авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |

«Арнольд Павлов Arnold Pavlov Температурный гомеокинез («Адекватная» и «неадекватная» гипертермия) Монография Temperature ...»

-- [ Страница 3 ] --

Авторские исследования Поскольку значительная часть сведений о влиянии жары на функциональ ное состояние организма человека представлена нашими исследованиями, то ниже мы позволим себе кратко изложить результаты. А в них были получены результаты, несколшько отличающиеся от результатов других авторов.

Как изложено выше, в литературе всё же не сложилось единого мнения о том, повышается или снижается работоспособность в условиях жары, поэтому нами были проведены специальные исследования. В одном случае исследова ний при жаре использованы прерывистые эрготермические воздействия (выпол няемая работа имела паузы для отдыха), в другом - обследуемые выполняли мышечную работу непрерывно. Все исследования проводились в тепловой каме ре с Т воздуха = 50°С и влажностью относительной 50%. В первых исследовани ях обследуемые находились 30 мин в тепловой камере и выполняли две 10-мин работы мощностью 300 кгм/мин, чередуемые с 5-ти мин периодами отдыха, а во вторых - проводилась та же нагрузка, но непрерывно, до повышения ректаль ной Т на 1,4 °С (этот уровень гипертермии принят в физиологии труда как "пре дельно допустимый"). Понятно, что в последних случаях время пребывания ка ждого обследуемого в камере могло быть различным.

Так как нас интересовали и механизмы изменений работоспособности, то мы изучали изменения многих показателей терморегуляции, нервно мышечной и кардиореспираторной систем. Причём, во всех случаях проводи ли сравнивания изменений всех показателей: а) в связи с влиянием жары, б) между группами обследуемых, отличавшихся различными уровнями физиче ской тренированности, и, следовательно, работоспособности. 1-я, основная (опытная) группа - спортсмены, 2-я, контрольная группа - неспортсмены.

Прерывистая работа в тепловой камере.

Изучение изменений показателей терморегуляции под влиянием 30-мин активного пребывания в тепловой камере (прерывистая физическая нагрузка) показало, что ректальная Т после выхода из камеры у спортсменов превышала исходною на 1,5°С, а у неспортсменов - на 1,7°С. Кожные Т (лба и груди) у первых, наоборот, повышались на большую величину, чем у лиц контрольной группы: у последних их прирост составлял в области лба 0,8°С и в области груди - 0,4°С, у спортсменов соответственно - 1,1 и 1,3°С. Расчёты приростов средней Т тела, произведенные согласно "формул смешивания", показали, что у спортсменов и неспортсменов они составляли соответственно 1,4 и 1,5°С.

Теплопродукция под влиянием активного пребывания в условиях тепло вого воздействия возрастала у всех обследуемых, но у спортсменов это возрас тание характеризовалось меньшими величинами. Так, если у них теплопро дукция увеличивалась всего на 11,6 кал/мин на I кг веса (62% от исходного уровня), то у неспортсменов намного больше - 13,6 кал/мин на I кг веса (81%).

Лица основной группы также отличались от лиц контрольной группы и более высокими величинами эффективного потоиспарения: они составляли в среднем 580г., а у неспортсменов - 419г.

Под влиянием эрготермической нагрузки частота сердечных сокращений возрастала: у спортсменов в среднем до 137 уд/ мин (69 - в исходном + 68 при рост при работе в тепловой камере), а в группе неспортсменов - до 147 уд/ мин (79 + 68). Т.е., можно полагать, что напряжение сердечно-сосудистой сис темы у спортсменов было выражено в меньшей степени. Систолическое дав ление у всех обследуемых несколько повышалось, а диастолическое - несуще ственно снижалось. Но степень этих изменений была столь незначительной, что не позволяет говорить о наличии различий между группами обследуемых в реакции кровяного давления на тепловую нагрузку.

Частота дыхания в обеих группах изменялась однонаправлено - в сторону увеличения. Но если у спортсменов она увеличивалась на 4раз/мин, что со ставляло 18% от исходного уровня, то у неспортсменов - соответственно на 10раз/мин (59%). Минутный объём дыхания в обеих группах увеличивался в среднем на 4,2л/ мин, однако для лиц 1-ой группы это составляло 51%, по сравнению с их исходными данными, а для 2-й - соответственно 58%.

Потребление, кислорода у спортсменов нарастало к концу теплового воздейст вия в среднем на 164мл/мин, т.е. на 55% исходного уровня, а у неспортсменов - на 206мл/мин (89% исходного уровня). Выделение углекислоты увеличивалось соот ветственно на 135мл/мин (49% исх. уровня) и на 175мл/мин (84% исх. уровня).

Можно полагать, что усиление дыхания и газообмена у обследуемых 1-ой группы проявлялось в меньшей степени, чем нетренированных людей.

Кистевая мышечная сила к концу пребывания в тепловой камере умень шилась у нетренированных лиц на 5кг, у спортсменов - на 4кг. В большей сте пени у лиц контрольной группы изменился и коэффициент падения мышечной силы: у нетренированных людей после пребывания в тепловой камере этот ко эффициент увеличился на 0,22, что составило примерно 52% исходной вели чины, а у лиц 1-ой группы - соответственно 0,10 (27% исходной).

У спортсменов скорость ЗМР на простой раздражитель под влиянием 30-мин пребывания в тепловой камере практически не изменилась, в то время как во 2-ой группе она существенно замедлилась. Скорость же ЗМР на дифференцировочный раздражитель под влиянием тепловой нагрузки в обеих группах изменялась од нонаправленно - замедлялась. Однако, это замедление у нетренированных обсле дуемых было более выраженным, чем у спортсменов. У последних латентный период ЗМР на дифференцировочный раздражитель увеличился в среднем всего лишь на 21 млсек (Р 0,05), у лиц же 2-ой группы - на 50 млсек. (Р 0,05). Сле довательно, скорость ЗМР под влиянием 30 -мин пребывания в тепловой камере у спортсменов изменялась несущественно, а во 2-ой группе - замедлялась.

Из всего изложенного, таким образом, вытекает, что 30-мин общее тепло вое воздействие, сочетающееся с легкой физической нагрузкой, вызывает су щественное напряжение функционального состояния организма человека, сни жает его работоспособность, однако физически тренированные люди реагиру ют меньшим напряжением своего функционального состояния, что проявляет ся по большинству из регистрируемых показателей. Эти данные полностью совпадают с мнением других исследователей о негативном влиянии внешне го перегрева на функциональное состояние организма человека.

Непрерывная работа в тепловой камере.

Во второй серии исследований в тепловой камере (в которой время непре рывной работы ограничивалось приростом ректальной Т на 1,4°) было установ лено нижеследующее. После начала нагрузки Т тела у спортсменов начинала по вышаться через 5,7±0,5мин., а у лиц контрольной группы - в среднем через 2,3±0,5мин., т.е. примерно в 2,5 раза позже. Гораздо позже у первых развивалась гипертермия в 0,5° и 1,0°, при высокой достоверности различий между группами.

Повышение же Т тела на 1,4° у лиц контрольной группы развивалось через 12,9±1,0мин., а у спортсменов через 23,9±1,3мин., т.е. практически в 2 раза позже.

Таким образом, эрготермическая нагрузка, которая обуславливалась фи зической нагрузкой и интенсивным тепловым воздействием, спортсменами пе реносилась (до развития гипертермии в 1,4°) примерно в два раза дольше, чем нетренированными людьми.

Свидетельством неодинакового реагирования обследуемых обеих групп на каждую степень гипертермии может служить степень изменения частоты сердеч ных сокращений при развитии гипертемии 0,5° и 1,0°. Несмотря на то, что до раз вития гипертемии в 0,5° и 1,0° спортсмены работали в условиях теплового воздей ствия примерно в 1,5 – 2 раза дольше, а, следовательно, и во столько же раз вы полняли больший объем работы, у них отмечалось меньшее учащение сердечных сокращений. Так, к моменту развития гипертермии = 0,5° пульс у спортсменов участился до 141±5,6уд/мин., а к моменту развития гипертермии = 1,0° - до 150±8,4уд/мин;

у лиц же контрольной группы он участился соответственно - до 167±6,6 и 177±3,8уд/мин. Безусловно, меньшая степень учащения сердечных со кращений под влиянием физической и тепловой нагрузок у первых была обуслов лена в значительной мере более низкими их исходными величинами, характери зующими состояние покоя. Однако, спортсмены характеризовались, если и не меньшей, то и не большей рабочей тахикардией, т.е. приростом (по сравнению с исходным уровнем) частоты пульса. К моменту развития гипертермии в 0,5° сер дечный темп учащался у нетренированных лиц на 124%, у спортсменов - на 120%.

К моменту развития гипертермии в 1,0° - соответственно на 139% и 134%. По скольку эти различия не столь велики, то полученные данные можно расценивать как свидетельство того, что спортсмены на гипертермию 0,5° и 1,0° реагировали примерно такой же степенью рабочей тахикардии, как и нетренированные лица.

Неоднотипносгь реагирования организма обследуемых на одну и ту же степень гипертермии достаточно отчетливо проявилась при гипертермии в 1,4° (по данным частоты сердечных сокращений, показателей состояния нервно мышечной системы, мышечной силы и выносливости). В частности, к моменту развития гипертермии в 1,4° спортсмены характеризовались намного меньшей рабочей тахикардией, чем нетренированные люди (Р 0,02). В анализируемых же условиях (при гипертермии в 0,5° и 1,0°) у них наблюдалась, как мы видим, лишь тенденция к снижению рабочей тахикардии, поэтому можно считать, что в ответ на одну и ту же степень гипертермии, обуславливаемую более дли тельным активным пребыванием в условиях теплового воздействия, последние реагируют меньшей рабочей тахикардией.

Интересно отметить, что зрительно-моторная реакция при гипертер мии 1,4° у всех обследуемых в тепловой камере не замедлилась, как можно было ожидать, а ускорилась. Причём у спортсменов ЗМР увеличилась в большей мере, чем у нетренированных людей, как на простой, так и на дифференцировочный раздражители (Р 0,01).

Особенно показательны различия в изменении функционального состояния мышечной системы. Если у не спортсменов кистевая сила при развитии гипер термии в 1,4° снижалась на 7кг, то у спортсменов - всего лишь на 1кг, т.е. в раз меньше (Р 0,05). В три раза возрастала также разница в изменении коэф фициента падения кистевой силы (Р 0,01). Зато потери веса за время активно го пребывания в тепловой камере у последних превышали почти в 3 раза тако вые у нетренированных обследуемых (соответственно 1,9±0,3кг и 0,6±0,1кг).

Это вполне естественно, если учесть, что они почти в два раза дольше находи лись в условиях теплового воздействия, выполняя при этом во столько же раз больший объем физической работы.

На протяжении восстановительного периода у спортсменов физиологические сдвиги носили менее выраженный характер и: за 20 минут у них ректальная Т с уровня = 38,9 ± 0,1°С успевала понизиться до 38,5 ± 0,4°С;

т.е. на 0,4°. У лиц 2-ой группы она и на 20-й мин восстановительного периода удерживалась на таком же уровне, как и на первой минуте. Более того, на 10-й мин восстановительного пе риода у последних наблюдался даже подъем ректальной Т на 0,4°С.

Тахикардия в восстановительном периоде в обеих группах обследуемых несколько уменьшилась. Но у нетренированных людей она на всем протяжении характеризовалась намного большими величинами, чем у спортсменов, и на блюдавшаяся разница во всех случаях носила достоверный характер. Эта зако номерность проявлялась и по всем другим показателям: скорости ЗМР как на простой, так и на дифференцировочный раздражители, кистевой силе и коэф фициенту ее падения. Причём различия на различных минутах восстановитель ного периода у лиц первой группы, по сравнению с контрольными лицами, но сили ещё более выраженный характер.

Заключение.

Выполнение физической работы при жаре оказывает в основном истощаю щее влияние на организм человека. Но всё же легче переносится работа, имею щая перерывы для отдыха, хотя и проходящего при этой же жаре. Гипертермия у физически тренированных людей при работе в жаре развивается в 1,5 - 2 раза медленнее, чем нетренированных. При одинаковых уровнях перегрева у спорт сменов, как и других физически тренированных людей, отмечено меньшее исто щение организма и снижение мышечной работоспособности. Важно, что у всех обследуемых отмечены факты повышения некоторых разновидностей работо способности, в частности, - ускорение ЗМР и на простой и на дифференцировоч ный раздражители, особенно - у физически тренированных людей.

При одинаковых тепловых экспозициях (по времени) Т показатели у физически тренированных людей изменялись меньше, чем нетренированных, а перегрев разви вался медленней, что может свидетельствовать об их лучшей тепловой устойчивости.

Интересно, что в другой модификации исследований одна и та же степень гипертермии (0,5 – 1,0 - 1,4°С), обуславливаемая эрготермической нагрузкой указанной интенсивности, у физически тренированных людей развивалась примерно в два раза позже, чем нетренированных.

Изложенное выше позволяет считать, что в условиях жары (пожар, непо ладки в системе терморегуляции в замкнутом пространстве, работа при прямом воздействии солнечных лучей или другой лучистой энергии и т.п.) вероят ность выживания физически тренированных лиц может оказаться в 1,5 - раза (и более) выше, чем нетренированных.

4.2. Выживаемость животных при нагревании.

(Автор монографии выражает признательность своей бывшей жене Т.В.Павловой «за выполнение технической части совместных морфологиче ских исследований». А также благодарит её «за участие в их анализе и беско рыстную самоотверженную поддержку» идей своего мужа и друга, на тот ро мантический период времени).

Во многих случаях реальной действительности уместно думать не о научных понятиях (работоспособность, тахикардия, гормоны), а просто спасать жизнь. Но это нужно делать правильно. Для того, чтобы дать рекомендации, как увеличить вероятность выживания в безнадёжных условиях, наука должна знать пределы физических и психических возможностей организма, а также изучить те меха низмы, которые "срываются" или не "срываются" при предельных нагрузках, т.

е. изучить диапазон "выживаемости". И это, естественно, включает в себя, сна чала изучение механизмов адаптации, дезадаптации, реадаптации и т.п.

В плане этого мы, как принято, (и это считаем разумным и гуманным для человека), провели сначала экспериментальные исследования на различных видах животных, в большей или меньшей степени близких к человеку.

Ставилась задача произвести морфологические оценки изменений в различных органах животных при последовательном повышении продолжительности и мощности тепловых экспозиций. Проведено 15 серии исследований на линейных мышах (CBA C57BL)F1, крысах (VISTAR), кроликах и собаках с продолжительностью тепловых экспозиций от 5 до 300 мин - однократно (5,15,30,60,180,300 мин), а также 3-часовых в день (от 1 до 30 дней). До и после каждой экспозиции измерялись ректальная и кожные Т. Затем контрольных животных забивали и брали у них образцы тканей из намечен ных частей тела;

образцы фиксировали, а особей опытной группы помещали в термо стат, где подвергали их тепловым воздействиям разной продолжительности и мощно сти (согласно намеченного плана). Затем животных (живых или мертвых) извлекали из термостата, забивали, брали у них образцы тканей из тех же частей организма, что и у контрольных животных;

после чего - проводили ультрамикроскопическое исследова ние (подробности: Павлов А.С., Павлова Т.В.,1984,1992,2000).

А). Кора головного мозга Морфологические изменения в коре головного мозга у различных видов жи вотных отмечены уже через 5-10мин пребывания в термостате и носили характер приспособления к теплу, что проявлялось в увеличении полезной площади ка пилляра за счет иррегуляции поверхности, а также расширение просвета микро циркуляторного русла. При 15мин перегреве к этим изменениям присоединялся и отек тканей. При экспозициях от 30 до 180мин нарушения в тканях отличались друг от друга в основном по степени выраженности процесса.

Изменения же в нейронах носили разноплановый характер. Так большинство из клеток имели неправильно-овальную форму. Ядро в нейронах было овальной формы, хроматин находился преимущественно в деконденсированном состоянии.

По периферии ядра встречались мелкие темные перихроматиновые гранулы.

Чаще, чем в контрольной группе, наблюдались нейроны с двумя ядрышками.

Ядерные поры и перинуклеарное пространство были расширены (по-видимому, за счет отека). Аналогичные процессы наблюдались в цистернах комплекса Гольджи и эндоплазматического ретикулума. Митохондрии, в большинстве своем, сохра нены, хотя и встречались отдельные органеллы с вакуолями. Рибосомы распола гались как единично, так и в виде полисом. Такое строение клеток характерно для клеток, находящихся в активном состоянии. Но следует отметить, что уже на этом этапе начинают развиваться и дистрофические процессы.

Наряду с вышеописанными клетками, встречались уже и единичные нейро ны с ядрами в состоянии кариопикноза, кариорексиса или с сегрегацией ядрыш ка. Ядерная мембрана в таких клетках разрушена как на отдельных участках, так и на значительном протяжении. Содержание цитоплазматических органелл уменьшено, а сохранившиеся органеллы - значительно изменялись. Митохонд рии становились различного размера и, кроме того, изменяли свою форму. При этом кристы в них становились с нарушенной ориентацией и были частично раз рушены. Комплекс Гольджи и трубочки эндоплазматического ретикулума стра дали наиболее сильно: они или полностью отсутствовали, или были значительно разрушены. В таких клетках встречались и миелиноподобные фигуры.

Повреждения нейроглии также носили разноплановый характер. При этом, наряду с незначительно поврежденными клетками (незначительное расширение перинуклеарного пространства, уменьшение содержания цитоплазматических органелл, отек эндоплазматического ретикулума), встречались клетки и с более выраженным проявлением нарушений. Следует отметить, что сателлитная глия повреждена больше, чем свободная. Так, в сателлитной глие отмечено наличие клеток с сегрегацией ядрышек, с кариопикнозом и кариорексисом, разрушением кариолеммы и нарушением строения органелл, что является уже проявлением некроза клетки. В нейропиле был выражен умеренный отек.

При рассмотрении капиллярного русла обращало на себя внимание расши рение сосудов. В артериальном отделе наблюдалось скопление плазмы. Эндо телиоциты - набухшие, с иррегуляцией просветной поверхности. Неправильной формы ядра выступали в просвет капилляров. Хроматин в них находился пре имущественно в конденсированном состоянии. Цитоплазматические органеллы были представлены митохондриями (часть из которых имела нарушенную ори ентацию крист), пиноцитозными везикулами, рибосомами и фрагментами на бухшего эндоплазматического ретикулума. Наряду со сравнительно сохранив шимися участками, в эндотелиоцитах встречались фрагменты клеток с некро зом. Субэндотелиальные зоны капилляров были расширены, в том числе и за счет расширенной базальной мембраны. Периоциты не изменяли свою форму и размеры и состояли из неправильнотреугольной формы ядра с хроматином, на ходящимся преимущественно в конденсированном состоянии, окруженным уз ким ободком цитоплазмы с одиночными цитоплазматическими органеллами.

В венозном отделе капиллярного русла наблюдалось в сосуде по 1-2 эрит роцита с частичным гемолизом и отдельные лимфоциты. Эндотелиальные клетки были уплощены. Края их, в основном, - ровные, цитоплазма бедна орга неллами. Базальные мембраны также несколько расширены по сравнению с контрольной группой. Однако нарушений их целостности не выявлено.

При длительном дробном перегреве изменения в нейронах носили анало гичный характер, как и при кратковременном, однако возрастало содержание нейронов с проявлением некроза, увеличивалось и число клеток с сегрегацией ядрышка. Кроме того, в этой группе выявлены единичные нейроны с кариорек сисом, цитолизисом и нарушенными мембранами клетки.

В глиоцитах, наряду с вышеописанными изменениями, выявлена вакуоли зация митохондрий и лизосомальные реакции. Также резко выражены отек и набухание нейропиля с преобладанием последнего.

Несмотря на значительные изменения, происходящие в коре головного мозга как при кратковременном, так и при длительном перегреве, активные зо ны синапсов, как правило, сохранены.

Строение капилляров при длительном перегреве - аналогично при кратко временном. Однако, в эндотелиоцитах чаще, чем в предыдущей группе, встре чались электронносветлые участки с цитолизисом. Кроме того, здесь выявлено фрагментарное разрушение мембраны эндотелиоцитов. Если при кратковре менном перегреве почти все митохондрии были сохранены, здесь отмечена ва куолизация митохондрий. Интересно отметить, что в эндотелиальных клетках капилляров при месячном перегреве наблюдались свободные липиды, которые как в норме, так и при кратковременном перегреве не встречались.

Таким образом, морфогенез развития изменений в коре головного мозга как при кратковременном, так и при длительном перегреве, однотипен и отли чается только степенью проявления процесса. Можно предположить, что при этом на первый план выступает нарушение кровообращения, а альтеративные процессы носят вторичный характер. Следует отметить, что при длительном перегреве не происходит адаптации к повреждающему фактору, а выживание субъекта происходит за счет относительной сохранности отдельных структур.

Б). Мышечная ткань Мышечная ткань через 5мин после перегрева при Т = 38°С реагировала расширением микроциркуляторного русла с увеличенным содержанием эрит роцитов в их просвете. Через 15мин в капиллярах было выявлено утолщение эндотелиоцитов, по-видимому, за счет отека. Строение большинства митохон дрий и цистерн эндоплазматического ретикулума нарушено не было, а содер жание пиноцитозных везикул даже увеличено. В миоцитах обнаружено некото рое расширение "светлой зоны" и I полос. Z - линии хорошо выражены (рис.4.1). В темной полосе А - участки сужены, а М - полосы не отличались от таковых в контрольной группе. Расположенные между миофибриллами мито хондрии имели "неправильные" формы, часто увеличены в размерах, отлича лись хорошо выраженными кристами с электронноплотным матриксом. Тру бочки саркоплазматического ретикулума - несколько расширены.

Для клеток-сателлитов характерны ядра неправильно-овальные с хромати ном, расположенным преимущественно в диффузном состоянии (рис.4.2), со светлыми и темными гранулами по периферии ядра. Ядерная мембрана - хоро шо выражена. Вокруг ядер - ободок цитоплазмы, содержащий хорошо выра женный эндоплазматический ретикулум с незначительно расширенными цис тернами. Пиноцитозные везикулы расположены преимущественно по его краю.

Здесь также выявлены отдельные митохондрии, лизосомы и рибосомы.

Таким образом, описанное строение мышц свидетельствует о возможной высокой мышечной деятельности, а также об активации компенсаторно-приспособительных ре зервов в клетке, в том числе белоксинтезирующих и энергетических.

После 30мин перегрева к адаптационным механизмам присоединялись и де задаптационные, заключающиеся как в белковой дистрофии (нарушение строения крист в отдельных митохондриях, расширение эндоплазматического ретикулума, комплекса Гольджи и перинуклеарного пространства, а также мукоидном фраг ментарном набухании миофибрилл), так и в прогрессировании изменений в сис теме кровообращения, преимущественно микроциркуляторного. Характер белко вой дистрофии носили и изменения, развивавшиеся в двигательных нейронах.

Выраженность вышеперечисленных процессов возрастала к 3-часовому перегре ву. Следует отметить, что адаптационные механизмы, хотя и ослабевали к 180мин, но все же носили еще достаточно выраженный характер (рис.4.3 и 4.4).

Рис.4.1. Фрагмент мышечного волокна с измененными миофибриллами. Z линии разрыхлены. (Перегрев 30 мин. Увеличение х 50000.).

Рис.4.2. Фрагмент мышечного волокна. В клетках-сателлитах хроматин расположен в диффузном состоянии. По периферии ядра наблюдаются светлые и тёмные перихроматиновые гранулы. Ядрышко хорошо выражено. Миофиб рилла сохранена. Сарколемальный ретикулум расширен. (Перегрев 30 мин.

Увеличение х 20000).

Рис.4.3. Капилляры расширены. Эндотелиальные клетки уплощены. Свет лые пиноцитозные везикулы наблюдаются по люминарному краю эндотелиаль ных клеток.

(Перегрев 3 часа. Увеличение х 30000).

Рис.4.4. Капилляры отслоены от миофибрилл, отёчны. Стенка эндотелио цита на отдельных участках разрушена. В просвете капилляра - лимфоцит. В миофибриллах наблюдаются участки некроза. Митохондрии - электронноплот ные. (Перегрев 3 часа. Гибель животного. Ув. х 16000).

При неоднократном (дробном) перегреве в течение 2-7 дней морфологиче ские изменения больше были подобны сдвигам, возникающим при 15-30мин перегреве, что, по-видимому, можно объяснить некоторой адаптацией к теплу, развившейся у животных.

При длительном перегреве в течение 14-30 дней в мышечной ткани продолжа лось дальнейшее развитие дезадаптационных процессов. Так, в микроциркуляторном русле наблюдалось уменьшение площади эндотелиоцитов. Содержание цитоплазма тических органелл в этих клетках уменьшалось, а сохранившиеся в той или иной мере были подвержены дистрофическим процессам. Как в просвете сосудов, так и в пери васкулярном пространстве возрастало число лимфогистиоцитарных элементов. Со держание эритроцитов уменьшено. Среди них увеличивались процессы гемолиза. В миофибриллах наблюдались некротизированные участки. Z-линии просматривались плохо. Число митохондрий, расположенных между миофибриллами, снижалось.

Форма у них - различная: округлая, вытянутая, ветвистая и т.д. При нагреве в течение месяца уже выявлялась вакуолизация части митохондрий. В клетках-сателлитах про исходила дисегрегация ядрышек, а также разрушение цитоплазматических органелл.

При изучении мышечной ткани линейных крыс, кроликов, собак, нами показана однотипность реакций, происходящих в тканях различных животных. Однако, вид но, что мышечная ткань крыс и собак меньше страдала от перегрева, чем мышей.

Перегрев = 48 - 50°С мыши выдерживали только в течении 5-10мин, кро лики - 30мин, крысы и собаки - 60мин, после чего у них развивалась стойкая гипертермия, на фоне которой они и погибали. Морфологически при этом на первый план у них выступало ярко выраженное полнокровие ткани (сначала макро-, а затем и - микроциркуляторного русла), с наличием к концу перегрева стаза и тромбоза в сосудах, а также выраженный отек клеток. К концу перегре ва (преимущественно, при относительно длительном перегреве у крыс и собак) к этим изменениям присоединялись и альтеративные процессы.

Таким образом, при "шоковом" перегреве у животных не развивается теп ловая адаптация, и время выживания зависит от степени совершенства у них терморегуляторной системы.

В). Печень В печени при 5-15мин нагреве линейных мышей начальная реакция в мик роциркуляторном русле - аналогична изменениям в мышечной ткани. При мин нагреве картина несколько менялась, хотя на первый план по-прежнему вы ступало полнокровие, но выраженное в микро- и -макроциркуляторном русле.

Кроме того, присоединялись и изменения в гепатоцитах, в первую очередь, свет лых. С одной стороны, в ядрах наблюдалось проявление отека. С другой сторо ны, возрастало число светлых и темных перихроматиновых гранул. Обнаружи валась гиперплазия рибосом и зернистого эндоплазматического ретикулума. От мечен полиморфизм митохондрий. Вышеперечисленные изменения носили ком пенсаторно-приспособительный характер.

При 3-х часовом нагреве в тканях добавлялись изменения, носящие характер дезадаптации. Так, к полнокровию сосудов и стазу эритроцитов присоединялся еще и тромбоз. В ядрах гепатоцитов обнаружено разрушение хроматина. В отдельных митохондриях выявлено нарушение строения крист. В цитоплазме клеток найдены отдельные, по-видимому, киллерные лимфоциты, а также эритроциты.

При многократном нагреве в течение 2 - 7 дней нарушения кровообраще ния были менее выражены, чем при однократных тепловых экспозициях.

0днако среди ядер гепатоцитов - все же выявлены проявления кариопикноза и кариорексиса. Кроме того, в светлых гепатоцитах найдена зернистость цито плазмы. При этом в других ядрах возрастало число перихроматиновых гранул, а также наблюдалось увеличение числа клеток с двумя ядрышками. При даль нейшем перегреве в печени происходило последовательное прогрессирование дезадаптационных изменений. Так, к 14 дню дистрофические изменения в свет лых гепатоцитах переходили в некротические. Наблюдались ядра с кариопик нозом и кариолизисом. Гепатоциты были неодинакового размера. Нами выяв лены также клетки-тени. В паренхиме органа наблюдалось скопление лимфоги стиоцитарных элементов. Синусоидальное пространство расширено. В нем об наружены эритроциты, лимфоциты, фибрин. Ярко выражено венозное полно кровие. В сосудах часть эритроцитов гемолизирована. При 14-дневном пере греве нами выявлялось нарушение строения плазматических мембран гепато цитов. Кроме того, на поверхности клеток обнаружено склеивание лейкоцитов и эритроцитов в образования, по своей структуре напоминающие розетки. Сле дует отметить также изменение формы эритроцитов.

К месячному перегреву печень из полнокровной становилась ишемичной.

В тканях резко возрастало число некрозов. Гепатоциты (преимущественно в центральных отделах дольки) находились в состоянии белковой дистрофии.

Возросло число лимфогистиоцитарных элементов.

Электронномикроскопически отмечался полиморфизм изменений в гепатоци тах. Так, в одних клетках ядра - с хорошо контурированной плазмолеммой, с выра женными порами, с хроматином, находящимся преимущественно в конденсиро ванном состоянии. В их цитоплазме отмечалась и относительная сохранность ульт раструктур. Следует отметить, что все же здесь наблюдалось расширение эндо плазматического ретикулума, а среди митохондрий появлялись формы с вакуолями (до 10-15%), чего не встречалось при других сроках перегрева. В других гепатоци тах ядра были с явлениями кариорексиса. Перинуклеарное их пространство - резко отечно, эндоплазматический ретикулум - почти не содержал рибосом, число мито хондрий - уменьшено. В трети клеток в ядрах наблюдался кариорексис, от цито плазматических органелл остались лишь обрывки мембран. Однако следует отме тить, что даже в последних гепатоцитах сохранность цитоплазматических мембран была удовлетворительная. Нарушение мембран наблюдалось лишь в случаях с ги белью животных. Кроме того, нами выявлено, что между 2-мя и 3-мя неделями пе регрева происходило развитие жировой дистрофии.

Длительный нагрев при Т= 38°С крыс, кроликов и собак приводил к аналогич ным изменениям. Однако альтеративные процессы развиты менее значительно.

При "шоковом" перегреве у всех видов животных на первый план также высту пали расстройства кровообращения. Однако, кроме того, отмечалась гидратация цито плазмы, а также "размывание мембран". Помимо этого, при электронной микроскопии в ядрах был выявлен отек перинуклеарного пространства гепатоцитов. В цитоплазме обнаружены участки некроза, которые увеличивались по мере продолжительности пе регрева. В митохондриях найдено нарушение строения крист. Эндоплазматический ретикулум - резко отечен и на отдельных фрагментах разрушен. Содержание гранул гликогена и липидных гранул - резко уменьшено. Все это свидетельствует о невоз можности развития адаптационных механизмов в столь жестких условиях.

Г). Почки В почках при нагревании животных при Т = 38°С изменения фиксировались уже через 5-10мин. При этом в клубочках базальные мембраны оставались тонки ми. Подоциты не меняли своего строения. Но наряду с этим, отмечалось некото рое увеличение объема эндотелиальных клеток, с незначительным нарастанием числа окаймленных ямок на плазмолемме. Число и размеры цитоплазматических органелл не отличались от таковых в контрольной группе. Просвет капилляров был умеренно расширен и заполнен единичными эритроцитами.

В проксимальных канальцах отмечалось увеличение числа окаймленных пузырьков и микротрубочек, в то время как количество пиноцитозных ямок, больших апикальных вакуолей и лизосом не отличалось от контроля. Митохон дрии - с хорошо дифференцированными кристами четко ориентировались по длине клетки. Базальные мембраны оставались тонкими. Четко прослеживались базальные вдавления плазмолеммы. В области базальной части клетки выявле но скопление митохондрий без изменения строения и формы.

Таким образом, при непродолжительном перегреве при Т = 38°С измене ния в почках носили только адаптационный характер.

После 15мин нагрева эндотелиальные клетки клубочков еще больше увеличи вались в объеме. Число пиноцитозных ямок на поверхности эндотелиоцитов сни жалось. В просвете капилляров появлялись единичные лимфоидные клетки. В от дельных участках наблюдалось утолщение базальных мембран. В проксимальных канальцах в единичных клетках происходило разрежение щеточной каймы, умень шение числа больших апикальных вакуолей, расширение эндоплазматического ре тикулума и появление единичных липидных капель. Это свидетельствует о начале истощения компенсаторно-приспособительных процессов в тканях почки.

После 30мин перегрева нарушения фиксировались преимущественно в дис тальных канальцах, где начинали встречаться клетки с гидропическим некрозом.

При нагреве в течение 3-х часов в почке фиксировалось ярко выраженное полнокровие. В сосудах, наряду со стазом регистрировался и тромбоз сосудов.

Также обнаружено скопление лимфогистиоцитарных элементов. В капиллярах эндотелиоциты уплощались, число органелл значительно уменьшалось. Отме чено отслоение подоцитов от базальной мембраны. В мезангиальной области происходило увеличение мезангиального матрикса. В клетках проксимальных канальцев четко прослеживалось исчезновение и разрежение щеточной каймы, клетки находились в состоянии белковой дистрофии. Встречались клетки с колликвационным и гидропическим некрозом.

При многократном перегреве (по 3 часа в день) изменения в почках были подобны однократному перегреву, однако, проявление полнокровия было вы ражено слабее. Следует отметить увеличение числа окаймленных везикул в ка нальцах. Но это характерно для перегрева, длящегося до 7 дней. После этого дистрофические и некротические процессы начинали резко возрастать. Такая картина характерна для перегрева до 14 дней. К месячному перегреву на пер вый план выступала ишемия и альтеративные процессы (белковая дистрофия, некроз). Кроме того, в тканях появлялись участки склероза. Увеличивалось число лимфогистиоцитарных элементов. В сосудах возрастало число тромбов.

Следует отметить, что при месячном перегреве в клетках как проксимальных, так и дистальных канальцев появлялись митохондрии с вакуолями, что ранее не было выявлено. Кроме того, в отдельных ядрах, наряду с ярко выраженными яв лениями некроза наблюдалась сегрегация ядрышек. Все это говорит о практиче ски полном истощении почечной ткани (даже у единичных, выживших живот ных), происходящей к месячному перегреву. Однако, нам удалось выявить и еди ничные компенсаторные процессы. Так, в эндотелиоцитах капилляров микроцир куляторного русла наблюдалось некоторое расширение просветной поверхности сосудов, а также образование псевдоподий на люминарной поверхности клеток.

Кроме того, несколько увеличивалось содержание органелл.

Все вышеперечисленное свидетельствует о том, что в почках значительно силь нее страдали канальцы, как проксимальные, так и дистальные, в отличие от клубочков, что, безусловно, накладывало отпечаток на общую картину повреждения.

Если при нагреве Т = 38°С изменения в почках были однотипны для различных видов животных, то при нагреве Т = 48°С здесь выявлялись некоторые различия. Так у линейных мышей почка даже макроскопически имела картину "шоковой почки".

Изменения в клубочках заключались в резко выраженном отеке и полнокровии. В проксимальных канальцах наблюдалось появление липидных капель вблизи апи кальной плазмолеммы. В отдельных клетках выявлено развитие белковой дистро фии, вплоть до некроза, успевавшего развиться за столь короткий период.

Если сравнивать изменения у собак и крыс, то у первых в почках они были выражены более значительно. Почки при этом были ишемичны. В проксималь ных и дистальных канальцах наблюдались дистрофические и некротические изменения. Выявлено фрагментарное нарушение строения мембран, чего не на блюдалось в других группах.

Д). Легкие При изучении легких у мышей нами выявлено, что микроциркуляторное русло реагирует на перегрев уже через 5 минут расширением просветной по верхности, а также незначительным отеком эндотелиоцитов. Кроме того, обна ружено незначительное расширение альвеол по периферии.

Через 30мин после перегрева легкие сильно меняли свою картину. Так, в про свете мелких бронхов определялась отечная жидкость. Клетки эпителия - сочные, увеличены в размере, несколько отечны. В перибронхиальной ткани выявлены от дельные лимфоциты. Микроциркуляторное русло менее полнокровно, чем в пре дыдущих тепловых экспозициях. Альвеолоциты несколько утолщены. Отдельные цитоплазматические органеллы дистрофически изменены. Явления эмфиземы оп ределяются не только в периферических отделах, но и по всей площади. В альвео лоцитах видна отечная жидкость, отдельные лимфоциты и эритроциты.

Следует заметить, что до 30мин перегрева на первый план в легких выступа ли компенсаторно-приспособительные процессы, хотя к ним уже присоединялись и дезадаптационные. К 3 часам перегрева происходил дисбалланс этих механиз мов. Так, полнокровие в легочной ткани резко возрастало. Наряду с этим, выявле но появление ателектазов, чего не было при других режимах перегрева.

При неоднократном нагреве (от 2 до 7 дней) усиливалось скопление лимфо гистиоцитарных элементов в перибронхиальной ткани. В легких встречались уча стки, как с ателектазами, так и с дистелектазами, хотя в большинстве своем ткань имела повышенную воздушность. В просвете части альвеол - отечная жидкость, отдельные эритроциты и лимфоциты. При двухнедельном перегреве динамика изменений в легких не отличалась от предыдущих. Однако "пестрота" легочного рисунка (со спавшимися и расширенными, а также заполненными и незаполен ными плазмой, фибрином, эритроцитами и лимфоцитами) альвеолоцитов увели чивалась. Происходил дальнейший рост некротических и дистрофических процес сов. В альвеолоцитах, в бронхах наблюдалось образование складок эпителия.

К месячному перегреву у животных, которые не погибли до этого срока, картина в легких значительно изменялась. Так, "содержимое" бронхов исчеза ло. Эпителий бронхов складок не образовывал. Клетки эпителия - крупные, отечные. Сосуды - умеренно полнокровные. В альвеолоцитах увеличивалось со держание двуядерных клеток. Это говорит о повторном развитии компенсаторных процессов в тканях. Однако, наряду с ними, наблюдались и декомпенсаторные процессы. Так, в перибронхиальной ткани выявлено скопление эритроцитов. В отдельных сосудах определялась наклонность к СЛАДЖ - синдрому. Зазоры меж ду эндотелиальными клетками увеличены. Через них наблюдалось прохождение эритроцитов. Кроме того, выявлено скопление периваскулярных инфильтратов.

Альвеолы - эмфизематозны. В их полостях выявлены лишь отдельные эритроциты и лимфоциты, а также отечная жидкость. Наблюдалось утолщение межальвеоляр ных перегородок. В них выявлены участки склероза.

При изучении нарушений в легких линейных крыс развитие изменений шло по тому же пути, но альтеративные процессы были выражены слабее. Следует отме тить лишь более выраженное скопление лимфоидных клеток по всей ткани легких.

Несколько иная картина наблюдалась при длительном (две недели) пере греве кроликов. При этом стенка мелких бронхов - значительно гофрирована. В их просвете выявлено скопление отечной жидкости. Базальная мембрана отеч на. Клетки эпителия - крупные, сочные. Другие бронхи значительно спазмиро ваны и почти не имели просвета. Сосуды спавшиеся, а эндотелиоциты в них утолщены. Отдельные сосуды микроциркуляторного русла полнокровны. Аль веолоциты утолщены. В просвете альвеол наблюдались отдельные эритроциты.

Лимфоцитарные клетки определялись во всех тканях, в том числе и в просвете альвеол. Межальвеолярные перегородки - с участками склероза.

У мышей при нагреве Т = 48°С стенки бронхов - несколько спазмированы. В просвете терминальных и респираторных бронхов выявлена отечная жидкость.

Клетки эпителия бронхов отечны. В перибронхиальной ткани наблюдалось ско пление лимфогистиоцитарных элементов. Сосуды микро - и - макроциркулятор ного русла - резко расширены и заполнены эритроцитами Ткань легких в пери ферических отделах эмфизематозна. Определяются участки дистелектазов.

Стенки альвеол утолщены за счет отека. В клетках были найдены крупные ва куоли. В полости альвеол - эритроциты и отечная жидкость.

В легочной ткани крыс картина аналогична ткани мышей. Однако в про свете бронхов, кроме отечной жидкости, еще определялся десквамированный эпителий и отдельные эритроциты. В альвеолоцитах дистрофические процессы были выражены не так значительно. При перегреве кроликов мы получили картину, аналогичную перегреву крыс.

Заключение В исследованиях на нескольких экспериментальных видах животных во всех случаях обнаружены ещё на ранних этапах внешнего перегрева (5 - 15мин) явления и приспособления и альтерации, развивающиеся параллельно. Пер вые направлены в первую очередь на сохранение и/или увеличение белоксинте зирующей и транспортной функций, альтеративные - захватывают все основ ные обменные процессы: белковый, углеводный, липидный.

По мере увеличения продолжительности и/или мощности нагрева можно про следить, что имеет место усиление и процессов приспособления и явлений альтера ции. Равновесие между ними - крайне шаткое и легко нарушалось, что нередко приводило к гибели животных на всех этапах тепловых экспозиций. Можно пола гать, что процесс тепловой адаптации реализуется во взаимодействии тех и дру гих, т.е. процессы альтерации принимают деятельное участие в ней.

4.3 Размышления о движущей силе адаптации Изложенные в этой главе сведения, полученные на человеке и различных видах животных, позволяют считать, что внешнее тепло оказывет в основном негативное влияние на человека. Но, во-первых, нельзя не согласиться с фактами, имеющимися и в литературе и полученными в наших исследованиях, о том, что отдельные разно видности работоспособности, определяемые по кратковременным усилиям, могут все же повышаться при работе в жаре. И, во-вторых, как нами доказано в исследова ниях на различных видах экспенриментальных животных, сам перегрев, обуслов ленный сочетанным действием работы и нагревающего микроклимата, является тем фактором, который хотя в "настоящем" и приводит к истощению организма, но в "будущем" при разумном его использовании, может привести не только к быстрому восстановлению утраченных сил, но и "сверхвосстановлению". Этот механизм взаи модействия процессов "повреждения и сверхвосстановления" и лежит в основе повышения функциональных возможностей организма.

Всё изложенное, может в дискуссионном порядке, позволяет выдвинуть мысль о том, что при тепловой адаптации движущей силой развития нового качественного состояния является "дозированное повреждение" ультраструктуры тканей, вызы ваемое превышением мощности нагрузки привычных норм, в определенной мере "насилием", что в последующем ведёт к компенсации и даже "сверхкомпенсации".

.Трудно поверить, что в основе повышения функциональных возможностей организма (и, вероятно, не только к внешнему тепловому воздействию) лежат не процессы приспособления, а "дозированное" повреждение ультраструктуры тканей, субъективно идущее через «насилие». Но важна именно дозированная альтерация, лишь на определенную величину превышая процессы приспособ ления (привычную норму).

Следовательно, чтобы увеличить шансы выживания при попадании орга низма в опасные для жизни ситуациях (и это заранее известно), нужны предва рительные жестокие (не жесткие) тренировки, причем разумно организованные, с тем, чтобы проливать на них пот, а не потом - кровь.

Глава 5. Нарушения нормотермии в медицине 6.1. Общие сведения 6.2. Лихорадки у детей. (разновидности нарушений). Определения. Патофизиология лихорадки. Патогенез лихорадки. Выбор лечения и тактические решения.

(2011.10.22. EcoRebenok. ecobaby.narod.ru›baby/293.html) Значительную часть сведений по биологии человека представляют меди цинская наука и практика. В них наиболее чётко видны заблуждения ттеорети ческой физиологии. И сама медицина попрежнему имеет немало ошибочных представлений, а также мифов, имеющих длинную историю. Наиболее сложным дискутируемым вопросом является терморегуляция, «дебрям» которой и посвя щена эта книга. Остановимся на медицинком подходе к Т гомеокинезу, где по прежнему большинство врачей стараются сбивать Т тела своих больных. Ниже представлены наиболее современные представления (на взгляд автора этой кни ги), понимание которых существенно продвинуло бы лечение больных вперёд.

6.1. Общие сведения Высокая температура (Т) - это не болезнь, с которой непременно надо бо роться. Напротив, повышение Т - это активная, инициированная самим орга низмом реакция на вторжение возбудителей болезней. С её помощью организм повышает эффективность своих защитных сил.

В детском возрасте большинство заболеваний вызывается вирусами. Против этих возбудителей болезней до сих пор нет универсального лекарства. Кроме одного - высокой Т! Бесчисленные исследования показывают, что повышенная Т сильно тормозит рост вирусов, а также некоторых видов бактерий. Более того, при высокой Т в организме вырабатывается интерферон, аутогенное защитное вещество против вирусов, а также высвобождаются энзимы, которые способны тормозить их размно жение. Увеличивается и выработка так называемых иммуноглобулинов. К тому же при Т свыше 38,5°С многие вирусы размножаются значительно менее активно.

Таким образом, высокая Т - важный предупредительный сигнал, но сама по себе она не опасна. Поэтому, если у ребёнка имеется Т, которую он переносит без особых проблем, нет никаких оснований пускать в ход все средства для её понижения. Главная рекомендация: следует лечить саму болезнь, а не доби ваться снижения показаний Т.

Гипоталамус тепловой регулятор организма, своего рода распределитель ная подстанция "телесного кондиционера", располагается в промежуточном моз ге, точнее в гипоталамусе. Эта часть головного мозга организует обмен веществ и заботиться о том, чтобы организм получал столько питания и жидкости, сколь ко ему требуется. Гипоталамус отвечает за голод, жажду, страх, удовольствие и ярость. При слишком высокой наружной Т "термостат" в гипоталамусе заботится о расширении кровеносных сосудов, обеспечивая отвод тепла. Потовые железы выделяют жидкость, чтобы посредством испарения понизитьТ. Если же снаружи холодно, кровеносные сосуды сужаются, кожа стягивается, и появляются так на зываемые мурашки - "гусиная кожа".

Когда в организм проникают возбудители болезней, в ходе борьбы с ними возникают пирогены - вещества, вызывающие повышениеТ. Они переключают регулятор "термостата". Теперь нормальная Т действует, как холод. Поэтому гипоталамус начинает разогревать тело: теплоотдача наружу уменьшается. Ко жа становится сухой и прохладной, ребёнка знобит. Судорожные движения мышц при ознобе являются ещё одной попыткой организма повысить Т.

Когда внутренняя Т повысится до максимально возможной отметке, дейст вие пирогенов прекращается, и "термостат" переводится в режим понижения. В разгар лихорадки ребёнку жарко, он потеет, в результате теплоотвода, теплоиз лучения и испарения жидкости организм снова охлаждается.

Лихорадка. Так называют реакцию организма на вредные агенты, выра жающеюся в повышении Т тела, и имеющую защитно-приспособительное зна чение. По степени подъёма Т различают лихорадку субфебрильную (не выше 38°С), умеренную или фебрильную (в пределах 38-39°С), высокую или пирети ческую (39-41° С), гиперпиретическую или чрезмерную (выше 41°С).

При трамвах, повреждениях. После более или менее серьёзных травм и операций часто отмечается повышениеТ: организм борется с образующимися в ранах токсичными продуктами распада тканей.

Перегрев организма (гипертермия). Перегрев организма в результате внешнего воздействия - совершенно иной процесс, нежели повышение Т "из нутри" вследствие болезни. Сильное перегревание вызывает, в отличие от ли хорадки, торможение защитной реакции, например, при тепловом ударе приво дит к аккумуляции тепла. Симптомы: головная боль, слабость, головокружение и рвота. Кожа становится ярко- красной, сухой и горячей. Возможна потеря соз нания. Основными способами помощи в этом случае являются холодные ком прессы на лоб, затылок и грудную клетку, а также понижение Т с помощью ик роножных компрессов. Ребёнку надо давать больше чая с глюкозой, детям стар шего возраста - также солевой раствор (одна чайная ложка соли на стакан во ды). И обязательно следует вызвать врача!

Степень повышения температуры. Большинство родителей думают, что вы сокая Т может иметь тяжёлые последствия, например, вызвать кровоизлияние в мозг, судороги, в худшем случае - кому и смерть. Поэтому многие уже при Т 37-38°С дают детям жаропонижающие средства. Это неправильно. Согласно новейшим данным, Т ниже 41°С, как правило, безобидна. Опасность теплового удара и судорожных при падков возникает приТ, близкой к 42°С. Полезные реакции организма на вторжение возбудителей болезней протекают при Т в пределах от 39° до 40°С. Так, фагоциты, обезвреживающие бактерии, оптимально "работают" при Т 39°С.

6.2. Лихорадки у детей (Кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов. Чита 2004г.

Методические рекомендации подготовлены сотрудниками кафедры доц. Безруко вым К. Ю., Щербак В. А., Щербак Н. М.;


ассистентами Хаминой Н. А., Рубцовой Т. В, Пичугиной Л. В., сотрудником Детской больницы ст. Чита II Аксеновым В.) Определения. Понятие «лихорадка» определяют как «состояние повышенной внутренней Т тела, которое часто, но не всегда, является одним из элементов защит ных реакций многоклеточных организмов (макроорганизмов) на попадание в них живых (микроорганизмы) или неживых частиц, которые макроорганизм распознает как патогенные или чужеродные». Фебрильная реакция (одним из компонентов ко торой является лихорадка) представляет собой сложный физиологический ответ на болезнь, включающий опосредованное цитокинами повышение внутренней Т тела, образование реактантов острой фазы и активацию многочисленных физиологиче ских, эндокринных и иммунных систем.

Повышение Т во время лихорадки необходимо отличать от повышения Т во время гипертермии. В отличие от лихорадки гипертермия представляет со бой нерегулируемое повышение Т тела, в котором пирогенные цитокины не принимают непосредственного участия, и в отношении которого обычные жа ропонижающие средства неэффективны.

Гипертермия – это сбой терморегуляторного гомеостаза, при котором имеют место неконтролируемая выработка тепла, недостаточная теплоотдача или нарушение гипоталамической терморегуляции.

В клинической практике лихорадка обычно определяется как пироген - опо средованное повышение Т тела. Выше сказанное может быть полезно при описа нии фебрильного больного, но в ней игнорируется тот факт, что повышение Т тела является одним из многих компонентов многосторонней реакции. Это стан дартное клиническое определение имеет еще один недостаток: оно предполагает, что «Т тела» является единой величиной, в то время как она представляет собой смесь многих разных Т, каждая из которых характерна для определенной части тела, и которые меняются в течение дня в зависимости от разнообразной повсе деневной деятельности организма и влияния эндогенных суточных ритмов.

Лихорадка является наиболее часто встречающимся признаком многих за болеваний. В последние годы был достигнут значительный прогресс в изучении ее патофизиологической сущности. Однако, не все вопросы, связанные с данной проблемой, нашли разрешение. Лихорадка – это неспецифический реактивный симптом, основой которого является запрограммированная способность во вре менной перестройке регуляции теплообмена на новый, более высокий уровень /П.Н.Веселкин, В.Д.Линденбратен и др./, т. е. это организованный и координиро ванный ответ организма на болезнь или иное повреждение /М.Лоурин/.

Общие представления Лихорадка представляет собой защитно-компенсаторную реакцию, вырабо танную организмами в процессе эволюции. Она способствует повышению им мунного ответа организма, гибели вирусов и бактерий. Однако, подобно боль шинству неспецифических защитных реакций, лихорадка играет адаптивную роль до определенного предела. Слишком большая и длительная агрессия, несовер шенная реактивность организма, сопутствующая патология каких-либо функцио нальных систем приводят к реакции негармоничной и неадекватной. И общая по стагрессивная реакция превращается из защитной в убивающую организм.

Степень гипертермии, при которой происходят эти расстройства, очень ва риабельна. Чаще всего она соответствует Т тела 39-40°С, но зависит от индиви дуальных особенностей ребенка. Чем младше он, чем тяжелее протекает период новорожденности и есть сопутствующая патология, тем тяжелее и раньше де компенсация. В первую очередь от нее страдает ЦНС, что проявляется бредом, галлюцинациями, судорогами. Отсюда суть диагностики при лихорадочных со стояниях состоит в поиске ранних симптомов "поломки" с последующим реше нием вопроса о необходимости лечения.

Тепло, вырабатываемое жизненно важными органами, находящимися в глубине тела, распределяется по всему телу кровеносной системой. В ответ на импульсы нервной систе мы система кровообращения определяет Т различных участков тела и скорость теплоотда чи с поверхности тела в окружающую среду (посредством проводимости, конвекции, из лучения и испарения). В тёплой среде или в ответ на повышение внутренней Т вследствие физической работы происходит усиление кожного кровотока, благодаря чему тепло пере носится из внутренних участков тела и рассеивается на поверхности кожи. Опыты на жи вотных, находящихся под наркозом, показали, что локальное нагревание гипоталамуса усиливает кожный кровоток, но при этом артериальное давление остается на прежнем уровне благодаря одновременному уменьшению кровотока в желудочно-кишечном тракте.

В холодной среде и в ответ на снижение внутренней Т кожный кровоток обычно уменьша ется, вследствие чего сохраняется тепло во внутренних участках тела.

В нервной системе нет какого-то одного центра, контролирующего Т тела.

Т-регуляция представляет собой процесс, в котором участвует целый континиум нервных структур и соединительных нервных волокон, исходящих из гипотала муса и лимбической системы и идущих через нижние отделы ствола головного мозга и ретикулярную формацию, в спинной мозг и симпатические ганглии.

Патофизиология лихорадки.

Центр терморегуляции организма находится в области дна III желудочка продолговатого мозга в гипоталамической области и состоит из 3 отделов:

1. Термостатический, в который поступает информация с кожных термонейро нов, внутренних органов, о Т крови, протекающей через спинной мозг, другие жизне новажные органы. Термостатический отдел реагирует на колебания Т тела в 0,01°С.

2. Установочная точка, которая определяет постоянную Т тела. В течение суток Т может колебаться в пределах от 0,28°С до 0,82°С, причем минимальная температура определяется в 3 - 5 часов утра, максимальная в 16 - 18 часов. Сле дует помнить, что устанавливается циркадность после 2-х летнего возраста.

3. Эффекторная зона, состоящая из центра теплопродукции и центра теплоот дачи. Центр теплопродукции связан с функцией эндокринных желез и мышечной системы, работающих по типу дрожательного и недрожательного термогенеза.

Центр теплоотдачи нужен в основном при высоких температурах. Отдача тепла происходит по испарительному (работа потовых желез, слизистых, органов дыха ния) и неиспарительному (через расширенные периферические капилляры) типам.

Центры теплопродукции и теплоотдачи работают совместно.

Под влиянием экзопирогенов (бактерий, вирусов экзо- и эндотоксинов) или эндопирогенов происходит выработка простагландинов Е2, Е1, которые и явля ются медиаторами возбуждения центра терморегуляции. Причем, чем больше выброс пирогенов, тем выше Т "установочной точки". Возбуждение центра тер мопродукции приводит у старших детей к дрожательному термогенезу (озноб).

При этом значительно возрастает потребность в кислороде за счет усиленной ра боты скелетной мускулатуры. У детей младшего возраста происходит усиленный выброс норадреналина с расщеплением бурого жира с образованием тепла.

Пирогены традиционно делят на две основные категории: экзогенные и эндо генные. Экзогенные пирогены представлены в основном микробами, токсинами и другими продуктами микробного происхождения, тогда как эндогенные пирогены — это клеточные (пирогенные) цитокины, являющиеся главными медиаторами феб рильной реакции. Согласно современным взглядам экзогенные пирогены, независи мо от их физико-химических свойств, инициируют лихорадку, заставляя клетки мак роорганизма (преимущественно макрофаги) вырабатывать эндогенные пирогены.

Патогенез лихорадки у детей Пирогенны (эндогенные, экзогенные). Активация фагоцитов (гранулоцитов, моноцитов, макрофагов). Интерлейкин 1. Нейроны центров терморегуляции.

Транспорт ионов Са, Nа из цереброспинальной жидкости. Циклический адено зинмонофосфат. Активация аденилатциклазы. Простагландины группы Е.

Данный патофизиологический механизм, протекающий по схеме: пироген - про стагландин - "установочная точка", рассматривается как истинная пирогенная реакция.

Однако значительный удельный вес среди гипертермий занимают гипер термии неинфекционного происхождения, при которых патофизиологические механизмы другие. Существует несколько степеней повышения Т (см. алгоритм повышения Т тела выше 38°С):

- субфебрильная - в пределах 37-38°C, - умеренно повышенная - 38-39°С, - высокая - 39-40°С, - чрезмерно высокая - выше 40°C, - гиперпиретическая - выше 41°С.

Важное значение в постановке диагноза имеет не только установление фак та повышеннойТ, но и определение суточных колебаний, т.е. типа лихорадки. В типичных случаях при острых инфекционных заболеваниях наиболее благо приятной формой является умеренное повышение Т тела (до 38-39,9°С), тогда как отсутствие ее, субфебрилитет (37-37,9°С) или гиперпирексия (41°С и выше) свидетельствует о сниженной реактивности организма или тяжести заболева ния. При типичном развитии лихорадочной реакции вечерняя Т тела (в 17-20 ч.) превышает утреннюю (в 4-6 ч.) в пределах 1°С.

При различных болезнях лихорадочные реакции могут протекать по разно му, что находит отражение в формах Т кривых. Существует несколько класси фикаций Т кривых. В клинике различают следующие основные типы лихорадок:

1. Постоянная лихорадка, при которой высокая Т тела (39-40°С) держится днем и ночью на протяжении нескольких суток или недель. Суточные колеба ния не превышают 1°С. Пример заболеваний: вирусная пневмония, псевдоту беркулез, брюшной тиф.

2. Перемежающая (интермиттирующая) лихорадка, когда суточные коле бания tmax и tmin не менее 1°С, но минимальная температура тела никогда не снижается до нормальных величин. Пример: малярия.

3. Ремитирующая лихорадка характеризуется значительными суточными колебаниями температуры тела, но tmin достигает нормальной величины. При мер: бруцеллез, иерсиниоз, корь, инфекционный мононуклеоз и др.

4. Септическая лихорадка проявляется высокими подъемами температуры тела (более 40°С) и ее падениями до низких цифр. Пример: легионеллез, сепсис, генерализованный токсоплазмоз и т. п.

5. Возвратная лихорадка, при которой отмечается периодическое повыше ние температуры тела. Пример: лимфогранулематоз, малярия.


6. Рецидивирующая лихорадка как вариант возвратной лихорадки при на личии болезни. Пример: недостаточно леченый остеомиелит.

7. Волнообразная (ундулирующая) лихорадка, характерузуется плавными подъемами и падениями температуры тела, с периодами нормальных величин.

Пример: бруцеллез, лейшманиоз, лимфогранулематоз, орнитоз и др.

8. Гиперпирексия как наиболее тяжелое проявление лихорадки с повыше нием Т тела выше 41,0°С, встречается в основном у детей раннего возраста (до 3 лет) с поражениями ЦНС. Часто сопутствуют судороги. Пример: вирусные инфекции у больных с детским церебральным параличом, тяжелый токсикоз.

Разные типы лихорадки во время болезни могут чередоваться ил перехо дить один в другой. В течении лихорадки различают периоды нарастания Т, высокой Т, снижения Т. Снижение Т в течение нескольких дней называют ли зисом, а быстрое падение до нормы в течение суток - кризисом. Лихорадка про должительностью до 15 дней называется острой, свыше 45 дней хронической.

Кроме того, каждое ее повышение целесообразно рассматривать с прогно стических позиций. В тех случаях, когда теплопродукция соответствует тепло отдаче, у ребенка возникает прогностически благоприятная так называемая "ро зовая лихорадка". Такое название данный тип лихорадки получил из-за окраски покровов больного. Они умеренно гиперемированы, теплые, влажные. Поведе ние больного, как правило, не меняется.

Если на фоне гипертермии сохраняется ощущение холода, даже есть озноб, бледная кожа с цианотичным оттенком ногтевых фаланг и губ, холодные ко нечности, т. е. происходит централизация кровообращения, то это значит, что повышение температуры будет сохраняться и даже прогрессировать. Именно для такой "бледной лихорадке" характерны чрезмерная тахикардия, одышка, возможен судорожный синдром и даже бред.

Существуют несколько классификаций нарушений температуры. Наиболее приемлемой с нашей точки зрения является классификация И.П.Брязгунова, в основе которой патофизиология гипертермии.

I. Пирогенные (инфекционные и аллергические): а). Очаговые инфекции, 6). Аллергические (инфекционно-аллергические), в). Аллергозы (атопические аллергии), г). Паразитарные, д.). Заболевания крови, е). Опухоли.

II.Непирогенные: а). Неврогенные - функционального характера (врожденная, приобретенная), - органического характера, б). Эндокринные заболевания, в). Али ментарные гипертермии, злокачественные гипертермии, отравление салицилатами, г). Эктодермальная дисплазия, ожоги и др., д). Высокая Т окружающей среды.

В клинической практике наиболее важное место занимают высокие лихорадки и субфебрилитеты, как правило, неинфекционного генеза. В практике интенсивной те рапии и реанимации повышение Т тела до 39-40°С трактуется как гипертермическая реакция. В возрасте до 2 лет она встречается у 50 - 60 детей на 1000 заболевших..

Наиболее значительными из данной группы являются пирогенные реакции инфекционно-аллергического характера, метаболического характера, а также непирогенные в виде посттрансфузионных и злокачественных гипертермий /по Н. Б.Царюк с соавторами/.

Инфекционно-токсическая гипертермия наблюдается при воспалительных и инфекционных заболеваниях и развивается вследствии воздействия пироген ных веществ на центр терморегуляции. Повышение температуры происходит за счет сужения периферических сосудов и прекращения потоотделения. Повы шение температуры развивается вначале заболевания до 39°С и выше. Циркад ный ритм сохранен. У детей 1 года жизни при наличии предрасполагающих факторов может развиться нейротоксический синдром.

При прогрессировании заболевания инфекционно-токсическая гипертер мия переходит в более тяжелую метаболическую форму, которая рассматрива ется как одно из звеньев тяжелого острого токсикоза. Повышение Т обусловле но резким увеличением теплопродукции в сфере анаэробного метаболизма.

Циркадный ритм патологически изменен. Избытки тепла не могут быть выве дены из организма из-за нарушения микроциркуляции вазомоторных реакций и потоотделения, участвующих в теплоотдаче.

Клиническое течение метаболической гипертермии более тяжелое, чем инфекционно-токсической. Отмечаются нейротоксикоз, судорожный синдром, шоковое состояние.

Причинами посттрансфузионных гипертермий наиболее часто являются загряз нение, как самих растворов, так и инструментария продуктами распада при стерили зации, наличием аллергических компонентов в среде. Достаточно часто пирогенная реакция развивается на фоне продолжающейся инфузии, на фоне которой отмечают ся аллергические проявления, в первую очередь, аллергические высыпания.

Следует помнить о злокачественной гипертермии, которая встречается очень редко как осложнение анестезии или применения релаксантов у предрас положенных детей. Клиническое обследование позволяет обнаружить наруше ния мышечного тонуса (миопатии), некоторые аномалии физического развития (малый рост, деформации тела). Т резко повышается вследствии патологиче ского увеличения теплопродукции за счет патологического увеличения мышеч ного метаболизма из-за повышения концентрации Са в организме с возникно вением его токсического действия на митохондрии. Резкое увеличение тепло продукции сопровождается снижением теплоотдачи за счет вазоконстрикции.

Повышение температуры происходит стремительно. Часто на 1°С за 5- минут, достигая 40-41°С (описаны случаи повышения до 43°С) с возникновени ем судорог, ригидности мышц, менингеальных симптомов, потерей сознания, коматозного состояния. Причем введение жаропонижающих средств и нейрове гетативная блокада могут усиливать гипертермию.

Неинфекционные гипертермии чаще регистрируются в виде длительного субфебрилитета, под которым подразумевают затяжную субфебрильную тем пературу продолжительностью более 2 недель, когда тщательное и всесторон нее обследование больного не выявляет какого-либо заболевания с субфебри литетом, а в качестве симптома. Гипертермия неинфекционного происхожде ния имеет ряд характерных клинических особенностей.

1. Как правило, хорошая переносимость повышенной температуры.

2. Кожные покровы холодные на ощупь.

3. Частота сердечных сокращений не соответствует высоте Т, чаще отстает.

4. Гипертермия не уменьшается и не меняет своего характера на фоне про тивовоспалительной и жаропонижающей терапии.

5. Параклинические методы исследования не выявляют наличия процессов инфекционно-воспалительного характера.

Гипертермия органического типа обусловлена нарушением функции цен тральных терморегуляционных аппаратов. Она имеет особые клинические чер ты, т. к. включает симптомокомплекс, свидетельствующий о гипоталамической недостаточности, критериями которой являются обменно-эндокринные рас стройства, нарушение влечений (повышенный аппетит, жажда), сна и бодрство вания. Характерными симптомами гипертермии у данных больных являются хорошая переносимость фебрилитета, отставание ЧСС от Т, резкая разница ме жду ректальной и аксилярной (на 1,5-20 С). Гипертермия носит кризоподобный характер с подъемом до 40°С, или перманентный характер, при которых тип Т кривых разнообразен, но чаще монотонный или интермиттирующий.

Гипертермия функционального характера (длительный субфебрилитет) не характеризуется специфичностью. Типичным для детей является нормализация Т во время сна, отдыха ребенка и ее повышение при двигательной активности.

Нередко отмечается плохая переносимость гипертермии, которая проявляется жалобами астено-невротического характера.

Начало Т нарушений неинфекционного происхождения достаточно трудно определить в связи с хорошей их переносимостью. Гипертермия наиболее часто проявляется в осенне-зимне-весеннее время. Летом Т, как правило, нормализу ется. Только иногда имеет место пароксизмальные повышения температуры, обусловленные либо психогенными факторами, либо физической нагрузкой.

Резюме Представленные выше сведения литературы несколько по-разному пока зывают понимание лихорадки и гипертермии в физиологнии и медицине, од нако, различия эти в основном терминологические. Наши представления изло жены в этой ткниге, на наш взгляд, больше касаются теоретической основы из менений температурного гомеостаза.

Медленно, но верно и медицина, хотя она из наиболее консерчативных об ластей культуры общества, начинает признавать, что нарушения гомеостаза - не всегда нарушения, наносящие вред организму, а нередко - его физиологический сдвиг, приводящий к пользе организму. Похвально, что в представленных вы ше мнениях литературы даже выделены разные виды гипертермии.

Глава 6. О биологической значимости гипертермии (мнение автора) Когда касаешься цветка, Звезду далекую тревожишь!

(Джеймс Томсон,1700-1748) Для выявления истинного положения в вопросе причинно-следственных отношений между гипертермией и мышечной работой (в частности, макси мальной) были уточнены и сформулированы (это очень важно!) отличия во мнениях разных авторов по этому вопросу. Вместе с тем, мы понимали, что нельзя проводить исследования какого-либо явления или процесса, не имея теоретической установки («пропозиции»), которая бы «освещала» путь. По этому нам представлялось целесообразным сначала уяснить для себя некоторые вопросы (кстати, в последующем перешедшие в проблемы), а именно:

1. Влияет ли этиология гипертермии на ее генез (патогенез?), 2. Не меняется ли биологическая значимость гипертермии в разных ус ловиях (микроклиматических, нагрузочных, психологических и т.д.), Надо заметить, что в период наших исследований значительно расшири лись (по сравнению с прежним временем, когда еще было «модным» занимать ся проблемами температурного гомеостаза) методические возможности науч ных исследований, в том числе и приборно-техническая база, и методологиче ские представления о «корректности проведения исследования и получения результатов, а также их объективизации».

Ниже излагаются наши собственные представления по кругу анализируе мых проблем, обоснованные результатами исследований.

Известно, что у гомойотермов всякое отклонение какой-либо жизненной функции от ее константного уровня приводит к срочной мобилизации физиоло гических механизмов, восстанавливающих этот установленный уровень (Оль нянская Р.П.,1969). Но почему же достаточно интенсивная и продолжительная физическая нагрузка вызывает всегда в организме гипертермию?! С точки зре ния представлений о гомеостазе можно было бы полагать, что развивающаяся при работе гипертермия есть следствие функциональной недостаточности тер морегулярной системы. Однако имеется и мнение, что рабочая гипертермия – форма активного приспособления к мышечной деятельности, одно из необходи мых для нее условий, т.е. полезное явление (Кандрор И.С.,1974).

Теоретическая сущность вопроса основывается на проблеме наличия уста новочной точки – “ set point”, на которую отрегулировалось в процессе эволюции центральное звено аппарата терморегуляции, и ее возможных сдвигов в различных условиях среды. Как ранее указывалось, одни авторы указывали на смещение “set point” в условиях мышечной деятельности, которое, по их мнению, соразмерно с интенсивностью выполняемой работы (Бернштейн В.А. и соавт.,1975;

Cabanac M., Cunningham D.L., Stolwijk J.A.J.,1971;

Haight J.S.J., Keatinge W.R., 1973). Другие считали, что повышение Т “ядра” тела имеет в своей основе не запрограммирован ный центральный механизм, а может быть обусловлено иными факторами.

По нашему мнению, данные тех исследователей, которые высказывались раз ными авторами о целесообразности отклонений термо-гомеостаза в условиях мы шечной деятельности, с одной стороны, приводили в какой-то мере к выводам, на ходящимся недалеко от истины, но с другой стороны, не содержали убедительных доказательств и поэтому оставляли место для дискуссий (Павлов А.С., 1990).

Я вынужден привести пример из своей докторской диссертации (Павлов А.С.,1990) о некорректности полученных до меня результатов исследований по по воду составляющих фрагментов этой важной проблемы. Дословно. «Так, данные литературы о неодинаковых величинах рабочей гипертермии, на наш взгляд, мож но объяснить, во-первых, обилием использованных разновидностей тестирующей мышечной нагрузки. В частности, мощность работы не обосновывалась, а подбира лась, по-видимому, любая, которая устраивала исследователя. Во-вторых, не учи тывался уровень физической тренированности обследуемых, что нельзя признать правильным при изучении влияния на организм мышечной работы. Можно пола гать, что взаимодействием этих двух факторов можно и объяснить отличающиеся “пиковые” уровни температуры «ядра» тела во время физической нагрузки. В третьих, велоэргометрическая проба, применяемая в качестве тестирующей нагруз ки всеми предыдущими авторами, хотя и дозирована по объему внешне выполнен ной работы, но имеет ряд недостатков, которые, по мнению последующих исследо вателей (Аулик И.В.,1979;

Воеводина Т.М. и соавт.,1975) не позволяют рекомендо вать ее применение для всех контингентов населения. Вышеизложенное свидетель ствует о необходимости осторожного отношения к результатам о фазном характере скорости и величины перестройки температуры тела при работе, а также дополни тельного уяснения этих же вопросов с учетом современных методических подходов при оценке взаимосвязей явлений и факторов.

Необходимо особо остановиться на одном из аспектов, с которым тесно переплета ется физическая нагрузка, а с ней и рабочая гипертермия, это – явление врабатываемо сти. Те авторы, которые показывали физиологически регулируемый характер повыше ния температуры ядра тела во время мышечной работы и все полагали, что стабилиза ция температуры тела зависит от мощности нагрузки, не учитывали такое влияние как “врабатываемость”, которое давно известно в физиологии спорта. Если рассматривать мышечную работу с этой точки зрения, то вполне понятно, что с началом достаточно интенсивной работы в организме в первое время превалируют процессы теплопродук ции над теплоотдачей, в результате чего наблюдается накопление тепла. Но со време нем организм адаптируется к конкретной нагрузке, “врабатывается” и стабилизируется на определенном уровне, зависящем от мощности выполняемой работы. Кстати, “вра батываемость” характеризуется подъемом при физической нагрузке функционирования на новый уровень, адекватный выполняемой работе, не только системы терморегуля ции, но и других принимающих участие в работе систем. На наш взгляд, данные авто ров, приведенных выше, доказывали скорее то, что накопление тепла в организме явля ется следствием функциональной недостаточности терморегуляторной системы, чем обусловливается другими факторами (Павлов А.С., 1990)». Конец цитаты.

Небезынтересно отметить, что вероятно по причине отсутствия убедитель ных доказательств в пользу любой из точек зрения отдельные авторы выдвига ли примиряющие варианты, высказывая предположения о возможности не скольких причин повышения Т тела, высказывая предположения о возможно сти многофакторного решения вопроса. Как уже упоминалось, Hensel H. (1981) полагал, что измеряемое повышение температуры тела может объясняться, по меньшей мере, 4-мя причинами: 1. Тепловой стресс привел к рабочей погреш ности;

2. Система терморегуляции перегружена;

3. Стандартные состояния из мерений не значимы, т.к. температурное поле в целом не изменилось;

4. Вовле чены «нетермальные» факторы. И нашими исследованиями (Павлов А.С.,1982;

1986) показаны отличия в ответной реакции организма на различные виды гипертермии (внешний перегрев, рабочая гипертермия).

С учетом вышеизложенных данных о разнообразии этиологии и генеза (па тогенеза) гипертермии, а также противоречивых мнений литературы по во просу возможности, направленности и величины смещения установленного уровня терморегуляции нами была разработана рабочая гипотеза: “Формы реагирования и пути адаптации организмов к тепловому стрессу могут быть различными в зависимости от вида эрготермического воздействия;

в определенных условиях температурная регуляция человека при мышечной работе может нетермально смещаться на второй уровень, единый для всех людей, характеризующийся устойчивостью и оптимальной мобилизацией функциональных систем, направленной на эффективное выполнение ра боты». Цель работы: проверка рабочей гипотезы.

Для того, чтобы избежать “классических” ошибок предыдущих исследовате лей и получить “корректные” результаты, т.е. такие, которые бы соответствовали всем условиям (без исключения), мы учли современные представления о «коррект ности проведения эксперимента. В частности, мы, в целях соблюдения корректно сти своего исследования, решили для создания в организме рабочей гипертермии нужно избегать монотонных упражнений, связанных с преимущественной локали зацией нагрузки на одни группы мышц или системы (степ-тест, педалирование на велоэргометре). И учли нижеследующие рекомендации (цит. по Навакатикян А.О., 1980). И.Кобрык, показал, что длительная работа без утомления возможна при ис пользовании 20% максимальной силы в темпе 30 раз/мин.;

В.Ульмер и соавт., пола гали, что для длительной физической работы важно отсутствие увеличения частоты сердечных сокращений в период между 6 и 15 минутами нагрузки.

А.О.Навакатикян (1980) считал, что условием длительной работы без утомления являются общие энерготраты ниже 4 ккал/мин. В специальных исследованиях Н.Hensel (цит. по Навакатикян А.О. 1985) было выявлено, что условиями сохране ния устойчивой Т тела при эрготермической нагрузке является работа с теплопро дукцией равной 173 ккал/час, относительная влажность воздуха не более 50%.

Для оценки биологической роли гипертермии, развивающейся в организме че ловека при работе в различных температурных условиях, мы разработали новый ме тодический подход, который, по нашему мнению, позволяет приблизиться к про блеме о возможности сдвигов “ set point” путем установления физиологической зна чимости рабочей гипертермии. Для этого использованы следующие критерии:

1. Направленность изменений работоспособности, являющейся тем конеч ным полезным результатом, к которому, согласно теории функциональ ных систем, организм стремится при мышечной работе;

2. Адекватность функционирования системы терморегуляции, т.е. сопротивля ется организм перегреву или наоборот – стремится повысить температуру тела;

3. Оптимальность функционирования при гипертермии основных физио логических систем, в частности, кардиореспираторной, т.е. физиологиче ская “стоимость” (“цена”) развивающейся гипертермии;

4. Устойчивость в условиях гипертермии нового уровня терморегуляции.

Для правильного (корректного) проведения исследований нужно было определиться, во-первых, со способом получения рабочей гипертермии, и, во-вторых, с методами ее регистрации.

Первое необходимо было выполнить вначале, поскольку нами же было вы явлено (Павлов А.С.,1982;

Павлов А.С., Павлова Т.В.,1982), что генез перегрева может зависеть от вида эрготермической нагрузки (объем, интенсивность, тех ническая сложность, локализация усилий, “физиологическая тяжесть”). Послед нее и было осуществлено /см. наши публикации (Павлов А.С., 1988).

Второй аспект считаем необходимым изложить более подробно, это – изы скание точки отсчета (угла зрения) по одному из неясных вопросов термофи зиологии: что является объектом температурной регуляции?! – Теплосодержа ние, средняя температура тела, температура ядра тела?

Точного ответа на этот вопрос в литературе пока нет. По мнению многих ав торов (по-видимому, большинства) объектом Т регуляции является средняя Т те ла, изменения которой характеризуют отклонения (либо нарушения) Т гомеостаза.

Теоретические расчеты и экспериментальные данные на основе сопоставле ния результатов прямой и непрямой калориметрии (Burton A.C.,1935;



Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.