авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 21 |

«НАУЧНО ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ТОМСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Р.С.КАРПОВ, ...»

-- [ Страница 5 ] --

Инфаркт мозга Кровоизлияние Опухоль мозга Абсцесс мозга (эпидуральная и субдуральная гематома) Обычно предшествуют Обычно без ТИА Обычно без ТИА ТИА нет транзиторные ишеми ческие атаки (ТИА) Чаще развивается Чаще развивается Постепенно Постепенно в покое при нагрузке,после прогрессирует прогрессирует травмы черепа Головная боль редко Головная боль Головная боль Головная боль, менин или умеренная геальные симптомы Сочетается с другими Системная Если опухоль не Общий воспалительный признаками атеро гипертензия метастатическая, синдром: лихорадка, склероза, болезнями то особенностей лейкоцитоз сердца в сопутствующей патологии нет Очаговый неврологи Неврологический Признаки повышения внутричерепного ческий дефицит, дефицит часто давления. Люмбальная пункция утрата функций с прогрессирует с принципиально противопоказана.

сохранением психи углублением ческого статуса утраты сознания Спиномозговая Спиномозговая Как правило, В ликворе признаки жидкость без жидкость часто с без изменений воспаления изменения примесью крови 2.2.1 Ишемическая болезнь мозга жет выявить последствия бессимптомного инсульта, атрофию коры го ловного мозга.

Для характеристики уровня метаболизма головного мозга оказыва ются полезными позитронная и магнитно резонансная томография.

В последние годы широкое распространение получила цифровая вы читательная ангиография, при которой предпочтение следует отдать се лективной ангиографии с производством снимков в двух проекциях.

Атеросклероз брахиоцефальных сосудов приходится дифференциро вать с поражением интракраниальных артерий головного мозга, при на рушении мозгового кровообращения вследствие изменений системной гемодинамики и при других заболеваниях. Основное внимание следует уделять выявлению очень быстро преходящих нарушений мозгового кровообращения (кратковременные периферические монопарезы, па рестезии, затруднение речи, нарушения зрения и пр.). Наиболее важ ными являются данные аускультации, определение пульсации артерий, артериального давления, данные ультразвукового и ангиографического исследования.

Быстрое либо внезапное развитие неврологических симптомов мо жет иметь место не только при атеросклерозе, но и при геморрагичес ком инсульте, опухоли, абсцессе мозга (табл. 2.4), которые также требу ют проведения клинического дифференциально диагностического по иска.

В лечении ХЦВН атеросклеротического генеза в настоящее время основное значение придают проведению постоянной дезагрегационной терапии аспирином, курантилом, тренталом. Одновременно проводят курсовое лечение (по 2 3 мес) другими препаратами сосудистого и ме таболического действия, чередуя их (ангинин, продектин, стугерон, ком пламин, аминалон, ноотропил).

Показания к оперативному лечению базируются на следующих по ложениях [93]:

– уменьшение кровоснабжения мозга, нарушающее его нормальное функ ционирование, особенно в условиях нагрузки;

– наличие атеросклеротической бляшки, особенно с изъязвлением или пристеночным тромбозом, потенциально приводящее к микроэмболии сосудов головного мозга или тромбозу интракраниальных артерий.

Следует подчеркнуть, что при поражении ВСА операция показана не только для улучшения мозгового кровообращения при ее стенозе, но и для удаления источников микроэмболов, даже когда стеноз артерии умеренный и объем протекающей по ней крови остается нормальным.

Здесь же надо отметить, что ультразвуковое исследование сонных ар терий является методом скринирующего отбора больных на хирурги ческое лечение, и, по мнению В.М.Шипулина [95], бессимптомные ате ро склеротические бляшки, стенозирующие просвет ВСА менее 50%, 132 ГЛАВА но имеющие рыхлую или гетерогенную эхоструктуру, являются показа нием для плановой каротидной эндартерэктомии с целью профилакти ки острых нарушений мозгового кровообращения.

Противопоказанием к операции является наличие острого инсульта, грубый неврологический дефицит после перенесенного инсульта, тром боз дистального сосудистого русла, острый инфаркт миокарда. Возраст больных не является противопоказанием к операции, так же как и нали чие других сопутствующих заболеваний: ИБС, ОААНК, артериальной гипертонии.

2.3. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей по час тоте занимает третье место после коронарных и брахиоцефальных арте рий. Из всех заболеваний артерий нижних конечностей 95% обусловле ны атеросклерозом [93]. При этом процесс распространяется от про ксимальных к дистальным участкам артерий. Поражаются крупные, про ксимально расположенные сосуды: аорта, подвздошные, бедренные ар терии. Поэтому в наименовании заболевания “атеросклероз перифери ческих артерий” имеется элемент условности, тогда как фактически речь идет о поражении всей артериальной системы нижних конечностей. В начальной стадии атеросклеротические изменения развивается только на отдельных участках артерий (характерная сегментарность поражения) и локализуются преимущественно в бифуркации аорты, бифуркации об щей подвздошной артерии, в бедренной артерии у места отхождения глу бокой артерии бедра или в гунтеровом канале, реже – в подколенной артерии.

Клинические проявления облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК) и характер течения заболевания зависят как от локализации и выраженности стенозирования артерий, так и от анатомических особенностей магистрального и коллатерального кро воснабжения ног.

Место деления брюшной аорты, ее бифуркация, находится на уров не IV V поясничного позвонка, где начинаются две общие подвздош ные артерии (длиной 5 7 см), которые от аорты расходятся под углом вниз и кнаружи. На уровне крестцово подвздошного сочленения арте рия делится на две ветви: наружную и внутреннюю подвздошные арте рии.

Наружная подвздошная артерия отходит от общей подвздошной ар терии крупным стволом и, залегая забрюшинно, направляется по меди альному краю большой поясничной мышцы вперед и вниз и проходит 2.3. Физиология и патофизиология периферического кровообращения под паховой связкой в сосудистой лакуне, где располагается латераль нее одноименной вены. По выходе на бедро артерия непосредственно продолжается в бедренную артерию. Наружная подвздошная артерия отдает ряд широко анастомозирующих ветвей, которые кровоснабжают кожу и мышцы передненижней и нижнебоковой стенки живота.

Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии и направляется вниз, в полость малого таза, располагаясь по линии крестцово подвздошного сочленения. На уровне большого се далищного отверстия делится на передний и задний стволы. Ветви, от ходящие от этих стволов, кровоснабжают мышцы и органы малого таза.

Бедренная артерия является продолжением наружной подвздошной артерии, начинается под паховой связкой в сосудистой лакуне и, выйдя на переднюю поверхность бедра, направляется вниз и медиально, зале гая в желобке между передней и медиальной группами мышц бедра, рас полагаясь в верхней своей трети в пределах бедренного треугольника.

Пройдя последний, бедренная артерия (вместе с соименной веной) при крывается портняжной мышцей и на границе средней и нижней трети бедра вступает в верхнее отверстие приводящего канала. В этом канале артерия располагается вместе с подкожным нервом и бедренной веной, вместе с которой отклоняется кзади и выходит через нижнее отверстие канала на заднюю поверхность ноги в подколенную ямку, переходя в подколенную артерию.

Бедренная артерия отдает ряд анастомозирующих ветвей, кровоснаб жающих бедро и переднюю стенку живота: поверхностные артерии, на ружные половые артерии, паховые ветви, глубокую артерию бедра. Пос ледняя является самой мощной ветвью бедренной артерии и в свою оче редь широко разветвляется на сосуды, кровоснабжающие тазобедрен ный сустав и заднюю поверхность бедра.

Подколенная артерия является непосредственным продолжением бедренной артерии. Начинается на уровне нижнего отверстия приводя щего канала, ложится под полуперепончатой мышцей и идет по дну под коленной ямки, прилегая сначала к подколенной поверхности бедрен ной кости и далее к суставной капсуле коленного сустава, а в нижнем ее отделе – к подколенной мышце. По своему ходу подколенная артерия дает ряд ветвей, которые кровоснабжают мышцы и коленный сустав.

Все эти ветви широко анастозируют между собой, а также с ветвями глу бокой артерии бедра и бедренной артерии.

Задняя большеберцовая артерия является ветвью подколенной арте рии. Она следует вниз по задней поверхности голени, залегает позади камбаловидной мышцы и впереди задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя пальцев и, достигая медиальной лодыжки, перехо дит на подошвенную поверхность стопы, где делится на медиальную и латеральную подошвенные артерии. По своему ходу задняя большебер 134 ГЛАВА цовая артерия отдает ветви, кровоснабжающие кожу и мышцы голени и стопы.

Передняя большеберцовая артерия, отойдя от подколенной артерии, направляется вперед, прободает в проксимальном отделе межкостную перепонку и выходит на переднюю поверхность голени. Здесь она идет по передней поверхности межкостной перепонки в сопровождении двух вен и глубокого малоберцового нерва. На своем пути передняя больше берцовая артерия отдает ряд ветвей и заканчивается тыльной артерией стопы [16].

Кровоснабжение нижних конечностей характеризуется наличием широкого ряда функциональных анастомозов между крупными арте риальными стволами и их ветвями, которые в состоянии обеспечить питание тканей даже при полной атеросклеротической окклюзии маги стральных артерий. Поэтому отличительной чертой ОААНК является относительно доброкачественное, продолжительное течение (до 10 лет) и сравнительно редкое развитие гангрены.

Движение крови в сосудах определяется градиентом давления (раз ностью между артериальным и венозным давлением) и тем сопротивле нием, которое данное сосудистое русло оказывает потоку крови. Сосу дистое сопротивление зависит от радиуса сосудов, их длины, архитек тоники сосудистого русла, вязкости крови. Радиус сосудов может изме няться активно и пассивно. Пассивные изменения радиуса зависят от внутрисосудистого давления, экстраваскулярной компрессии и механи ческих свойств стенки сосудов. Активные изменения радиуса сосудов определяются сократительной активностью сосудистых гладких мышц, которая регулируется различными нейрогенными, химическими и ме ханическими факторами.

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исклю чительно тонической активностью симпатических адренергических ва зоконстрикторных нервных волокон.

Среди механических факторов две основные силы – внутрисосудис тое давление и скорость потока крови определяют активные сократи тельные реакции кровеносных сосудов.

В соответствии с феноменом Остроумова Бейлисса повышение внут рисосудистого (трансмурального) давления ведет к растяжению глад ких мышц сосудов, что вызывает их сокращение и уменьшение диамет ра сосуда. Обратный эффект – расслабление гладких мышц, увеличе ние диаметра сосуда, снижение сосудистого сопротивления и увеличе ние кровотока произойдет при снижении трансмурального давления [96].

Изложенные представления отражают суть “миогенной гипотезы ауторегуляции кровотока”. Под ауторегуляцией в широком смысле по нимают способность органов и тканей обеспечивать собственное кро 2.3. Физиология и патофизиология периферического кровообращения воснабжение в соответствии с метаболическими потребностями за счет местных механизмов (метаболиты и тканевые гормоны). В узком смыс ле этот термин подразумевает способность органов и тканей поддержи вать кровоток неизменным при колебаниях АД в определенных преде лах, что и реализуется во многом миогенным механизмом.

Расслабление сосудистых гладких мышц и увеличение диаметра со судов наблюдается и при увеличении скорости потока крови. Этот фе номен более выражен в артериальных сосудах скелетных мышц.

Прямое механическое влияние на сосуды оказывает экстраваскуляр ная компрессия. При сокращении скелетных мышц механическая мик родеформация артериальных сосудов способна подавлять автоматию гладких мышц, а следовательно, снижать их тонус, сосудистое сопро тивление и обеспечивать увеличение кровотока [96].

Все химические вещества в организме, способные оказывать влия ние на сосудистый тонус, можно разделить на несколько групп [96].

1. Неспецифические продукты аэробного и анаэробного обмена, ха рактерные для всех органов и тканей, а также неорганические ионы, об разующиеся в результате электрогенеза клеток и накапливающиеся в пе риваскулярной среде (двуокись углерода, молочная кислота, аденозин, ионы водорода, калия, кальция).

2. Кислород, а точнее, его дефицит, возникающий при нарушении баланса между доставкой и его потреблением.

3. Тканевые гормоны и вазоактивные вещества, вырабатываемые ме стно в нервных окончаниях, железистых, тучных, ретикулоэндотелиаль ных клетках органов и тканей (гистамин, брадикинин, серотонин, про стагландины, тромбоксан, лейкотриены).

4. Гормоны органов внутренней секреции, разносимые кровью по всей сердечно сосудистой системе и способные влиять на тонус сосу дов как непосредственно (катехоламины, ангиотензин,вазопрессин), так и опосредованно, через изменения метаболизма, электролитного балан са (АКТГ, кортикоиды, тироксин, инсулин). Химические факторы этой группы являются одним из звеньев нейрогормональной регуляции и, следовательно, не относятся к местным факторам регуляции сосудис того тонуса.

При усилении функциональной активности органа, а также при уменьшении кровотока и доставки кислорода повышается концентра ция тканевых метаболитов, появляются новые. Их состав и концентра ция могут различаться в разных тканях и при разной степени функцио нальной активации, но почти все они обладают вазодилататорным дей ствием. В результате вазодилатации увеличивается кровоток, доставка кислорода приходит в соответствие с его потреблением, возрастает вы мывание метаболитов из тканей и, в конечном итоге, нормализуется сосудистый тонус.

136 ГЛАВА Описанный метаболический механизм ауторегуляции регионарного кровообращения неразрывно связан с физиологическими феноменами функ циональной (рабочей) и реактивной гиперемии, развитие кото рых во многом определяется изменением метаболических тканей.

Скелетная мускулатура человека составляет в среднем 40 50% массы тканей. В покое мышцы потребляют 50 60 мл кислорода в минуту, что составляет около 20% всего потребляемого организмом кислорода. При максимальной физической нагрузке потребление кислорода организ мом составляет 3 3,5 л/мин, причем 90% этого кислорода потребляют мышцы, что в свою очередь вызывает увеличение мышечного кровото ка с 2 5 мл/мин/100 г ткани до 50 75 мл/мин/100 г ткани [20].

Понятием функциональная (рабочая) гиперемия принято обозначать увеличение мышечного кровотока во время и после сокращения ске летной мускулатуры. Гиперемия при физической работе связана со сни жением сопротивления сосудов, расширением прекапилляров и увели чением капиллярного ложа. В основе феномена функциональной гипе ремии лежит метаболический механизм регуляции сосудистого тонуса и кровотока, однако не исключается и влияние экстраваскулярной ком прессии за счет механического препятствия кровотоку самой сокраща ющейся мышцей.

Феномен реактивной гиперемии заключается в том, что после вре менного прекращения кровоснабжения мышцы уровень восстановив шегося кровотока превышает исходную величину. Это связано, во пер вых, с дефицитом кислорода и накоплением продуктов тканевого мета болизма (метаболический механизм ауторегуляции) и, во вторых, со снижением миогенного тонуса сосудов вследствие падения трансмураль ного давления (миогенный механизм ауторегуляции). Сочетание этих факторов вызывает дилатацию сосудов, снижение их сопротивления и достаточно выраженное повышение мышечного кровотока [20,96].

Говоря о сосудистом тонусе и его местной регуляции нельзя не отме тить тот факт, что, по данным экспериментальных исследований, ни один отдельно взятый фактор не обеспечивает полного воспроизведе ния основных физиологических феноменов – функциональную гипе ремию, реактивную гиперемию, ауторегуляцию кровотока. В целом орга низме мест ные химические факторы регуляции сосудистого тонуса вза имодействуют с миогенными, а результат этого взаимодействия моду лируется центральными нейрогормональными влияниями, что, в конеч ном итоге, направлено на сохранение адекватного кровоснабжения ор ганов и тканей.

У больных ОААНК при различных стадиях заболевания кровоток в голени в условиях покоя длительное время сохраняется в пределах нор мальных величин. Это говорит о больших компенсаторных возможнос тях местной вазодилатации в преодолении затруднения кровотоку, со 2.3. Физиология и патофизиология периферического кровообращения здаваемого повышенным сопротивлением артериальных сосудов конеч ностей. Однако суммарное сопротивление последовательно включен ных пораженных магистральных сосудов и периферического артерио лярного сопротивления может быть понижено за счет вазодилатации только до определенной величины, превышающей минимальное сопро тивление, имеющееся при вазодилатации у здорового человека. Это можно обнаружить при помощи измерения кровотока после ишемии (реактивная гиперемия) или после работы мышцами голени (функцио нальная гиперемия). При этих пробах у больных ОААНК кровоток воз растает лишь в 2 4 раза по сравнению с исходным, тогда как у здоровых людей при таких же пробах кровоток увеличивается в 20 раз [97]. Важно заметить, что величина максимально возможного увеличения кровото ка при повышенной потребности тканей в кислороде может служить критерием сохранности или поражения сосудистого русла конечностей.

Этот критерий зависит как от патологического препятствия кровотоку, так и от суммарного компенсаторного эффекта – развития коллатера лей и сохранившегося резерва вазодилатации.

У больных ОААНК с острой непроходимостью магистральных арте рий конечностей (тромбоз, эмболия) первичным и основным звеном в сложной цепи патофизиологических процессов являются нарушения пе риферического кровообращения.

Последовательность изменений при острой ишемии сводится к сле дующему: сначала имеются умеренные нарушения макро и микроцир куляции, затем значительно снижается магистральный кровоток без су щественных нарушений микроциркуляции. Обе эти стадии по существу являются компенсированными, что подтверждается сохранением фун кционального состояния нервно мышечного аппарата конечности.

Позже наступает качественно новый этап, характеризующийся резким ухудшением микроциркуляции, в дистальных отделах конечности пе рестают определяться пульсовые волны, микрососуды полностью ди латируются, в них возникает стаз крови. Это проявляется нарушением состояния нервно мышечного аппарата конечности, появлением паре за мышц [98].

При эмболиях артерий конечностей возможности коллатерального кровообращения ограничены в связи с отсутствием достаточного вре мени для их развития. Возможности коллатеральной компенсации зна чительно возрастает у тех больных ОААНК, у которых эмболия произош ла на фоне сегментарной атеросклеротической окклюзии, поскольку у них уже имелась развитая коллатеральная сеть.

Другим механизмом компенсации на уровне магистрального крово обращения является увеличение притока крови выше уровня окклюзии, что является одним из механизмов, обеспечивающих раскрытие колла тералей вследствие повышения градиента внутрисосудистого давления 138 ГЛАВА выше и ниже окклюзии.

Самостоятельную компенсаторную роль играют изменения централь ной гемодинамики, в частности, увеличение сердечного выброса, бла годаря чему повышает системное систолическое и среднее АД, и, сле довательно, увеличивается внутрисосудистое давление над уровнем ок клюзии, обеспечивающее функционирование коллатералей.

Дистальнее места окклюзии наблюдается повышение сосудистого то нуса. Роль данного компенсаторного механизма заключается в увели чении внутрисосудистого давления, что необходимо для повышения пер фузионного давления и поддержания микроциркуляции [98].

При лечении больных ОААНК с острой непроходимостью магист ральных артерий конечностей необходимо учитывать тот крайне важ ный факт, что восстановление проходимости сосуда (реперфузия) прак тически никогда сразу не сопровождается восстановлением кровотока до исходного уровня. Изменения локальной гемодинамики после ре перфузии ишемизированной конечности могут носить характер либо реактивной гиперемии с последующей нормализацией кровообращения, либо реактивной гиперемии с последующим падением кровотока ниже исходного уровня (постгиперемическая ишемия, или отсроченный фе номен неполного восстановления кровотока – феномен no reflow), либо неполного восстановления кровотока, возникающего сразу после ре перфузии конечности (первичный феномен no reflow) [99].

Направленность возникающих изменений, их выраженность и об ратимость зависят в основном от тяжести ишемии (полная, неполная), ее продолжительности и общей массы ишемизированной ткани.

2.3.1. Ишемическая болезнь нижних конечностей Постарение населения экономически развитых стран привело к тому, что около 2% всего человечества и более половины его пожилого кон тингента страдают ишемическими заболеваниями конечностей [100], основным клиническим проявлением которых является боль в икро ножных мышцах при ходьбе – перемежающаяся хромота, вследствие облитерирующего поражения сосудов и нарушения кровообращения мышц ног.

До последнего времени в медицинской терминологии отсутствовало единое представление об облитерирующих заболеваниях сосудов ниж них конечностей. На XXVII Всесоюзном съезде хирургов (1960 г.) боль шинство его участников выразили мнение, что среди облитерирующих заболеваний основными следует считать облитерирующий атероскле роз артерий нижних конечностей (ОААНК) и облитерирующий эндар териит (тромбангиит).

Последняя форма патологии, в отличие от ОААНК, представляет со 2.3.1. Ишемическая болезнь нижних конечностей бой воспалительное заболевание дистальных артерий ног, сопровождающееся тромбозом и 8% нарушением их проходимости. Облитерирую щий тромбангиит проявляется в ишемии тка 55 % ней и имеет несколько вариантов течения, что и обусловливает выделение многочисленных клинических форм и разнообразную термино логию [93].

Так, существует тенденция выделять форму с выраженным спастическим компонентом – 37 % облитерирующий эндартериит (болезнь Вини вартера, болезнь Фридлендера, гиперпласти ческий эндартериит и др.).

Злокачественно протекающий вариант с вы раженными признаками воспаления и тромбо за в артериях, часто сопровождающийся тром бофлебитом, обычно называют болезнью Бюр гера.

При распространении поражения на аорту, коронарные, почечные и другие артерии ис пользуют термин “системный артериит”.

Тем не менее все эти формы объединяет не специфический характер воспалительного про цесса, который сопровождается тромбозом ар терий с развитием ишемического синдрома.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты локализуется обычно дистальнее почеч ных артерий с максимальным атероматозом в области бифуркации аорты. Поражение под вздошных артерий больше всего выражено в месте отхождения внутренней подвздошной артерии.

По некоторым наблюдениям [93], пример но у 1/3 больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей ате росклеротический окклюзирующий процесс локализуется в брюшном отделе аорты, а у 2/ больных ОААНК окклюзия развивается в бед ренно подколенном сегменте (рис. 2.8).

Клинические проявления ОААНК, обуслов ленные ишемией органов таза, ягодичных Рис 2.8. Наиболее частая локализация мышц и нижних конечностей, зависят от лока ат е р о с к л е р о т и ч е с к о г о лизации и протяженности поражения, состояния поражения арте рий нижних конечностей.

140 ГЛАВА коллатерального кровоснабжения и длительности заболевания.

Наиболее важными субъективными симптомами ишемии тканей ко нечности являются: 1) перемежающаяся хромота, 2) быстро наступаю щая утомляемость при ходьбе, 3) зябкость, 4) парестезии, 5) судороги, 6) боли. Классическим симптомом окклюзирующих заболеваний брюш ной аорты является импотенция, которая выявляется у 53,7 % больных [93]. В генезе импотенции, наряду с ишемией органов таза, важную роль играет хроническая артериальная недостаточность в кровоснабжении спинного мозга.

Перемежающаяся хромота обусловливается острым приступом ише мического нейромышечного паралича. Выраженность симптома пере межающейся хромоты определяется величиной пройденного расстоя ния до ее появления, интенсивностью ишемических болей и длитель ностью вынужденных остановок. Чем меньше пройдено расстояние и чем длительнее вынужденные остановки, тем тяжелее синдром ишемии и тем хуже предсказание для восстановления кровообращения.

Утомляемость, возникающая в конечности при ходьбе, – крайне ва риабельный симптом при нарушении кровообращения. При умеренной и, что очень важно, привычной спокойной ходьбе на недалекие рассто яния утомляемость не выявляется.

Зябкость – ранний и почти постоянный симптом ишемии. При фун кциональных формах недостаточности кровообращения зябкость воз никает перед эпизодами тканевой гипоксии и поч ти постоянно в ста дии трофопаралитических расстройств.

Парестезии (ощущение жжения, ползания мурашек, онемения ко нечностей, особенно при условиях, затрудняющих и без того ограни ченное кровообращение) встречается нередко, особенно в более поздние стадии ОААНК.

Судороги, возникающие вследствие нарушения нормальных условий нервно мышечной передачи импульсов, встречаются значительно реже, чем другие субъективные признаки, и локализуются чаще всего в икро ножных мышцах.

Боли при ОААНК – исключительно важный для диагностики и про гноза симптом. В зависимости от уровня окклюзии брюшной аорты и ее ветвей боли при нагрузке могут локализоваться преимущественно в ягодичных мышцах, пояснице, в мышцах бедра (чаще по задней и лате ральной поверхности), в икроножных мышцах.

Ориентируясь на выраженность болевого синдрома, можно выделить 4 стадии ишемии конечностей [93,102].

При I стадии боль в нижних конечностях появляется только при боль шой физической нагрузке, например, во время ходьбы на расстояние больше 1 км.

Для II стадии ишемии характерно появление болей при меньшем рас 2.3.1. Ишемическая болезнь нижних конечностей стоянии ходьбы. Условным критерием является дистанция протяжен ностью 200 м. Если больной может обычным для него темпом пройти без болей больше 200 м, то его состояние относят к IIА стадии ишемии.

Когда боли при нормальной ходьбе возникают раньше, чем будет прой дено 200 м пути, то имеет место IIБ стадия ишемии.

Диагноз III стадии ишемии устанавливается при возникновении бо лей во время ходьбы на расстояние меньше 25 м или когда боли появля ются в покое.

IV стадия ишемии характеризуется стойкими болями в покое, по но чам и появлением язвенно некротических изменений тканей конечно стей.

При наружном осмотре больной конечности и сравнении ее со здо ровой необходимо обратить внимание на асимметрию, изменения кон туров, атрофию мышц, состояние подкожной клетчатки, изменение цвета кожи. Ногти пальцев ног при ОААНК становятся утолщенными, мутными, местами расслоенными и деформированными, часто пора жаются грибковыми заболеваниями.

Кожные покровы стоп у больных ОААНК могут менять окраску при изменении положения конечности: нога при ее поднятии принимает мертвенно бледную окраску, что обусловливается ограничением при тока артериальной крови на фоне сохраненного и увеличенного веноз ного оттока. Это обстоятельство было использовано некоторыми иссле дователями в виде специальных проб для выявления компенсаторных возможностей кровоснабжения больной конечности.

Проба В.А.Оппеля (1911). Лежащему больному предлагается поднять кверху обе ноги. Врач по секундомеру отмечает изменение окраски кожи подошвы. При недостаточности периферического кровообращения кожа подошвы на стороне поражения приобретает бледную окраску.

Проба Гольдфлама (Goldflam,1895). Больному, лежащему на спине с вытянутыми ногами, предлагают, слегка согнув ноги, сделать несколь ко сгибательных и разгибательных движений в голеностопных суставах.

При нарушении кровообращения быстро появляется утомляемость ик роножных мышц на стороне поражения.

Проба Самуэльса (Samuels,1929). Лежащему больному предлагают поднять вытянутые ноги под углом около 450 и сделать несколько быст рых сгибательных и разгибательных движений в голеностопных суста вах. При нарушении кровообращения в больной конечности через 2 мин наступает побледнение стопы с ощущением онемения и иногда даже болей.

Проба Мошковича (Moschkowicz,1907). Лежащему больному предла гают вертикально поднять ноги и через 2 3 мин на оба бедра наклады вают жгуты Эсмарха. После побледнения кожных покровов больного просят встать и одновременно снимают жгуты с обеих ног, что приво 142 ГЛАВА дит к развитию реактивной гиперемии, значительно более замедленной на стороне поражения магистральных артерий.

Упрощенная проба Мошковича аналогична описанной выше, но без наложения жгутов.

Проба Д.И.Панченко (1937). Больной сидя помещает ногу на ногу в положение для вызывания коленного рефлекса. При нарушении кро вообращения через некоторое время появляются боли в икроножных Таблица 2.5.

Сравнительные признаки окклюзивных заболеваний конечностей [93,101].

Признак Атеросклероз Тромбангиит Диабетическая ангиопатия Возраст Старше 45 лет Моложе 40 лет Любой Пол Мужской 70 80% Мужской 95% Чаще женский Этиология Гиперхолестеринемия Холод, травма, аллер Диабет, гипертония, гипертония гия, интоксикация гиперхолестеринемия Внешний вид Старше своих лет Нередко моложавый Соответствует возрасту Симметричность Нередко Часто Редко поражения ног Начало патологи С магистральных С мелких артерий С дистальных ческого процесса артерий артерий стоп Перемежающаяся Высокая, умеренная Низкая, выраженная, Низкая, постоянная, хромота судороги при ходьбе быстро прогрессирующая Боли в покое На поздних стадиях Часто по ночам, Тупые ишемии мучительные постоянные Течение Доброкачественное, Обострения и Быстро медленно прогресси ремиссии, связанные прогрессирующие рующее, без сезон с временем года ности обострений Характер и Сухая;

пальцы Влажная;

концевые Влажная;

локализация стоп, пятки фаланги пальцев ограниченные язвы гангрены стоп на голенях Пульсация Отсутствует на подко Отсутствует на Сохранена периферических ленных, бедренных артериях стоп артерий артериях Сопутствующие ИБС, гипертония, Язвенная болезнь Гипертония, заболевания диабет желудка, гипертония ожирение Особые Глинчикова, Панченко, Панченко, симптомы Самуэльса, Оппеля Самуэльса, Оппеля Самуэльса, Оппеля Контрастная Сегментарные Равномерное Сосуды бедра и голени ангиография стенозы и окклюзии, сужение, контуры не изменены, сужение неровность контуров ровные артерий стоп 2.3.1. Ишемическая болезнь нижних конечностей мышцах, онемение, парестезии, резкое побледнение стопы. Автор объяс няет данный феномен механическим прижатием подколенной артерии в условиях нарушенного кровоснабжения конечности.

Симптом белого пятна. Белое пятно, образовавшееся на коже подо швенной поверхности концевой фаланги 1 го пальца больной стопы после надавливания пальцем кисти, сохраняется длительное время и ука зывает на атрофию подкожной клетчатки, утрату эластичности кожи и глубокие трофические расстройства в дистальном отделе пораженной конечности. Эта проба проводится одновременно на обеих ногах [101].

Пальпация является важным диагностическим методом обследова ния больных ОААНК. Она дает возможность определить асимметрию кожной температуры, обнаруживая ее снижение на стороне поражения.

Существенным для диагностики до нашего времени остается паль паторное определение пульсации сосудов конечностей. В горизонталь ном положении больного, когда мышцы конечностей расслаблены, про водится исследование пульсации артерий. В типичных местах (под пу партовой связкой, в подколенной ямке, на тыле стопы, за лодыжками) на больной и здоровой ногах.

При ОААНК в ряде случаев аускультативно можно выявить систоли ческий шум, который чаще всего выслушивается над бедренными арте риями (симптом Глинчикова). Почти у 1/3 больных шум обнаруживает ся и над брюшной аортой. Происхождение систолического шума объяс няется неровностью сосудистой стенки или сужением просвета артерии, но при развитии полной окклюзии сосуда этот шум, разумеется, исче зает.

Среди неинвазивных методов инструментальной диагностики ОААНК сегодня на первом месте по информативной значимости нахо дится ультразвуковое исследование сосудов (см. III главу).

Реовазография, объемная сфигмография, окклюзионная осциллогра фия и другие методы исследования при ОААНК показывают снижение ма гистрального кровотока, запаздывание и демпфирование пульсовой вол ны.

С помощью венозной окклюзионной плетизмографии голени можно определить объемную скорость кровотока в покое, максимальный ее при рост после 3 минутной пробы с ишемией и время появления этого приро ста.

Основным методом топической диагностики поражений брюшной аорты до настоящего времени остается рентгеноконтрастная аортоан гиография. Однако это инвазивное исследование связано с риском ос ложнений (разрушение пристеночной бляшки, отрыв тромбов и эмбо лия дистального сосудистого русла), поэтому, если больному не показа но хирургическое вмешательство, проведение аортографии не рекомен довано [93].

144 ГЛАВА Повышение перфузионного давления Фибринолитические агенты Шунтирование Ангиопластика Уменьшение агрегации Снятие вазоспазма тромбоцитов Активация Снижение вязкости крови анаэробного метаболизма тканей Рис. 2.9. Принципы коррекции нарушений перфузии тканей при ОААНК.

В клиническом аспекте боли в нижних конечностях у больных ОААНК необходимо дифференцировать от болевого синдрома, связан ного с патологией позвоночника, периферических нервов и суставного аппарата (остеохондроз, радикулит, невриты, артриты, артрозы и пр.).

При дифференциальной диагностике ОААНК следует учитывать воз можность наличия других причин сосудистой патологии (табл. 2.5) и, прежде всего, облитерирующего эндартериита – заболевания молодых мужчин, при котором поражаются сосуды голени. Пульсация подвздош ных, бедренных, а часто и подколенных артерий сохранена, сосудистый систолический шум не выслушивается.

Лечение ОААНК складывается в нормализации пищевого рациона, образа жизни и непременном отказе от курения. Больным ОААНК при I II А степени ишемии показано консервативное лечение (курсами про должительностью 1 2 мес), направленное на устранение спазма сосу дов, улучшение кровоснабжения тканей, нормализацию биологических свойств крови и стимуляцию коллатерального кровообращения (рис.

2.9).

Показанием к реконструктивному хирургическому лечению ОААНК считается наличие у больного с поражением аорты и подвздошных ар терий ишемии IIБ, III и IV стадий.

Оперативное лечение поражений брюшной аорты и магистральных ее ветвей в настоящее время является хорошо разработанным разделом хирургии, и сейчас возраст больного и наличие сопутствующих заболе ваний не являются прямыми противопоказаниями к операции [103,104].

2.3.1. Ишемическая болезнь нижних конечностей Бурное развитие лазерной технологии за последние годы привело к появлению новой отрасли сосудистой хирургии – лазерной ангиоплас тики, которая может оказаться методом выбора при лечении опреде ленной категории больных ОААНК [105]. Относительная простота ме тодики, использование катетерной техники, современных отечествен ных лазеров позволяют надеяться на более широкое внедрение этого метода в практику.

2.4. СОЧЕТАННЫЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Многочисленные эпидемиологические и статистические исследова ния по распространенности основных сердечно сосудистых заболева ний свидетельствуют о высокой системной и патогенетической заинте ресованности артериальных сосудов. Однако недифференцированная внутригрупповая оценка заболеваемости и смертности населения от бо лезней системы кровообращения лишает возможности конкретного представления о сочетанной патологии сосудов.

Восполнить пробел по эпидемиологии и статистическим исследова ниям ИБС с сочетанной коронарно цереброваскулярной, коронарно пе риферической сосудистой недостаточностью в ходе изучения мировой литературы нам не удалось. Рассматриваемый вопрос, несомненно, тре бует проспективного и дифференцированного изучения структурных основ ИБС, ХЦВН, ОААНК, что позволит выделить относительно са мостоятельные и микстные формы этих заболеваний. Такое интегриро ванное системное исследование должно способствовать дальнейшему прогрессу в диагнос тике, лечении, профилактике и реабилитации боль ных атеросклерозом.

Широкое внедрение в клинику метода ультразвуковой ангиографии поз волило выявить очень высокую частоту латентного атеросклероти ческого поражения брахиоцефальных и периферических артерий при ИБС. Так, у больных, перенесших инфаркт миокарда, атероматозные бляшки в сонных артериях были выявлены в 75% случаев, причем бляш ки обнаруживали в более молодом возрасте, и при выраженном атерос клерозе сонных артерий (сужение сосуда более 40% или двусторонний стеноз) чаще наблюдалось поражение 2 или 3 коронарных артерий или левой передней нисходящей артерии. Вызывает большой интерес мне ние этих авторов, которые полагают, что выявление атеросклероза сон ных артерий у перенесших инфаркт миокарда указывает на тяжесть ко ронарного поражения [152].

У больных с атеросклерозом сонных артерий частота сопутствующей 146 ГЛАВА Таблица 2.6.

Частота обнаружения атеросклеротических бляшек в магистральных артериях у больных ИБС, ХЦВН и ОААНК.

Локализация Группы обследованных больных атеросклеротических ИБС ХЦВН ОААНК бляшек (n=118) (n=232) (n=56) Сонные артерии: 29 (24,6) 115 (49,6) 12 (21,4) симметричное поражение 8 (27,6) 17 (14,8) 3 (25,0) асимметричное поражение 21 (72,4) 98 (85,2) 9 (75,0) Бифуркация аорты, 43 (36,4) 49 (18,1) 44 (78,6) подвздошные, бедренные артерии Сочетание бляшек в сонных артериях 14 (11,9) 54 (23,3) 9 (16,1) и магистральных сосудах конечностей Примечание: 1) в скобках данные выражены в процентах;

2) сумма в столбцах может не равняться 100%, так как в одних случаях атеросклеротические бляшки не были обнаружены, а в других наблюдалось поражение нескольких сосудистых регионов.

коронарной патологии достигает 50% [153]. При этом нельзя забывать о том, что хроническое атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, как правило, хорошо компенсируется коллатералями и может длительное время протекать бессимптомно [151]. Однако даже кратко временные нарушения гемодинамики у этих больных (внезап ное падение давления, снижение сердечного выброса), в частности, вследствие болевого стресса во время приступа стенокардии, могут при вести к фатальным осложнениям со стороны головного мозга [106,159].

У больных ОААНК частота стеноза коронарных артерий составляет 40 55% [153]. Поражение экстрацеребральных артерий у больных с аор тобедренными окклюзиями достигает 82%, а при тяжелых формах ише мии нижних конечностей сочетанное поражение коронарных, брахио цефальных и периферических артерий превышает 95% [107].

Нами было обследовано 406 больных в возрасте от 36 до 60 лет с раз ными клиническими проявлениями атеросклероза. У 118 больных в кли нической картине преобладал синдром стенокардии напряжения II III функционального класса по Канадской классификации [50]. У 232 па циентов наблюдалась ХЦВН I IV стадии и у 56 превалировали клини ческие признаки ОААНК в виде перемежающейся хромоты, соответ ствовавшей I II стадии ишемии [93].

Всем больным проведена ультразвуковая ангиография сонных арте рий, брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий в продольной и поперечной проекциях. С помощью эхо камеры ССД 280 фирмы “Ало ка” (Япония) и линейного зонда с частотой 7,5 Мгц измеряли внутрен ний диаметр просвета сосуда и визуально оценивали состояние сосудис 2.4. Сочетанные формы атеросклероза...

тых стенок.

Как видно из табл. 2.6, частота обнаружения атеросклеротических бляшек в сонных артериях и сосудах нижних конечностей, как прави ло, совпадала с клиническими проявлениями ишемического синдрома.

Привлекает внимание большая частота мультифокального атероскле роза, в особенности у больных ИБС, у которых поражение сосудов в разных вариациях и комбинациях достигало 73%. У больных ОААНК поражение брюшной аорты и ее ветвей, как и следовало ожидать, было наиболее выраженным и степень стенозирования этих сосудов находи лась в линейной связи с тяжестью клинических проявлений ишемии ног.

У больных с синдромом ХЦВН, как уже было сказано, нам не удалось обнаружить тесной связи между степенью стенозирования сонных ар терий и выраженностью неврологического дефицита.

Вполне очевидно, что сочетанное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих такие жизненно важные органы, как сердце и го ловной мозг, является прогностически наиболее неблагоприятным. Не являются редкостью случаи, когда клинические проявления окклюзи онного поражения коронарного или каротидного бассейна заставляют больного обратиться к врачу узкой специальности (кардиологу, невро патологу), тогда как поражение второго бассейна протекает латентно, но при определенных условиях оно реализуется осложнениями, зачас тую фатальными для пациента.

Патогенетическим и патофизиологическим аспектам проблемы вза имоотношений центральной нервной системы и сердца посвящены мно гочисленные экспериментальные и клинические исследования, в кото рых наиболее полно освещены вопросы нарушения в системе кровооб ращения при мозговом инсульте, либо изменения высшей нервной дея тельности при острой коронарной катастрофе [150,156,157].

Нас же интересуют начальные, латентно протекающие, формы ре гионарной сосудистой недостаточности при мультифокальном атероск лерозе с клинической манифестацией какого либо одного ишемического синдрома.

По степени своей значимости нам представляется целесообразным сначала рассмотреть особенности течения ИБС на фоне клинически вы раженного поражения сонных и далее периферических артерий.

Не упрощая сложности причинно следственных связей между сосу дистыми заболеваниями мозга и сердца, следует заметить, что чаще всего эти заболевания развиваются параллельно под влиянием единых пато логических факторов. В одних случаях ведущую роль играют общие или регионарные гемодинамические нарушения, в других – артериальная гипертензия, в третьих – прогрессирование атеросклероза.

Говоря об атеросклеротическом поражении сонных артерий, необ ходимо, прежде всего, напомнить о большой роли синокаротидной реф 148 ГЛАВА лексогенной зоны в регуляции АД, ЧСС и тонуса резистивных и емкос тных сосудов. Общепризнано, что электрическая стимуляция или по вышение давления в каротидных синусах (то есть растяжение стенки сосуда) приводят к снижению АД, брадикардии и расширению сосудов [108]. Однако если растяжение предотвратить наложением на стенку артерии гипсовой манжеты, то при повышении давления внутри сосуда разряд нервных окончаний не усиливается. Удаление ригидной манже ты приводит к восстановлению реактивности механорецепторов каро тидного синуса [20]. Высказывается предположение о снижении актив ности синокаротидного механизма барорефлекторного контроля фун кции сердечно сосудистой системы у больных с гемодинамически не значимым атеросклерозом сонных артерий [109]. Более убедительно доказано нарушение синокаротидной барорецепторной регуляции АД у больных гипертонической болезнью [110,111].

В неразрывной связи со стенозирующим поражением магистраль ных артерий головы находится так называемая цереброишемическая ги пертония, о которой А.Л.Мясников писал еще в 1954 году в своем фунда ментальном труде “Гипертоническая болезнь”. Механизм развития це ребро ишемической артериальной гипертензии состоит в том, что в от вет на уменьшение кровотока в головном мозге, приводящее к гипок сии сосудодвигательных центров, АД повышается, что необходимо для поддержания церебрального кровотока. При этом в нарушении крово снабжения мозга существенное значение принадлежит стенозирующе му атеросклерозу каротидных артерий.

В патогенезе атеросклеротической систолической гипертензии не сомненную роль играет повышение периферического сосудистого со противления вследствие снижения эластичности аорты и крупных ар терий, причинами которого являются отложения коллагена и кальция в стенке сосудов, уменьшение плотности сосудистых бета рецепторов и другие механические и гуморальные факторы [112].

При этом увеличение постнагрузки, – сопротивления изгнанию кро ви из левого желудочка, существенно влияет на функциональные и мор фологические изменения сердца, приводя к гиперфункции и гипертро фии миокарда [93]. Неадекватное повышение сократительной активно сти гипертрофированного миокарда само по себе негативно влияет на кислородный баланс сердечной мышцы, а при системном атеросклеро тическом поражении сосудов та или иная заинтересованность коронар ных артерий усугубляет миокардиальный дефицит кислорода. Местные сосудистые реакции в пораженных артериях, как известно, характери зуются наклонностью к ангиоспазму и в этих условиях дополнительная стимуляция каротидных хеморецепторов, вызывающая интенсивную ко ронарную вазоконстрикцию [113], может привести к непоправимым для больного последствиям.

2.4. Сочетанные формы атеросклероза...

Клинические проявления ИБС при сочетанном атеросклерозе име ют свои особенности. Так, при поражении брахиоцефальных артерий способность больных переносить бытовые физические нагрузки сни жена из за церебральных явлений, в частности, головокружения, вслед ствие чего больные не подвергают себя нагрузкам, пороговым в отно шении стенокардии. При ОААНК вследствие перемежающейся хромо ты переносимость нагрузок также снижена, что может привести к по зднему появлению стенокардии напряжения. Кроме того, известно, что полный параллелизм между выраженностью ишемии миокарда и тяже стью сердечно болевого синдрома существует не всегда. Интенсивность приступа стенокардии во многом зависит от реактивности, пороговой чувствительности периферических рецепторов, но главным образом, от состояния воспринимающих боль центров в коре и подкорковых узлах головного мозга [79].

Понижение возбудимости высших центров, восприятие болевой чув ствительности в результате сосудистого повреждения этих центров мо жет иметь существенное значение в патогенезе малосимптомного тече ния ИБС и, в частности, в развитии безболевых инфарктов миокарда [114]. Подтверждением этому служат клинические наблюдения, пока зывающие возможность длительного прекращения тяжелых приступов стенокардии у больных после перенесенного мозгового инсульта. В этих случаях субъективное улучшение течения ИБС, разумеется, обманчи во, так как прогрессирующая коронарная недостаточность, лишенная клинической окраски и, следовательно, адекватной медикаментозной коррекции, чревата тяжелыми кардиальными осложнениями.

Не менее важной для клиники, в особенности для ангиохирургии, является оценка особенностей течения ИБС у больных ОААНК. Уста новлено, что ишемия миокарда является главной причиной дисфунк ции левого желудочка, инфаркта миокарда, аритмий и связанных с ними послеоперационных кардиальных осложнений у больных атеросклеро зом магистральных артерий нижних конечностей, у которых относитель ное количество нераспознанных инфарктов миокарда достигает 20 35% [115,116]. Использование современных диагностических подходов по зволяет выявлять сопутствующую ИБС у 60% больных с перемежающей ся хромотой. Наиболее информативным методом выявления “немой” ишемии миокарда у 37% больных ОААНК оказалось холтеровское мо ниторирование ЭКГ [117]. Эти же авторы указывают на другую важную особенность течения ИБС при ОААНК, а именно, после перенесенно го документированного инфаркта миокарда у 66,7% больных боли в об ласти сердца отсутствовали, а у остальных имели нетипичный характер кардиалгии.

Причина столь высокой частоты бессимптомной либо атипичной ИБС у больных периферическим атеросклерозом остается не ясной, тем 150 ГЛАВА не менее этот факт убедительно доказан. Здесь же необходимо присо вокупить, что большая площадь атеросклеротического поражения пе риферического артериального русла сопровождается выраженными из менениями коагулофибринолитической системы, клеточного звена ге мостаза и реологических свойств крови [154], что в сочетании с нерас познанной ИБС создает дополнительную и весьма выраженную угрозу непрогнозируемой коронарной катастрофы.

Многочисленные исследования показывают, что само сердце явля ется мощной рефлексогенной зоной [20,108,119]. Более того, в сердце на единицу площади приходится больше рецепторных нервных окон чаний, чем в наиболее богатых рецепторами участках кожи [120]. Не вдаваясь в тонкие нюансы экспериментальной физиологии, следует все же указать, что сердце и коронарные сосуды снабжены афферентными (центростремительными) и эфферентными (центробежными) система ми вагусной и симпатической иннервации. Рецепторы этих систем рас положены в эпикарде, миокарде, эндокарде всех четырех камер сердца, а также в коронарных артериях. Основой деятельности рецепторного аппарата является его реакция на изменение давления (барорецепция), а точнее – на изменение растяжения миокарда (механорецепция) и на сдвиги в химическом составе крови (хеморецепция);

не исключается также наличие в миокарде специализированных болевых рецепторов (ноцицепторов) [76,121].


С позиции изучения рефлекторных влияний на систему кровообра щения и, в частности, на церебральную гемодинамику, крайне важным является то, что растяжение левого желудочка, как и раздражение коро нарных хеморецепторов, вызывает увеличение потока афферентной им пульсации. Это влечет за собой угнетение симпатического сосудосужи вающего тонуса, в результате чего развивается дилатация резистивных сосудов внутренних органов и снижение общего периферического со противления [96]. И здесь, естественно, возникает вопрос, как же ведут себя в подобных ситуациях отдельные подсистемы артериального русла головного мозга?

Экспериментально доказано, что при нормальном исходном тонусе особенности функционирования магистральных (сонных, позвоночных) артерий головы заключаются в значительной выраженности констрик торных реакций, вплоть до полного закрытия сосудистого просвета. Тогда как со стороны пиальных (проходящих в мягкой мозговой оболочке) ар терий преобладают активные дилататорные реакции. Причем в услови ях воздействия одинаковых возмущающих факторов различные части ар териальной системы головного мозга выполняют разнонаправленную функцию. Пиальные артерии расширяются, регулируя адекватный объем притока крови к мозгу;

магистральные артерии суживаются, компенси руя изменения системного АД или ограничивая избыточное кровенапол 2.4. Сочетанные формы атеросклероза...

нение сосудов мозга. Артерии, расположенные в толще коры мозга, в этих случаях демонстрируют относительную инертность тонических со судистых реакций. При нарушении нормального соотношения процес сов сокращения и расслабления гладких мышц сосудов реакции их то нуса могут приобретать патологический характер в виде ангиоспазма либо избыточной вазодилатации [155]. Причинами таких патологических ре акций могут быть гиперкатехоламинемия, гипоксия, повышенное содер жание в крови простагландинов, дегенеративные изменения сосудистой стенки, выраженные системные гемодинамические сдвиги, нарушения реологических свойств крови и другие факторы. Здесь же важно указать на гетерохронность патологических церебрососудистых реакций, в свя зи с чем чрезмерная вазодилатация пиальных артерий может развивать ся параллельно с ангиоспазмом магистральных сосудов, либо эти изме нения сосудистого тонуса могут следовать друг за другом в любой после довательности, приводя к ишемии, отеку и повреждению клеточных эле ментов мозга [118,155].

Учитывая изложенное, становится понятной тесная функциональ ная взаимосвязь кровоснабжения сердца и мозга. Ишемия миокарда во время приступа стенокардии вызывает мощную афферентную импуль сацию с рефлекторных зон сердца и коронарных артерий к диэнцефаль но стволовым центрам, откуда исходят вазомоторные влияния, вызы вающие разнонаправленные реакции мозговых, экстракраниальных и периферических сосудов. Весьма любопытно то, что миокард разных отделов сердца является рефлексогенной зоной для разных участков церебрального сосудистого бассейна. Например, при тяжелой ишемии задней стенки левого желудочка в патологический процесс вовлекается система каротидных артерий;

передняя стенка левого желудочка (бас сейн передней нисходящей коронарной артерии) является рефлексоген ной зоной для сосудов мозгового ствола [156].

Рассматривая патогенез расстройств мозгового кровообращения при ИБС, разумеется, нельзя ограничиваться ролью только нервно рефлек торных механизмов. Большое значение имеют снижение насосной фун кции сердца, нарушения системной гемодинамики, циркуляторная ги поксия, гуморальные, метаболические, гемокоагуляционные и геморе ологические сдвиги [150,157].

Многочисленные данные литературы и наши наблюдения показы вают наличие определенного параллелизма между клиникой ИБС и вы раженностью цереброваскулярной недостаточности: от диастонических, дисциркуляторных нарушений и транзиторных сосудисто церебральных кризов слабо выраженной очаговой симптоматики у больных со стабиль ной стенокардией напряжения (в особенности при тяжелом сердечно болевом синдроме) до инсульта с летальным исходом вследствие нео братимых органических изменений в мозге. Апоплектиформный синд 152 ГЛАВА ром при инфаркте миокарда был описан Н.К.Боголеповым еще в 1949 г., что положило начало всестороннему изучению коронарно церебраль ных синдромов, на частоту которых в кардиологической клинике сле дует обратить особое внимание. Здесь нелишне упомянуть работу Е.А.Конкиной с соавт. [122], в которой при анализе 144 секционных на блюдений летальных исходов от ИБС во всех случаях были выявлены морфологические признаки дисциркуляторной энцефалопатии, а в – нетромботические инфаркты головного мозга. Это еще раз подтвер ждает наше мнение о том, что расстройства мозгового кровообращения той или иной степени имеют место у всех больных ИБС даже без выра женных признаков атеро склероза церебральных и экстракраниальных артерий.

Высокая социальная и медицинская значимость стенозирующего ате росклероза коронарных, мозговых и периферических артерий настоя тельно требует оптимизации согласованной диагностической и лечеб ной тактики у больных с сочетанной патологией, в особенности при разработке показаний к проведению реконструктивных хирургических вмешательств на пораженных сосудах.

Известно, что у больных ИБС выполнение аортокоронарного шун тирования сопряжено с риском возникновения неврологических ослож нений. Так, при комплексном обследовании больных, перенесших опе рацию на открытом сердце, неврологические и психические наруше ния достигают 60% случаев, в том числе в 2 11% – в виде парезов и па раличей [123 125].

В то же время осложнения ИБС лежат в основе 50 70% летальных исходов после реконструкции артерий дуги аорты, превышая число ин сультов в 3 5 раз [126,127].

У больных ОААНК после реконструкции брюшной аорты инфаркт миокарда служит причиной от 50 до 67% всех случаев смерти в раннем послеоперационном периоде [104,123]. В отдаленные сроки после ре васкуляризации нижних конечностей от 30 до 50% больных ОААНК уми рают от инфаркта миокарда и от 7 до 15% – от мозгового инсульта [158].

В свою очередь сопутствующая ИБС снижает эффективность выпол ненных реконструкций каротидных артерий и магистральных артерий нижних конечностей [128,129].

Наличие характерных приступов стенокардии, указания на перене сенный в прошлом инфаркт миокарда, выявление ишемических и руб цовых изменений сердца на ЭКГ, нарушения ритма и проводимости яв ляются стандартными критериями ИБС у пациентов с распространен ным атеро склерозом. Выявление скрытой коронарной недостаточнос ти, частота которой у данной категории больных очень высока, нередко представляет большие трудности. Как мы уже указывали, при сочетан ном атеросклерозе клинические проявления сосудистой недостаточно 2.4. Сочетанные формы атеросклероза...

сти мозга и (или) нижних конечностей, ограничивая физическую ак тивность больных, препятствуют достижению ими бытовых нагрузок, достаточных для возникновения стенокардии напряжения. Кроме того, многообразные лекарственные средства, принимаемые больными ХЦВН и ОААНК, способствуют увеличению коронарного кровотока, уменьшая выраженность клинических проявлений ИБС [50,123].

В связи с этим при определении показаний к проведению хирурги ческих вмешательств на ветвях дуги аорты, артериях ног общепризнано обязательным тщательное исследование сердца и коронарных артерий для выявления и оценки степени выраженности кардиальной патоло гии, включая ее бессимптомные формы [104,123,128].

Наиболее популярным и достаточно информативным методом ди агностики ИБС является проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, которая позволяет одновременно оце нить коронарный и миокардиальный резервы. Однако у больных с рас пространенным окклюзирующим атеросклерозом диагностическая и прогностическая ценность этого метода резко снижается, так как ран няя редукция мозгового и (или) периферического кровотока не позво ляет объективно оценить толерантность миокарда к нагрузке. Для уст ранения этого недостатка предложено использовать статические и ди намические нагрузки, выполняемые руками, чреспищеводную электи ческую стимуляцию левого предсердия, фармакологические пробы с ме дикаментозными средствами, оказывающими различное по механизму действие на коронарный кровоток и сократимость миокарда.

Патофизиологическим и практическим аспектам функциональной диагностики ИБС, ХЦВН и ОААНК в нашей книге посвящена отдель ная глава. Поэтому, коротко суммируя, укажем, что выявление коро нарной патологии в настоящее время достигается с помощью комплек са методов: амбулаторного (холтеровского) мониторирования ЭКГ, тран сторакальной и чреспищеводной эхокардиографии, перфузионной сцинтиграфии миокарда, радионуклидной ангио– и вентрикулографии.

Определенные перспективы связывают с использованием для оценки состояния сердца, в том числе у больных с сочетанным атеросклерозом, таких методов визуализации, как магнитно резонансная томография, спектроскопия, позитронная эмиссионная томография.

Следует признать, что обследование данной категории больных с по мощью комплекса неинвазивных методов диагностики применяется с целью выявления пациентов, нуждающихся в коронарографии. При не возможности выполнения коронаровентрикулографии по методу M.Judkins у больных с окклюзирующим поражением брюшной аорты и подвздошно бедренного сегмента исследование проводится по методу F.Sones.

В последние годы разработано и с успехом применяется одновремен 154 ГЛАВА ное ангиографическое исследование сосудов сердца, ветвей дуги аорты и магистральных артерий нижних конечностей, что снижает риск ос ложнений инвазивной диагностики многососудистого атеросклероти ческого поражения [123].

У больных с манифестированными проявлениями ИБС для прогно зирования и профилактики церебральных осложнений операции аор токоронарного шунтирования требуется тщательное исследование осо бенностей мозгового кровообращения. С этой целью в настоящее вре мя широко используются реоэнцефалография, радионуклидная энце фалография, ультразвуковые и рентгеноконтрастные методы исследо вания.


В последние годы значительно расширились возможности неинва зивной диагностики поражений экстракраниальных отделов брахиоце фальных артерий. При этом ведущая роль принадлежит ультразвуково му исследованию, которое в выявлении каротидного атеросклероза у больных ИБС является методом выбора и позволяет оценивать локали зацию, степень, протяженность стеноза, состояние коллатерального кро вообращения, что в ряде случаев дает возможность решать вопрос о це лесообразности хирургической коррекции, не прибегая к инвазивному исследования сонных артерий [130].

На современном этапе развития кардиологии, ангиологии и ангио хирургии вопросы диагностики, определения показаний и противопо казаний к оперативному лечению, объема хирургического вмешатель ства у больных с атеросклеротическим поражением коронарных и ка ротидных артерий, брюшной аорты и магистральных сосудов конечно стей в основном решены [93,123 125]. Проблема тактики лечения соче танного поражения сосудов остается открытой.

Наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности вы полнения превентивной реваскуляризации головного мозга при асим птомном поражении брахиоцефальных артерий у больных с выражен ной стенокардией. Большинство авторов считает, что у больных с соче танным коронарным и каротидным атеросклерозом последовательность этапов оперативного лечения определяется тяжестью поражения в каж дом из бассейнов. Одномоментные операции показаны больным с тя желым поражением обоих сосудистых регионов, при этом в первую оче редь следует производить реваскуляризацию головного мозга [131,159].

У больных с сочетанием клинических проявлений ИБС и ОААНК, независимо от характера атеросклеротического поражения абдоминаль ного отдела аорты и магистральных артерий ног, первоочередным счи тается проведение превентивного аортокоронарного шунтирования с пе риферической реконструкцией на втором этапе [123]. У пациентов с сочетанным поражением каротидных артерий и аорто подвздошного сегмента при наличии транзиторных ишемических атак либо при асим 2.4. Сочетанные формы атеросклероза...

птомном, но выраженном стенозе внутренней сонной артерии реваску ляризацию головного мозга считается целесообразным выполнять пер вым этапом [124].

К числу неизученных аспектов проблемы атеросклероза принадле жит вопрос медикаментозного лечения больных с сочетанным сосудис тым поражением и, в частности, неблагоприятное действие на регио нарное кровообращение лекарственных средств, применяемых в тера пии ИБС, ХЦВН и ОААНК.

Прежде всего необходимо напомнить, что конечное действие любо го лекарственного препарата, а в особенности кардио– и вазоактивных агентов, зависит не только от концентрации препарата в крови, но и от реактивности и чувствительности периферических рецепторов, которые, как известно, значительно изменяются при атеросклерозе. Это приво дит к тому, что фармакологический эффект у одних препаратов усили вается (симпатомиметики, гипотензивные средства), у других – ослаб ляется (сердечные гликозиды) [132], а в ряде случаев терапевтическое действие может не только не достигаться, но даже извращаться.

Рассмотрим конкретные примеры негативного влияния на коронар ное кровообращение некоторых препаратов, применяющихся в лече нии больных ХЦВН и ОААНК.

В неврологической клинике большой популярностью пользуются производные пурина (эуфиллин), обладающие универсальным сосудо расширяющим действием. Однако коронародилатирующий эффект эуфиллина проявляется параллельно с инотропной и хронотропной ак тивацией, что в совокупности резко повышает кислородную потребность миокарда. В условиях коронарного атеросклероза и, следовательно, ги поксии миокарда повышение кислородного запроса сердца при огра ниченных возможностях его обеспечения служит дополнительным фак тором, усугубляющим ишемию сердечной мышцы. Кроме того, эуфил лин, стимулируя функцию возбудимости миокарда, способствует появ лению аритмии или ее учащению [133].

Арсенал лекарственных средств лечения церебральной ишемии и мигрени недавно пополнился французским препаратом вазобралом, ко торый представляет собой производное алкалоидов спорыньи ржи (ди гидроэргокриптин) в комбинации с кофеином [160]. Однако давно из вестно, что алколоиды спорыньи могут провоцировать тяжелый коро нароспазм [134].

При назначении больным ОААНК в качестве вазодилататоров ле карственных средств с альфа адреноблокирующим действием (фенто ламин, тропафен) надо учитывать возможность появления или учаще ния приступов стенокардии вследствие тахикардии и ухудшения коро нарной перфузии, опосредованного системной гипотензией [50].

При лечении стенокардии у больных с распространенным атероск 156 ГЛАВА лерозом применение традиционных антиангиональных препаратов – нитратов, бета адреноблокаторов и даже антагонистов кальция может усугублять латентные нарушения церебрального и периферического кро вообращения.

Сосудорасширяющее действие нитроглицерина и его производных, в том числе их дилатирующее влияние на мозговые артерии и вены, хо рошо изучено и с успехом применяется в клинике [135], а головная боль, ощущение пульсации при лечении препаратами этой группы считаются относительно безопасными побочными эффектами. Вместе с тем при менение нитратов сопряжено со снижением системного АД и тонуса це ребральных сосудов, дилатацией мозговых вен, ограничением венозно го оттока и с повышением внутричерепного давления, что может явить ся причиной развития у больных кратковременных расстройств мозго вого кровообращения и появления очаговых неврологических симпто мов [136, 137]. Вероятность этого осложнения возрастает у больных с асимптомными каротидными стенозами и патологической вазодилата цией интра краниальных артерий.

Влияние на мозговое кровообращение бета адреноблокаторов зна чительно менее выражено и может быть связано с падением системного АД при проведении бесконтрольного гипотензивного лечения артери альной гипертонии. Кроме того, у больных с церебральным атероскле розом описано нарушение сна, особенно при использовании жирора створимых бета адреноблокаторов, обладающих собственной симпато миметической активностью [138].

Антагонисты кальция, по мнению всех исследователей, обладают од нонаправленным вазодилатирующим влиянием, наиболее выраженным у представителей группы дигидропиридинов (нифедипин, коринфар и др.), что определяет их положительное действие на мозговое кровооб ращение, в особенности при наклонности к ангиоспастическим реак циям [139,140]. Однако надо указать, что применение коринфара при лечении больных ИБС в ряде случаев может приводить к избыточной церебральной вазодилатации и ухудшению венозного оттока [144]. Кро ме того, установлено, что при атеросклерозе сонных артерий прием ни федипина может увеличивать степень каротидного стеноза за счет ди латации непораженных участков артерии;

такая неоднозначная сосуди стая реакция ведет к увеличению турбулентности потока крови в пост стенотическом участке и возрастанию опасности тромбоэмболических осложнений [142].

На периферическое кровообращение антиангинальные препараты также действуют по разному. Наиболее изучено влияние бета адреноб локаторов. Так, пропранолол, блокируя бета рецепторы, не влияет на альфа рецепторы, что приводит к увеличению периферического сосу дистого сопротивления. Этому также способствует рефлекторная вазо 2.4. Сочетанные формы атеросклероза...

констрикция, возникающая в ответ на снижение сердечного выброса [139]. Поэтому перемежающаяся хромота и другие признаки наруше ния периферической гемодинамики у больных ИБС являются относи тельными противопоказаниями к назначению бета адреноблокаторов.

При выборе антиангинальной терапии следует также учитывать, что у больных ИБС с сопутствующим облитерирующим атеросклеротичес ким поражением сосудов нижних конечностей применение коринфара может способствовать ухудшению периферического кровообращения за счет так называемого синдрома обкрадывания [143].

Таким образом, изложенное говорит о высокой частоте латентного атеросклеротического поражения артерий у больных с манифестирован ными клиническими признаками ИБС, ХЦВН или ОААНК. Возмож ность многососудистого поражения следует всегда иметь в виду при ди агностике, выборе хирургического и медикаментозного лечения боль ных атеросклерозом с любыми клиническими проявлениями ишеми ческого синдрома.

ГЛАВА 2. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Дзизинский А.А. Патогенез клинических проявлений атеросклероза // Бюл. СО АМН СССР.– 1984.–№4.–С.23 28.

2. Казначеев В.П., Дзизинский А.А. Клиническая патология транскапиллярного обмена.– М.: Медицина,1975.–240 с.

3. Тепляков А.Т., Гарганеева А.А. Ишемия и инфаркт миокарда: Ранняя диагностика, патогенез, клиника, рациональное восстановительное лечение.–Томск: Изд во ТГУ,1994.–408 с.

4. Гасилин В.С., Григорьянц Р. Н., Лобова Н.М. Клиника ишемической болезни сердца при непораженных, по данным ангиографии, венечных артериях // Кардиология.–1979.–№8.– С.27 31.

5. Cannon R., Leon M., Watson R. et al. Chest pain and “normal” coronary arteries.–Role of small coronary arteries // Amer.J.Cardiol.–1985.–Vol.55.–№3.–P.50 60.

6. Белоусов Ю.Б. Гемореологические исследования при ишемической болезни сердца // Кардиология.–1986.–№6.–С.115 118.

7. Dintenfass L. Rheology of blood in diagnostic and preventive medicine.–Boston, London,1976.– 300 р.

8. Дзизинский А.А., Чмир В.П. Гиперлипидемия, гемодинамика и транскапиллярный обмен у больных атеросклерозом // Кардиология.–1980.–№9.–С.107 113.

9. Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. Очищение крови при заболеваниях и отравлениях.– М.: Медицина,1983.–124 с.

10. Герасимова Е.Н., Перова Н.В., Пасечник В.И. и др. Изменение свойств модельных мембран при взаимодействии с атерогенными и “антиатерогенными” классами липо протеидов с различными физико химическими характеристиками // Кардиология.–1980.– №8.–С.12 15.

11. Bullucci S., Caen J. Sang et paroi vasculaire // Аngeiologie.–1989.–Vol. 41.–№5.– P.155 160.

158 ГЛАВА 12. Моисеева О.И. Транспорт кислорода кровью // Физиол.Журнал СССР.–1986.–Т.2.–№1.– С.93 103.

13. Яновский Г.В., Чмир В.П., Свищев В.А. Математический анализ взаимосвязей между показателями липидного обмена и параметрами кислород транспортной системы у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.–1987.–№10.–С.77 80.

14. Chisolm G., Gainer L., Stoner G., Gainer J. Plasma protein, oxygen transport and atherosclerosis // Atherosclerosis.–1972.–Vol.15.–P.327 347.

15. Дзизинский А.А., Пузырев В.П. Наследственность и атеросклероз.–Новосибирск: Наука, 1977.–175 с.

16. Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. Атлас анатомии человека: Учеб. пособие в 4 х томах. Т.3.–М.: Медицина,1992.–232 с.

17. Аронова Г.Н. Коронарное кровообращение и его регуляция.–М.: Медицина,1970.–207 с.

18. Косицкий Г.И. Регуляция деятельности сердца, системного и коронарного кровообра щения // Превентивная кардиология / Под ред. Г.И. Косицкого.–2 е изд., перераб. и доп.– М.: Медицина,1987.–С.91 132.

19. Трубецкой А.В. Коронарное кровообращение // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.–С.104 113.

20. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ.–М.: Медицина,1976.–463 с.

21. Рашмер Р. Динамика сердечно сосудистой системы: Пер. с англ.–М.: Медицина,1981.– 600 с.

22. Feigl E. Coronary phisiology // Phisiol. Rev.–983.–Vol.63.–№1.–P.1 208.

23. Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови.–М.: Медицина,1982.–270 с.

24. Теплов С.И. Нейрогенная регуляция кровоснабжения сердца и головного мозга.– Л.: Наука,1980.–131 с.

25. Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике.–М.: Медицина,1990.–160 с.

26. Li J. Arterial system dynamics.–New York: New York University Press,1987.–316 р.

27. Хомазюк А.И. Патофизиология коронарного кровообращения.–Киев: Здоров’я,1985.–280 с.

28. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения: Пер. с англ.– М.: Мир,1981.–624 с.

29. Losano G., Guiot C. Le resistenze coronariche vascolatori ed extravascolatori // Cardiologia.– 1987.–Vol.32.–№11.–P.1313 1323.

30. Borgen H., Mohiaddin R., Klipstein R. et al. The function of the aorta in ischemic heart disease // Amer.Heart J.–1989.–Vol.118.–№2.–P.234 247.

31. Тихонов К.Б. Функциональная рентгеноанатомия сердца.–М.: Медицина,1990.–272 с.

32. Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология.–1991.–№5.–С.102 105.

33. Орлов Л.Л., Шилов А.М., Ройтберг Г.Е. Сократительная функция и ишемия миокарда.– М.: Наука,1987.–248 с.

34. Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса.–Л.: Наука,1973.–325 с.

35. Орлова Н.Н. Особенности регуляции коронарного кровотока при прогрессирующих степенях нарушения коронарной перфузии // Кардиология.–1991.–№1.–С.10 13.

36. Strauer B. The concept of coronary flow reserve // J.Cardiovase.Pharmacology.–1992.–Vol.19.– Suppl.5.–P.67 80.

37. Spaan J. Coronary blood flow: mechanics, distribution and control.–Dordrecht;

Kluwer Acad.

Publ.,1991.–416 p.

38. Opgaard O., Gulbenkian S., Edvinsson L. Innervation and effect of vasoactive substances in the coronary circulation // Eur.Heart J.–1997.–Vol.18.–P.1556 1568.

39. Марков Х.М. Простациклин тромбоксановый баланс и факторы риска ишемической болезни Список литературы сердца // Кардиология.–1989.–№9.–С.5 11.

40. Мойбенко А.А., Колчин Ю.Н., Коцюруба В.Н. Лейкотриены и ишемия миокарда / Там же.– 1991.–№5.–С.79 82.

41. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Мравян С.Р. Эндотелин: Механизм действия и перс пективы изучения. // Там же.–1993.–№1.–С.65 67.

42. Dole W. Autoregulation of the coronary circulation // Prog.Cardiovase.Dis.–1987.–Vol.29.–№4.– P.293 323.

43. Лысенко Л.П., Кирищук С.Н., КостенкоТ.О., Трубецкой А.В. Реактивность коронар ных сосудов и адренергические воздействия // Бюл. ВКНЦ АМН СССР.–1985.–№1.– С.82 88.

44. Захаржевский В.Б. Нервный контроль коронарного кровообращения: участие кортикаль ных механизмов в регуляции кровоснабжения сердечной мышцы.–Л.: Наука,1979.–172 с.

45. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность.– М.: Медицина,1986.–272 с.

46. Hoffman J. Maximal coronary flow and the concept of coronary vascular reserve // Circulation.– 1984.–Vol.70.–№2.–P.153 159.

47. Swan H. Pathophysiology of angina: Chanding concepts // Cardiovasc.Rev.Res.–1984.–Vol.5.– №5.–P.483 495.

48. Epstein S., Cannon R., Talbolt T. Haemodinamic principles in the control blood flow //Amen J.Cardiol.–1985.–Vol.56.–№9.–P.4 10.

49. Conti C. (Ed.) Coronary artery spasm. Pathophysiology, diagnostic and treatment.–New York.– Basel: M.Dekker Inc.,1986.–347 р.

50. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. 2 е изд., перераб. и доп.–М.: Медицина, 1987.– 240 с.

51. Ламбич И.C., Стожинич С.П. Стенокардия: Пер. с сербско хорват.–М.: Медицина,1990.– 432 с.

52. Сидоренко Б.А., Грацианский Н.А. Хроническая ишемическая болезнь сердца // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.2.– С.5 52.

53. Грацианский Н.А., Маевская Е.Г. Спазм органически измененных коронарных артерий // Тер. архив.–1985.–№4.–С.86 92.

54. Шустерман В.Р. О роли вазоспазма в генезе различных вариантов стенокардии // Кардиология.–1992.–№2.–С.98 100.

55. Марков Х.М. Простациклин тромбаксановый баланс и факторы риска ишемической болезни сердца // Там же.–1989.–№9.–С.5 12.

56. Mehta J. Current understanding of the role of platelet function in coronary artery disease // Pract.

Cardiol.–1985.–Vol.11.–№2.–P.166 185.

57. Жданов В.С. Современные вопросы патологической анатомии ишемической (коронарной) болезни сердца // Кардиология.–1987.–№10.–С.5 9.

58. Воробьев Л.П., Маев И.В., Вьючнова.С. Состояние миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Там же.–1993.–№2.–C.56 61.

59. Гасилин В.С., Мелентьев А.С., Круглов В.А. Некоторые вопросы классификации ишемической болезни сердца и формулировки диагноза заболевания // Там же.–1991.– №7.– С.77 80.

60. Rakic L. Fiziologija bola // Medicina Jadertina.–1982.–Vol.14.–P.132 158.

61. Шхвацабая И.К. Ишемическая болезнь сердца.–М.: Медицина,1975.–400 с.

62. Аронов Д.М., Сидоренко Б.А., Лупанов В.П. и др. Актуальные вопросы классифика ции функционального состояния больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.–1982.– 160 ГЛАВА №1.–С.5 10.

63. Грацианский Н.А. Впервые возникшая стенокардия: Особенности начального периода ишемической болезни сердца // Там же.–1992.–№9–10.–С.5 15.

64. Blumlein S., Sievers R., Kidd P., Pаrmley W. Mechanism of protection from atherosclerosis by verapamil // Amer.J.Cardiol.–1984.–Vol.54.–№7.–P.884 889.

65. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия – острый коронарный синдром. II. Совре менное состояние проблемы лечения // Кардиология.–1997.–№1.–С.8 23.

66. Theroux P. A pathophisiologic basis for the clinical classification and management of unstable angina // Circulation.–1987.–Vol.75, Suppl. V.–P.103 109.

67. Nademanee K., Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of silent ischemia in patients with unstable angina // J.Amer.Coll.Cardiol.–1987.–Vol.10.Е.–P.1 9.

68. Nabel E., Ganz P., Gordon J. et al. Dilatation of normal and constriction of atheroscle rotic coronary arteries caused by the cold pressor test // Circulation.–1988.–Vol.77.–№1.– P.43 52.

69. Новикова Е.Б. Регуляция коронарного кровотока при патологических изменениях в сер дечно сосудистой системе // Кардиология.–1985.–№2.–С.114 119.

70. Костюк Ф.Ф. Х синдром // Там же.–1992.–№ 1.–С.80 82.

71. Иоселиани Д.Г., Ключников И.В., Смирнов М.Ю. Синдром Х: вопросы определения, клиники, диагностики, прогноза и лечения // Там же.–1993.–№2.–С.80 85.

72. Maseri A., Crea F., Kaski J., Crake T. Mechanisms of angina pectoris in syndrome X // J.Amer.Coll.Cardiol.–1991.–Vol.17.–№2.–P.499 506.

73. Pupita G., Kaski J., Galassi A. et al. Diagnosis and prognosis patients with X syndrome // Amer.J.Cardiol.–1989.–Vol.64.–P.139 143.

74. Кондратьев В.В., Бочкарева Е.В., Кокурина Е.В. Безболевая ишемия миокарда.

Современное состояние проблемы и клинически значимые аспекты ее развития // Кар диология.–1997.–№2.–C.90 97.

75. Сыркин А.Л., Дроздов Д.В. Бессимптомная ишемия миокарда // Там же.–1992.– №7 8.–С.106 111.

76. Михайлович В.А., Игнатова Ю.Д. (ред.) Болевой синдром.–Л.: Медицина,1990.–336 с.

77. Анчиполовская Н.Г., Барт Б.Я., Бащинский С.Е. “Немая” ишемия миокарда: сравни тельная оценка методов выявления, клиническое и прогностическое значение // Кар диология.–1994.–№5.–C.82 86.

78. Cohn P. Silent myocardial ischemia and angina.–New York,1989.–256 p.

79. Drose C. Pathophysiologie schemerzhafter und stummer Myokardischamie // Herz.–1987.–Bd.12.– №6.–S.369 368.

80. Фофанова Т.Ф., Юренев А.П. “Немая” ишемия миокарда при артериальной гипертонии // Кардиология.–1992.–№9 10.–C.70 74.

81. Аллилуев И.Г., Маколкин В.И., Аббакумов С.А. Боли в области сердца: Дифференци альный диагноз.–М.: Медицина,1985.–192 с.

82. Гордон И.Б., Гордон А.И. Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии.–М.: Медицина,1994.–160 с.

83. Карпов Р.С., Мордовин В.Ф., Ткаченко О.Г. и др. Диагностика ИБС у женщин. Истинно и ложно положительные результаты диагностических исследований // C V World Report.–1990.– Vol.3.–P.207 212.

84. Москаленко Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга // Физиология кровообращения:

Физиология сосудистой системы / Под ред. Б.И.Ткаченко.–Л.: Наука,1984.–С.352 381.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 21 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.