотока по общей сонной артерии не меняется. По надблоковой ар терии сохраняется антеградный кровоток, причем у 1/2 больных сни жается скорость кровотока, на величину которого влияют состояние Виллизиева круга и контрлатеральной ВСА.

По мере прогрессирования стеноза ВСА до 90% у большинства боль ных регистрируется снижение кровотока по надблоковой артерии. Здесь важно отметить, что в 15 20% случаев полная окклюзия ВСА может про текать бессимптомно и оказаться случайной ультразвуковой находкой [151]. Диагностическая точность (чувствительность) ультразвуковой доп плерографии при субтотальных стенозах ВСА достигает 90% [93].

Принцип метода ультразвукового В сканирования заключается в том, что ультразвук отражается по разному от акустически неоднородных тка ней. Поскольку стенки артерий отражают ультразвук, они визуализиру ются на экране как яркие структуры, просвет сосуда выглядит темным.

Метод В сканирования дает статическую картину состояния сосуда и не позволяет получить информацию о физиологических характерис тиках кровотока.

Сравнительно недавно появился новый метод дуплексного скани рования, который сочетает изображение в В режиме и импульсную доп 130 ГЛАВА плеровскую методику. Преимуществом этого метода является возмож ность выявления гемодинамически не значимых стенозов сонных арте рий, определения строения атеросклеротической бляшки, наличия кро воизлияния, изъязвления бляшки, пристеночного тромбоза.

Подробнее на методах ультразвукового исследования сосудов мы ос тановимся в следующей главе.

До настоящего времени не потеряла своего диагностического значе ния реоэнцефалография, с помощью которой при одностороннем по ражении сонной артерии определяются признаки межполушарной асим метрии кровоснабжения мозга.

Для диагностики истинной степени ишемического поражения самой ткани головного мозга показана компьютерная томография, которая мо Таблица 2.4.

Клиническая дифференциальная диагностика мозгового инфаркта, кровоизлияния, опухоли и абсцесса мозга [94].



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 21 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.