авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |

«A.N.LIBERMAN RADIATION AND REPRODUCTIVE HEALTH Sankt-Petersburg 2003 А.Н.ЛИБЕРМАН РАДИАЦИЯ ...»

-- [ Страница 2 ] --

население подверглось длительному (многие годы) воздействию ионизирующего излучения в то время как облучение ликвидаторов было ограничено во времени (недели, месяцы). Следует, кроме того, учитывать, что в отличие от ликвидаторов, которые в основной массе были военнослужащими, т.е. практически здоровыми людьми, население загрязненных районов, преимущественно сельское, состояло не только из взрослых индивидуумов, но включало все возрастные группы – от новорожденных до лиц преклонного возраста, а также беременных женщин. Среди населения были лица, страдающие серьезными заболеваниями, течение которых под воздействием экстремальных факторов аварии и резко ухудшившихся социально-экономических условий жизни могло обостриться либо принять хронический, затяжной характер. Эти сушественные отличия населения радиоактивно загрязненных территорий от ликвидаторов следует учитывать при оценке влияния негативных факторов аварии на репродуктивное здоровье.

Аварии на ПО ”Маяк” Масштабы аварий За длительный период работы ПО “Маяк”, расположенного на расстоянии 100 км от Челябинска, произошло несколько радиационных аварий. Наиболее значительными по масштабам были две аварии:

– авария в результате сброса жидких радиоактивных отходов в реку Теча, который в основном продолжался с 1948 по 1951 год;

всего было сброшено около 3 млн Ки активности;

– авария в 1957 году вследствие взрыва емкости с жидкими радиоактивными отходами, в результате чего в окружающую среду было выброшено приблизительно 70 млн. Ки радионуклидов.

Сведения об этих авариях были недоступны для населения вплоть до 1989 года, когда было издано постановление правительства об их рассекречивании. Тем не менее информация о самом факте этих аварий существовала (в частности, от переселенных и непереселенных жителей загрязненных территорий), однако официальные данные о реальной радиационной опасности этих аварий отсутствовали.

После рассекречивании сведений об Уральских авариях и их последствиях для здоровья, наряду с объективной научной информацией (27а), в средствах массовой информации стало появляться множество некомпетентных, явно политизированных (приближались выборы народных депутатов!) статей, телепередач, выступлений и т.п., в которых опасность отдаленных радиологических последствий Уральских аварий преувеличивались во многие десятки (и даже в сотни) раз, а само население называлось жертвой произвола. На этом сильно “разогретом” политизированном фоне, который, в свою очередь, наложился на глубокий социально-экономический кризис в стране, связанный с перестройкой, часть населения Челябинской, Свердловской и, частично, некоторых других соседних областей, подверглась воздействию т.н. “отставленного” социально-психологического стресса.

По данным ГНЦ – ИБФ основное число больных хронической лучевой болезнью (ХЛБ) в СССР ( 2700 чел., в основном из персонала, из них – на ПО „Маяк”) возникло в первые 10 лет его работы (1948-1957 гг.). В последующие годы, по этим данным, имели место единичные случаи вновь возникших заболеваний ХЛБ (СХК – г.Северск), либо ретроспективно установлено перенесенное ранее заболевание на СХК и ПО “Маяк”.

Дозы облучения Массированный сброс радиоактивных отходов ПО “Маяк” в реку Теча привел к хроническому многолетнему облучению населения, проживающего в ее бассейне. Оно было обусловлено как внешним гамма облучением, так и внутренним облучением за счет употребления речной воды и продуктов питания местного производства. В условиях хронического поступления стронция-90 “критическими органами” (по старой терминологии) являлись красный костный мозг и костная ткань.

Дозы на гонады преимущественно были обусловленны внешним облучением и у жителей прибрежных сел р.Теча составляли в среднем мЗв (максимальное значение – 117,2 сЗв). Примерно для тысячи жителей прибрежных сел дозы на гонады обоих родителей превышали 25 сЗв (3).

По нашим оценкам (154) эффективная накопленная доза неотселенных жителей поселков, расположенных в бассейне р.Теча (Муслюмово, Татарская Карболка и др.), составила в среднем от 5 до 15 мЗв.

Необходимо отметить, что когорта потомства жителей прибрежных сел была неоднородной по характеру и механизму радиационного воздействия.

Так, потомки облученных родителей подвергались облучению в антенатальном и постнатальном периоде развития. Средняя доза на плод для части потомков, родившихся в период 1950-1956 годов (около 4 тысяч человек), составила 2,5 сЗв, а максимальные значения достигали 33, сЗв.(3).

Дозы облучения эвакуированного населения в результате радиационной аварии 1957 года: (1,1тыс. чел.) составили 520 мЗв;

дозы облучения переселенного населения (11,6 1тыс. чел.) – 230-440 мЗв. Площадь загрязнения территории по ВУРС‘у колебалась 0,1-0,3 до 1000 и более Ки/кв.м (данные ГНЦ –ИБФ, НМЦРМ;

цит. по [19]).

Испытания ядерного оружия В США, СССР, Англии, Франции и Китае взорвано свыше двух тысяч ядерных зарядов общей мощностью 545 Мегатонн, в том числе свыше взрывов было произведено в атмосфере. Из общего количества образовавшихся при взрывах радионуклидов 99% приходилось на долю атмосферных атомных испытаний. Вклад СССР и США в радиоактивное загрязнение Северного полушария составил примерно по 40%, остальные 20% приходятся на долю Англии, Франции и Китая (30). В СССР за период с 1949 по 1990 годы основная часть (более 95%) ядерных взрывов проведена на Северном (Новая Земля) и Семипалатинском испытательных полигонах (СИП), 129 мирных подземных ядерных взрывов проведено в Советском Союзе с 1965 по 1988 год. При высоких воздушных ядерных взрывах загрязнение вследствие выпадания радионуклидов носит глобальный характер. Изучение поражающих факторов при взрывах ядерных боеприпасов, а также медико-биологические исследования в основном проведены на СИП.

Семипалатинский ядерный полигон был создан по решению Совета Министров СССР от 21 августа 1947 г. Полигон расположен на территории Семипалатинской, Павлодарской и Карагандинской областей. В связи с организацией полигона тысячи семей коренных казахов были переселены в другие районы. 29 августа 1949 года на СИП было проведено первое испытание. За 40 лет испытаний атомного оружия на полигоне было проведено 470 взрывов, из них в период с 1949 по 1963 год – 118 наземных и воздушных взрывов мощностью до 10 килотонн. После подписания СССР, США и Великобританией договора о запрещении ядерных испытаний в атмосфере, на земле и под водой на СИП проводились только подземные ядерные взрывы (всего их было 343) (270).

Из испытаний, проводившихся на СИП, основной вклад в радиоактивные загрязнения, затрагивающие довольно значительные территории Семипалатинской области и Алтайского края, внесли атмосферные взрывы, проведенные в 1949-1956 годах.

В ходе многолетних исследований, проводимых на Алтае начиная с 1993 года и продолжающихся в настоящее время в рамках федеральных целевых программ, установлено, что из многократных ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне 29 испытаний сопровождались „локальными“ выпадениями радиоактивных веществ на территории ряда районов республики. Это подтверждается аномально высокими уровнями содержания в почве цезия-137 и стронция-90, которые в 3,5-10 раз превышали глобальный фон. Выявлено свыше 70 локальных очагов загрязнения продуктами ядерного деления. (52).

В зоне наиболее интенсивных выпадений, в которой дозы облучения жителей достигали 150-1900 мГр, оказался 41 населенный пункт (30);

при этом дозы внутреннего облучения щитовидной железы у детей достигали в ряде населенных пунктов от 53 до 300 сГр.

На Северном испытательном полигоне (Новая Земля) с 1955 по 1965 год было произведено 90 ядерных взрывов, в том числе наиболее мощных наземных и воздушных взрывов (с суммарным энерговыделением 94% от всех проведенных испытательных взрывов). Это привело к радиоактивному загрязнению цезием-137, цезием-134, стронцием- основных компонентов биогеоценоза. Радиоактивный цезий и другие радионуклиды поступали в организм коренных жителей в основном по пищевой цепочке лишайник – олень – человек.

Дозы хронического облучения коренного населения Севера России, особенно пастухов-оленеводов, в 10-100 раз превышали дозы у населения, не связанного с оленеводством, т.е. могли составить от единиц до двух десятков сГр, но были все же ниже облучения населения, проживающего в указанных выше 41 населенных пунктах, загрязненных в результате испытаний на СИП (30).

Радиационные инциденты в неядерных областях В условиях широкого использования источников ионизирующего излучения в промышленности, медицине и научных иследованиях регистрировались различные радиационные аварии и инциденты, которые по своим масштабам и последствиям, разумеется, были значительно меньше, чем указанные выше аварии на ЧАЭС и ПО “Маяк”.

По данным исследований, проведенных нами совместно с В.Н.

Нураловым и др., основными причинами этих аварий и инцидентов явились утеря или хищение источников ионизирующего излучения, другие грубые нарушения правил радиационной безопасности при их использовании, а также технические неполадки в аппаратуре. В отечественной литературе содержатся лишь отрывочные данные по таким авариям. Так, имеются сведения ГНЦ–ИБФ о количестве радиационных нцидентов (аварий) на территории бывшего СССР (в неядерных областях применения источников ионизирующего излучения) – всего 175 случаев с численностью пострадавших 434 человека, в том числе с острой лучевой болезнью – 210 человек и местными лучевыми ожогами – 43 человека (цит. по [19]).

Таким образом, крупные радиационные аварии на ЧАЭС и ПО „Маяк“ привели к масштабному загрязнению обширных территорий, внешнему и внутреннему облучению персонала, ликвидаторов и населения. Дозы облучения ликвидаторов колебались в широких пределах – от единиц сГр до доз, вызвавших развитие лучевых поражений. Дозы облучения населения вследствие аварии на ЧАЭС не превышали в среднем 15-25 сГр.

Помимо радиационного воздействия, ликвидаторы и население загрязненных территорий подвергались влиянию ряда нерадиационных факторов аварий – мощному стрессовому воздействию, химическому загрязнению внешней среды и др. В зоне наиболее интенсивных радиационных выпадений после испытания ядерного оружия на СИП дозы облучения населения достигали 15-190 сЗв. Существенный вклад в облучение населения, особенно детей, на ранних стадиях радиационных аварий и ядерных испытаний, внесло облучение радиойодом щитовидной железы. Вследствие радиационных аварий в неядерных отраслях у человека развилась острая лучевая болезнь или местные лучевые поражения кожи.

Глава 3. Генетические последствия облучения Общие вопросы Изучение генетических последствий облучения человека связано со значительно большими трудностями, чем при изучении его канцергенного действия. Во-первых, еще мало известно о том, какие повреждения возникают в генетическом аппарате человека при облучении. Во-вторых, полное выявление всех наследственных дефектов возможно лишь на протяжении многих поколений;

и, в-третьих, как и в случае канцерогенеза, эти дефекты невозможно отличить от тех, которые возникли совсем по другим причинам.

Спектр различных врожденных отклонений, которые по современным данным имеют около 10% новорожденных, весьма обширен – начиная от незначительных физических недостатков, например дальтонизма, и кончая такими тяжелыми состояниями, как синдром Дауна, хорея Гентингена и другие пороки развития. Многие из эмбрионов не доживают до рождения;

согласно имеющимся данным около половины всех спонтанных абортов вызваны аномалиями наследственного материала. Но и для новорожденных с тяжелыми наследственными дефектами вероятность дожить до первого своего дня рождения в пять раз меньше, чем для нормальных детей (207а).

Согласно классификации НКДАР (48) ВПР могут быть вызваны генетическими нарушениями, изменением числа и формы (структуры) хромосом (хромосомные аберрации), воздействием факторов окружающей среды, включая материнские (воздействие in utero), а также взаимодействием между полигенными наследственными нарушениями и окружающей средой. Помимо этого, имеется группа ВПР неизвестного происхождения. Так, например, один из видов диабета, состоящий в неспособности поджелудочной железы вырабатывать инсулин, представляет собой болезнь, вызываемую рецессивными генами.

Нарушения умственного развития, многие виды физических уродств, так же, как и сниженная сопротивляемость организма к инфекциям, – все это может быть обусловлено рецессивными генами (207а).

Для определения значимости возможных генетических нарушений, возникающих в результате радиационного воздействия, необходимо учитывать имеющиеся сведения о спонтанной (естественной) генетической изменчивости человека.

Сведения о естественной генетической изменчивости человека являются одним из важнейших звеньев в оценке генетических последствий воздействия ионизирующего излучения на население. Известны свыше четырех тысяч наследственных болезней, и этот список пополняется ежегодно. По оценкам, сделанным на основе обследования большой популяции людей в Британской Колумбии (Канада), установлено, что в возрасте до 21 года наблюдается 10,6% различных генетических аномалий.

Более позднее исследование в Венгрии показало, что в возрасте до 70 лет у человека выявляется почти на порядок больше наследственных аномалий, чем в Британской Колумбии, причем бльшая часть их проявляется в среднем и пожилом возрасте. Эти аномалии в основном являются причиной возникновения так называемых многофакторных нерегулярно наследуемых болезней (подагра, язва желудка и 12-перстной кишки, астма и др. – всего 25 болезней);

их абсолютное число равно 600 тысячам на млн. людей (60%). Естественная генетическая изменчивость человека включает в себя генетическую отягощенность, приводящую к прекращению беременности, и наследственную изменчивость, которая может проявляться на разных этапах жизни человека. Уровень этой естественной изменчивости весьма высок – он составляет по крайней мере 67,5% различных генетических отношений в течение всей жизни человека.

Иными словами, у 67,5% людей проявляется хотя бы одно генетически обусловленное отклонение от нормы, снижающее их продолжительность жизни либо нарушающее работоспособность (261).

На рисунке 3.1 представлена структура естественной генетической изменчивости человека, взятая из работы В.А. Шевченко (261). Она включает в себя генетическую отягощенность, приводящую к прекращению беременности вследствие серьезных нарушений числа и Рис. 3.1. Естественная генетическая изменчивость человека в течение его жизни (261) структуры хромосом, и наследственную изменчивость, которая может проявляться на разных этапах жизни человека.

Существуют две группы эффектов воздействия ионизирующего излучения на самых ранних этапах развития в доимплантационном периоде. К первой группе – резко выраженных эффектов – относится пренатальная гибель, которая может происходить и на всех дальнейших этапах эмбрионального развития. Ко второй группе – слабо выраженных дефектов – относятся пороки развития (умственная отсталость, малый размер черепа, неврологические нарушения). Повышенная уязвимость нервной системы будущего организма имеет, по мнению (241), сугубо регуляторную природу. К врожденным дефектам нервной системы могут привести любые функциональные нарушения клеток раннего эмбриона, не обязательно порожденные нарушениями их генетического аппарата.

Мутации в самих генах (генные мутации), в свою очередь, подразделяются на доминантные и рецессивные. Доминантные мутации проявляются уже в первом поколении. Рецессивные мутации могут проявиться лишь в том случае, если у обоих родителей мутантным является один и тот же ген;

такие мутации могут не проявиться на протяжении многих поколений. Оба типа генных мутаций могут привести к наследственным заболеваниям или не проявиться вообще (207а).

Число мутаций, вызываемых конкретной дозой радиации, уменьшается по мере увеличения периода между облучением и моментом оплодотворения. Впервые это явление в эксперименте на животных замечено у мужских особей. Оно коррелировало с той стадией развития сперматозоидов, на которой они находились во время облучения. В дальнейшем данная тенденция замечена и у женских особей (244).

В современной генетике с применением молекулярно-генетических методов исследования спонтанных и индуцированных радиацией генетических эффектов появилась возможность для более глубокого изучения механизмов этих эффектов. С этой целью создаются специальные банки ДНК, в частности, для изучения мутационных эффектов в поколениях професионалов-атомщиков.

Во многих выступлениях на Международной конференции „Проблемы радиационной генетики на рубеже веков” (Москва, 2000 г.) отмечалось, что в основе реакций организма на низкоинтенсивное воздействие должен быть, в конечном итоге, один механизм. Высказывается суждение, что решение этой проблемы не за горами (73).

Значение возраста Известно, что частота спонтанных генетических заболеваний увеличивается у потомков лиц старшего репродуктивного возраста (25). С возрастом матери связывается заболеваемость новорожденных, обусловленная структурными изменениями хромосомного аппарата и аутосомно-доминантными и рецессивными сцепленными с полом точечными мутациями (231). Влияет на эти процессы и возраст отцов.

Число таких аутосомно-доминантных заболеваний, как синдром Апера, оссифицирующий миозит, синдром Марфана, а также рецессивное сцепленное с полом заболевание гемофилией, увеличивается примерно на порядок при увеличении возраста отцов с 20 до 40 лет (153). Спонтанная частота аутосомно-доминантных заболеваний составляет 2105 – 5105, рецессивных сцепленных с полом – 4105 – 5105 (25). В то же время спонтанная частота структурных нарушений хромосомного аппарата, на которую оказывает существенное влияние возраст матери, составляет примерно 7105, что превышает риск аутосомно-доминантных и рецессивных сцепленных с полом наследственных заболеваний, зависящий от возраста отца.

Для оценки индуцированного риска ВПР у детей, родившихся у матерей разного возраста, нами совместно с Н.К.Стрельниковой (153) проведен анализ имеющихся количественных данных. Оценить опасность (риск) индукции ВПР у потомства облученных родителей невозможно, не имея базисного уровня, т.е. величины спонтанного риска. В основу оценки была положена концепция радиационного риска, рекомендованная НКДАР (15).

Анализ полученных нами данных (таблица 3.1) свидетельствует о том, что начиная с 35-летнего возраста у женщин существенно увеличивается суммарный риск рождения ребенка с ВПР, достигающий очень высокой величины (14,1%) у женщин в возрасте 45-49 лет. В этом возрасте зависимый от возраста риск появления ВПР у детей уже в полтора раза превышает величину независимого риска.

.

Таблица 3. Коэффициенты спонтанного риска рождения ребенка с ВПР у женщин различного возраста (153).

Возрастные когорты женщин, Спонтанный лет риск Все ВПР, % до 20- 25- 30- 35- 40- 45- когорт 20 24 29 34 39 44 49 ы Зависимый от возраста матери 0,2 0,2 0,2 0,3 0,8 2,4 8,5 0, (С110,,,) Не зависимый от 5,6 5,6 5,6 5,6 5,6 5,6 5,6 5, возраста матери 5,8 5,8 5,8 5,9 6,4 8,0 6, Суммарный риск 14, Для оценки возрастного генетического риска в другой работе нашей сотрудницы Н.К.Стрельниковой (231) предполагалось, что повозрастное распределение этих заболеваний такое же, как у достаточно четко определяемого синдрома Дауна. Автор использовала имеющиеся сведения о числе новорожденных с синдромом Дауна у матерей разного возраста и общем количестве новорожденных по возрастным группам женщин. На основе этих данных было рассчитано число всех новорожденных с зависимыми от возраста матери генетическими заболеваниями. Получено повозрастное распределение всех серьезных генетических заболеваний – как зависящих от возраста матери, так и не зависящих от него, что дало возможность оценить суммарное значение генетического риска для женщин разных возрастных когорт. При расчетах использованы данные Госкомстата СССР по воспроизводству населения. Полученные в результате расчета данные сведены в таблицу 3.2. Доля новорожденных с генетическими заболеваниями с возрастом матери, как видно из расчетных данных, отчетливо возрастает: в когорте женщин 35-39 лет почти в 1, раза, у женщин 40-44 лет – в 2,3 раза, а у женщин 45-49 лет – в 3,1 раза по сравнению с молодыми матерями (15-34 года). Однако с учетом резкого снижения рождаемости у женщин старших возрастных когорт основной вклад (по числу новорожденных с генетическими нарушениями, Таблица 3. Спонтанный уровень генетического риска у женщин различного возраста (231) Возраст, годы Все Показатель 45- когорт 15- 35- 40 ы 34 39 44 Число женщин в группе, 39,0 9,1 8,8 8.4 65, млн 3995 269 82 12 Число новорожденных, 0,1 0,5 1,1 1,8 0, тыс Из них с синдромом 3995 1345 902 216 Дауна, % Число новорожденных с синдромом Дауна 61,9 20.8 14,0 3,3 Повозрастное распределение новорожденных с 18883 6345 4271 1007 синдромом Дауна, % Общее число новорожденных с 13183 8646 2706 396 генетическими заболеваниями, 14,991 7077 1403 зависящими от возраста матери Общее число новорожденных с 5,6 8,6 11,7 4, генетическими заболеваниями, не 3, зависящими от возраста матери Всего новорожденных с генетическими заболеваниями Доля новорожденных с генетическими заболеваниями (спонтанный уровень генетического риска), % зависящими от возраста матери) в суммарное количество таких детей у женщин всех когорт – порядка 62% – приходится на женщин молодого возраста (менее 35 лет), примерно 21% – на долю женщин в возрасте 35- лет и лишь 3% – на более старшие возраста. Если проанализировать возрастную структуру общего числа новорожденных с генетическими заболеваниями, то оказывается, что на долю новорожденных от женщин молодого возраста (15-34 года) приходится 86%, а на долю новорожденных у женщин старшего репродуктивного возраста – менее 1%. Тем не менее при индивидуальной оценке генетического риска в конкретных ситуацих (например, для оценки нежелательности рождения ребенка у женщины старшего репродуктивного возраста), помимо определения общего (популяционного) риска, следует учитывать возрастной индидидуальный риск, который (если принять зависимость его от возраста такую же как для синдрома Дауна) будет почти в 20 раз выше, чем у детей, рожденных женщинами молодого возраста.

Некоторые, относительно небольшие различия в распределении спонтанного возрастного генетического риска, приведеного в таблицах 3. и 3.2, объясняются особенностями принятых методических подходов: в первой работе – это концепция радиационного риска, рекомендованная НКДАР (15);

во второй работе – это предположение об одинаковом возрастном распределении синдрома Дауна и других ВПР, зависимых от возраста матери.

Критерии оценки Известно, что полный генетический мониторинг, т.е. учет всех носителей мутаций, практически невозможен. Поэтому усилия ученых направлены на поиск клинико-генетических маркеров, позволяющих подойти к количественной оценке тератогенных и мутагенных эффектов ионизирующего излучения. Одним из наиболее объективных и достаточно хорошо выявляемых маркеров генотоксического, в том числе и радиационного, воздействия являются врожденные пороки развития. Это обусловлено не только их достаточно высокой частотой, но и высоким генетическим вкладом в оценку суммарного генетического риска (217).

Согласно прогнозу Института общей генетики РАН (цит. по 209) по материалам обследования эвакуированных жителей г. Припяти, прирост наследственной заболеваемости для детей этих лиц составляет 46 случаев на 10 тысяч потомков и через 7-10 поколений может возрасти в десять раз.

Поскольку имеющиеся сведения о генетических эффектах облучения человека не достаточны, для оценки появления наследственных дефектов у человека, приходится использовать также результаты многочисленных исследований на животных. При оценке генетического риска НКДАР использует два подхода. При первом подходе оценивается непосредственный эффект данной дозы облучения;

при втором подходе стараются определить величину дозы, при которой удваивается частота появления потомства с теми или иными наследственными дефектами.

Согласно оценке, полученной при первом подходе, доза в 1 Гр, при низком уровне (мощности дозы) радиации, воздействию которой подвергались только особи мужского пола, индуцирует появление от одной до двух тысяч мутаций которые могут привести к серьезным последствиям, и от до 1000 хромосомных аббераций на каждый миллион новорожденных (207а). Таким образом, оба метода (прямых оценок и метод удваивающей дозы) способны учитывать лишь серьезные генетические последствия облучения.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что приводимые в документах НКДАР и МКРЗ показатели генетического риска радиации относятся к числу ожидаемых случаев т.н. серьезных генетических болезней. Этот термин означает плохое состояние здоровья, мешающее нормальной трудоспособности, физические или умственные недостатки или нетрудоспособность генетического происхождения, которые могут проявиться в любое время – от рождения до пожилого возраста (261).

Имеются веские основания считать, что число „не очень существенных дефектов” значительно превышает число серьезных аномалий, так что наносимый ими ущерб может быть даже больше, чем от серьезных дефектов.

Разработка критериев генетического риска облучения является одной из основных задач радиационной генетики. Такие критерии необходимы для прогноза возможных генетических последствий облучения человека.

Однако прямых данных о генетическом действии облучения на человека сравнительно мало (263). В опытах на мышах изучены основные закономерности радиационного индуцирования мутационного процесса в половых клетках. Половые клетки самок (ооциты) имеют значительно более низкую радиочувствительность, чем мужские (сперматозоиды).

Установлено, что генетический эффект облучения с низкой мощностью дозы в три раза ниже, чем при остром облучении (293, 294, 207а). Однако природа этого снижения не ясна. Существует порог по мощности дозы;

при снижении мощности дозы ниже порога выход генетических повреждений не снижается. Даже в отдаленные сроки после облучения (спустя 12 месяцев) частота генетических повреждений у самцов, хотя и несколько снижается, но остается на относительно высоком уровне. У облученных самок, напротив, выход мутаций в отдаленные сроки резко падает. Следует отметить, что генетическая эффективность малых доз радиации на единицу дозы выше, чем высоких. На основе обобщения имеющихся данных В.А.Шевченко и М.Д. Померанцева (263) сформулировали гипотезу степенной зависимости выхода одноударных генетических эффектов от дозы облучения. В целом для популяции малые дозы облучения могут вызвать относительно больший эффект, чем тот, который предполагается НКДАР. Это особенно важно учитывать для популяции человека, поскольку на нее не распространяются биологические возможности популяционного восстановления, которыми распологают природные популяции и сообщества.

Считается, что вклад рецессивных мутаций в суммарную частоту появления наследственных заболеваний незначителен, поскольку мала вероятность брачного союза между партнерами с мутацией в одном и том же гене. Не много известно также о влиянии облучения на такие признаки, как рост и плодовитость, которые определяются не одним, а многими генами, функционирующими в тесном взаимодействии друг с другом.

Оценки НКДАР относятся преимущественно к действию радиации на единичные гены, поскольку оценить вклад таких полигенных факторов очень трудно (207а).

Оценка генетического риска Генетические эффекты, учитываемые при оценке генетического риска, которые могут наблюдаться у человека в течение всей его жизни, подразделяются на менделевские, хромосомные и мультифакториальные.

Метод удваивающий дозы может быть использован для оценки риска различных индуцированных мутационных изменений. Оценка риска, связанного с индукцией врожденных аномалий и других болезней сложной этиологии, сопряжена с рядом проблем. Относительно лучше изучена этиология ВПР и других болезней от мультифакториальных воздействий.

В обзорной статье (262) на основе докладов НКДАР за период с 1958 по 2001 год был представлен ретроспективный анализ применения прямых методов и метода удваивающий дозы для количественной оценки генетического риска облучения (доклады НКДАР, BEIRV). Текущая оценка индивидуального генетического риска, согласно докладу НКДАР, 1993г., составляет 3000–4700 различных генетических болезней в первом поколении на 1 млн. новорожденных после воздействия на родительское поколение дозы в 1 Гр при низкой линейной потере энергии (ЛПЭ) излучения и низкой мощности дозы (наиболее распространенный вариант облучения в профессиональной сфере работы с источниками излучения и населения в результате радиационной аварии). Для случаев острого облучения удваивающая доза оценивается в 0,3-0,4 Гр. Определенная часть генетических болезней (1150-3200 случаев или 56% от первого поколения) проявляется во втором поколении. В последующих поколениях индуцированный эффект будет постепенно снижаться. При хроническом облучении в течение нескольких поколений, начиная со второго будет наблюдаться рост числа ожидаемых наследственнх болезней вплоть до возникновения нового равновесного уровня. По оценкам экспертов НКДАР (296) величина удваивающей дозы при хроническом воздействии редкоионизирующих излучений (например, гамма-излучения) и низких мощностей доз составляет 1 Зв на поколение. В первом поколении проявляется примерно 1/10 часть того количества мутаций, которое через 7-10 поколений составит равновесный уровень. При этом следует иметь в виду, что оценены не все генетические эффекты, а только их часть:

доминантные и сцепленные с Х-хромосомой болезни, рецессивные и хромосомные болезни. Их суммарная ожидаемая частота в первом поколении при дозе 0,01 Зв равняется всего 17 случаям на 1 млн.

новорожденных. Это составит лишь 2,4% от всей выявленной в настоящее время наследственной отягощенности человека. В публикации (296) не была произведена оценка риска в отношении врожденных аномалий от многофакторных болезней, составляющих 97,6% всей наследственной отягощенности человека. Расчеты, выполненные во всем спектре генетической изменчивости человека (261), позволили определить, что при дозе 0,01 Зв на 1 млн. новорожденных в первом поколении ожидается дополнительно к естественному уровню изменчивости (67,6%) еще от до 347 случаев наследственных аномалий в первом поколении. При хроническом облучении многих поколений, как следует из этих расчетов, ожидаемый равновесный уровень составляет 450–3400 случаев наследственных аномалий при дозе 0,01 Зв на поколение на 1 млн.

новорожденных. НКДАР приходит примерно к таким же выводам (350 на млн. новорожденных в первом поколении при дозе 0,01 Зв) (296).

Альтернативой методу удваивающей дозы для оценки генетического риска облучения является использование прямого метода – анализа частоты индуцированных мутаций отдельных генов, частоты аберраций хромосом и изменения числа хромосом у человека и экспериментальных объектов. Так, зная частоту мутаций отдельных генов в расчете на единицу дозы (например, на 0,01 Зв) и число структурных генов в геноме человека (около 100 тысяч), можно оценить суммарную ожидаемую частоту появления генных мутаций при той или иной дозе. Следует, однако, указать, что при применении прямых методов оценки генетического риска возникает не меньше сложностей, связанных с ограниченностью наших знаний относительно структуры генома человека и частот индуцированных мутаций, чем при применении метода удваивающей дозы (261).

Рассчитанное значение максимального генетического риска рождения детей с заболеванием анеуплоидией (как показателем генотоксической нагрузки, в том числе и за счет радиационного воздействия) составило по данным (160) 1,6%. Эти данные согласуются с результатами, полученными при изучении частот ВПР в контингентах людей, подвергавшихся действию ионизирующего излучения.

Ниже приводятся данные расчетов (прогноза) генетического риска для разных категорий лиц, вовлеченных в радиационные аварии на ЧАЭС и ПО „Маяк”, приведенные в уже цитированной работе (261). Оценка генетического риска для жителей г. Припять до их выселения проведена в этой работе на основе биодозиметрии – средняя величина индивидуальной дозы равна 131 мГр. Это по данным расчетов может повлечь появление 7 46 наследственных аномалий в течение всей жизни у 10 тысяч потомков облученных жителей в первом поколении. Поглощенная доза облучения, реконструированная на основе расчетов по данным цитогенетических исследований, проведенных спустя 45 лет после облучения, связанного с ядерными взрывами на СИП, составила для жителей трех сел Алтайского края, около 1-3 Гр.Это довольно близко соответствует расчетам по FISН методу (около 1 Гр) и официальным дозиметрическим данным (0,96-2, Зв). Полученные значения доз (1-3 Гр) приводят к следующему прогнозу генетических последствий у детей облученных родителей, равному (50 1050)•104 наследственных аномалий. У жителей с. Муслюмово, в наибольшей степени подвергшегося радиоактивному загрязнению в связи со сбросом высокоактивных отходов ПО „Маяк” в р. Теча, реконструированная по данным цитогенетических исследований доза равна около 1 Гр. Это соответствует генетическому риску 50-350 случаев наследственных аномалий на 10 тысяч потомков первого поколения.

Аналогичные расчеты в этой работе были проведены для двух групп ликвидаторов аварии на ЧАЭС. У сотрудников ЧАЭС, принимавших участие в ЛПА и получивших наиболее высокие дозы (по данным биодозиметрии в среднем 474± 315 мГр), ожидается 24- наследственных аномалий на 10 тысяч их детей. Для строителей объекта „Укрытие” вокруг аварийного четвертого блока (средняя доза 374 ± мГр) генетический риск равен 17-121 наследственных аномалий на тысяч их потомков.

Для оценки генетических последствий Чернобыльской катастрофы во всех странах с учетом многофакторных наследственных аномалий автор (261) определил величину коллективной дозы, приходившейся на лиц репродуктивного возраста, которые в среднем составляют 40% всего населения. Таким образом, умножив на 0,4 величину суммарной коллективной дозы облучения жителей всех стран от Чернобыльской катастрофы, равную 600 тыс. чел.Зв по оценке (295), получаем значение коллективной дозы для репродуктивной части населения – 240 тыс. чел.Зв.

Соответственно для стран бывшего Советского Союза (общая коллективная доза – 240 тыс..чел.Зв) доза облучения лиц репродуктивного возраста составит 240 • 0,4 = 96 тыс..чел.Зв. Исходя из этих величин и оценок риска с учетом многофакторных наследственных аномалий, ожидаемый генетический риск в первом поколении составит 1200- случаев для пострадавших всех стран и 480-3300 случаев для государств, входивших в бывший Советский Союз. Однако эти прогнозы являются приблизительными, поскольку они не учитывают ряд важных моментов, которые могут увеличить ожидаемую генетическую опасность (например, влияние на жизнеспособность человека „малых” мутаций, которые при взаимодействии с другими мутациями могут существенно влиять на здоровье человека) (261, 40, 41). Кроме того, в этих расчетах не учтен ущерб здоровью населения в результате генетических нарушений, например по сокращению продолжительности общей и трудовой жизни.

Этот вопрос рассмотрен в следующем разделе.

Необходимо иметь в виду, что все расчеты генетического риска малых доз ионизирующей радиации, основанные на линейной зависимости доза – эффект, которой придерживаются эксперты НКДАР, могут оказаться заниженными, т.к. в настоящее время появляется все больше научных публикаций, свидетельствующих о том, что в области малых доз хронического облучения наблюдается не линейная, а надлинейная (или сверхлинейная) зависимость доза-эффект. Из этого следует, что относительная эффективность облучения при низких мощностях доз в расчете на единицу дозы выше, чем эффективность облучения при высоких мощностях доз. Таким образом, применение линейной концепции приводит, скорее всего, к существенной недооценке масштабов генетических последствий Чернобыльской и других радиационных катастроф.

Таким образом, в оценку генетического риска должны включаться результаты исследований потомства облученных организмов по самым разнообразным показателям, характеризующим полноценность этих особей на всех уровнях интеграции (молекулярном, клеточном, тканевом, организменном).

Испытания ядерного оружия и ВПР Испытания ядерного оружия, в том числе и мощные атмосферные взрывы, проводившиеся особенно интенсивно до подписания договора между США, СССР и Англией о прекращении атмосферных и наземных испытаний в 1964 году, не могли не оказать влияния на генетические показатели репродуктивного здоровья населения, подвергшегося воздействию радиации вследствие выпадения образовавшихся радиоактивных осадков. Имеющиеся публикации по этому вопросу относятся преимущественно к Семипалатинскому испытательному полигону – СИП. Значительно в меньшей степени влияние атмосферных ядерных испытаний на генофонд человека изучено по отношению к Новоземельскому полигону (СП). Относительная удаленность этого полигона от территорий компактного заселения позволила значительно уменьшить дозы облучения населения северных районов страны – до значений, соизмеримых с уровнем профессионального облучения, среди представителей так называемой „критической группы” – коренных народностей Севера, в рационе которых мясо оленей составляет один из основных продуктов питания и радионуклиды цезия и стронция поступают по пищевой цепочке лишайник – олень – человек.

В работе (217) изучалась динамика, частота и структура ВПР у новорожденных, проживающих в сельских местностях, прилегающих к СИП. В течение 1969-1997 годов проанализированы исходы 89455 родов в популяциях различного радиационного риска и 23151 родов в контрольных районах. Для оценки генотоксического эффекта использованы все методологических принципов, рекомендованных ВОЗ (1989 г.). Всего в пострадавших популяциях выявлено и зарегистрировано 956 ВПР. Однако для исключения погрешностей, связанных с неполнотой диагностики и учета ВПР в сельских районах, сравнительный анализ проведен только по ВПР строгого учета. Показано повреждающее влияние многолетней деятельности Семипалатинского полигона на репродуктивное здоровье населения загрязненных районов. Выявлены мутагенные и тератогенные эффекты длительного воздействия ионизирующего излучения, проявляющиеся в достоверном увеличении частоты ВПР строгого учета – синдрома Дауна (1,45 ± 0,11), мультифакторных пороков развития (1,39 ± 0,01) и микроцефалии (0,77 ± 0,05 на 1000 рожденных). Наряду с этим выявлены линейные временные тренды роста частоты ВПР строгого учета в двух последовательных поколениях облученных лиц после наземных ядерных испытаний в 1949-1963 годах. Установлена высокая корреляционная связь их частоты с величиной эффективной популяционной дозы облучения.

В другой работе (165) исследовано состояние здоровья лиц, подвергшихся облучению в зонах ближайших радиоактивных выпадений при испытании ядерных боеприпасов на СИП в 1949-1965 гг.

Максимальные дозы облучения взрослого населения достигали 1-2 Гр, а облучения щитовидной железы – 1,3 Гр. Средние значения дозы внешнего гамма-облучения лиц наблюдаемой группы составили 0,35 Гр, облучения щитовидной железы – 0,1-0,2 Гр, внутреннего облучения (за счет стронция -90 и цезия-137) – 0,86 Гр. В Институте биофизики МЗ РФ первое обследование детей было проведено в возрасте 1-14 лет – через 13 лет, второе – через 17 и третье – через 23 года после облучения родителей.

Общая соматическая заболеваемость обследованных детей оказалась в 2- раза выше;

кроме того, отмечено увеличение числа ВПР – до 113 при 52 на 1000 в контроле. При этом в основной группе синдром Альпорта был выявлен у трех детей в одной семье, порок сердца – также у трех детей в одной семье, гидроцефалия – у двух детей в одной семье и т. д. Следует при этом иметь в виду, что общая частота наследственной патологии в общей частоте ВПР составляет примерно 10%. Приведенные данные свидетельствуют, что дети облученных родителей, рожденные через 1- лет после радиационного воздействия, характеризуются более высокой заболеваемостью, в том числе повышенной частотой ВПР по сравнению с контрольной группой.

Атомные предприятия и ВПР За последние годы появились публикации о состоянии здоровья населения, проживающего в районе расположения некоторых атомных предприятий (Ленинградская АЭС, Сибирский химический комбинат и др.).

На ЛАЭС в период с 28 ноября по 30 декабря 1975 года зарегистрирован радиационный инцидент (авария), соответствующий 3-му уровню опасности по шкале МАГАТЭ. В результате обезвоживания произошло разрушение тепловыделяющей сборки с ядерным топливом. Аварийный выброс во внешнюю среду продолжался в течение месяца. По различным оценкам в окружающую среду попало радиоактивных веществ в количестве от 137 тысяч до 1,5 млн. кюри (172, 269, 125). Непосредственно после аварии радиоактивный фон в г.Сосновый Бор, расположенном на расстоянии 5 км от аварийного реактора, составлял 600 мкР/ч и более, что значительно превышает обычные значения естественного фона (12- мкР/ч). Жители Балтийского региона, подвергшиеся воздействию радиации, не были оповещены об опасности (125, 172).

В сообщении (106) отмечается увеличение частоты ВПР у детей, родившихся в Сосновом Бору в 1976 году и в последующие годы. Диагноз болезни Дауна был установлен у 12 детей. Автор связывает увеличение частоты ВПР у детей с имевшим место в 1975 году радиационным инцидентом на ЛАЭС. Оценить достоверность выводов о росте числа детей с синдромом Дауна по этой публикации не представляется возможным ввиду отсутствия сведений о результатах обследования всех новорожденных (а не только тех, чьи родители обратились в Ленинград для генетической консультации), а также данных об абортах и мертворожденных. Кроме того, отсутствовали и адекватные контрольные группы детей. Тем не менее обращают внимание данные финских исследователей об увеличении у новорожденных в Финляндии с 1976 года частоты болезни Дауна.

Число детей с ВПР, родившихся в г. Сосновый Бор, возросло с 23,8 на 1000 живорожденных в 1985 году до 61,8 в 1993 году, т.е. увеличилось в 2,5 раза (230). По данным сотрудников Санкт-Петербурского института радиационной гигиены (Е.В. Иванов, В.М. Шубик, В.Н. Нуралов и соавт., 2001) число зарегистрированных ВПР у новорожденных г. Сосновый Бор более чем в полтора раза превышало таковое в контрольном районе (г.

Кировск, Ленинградской области). Однако для достоверной оценки влияния радиационных инцидентов на ЛАЭС на уровень ВПР, по мнению авторов, необходимо дальнейшее наблюдение.

Примерно в такой же мере, как и в предыдущей работе возросло число ВПР (с 22 до 40 на 10 тысяч новорожденных) в зонах радиоактивного загрязнения после аварии на ЧАЭС (239). При этом частота ВПР по данным (75) прямо пропорциональна уровню загрязнения.

Частота рождения детей с ВПР в Томске была прослежена после взрыва емкости с радиоактивными веществами (уран и плутоний) на Сибирском химическом комбинате (СХК) 6 апреля 1993 года. В результате аварии образовалась зона радиоактивного загрязнения площадью до 100 кв. км (143). По данным Росгидромета, суммарная активность выброшенных на эту территорию радиоактивных веществ составила 530-590 Ки, т.е. была примерно на четыре порядка меньше, чем при Чернобыльской аварии.

Площадь зоны радиоактивного загрязнения была значительно – примерно в 50 раз – меньше, чем после аварии на ЧАЭС. По международной шкале МАГАТЭ этот ядерный инцидент относится к третьему уровню и квалифицируется как серьезное происшествие.

Анализ частоты ВПР у 140 тысяч детей, родившихся в Томске, проводился сотрудниками НИИ медицинской генетики РАМН (г. Томск) (143) в период с 1972 по 1998 год. У 2310 младенцев (15,8 на новорожденных) были диагносцированы ВПР. Однако, если сравнить два периода – с 1972 по 1993 год (до аварии) и с 1994 по 1998 год (после аварии), то отмечается заметный рост суммарной частоты отдельных видов ВПР. Так, частота ВПР в Томске за сравниваемые периоды возросла по врожденным порокам кожи почти в 5 раз, по порокам развития почек – в 3,2 раза, по атрезии пищевода – в 3 раза, по порокам эндокринной системы – в 3 раза, по порокам лица и шеи – в 2,2 раза, по порокам сердечно сосудистой системы – в 1, 7 раза, по гипоспадии – в 1,7 раза, по порокам мочевыделительной системы – в 1, 6 раза, по порокам половых органов – в 1,4 раза, по порокам костно-мышечной системы – в 1,3 раза.

Оценивая полученные данные по ВПР в Сосновом Бору и Томске авторы (143) указывают, что „Post est non propter” („после того не значит вследствие того”). Иными словами, помимо радиационных инцидентов на атомных объектах (ЛАЭС и СХК), на увеличение частоты рождения детей с ВПР могли повлиять и другие, нерадиационные факторы, в частности резкое ухудшение социального статуса в процессе перестройки и связанные с этим социально-психологические последствия, сокращение рождаемости. Кроме того, следует иметь в виду в качестве одной из возможных причин увеличения частоты обнаружения ВПР улучшение качества их диагностики с использованием современных ее методов (УЗИ и др.). Так, частота применения УЗИ в 1991-1993 гг. находилась в пределах от 63 до 98, 7 тысяч, а за период с 1994 по 1998 год увеличилась до 149,3 193 тысяч, т.е. возросла в два раза.

Целью работы (39) явилось изучение эпидемиологии некоторых форм мультифакторных заболеваний (МФЗ) для получения оценок их распространенности, заболеваемости и популяционного риска в г. Озерске (региональном центре атомной промышленности), а также оценки эмпирического риска развития этой патологии среди родственников пробандов. В результате эпидемиологического исследования впервые получены данные по распространенности бронхиальной астмы (для мужчин – 0,55%, для женщин – 0,65%). Популяционный риск развития этого заболевания в течение всей жизни (к 80 годам) составил 2,7% (для мужчин – 2,4%, для женщин – 3,0%). Распространенность бронхиальной астмы среди родственников первой степени родства у пробандов с этим заболеванием составила 3,3%. Однако эмпирический риск развития заболевания среди родственников пробандов был равен 5,4%, что вдвое превышает величину популяционного риска. Показатель наследуемости бронхиальной астмы, по данным авторов, равняется 0,71, что свидетельствует о высокой генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Оценка генетического ущерба Генетический риск обычно означает число ВПР и других врожденных заболеваний у потомства, связанных с воздействием ионизирующего излучения и (или) других негативных факторов на родительское поколение. При этом не учитывается ущерб для здоровья (и жизни) от индуцированных генетических последствий, связанных с потерянными годами полноценной жизни.

НКДАР попыталась выразить серьезные генетические последствия облучения на основе оценки ущерба, наносимого этими последствиями обществу. В качестве составляющих ущерба НКДАР предложила учитывать сокращение продолжительности жизни и периода трудоспособности. Так, по ее оценкам хроническое облучение населения в дозе 1 Гр на поколение сокращает период трудоспособности на 50 тысяч лет на каждый миллион новорожденных среди детей первого поколения облученных родителей. Несмотря на приблизительность такие оценки все же необходимы, поскольку представляют собой попытку учитывать при оценке радиационного риска социально значимые ценности (207а).

Как указывалось в главе 1, именно числом потерянных (или, вернее, утраченных) человеко-лет жизни определяется ущерб здоровью в результате облучения. При этом принимается, что облучение в коллективной эффективной дозе 1 чел.-Зв приведет к сокращению продолжительности жизни примерно на один год (НРБ-99).

При оценке ущерба величине здоровья, выраженной в числе потерянных лет жизни, необходимо учитывать сокращение общей продолжительности жизни и неполноценность жизни ребенка (и взрослого) с генетическим или радиоэмбриональным дефектом, а также потерю лет жизни от онкологического заболевания в отдаленные сроки после облучения (189).

Поскольку наследственные дефекты могут варьировать от незначительных изменений (например, цвета радужной оболочки глаз) до тяжелых морфологических повреждений и функциональных дефектов, для небольших дефектов было предложено приблизительное значение ущерба здоровью с тем, чтобы приводимые данные о периодах ухудшения жизни соответствовали эквивалентным периодам тяжелых нарушений.

Необходимо, кроме того, учитывать, что нельзя приравнять год потери здоровья или жизни человека в результате воздействия ионизирующего излучения потерянному году жизни у одного из его потомков. Расчет, проведенный в Публикации №45 МКРЗ (112), показал, что для наследственных дефектов, индуцированных облучением, при нормальной средней продолжительности жизни 70 лет, 25 лет приходится на „нормальное“ здоровье, 25 лет – на „ухудшенное” здоровье и около 20 лет теряется из-за преждевременной смерти. Для работающих с источниками ионизирующего излучения в США приведенный расчет позволил определить, что среднее значение генетически значимой доли коллективной дозы составляет 0,3. Для профессиональных групп на значение генетически значимой доли дозы облучения будет также влиять возраст начала и прекращения работы, связанной с ионизирующим излучением. Так, при одинаковом уровне годовой дозы облучения, например 2 мЗв, начиная с возраста 20 лет и среднем возрасте зачатия у отцов 30,6 года, а для матерей 25,9 года, ущерб здоровью от индуцированных наследственных эффектов в виде потерь продолжительности жизни составит для мужчин (ГЗД = 21 мЗв) 13 • 10- лет, для женщин (ГЗД = 12 мЗв) 8 • 10-3 лет.

Однако, как указывается в этой публикации (112), эти данные не могут рассматриваться в качестве окончательных для оценки относительной значимости генетических эффектов облучения. Тем не менее они свидетельствуют о необходимости введения приемлемых относительных коэффициентов для различных видов вреда здоровью (их относительной значимости) вследствие генетических эффектов облучения. Разработка таких коэффициентов важна для обеспечения лучшей оценки радиационного вреда, чем это могло быть получено просто сравнением частоты случаев (величины риска) без учета типа вреда, который они представляют, или сравнением только типов вреда без учета его частоты.


В более ранней публикации №27 МКРЗ (206) при оценке генетических последствий, проявляющихся у потомков облученного в профессиональных условиях индивидуума, учитывался генетический вред, наносимый облучением потомству первых двух поколений, хотя он с убывающей частотой может проявиться также и в последующих поколениях. Условно считалось, что генетические повреждения дают вклад во вред от профессионального облучения в основном за счет таких серьезных повреждений, которые провляются у живорожденных детей первых двух поколений облученных лиц (хотя, как показали последующие исследования, это совсем не так).

По оценкам, приведенным в публикациях МКРЗ, генетический риск более чем на порядок ниже канцерогенного риска. Так ли это на самом деле? При ответе на этот вопрос следует иметь в виду, что возможные генетические последствия облучения в приведенных оценках учтены, на наш взгляд, далеко не в полной мере. Так, совершенно не учтены эффекты „малых” (точковых) мутаций, мультифакториальные и другие заболевания, в происхождении которых генетические эффекты облучения доказаны (40, 41). Кроме того, не учтен такой важный эффект генетических воздействий, как доимплантационная гибель оплодотворенной яйцеклетки. Наконец, как выше уже указывалось, даже учитываемые тяжелые наследственные повреждения относятся не ко всем, а только к первым двум поколениям.

Учет всех генетических последствий, по нашему мнению, приведет к значительному увеличению генетического риска и соответственно ущерба генетических последствий, поскольку реальная частота генетических последствий облучения значительно – на один-два порядка превышает частоту учитываемых ныне „серьезных” генетических повреждений.

Эффекты сочетанных воздействий В механизме действия малых доз радиации отмечается конформационная перестройка генома и изменения свойств внутриклеточной среды, влияющие на чувствительность биомакромолекул, клеток и организма к действию других повреждающих факторов. Сочетанное действие малой дозы излучения с другими повреждающими факторами (стресс, химические агенты) может привести к возникновению эффектов, которые существенно превышают значения, рассчитанные путем простого суммирования (28).

Изучение генетических (и цитогенетических) последствий облучения человека на популяционном уровне представляет собой непростую задачу, учитывая многоступенчатый характер взаимодействия социальных и биологических факторов, с одной стороны, и высокую степень внутри- и межгрупповой гетерогенности изучаемых параметров, – с другой. Это во многом обусловлено как пестрым этническим составом популяции, так и трудностями реконструкции персонального жизненного пути каждого индивидуума при высокой, как правило, миграционной подвижности современного населения. Особую трудность представляет ранжирование техногенных факторов по степени опасности их воздействия на генофонд человека в каждом конкретном регионе (ионизирующее излучение, канцерогены, пестициды, тяжелые металлы и пр.) (192).

Основным негативным для здоровья людей эффектом вследствие загрязнения (не только радиоактивного) внешней среды называют не генетические (мутационные), а так называемые экогенетические эффекты (модификация, тератогенез), за счет проявления „молчащих генов” в условиях появления новых повреждаюших факторов (92а). Именно экогенетические изменения, по мнению авторов, имеют наиболее важное значение для популяции, поскольку возникают с частотой, по меньшей мере в 10 тысяч раз большей, чем мутации, и могут изменить спектр врожденной или даже приобретенной патологии.

Отмечается рост числа ВПР у детей на территории Беларуси, причем ежегодная „прибавка” ВПР составляет около 300 случаев (203). Следует, однако, при оценке этих данных учитывать не только радиационное воздействие, но также и влияние ряда нерадиацинных факторов (резкое ухудшение социально-экономической ситуации, обуславливающее ухудшение условий жизни и питания;

хронический стресс;

широкое распространение вредных привычек – алкоголизма, табакокурения, наркомании и других факторов), которые могут существенно модифицировать (в сторону усиления) действие малых доз ионизирующего излучения.

Различить тератогенное и мутагенное действие ионизирующей радиации очень трудно, так как одни и те же нарушения могут быть обусловлены как генетическими причинами, так и негенетическими воздействиями различных повреждающих факторов. Так, например, нарушения психического развития ребенка могут быть вызваны как недостатком йода в организме (гипотиреоз), широко распространенном в эндемичных районах Полесья, так и генетическим действием на половые клетки родителей или на клетки развивающегося эмбриона или плода.

О значснии гипотиреоза для повышения чувствительности организма к воздействию радиойода на щитовидную железу свидетельствуют исследования (47). В этих исследованиях получены новые данные об опасности малых доз при внутриутробном облучении, которые объясняют, по мнению авторов, увеличение частоты ВПР в радиоактивно загрязненных районах Беларуси. Показана наследуемость хромосомных нарушений у плодов второго поколения, что, по мнению авторов, указывает на высокую частоту риска наследственной патологии. Имевшее место на первой стадии аварии воздействие на население радиойода не только приводило к нарушению функции и развитию патологических нарушений в щитовидной железе, но и значительно повысило чувствительность организма к последующему облучению, что важно учитывать при проведении медико-дозиметреческого и генетического мониторинга здоровья населения загрязненных районов.

Ранее неоднократно высказывалось мнение, что рождение „желтых” детей на Алтае является якобы результатом радиационного воздействия ядерных испытаний на СИП. Однако, как показали исследования (67), проведенные Научным центром экологической токсикологии (г. Москва), „виновник” развития анемии у беременных женщин и рождения в период с 1989 по 1997 год „желтых” детей – марганец, прсутствующий в питьевой воде в количествах, достаточных для хронического отравления. Желтизна – внешнее проявление полисиндромного заболевания, поражающего многие жизненно важные органы человека и его центральную нервную систему. На основе проведенных исследований был сделан вывод, что 12 февраля 1989 года на территории Алтайского края имело место редкое совпадение во времени 150-килотонного подземного ядерного взрыва на СИП и землетрясения с амплитудой 4,5 балла. Взаимное наложение сейсмических волн от взрыва и землетрясения привело к появлению межгоризонтальных перфораций в области глубинных разломов с последующим поступлением воды нижних горизонтов, содержащей повышенное количество марганца, в верхние водозаборные горизонты.

Неопределенности в оценке генетического риска Существующие оценки генетического риска достаточно приблизительны, поскольку они не учитывают ряд моментов, которые могут заметно увеличить предполагаемую опасность облучения. К нерешенным вопросам генетики человека, как уже указывалось, относится оценка влияния на жизнеспособность человека „малых” мутаций, которые при взаимодействии с другими мутациями могут существенно влиять на здоровье человека. Многое не ясно в проблеме наследуемых раковых заболеваний (261). Малые мутации по данным И.Е.Воробцовой (40, 41) могут привести к биологической неполноценности потомства, снижению устойчивости организма к воздействию неблагоприятных (в частности, инфекционного) факторов, сокращению продолжительности жизни.

Хромосомные мутации всевозможных типов встречаются приблизительно в одном случае на каждые 100 родившихся живыми детей.

К тому же примерно у пяти из каждых 100 живорожденных детей имеются отдельные нарушения в результате генных мутаций. Сюда можно добавить и неустановленное достаточно точно число летальных мутаций, вызывающих гибель эмбриона или плода. Подавляющее большинство мутаций следует считать вредными или, в лучшем случае, нейтральными.

Отдельные высказывания о якобы полезности некоторых мутаций для эволюции человека представляются неубедительными в связи с тем, что в человеческом обществе роль естественного отбора в значительной мере ослаблена и большинство родившихся детей (в том числе и с наследственными дефектами) выживают (244).

Доминантные мутации в половых клетках проявляются обычно сразу же, однако часто протекают незамеченными, поскольку они не совместимы с выживанием и могут стать причиной выкидышей в ранние сроки беременности. Следствием рецессивных мутаций могут быть генетические болезни, развитие физических недостатков у последующих поколений.

Таким образом, следует ожидать третьего-пятого поколения, чтобы иметь возможность оценить размер генетичесного ущерба, нанесенного Чернобыльской катастрофой (239).

Воздействие ионизирующего излучения может привести к различным отдаленным генетическим и т.н. соматико-стохастическим последствиям.

К возможным отдаленным последствиям облучения могут быть отнесены многие широко распространенные заболевания мультифакториальной природы (МФЗ), которые формируются совокупностью генетических, средовых и случайных факторов и составляют до 90% всей хронической неинфекционной патологии. Отсутствие для МФЗ элиминирующего действия естественного отбора объясняет высокую частоту этих болезней в популяции. С позиций современных достижений радиационной и молекулярной генетики можно предположить, что при хроническом воздействии радиации в последующих поколениях будет увеличиваться генетический риск, обусловленный в первую очередь увеличением частоты МФЗ (39).


Эксперты НКДАР многократно подчеркивали, что в будущем оценка уровня естественной изменчивости может возрасти за счет включения в нее некоторых типов генетической изменчивости человека, которые пока количественно не учитываются, но имеют высокую мутационную компоненту, например наследственные злокачественные опухоли.

Высокий уровень естественной изменчивости человека наряду с распространенностью МФЗ в значительной мере объясняется тем, что интенсивность отбора в популяциях человека в условиях современной цивилизации сильно снижена (261, 39).

В настоящее время многие тератогены и мутагены стали постоянными элементами биосферы, По данным ВОЗ 20% детской заболеваемости и инвалидности, а также 15-20% детской смертности в мире вызваны врожденной и наследственной патологией. Среди выживших детей с такой патологией на первый план выступают умственная отсталость, церебральные параличи, слепота, глухота, патология опорно двигательного аппарата и другие нарушения. По данным (242) причины более частого возникновения и усугубления отклонений в развитии детей, ухудшения их здоровья, инвалидности и смертности носят многоплановый (полиэтиологический) характер. Их можно определить как результат проживания нескольких поколений населения в условиях „разрушенной окружающей среды”, усугубления социальных и экономических трудностей. На таких детей должно быть обращено внимание не только медиков и психологов, но и политических деятелей, экологов, общественных организаций, педагагических и социальных работников и общества в целом.

В работе (261) изучалось влияние радиационного фактора на распределение и относительную приспособленность генотипов гаптглобина в смежных поколениях. Использованы данные обследования 985 работников ПО „Маяк”, получивших к моменту зачатия ребенка разные дозы облучения, и 511 детей, родившихся от браков, заключенных между наблюдаемыми работниками. В зависимости от величины гонадных доз, полученных родителями, были сформированы две основные группы наблюдаемых ( 200 сГр;

200 сГр). В контрольную группу вошли детей обычной популяции. Полученные результаты указывают на неблагоприятную тенденцию увеличения частоты Нр·2-2 и Нр, причем вероятность рождения детей с генотипом Нр·2-2 у родителей, получивших суммарную дозу больше 200 сГр, в 1,34 раза выше, чем у детей первой группы ( 200 сГр). На основании ранее выполненых работ авторы делают вывод, что носители Нр·2-2 имеют неблагоприятную возрастную динамику вследствие повышенного риска смерти от таких заболеваний, как инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, и сокращения продолжительности жизни.

Вопрос о связи последствий радиационных аварий и изменений числовых значений хромосом у новорожденных облученных родителей до настоящего времени не решен. Моделью для таких исследований обычно используют синдром Дауна как достаточно распространенную и легко диагносцируемую трисомию. Имеющиеся в литературе данные о связи частоты рождения детей с синдромом Дауна с воздействием радиации противоречивы.

На основе данных Белорусского национального регистра изучена частота синдрома Дауна в республике в 1980-1999 гг.. Учитывались все случаи синдрома Дауна, обнаруженные у абортусов, полученных при прерывании беременности по генетическим показаниям, у мертворожденных и живорожденных. Всего в регистре имелись сведения о 2975 случаях обнаружения синдрома Дауна, из которых более половины верифицированы цитогенетически. Установлено, что в 1987 году в целом по республике наблюдался пик синдрома Дауна (1,23% на фоне 1, 08% за 1980-1999 гг.). Наиболее высокие значения получены в Витебской области – относительно „чистой“ территории, в Минской области (частично загрязненной) и городе Минске. В наиболее радиоактивно загрязненных Гомельской и Могилевской областях существенного повышения частоты синдрома Дауна не наблюдалось. В процессе дальнейшего наблюдения в республике отмечен рост частоты синдрома Дауна с пиком в 1999 году – 1,36%. Авторы не связывают обнаруженные пики синдрома Дауна с уровнем радиоактивного загрязнения. Для решения этого вопроса, по их мнению, требуются дальнейшие исследования.

В целом по Российской Федерации частота ВПР с 1993 по 1998 год возросла в 1,5 раза (28). Однако эти данные требуют весьма осторожного отношения, поскольку должным образом организованный генетический мониторинг, включающий в качестве одного из основных составляющих ВПР, в Российской Федерации еще отсутствует.

Тенденция к росту частоты врожденных аномалий развития у детей на радиоактивно загрязненных территориях в целом такая же, какая отмечается и на всей территории России в целом. Однако по данным (8, 22, 7) интенсивность роста (опережающие темпы) этой патологии в загрязненных районах несколько выше, чем в России. При этом в структуре ВПР у детей на загрязненных территориях установлено повышение удельного веса пороков мультифакториальной природы. В наиболее загрязненных районах (с плотностью загрязнения более 15 Ки/кв.

км) отмечается достоверное увеличение (в три раза) детей с судорожным синдромом и с задержкой психического развития (в 2,2 раза по сравнению с детьми, родившимися в „чистых” районах).

В подготовке опубликованного в 2003 году Доклада Европейского комитета по радиационному риску – ECRR „Влияние малых доз радиации на здоровье”, 2003 (286) приняло участие 46 специалистов из 14 стран, не согласных с моделью радиационного риска использованной МКРЗ и МКДАР. Авторы доклада считают эту линейную модель устаревшей, упрощенным взглядом на проблему, основанным, главным образом, на результатах внешнего кратковременного облучения жителей японских городов Хиросима и Нагасаки. Эта модель, по мнению авторов доклада, учитывает не все эффекты облучения. Она не учитывает, например, трансмутационное влияние в клетках углерода-14 и трития, а также специфические особенности влияния на организм других радионуклидов;

она также не учитывает всего спектра влияния радиации на здоровье.

Предлагаемая ECRR новая модель радиационного риска основана на учете данных молекулярной, радиационной, популяционной биологии и эпидемиологии, в том числе принципиальных различий между внутренним и внешним облучением, между воздействиями разных радионуклидов, учете всех эффектов ионизирующей радиации на здоровье (на младенческую смертность, выкидыши, ослабление иммунитета, ускоренное постарение и др.). Расчеты, выполненные по модели ECRR, показали что влияние антропогенного ионизирующего облучения за период с 1946 по 1989 год различается до 100-1000 раз, в частности по смертности от рака – более, чем в 50 раз. Дополнительные (от радиационного воздействия) младенческая смертность и число мертворожденных по этим оценкам составляют за этот период не меньше, чем 1,6 млн. человек и 1,9 млн. случаев соответственно.

Таким образом, в результате проведенных исследований установлено, что радиационное воздействие в повышенных (по сравнению с естественным уровнем) дозах может привести к возникновению генетических нарушений у человека. Серьезные генетические нарушения, учитываемые в соответствии с рекомендациями МКРЗ, далеко не в полной мере характеризуют генетические последствия облучения. В эпидемиологических исследованиях выполненных на различных контингентах (население, пострадавшее от радиационных аварий и испытаний ядерного оружия;

жители районов расположения атомных предприятий и др.), обнаружено увеличение частоты ВПР, нарушения у потомства психического развития, снижение устойчивости организма к инфекционному и другим негативным факторам окружающей среды.

Показано, что сочетаное воздействие на организм ионизируюшей радиации и факторов нерадиационной природы (химических, эндемических и, особенно, социально-экономических и психологических) приводит к усугублению генетических последстви облучения.

Результаты исследований, представленные в данной главе убедительно свидетельствуют, что проблема адекватной оценки генетического риска облучения человека еще далека от своего разрешения. До сих пор не оценены в количественном отношении последствия „малых” мутаций для жизнеспособности человека, его физиологической полноценности, устойчивости к воздействию негатинных факторов. Не оценен в полной мере ущерб от индуцированных радиацией выкидышей и мертворождений, а также от МФЗ. Противоречивы данные о количественной зависимости частоты синдрома Дауна (и других ВПР) от уровня радиационного воздействия. Наконец, остается много неясного в оценке относительной значимости радиационного и других факторов окружающей среды в повсеместном увеличении числа ВПР. С этих позиций несомненный интерес вызывает концепция радиационного риска, предложенная ECRR, которая, хотя и не отвечает на все поставленные вопросы, но позволяет, по-видимому, более корректно подойти к количественной оценке радиационного (в частности, генетического) риска.

Глава 4. Цитогенетические нарушения и канцерогез Изучение мутационных изменений на уровне соматических клеток позволяет косвенно судить о повреждающих эффектах мутагеных генетических воздействий. С другой стороны, это способствует оценке повреждающего действия мутагенов (в том числе и радиационных) на сам организм человека. Среди негативных последствий мутагенных воздействий ионизирующей радиации на соматические клетки следует выделить в первую очередь радиационный канцерогенез, снижение устойчивости организма к неблагоприятным воздействиям, сокращение продолжительности жизни.

Необходимо также иметь в виду, что повышенные уровни хроматидных, хромосомных и геномных нарушений в организме человека как правило предшествуют развитию ряда сидромов: хронической усталости, вторичного иммунодефицита, репродуктивных дисфункций и др.(233). Следует, однако, указать, что механизм и биологическая значимость цитогенетических нарушений, вызванных радиационным воздействием, далеко не изучены. Эту проблему еще предстоит решать.

Мутации в соматических клетках человека могут сопровождаться ростом инфекционных заболеваний, болезней крови и иммунодефицита, а генетические изменения в патогенных микроорганизмах сделают их невосприимчивыми к стандартными медикаментам (72).

Цитогенетические нарушения В данном разделе будет проведен анализ результатов цитогенетических исследований в лимфоцитах периферической крови различных контингентов – детей и подростков;

ликвидаторов и взрослого населения, проживающего на территориях радиоактивного загрязнения. Рассмотрены цитогенетические нарушения, возникающие после Чернобыльской и Уральских радиационных аварий, в результате испытаний ядерного оружия, а также у персонала атомных предприятий. Обсуждаются вопросы механизма радиационных и цитогенетических нарушений и их значимость для организма человека.

Дети и подростки Дети и подростки относятся, как известно, к одной из наиболее радиочувствительных („критических”) групп населения не только по отношению к мутагенным эффектам (как в половых, так и в соматических клетках), но и по степени возможных нарушений в иммунологической, нейроэндокринной и других системах организма, причем последствия этих нарушений в детском и подростковом возрасте проявляются также и по достижении половой зрелости.

Ниже проанализированы результаты некоторых наиболее информативных исследований у детей и подростков, проживающих на радиоактивно загрязненных территориях, или переселенных с этих территорий. Для сравнения приведены данные, характеризующие изменения цитогенетического статуса у детей и подростков, проживающих на „чистых” территориях, а также подвергшихся медицинскому (терапевтическому или диагностическому) облучению.

В начальный период аварии на ЧАЭС у 229 детей Ульяновского района Калужской области (средняя плотность загрязнения по цезию- составила 140 кБк/м) лучевая нагрузка от радиойода на щитовидную железу, по данным прямых измерений, находилась в пределах от 0 до 5 Гр.

Не было выявлено прямой корреляции между величиной дозы на щитовидную железу и общей частотой хромосомных аберраций;

последняя колебалась в пределах 0,36-0,61 на 100 клеток. Однако средняя величина аберраций хромосомного типа, а также дицентриков и центрических колец у детей с лучевыми нагрузками на щитовидную железу в 1,5-3,5 раза превышала этот показатель у детей с необлученной щитовидной железой.

В 2001 г. с использованием новой методики реконструкции доз облучения щитовидной железы обследовано 119 детей в возрасте от 0 до 13 лет.

Средняя поглощенная кумулятивная доза облучения щитовидной железы у этих детей составила от 174 мГр в группе детей в возрасте (на момент аварии) до одного года до 47,3 мГр в группе детей 8-13 лет. В этом диапазоне наблюдалась четкая зависимость выхода хромосомных аберраций от величины дозы на щитовидную железу (179).

Результаты более чем десятилетних наблюдений (1991-2001 гг.) за динамикой цитогенетических нарушений у детей и подростков, проживающих на радиоактивно загрязненных территориях Жиздринского района Калужской области (180), показали, что наиболее высокие уровни общей частоты хромосомных аберраций, превышающие контрольный уровень в 2-3 раза, наблюдались в 1990 и 1991 гг. При этом суммарная частота дицентриков и кольцевых аберраций – маркеров радиационного воздействия – превышала контрольные значения в 3-6,5 раз во все сроки обследования (кроме 1998 года);

наиболее высокие значения были получены в первые два года обследования. В последнем обследовании (в 2001 году) отмечено резкое увеличение общей частоты хромосомных аберраций. Наблюдался также рост частоты обнаружения мультиаберрантных клеток.

В 1998 году проведено цитогенетическое обследование детей и подростков, проживающих на загрязненной радионуклидами территории Ульяновского района Калужской области (178). Обследование 119 человек проводили рутинным методом (окраска по Гимза) и 21 человек методом флуоресцентной in situ гибридизации клеток (FISН). Обнаружено, что у детей из 9 населенных пунктов общая частота нестабильных аберраций хромосом (дицентрики, центрические кольца и ацентрики) – в среднем 0,39 ± 0,003 на 100 клеток – достоверно превышает показатель контрольной группы – 0,28 ± 0,04 на 100 клеток. Частота дицентриков и центрических колец превышала контрольный уровень в пяти населенных пунктах. Частота аберраций стабильного типа (транслокаций), оцененная методом FISН, также достоверно превышала контрольный уровень в двух населенных пунктах. Почти у 45% детей частота транслокаций достоверно превышала контрольный уровень 0,11 ± 0,05 (по данным литературы) в 3 29 раза. У троих из 21 ребенка были обнаружены мультиаберрантные клетки, а у двух детей – инверсии. Обнаруженные у 8 детей делетированные хромосомы, как и транслокации, указывают на повышенный уровень риска раковых заболеваний – таких как лейкозы.

В работе Ю.Дуброва и соавт. (275) проведено исследование детей и их родителей, проживающих на расстоянии 250-300 км к северу от Чернобыля. У этих детей по сравнению с детьми, проживающими в незагрязненных районах, наблюдалось удвоение числа мутаций в изучаемых хромосомах, причем оно зависело от уровня радиоактивного загрязнения. Авторы предполагают, что малая, но регулярная доза облучения является особенно опасной для генома человека.

Цитогенетические исследования, проводившиеся в течение 1980- гг. в НИИ наследственных и врожденных заболеваний (г. Минск), показали увеличение числа повреждений хромосом (преимущественно за счет роста аберраций хромосомного типа) у детей, переселенных из Гомельской области в Минск 9-10 лет назад. В результате такой разбалансированности хромосомного аппарата, вызванной изменениями эффективности функционирования репарационных систем клетки, мутагенез, связанный с химическими генотоксическими воздействиями, может протекать интенсивнее. Частота дицентрических и кольцевых хромосом – индикаторов радиационного воздействия, а также полиплоидных и анеуплоидных клеток у новорожденных из Гомельской области существенно повышены по сравнению с соответствующими показателями в группе детей из г. Минска. Все это указывает на биологическую эффективность влияния мутагенных факторов на наследственный аппарат соматических клеток. По степени интенсивности мутационного процесса выделяются дети 1986-88 гг. рождения, которые по сравнению с другими обследованными возрастными группами подверглись наибольшему радиационному воздействию (198).

Проведены молекулярно-генетические исследования группы детей и подростков, больных раком щитовидной железы, проживающих на загрязненной радионуклидами территории Беларуси (174). Установлена нестабильность генома у этих детей и подростков, выражающаяся в достоверном нарастании всех типов хромосомных перестроек, в первую очередь маркеров радиационного воздействия (0,79 ± 0,21%), аберраций стабильного типа (0,06 ± 0,01%), а также числа аберрантных клеток (7,86 ± 0,83%). В группе пациентов, получивших несколько сеансов радиотерапии, цитогенетический статус существенно ухудшился по сравнению с пациентами, не проходившими радиотерапии. Полученные данные указывают на снижение репарационного потенциала и нарастание роли индивидуальной чувствительности в группе пациентов детского и подросткового возраста с раком щитовидной железы.

Для выяснения влияния малых доз ионизирующего излучения проведен цитогенетический анализ у детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет, подвергавшихся катетеризации сердца с диагностической целью. При этом установлены приобретенные или врожденные пороки сердца. Кровь для исследования брали до диагностической процедуры, непосредственно после нее и 24 часа спустя. Обнаружено статистически достоверное повышение количества аберраций хромосомного и хроматидного типа, по сравнению с контролем (26).

Таким образом, в результате цитогенетического обследования детей, проживающих на радиоактивно загрязненных территориях в связи с аварией на ЧАЭС или эвакуированных с этих территорий, отмечается нестабильность генома, выражающаяся в заметном увеличении величины хромосомных аберраций – особенно аберраций – маркеров радиационного воздействия (дицентриков и колец), которое в основном коррелирует с дозой облучения. Обнаруженные у части обследованных детей делетированные хромосомы и транслокации указывают на повышенный уровень риска онкологических заболеваний. Дополнительное облучение в медицинских целях (лучевая терапия рака щитовидной железы, катетеризация сердца) существенно ухудшает цитогенетический статус детей.

Ликвидаторы В литературе имеются сведения о цитогенетических нарушениях у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и других лиц, подвергшихся повышенному облучению при выполнении профессиональных обязанностей.

В работе (289) проведено обследование 392 ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и других облученных лиц – участников испытаний атомного оружия, моряков атомных подводных лодок, врачей рентгенологов, жертв несчастных случаев с экстремальным воздействием ионизирующего излучения (56 чел.) и др., в сравнении с контрольной группой (79 чел.). Во всех основных подгруппах обследованных частота хромосомных аберраций превышала контрольный уровень (таблица 4.1).

Таблица 4. Хромосомные аберрации у ликвидаторов и других облученных лиц (289) Число Время ис- Частота аберраций, М ± m Группа лиц следования Всего Хрома- Обмены Ацентри- Дицент после тидного ческие рики + облучения, типа фрагмен- кольца лет ты Ликвида- *** *** *** * торы 392 6–14 2,79±0,12 1,53±0,09 0,14±0,02 0,83±0,06 0,27±0, Другие *** ** ** облучен ные лица 56 1–49 3,10±0,31 1,73±0,24 0,06±0,04 0,82±0,16 0,46±0, Контроль 79 – 1,50±0,19 1,21±0,17 0,00±0,00 0,25±0,05 0,05±0, Различия с контролем статистически достоверны:

*при 0,05 уровне;

** при 0,01уровне;

*** при 0,001 уровне.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 6 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.