авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 21 |

«НАУЧНО ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ ТОМСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК Р.С.КАРПОВ, ...»

-- [ Страница 6 ] --

85. Москаленко Ю.Е. Мозговое кровообращение // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.–С.114 124.

86. Мчедлишвили Г.И., Барамидзе Д.Г. Физиологические механизмы регулирования Список литературы микроциркуляции в коре головного мозга // Фиол.журн. СССР.–1984.–Т.70.–№11.– C.1478 1483.

87. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.–М.: Медицина,1978.–284 с.

88. Митагвария Н.П. Устойчивость циркуляторного обеспечения функций головного мозга.– Тбилиси,1983.–177 с.

89. Демченко И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга.–Л.: Наука,1983.–171 с.

90. Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б. Реоэнцефалография: информативность, границы применения, погрешности // Физиология человека.–1983.–Т.9.–№5.–C.707 722.

91. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: Рук во для врачей.–Изд е 2 е, перераб. и доп.–М.:Медицина,1991.–С.423 525.

92. Бурцев Е.М. Нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте.–М.: Медицина, 1978.–199 с.

93. Покровский А.В. Атеросклероз аорты и ее ветвей // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.2.–С.286 327.

94. Franck G., Doyen P., Moonen G. Cerebral ischemic episodes // The series “Atherosclerosis”:

Ed. in collaboration with Boehringer GmbH.–Belgium,1985.–Vol.5.–P.13 38.

95. Шипулин В.М. Комплексное хирургическое лечение больных окклюзирующим атеро склерозом брахиоцефальных артерий: Автореф. дис.... д ра мед. наук.–М.,1991.

96. Ткаченко Б.И., Поленов С.А. Строение и функция сосудистой системы // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.– С.68 97.

97. Шик Л.Л., Сергеева К.А., Траковская Э.Д. Кровоток в конечностях при общих и локальных нарушениях гемодинамики // Вестник АМН СССР.–1980.–№1.–C.49 52.

98. Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей.–М.: Медицина,1987.–304 с.

99. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов.–М.: Медицина, 1989.– 368 с.

100. Пермяков Н.К., Бутенин А.М. Ишемическая болезнь нижних конечностей // Арх.пат.–1985.– №2.–C.5 16.

101. Виноградов В.В., Пауткин Ю.Ф. Окклюзионные заболевания артерий нижних конеч ностей:

Учеб. пособие.–М.: Изд во УДН,1985.–88 с.

102. Гервазиев В.Б. О стандартизации клинической характеристики облитерирующих пора жений артерий нижних конечностей // Грудная хир.–1995.–№2.–C.29 32.

103. Белов Ю.В., Гаджиев Н.А., Салгалов А.В. Сочетанное атеросклеротическое поражение коронарных и брахицефальных артерий // Кардиология.–1991.–№4.–C.89 92.

104. Покровский А.В., Фитилев С.Б., Миронова М.А. и др. Предоперационная оценка сопутствующей ишемической болезни сердца у больных с аневризмой брюшной аорты // Там же.–1993.–№6.–С.28 31.

105. Петросян Ю.С. Лазер в кардиохирургии // Там же.–1987.–№11.–C.14 18.

106. Янушко В.А., Савченко А.Н. Частота и особенности поражений экстракраниальных артерий у больных ишемической болезнью сердца // Там же.–1988.–№6.–C.51 54.

107. Баллюзек Ф.В., Добрынников Е.В., Афонин Д.Н. и др. Выбор оптимальной лечеб ной тактики у больных с сочетанными окклюзионными поражениями брахицефальных артерий и артерий нижних конечностей // Диагностика и хирургическое лечение рас пространенного атеросклероза.–Тез.докл.–Томск,1993.–С.51 52.

108. Вальдман А.В., Алмазов В.А., Цырлин В.А. Барорецепторные рефлексы: барорецеп торная регуляция кровообращения.–Л.: Наука,1988.–143 с.

109. Шакирова Г.О., Ощепкова Е.В., Рогоза Н.В. и др. Барорефлекторный контроль и суточная 162 ГЛАВА вариабельность АД у больных с “мягкой” артериальной гипертонией и гемодина мически незначимым атеросклеротическим поражением сонных артерий // Кардиология.–1992.– №11 12.–C.15 19.

110. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Барорефлекторные механизмы регуляции кровообращения при гипертонической болезни // Там же.–1987.–№8.–С.101 107.

111. Carretta R., Bardelli M., Bulli G. et al. An ultrasonograthic method to measure the sensitivity of the baroreflex in clinical practice // J.Hypertension.–1991.–Vol.9 (suppl 3).–P.S33 S36.

112. Simon A., Zevenson J. Overview on atherosclerotic systolic hypertension // Int J.Cardiol.–1987.– Vol.16.–№1.–P.1 18.

113. Vather S. Regulation of coronary resistance vessels and large coronary arteries // Amer.J. Cardiol.– 1985.–Vol.56.–№9.–P.16 22.

114. Попов В.Г., Аксенова Г.А., Воронин В.А., Вощанова Н.П. Цереброкардиальный синдром // Тер.архив.–1984.–№10.–C.58 62.

115. Бураковский В.И., Работников В.С., Спиридонов А.А. и др. Хирургическое лечение ИБС и поражение атеросклерозом магистральных артерий – одна из основных проблем сердечно сосудистой хирургии // Грудная хир.–1987.–№4.–C.64 71.

116. Smith D., Shipley M., Rose G. Intermittent claudication heart disease risk factors and morality:

The Whitehall study // Circulation.–1990.–Vol.82.–P.1925 1931.

117. Спиридонов А.А., Фитилева Е.Б., Клионер Л.И., Зубрильчева С.А. Клинические формы безболевой ишемической болезни сердца у больных с перемежающейся хромотой // Кардиология.–1994.–№2.–C.131 134.

118. Mayhan W., Werber A., Heistad D. Protection of cerebral vessels by sympathetic nerves and vascular hypertrophy // Circulation.–1987.–Vol.75.–P.100 107.

119. Ткаченко Б.И., Поленов С.А., Агнаев А.К. Кардио васкулярные рефлексы.–М.: Меди цина,1975.– 230 с.

120. Асиновская Ф.П. Афферентные системы сердца // Физиология кровообращения: Физио логия сердца / Под ред. Е.Б.Бабского.–Л.: Наука,1980.–С.425 438.

121. Мойбенко А.А., Шабан В.М. Рефлекторная регуляция кровообращения // Физиоло гия кровообращения: Регуляция кровообращения. –Л.: Наука,1986. –С.186 229.

122. Конкина Е.А., Селезнев С.М. Хирургические аспекты сочетанного атеросклеротичес кого поражения церебральных и коронарных артерий // Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза.–Томск,1993.–С.81 82.

123. Белов Ю.В., Салганов А.В., Гаджиев Н.А. Диагностика и тактика лечения ишемической болезни сердца у больных с атеросклеротическим поражением брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей // Кардиология. –1992.–№9 10.–С.75 78.

124. Thompson J. Vascular surgery – Then and Now // J.Cardiovase.Surg.–1987.–Vol.28.– P.654 662.

125. Miniami K., Sagoo K., Breymann T. et al. Operative strategy in combined coronary and carotid artery disease // J.Cardiovasc.Surg.–1988.–Vol.95.–P.303 309.

126. Горюнов В.С. Хирургической лечение больных с сочетанным поражением коронарных и брахицефальных артерий // Кардиология.–1990.–№4.–C.119 121.

127. Mackey W., Donnell T., Callow A. Cardiac risk in patients undergoing carotid endarterec tomy:

impact on perioperative and longterm morality // J.Vase.Surg.–1990.–Vol.11.– P.226 234.

128. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардио неврологии // Клин.мед.–1991.–№3.–С.3 6.

129. Сигаев А.А., Швальб П.Г., Шитов И.И. Риск послеоперационных тромботических осложнений у больных облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей // Список литературы Грудная хир.–1995.–№2.–C.32 35.

130. Янушко В.А., Губаревич И.Г. Диагностические характеристики некоторых неинвазивных методов исследования при окклюзионных заболеваниях брахиоцефальных артерий у больных ишемической болезнью сердца // Грудная хир.–1995.–№2.–C.49 52.

131. Работников В.С. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с сочетанным поражением брахицефальных артерий // Кардиология.–1988.–№6.–C.22 26.

132. Лазарева Д.Н. Действие лекарственных средств при патологических состояниях.– М.: Медицина,1990.–288 с.

133. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца.– М.: Медицина,1988.–280 с.

134. Ангелуца П.А., Викторов А.П., Грицюк И.А. Неблагоприятное действие лекарственных средств на коронарное кровообращение // Кардиология.–1992.–№7 8.–C.99 105.

135. Метелица В.И., Давыдов А.Б. Препараты нитратов в кардиологии.–М.: Медицина, 1989.– 256 с.

136. Саратиков А.С., Белопасов В.В., Плотников М.Б. Экспериментальная и клиническая фармакология мозгового кровообращения.–Томск: Изд во ТГУ,1979.–247 с.

137. Адамян К.Г., Говоркян И.А. Церебральная гемодинамика в процессе этапного лечения инфаркта миокарда // Проблемы ишемической болезни сердца.–Киев,1986.–С.28 30.

138. Bior M. Donnes recentes sur les effets indesirables des inhibiters beta adrenergiques // Therapie.–1985.–Vol.40.–P.423 428.

139. Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии.– М.: Медицина,1988.–304 с.

140. Allen G. Role of the calcium antagonists in cerebral arterial spasm // Amer.J.Cаrdiol.–1985.– Vol.55.–P.149 153.

141. Василенко В.Х., Голочевская В.С. О симптоматологии и диагностике грудной жабы // Клин.мед.–1980.–№8.–C.92 100.

142. Акопов С.Э.,Татевосян Т.П., Никогосян Г.А. Гемодинамика в стенозированных облас тях сонных артерий у больных с церебральными дисгемиями по данным спектрального компьютерного анализа ультрасонограмм // Кровообращение.–1988.–Т.21.–№3.–C.47 51.

143. Сухорукова Е.С., Соловьев В.В., Салищева Л.Е. и др. Зависимость гемодинами ческих реакций на прием коринфара от состояния периферического кровообращения у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.–1988.–№7.–C.81 83.

144. Карпов Р.С., Идрисова Е.М., Дудко В.А. Влияние нифедипина (коринфара) на моз говое кровообращение у больных со стенокардией напряжения // Там же.–1989.–№3.–C.17 21.

145. Липовецкий Б.М., Константинов В.О. Холестерин крови и сердце человека: Клини ческая патофизиология и лечение.–СПб.: Наука,1993.–128 с.

146. Фуркало Н.К., Лысенко А.Ф. Безболевая ишемия миокарда у больных со стабильной стенокардией // Кардиология.–1990.–№4.–С.54 56.

147. Чазов Е.И. Спорные вопросы патогенеза и классификации ишемической болезни сердца // Тер.архив.–1977.–№12.–C.3 8.

148. Воробьев А.И., Шишкова Т.В., Коломойцева И.П. Кардиалгии.– 2 е изд., перераб. и доп.– М.: Медицина,1980.–190 с.

149. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Мордовин В.Ф. Синдром Х. (Обзор литературы) // Актуальные вопр. кардиологии.–Томск,1994.–С.53 68.

150. Бадалян Л.О. Неврологические синдромы при болезнях сердца.–М.: Медицина,1975.– 369 с.

151. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии // Клиническая ультразвуковая диагностика: Рук во для врачей / Под ред. Н.М.Мухарлямова.–М.: Медицина, 164 ГЛАВА 1987.–Т.2.–С.133 216.

152. Chaix A., Gallimard J., Petitalot et al. Quantification de laterome carotiden, par lechotomo graphie vasculare // Arch.Mal.Coeur.–1985.–Vol.78.–P.1486 1492.

153. Berkoff H., Levine R. Management of the vascular patients with multisystem atherosclerosis // Prog.Cardiovasc.Dis.–1987.–Vol.29.–P.347 368.

154. Лапотников В.А., Моисеев С.И. Микроциркулярный гемостаз и реология крови при периферическом и коронарном атеросклерозе // Врач.дело.–1988.–№4.–C.60 63.

155. Барамидзе Д.Г. Патологические реакции артериальной системы головного мозга в аспекте ее функциональной организации // Регуляция мозгового кровообращения.–Тбилиси:

Мецниерба,1980.–С.104 127.

156. Сумароков А.Б. Ишемическая болезнь и начальный атеросклероз экстракраниальных сосудов // Кардиология.–1996.–№12.–C.79 89.

157. Яковлев В.М., Потапов А.И., Козина О.И. Ишемическая болезнь сердца с сочетанной коронарно церебральной недостаточностью.–Томск: Изд во ТГУ,1984.–220 с.

158. Спиридонов А.А. Ангиохирургия сегодня – нерешенные проблемы // Грудная хир.–1990.– №6.–С.3 11.

159. Newman D., Hicks R., Horton D. Coexistent carotid and coronary arterial disease: Outcome in 50 cases and methods of management // J.Cardiovase.Surg.–1987.–Vol.28.–P.599 606.

160. Cahn R., Borzeix M., Zegea J. The effects of dihydroergocryptine on the neurological and enzime disorders induced by cerebral ischaemia // Resustitation.–1989.–Vol.18.–P.37 48.

ГЛАВА СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА Как известно, гиперхолестеринемия, наряду с артериальной гипер тензией и курением, относится к основным потенциально обратимым факторам риска ИБС и атеросклероза вообще. Поэтому необходимость выявления среди здорового населения лиц, у которых повышен уровень холестерина, и проведение мероприятий по первичной профилактике атеросклероза в настоящее время ни у кого не вызывают сомнений.

Сложнее обстоит дело в клинической практике, где возникает ряд принципиальных вопросов. Нужен ли для практического врача подроб ный анализ нарушений липидного обмена у больных с манифестиро ванными проявлениями атеросклероза? Каков минимальный набор те стов для практической кардиологии? С какой целью пытаться влиять на липидный обмен, если атеросклеротическая бляшка уже сформирова лась? Какой уровень холестерина у больного ИБС считать нормальным?

На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в следующем раз деле настоящей главы.

3.1. ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА Методы клинической биохимии, используемые для исследования об мена холестерина и триглицеридов, дают возможность оценить содер жание в крови каждого из липидов, содержание липидов в липопротеи нах, а также концентрацию в крови специфических липидтранспортных белков – аполипопротеинов. Исследование этих показателей имеет оп ределенное диагностическое значение и используется для оценки состо яния обмена липопротеинов у больных атеросклерозом, выбора соотве ствующих диетических мероприятий и адекватной гиполипидемической терапии.

166 ГЛАВА Было бы не совсем правильно утверждать, что исследование обмена липидов дает возможность судить о тяжести клинического течения ате росклероза. Однако все же обнаруживается положительная корреляци онная связь между выраженностью липидных нарушений и степенью поражения артерий [1]. Особенно четко эта зависимость прослежена при исследовании концентрации аполипопротеинов в крови больных ИБС [2].

В условиях практики невозможно исследование всего спектра пара метров, детально характеризующих липидный обмен. К настоящему вре мени во всем мире пришли к заключению, что для практической дея тельности достаточным является определение трех основных показате лей: общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ). Получив результаты ука занных анализов, при помощи несложных расчетов удается определить как минимум 5 липидных показателей, в том числе – количество холес терина в липо протеинах низкой (ХС ЛПНП) и очень низкой (ХС ЛПОНП) плотности. В качестве дополнительных методов исследова ния может быть использовано определение содержания в крови апо А и апо В белков [3,4].

Мы не ставим перед собой задачу рассмотрения всех технических и методических нюансов лабораторного анализа липидного обмена, так как они подробно освещены в монографиях и руководствах [5,6,10].

Поэтому только отметим, что концентрацию липопротеинов в плазме или сыворотке крови оценивают по содержанию холестерина в этих ча стицах после их фракционирования путем ультрацентрифугирования и (или) осаждения. Иногда дополнительную качественную информацию удается получить с помощью электрофореза липопротеинов.

Внедрение в практику методологии так называемой “сухой химии” привело к разработке портативных анализаторов, с помощью которых в течение нескольких минут можно оценить содержание липидов в капле крови, взятой из пальца, что открывает возможность для быстрого скри нирующего обследования большого количества людей с целью выявле ния лиц с гиперхолестеринемией.

В условиях клиники в настоящее время наиболее широко использу ется хорошо себя зарекомендовавший спектрофотометрический метод оценки концентрации ОХС, ХС ЛПВП и ТГ. Имея значения этих пока зателей, содержание в крови ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП определяют рас четным путем. В основе этого метода лежат два допущения: 1) основная часть ТГ плазмы находится в составе ЛПОНП;

2) весовое отношение ТГ: ХС ЛПОНП равно 5:1 (молярное отношение – 2,2 : 1). При этом надо помнить, что расчетный метод не дает точных результатов при зна чениях ТГ выше 4,5 ммоль/л. В остальных случаях можно с вполне при емлемой точностью прибегать к следующим вычислениям:

3.1. Диагностика нарушений липидного обмена ХС ЛПОНП (мг/дл) = ТГ (мг/дл) : 5, или ХС ЛПОНП (ммоль/л) = ТГ (ммоль/л) : 2, Тогда ХС ЛПНП = ОХС – ХС ЛПВП – ХС ЛПОНП [6].

В связи с тем, что в современных публикациях, а также в нашей ра боте используются разные единицы измерения, считаем необходимым указать коэффициенты перевода величин ХС и ТГ. Так, для перевода показателей в ммоль/л следует разделить значение ХС в мг/дл на 38,5, а значение ТГ в мг/дл – на 88,5. Обратный перевод в мг/дл производится умножением величин в ммоль/л на соответствующие коэффициенты.

При оценке пригодности того или иного количественного метода ис следования принимают во внимание два основных критерия. Во пер вых, точность, которая представляет собой степень отклонения резуль татов от истинных значений, и, во вторых, воспроизводимость, отра жающую степень идентичности величин, получаемых при повторных определениях какого либо компонента в одном образце [5,6].

Среди факторов, оказывающих существенное влияние на результа ты лабораторных исследований следует иметь в виду категории регули руемых и неуправляемых, но учитываемых, факторов (рис. 3.1). При чем подход к результату лабораторного исследования как к переменной величине, отражающей колебания, происходящие в биологической си стеме, является принципиально важным для правильной оценки влия ния разнообразных факторов, воздействию которых подвержен обсле дуемый. В част ности, содержание холестерина в пробе меняется при различных положениях тела;

повышается под влиянием АКТГ, корти костероидов, анаболических препаратов, бромидов, витамина А;

пони жается при лечении гепарином, галоперидолом, никотиновой кисло той, тиреоидином [5]. Неучтенное влияние этих и подобных факторов может исказить смысл лабораторной информации и вызвать ее ошибоч ную трактовку.

Учитывая большую индивидуальную вариабельность содержания ли пидов в крови, в настоящее время считается необходимым как мини мум двукратное определение концентрации ОХС, а при пограничном его уровне в первой пробе – даже трехкратный анализ [7]. Следует так же принимать во внимание то, что содержание ОХС в плазме и сыво ротке крови отличается примерно на 3%.

В то же время из клинических наблюдений хорошо известно, что практически у каждого четвертого больного с документированным ате росклерозом отсутствует гиперлипопротеинемия. В этих ситуациях оп ределение апопротеинов сыворотки крови позволяет выявить наруше ние обмена липопротеинов даже при нормальном уровне липидов в кро ви.

Исследование связей между содержанием апопротеинов и наличием ИБС позволили выявить обратную для апо А 1 и прямую для апо В кор 168 ГЛАВА Учитываемые факторы Факторы среды Физиологические факторы Географические факторы Раса Температура, влажность Пол (влияние родов, Время года беременности, менопаузы) Время суток Возраст Пищевые продукты (вода, Тип сложения почва) Физическая активность Социальная среда Цикл питания НОРМАЛЬНАЯ ВЕЛИЧИНА Время приема пищи Этанол Физическая нагрузка Кофеин Стресс во время взятия Никотин пробы крови Контрацептивы Положение тела Седативные средства Предшествующий отдых Психотропные средства Консерванты Профессиональные и бытовые Лабораторная посуда интоксикации Ятрогенные факторы Условия проведения Химические и терапевтические исследования факторы РЕГУЛИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ Рис. 3.1. Основные факторы, влияющие на результаты лабораторных исследований [5].

реляцию между уровнем этих апопротеинов и развитием коронарного атеросклероза [8]. Весьма любопытно и то, что при коронарном и пе риферическом атеросклерозе чаще обнаруживается увеличение содер жания ОХС, ХС ЛПНП и апо В, тогда как у лиц с цереброваскулярны ми поражениями отмечено снижение ХС ЛПВП и апо А 1 [9].

У больных ИБС определение содержания апо А 1 и апо В является важным диагностическим тестом. Так, по данным Н.В.Перовой с соавт.

[8], отношение апо В/апо А 1 1,0 характерно для больных ИБС с ате росклерозом венечных артерий как при наличии дислипопротеинемии, так и при липидных показателях, сохраняющихся в пределах возраст ной нормы. Вместе с тем, следует представлять, что изменения в крови 3.1. Диагностика нарушений липидного обмена содержания как апо А 1, так и апо В не являются абсолютными диаг ностическими критериями наличия атеросклероза.

В недалеком прошлом, при оценке нормального уровня холесте рина, в литературе широко обсуждались региональные особенности липидных показателей. Однако в настоящее время, ссылаясь на дан ные международной группы экспертов, Р.Г.Оганов указывает, что для всего мира характеристики нормального и повышенного холестери на едины [4]. При этом практически все исследователи называют, с небольшими вариациями, три градации уровня ОХС: нормальный, или желательный – 200 мг/дл (5,2 ммоль/л), умеренно повышенный – до 240 250 мг/д (6,2 6,5 ммоль/л) и высокий – 250 мг/дл (6,5 ммоль/л) и более [11 13].

В последнее время накапливается все больше указаний на то, что у больных ИБС желательный уровень холестерина значительно ниже 200 мг/дл. Более того, эксперты Национальной образовательной про граммы по холестерину США даже не рассматривают ОХС как пара метр, используемый для определения у больных ИБС показаний к ги полипидемической терапии и характеристики ее эффективности, счи тая необходимым опираться только на исследование ХС ЛПНП, уро вень которого у лиц с признаками коронарного атеросклероза следу ет снижать до 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) и ниже [12].

Здесь, по видимому, целесообразно разграничение целей первичной (популяционной) и вторичной (клинической) профилактики атероск лероза в зависимости от индивидуальных особенностей факторов рис ка и объективных признаков заболевания. При этом определение уров ня ОХС оставляется для целей скрининга и первичного выявления лиц с гиперлипидемией, тогда как у больных с явной ИБС целесообразно определять ХС ЛПНП, апо А 1 и апо В уже при первом обследовании [12,13].

Таким образом, сегодня задача клинической практики формулиру ется следующим образом: каждый врач должен знать уровень липидов в крови больного атеросклерозом. Кроме того, имеющиеся данные об из менениях в уровнях и соотношении аполипопротеинов при атероскле розе свидетельствуют о целесообразности введения определения апо А и апо В в практику клинико биохимических лабораторий нашей стра ны. Это связано с тем, что в последние годы появляется все больше на учных фактов, свидетельствующих о возможности торможения и даже регрессии атеросклеротической бляшки. Эти вопросы будут подробно рассмотрены в следующих главах книги.

3.2. МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ 170 ГЛАВА Диагностика и лечение атеросклероза на современном этапе разви тия медицины невозможны без прижизненного изучения качественных и количественных характеристик анатомических и морфологических особенностей сосудистого поражения. Такое исследование необходи мо, во первых, с целью выявления атеросклеротического стенозирова ния артерий, определения его выраженности и выбора адекватной ле чебной тактики и, во вторых, для динамического контроля развития заболевания и оценки эффективности антиатеросклеротического (ги полипидемического) и хирургического лечения больных атеросклеро зом.

Известно, что в основе прогрессирования атеросклероза лежит ряд хронических и острых процессов. К первым относится постепенное уве личение в размерах липидных бляшек, появление новых бляшек в ра нее не измененных сосудах. Вторые связаны с внутрисосудистым тром бообразованием, которое также участвует в формировании атероскле ротических бляшек и может привести к острой окклюзии сосуда.

С другой стороны, исследованиями последних лет убедительно до казано явление уменьшения толщины бляшек, а следовательно, и сте пени сужения просвета артерии. Подобная регрессия атеросклероза может происходить как спонтанно, так и под влиянием лечения.

В связи с этим получение визуальной информации о строении, а в оптимальном варианте и о функции сосудов является чрезвычайно важ ным и, прежде всего, для практических целей.

В настоящее время существует несколько методов получения изоб ражения сосудов и оценки их функционального состояния. К ним от носятся рентгенологический, ультразвуковой, ядерно магнитный, а так же радионуклидный, термографический и ряд других менее распрост раненных физических способов получения изображения.

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов Одним из основных диагностических методов в современной кли нической кардиологии является рентгенологическое обследование боль ных. Большую роль в развитии этого метода сыграло совершенствова ние рент генологической техники, особенно появление электронно оптических усилителей, рентгенотелевидения, рентгенокинематографии и инвазивных методов рентгенологического исследования. Необходи мо четко разграничивать неинвазивные и инвазивные методы рентге нологического исследования сердечно сосудистой системы. К первым относятся рентгеноскопия, рентгенография, томография, рентгеноки мография. Ко вторым – катетеризация полостей сердца и сосудов и ан гиокардиография.

Рентгеноконтрастная ангиография уже более 30 лет служит “золо 3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов тым стандартом” для всех других методов исследования сосудов. Вмес те в тем до наших дней не потеряла своего диагностического значения обычная рентгеноскопия органов грудной клетки. В частности, это от носится к выявлению кальциноза артерий сердца, одного из характер ных признаков коронарного атеросклероза [14]. Для этих целей исполь зуется рентгеноскопия с электронно оптическим усилением и прицель ная рентгенография. Изучение атерокальциноза коронарных артерий ос новано на детальном рентгеноскопическом анализе участков сердечной тени, на которые проецируются коронарные артерии, имеющие харак терную направленность движений во время кардиоцикла. Исследова ние в фазе глубокого вдоха, сужение обзорного поля и увеличение изоб ражения позволяют исключить экстракардиальную локализацию обна руженных кальцификатов и достаточно четко идентифицировать коро нарные обызвествления. Среди них выделяют:

1) узелковые (точечные, милиарные, очаговые) обызвествления;

2) полосчатые, или линейные, обызвествления;

3) петрификаты (иногда достигающие размеров 5х25 мм) [15,16].

При обследовании 372 больных ИБС в нашем Институте [16] с ис пользованием этого метода обызвествление коронарных артерий было выявлено в 20 33% случаев в разных возрастных группах пациентов. По данным других авторов, частота выявления кальциноза коронарных ар терий у больных ИБС в возрасте до 44 лет может достигать 36% [17].

Эти данные свидетельствуют о высокой диагностической значимос ти в выявлении коронарного атеросклероза обычного рентгенологичес кого обследования больных, что особенно важно для поликлинических условий, где использование более сложных и трудоемких методов не возможно.

Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) является вариан том рентгенологического исследования. В общем виде принцип РКТ основан на технике последовательного, сканирующего просвечивания тонким рент геновским лучом объекта исследования (голова, шея, ту ловище), последующей регистрации непоглощенной части пучка, про ходящего через объект под разными углами, и математическом восста новлении двухмерного распределения коэффициентов поглощения рен тгеновского излучения в структурах полученного слоя. Восстановлен ное пространственное распределение коэффициентов поглощения с помощью ЭВМ преобразуется в изображение на экране дисплея, дос тупное визуальному и количественному анализу [18].

Таким образом, в методе РКТ реализуются три базовые идеи: скани рующее просвечивание узким пучком рентгеновских лучей, цифровое представление результатов измерения степени ослабления сканирую щего луча и математическая реконструкция цифрового изображения объекта исследования по различным проекциям луча.

172 ГЛАВА В ангиологии РКТ применяется в сочетании с болюсной инъекцией контрастного вещества, для чего перед динамическим сканированием автоматическим шприцем внутривенно вводится 15 20 мл 50% ного раст вора верографина (урографина) со скоростью 5 6 мл в секунду [19].

Однако в связи с ограниченной разрешающей способностью и возмож ностью получения только профильных изображений, РКТ может быть использована лишь для исследования крупных сосудов, а также для вы явления осложнений после реконструктивных операций на сосудах [20].

Так, РКТ дает возможность неинвазивного выявления нарушения про ходимости аортокоронарных шунтов, и, кроме того, на компьютерных томограммах можно видеть обызвествление центральных сегментов ко ронарных артерий [19].

Особенно велико диагностическое значение РКТ при ряде заболе ваний мозга и, в первую очередь, у больных с церебрососудистой пато логией. Например, при инфаркте мозга на сканограмме определяются зоны пониженной плотности. Внутримозговые кровоизлияния – одна из форм поражения мозга, при которой РКТ выявляет в области гемор рагии зоны высоких значений плотности [18]. Таким образом, при со судистых поражениях мозга РКТ дает возможность выявления прямых признаков очаговых изменений мозгового вещества, однако не позво ляет обнаружить причину развития инфаркта мозга (стеноз, окклюзия мозговых артерий).

Определенное диагностическое значение РКТ имеет в выявлении ан гиодисплазий и выборе хирургической тактики у больных с поражени ем периферических сосудов [21].

В настоящее время при обследовании и лечении больных ИБС, ХЦВН и ОААНК в диагностике и выборе хирургической тактики реша ющее слово принадлежит рентгеноконтрастному ангиографическому ис следованию. Это исследование слагается из следующих этапов: 1) опре деление противопоказаний и показаний;

2) подготовка больного к ис следованию;

3) пункция или обнажение сосуда;

4) катетеризация сосу да;

5) измерение давления;

6) введение контрастного вещества;

7) рент геновская съемка ангиографического изображения;

8) удаление катете ра, остановка кровотечения;

9) анализ результатов ангиографии [22]. В отдельных случаях такое исследование дополняется внутрисосудистым введением вазоактивных фармакологических средств или радиоизотоп ных препаратов с последующей оценкой тонических реакций сосудов либо радиоизотопной регистрацией.

Все методы ангиографии можно разделить на прямые, когда контра стное вещество вводится непосредственно в сосуд, и непрямые, когда контрастное вещество вводится в венозное русло для получения арте рио граммы. Кроме того, различают пункционные и катетеризацион ные методы ангиографии. Среди последних выделяют общие, полусе 3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов лективные, селективные и суперселективные методы.

Селективная (избирательная) ангиография отвечает основному и принципиальному требованию ангиографии – целенаправленному под ведению контрастного вещества максимально близко к месту патоло гии.

Начиная с 1980 г. в клиническую практику вошел новый метод – циф ровая вычислительная (дигитальная субтракционная) ангиография. Ме тод основан на вычитании фоновых рентгеновских изображений с по мощью компьютера, благодаря чему появляется возможность получать качественное изображение при введении малых количеств контрастно го вещества. Метод позволяет получать изображение артериальных со судов путем внутривенного введения контрастного вещества, а при се лективной ангиографии использовать очень малые дозы контрастного вещества, что уменьшает частоту осложнений при ангиографии [22 24].

Противопоказанием к проведению любого ангиографического ис следования являются: 1) острые инфекционные заболевания, включая лихорадочные состояния любого происхождения;

2) тяжелые пораже ния паренхиматозных органов;

3) общее тяжелое состояние больного, выраженная недостаточность кровообращения;

4) активный туберкулез;

5) болезни крови (гемофилия, полицитемия);

6) злокачественные опу холи почек;

7) венерические болезни;

8) повышенная чувствительность к йодсодержащим препаратам.

В диагностике ИБС “золотым стандартом” в настоящее время об щепризнанно считается коронарная ангиография (КАГ). Наибольшее распространение получила селективная КАГ в двух методических вари антах. Первый метод, М.Джадкинса (M.Judkins,1967), предполагает вве дение катетера путем чрескожной пункции бедренной артерии и исполь зование заранее моделированных катетеров для раздельного контрас тирования правой и левой коронарных артерий. Применение этой ме тодики ограничено у больных ОААНК с одновременным поражением обеих бедренных артерий. Другая методика, по Ф.Соунсу (F.Sones,1959), заключается во введении катетера через отсепарованную плечевую ар терию [22].

Существуют две основные причины проведения КАГ: во первых, ус тановление диагноза ИБС с целью планирования соответствующего ле чения и, во вторых, выявление степени анатомических изменений ко ронарных артерий у больных ИБС для определения показаний и такти ки хирургической реваскуляризации миокарда.

На основании этого Th.Killip [25] предлагает следующие 10 показа ний к проведению КАГ: 1) стенокардия, ограничивающая нормальную физическую активность пациента;

2) нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, особенно боль в покое, сохраняющаяся после первичного лечения;

3) наличие рецидивирующей и рефрактерной к лечению ати 174 ГЛАВА пичной боли в грудной клетке;

4) высокий риск возникновения атерос клероза: перенесенный инфаркт миокарда в молодом возрасте, гипер липидемия, неблагоприятная наследственность;

5) перенесенная кли ническая смерть от внезапной (вызванной не инфарктом миокарда) ос тановки кровообращения;

6) при остром инфаркте миокарда для визуа лизации тромба и последующего проведения тромболитической тера пии;

7) подозрение на аневризму сердца с серьезными нарушениями ритма или сердечной недостаточностью;

8) наличие положительного стандартизованного теста с физической нагрузкой (депрессия сегмента ST 3 мм);

9) миокардиопатия неясного генеза;

10) возраст моложе 50 лет при наличии гемодинамически значительного стеноза устья аорты.

Электрокардиографические признаки ишемии миокарда в покое или при физической нагрузке, особенно при наличии факторов риска ИБС без ее клинических проявлений, служат показанием для проведения КАГ у лиц, профессия которых связана с обеспечением безопасности других людей (пилоты, диспетчеры аэропортов, водители), с необходимостью больших физических напряжений или участия в боевых дежурствах.

При подготовке больных к большим торакальным операциям проведе ние КАГ необходимо для выявления возможных стенозов коронарных ар терий. В случае их обнаружения одновременно с основной операцией про водится аортокоронарное шунтирование, улучшающее прогноз больных [26,27].

Нецелесообразно выполнение КАГ у больных ИБС со стенокардией на пряжения I II функционального класса с хорошим эффектом медикамен тозной терапии, без высокого риска возникновения острого инфаркта ми окарда и наступления внезапной коронарной смерти и если им не плани руется проведение шунтирования и баллонной ангиопластики коронарных артерий.

У большинства больных с подозрением на ИБС не оправдана КАГ без предварительного проведения нагрузочных проб.

Не показана КАГ при тяжелых нарушениях функции сердца, отсут ствии стенокардии и других признаков ишемии миокарда, за исключе нием случаев, когда планируется аневризмэктомия или трансплантация сердца.

В дополнение к общим для ангиографического исследования огра ничениям, проведение КАГ противопоказано при следующих патоло гических состояниях: 1) остром нарушении мозгового кровообращения (давностью до 1 мес);

2) желудочно кишечном кровотечении;

3) тяже лой артериальной гипертонии, резистентной к медикаментозному ле чению;

4) выраженных электролитных нарушениях;

5) тяжелом психи ческом заболевании;

6) интоксикации сердечными гликозидами;

7) зна чительном биологическом (но не паспортном) возрасте [27].

Целесообразность проведения той или иной методики ангиографи 3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов ческого исследования в значительной степени определяется частотой и опасностью свойственных ей осложнений. Проведение любого ангиог рафического исследования сопряжено с теми или иными осложнения ми, которые возможны при: 1) непосредственном повреждении сосу дов;

2) повреждений органов и тканей, расположенных поблизости к сосуду;

3) осложнениях, связанных с эмболизацией дистальных участ ков сосудистого русла;

4) токсическом воздействии контрастного веще ства [22].

Что касается осложнений, возникающих при селективной КАГ, то они принципиально не отличаются от указанных выше и подразделя ются на местные осложнения, не являющиеся специфическими для КАГ, и сердечные осложнения. Последние возникают либо в результате ме ханического повреждения коронарных артерий катетером или струей контрастного вещества, либо вследствие токсического действия контра стного вещества. Механическое повреждение сосудистой стенки может повлечь расслоение и (или) окклюзию коронарной артерии.

Селективное введение контрастного вещества в коронарные артерии часто сопровождается изменениями ЭКГ: брадикардией, смещениями сегмента ST, инверсией зубца Т, иногда нарушениями проводимости.

Среди тяжелых осложнений селективной КАГ наиболее частым явля ется фибрилляция желудочков [23].

По данным литературы, серьезные осложнения КАГ, требующие кар диохирургического вмешательства, встречаются в 2,4 случаев на коронарографий [28]. В связи с этим понятно, что непременным усло вием проведения такого исследования, как селективная КАГ, является готовность персонала к осуществлению комплекса реанимационных меро приятий, а также экстренного коронарного шунтирования. Вмес те с тем давно установлено, что при каждодневном проведении ангиог рафических исследований профессиональными рентгенологами общее количество осложнений очень невелико.

Технические и методические аспекты ангиографического исследования сердца подробно описаны в монографической литературе и периодичес ких изданиях. Для нас же представляют интерес некоторые клинико анги ографические показатели атеросклероза коронарных артерий у больных ИБС.

Как известно, васкуляризация миокарда характеризуется определен ной индивидуальной вариабельностью. Наиболее непостоянным явля ется кровоснабжение задне нижней (диафрагмальной) поверхности сер дца. Именно в связи с различиями кровоснабжения задних отделов сер дца выделяют несколько типов кровообращения миокарда [23,29].

1. Правый тип (рис. 3.2.г) – преобладает правая коронарная артерия (ПКА). Она питает весь правый желудочек и значительную часть стен ки левого. ПКА образует заднюю межжелудочковую ветвь, которая по 176 ГЛАВА ПКА ПКА ПКА ЛКА ЛКА ЛКА А Б В А – левый тип;

ПКА ПКА Б – среднелевый тип;

ЛКА ЛКА В – средний тип;

Г – правый тип;

Д – среднеправый тип.

ПКА – правая коронарная артерия;

ЛКА – левая коронарная артерия.

Г Д Рис. 3.2. Рентгеноанатомическая схема вариантов кровоснабжения сердца [29,95].

задней продольной борозде достигает верхушки сердца, где анастомо зирует с разветвлениями передней межжелудочковой ветви ЛКА.

2. Левый тип (рис. 3.2.а) кровоснабжение задней стенки сердца (в том числе и правого желудочка) осуществляется за счет ЛКА (ее огиба ющей ветви), которая образует заднюю межжелудочковую ветвь. В этом случае кровоснабжение межжелудочковой перегородки осуществляет ся за счет ветвей ЛКА. В области верхушки сердца и в межжелудочко вой перегородке имеются анастомозы между передней межжелудочко вой и огибающей ветвями ЛКА.

3. Равномерный (сбалансированный) тип (рис. 3.2.в) – обе коронар ные артерии имеют равномерно развитые ветви на задней поверхности сердца, образуя две параллельно идущие задние межжелудочковые ар терии. Задняя стенка правого желудочка получает питание из системы ПКА, задняя стенка левого желудочка – из ЛКА.

Имеются данные, свидетельствующие о значительном доминирова 3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов нии правого типа кровообращения сердца (до 63% случаев), левый и рав номерный соответственно наблюдались в 13 и 24% случаев [29].

Л.В.Смольянников и Т.А.Наддачина [94] выделили пять типов крово снабжения сердца (рис. 3.2). При этом среднелевый тип (рис. 3.2.б) от личается тем, что обе главные коронарные артерии, объединяясь зад ними межжелудочковыми ветвями, снабжают кровью задний отдел меж желудочковой перегородки. Среднеправый тип (рис. 3.2.д) характери зуется кровоснабжением левой огибающей ветвью латеральной части задней стенки левого желудочка и области тупого края сердца. Правая огибающая ветвь при этом снабжает кровью часть заднего отдела меж желудочковой перегородки.

Частота типов кровоснабжения сердца с выделением их пяти типов составляют: левый – 10%, правый – 32%, средний – 28%, среднелевый – 16%, среднеправый – 14% случаев [29,95].

Вместе с тем следует отметить, что при всех типах кровоснабжения через ЛКА протекает в 3 раза больше крови, чем через ПКА [28].

Очень важно то, что тип кровоснабжения сердца оказывает большое влияние на локализацию атеросклеротического поражения венечных ар терий. Так, например, чаще всего атеросклерозом поражается передняя межжелудочковая ветвь ЛКА, которая является наиболее мощной при всех типах кровоснабжения, кроме правого.

Правая коронарная артерия достигает максимального развития при правом и среднеправом типах кровоснабжения, и именно при этих ва риантах чаще всего отмечается ее изолированное поражение.

Огибающая ветвь ЛКА поражается атеросклерозом чаще при левом и среднелевом типе кровоснабжения, когда она бывает хорошо развита.

Эти факты подтверждают известное положение о том, что локализа ция атеросклеротических изменений в значительной степени зависит от механического воздействия струи крови, которому подвергается стен ка сосуда.

Ю.С.Петросян и Л.С.Зингерман [23] на основе большого опыта про ведения прижизненных коронарографических исследований указыва ют на поражение основного ствола ЛКА в 2,9% случаев, передней меж желудочковой ветви – в 60% и огибающей ветви ЛКА – в 24,3% случаев.

Поражения системы ПКА отмечены у 40,7% больных.

По данным А.Г.Белоножко [30], наиболее частое поражение ослож ненным атеросклерозом (67% случаев) отмечается в передней межже лудочковой ветви, далее, в порядке убывания, – в ПКА (57,3%), в оги бающей (15,8%) и диагональной (14,6%) ветвях ЛКА.

При оценке характера атеросклеротической патологии коронарной системы большое значение приобретает определение вида и количества пораженных венечных артерий. Исходя из функциональной роли пос ледних, в кровоснабжении миокарда особого внимания заслуживают 178 ГЛАВА поражения главных стволов, среди которых вовлечение в осложненный атеросклеротический процесс основного ствола ЛКА становится наи более важным. Основанием к этому в клинике является крайняя отяго щенность прог ноза, бесперспективность медикаментозной терапии, а также то, что при таком поражении коллатеральное кровообращение не играет сколько нибудь значимой роли в защите миокарда [31,32].

Большое клинико гемодинамическое значение имеет изолирован ное поражение левой огибающей коронарной артерии. Этот вид пора жения, к счастью, встречается редко, но характеризуется выраженным нарушением насосной функции левого желудочка.

В большинстве наблюдений отмечается комбинированное и сочетан ное стенозирование нескольких коронарных артерий. По данным Б.В.Петровского с соавт. [31], чаще других определяется сочетанное поражение ПКА и передней межжелудочковой артерии;

передней меж желудочковой, огибающей артерий и ПКА.

Анализируя данные литературы, необходимо отметить, что, несмот ря на определенные различия в характере, частоте и степени поражения венечных артерий в изолированном и сочетанном вариантах, общим для них является сегментарный характер поражения. При этом более, чем в 70% всех осложненных атеросклеротических поражений вовлекаются в процесс проксимальные сегменты артерий [23,29,31].

Сегментарный подход к изучению поражений коронарных артерий осложненным атеросклерозом наглядно свидетельствует о наличии в ос новных коронарных артериях наиболее уязвимых зон (рис. 3.3). К та ким зонам, предрасположенным к атеросклеротическому поражению отнесены большие изгибы ПКА и огибающей ветви ЛКА, а также би Максимальная предрасположенность Умеренная предрасположенность 2 1 – аорта;

2 – огибающая;

3 – передняя межжелудочковая;

А Б 4 – диагональная ветвь.

Рис. 3.3. Основные зоны предрасположения к атеросклеротическому поражению в системах правой (А) и левой (Б) коронарных артерий [29].

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов Б А Рис. 3.4.

Нормальная ангиограмма левой коронарной артерии в прямой (А) и боковой (Б) проекции.

фуркации ЛКА и левой передней межжелудочковой артерии. Наряду с этим выделены первая диагональная ветвь, задняя межжелудочковая и краевая система левой огибающей артерии [33].

При анализе коронарограмм оценивается тип кровоснабжения сер дца, состояние сосудистого дерева, локализация и степень поражения, наличие и характер коллатерального кровообращения.

В норме контуры коронарных артерий ровные, четкие, диаметр их равномерно уменьшается по направлению к периферии (рис. 3.4). Диа метр коронарных артерий очень вариабелен, и в зависимости от типа кровоснабжения сердца мо жет наблюдаться некоторое прева лирование диаметра одной коро нарной артерии над другой. Обыч но диаметр проксимального отде ла ПКА и основного ствола ЛКА достигает 4 5 мм. Диаметр прокси мального отдела передней межже лудочковой артерии достигает 3 мм, огибающей ветви – 3,5 мм.

И.Х.Рабкин [22] считает, что на ар териограммах удается видеть ве нечные артерии размером около 300 мкм. Судить же о наличии или Рис. 3.5. Протяженный стеноз правой отсутствии поражения можно коронарной артерии.

180 ГЛАВА Б А Рис. 3.6. Выраженный стеноз правой коронарной артерии. Выше стеноза отчетливо видно аневризматическое расширение сосуда. А – негатив;

Б – позитив.

лишь в сосудах, просвет которых более 1 мм, а стенозирующий процесс достигает не менее 30 % просвета. При сужении просвета артерии на 70% наступают гемодинамические нарушения. Однако если имеется сочета ние множественных распространенных стенозов, то и меньшие степени сужения могут привести к выраженным нарушениям коронарной гемо динамики.

Ангиографическая картина органического стеноза характеризуется не ровностью контуров артерии, не равномерностью контрастирова ния, сужением просвета артерии (рис. 3.5) Наряду со стенозами, вызыва емыми атеросклеротическими бляшками, могут наблюдаться и участки локального расширения.

Участки расширения возникают в результате изъязвления бляшки, в этом случае контрастное вещество на ангиограмме как бы выходит за контур артерии. При распростра ненном изъязвлении на значи тельном протяжении возникает аневризма венечной артерии (рис.

3.6). Рис. 3.7. Диффузное атеросклероти Поражение может быть локаль ческое поражение левой коронарной артерии.

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов ным, когда стенозирован неболь шой сегмент артерии, и диффуз ным, когда артерия сужена на про тяжении нескольких сантиметров (рис. 3.7).

Анатомически венечные арте рии являются анастомозирующи ми. Однако в норме коронарные анастомозы не функционируют.

Наличие на ангиограмме окольно го кровообращения свидетель ствует о тяжелом стенозирующем процессе. Коллатеральное крово обращение проявляется контрас тированием отрезков сосудов ди Рис. 3.8. К о л л ат е р а л ь н о е стальнее стеноза или окклюзии кровоснабже ние миокарда при (рис. 3.8). Это контрастирование проксимальной окклю зии одной из может осуществляться антеградно ветвей левой коронарной артерии.

и путем ретроградного кровотока. По характеру путей контрастирова ния анастомозы подразделяются на внутри и межкоронарные. Первые I ТИП А Б Б II ТИП Б Б В Рис. 3.9. Морфологическая характеристика стенозов коронарных артерий [34]:

А – концентрический стеноз;

Б – эксцентрические стенозы;

В – множественный неправиль ный стеноз. Остальные пояснения в тексте.

182 ГЛАВА связывают ветви одной коронарной артерии или несколько ветвей в ее бас сейне, вторые – бассейны правой и левой коронарных артерий [22].

Помимо степени стеноза, важную роль для определения прогноза за болевания, в частности – развития тромбоза и инфаркта миокарда, иг рает оценка морфологии изменений коронарных сосудов.

На рис. 3.9 схематически представлена морфологическая классифи кация стенозов, среди которых выделяют неосложненные поражения I типа: концентрические либо эксцентрические сужения с гладкими, ровными контурами и поражения II типа: изъязвленные, с краевыми дефектами, множественные неправильные стенозы [34]. При сопостав лении клинических и рентгеноморфологических данных было установ лено, что у больных ИБС со стабильной стенокардией преобладают ко ронарные поражения I типа. Атеросклеротические стенозы II типа чаще приводят к развитию инфаркта миокарда, так как сужения такого ха рактера образуются после разрыва атероматозной бляшки, в результате чего создаются предпосылки для тромбообразования в зоне поражения [24].


Для повышения диагностической ценности КАГ предложены различ ные методы системного количественного анализа коронарограмм. В оте чественной клинической практике наибольшее распространение полу чила классификация коронарного атеросклероза, предложенная Ю.С.

Петросяном и Л.С.Зингерманом [23]. В этой классификации (рис. 3.10) введено понятие об анатомическом типе кровоснабжения сердца, сокра щено количество выделенных степеней обструкции, что, увеличивая ин тервал между ними, уменьшает вероятность ошибочной трактовки, и, наконец, конкретизируется представление о путях коллатерального кро вообращения [23].

Для упрощения расчета суммарного поражения венечных артерий и его унификации Ю.С.Петросян и Д.Г.Иоселиани [35] разработали специ альную карту матрицу, которая учитывает следующие факторы: а) толь ко сужение просвета более 50% и окклюзию;

б) тип кровоснабжения сер дца;

в) локализацию стеноза;

г) множественность стенозирования арте р и й ;

д) поражение ствола ЛКА и ее ветвей, а также поражение ПКА и ее вет вей. При этом суммарная “ценность” всего русла венечных артерий ус ловно равна 240 баллам. Это условное число соотносят с количествен ными характеристиками обнаруженных на ангиограмме стенозов и вы числяют процентный показатель суммарного поражения артерий серд ца [35].

С точки зрения прогноза ИБС нарушение сократительной активно сти левого желудочка имеет гораздо большее значение, чем распростра ненность и локализация коронарного атеросклероза [36]. В ходе рент генологического исследования коронарного русла сократительная и 3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов А. АНАТОМИЧЕСКИЙ ТИП КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА:

а) левый;

б) правый;

в) сбалансированный.

Б. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ:

1. ЛКА – ствол левой коронарной артерии;

2. ПМЖВ – передняя межжелудочковая ветвь;

3. ОВ – огибающая ветвь;

4. ДВ – диагональная ветвь;

5. ПКА – правая коронарная артерия;

6. КВ – краевая ветвь ПКА.

В. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ:

Л – локализованное;

Д – диффузное;

п/3 – в проксимальной трети артерии;

с/3 – в средней трети артерии;

д/3 – в дистальной трети артерии.

Г. СТЕПЕНЬ СУЖДЕНИЯ ПРОСВЕТА АРТЕРИИ:

0 – без сужения просвета;

I – умеренный стеноз (до 50%);

II – выраженный стеноз (до 75%);

III – резкое стенозирование (более 75%);

IV – окклюзия.

Д. КОЛЛАТЕРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК:

1. Анастомозы между ПМЖВ и ПКА;

2. Анастомозы между ПМЖВ и ОВ ЛКА;

3. Анастомозы между ОВ и ПКА;

4. Анастомозы круга Вьессена;

5. Прочие анастомозы.

Рис. 3.10. Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий [23].

насосная функция сердца оценивается с помощью контрастной вент рикулографии и манометрирования полостей сердца и крупных сосу дов при их катетеризации, которые обычно предшествуют селективной КАГ и выполняются с ней в одном комплексе.

При вентрикулографии в полость левого желудочка вводят 50 70 мл рентгеноконтрастного вещества и в разных проекциях визуально оце нивают характер сокращения разных участков миокарда. Вентрикулог рафия позволяет оценить суммарную и сегментарную функцию миокар да левого желудочка. Суммарным показателем функционального состо яния миокарда является фракция выброса (отношение ударного объема 184 ГЛАВА к конечному диастолическому объему) левого желудочка и в норме пре вышает 50%.

Важное диагностическое значение имеет выявление сегментарных на рушений сократительной функции миокарда в виде асинергий [22,42].

Полное отсутствие движения пораженного участка рассматривается как акинезия, парадоксальное движение части стенки левого желудочка в си столу – как дискинезия, нарушение последовательности сокращения – как асинхронизм. Снижение амплитуды движения пораженных участ ков миокарда обозначается как гипокинезия, ее увеличение в непора женных участках – как гиперкинезия, которая является одним из меха низмов компенсации нарушений сократимости пораженных участков сердечной мышцы.

Нельзя не упомянуть о таком развивающемся направлении, как фар макоангиография. Принцип этого исследования заключается в сочетан ном применении селективной ангиографии и целенаправленном воздей ствии на сосуды фармакологических препаратов с целью изучения сосуди стой реактивности и повышения разрешающей способности ангиографи ческого исследования. Для этого используется внутрикоронарное введе ние титрованных доз фармакологических препаратов сосудосуживаю щего (адреналин, ангиотензин, эргоновин) и вазодилатирующего (аце тилхолин, допамин, нитроглицерин, папаверин, антагонисты кальция) действия [37,38].

Селективная КАГ в настоящее время широко используется для ди намической оценки течения коронарного атеросклероза, своевремен ной коррекции лечебной тактики, в том числе решения вопроса о хи рургическом вмешательстве. Здесь важно отметить, что больным ИБС с повышенным риском прогрессирования коронарного атеросклероза показано элективное проведение контрольного ангиографического ис следования через 2 3 года даже при стабильности клинических показа телей [24,39]. Для больных, перенесших интервенционные вмешатель ства, срок проведения повторных КАГ определяется с учетом вида, объе ма операции, полноты реваскуляризации миокарда, течения послеопе рационного периода [40,41].

Изложенное свидетельствует о том, что селективная КАГ является высокоинформативным методом диагностики коронарной патологии.

Вместе с тем, по мнению И.Х.Рабкина [22], даже современная много проекционнная КАГ с цифровой обработкой изображения имеет ряд существенных ограничений. Во первых, с помощью КАГ можно полу чить изображение только крупных субэпикардиальных артерий. Во вто рых, даже в современных аппаратах трудно получить впечатление о трех мерном изображении просвета коронарных артерий. В третьих, КАГ лучше выявляет локальные стенозы, нежели диффузные уменьшения просвета сосуда. В четвертых, коронарографические и патологоанато 3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов мические сопоставления показали, что протяженность стеноза и его сте пень не всегда совпадают. В пятых, не всегда удается установить харак тер стеноза (эксцентрический, концентрический, щелевидный). В ше стых, ограничена возможность КАГ в оценке коронароспазма вообще и вариантной стенокардии Принцметала, в частности.

Церебральная ангиография (ЦАГ) является одним из важных мето дов диагностики сосудистых заболеваний головного мозга. Следует за метить, что развитие неинвазивных технологий (ультразвуковая анги ография, компьютерная томография, магнитно резонансная визуали зация) снизило диагностическую роль инвазивных рентгеноконтраст ных методов, в особенности при исследовании экстракраниальных уча стков магистральных артерий головы. Вместе с тем только ЦАГ позво ляет точно определить характер нарушения мозгового кровообращения, выявляя признаки ок клюзирующего поражения сосудов или кровоиз лияния. При ишемическом нарушении мозгового кровообращения ан гиография определяет характер (извитость, стеноз, закупорка), уровень и распространенность поражения артерий, а также состояние и пути коллатерального кровообращения. При кровоизлиянии ангиография ча сто помогает выявить его причину, обнаруживая мешотчатую или арте рио венозную аневризму.

В настоящее время наибольшее распространение получили методы ка тетеризационной аортографии по Сельдингеру – введение гибкого катете ра через периферический сосуд (бедренную, плечевую или подмышечную артерии) с последующим селективным контрастированием ветвей дуги аор ты.

Совершенствование катетеризационной техники свело до миниму ма опасность травматизации сосудов, а применение метода цифровой вычитательной ангиографии позволило получать изображение сосудов головы с высоким разрешением при использовании небольших коли честв контрастного вещества, что в свою очередь значительно снизило частоту осложнений ЦАГ, среди которых наиболее опасной является це ребральная эмболия фрагментами разрушенной атеросклеротической бляшки.

По современным данным, основным осложнением ЦАГ считается транзиторная ишемическая атака либо другие варианты преходящего неврологического дефицита, частота которых, однако, не превышает 3% [24]. При этом у больных с высоким АД риск церебрального ангиоспаз ма во время исследования может быть уменьшен предварительной апп ликацией нитромази и/или сублингвальным приемом нифедипина. Для профилактики так называемого катетер индуцированного спазма арте рии используют внутриартериальное введение 30 60 мг папаверина [43].

В настоящее время для проведения ЦАГ определены следующие по казания [44].

186 ГЛАВА Каротидная артериография:

1. Цереброваскулярная недостаточность:

– инсульт, транзиторные ишемические атаки, преходящая слепота, когда другие причины этих нарушений (кровоизлияние, опухоль, травма) ис ключены;

– симптомные и асимптомные каротидные стенозы или изъязвленная бляшка, установленные неинвазивными методами и требующие под тверждения для хирургического или иного лечебного назначения;

– симптомы нарушения мозгового кровообращения, когда результаты неинвазивных исследований неубедительны или противоречивы.

2. Подозрение на аномалию развития сонных артерий.

3. Диагностика и оценка тяжести травмы сосудов и аневризм, опухолей головы и шеи.

Артериография наружной сонной артерии:

1. Диагностика опухолей, травм, врожденных аномалий, васкулитов и других первичных сосудистых нарушений.

2. Оценка планируемого или выполненного ранее артериального шун тирования.

Церебральная ангиография:

1. Диагностика и оценка тяжести первичных сосудистых нарушений:

– аневризмы, врожденные аномалии, окклюзирующие поражения, вас кулиты, подозрение на церебральный ангиоспазм;


– подозрение на интракраниальную опухоль, мозговое кровоизлияние, состояние после черепно мозговой травмы.

2. Исследование церебрального коллатерального кровотока.

3. Пред и послеоперационная оценка нейрохирургических и нейросо 3 2 Б1 А Рис. 3.11. Схема закономерности тенеобразования при прохождении рентгеновских лучей сквозь сосуд, суженный атеросклеротической бляшкой [22,45].

1А – эксцентрическая бляшка, расположенная по касательной к лучу;

1Б – та же бляшка, расположена перпендикулярно к центральному лучу;

2 – концентрическая бляшка;

3 – сосуд образу ет петли. Штриховка изображает плотность тени контрастного вещества на ангиограмме.

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов Рис. 3.12. Ангиограмма правой Рис. 3.13. Концентрический стеноз сонной артерии. Видна неровность левой внутренней сонной артерии.

контура общей сонной артерии.

судистых вмешательств.

Вертебробазилярная артериография:

1. Симптомы вертебробазилярной недостаточ ности, включая эпизоды головокружения, шат кость походки и/или нарушения координации (атаксия).

2. Стволовые или мозжечковые инфаркты.

3. В сочетании с каротидной артериографией для диагностики интракраниальных сосудис тых окклюзий и оценки коллатерального кро вотока.

4. Диагностика и оценка тяжести синдрома подключичного обкрадывания, сосудистых аномалий, травм и опухолей головы и шеи.

Ангиографическая диагностика стенозиру ющего поражения магистральных артерий го ловы основана на определенной закономерно сти тенеобразования при контрастировании из мененных сосудов (рис. 3.11). В случаях, когда атеросклеротическая бляшка расположена эк сцентрически, на латеральной части окружно Рис. 3.14.

сти сосудистой стенки и по касательной к пер Стенозирующее пендикулярно падающему пучку рентгено поражение левой общей вских лучей на ангиограмме получают краевой сонной артерии с изъязвле нием и распадом ат е р о склеротической бляшки.

188 ГЛАВА дефект;

если же бляшка занимает всю окружность, то при том же на правлении рентгеновских лучей получают концентрическое сужение просвета сосуда.

Просветление тени контрастного вещества на определенном участ ке сосуда происходит в тех случаях, когда бляшка расположена в плос кости, перпендикулярной ходу лучей, на передней или задней части стенки сосуда в силу того, что она суживает просвет сосуда и на этом уровне количество контрастного вещества оказывается меньше, чем выше и ниже бляшки, это создает эффект “просветления” на уровне бляшки [45].

Таким образом, ангиографическая диагностика стеноза проводится на основании выявления на ограниченном участке краевого дефекта за полнения контрастным веществом ствола сосуда (рис. 3.12), концент рического сужения его просвета и местного “просветления” (рис. 3.13).

В некоторых случаях получают в одной проекции дефект заполнения, в другой на этом уровне определяется просветление тени контрастного вещества. Исследование производится минимум в двух взаимно перпен дикулярных направлениях, что позволяет получить более детальное представление о характере бляшки, суживающей сосуд.

Бляшка может иметь гладкие контуры или неровные;

последнее мо жет указывать на изъязвление бляшки. Иногда удается диагностировать распадающуюся бляшку, в этих случаях на ангиограмме определяется краевой дефект заполнения ствола сосуда контрастным веществом, а в центре этого дефекта выявляется пятно контраста в очаге распада (рис.

NASCET ECST по A.ALEXANDROV dS D dS dS D D BCA OCA ОП,%=1 (r 2 /R 2 )x ОП,%=1 (dS/D)x100 ОП,%=1 (dS/D)x =1 (dS/D)x Рис. 3.15. Схемы методов количественной оценки тяжести стенозирования внутренней сонной артерии (ВCА): ОСА – общая сонная артерия;

ОП – остаточный просвет;

D – диаметр ВСА;

dS – диаметр стенозированного участка ВСА.

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов 3.14). Такие бляшки часто являются источни ком эмболии сосудов мозга.

С целью стандартизации количественной оценки тяжести стенозирования сонных арте рий могут использоваться рекомендации Евро пейского (ECST) [90] или Североамериканско го (NASCET) [91] межцентровых исследований по каротидным стенозам, а также метод, пред ложенный A.Alexandrov с соавт. [92] (рис. 3.15).

Ангиографическая диагностика закупорки экстракраниальных участков магистральных артерий головы базируется на двух главных критериях: 1) “обрыв контраста” в устье внут ренней сонной артерии (ВСА) и незаполнение бассейна ее кровоснабжения в раннюю артери Рис. 3.16. Окклюзия альную фазу;

пра вой внутренней 2) заполнение сосудов этой зоны контрастным сонной артерии в веществом в более позд нюю фазу за счет кол типичном месте.

латерального кровообращения [45].

В случае закупорки ВСА компенсация устанавливается за счет контр латеральной сонной артерии по 4 путям компенсирующего кровотока, глав ным образом, по ветвям Виллизиева круга (рис. 2.8): 1) через переднюю соединительную артерию;

2) через заднюю соединительную артерию;

3) через глазничную артерию;

4) через межартериальные анастомозы пе редней, средней и задней мозговых артерий.

Б А Рис. 3.17. Переток рентгеноконтрастного вещества, введенного в левую сонную артерию, в сосуды правого полушария головного мозга. А – негатив;

Б – позитив.

190 ГЛАВА При полной закупорке ВСА в типичном месте (тотчас над бифука цией) граница остановки контрастного вещества может иметь разную форму (рис. 3.16). В части случаев не заполняется даже самый началь ный участок ВСА и она представляется как бы отрезанной, а наружная сонная артерия выглядит продолжением общей сонной артерии. В дру гих случаях граница контраста оказывается прямолинейной, выпуклой, вогнутой, в форме конуса или пламени свечи. Остановка контраста на несколько сантиметров выше начала ВСА указывает на нисходящий рост тромба, начавшегося в сифоне.

При введении контрастного вещества в сонную артерию, противо положную закупоренной, обнаруживается переток его в сосуды полу шария другой стороны (рис. 3.17) с заполнением передней и средней мозговых артерий и их ветвей. Такой переток является важным указа нием на наличие полной окклюзии просвета ВСА.

При переходе контраста на сторону закупоренной артерии лучше и раньше заполняется передняя мозговая артерия. Поэтому, если при за полнении средней мозговой артерии передняя артерия не выявляется, нужно думать о сочетании закупорки ВСА с окклюзией передней мозго вой артерии дистальнее передней соединительной артерии. Во многих случаях контрастом заполняется и сифон закупоренной ВСА.

К сожалению, с помощью ЦАГ нельзя определить локализацию вер хнего конца тромба, что является важным при выборе тактики возмож ного хирургического лечения. Даже когда хорошо выражен переток кон трастного вещества при введении его в интактную сонную артерию, оно, заполняя сосуды бассейна закупоренной артерии, не достигает дисталь ного конца тромба [45,46].

При полном тромбозе ВСА ангиография обнаруживает расширение сосудов, обеспечивающих коллатеральное кровоснабжение мозга, и это расширение тем отчетливее выражено, чем больше времени прошло от момента тромбоза. Иными словами, ЦАГ дает некоторую возможность судить о давности окклюзирующего процесса.

Хорошая выраженность коллатералей на ангиограммах указывает на известную давность затруднений мозгового кровообращения. Этот факт имеет важное клиническое значение, так как время образования заку порки сонной артерии анамнестически определить часто невозможно.

Даже полная окклюзия ВСА иногда долго остается бессимптомной, а внезапное развитие гемиплегии или иного неврологического дефицита обусловливается нарушением сердечной деятельности с падением сис темного АД либо другими центральными гемодинамическими сдвига ми, приводящими к срыву компенсаторного коллатерального крово снабжения головного мозга [45,47].

В заключение следует еще раз обратить особое внимание на то, что между ангиографическими признаками выраженности церебрососуди 3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов стой патологии и тяжестью клинических проявлений очень часто не от мечается параллелизма [45,48]. Нередко после завершившейся обтура ции просвета ВСА продолжаются приступы преходящих очаговых рас стройств, иногда с полным благополучием между ними. И наоборот, мо жет существовать стойкая и тяжелая очаговая симптоматика, несмотря на сохранившуюся проходимость стенозированной артерии.

Рентгеноконтрастная ангиография брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей является основным методом топической диагностики атеросклеротического поражения этих сосудов и оценки коллатерального кровообращения при ОААНК. Однако, по мнению А.В.Покровского (1992), если больному не планируется хирургическое вмешательство, то это исследование проводить не следует.

При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты и ее ветвей мето дом выбора практически все авторы считают транслюмбальную аорто артерио графию, так как ретроградная катетеризация часто бывает не возможна ввиду стенозирующего поражения подвздошных и бедренных артерий [22,49]. В случаях одностороннего поражения подвздошных артерий допустима ретроградная чрескожная катетеризация аорты по С.Сельдингеру [24]. При контрастном исследовании брюшной аорты, подвздошных и периферических артерий применение специального движущегося стола, серийной ангиографии, либо цифровой вычитатель ной ангиографии с минимальным количеством контрастного вещества, позволяет получить изображение всех сосудов, начиная от проксималь ного отдела брюшной аорты вплоть до дистальных отделов голени.

Для проведения периферической артериографии в настоящее время определены следующие клинические показания [50,51]:

1. Окклюзирующее поражение периферических сосудов с наличием бо лей в покое и трофических язвенно некротических изменений тка ней (ишемия III и IV стадии).

2. Выраженная перемежающаяся хромота (ишемия IIБ, в отдельных слу чаях IIA стадии).

3. Критическая ишемия конечностей (острая или хроническая), подо зрение на тромбоэмболию.

4. Подозрение на аневризму бедренно подколенного сегмента.

5. Подозрение на облитерирующий тромбангиит.

6. Подозрение на микротромбоэмболию.

7. Подозрение на артериовенозную патологию развития, врожденную ангиодисплазию.

8. Подозрение на травматическое повреждение сосудов.

9. Опухоли мягких тканей и костей нижних конечностей.

10. Проспективная оценка результатов периферической реваскуляри зации.

Ангиографическая картина при хронических облитерирующих забо 192 ГЛАВА Е Д Г В Б А М Л К И З Ж Рис. 3.18. Возможные варианты окклюзий брюшной аорты и подвздошных артерий [49]. Пояснения в тексте.

леваниях аорты и магистральных артерий конечностей состоит из пря мых и косвенных признаков патологического процесса.

Для полной окклюзии просвета аорты или артерий на ангиограммах характерно отсутствие изображения сосуда на большем или меньшем протяжении. Над местом облитерации просвет сосуда обрывается. Ли ния обрыва неровна, имеет горизонтальное или косое направление, а сосуд выше закупорки может приобрести вид культи. Проксимальная граница окклюзии располагается, как правило, ниже бифуркации сосу да или места отхождения от него крупной ветви.

В зависимости от протяженности окклюзии делят на сегментарные и распространенные. Интересно следующее клинико ангиографичес кое наблюдение: чем проксимальнее расположена сегментарная окклю зия, тем менее поражены дистальные участки сосудистого русла [49].

От уровня и протяженности окклюзии зависят не только особеннос ти ангиографического рисунка, но и клинические проявления ОААНК.

Поэтому локализация и распространенность закупорки лежат в основе ан гиографической классификации облитерирующих процессов аорто подвздошной области (рис. 3.18).

Среди окклюзий брюшной аорты чаще встречаются два варианта сег ментарных поражений: а) закупорка всего дистального сегмента – от устьев почечных артерий до бифуркации аорты (рис. 3.18.а);

б) окклю зия только части дистального сегмента ниже устья нижней брыжеечной артерии (рис. 3.18.б).

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов 6 5 4 3 2 Рис. 3.19. Ангиографическое изображение разных типов стенозирования периферических артерий [51]: 1 – кольцевой стеноз;

2 – гладкий эксцентрический стеноз;

3 – фестончатый эксцентрический стеноз;

4 – фестончатый концентрический стеноз;

5 – стеноз в виде чёток;

6 – стеноз в виде песочных часов.

В относительно редких случаях возможна фрагментарная окклюзия брюшной аорты между устьями почечных артерий и нижней брыжееч ной артерией (рис. 3.18.в).

При распространенных поражениях окклюзия брюшной аорты со четается с облитерацией общих подвздош В Б А ных артерий или общих и наружных под вздошных артерий (рис. 3.18.г, д).

Сегментарная облитерация общих под вздошных артерий, как правило, распрост раняется на весь сосуд от бифуркации аор ты до устья внутренней подвздошной арте рии (рис. 3.18.е).

При распространенных окклюзиях об щих подвздошных артерий встречаются не сколько локализаций облитерирующего процесса: двусторонняя облитерация общих подвздошных артерий (рис. 3.18.ж);

одно сторонняя окклюзия общей и наружной подвздошной артерии (рис. 3.18.з);

окклю зия этих же сосудов с обеих сторон (рис.

3.18.и).

Рис. 3.20. Разные типы Сегментарные окклюзии наружной под р а з в и т и я к о л л ат е р а л ь н ы х вздошной артерии обычно локализуются сосудов при артериальных между устьями внутренней подвздошной и окклюзиях:

глубокой огибающей артериями (рис.

А – прямые коллатерали;

3.18.к). При распространенных окклюзиях Б – адвентициальные коллате ральные сосуды;

В – непрямые (окольные) коллатерали.

194 ГЛАВА облитерация расширяется на всю бедренную артерию или только на ее начальный отдел до устья глубокой артерии бедра (рис. 3.18.л). Нередко наблюдается двусторонняя облитерация наружных подвздошных арте рий (рис. 3.18.м).

Различные варианты окклюзий аортоподвздошной области нельзя рассматривать без учета состояния магистральных артерий нижних ко нечностей. Только всесторонняя оценка состояния аорто подвздошно го и бедренно подколенного сегментов может быть положена в основу выбора показаний и метода хирургического лечения [49].

В результате атероматоза сосуда, кальцификации интимы и при стеночного тромбоза развивается сужение просвета артерии (рис.

3.19). Наличие нескольких бляшек и пристеночных тромбов на протя жении сосуда придают ему характерный вид, напоминающий четки.

Кроме того, по ходу измененных атеросклерозом артерий могут наблю даться мешковидные расширения, иногда множественные [51].

Важным признаком атеросклеротических стенозов и окклюзий ар терий служит появление на ангиограммах коллатеральной сосудистой сети (рис. 3.20).

При стенозах и окклюзиях в аорто подвздошной области описаны висцеральные, мышечные, контрлатеральные и торако абдоминальные пути коллатерального кровообращения. Считается, что для каждого уровня закупорки характерен определенный тип коллатерального кро вообращения, по которому, в свою очередь, можно судить о локализа ции и границах облитерации сосуда [49].

В настоящее время, независимо от органной специфичности сосу дистого ложа, патоморфологические особенности ангиографически до кументированных периферических сосудистых нарушений целесообраз но оценивать и описывать в соответствии со следующими основными принципами [51]:

1. Стеноз – множественность, локализация, длина, эксцентричность, поверхностная морфология (гладкий / неровный / изъязвленный).

2. Окклюзия – локализация, протяженность, развитие коллатералей.

3. Диффузная неравномерность сосудистой стенки – протяженность, выраженность, изъязвленность поверхности.

4. Дилатация сосуда – локальная (аневризма), диффузная (эктазия).

5. Артериовенозные шунты – единичные (фистулы), множественные (врожденные аномалии, ангиомы).

6. Дефекты сосудистой стенки – трещины, надрывы, разрывы, изви тость.

* Авторы выражают искреннюю п р и з н ат е л ь н о с т ь руководителю рентгенодиагностического отделения кандидату мед.наук. А.Ю.Федорову за предоставление иллюстративного материала.

3.2.2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов Таким образом, современное рентгеноконтрастное исследование со судов позволяет оценивать анатомические особенности васкуляризации тканей, морфологический субстрат и тяжесть сосудистых поражений, а также состояние компенсаторного коллатерального кровообращения*.

3.2.2. Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов Физические основы ультразвука и варианты ультразвуковых мето дов исследования в кардиологии подробно описаны в многочисленных руководствах [52 55], к которым мы отсылаем любознательного читате ля.

В настоящее время в ангиологии наибольшее распространение по лучили следующие методы УЗИ:

– ультразвуковая допплерография, позволяющая измерять скорость по тока крови;

– ультразвуковая ангиография (В сканирование), обеспечивающая ви зуализацию внутреннего просвета сосуда, измерение его диаметра и оценку состояния сосудистой стенки;

– дуплексное сканирование, объединяющее оба названных выше мето да;

– спектральный анализ и цветное картирование допплеровского сигнала, поз воляющие изучать характер и скорость потока крови в сердце и со судах.

Диагностические приборы, V,см/с основанные на эффекте Доп b плера, используются в клини ке более 30 лет. Принцип мето да заключается в том, что час тота ультразвукового сигнала при отражении его от движуще d гося объекта изменяется про a c порционально скорости движе ния лоцируемого объекта вдоль оси распространения сигнала.

f Измеряя частоту отраженного сигнала и зная частоту послан ного, можно по сдвигу частоты t,c определить скорость движения e 1c исследуемого объекта в направ лении, параллельном ходу уль Рис. 3.21. Возрастные изменения доппле тразвукового луча. Следует сра рограммы периферической артерии [54].

196 ГЛАВА зу оговориться, что допплеров ское УЗИ (Д УЗИ) сосудов не является методом прямой визуализации атеросклеротического поражения арте рий, но по изменению скорости кровотока позволяет судить о выражен ности сосудистой патологии.

В современной диагностике заболеваний сердца и сосудов применя ются четыре варианта Д УЗИ [56,96].

1. Непрерывно волновое (постоянное) Д УЗИ. Датчики для этого типа УЗИ имеют 2 пьезокристалла, один из которых постоянно генери рует УЗ колебания, а второй постоянно воспринимает отраженные вол ны. При этом нельзя отдельно исследовать зоны, представляющие ин терес и располагающиеся на конкретной глубине. Преимуществом не прерывного Д УЗИ является возможность определения очень высоких патологических скоростей движения объекта (вплоть до 9 м/с), что не позволяют осуществлять другие типы Д УЗИ.

2. Импульсное Д УЗИ. Колебания повторно генерируются группа ми с определенным интервалом, во время которого тем же пьезокрис таллом воспринимаются и далее анализируются отраженные сигналы.

Интервал между повторными группами импульсов может изменяться. Бла годаря этому возможна оценка объекта с конкретной глубины. За счет специальных фильтров из общего отраженного сигнала выделяются ча стоты, характеризующие собственно кровоток.

3. Частое импульсное Д УЗИ позволяет проводить оценку кровото ка в широком диапазоне максимальных скоростей, но при этом, к со жалению, повышается зашумленность сигнала.

4. Цветное картирование потоков. Этот тип Д УЗИ обеспечивает ин тегральную информацию в цветовом изображении о направлении, ско А Б Рис. 3.22. Пример ультразвукового В сканирования крупной артерии (общая сонная артерия) здорового человека: А – продольная проекция;



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 21 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.