авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |

«ТЕОРЕТИЧНА І ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА 5 ТЕОРЕТИЧНА І ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА УДК 616 001.17 008.9 092.9:546.172.6 ...»

-- [ Страница 5 ] --

11. Establishing a standard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey / T. J. Cole, M. C. Bellizzi, K. M. Flegal, W. H. Dietz / BMJ. – 2000. – Vol. 320. – P. 1–6.

12. Evolution of blood pressure and cholesterol in stage 1 hypertension: role of autonomic nervous system activity / P. Palatini, D. Longo, V. Zaetta [et al.] // J. Hypertens. – 2006. – Vol. 24. – P. 1375–1381.

Н.В. Коновалова, М.А. Гончарь СТАН ВЕГЕТАТИВНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ПІДЛІТКІВ З ГІПОТАЛАМІЧНИМ СИНДРОМОМ ПУБЕРТАТНОГО ПЕРІОДУ Досліджено стан вегетативної нервової системи та вегетативного забезпечення 88 підлітків з гіпоталамічним синдромом пубертатного періоду. Дисбаланс вегетативної нервової системи вста новлено у 77,3 % підлітків, зміни вегетативного забезпечення – у 87,5 % дітей. Зі збільшенням індексу маси тіла у підлітків відбуваються зміни вихідного вегетативного тонусу з переважанням симпатикотонії;

відзначаються варіанти вегетативного забезпечення, які характеризуються порушенням добового індексу артеріального тиску у вигляді нічного підвищення систолічного і діастолічного артеріального тиску.

Ключові слова: вегетативне забезпечення, підлітки, гіпоталамічний синдром пубертатно го періоду, артеріальний тиск.

N.V. Konovalova, M.A. Gonchar STATE OF VEGETATIVE NERVOUS SYSTEM IN ADOLESCENTS WITH HYPOTHALAMIC SYNDROME OF PUBERTY The article presents results of the autonomic nervous system and vegetative support state in 88 adolescents with hypothalamic syndrome of puberty. Imbalance of the autonomic nervous system was found in 77.3 % of adolescents, changes in vegetative support were noted in 87.5 % of children.

With the increase in body mass index, the changes of initial autonomic tone with a predominance of sympathicotonia occur in adolescents. Variations of vegetative support were recorded, characteri zed by a violation of circadian blood pressure index as a night increase in systolic and diastolic blood pressure.

Key words: autonomic supply, adolescents, hypothalamic syndrome of puberty, blood pressure.

Поступила 2.02. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ УДК 616 007.17 018.2 055.1:616. Т.В. Фролова, О.В. Охапкіна, О.В.

Кононенко, Л.Я. Барська Харківський національний медичний університет ОСОБЛИВОСТІ СТАТЕВОГО ДОЗРІВАННЯ ХЛОПЧИКІВ З СИНДРОМОМ НЕДИФЕРЕНЦІЙОВАНОЇ ДИСПЛАЗІЇ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ Для визначення особливостей статевого дозрівання хлопчиків з синдромом недифе ренційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) обстежено 562 хлопчики 8– 17 років, із них 157 із синдромом НДСТ. У хлопчиків без ознак НДСТ перші ознаки статевого розвитку, що відповідають ІІ стадії за шкалою Таннера, виявляються у 10 річному віці, тоді як у хлопчиків з синдромом НДСТ – лише у 12 річному. По чаток статевого дозрівання у хлопчиків з синдромом НДСТ залежить від ступеня виразності синдрому НДСТ й обумовлений дисбалансом чоловічих і жіночих гор монів репродукції. Відстрочення статевого дозрівання у хлопчиків з НДСТ є своє рідною пристосувальною реакцією дитячого організму до особливостей процесу кіст кового моделювання для забезпечення адекватного процесу формування піку кіст кової маси.

Ключові слова: хлопчики, статеве дозрівання, недиференційована дисплазія спо лучної тканини За даними ВООЗ, 10 % чоловіків мають лася препубертатною [4]. Згідно з рекомен різноманітні порушення функції репродук даціями ВООЗ в якості ініціації статевого тивної системи [1], які, безумовно, залежать дозрівання використовували ІІ стадію роз від соматичного статусу, темпів зросту, пси витку геніталій у хлопчиків (G2). Враховую хоемоційного стану, впливу несприятливих чи, що стадія розвитку геніталіїв чітко ко факторів зовнішнього середовища та пато релює із формуванням лобкового оволосін логічних станів, зокрема синдрому недифе ня, визначення ступеня останнього також ренційованої дисплазії сполучної тканини використовували в якості критерію стате (НДСТ) [2, 3]. Підвищення уваги науковців вого дозрівання хлопчиків. Маркером аде до дітей з НДСТ пояснюється тим, що фор кватного статевого розвитку було взято кри мування людини починається з дитячого ві терій, який відповідає ІІІ стадії статевого ку. Одним з інтегральних показників біоло розвитку за шкалою Taннера [5]. У разі від гічного розвитку дитини, що свідчить про хилення темпів статевого дозрівання більш певну зрілість гіпоталамо гіпофізарної сис ніж на дві стандартні девіації від середньої теми, є статеве дозрівання, яке має прямий величини додатково до об’єктивного обсте зв’язок із ступенем диференціювання інших ження включали визначення кісткового ві органів і систем. ку, швидкість і тип лінійного зросту дитини Мета дослідження полягала у встанов та консультацію ендокринолога.

ленні особливостей статевого дозрівання З метою визначення гормонального за хлопчиків з синдромом НДСТ. безпечення процесів статевого дозрівання Матеріал і методи. Обстежено 562 хлоп вивчали у сироватці крові рівні тестостеро чики віком 8–17 років, з них 157 з наявніс ну, естрадіолу та кортизолу як маркера тю синдрому НДСТ, які постійно мешкають гормонорегулюючої дії гіпофізу [6]. Вибір у Харківському регіоні. Програмою обсте гормонів базувався, по перше, на їх провід ження було передбачено визначення рівня ній ролі у діагностиці порушень процесів статевого розвитку за шкалою Таннера, гор статевого дозрівання, зокрема при відсут монів репродукції (естрадіол, тестостерон, ності ознак статевого розвитку у хлопчиків.

кортизол) та гормонів щитовидної залози. По друге, враховували, що естрадіол синте У всіх випадках І стадія за Таннером вважа зується з андрогенів шляхом їх аромати © Т.В. Фролова, О.В. Охапкіна, О.В. Кононенко, Л.Я. Барська, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ зації в чоловічому організмі [7]. Це дозво дозрівання, і вже у 17 років хлопчики цієї лило визначити співвідношення жіночих і групи мають статевий розвиток не менш чоловічих гормонів у підлітків, що має РbІІІ. Слід зазначити, що вже з 14 років у більш суттєве значення відносно порушен (1,2±0,2)% хлопчиків без ознак НДСТ стадія ня статевого дозрівання, ніж їх абсолютні статевого дозрівання відповідає дорослому значення. чоловіку (Рb V), а у 17 річних підлітків Статистичний аналіз проведено на під становить (27,2±1,0)% (р0,05), табл. 1.

ставі параметричних і непараметричних На відміну від хлопчиків популяції, у критеріїв (Стьюдента–Фішера, Ван дер хлопчиків з синдромом НДСТ перші ознаки Вардена та ін.), імовірнісного розподілу статевого дозрівання з’являються в серед ознак і кореляційного аналізу. ньому в 12 річному віці лише у (4,9±0,5)%, Дослідження виконано з урахуванням максимальний відсоток хлопчиків у РbІІ міжнародних біоетичних стандартів щодо стадії [(71,1±1,7)%] відмічений у віці 15 ро погодження батьків на участь дитини в ків (р0,05). Суттєвим є той факт, що у віці обстеженні. 14 років (34,6±1,5)% хлопчиків з синдро Результати та їх обговорення. У хлоп мом НДСТ мають І (препубертатну) стадію чиків 8–9 років незалежно від наявності / статевого розвитку. Тільки починаючи з відсутності дисплазії ознаки статевого роз 16 річного віку серед хлопчиків з синдро витку були відсутні. Перші ознаки статевого мом НДСТ випадки Рb І були відсутні. В розвитку, які відповідають ІІ стадії за шка 17 років серед хлопчиків з синдромом НДСТ лою Таннера, було встановлено у (4,3± 0,6)% завершальної стадії статевого розвитку хлопчиків без ознак НДСТ у 10 річному віці, (РbV) встановлено не було.

максимальний відсоток стадії РbІІ відміче Отже, процес статевого дозрівання у ний серед 13 річних хлопчиків – 57,95±1,8. хлопчиків з синдромом НДСТ відстрочений Починаючи з 14 років всі хлопчики без ознак в середньому на два роки на відміну від НДСТ мають ті чи інші прояви статевого хлопчиків без наявності диспластичних Таблиця 1. Регіональні особливості статевого дозрівання за шкалою Таннера у хлопчиків в залежності від віку і наявності синдрому недиференційованої дисплазії сполучної тканини ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ порушень (р0,005). Проте саме затримка до (677,2±14,8) нмоль/л проти (340,2± статевого розвитку у хлопчиків з синдро 21,2) нмоль/л контрольної групи (р0,001), мом НДСТ впливає на їхнє психологічне табл. 2.

здоров’я. У 70 % хлопчиків із значною за У віці 15–17 років серед хлопчиків з син тримкою статевого розвитку (за даними, які дромом НДСТ рівні кортизолу і тестостеро надані батьками) відбувається формування ну відповідають середньонормативним зна комплексу неповноцінності. ченням і не відрізняються від показників На підставі кореляційного аналізу вста контрольної групи. І якщо співвідношення новлена пряма сильна залежність ступеня за тестостерону і естрадіолу у хлопчиків пре тримки початку статевого дозрівання від сту пубертатного віку не мають достовірних пеня виразності синдрому НДСТ (rs=0,71;

відмінностей (0,47±0,5 і 0,52±0,6 відповід p0,0001), що дозволяє розглядати пору но (р=0,88), то в пубертатному періоді дане шення статевого дозрівання хлопчиків у співвідношення у хлопчиків з НДСТ досто якості диспластикозалежного процесу, а вірно менше, ніж у хлопчиків без ознак дис термін відстрочення початку пубертату у плазії, що вказує на недостатню активність них доцільно використовувати в якості кри тестостерону в організмі дітей з НДСТ терію важкості синдрому НДСТ. (1,51±0,07 і 2,69±0,06 відповідно, р0,05).

Однією з особливостей перебігу статево Таким чином, у даному віковому періоді по го дозрівання у хлопчиків з НДСТ є часті ви рушення темпів статевого дозрівання у падки транзиторної гінекомастії, яка була хлопчиків з синдромом НДСТ обумовлено зафіксована у (41,2±1,6)% дітей цієї групи, дисбалансом чоловічих і жіночих гормонів.

що значно вище, ніж серед підлітків без Відомо, що пубертатний спурт у хлопчи ознак НДСТ, у яких даний стан зафіксова ків відбувається у пізньому пубертатному ний у (12,4±0,8)% випадках (р0,005). періоді, починаючи з РbІІІ і досягаючи піку Крім того, (81,1±2,1)% випадків гінекомас у фінальній стадії зростання статевих орга тії у хлопчиків з синдромом НДСТ вияв нів. На підставі результатів наших поперед ляється у І та (18,9±1,0)% у ІІ стадії ста ніх досліджень [8] з’ясовано, що у хлопчи тевого розвитку за шкалою Таннера, тоді як ків з НДСТ приріст онтогенетично обумов у хлопчиків без ознак НДСТ даний стан леного показника трабекулярної компоне встановлено у ІІ та ІІІ стадіях: (64,5±1,8) і нти, який визначає рівень кісткової маси, (35,5±1,3)% відповідно (р0,005). Оскіль починається у віці 15 років, а динаміка збіль ки транзиторна гінекомастія є типовим про шення соматометричного градієнта кістко явом для ІІ і ІІІ стадії статевого дозрівання вої тканини до 17 річного віку має платопо [7], поява цієї ознаки у хлопчиків з синдро дібний вигляд. Саме відстрочення статевого мом НДСТ у препубертатній стадії відобра дозрівання у хлопчиків з НДСТ є своєрід жає гормональні зсуви, які відбуваються в ною пристосувальною реакцією дитячого організмі дітей чоловічої статі з НДСТ перед організму, який розвивається в умовах по початком статевого розвитку. рушення процесу колагеноутворення, до При аналізі результатів дослідження особливостей процесу кісткового моделю гормонів репродукції встановлено, що у віці вання з метою забезпечення адекватного 12–14 років у хлопчиків з НДСТ має місце процесу формування піку кісткової маси.

зниження активності статевих гормонів, як Висновки тестостерону – на рівні (16,8±0,6) нмоль/л 1. У хлопчиків з синдромом недиферен проти (8,9±0,6) нмоль/л контрольної групи ційованої дисплазії сполучної тканини пер (р0,005), так і естрадіолу – (6,25±0,4) пкг/мл ші ознаки статевого дозрівання, що відпо проти (18,7±1,5) пкг/мл контрольної групи відають ІІ стадії за шкалою Таннера, з’явля (р0,05), на тлі збільшення рівня кортизолу ються в середньому у 12 років на відміну від Таблиця 2. Регіональні особливості рівня статевих гормонів у хлопчиків з порушеннями темпів статевого дозрівання при синдромі недиференційованої дисплазії сполучної тканини ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ дітей без ознак дисплазії, у яких ці ознаки шкалою Таннера, що відображає гормо з’являються на два роки раніше, тобто у нальні зсуви, які відбуваються в організмі 10 річному віці. дітей чоловічої статі з НДСТ перед початком 2. У хлопчиків з ознаками дисплазії РbІІ статевого розвитку.

стадія статевого розвитку максимально спо 5. Гормональний дисбаланс у хлопчиків стерігається у 15 років, тоді як у дітей без з НДСТ препубертатного віку характеризу ознак дисплазії – у 13 років. ється зниженням активності статевих гор 3. Ступінь затримки початку статевого монів як тестостерону, так і естрадіолу на дозрівання у хлопчиків з синдромом неди тлі збільшення рівня кортизолу;

у пубертат ференційованої дисплазії сполучної ткани ному періоді відмічається дисбаланс чолові ни (НДСТ) залежить від ступеня виразності чих і жіночих гормонів, що і обумовлює по синдрому НДСТ (rs=0,71;

p0,0001), що до рушення темпів статевого дозрівання у зволяє розглядати порушення статевого хлопчиків з синдромом НДСТ.

дозрівання хлопчиків у якості диспластико 6. Відстрочення статевого дозрівання у залежного процесу, а термін відстрочення хлопчиків з НДСТ є своєрідною пристосу початку пубертату у них доцільно викорис вальною реакцією дитячого організму, товувати в якості критерія важкості синдро який розвивається в умовах порушення му НДСТ. процесу колагеноутворення, до особливос 4. Особливістю перебігу статевого дозрі тей процесу кісткового моделювання з ме вання у хлопчиків з НДСТ є наявність тран тою забезпечення адекватного процесу фор зиторної гінекомастії у І та ІІ стадіях за мування піку кісткової маси.

Список літератури 1. Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2005 г. – Действия улучшения здоровья детей и всего населения. – Женева, ВОЗ, 2005. – 153 с.

2. Клеменов А. В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани / А. В. Клеме нов. – М. : Информтех, 2006. – 120 с.

3. Нечаева Г. Дисплазия соединительной ткани: распространенность, фенотипические приз наки, ассоциации с другими заболеваниями / Г. Нечаева, И. Викторова, И. Друк // Врач. – 2006. – № 1. – С. 19 23.

4. Tanner J. M. Clinical longitudinal standards for height and height velocity for North Ameri can children / J. M. Tanner, P. S. Davies // J. Pediatrics. – 1985.– № 107. – P. 317 329.

5. World Health Organization Expert Committee. Physical Status, the Use and Interpretation of Anthropometry. – Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1995. – P. 263 311.

6. Patterns of inheritance of constitutional delay of growth and puberty in families of adolescent girls and boys referred to specialist pediatric care / K. Wehkalampi, E. Widen, T. Laine [et al.] // J.

Clin. Endocrinol. Metab. – 2008. – Vol. 93 (3). – P. 723 728.

7. Veldhuis J. D. Endocrine control of body composition in infancy, childhood, and puberty endo crine / J. D. Veldhuis, J. N. Roemmich, E. J. Richmond // Endocrine Reviews. – 2006. – Vol. (1). – P. 114–146.

8. Фролова Т. В. Особливості накопичення піку кісткової маси у дітей і підлітків з різними формами соматотипу / Т. В. Фролова, О. В. Охапкіна, І. Р. Синяєва // Актуальні питання педіатрії, акушерства і гінекології – 2008. – № 2. – С. 22 25.

Т.В. Фролова, О.В. Охапкина, Е.В. Кононенко, Л.Я. Барская ОСОБЕННОСТИ ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ МАЛЬЧИКОВ С СИНДРОМОМ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ С целью определения особенностей полового созревания мальчиков с синдромом недифферен цированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) обследовано 562 ребенка в возрасте 8– 17 лет, из них 157 с синдромом НДСТ. У мальчиков без НДСТ первые признаки полового разви тия, соответствующие ІІ стадии по шкале Таннера, определяются в 10 летнем возрасте, тогда как у мальчиков с синдромом НДСТ – только в 12 лет. Начало полового развития у мальчиков с синдромом НДСТ зависит от степени выраженности синдрома НДСТ и обусловлено дисбалансом мужских и женских гормонов репродукции. Задержку полового развития у мальчиков с НДСТ можно считать своеобразной приспособительной реакцией детского организма к особенностям процесса костного моделирования для обеспечения адекватного процесса формирования пика костной массы.

Ключевые слова: мальчики, половое созревание, недифференцированная дисплазия соедини тельной ткани.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ T.V. Frolova, O.V. Ohapkina, E.V. Kononenko, L.Ya. Barska PECULIARITIES OF SEXUAL DEVELOPMENT IN BOYS WITH NOT DIFFERENTIATED DISPLASY OF CONNECTIVE TISSUE In order to determine peculiarities of sexual development in boys with not differentiated displasy of connective tissue 562 boys aged 8–17 years were investigated, 157 had signs of not differentiated displasy of connective tissue. Those boys who did not have not differentiated displasy of connective tissue, showed first signs of sexual development, that matched to 2nd stage of Tanner’s score (aged 10 years). Whereas, boys with not differentiated displasy showed first signs of sexual development only at the age of 12 years. Sexual development in boys with not differentiated displasy of connec tive tissue depends on degree of not differentiated displasy of connective tissue and is determined by misbalance of male and female hormones. That is why sexual development delay in boys with not differentiated displasy of connective tissue is a compensatory reaction of a children body in order to achieve the pick bone mass adequate.

Key words: boys, sexual development, not differentiated displasy of connective tissue.

Поступила 10.12. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ УДК 616 053.6 056.52 071. Т.В. Чайченко Харьковский национальный медицинский университет АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИЕ СООТНОШЕНИЯ У ПОДРОСТКОВ С ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ Обследовано 155 подростков в возрасте от 10 до 18 лет с избыточной массой тела и ожирением. Установлено, что нарастание массы тела у них происходит за счёт мы шечного и жирового компонентов на первом этапе, а затем носит преимущественно жировой характер. Тип жирораспределения у подростков с избыточной массой тела и простым ожирением носит абдоминальный характер, степень которого нарастает пропорционально увеличению массы тела. У подростков, индекс массы тела которых превышает три стандартных отклонения, достоверно снижен объём мускулатуры конечностей. Сделан вывод, что прогрессирование абдоминального ожирения в сочетании со снижением объёма мышечной массы может являться предиктором кардиоваскулярного риска в детском возрасте.

Ключевые слова: ожирение, особенности антропометрических соотношений, дети.

Распространение ожирения на Земле доминальное ожирение ассоциируется с фо принимает эпидемический характер как рмированием инсулинорезистентности и среди взрослых, так и среди детей. Так, по высоким кардиоваскулярным риском в свя данным ВОЗ, на конец 2010 г. ожирение на зи со способностью адипоцитов передней блюдалось практически у 30 % детского брюшной стенки вырабатывать специфи населения с незначительными колебаниями ческие адипоцитокины [3].

в зависимости от региона проживания: по Цель данного исследования – повыше рядка 40 % в Северной Америке и Средизем ние качества выявления прогностически номорье, 38 % в Европе, 27 % в странах Ти значимых антропометрических особеннос хоокеанского бассейна, 22 % – в Юго Вос тей у подростков с избыточной массой тела точной Азии [1]. и ожирением.

Ожирение – патологическое состояние с Объект и методы. Под нашим наблюде избыточным накоплением жировой ткани нием находилось 155 подростков в возрасте в результате дисбаланса между энергопо от 10 до 18 лет с избыточной массой тела и треблением и энерготратами у людей с на ожирением. Диагноз устанавливали соглас следственной предрасположенностью или но международным рекомендациям, Укра без неё. Для определения избыточности мас инскому протоколу диагностики и лечения сы тела в 1981 г. J. Garrow предложил фор эндокринных заболеваний у детей.

мулу расчёта индекса массы тела (ИМТ), Измеряли рост, массу тела, окружности являющуюся до настоящего времени основ груди (ОГр), талии (ОТ), бедёр (ОБ), плеча в ным критерием диагностики ожирения как средней трети (ОП), бедра в средней трети у детей, так и у взрослых [2]. Ожирение диа (ОБед), голени (ОГол) в средней трети.

гностируют при ИМТ 97 перцентилей Дополнительно измеряли кожную складку относительно данного пола и возраста. Стан (КС) калипером в стандартных позициях:

дартными рекомендациями не предусмот под лопаткой (КСЛ), над бицепсом (КСБ), рено выделение степеней ожирения у детей. над трицепсом (КСТ), в илеакальной облас Также отсутствуют стандарты относительно ти (КСИ) с последующим расчётом величи антропометрических соотношений. ны суммарной кожной складки (СКС) путём Как известно, ожирение является неотъ нахождения алгебраической суммы.

емлемым компонентом и независимым пре Характер структуры тела определяли диктором формирования метаболического методом Durnin and Womersley [4] с исполь синдрома у взрослых. Причём именно аб зованием нормативов для подростков [5], в © Т.В. Чайченко, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ ходе которого оценивали плотность тканей массы тела, так и в виде относительного – (D), процент содержания жира в организме, её отношения к росту, что и послужило кри тощую массу тела (ТМТ), жировую массу те терием разделения обследованных на груп ла (ЖМТ). При характеристике мышечного пы, независимые от возраста и пола. При компонента рассчитывали окружность мышц этом показатели роста достоверно не отли плеча (ОМП) по формуле В.М. Луфта [6]. чаются друг от друга (табл. 1).

С целью выявления особенностей антро Окружности груди, талии и бёдер досто пометрических соотношений в зависимости верно больше у подростков с ожирением, от степени избыточности массы тела обсле нежели у подростков с избыточной массой дованные разделены на группы относите тела. Обращает на себя внимание, что льно перцентильного значения ИМТ с учё окружности голени и бёдер возрастают по том стандартных отклонений (СО) его от сравнению с таковыми при избыточной мас нормальных значений для данного пола и се тела при отсутствии достоверной разни возраста согласно рекомендациям ВОЗ. 1 я цы внутри группы с ожирением.

группа – ИМТ = 85–97 перцентилей (± 1– В связи со значимостью связи абдоми 2 СО);

2 я группа – ИМТ 97 перцентилей нального жироотложения с сердечно сосу (+ 2–3 СО);

3 я группа – ИМТ 97 перценти дистыми заболеваниями особое внимание лей (+ 3 СО). было уделено выявлению степени «абдоми Приведенный тип распределения на нальности» жироотложения. Так, установ группы позволяет нивелировать возможное лена достоверная прогрессивно увеличиваю воздействие гендерного и возрастного фак щаяся разница абсолютного значения окруж торов, поскольку критерии распределения ности талии от группы к группе (p1 и 20,001;

приведены в относительных величинах – p2 и 30,01;

p1 и 30,0001). К сожалению, нор перцентилях и стандартных отклонениях. мативные значения окружностей талии для Полученные данные статистически обрабо славянских подростков отсутствуют, одна тали. ко имеются нормативы для белого детского Результаты и их обсуждение. При срав населения Северной Америки [7]. Согласно нении антропометрических показателей в этим нормативам, у обследованных нами группах прежде всего обращает на себя вни подростков, имеющих избыточную массу мание нарастание массы тела от группы к тела, окружность талии составляла 80– группе как в виде абсолютного показателя 95 перцентилей для данного пола и возрас Таблица 1. Результаты базовых антропометрических исследований у подростков с избыточной массой тела и ожирением (M±m) Примечание. р0,05;

разница достоверна между группами: *1 й и 2 й, #2 й и 3 й, ^1 й и 3 й;

р0,01;

**, ## ^^ и р0,01***, ###, ^^^ – соответственно между теми же группами.

Здесь и в табл. 2.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ та, а у подростков 2 й и 3 й групп, страдаю полнительно для оценки объёмов конеч щих собственно ожирением, существенно ностей рассмотрели отношение каждой из превышала 95 перцентилей. Следует отме окружностей к росту (по аналогии с ОТ/ тить, что для уточнения степени абдоми рост), что подтверждает предыдущий вы нального жироотложения перцентильные вод. Данный факт представляется значи значения не представляются идеальными, мым в дифференциально диагностическом поскольку отсутствует возможность число отношении, поскольку исключает некото вой характеристики степени выраженности рые из вариантов патологического (синдро показателя в случае превышения верхнего мального) жироотложения.

порогового перцентиля. В терапевтической Таким образом, у подростков с избыточ практике довольно успешным является ана ной массой тела и ожирением имеет место лиз соотношения окружности талии и увеличение объёмов тела как за счёт тулови окружности бёдер. Согласно этому крите ща, так и конечностей. Однако у всех обсле рию ожирение является абдоминальными дованных отмечается абдоминальный ха при превышении этим показателем значе рактер жирораспределения, независимо от ния 0,8 для женщин и 0,95 для мужчин [2]. степени избытка массы. Причём можно го Многие исследователи используют в педиат ворить о том, что степень «абдоминальнос рической практике те же значения, однако ти» нарастает постепенно и, в конечном данные нормативы не регламентированы итоге, достигает максимума в группе с ИМТ для детей в связи с тем, что пропорции тела + 3СО.

с течением возраста существенно изменяют После констатации факта увеличения ся. Несмотря на изложенное, мы проанали объёмов тела и определения характера жиро зировали показатель ОТ/ОБ, как более до отложения возникает закономерный вопрос, стоверный, нежели такой показатель, как за счёт какого типа тканей оно происходит.

абсолютный объём талии, вследствие своей Для ответа мы провели измерение кожных относительности, и сравнили результаты в складок в четырёх стандартных позициях, группах, выявившие p1 и 20,05;

p2 и 30,05;

расчёт суммарной кожной складки, оценили p1 и 30,001. плотность тканей, процент содержания жи В 2008 г. опубликованы результаты ко ра в организме, жировую массу тела, тощую гортного исследования, включающего 11 тыс. массу тела, а также ввели некоторые допол североамериканских детей [8], а в 2010 г. – нительные параметры: индекс жировой мас исследования, в которое вошли 3,5 тыс. сы тела (иЖМТ), индекс тощаковой массы европейских подростков [9]. Согласно этим тела (иТМТ), рассчитывавшиеся по аналогии данным, наиболее чувствительным пара с ИМТ, а также отношение ОМП к перечис метром является соотношение окружности ленным индексам массы (табл. 2).

талии к росту. В случае превышения значе Как видно из данных табл. 2, прогрес ния 0,5 диагностируется абдоминальный сивно увеличивается толщина каждой кож характер жирораспределения. Проанализи ной складки. Однако, несмотря на очевид ровав этот параметр у обследованных, мы ную разницу в телосложении обследован также пришли к выводу о достоверном про ных, достоверного утолщения суммарной грессивном увеличении показателя в зави кожной складки выявить не удалось. При симости от ИМТ, то есть от 1 й к 3 й группе этом расчёт процентного содержания жира (p1 и 20,05;

p2 и 30,001;

p1 и 30,0001), кото в организме и жировой массы тела оказался рый, как видим, является даже более чувст более продуктивным – установлено прямое вительным в сравнении с соотношением ОТ/ прогредиентное увеличение показателя в ОБ. По нашему мнению, это связано с одно зависимости от степени увеличения массы временным жироотложением в области та тела. Для сравнения был произведён расчёт лии и бёдер и, соответственно, нивелирова тощей массы тела, выявивший также нарас нием степени истинной «абдоминальнос тание безжирового компонента (p1 и 20,05;

ти», которая может быть выявлена лишь в p1 и 30,05). С целью унифицирования дан сравнении со стабильным параметром, ка ных был произведён расчёт индекса тоща ким является рост. ковой массы тела и жировой массы тела Анализ объёмов конечностей показал, что поверхности аналогично стандартному их окружности прогрессивно увеличиваются: расчёту ИМТ. Оба показателя выявили ОБед (p1 и 20,001;

p2 и 30,05;

p1 и 30,0001), прогредиентное увеличение значения от ОГол (p1 и 20,05;

p2 и 30,01;

p1 и 30,0001), группы к группе (p1 и 20,001;

p2 и 30,001;

ОП (p1 и 20,01;

p2 и 30,05;

p1 и 30,0001). До p1 и 30,0001).

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ Таблица 2. Структура тела у подростков с избыточной массой тела и ожирением (M±m) Для анализа мышечного компонента массы тела за счёт мышечного и жирового также выполнили расчёт окружности мышц компонентов на первом этапе, а затем носит плеча, выявивший увеличение показателя. преимущественно жировой характер.

Основываясь на фактах увеличения то 2. Характер жирораспределения у под щей массы тела и окружности мышц плеча, ростков с избыточной массой тела и прос можно было бы сделать вывод о параллель тым ожирением носит абдоминальный ха ном нарастании тощакового и жирового рактер, степень которого нарастает пропор компонентов массы тела. Однако, рассчитав ционально увеличению массы тела.

отношение окружности мышц плеча к 3. Подростки, индекс массы тела кото индексу массы тела и индексу тощаковой рых превышает три стандартных отклоне массы тела, выявили неожиданную законо ния, имеют достоверное снижение объёма мерность – достоверное уменьшение показа мускулатуры конечностей.

теля в зависимости от степени жироотло 4. Прогрессирование абдоминального жения, что позволяет сделать вывод об жироотложения в сочетании со снижением относительном истощении мышечного ком объёма мышечной массы может являться понента при нарастании массы тела. предиктором кардиоваскулярного риска в Выводы детском возрасте, что требует дополнитель 1. Нарастание массы тела у подростков ных кардиометаболических сопоставлений приводит к закономерным антропометри и анализа допустимых уровней физической ческим последствиям, а именно нарастанию активности.

Список литературы 1. The challenge of obesity in the WHO European Region and the strategies for response / ed. by Francesco Branka, Haik Nikogosian, Tim Lobstein. – WHO Library Catalogue in Publication Data. – Copenhagen, Denmark, 2009.

2. World Health Organization. Obesity: preventing and managing the global epidemic, World Health Organization Technical Report. Series No. 894. – World Health Organization. – Geneva, Swit zerland, 2000.

3. Getting the message across: mechanisms of physiological cross talk by adipose tissue / Do Eun Lee, Sulvia Kehlenbrink, Hanna Lee [et al.] // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. – 2009. – Vol. 296. – P. E1210–E1229.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ 4. Durnin V. G. A. Body fat assessed from total body density and its estimation from skinfold thickness: measurements on 481 men and women aged from 16 to 72 years / V. G. A. Durnin, J. Womer sley // Br. J. Nutrition. – 1974. – Vol. 32. – Р. 77–97.

5. Reilly J. J. Determination of body composition from skinfold thickness: a validation study / J. J. Reilly, J. Wilson, V. G. A. Durnin // Archives Disease Childhood. – 1995. – Vol. 73. – P. 305–310.

6. Луфт В. М. Трофологический статус: критерии оценки и диагностики нарушений питания / В. М. Луфт, А. В. Луфт. – СПб., 2010. – 74 с.

7. Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African American, European American, and Mexican American children and adolescents / J. R. Fernandez, D. T. Red den, A. Pietrobelli, D. B. Allison // J. Pediatr. – 2004. – Vol. 145(4). – P. 439–444.

8. Waist to height ratio is correlated with height in US children and adolescents aged 2–18 years / D. J. Tybor, A. H. Lichtenstein, G. E. Dallal, Aviva Must // Int. J. Pediatr. Obes. – 2008. – Vol. (3). – P. 148–151.

9. Barclay L. Waist to height ratio may predict cardiometabolic risk in normal weight children CME / Laurie Barclay, Dеsirеe Lie // BMC Pediatr. – 2010. – Vol. 10. – P. 73.

Т.В. Чайченко АНТРОПОМЕТРИЧНІ СПІВВІДНОШЕННЯ У ПІДЛІТКІВ З НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ ТІЛА ТА ОЖИРІННЯМ Обстежено 155 підлітків у віці від 10 до 18 років з надмірною масою тіла та ожирінням. Уста новлено, що збільшення маси у них відбувається за рахунок м’язового та жирового компонентів на першому етапі, а потім носить переважно жировий характер. Тип жиророзподілу у підлітків з надлишковою масою тіла та ожирінням має переважно абдомінальний характер, ступінь якого зростає пропорційно збільшенню маси тіла. У підлітків, індекс маси тіла яких перевищує три стандартних відхилення, вірогідно знижений обсяг м’язів кінцівок. Зроблено висновок, що про гресування абдомінального ожиріння в поєднанні зі зменшенням м’язової маси може бути пре диктором кардіоваскулярного ризику в дитячому віці.

Ключові слова: ожиріння, особливості антропометричних співвідношеннь, діти.

T.V. Chaychenko ANTHROPOMETRIC INTERRELATIONS IN OVERWEIGHT AND OBESE ADOLESCENTS 155 overweight and obese adolescents were examined to identify prognostically significant anthro pometric characteristics. It was established increasing both fat and muscles’ components of the body mass at the first level and the only fat mass then. Fat distribution in obese adolescents manly abdomi nal and it increases proportionally with the increasing total body mass. The volume of extremities muscles is increasing when BMI more than + 3SD. There abdominal obesity increasing with the mus cles’ mass decreasing are possible predictors of cardiovascular risk in adoloscents.

Key words: obesity, peculiarities of anthropometric interrelations, adolescents.

Поступила 21.01. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ УДК 616.248 085.37 053. В.Г. Чернуский, Н.Н. Попов, А.Д. Морозова*, О.Л. Говаленкова Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина *Харьковский национальный медицинский университет ИММУНОКОРРИГИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ ЦИКЛОФЕРОНА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ Изучен иммунокорригирующий эффект индуктора интерферона – циклоферона на активность фагоцитов, продукцию ими ИФН и ИФН, гуморальные и клеточные звенья иммунитета, изменение маркёров ранней и поздней фазы апоптоза эффек торных клеток у детей, больных бронхиальной астмой.

Ключевые слова: бронхиальная астма, индукторы интерферона, цитокины, вто ричное иммунодефицитное состояние, апоптоз эффекторных клеток.

Достигнутый прогресс в изучении меха на метаболиты LTC4,LTD4, LTE4 при одно низмов развития бронхиальной астмы (БА) временном снижении синтеза интерферонов и [3, 6, 7].

у детей способствовал разработке новой кон цепции её патогенеза, согласно которой При развитии вторичного иммунодефи основу заболевания составляет хроническое цита по специфическому звену Т лимфоци аллергическое воспаление, являющееся тов нарастает дисбаланс в регуляции Th1/ следствием вторичного иммунодефицитно Th2 с гиперпродукцией последних. Актива го состояния по неспецифическому и специ ция Т лимфоцитов хелперов 2 го типа (Th2) фическому звеньям иммунитета в бронхолё ведёт к активации провоспалительных ци токинов ФНО, ИЛ 4, ИЛ 5, ИЛ 6, ИЛ 8, гочной системе [1, 2]. Эта концепция пред определила новую стратегию в подходах к ИЛ 13, обладающих бронхоконстриктор терапии БА у детей, основанную на проведе ной активностью, и продукции плазматиче нии иммуномодулирующей терапии [3–5]. скими клетками антител класса IgE, что оп Вторичный дефицит по неспецифиче ределяет тяжесть течения БА.

ским факторам прежде всего проявляется Известно, что для любого воспалитель несостоятельностью альвеолярных макро ного процесса характерно повреждение тка фагов в отношении индуцирующего анти ней, гибель клеток при этом происходит гена, что определяет показатель завершён преимущественно по механизму некроза и ности и незавершённости фагоцитоза. апоптоза. Однако на завершающих этапах Эффект завершённого фагоцитоза сопро воспаления апоптозу принадлежит особо вождается инактивацией и элиминацией важная роль, поскольку в этот период про патогена, то есть инфекционный или атопи исходит устранение активированных кле ческий процесс заканчивается на индуктив ток иммунной системы. То же относится к ной стадии в результате активации лизосо аллергическому воспалению, при котором мальных ферментов макрофагов. В случае элиминация эффекторных клеток затруд незавершённого фагоцитоза в инактивацию нена в связи с их способностью к самопод патогена включается кооперация компе держиванию благодаря выработке ауто тентных клеток, которая компенсирует кринных цитокинов. Среди маркёров апоп снижение фагоцитарной функции макро тоза наиболее изученным является клеточ фагов. При этом сенсибилизированные, или ный рецептор СD95 (FAS), по которому су «иммунные», макрофаги вырабатывают дят об активации иммунных клеток и их эффекторные молекулы неферментативной готовности к FAS индуцированному апоп природы (флогогены), под действием кото тозу, в том числе при аллергической патоло рых метаболизм арахидоновой кислоты гии [6, 8–10]. Однако в процессе индуциро альвеолярных макрофагов переключается ванного апоптоза решающая роль принад © В.Г. Чернуский, Н.Н. Попов, А.Д. Морозова, О.Л. Говаленкова, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ лежит также системе каспаз, отвечающих линов А, M, G в сыворотке крови здоровых за эффекторное звено апоптоза при аллерги и больных БА детей проводили методом ре ческих заболеваниях, в том числе и при БА акции иммунодиффузии по Манчини с [1, 7, 9]. соавт. [11].

Комбинация различных иммунологиче Иммунологическое исследование кле ских нарушений приводит к прогрессирова точного звена иммунитета включало опре нию хронического аллергического воспале деление абсолютного и относительного ко ния в бронхолёгочной системе при БА у личества субпопуляций лимфоцитов, несу детей, что сопровождается нарастанием тя щих на своей поверхности следующие ре жести течения заболевания. цепторы: СD3, СD4, СD8, СD19, а также вы Ступенчатая терапия БА не приводит к числение индекса иммунорегуляции (СD4/ СD8). СD маркеры: СD3+ (зрелые Т клетки), полному восстановлению изменённого им СD 4+(Т клетки, выполняющие хелперно мунологического гомеостаза, а при средне индуктивные функции), СD8+ (Т клетки, тяжёлом и тяжёлом течении БА усугубляет иммунологическую поломку, усиливая обладающие супрессорной и цитотокси процесс индуцированного апоптоза не толь ческой функцией), СD 95 (мононуклеары, ко клеточно тканевых структур бронхолё несущие на своей поверхности один из мар гочной системы, но и эффекторных клеток кёров апоптоза – FAS/АРО 1 рецептор), иммунной системы. Поэтому рационально определяли путём постановки непрямой ре включать иммуномодулирующие препараты акции поверхностной иммунофлюоресцен в комплексную схему терапии [5, 7–9]. ции с моноклональными антителами [11].

Целью исследования была оценка имму Уровень сывороточного интерферона, вирус индуцированную продукцию ин номодулирующих эффектов циклоферона в комплексной терапии БА у детей. терферона, митоген стимулированную про дукцию интерферона определяли методом Материал и методы. В исследование включены 120 детей, больных БА в периоде иммуноферментного анализа (ИФА) [12].

ремиссии, в возрасте от 5 до 14 лет, средний Фагоцитарную активность нейтрофилов возраст – (11,6±1,5) лет. оценивали по их способности поглощать Больные дети составили две группы, по инактивированные клетки односуточной 60 в каждой: основная, дети которой на культуры стафилококков [11]. Спонтанную фоне базисной терапии, предложенной и индуцированную зимозаном активность GINA (2006), получали дополнительно нейтрофилов определяли в реакции хеми циклоферон по 150 мг на 1, 2, 4, 6 и 8 й день люминесценции с помощью хемилюми терапии (№ 5) и далее по 150 мг через 72 часа нометра Вio Orbit (Pribiri Oy) [11].

(№ 5) (всего 1500 мг);

сравнения, детям Циркулирующие иммунные комплексы которой назначали препараты базисной те определяли по методу V. Haskova et al. [13].

рапии в зависимости от степени тяжести Содержание общего сывороточного IgE заболевания. Группы детей были рандоми определяли методом ИФА с использованием зированы по возрасту, полу, клиническим тест системы фирмы «Labodia» (Швейцария) особенностям заболевания, сопутствующей [12].

патологии, исходным показателям иммун Содержание в сыворотке крови у детей, ного и цитокинового статуса. больных БА, растворимого мембранного мар Верификация диагноза проводилась на кёра апоптоза FAS лиганда sFASL (СD178), основании данных анамнеза (тяжесть симп провоцирующего клетки, несущие на своей томов, ограничение активности, нарушение поверхности FAS рецепторы к апоптозу, сна, частоты и продолжительности симпто фермента, характеризующего ранние ста мов заболевания, предыдущие обращения дии эффекторного апоптоза, преобразую за экстренной медицинской помощью), щего ИЛ 1, Caspase 1 ICE (ICE ИЛ 1 Con клинических (перкуссия и аускультация verting Enzyme), и последующей его ста дии – белка Annexin V (Vac ), определяли лёгких, выявление участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры), лаборатор с помощью энзимосвязанного ИФА (en ных данных и результатов специальных zyme linked immunosorbent assay, ELISA) с иммунологических исследований. использованием коммерческих наборов Hu Контрольную группу составили 25 здо man sFAS Ligand ELISA, Human Caspase – ровых детей. 1/ICE ELISA, Human Annexin V ELISA на Состояние гуморального звена иммуни автоматическом анализаторе Coda (Bio Rad тета по определению классов иммуноглобу Laboratories USA).

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ Количественный уровень цитокинов – Анализируя влияние проведённой тера ФНО, интерлейкина 4 (ИЛ 4) и интерлей пии в группе сравнения детей, больных БА, кина 1 (ИЛ 1) в крови детей, больных БА, на иммунологические показатели, следует определяли методом ИФА с помощью стан отметить, что предлагаемая терапия спо дартных иммуноферментных тест систем собствовала повышению фракции IgA, но не «Протеиновый контур» (Санкт Петербург) оказывала какого либо влияния на исход [12]. ное процентное содержание IgM, IgG, и IgE, Статистическую обработку данных про а также не способствовала восстановлению водили с помощью методов вариационной до нормальных значений маркёров СD лимфоцитов и СD8 Т супрессоров, а при статистики с использованием t критерия Стьюдента. среднетяжёлом и тяжёлом течениях заболе Результаты и их обсуждение. В разви вания они имели тенденцию к ещё больше тии БА у детей ведущая роль принадлежит му снижению по сравнению с таковыми по иммунным нарушениям. Известно, что тя казателями до проведения указанной тера жесть течения и частота развития обостре пии (таблица). Снижение СD8 Т супрессоров ний БА у детей зависят от фазности, дина прямо зависело от дозы и длительности при мичности и степени выраженности ряда меняемой ингаляционной и пероральной специфических и неспецифических систем глюкокортикоидной терапии, так как её ных и местных механизмов защиты. Одним основное действие направлено на подавле из важнейших факторов защиты респира ние синтеза ДНК клеток иммунной систе торного тракта от инфекционных агентов мы, тогда как активация СD8 Т супрессоров является система интерферона. Снижение является ДНК зависимым процессом. На продукции интерферона протекает на фо фоне снижения СD8 Т супрессоров сохраня не депрессии фагоцитарного звена неспеци ется повышенная продукция плазматиче фической защиты – снижения показателей скими клетками IgE и резкое повышение СD95, ИЛ 4, ИЛ 1, ФНО, что отчётливо фагоцитарной, спонтанной и индуцирован ной активности нейтрофилов, повышения прослеживается при среднетяжёлом и тя ЦИК, что указывает на длительную персис жёлом течении БА у детей. Сохранение вы тенцию вирусно бактериальных агентов в соких значений ЦИК, IgE, СD95, ИЛ 4, ИЛ 1, ФНО, а также сохранение депрес бронхолёгочной системе (таблица).

Снижение продукции интерферона сии фагоцитарного звена иммунитета и де фагоцитами приводит к повышенной про фицита СD8 Т супрессоров не приводило к дукции лимфоцитами IgE, особенно при развитию стойкой клинико лабораторной среднетяжёлом и тяжёлом течении БА на фо ремиссии и предопределяло повторные ре не снижения в сыворотке крови больных БА цидивы заболевания.

детей IgM, IgG и незначительно IgА. Послед В иммунограммах детей, больных БА, нее свидетельствует о том, что патогенез БА основной группы после проведения сочетан у детей усугубляется нарушением функции ной терапии (базисная терапия + циклофе гуморального иммунитета под знаком ал рон) имело место восстановление продук ции фагоцитами сывороточного и лергической перестройки организма, на что указывает снижение маркёров СD19 лим интерферона, спонтанной и индуцирован фоцитов. Развивается вторичное иммуноде ной фагоцитарной активности нейтрофи фицитное состояние по неспецифическому лов, ЦИК при лёгкой и средней степени тя звену иммунитета и специфическому: гу жести течения заболевания, их существен моральному и клеточному – снижение мар ное снижение при тяжёлом течении (табли кёров СD4 Т хелперов, СD3 Т общих лимфо ца). Одновременно отмечается положитель цитов и СD8 Т супрессоров от лёгкого к тя ная тенденция к нормализации количест жёлому течению заболевания, что приводит венного содержания всех фракций иммуно к прогрессированию хронического аллер глобулинов (IgM,IgA, IgG и IgE) и клеточ гического воспаления в бронхолёгочной си ной кооперации СD8 Т супрессоров. Отмеча стеме. На этом фоне повышается продукция ется нормализация СD95 при лёгком течении мононуклеаров – СД95, несущих на своей по и тенденция к нормализации при сред верхности FAS рецептор–маркёр апоптоза, нетяжёлом и тяжёлом течении заболева и нарастает продукция цитокинов ФНО, ния. Наряду со снижением процесса апопто ИЛ 4 и ИЛ 1 от лёгкого к тяжёлому тече за, снижается до нормальных значений про нию БА, обладающих бронхоконстриктор дукция провоспалительных цитокинов ФНО, ИЛ 4, ИЛ 1 при лёгком и значи ными свойствами (таблица).

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ Данные иммунограммы у детей, больных БА, в периоде ремиссии ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ до и после проведения терапии (M±m) ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ Продолжение таблицы ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ Примечания: 1. Ех – показатель нормальности распределения выборки (Ех=0).

2. р0,05;

* достоверно по сравнению со здоровыми детьми;

# достоверно по сравнению с лёгким течением БА.

тельно при среднетяжёлом и тяжёлом тече цесс апоптоза, как на маркёры его ранней нии заболевания. стадии – sFASL (sСD178) и фермента эффек Из этого можно заключить, что разрабо торного этапа апоптоза Caspase 1, так и поз танная нами сочетанная схема терапии де дних стадий – СD95 и белка Annexin V, обе тей основной группы, больных БА, имеет по спечивая развитие длительной клинико ла результатам иммунологических показате бораторной ремиссии у данного континген лей существенные преимущества перед про та детей.

токолом терапии, рекомендованным GINA.

Следует отметить, что практическое приме Выводы нение индукторов интерферона как в моно 1. Циклоферон оказывает выраженный терапии, так и в сочетанной терапии БА у модулирующий эффект на способность фа гоцитами синтезировать ИФН и ИФН с детей имеет преимущества перед использо ванием препаратов интерферона. Синтез исходно низкой продукцией, отмечаемой у интерферонов при введении индукторов детей, больных БА.

интерфероногенеза регулируется самим 2. Высокий уровень IgE – важного мар организмом, что предотвращает возможные кёра степени аллергической реактивности, при этом побочные реакции. объясняется изменениями способности фагоцитами синтезировать ИФН, кото Таким образом, применение индуктора интерферона – циклоферона в сочетании с рый является одним из мощных факторов, препаратами базисной терапии приводит к подавляющих продукцию IgE.

иммунокорригирующему действию на фаго 3. Оценка уровня сывороточных маркё циты: восстановлению синтеза ИФН и ров активности апоптоза может быть ис ИФН ;

по гуморальному иммунитету: к пользована в качестве дополнительного повышению уровня IgA и тенденции к нор диагностического и прогностического кри мализации уровня IgM, IgG;

по клеточному терия тяжести течения БА у детей.

иммунитету: к нормализации показателей 4. Применение в комплексной схеме те маркёров СD3+, СD4+, СD8+ при лёгком и тен рапии БА у детей индуктора интерферона – денции к нормализации показателей маркё циклоферона способствует нормализации продукции ИФН и ИФН, показателей ров при среднетяжёлом и тяжёлом течении БА. Сочетанное применение циклоферона с гуморального и клеточного звеньев имму препаратами базисной терапии показало нитета и ингибированию процесса апоптоза также его ингибирующее влияние на про у данного контингента детей.

Список литературы 1. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей / И. И. Балаболкин. – М. : Медицина, 2003. – 325 с.

2. Зайцева О. В. Роль некоторых цитокинов при бронхиальной астме у детей / О. В. Зайцева, А. В. Лаврентьев, Г. А. Самсыгина // Педиатрия. – 2001. – № 1. – С. 13–19.

3. Балаболкин И. И. Современная концепция патогенеза бронхиальной астмы у детей / И. И. Ба лаболкин, И. Е. Смирнов, В. А. Булгакова // Иммунология, аллергология, инфектология. – 2006. – № 1. – С. 26–35.

4. Намазова Л. С. Роль цитокинов в формировании аллергических реакций у детей / Л. С. На мазова, В. А. Ревякина, И. И. Балаболкин // Педиатрия. – 2000. – № 1. – С. 56–67.

5. Нестерова И. В. Иммунотропные препараты и современная иммунотерапия в клинической иммунологии и медицине / И. В. Нестерова, Р. И. Сепиашвили // Аллергология и иммунология. – 2000. – № 3. – С. 18–28.


ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ Окончание таблицы 6. Бойчук С. В. Механизмы апоптоза лимфоцитов периферической крови больных атопиче ской бронхиальной астмой / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин, Р. С. Фассахов // Аллергология. – 2001. – № 1. – С. 3–9.

7. Grayson Mitchell H. New concept in the pathogenesis and treatment of allergic asthma / H. Grayson Mitchell, S. Bochner Bruce // Mount Sinai J. Med. – 1998. – Vol. 65. № 4. – Р. 246–256.

8. Блохин Д. Ю. Программированная гибель клеток: путь от индукции до исполнения. Пато генез / Д. Ю. Блохин, С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин // Аллергология. – 2003. – № 2. С. 25–33.

9. Ярилин А. А. Апоптоз, роль в патологии, значимость его оценки при клинико иммуноло гическом обследовании больных / А. А. Ярилин, М. Ф. Никонова, А. А. Ярилина // Мед. иммуно логия. – 2000. – № 2. – С. 7–16.

10. Кирдей Е. Г. Вторичные или приобретенные иммунодефицитные состояния организма / Е. Г. Кирдей // Журн. инфекц. патол. – 1999. – № 1. – С. 3–8.

11. Назаренко Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Наза ренко, А. А. Кишкун // М. : Медицина, 2000. – 544 с.

12. Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике:

руководство / А. А. Кишкун. – М.: Мед. информ. агентство, 2006. – 530 с.

13. Haskova V. Navy lpusut stanoveni eirkulujuseh serech / V. Haskova, J. Leslik, J. Metl // Cas.

Lek. – 1977. – Vol. 116, № 14. – P. 436–437.

В.Г. Чернуський, М.М. Попов, Г.Д. Морозова, О.Л. Говаленкова ІМУНОКОРИГУЮЧИЙ ЕФЕКТ ЦИКЛОФЕРОНУ В КОМПЛЕКСНІЙ ТЕРАПІЇ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ У ДІТЕЙ Вивчений імунокоригуючий ефект індуктора інтерферону – циклоферону на активність фаго цитів, продукцію ними ІФН і ІФН, гуморальну і клітинну ланки імунітету та на зміни мар керів ранньої та пізньої фази апоптозу ефекторних клітин у дітей, хворих на бронхіальну астму.

Ключові слова: бронхіальна астма, індуктори інтерферону, цитокіни, вторинний імуно дефіцитний стан, апоптоз ефекторних клітин.

V.G. Chernuskiy, N.N. Popov, A.D. Morozova, O.L. Govalenkova IMMUNOCORRECTIVE EFFECT OF CYCLOFERON IN TREATMENT OF THE BRONCHIAL ASTHMA IN CHILDREN On a reliable factual material there has been studied the immunocorrective effect of interferon inducer (cycloferon) on the activity of phagocytes, the production of IFN and IFN, humoral and cellular immunity, to changes of the markers of early and late phases of effector cells apoptosis in children with asthma.

Key words: bronchial asthma, interferon inductors, cytokines, secondary immunodeficiency, apo ptosis effector cells.

Поступила 11.02. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ УДК 616.366/367 036.12 02:616.36 002.1 0.226 053. З.В. Єлоєва Харківська медична академія післядипломної освіти ПРОГНОСТИЧНА РОЛЬ РЕОЛОГІЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ ЖОВЧІ ПРИ ВІРУСНОМУ ГЕПАТИТІ А У ДІТЕЙ Проведено фізико хімічне вивчення жовчі у дітей з циклічним і ациклічним варіан тами вірусного гепатиту А з метою розробки діагностичних критеріїв біліарних пору шень у наслідках захворювання. У 105 із 150 обстежених дітей вірусний гепатит А перебігав циклічно, у 45 – ациклічно, з переважанням холестазу. Показана пато генетична роль холестазу у формуванні холецистохолангітів і холелітіазу в наслід ках вірусного гепатиту А у дітей. Виявлення в жовчі факторів холестазу, запалення та літогенезу є показанням для проведення антихолестатичної, протизапальної та літолітичної терапії.

Ключові слова: наслідки вірусного гепатиту А, холестаз, літогенез.

Біліарна патологія у 60–70 % випадків зового складу жовчі і механізму кристалі бере початок у дитячому віці [1–3]. У той са зації ліпідів за методом Кононенка Запець мий час у всьому світі відзначається висока кого (1986) та коагуляційну пробу за мето захворюваність вірусним гепатитом А (ВГА), дом Макі et Suzuki в модифікації Мансуро у наслідках якого у 20 % дітей мають місце вої та Шоджонова (1990) як текст на літо різні порушення жовчоутворення і жовчо генність. При біохімічному дослідженні виділення. жовчі визначали такі компоненти: загаль Найбільш вірогідним способом виявлен ний холестерин (за Енгельгардтом–Смирно ня групи ризику щодо розвитку постхоле вою), сумарні жовчні кислоти (за Рейнхоль статичних порушень біліарної системи се дом–Вільсоном), фосфоліпіди (за Фіске–Су ред хворих на ВГА є аналіз перебігу захво бароу) та загальний білірубін (за Йендраше рювання: при гострому, циклічному пере ком–Грофом). У роботі використано ряд лі бігу спостерігається одужання без усклад тогенних індексів (Метцгера, Томаса–Хоф нень, при затяжному або ациклічному – мана–Мансурова, Кері, Рубенса, Ісаксона), розвиток або поглиблення біліарних пору індекс насичення холестерином Свелла, хо шень [4, 5]. латохолестериновий коефіцієнт Ендрюса та Зростання частоти запальних і літоген показник фазового складу жовчі.

них змін біліарної зони, особливо при ВГА Статистичну обробку даних проведено з у дітей, свідчить про те, що питання етіоло використанням (методів Фішера–Стьюден гії, патогенезу та ранньої діагностики, та, Вілкоксона–Манна–Уітні, критеріїв принципи терапії і профілактика цих станів інверсій і Уайта).

потребують більш глибокого вивчення. Результати та їх обговорення. Кількісні Метою даної роботи була розробка діа показники жовчі наведено в табл. 1. Із гностичних критеріїв біліарних порушень табл. 1 видно, що загальний холестерин при ВГА у дітей. (зХС) у дітей з ациклічним перебігом ВГА Матеріал і методи. Фізико хімічне до вище, ніж у дітей контрольної групи, а у ді слідження жовчі проводилось у 150 дітей 5– тей з циклічним перебігом хвороби прак 14 років з різними варіантами перебігу ВГА: тично не відрізняється від норми (р0,05).

105 – з циклічним і 45 – з ациклічним пере Це пояснюються тим, що нерозчинний у бігом. Контрольну групу склали 17 здоро воді зХС кумулюється в жовчних протоках вих дітей. як при циклічному перебігу захворювання, Для дослідження біофізичних власти коли холестаз є одним із синдромів уражен востей жовчі використано мікроскопію в по ня печінки, так і більшою мірою при аци ляризованому світлі з метою визначення фа клічному перебігу, коли холестаз є провід © З.В. Єлоєва, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ Таблиця 1. Кількісні показники жовчі у дітей з різними варіантами перебігу вірусного гепатиту А (M±m) ним синдромом. Жовч «зберігає» достатню ки при ациклічному, зі значним холеста кількість холестерину, тоді як концентра зом, перебігу ВГА, коли має місце збільшен ція інших компонентів жовчної міцели ня концентрації біохімічних компонентів зменшується [6, 7]. Зниження рівня сумар жовчі.

ної жовчної кислоти (сЖК) при ацикліч Обчислені літогенні індекси жовчі наве ному перебігу можна пояснити збільшен дені в табл. 2. Як бачимо, при ациклічному ням резорбції стінкою жовчного міхура у перебігу захворювання усі показники, крім відношенні розчинних у воді компонентів індексу насичення холестирином (ІНХ), жовчі при холестазі у сполученні зі знижен підвищені, з високим ступенем вірогідності, ням синтезу жовчних кислот у гепатоцитах;

що свідчить про відсутність колоїдної ста при циклічному перебігу на перший план більності і значне підвищення літогенних виходить порушення синтетичної функції властивостей жовчі. Останнє поглиблюєть печінки. Рівень фосфоліпідів (ФЛв,с) при ци ся порушенням здатності гепатоцитів до клічному перебігу хвороби нижче від конт формування макромолекулярного комп рольних значень, що є відображенням по лексу – жовчної міцели, що має місце при рушення синтетичної функції;

при ацикліч дифузних захворюваннях печінки взагалі ному перебігу ця тенденція зберігається, але та ВГА зокрема. Відсутність міцелярної ста абсолютні значення ФЛв,с ще нижчі, що більності у свою чергу призводить до випа пояснюється наявністю незначної резорбції дання нерозчинного у воді холестерину і йо ФЛ запаленою стінкою жовчних протоків, го кристалізації з наступним літогенезом у тому що ФЛ є частково розчинним у воді жовчних протоках. При циклічному перебі сполученням. Щодо загального білірубіну гу літогенні індекси свідчать про незначне (ЗБ), то його величина вірогідно менша за зниження колоїдної стабільності і помірне контрольні значення при обох варіантах пе збільшення міцел.

ребігу. Значення загальної малярної кон Якісні показники жовчі наведені в центрації (ЗМК) вище від контрольних тіль табл. 3.

Таблиця 2. Літогенні індекси жовчі у дітей з різними варіантами перебігу вірусного гепатиту А (M±m) Примітка. ХХК – холатохолестериновий коефіцієнт, ЛІм – літогенний індекс за Метцгером, ЛІт х м – за Томасом–Хофманом–Мансуровим, ЛІі – за Ісаксоном, ЛІр – за Рубенсом, ЛІк – за Кері.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ Таблиця 3. Якісні показники жовчі у дітей з різними варіантами перебігу вірусного гепатиту А (M±m) Примітка. р1 2 и р2 30,001.

Фазовий склад жовчі (ФСЖ) при затяж Таким чином, ациклічні варіанти пере ному перебігу ВГА свідчить про неповну гете бігу вірусного гепатиту А у дітей прогнос рогенність з переважанням кристалічних тично небезпечні для розвитку в їх наслід форм. Механізм кристалізації ліпідів (МКЛ) – ках холецистохолангітів і холелітіазу. Ви аномальний, переважно дисклінаційний, з явлення в жовчі факторів холестазу, запа позитивним феноменом Шатохіна–Шаболі лення та літогенезу є показанням для про на, фібрилярними кристалами ефірів холесте ведення антихолестатичної, протизапаль рину (показник запального процесу) та твер ної та літолітичної терапії.

дими кристалами моногідрату холестерину.

Що стосується реакції коагуляції (РК), Висновки то при ациклічному перебігу ВГА відзнача Фізико хімічне дослідження жовчі до лась позитивна проба – рясний щільний зволяє діагностувати біліарні порушення осад жовто зеленого кольору, стійкий (так при вірусному гепатиті А у дітей в залежно званий «холестериновий опад»). Коричне сті від характеру перебігу гострої фази за вий «білірубіновий» опад не зустрічався, що хворювання.


узгоджувалося з біохімічними показни Холестаз може бути тригерним агентом ками, зокрема зі зниженням рівня загаль холестеринового літогенезу;

фактори ініціа ного білірубіну. При циклічному перебігу ції пігментного літогенезу при вірусному ге хвороби фазовий склад жовчі відрізнявся патиті А у дітей відсутні.

повною гетерогенністю з великою кількістю Застій жовчі є ініціюючим агентом запа рідкокристалічних форм. Механізм криста лення жовчних шляхів.

лізації ліпідів переважно дендритний, Ациклічні варіанти перебігу вірусного близький до нормального, з рідкими крис гепатиту А у дітей прогностично небезпечні талами у всіх полях зору й поодинокими на для розвитку в їх наслідках холецистохо препарат ромбовидними кристалами моно лангітів і холелітіазу.

гідрату холестерину. Виявлення в жовчі факторів холестазу, Реакція коагуляції мала сумнівні ре запалення та літогенезу є показанням для зультати: при струшуванні жовч лише втра проведення антихолестатичної, проти чала прозорість. запальної та літолітичної терапії.

Список літератури 1. Гунякова В. К. Вирусный гепатит у детей: клинико эпидемиологические и социальные аспекты / В. К. Гунякова // Рос. педиатр. журн. – 2005. – № 3. – С. 21–25.

2. Сучасний стан проблеми вірусних гепатитів в Україні / А. Л. Гураль, В. Р. Шагінян, Т. А. Сер геєва [та ін.] //Сімейна медицина. – 2006. – № 1. – С. 14–16.

3. Майер К. Л. Гепатит и последствия гепатита. – М. : Гэотар Медицина, 2004. – 720 с.

4. Кольман Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К. Г. Рем. – 2 е изд. : пер. с нем. – М. :

Мир, 2004. – 469 с.

5. Крамарев С. О. Вирусные гепатиты у детей // Клін. імунол., алергол, інфектол. – 2005. – № 1. – С. 17–20.

6. Учайкин В. Ф. Вирусные гепатиты от А до ТТV у детей / В. Ф. Учайкин, Н. И. Нисевич, Т. В. Чередниченко. – М. : Новая Волна, 2003. – 432 с.

7. Мансурова Ф. Х. Опыт дифференциальной диагностики холестатических поражений пе чени / Ф. Х. Мансурова, С. О. Олимова, Н. С. Тухтаева // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2007. – Т. 10, № 5. – С. 83.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ПЕДІАТРІЯ З. В. Елоева ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЖЁЛЧИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А У ДЕТЕЙ Проведено физико химическое изучение жёлчи у детей с циклическими и ациклическими вариантами вирусного гепатита А с целью разработки диагностических критериев билиарных нарушений в исходе заболевания. У 105 из 150 обследованных детей вирусный гепатит А протекал циклично, у 45 – ациклично, с превалированием холестаза. Показана патогенетическая роль холестаза в формировании холецистохолангитов и холелитиаза в исходе вирусного гепатита А у детей. Обнаружение в жёлчи факторов холестаза, воспаления и литогенеза является показанием для проведения антихолестатической, противовоспалительной и литолитической терапии.

Ключевые слова: исходы вирусного гепатита А, холестаз, литогенез.

Z.V. Yeloyeva PROGNOSTIC ROLE OF BILE REOLOGICAL PROPERTIES IN CHILDREN WHO SUFFER FROM VIRAL HEPATITE A Phisico chemical bile study of children who suffer from viral hepatite A with cyclic and acyclic course have been carried out as well as the diagnostic criteria of biliary disorders in the termination of disease has been worked out. The results of investigation carried out the pathogenetic role of cholestasis in the formation of cholecystocholangitis and cholelithiasis in the termination of viral hepatite A in children. The cholestasis, lithogenesis and inflammation factors, revealed in bile, based the necessity of prescription of anticholestatic, contrinflammatory and litholytic therapy.

Key words: viral hepatite A outcomes, cholestasis, lithogenesis.

Поступила 18.11. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ УДК 616.98:578.828. А.В. Бондаренко, С.І. Похил*, О.В. Бондаренко*, В.М. Козько, Д.В. Кацапов Харківський національний медичний університет *ДУ «Інститут мікробіології та імунології ім. І.І. Мечникова» АМН України, м. Харків ДОСЛІДЖЕННЯ КУЛЬТУРАЛЬНИХ І АНТАГОНІСТИЧНИХ ВЛАСТИВОСТЕЙ BARTONELLA SPP.

Наведено результати власних досліджень культуральних і антагоністичних власти востей Bartonella spp. Встановлено їх високу вибагливість до поживних середовищ і умов культивування. Ефективними для виділення і вирощування штамів Bartonella spp. є різні варіанти оптимізованого шоколадного агару, які виготовляли на основі середовищ LBA, EA, BHIA та дефібринованої крові кролика або барана. У тестах відстроченого антагонізму не було виявлено жодного випадку антагоністичної взає модії Bartonella spp. з іншими видами бактерій.

Ключові слова: Bartonella, культуральні властивості, антагоністичні властивості.

Незважаючи на те, що клініка типової них властивостей Bartonella spp. може стати форми хвороби від котячої подряпини важливим ідентифікаційним критерієм.

вперше була описана у 1931 р., збудник був Матеріал і методи. Об’єктом досліджен ідентифікований у 1990 р. і лише у 1993 р. ня були дев’ять штамів бактерій роду Bar після вивчення будови рибосомальної РНК tonella. В якості типового використовували отримав назву Bartonella henselae. Дотепер штам Bartonella henselae CCUG 30454ВТ, бартонели вважаються маловивченою гру отриманий із Culture Collection, University пою мікроорганізмів. Сьогодні ці бактерії of Gоеteborg, Department of Clinical Bacterio об’єднані в родину Bartonellaceae, яка міс logy. Вісім інших референтних штамів Bar тить один рід Bartonella та 24 види й підви tonella spp. (ЛНМІЗ 06U051, 06U052, ди. Кількість видів бартонел і в подальшому 06U053, 06U054, 06U055, 06U056, 06U061, буде швидко зростати, бо існуює велика 06U062) були виділені в 2005–2006 рр. в ла кількість різновидів тварин, птахів, земно бораторії нових і маловивчених інфекцій водних та інших істот, які можуть бути гос них захворювань ДУ «Інститут мікробіоло подарями для паразитуючих бартонел [1–3]. гії та імунології ім. І.І. Мечникова» від хво Тому є очевидною актуальність вивчення рих на бартонельозну інфекцію, які прохо культуральних властивостей Bartonella spp. дили лікування в обласній клінічній інфек для бактеріологічної діагностики барто ційній лікарні м. Харкова.

нельозів. Тестовані такі поживні середовища:

Антагоністична активність бактерій в 2% вий м’ясопептонні агар і бульйон, сере асоціаціях є однією із форм боротьби за існу довище для визначення антибіотикочутли вання – результат взаємодій між мікроорга вості, 2% вий агар із мозково серцевим нізмами, що визначає їх виживання. Ак екстрактом, Луріа Бертані агар і бульйон, тивний штам виконує роль продуцента буферний вугільно дріжджовий агар, сере антимікробних речовин, а асоціативні бак довища для виділення і культивування бру терії визначають можливість і силу прояву цел – еритрит агар, бордетел козеїно ву антагонізму [4]. Виявлення антагоністич гільний агар, стафілококів – молочно жовт © А.В. Бондаренко, С.І. Похил, О.В. Бондаренко та ін., ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ково сольовий агар, гемокультур і стрепто moniae subsp. pneumoniae, Haemophilus in коків, мікроорганізмів роду Candida – агар fluenzae, Pseudomonas aeruginosa, Pasteurel Сабуро, ентеробактерій – агар Ендо, сальмо la multocida, Actinomyces israelii, Pasteurel нел – вісмут сульфіт агар, шигел – агар la multocida (штами отримано із музею жи Плоскірєва, нейсерій та корінебактерій – вих культур ІМІ ім. І.І. Мечникова) вивчали сироватковий агар, культивування молоч за допомогою методу відстроченого антаго нокислих бактерій – молочно рослинне се нізму [11], а також прискореним тестом з редовище – 4,5% вий кров’яний агар, шо нанесенням поверхневого шару агару, іно коладній агар, виготовлений за традицій кульованого індикаторною культурою.

ною рецептурою, та оптимізовані варіанти Прискорений тест з нанесенням поверхне шоколадного агару, які виготовляли на вого шару агару передбачає попереднє виро основі середовищ Луріа Бертані агар і буль щування на поживному середовищі в чаш йон, еритрит агар, 2% вий агар із мозково ках Петрі макроколоній мікроорганізмів, серцевим екстрактом та дефібринованої які тестуються для виявлення їх здатності крові кролика або барана [5]. конкурентно пригнічувати ріст інших видів Усі поживні середовища виготовляли за бактерій. В подальшому готується другий загальноприйнятими рецептурами, як ви верхній шар напівтвердого поживного кладено в інструкціях підприємств вироб середовища (містить 0,7% вий (вага/об’єм) ників середовищ і нормативно методичних поживний агар) з індикаторним штамом, за документах. Якість поживних середовищ характеристиками росту якого виявляли оцінювали у відповідності із загальними ознаки антагоністичного пригнічення. Для бактеріологічними вимогами [6–8]. Окрім цього в розплавлене і охолоджене до 46– оптимальних показників рН, Еh, ізотоніч 48 °С напівтверде поживне середовище (роз ності, вологості, достатньої буферності та лите в стерильні пробірки по 3–4 мл) вноси стерильності, які забезпечувалися чітким ли 0,1 мл однодобової бульйонної культури дотриманням визначеної технології приго або корпускулярної суспензії в стерильній тування, поживні середовища тестували на дистильованій воді індикаторного штаму в ростові якості: наявність і кількість коло концентрації 0,045–0,050 од. опт. щільн.

при =590 нм, що складало приблизно 108– нієутворюючих одиниць (КУО);

швидкість 109 КУО/мл та 0,01 % (вага/об’єм) окисно росту бартонел – час культивування, необ хідний для формування макроколоній, ви відновного (RH2) індикатора, 2,3,5 трифе димих неозброєним оком;

характеристику нілтетразолію хлористого (С19H15Cl) – ТТХ.

фенотипів макроколоній бартонел;

збере Чашки із нанесеною індикаторною культу ження типових мікробіологічних власти рою інкубували при (35,0±0,5) °С (в атмо востей у штамів бартонел, вирощених на сфері з 5% вим СО2, коли індикаторними поживних середовищах: морфологічних, штамами були Bartonella like мікроорга тинкторіальних, біохімічних, серотипіч нізми) від 5 до 72 год для формування чіт них. Стандартизовані у стерильному 0,15 М ких ознак їх пригнічення або активного рос фосфатно сольовому буфері (рН=7,0) до ту. За цих умов зони поживного середовища 0,023 за показником одиниць оптичної із наявністю бактеріального росту набува щільності при =590 нм суспензії штамів ють яскраво червоного забарвлення, а зони бартонел дозовано (по 10 1–10 4 мл) висіва пригнічення індикаторного штаму збері ли на поверхню поживних середовищ. гають вихідний колір. Незабарвлена окис Культивування посівів бартонел здійснюва лена форма ТТХ під дією продуктів жит ли при температурі (35,0±0,5) °C в атмосфері тєдіяльності мікроорганізмів переходить у з 5% вим СО2 впродовж 10–40 діб із щодобо відновлену форму – 2,3,5 трифенілфор вим переглядом зон росту мікроорганізмів мазан. Прискорений тест з нанесенням по (для створення необхідних умов використо верхневого шару агару дозволяє суттєво вували ексикатор) [9, 10]. прискорити результати досліджень антаго Антагоністичні властивості штамів Bar ністичних властивостей штамів мікроорга tonella spp. по відношенню до культур інших нізмів [12].

видів бактерій, які найчастіше спричиняють Для виготовлення поживних середовищ гнійно запальні ускладнення ран (у тому і вирощування Bartonella spp. і мікроорга числі після укусів, подряпин шкіри, нане нізмів інших таксономічних груп викорис сених тваринами), – Staphylococcus aureus товували типове для бактеріологічних ла бораторій обладнання, прилади і лаборатор subsp. aureus, Streptococcus pyogenes, Esche ний посуд: стерилізатор ВК 75, сушильно richia coli, Candida albicans, Klebsiella pneu ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ стерилізаційну шафу ШСС 80П, центрифугу ексикатора) і осмотичним тиском ( – розра ОПН ЗУХЛ42, прилад для рахування коло хований показник осмотичного тиску сере ній бактерій «ПСБ», мікроскоп С 11 серії довища складав 2875 кПа/моль).

«Біолам», рН метр мілівольтметр рН 410, Зразки оптимізованого шоколадного колориметр фотоелектричний концентра агару, виготовлені на основі Луріа Бертані ційний КФК 2МП УХЛ, аквадистилятор агару і бульйону, еритрит агару i 2% вого ДЕ 42 модель 818, ваги технічні ВЛТ 1000, агару із мозково серцевим екстрактом, за термостат електричний сухоповітряний безпечили ріст усіх дев’яти штамів Bartonel ТС 80М 2, холодильник побутовий «Снайге» la spp., взятих в експеримент, при цьому в та ін. стандартних умовах культивування видимі Результати та їх обговорення. Бартоне неозброєним оком макроколонії формують ли характеризуються високою вибагливіс ся на 7 му або 9 ту добу, а масова частка мак тю до поживних середовищ і потребують роколоній з типовою морфологією складає особливих умов для культивування. Типо близько 85 %.

вий штам B. henselae CCUG 30454BT і виді При вирощуванні типового штаму B. hen лені штами Bartonella spp. не росли (не фор selae на оптимізованому шоколадному ага мували впродовж 40 діб вирощування при рі видимі неозброєним оком макроколонії оптимальних умовах макроколоній, види формуються впродовж семи діб, а за 10 або мих неозброєним оком) на переважній біль 12 діб досягають розмірів 0,8–1,4 мм в шості поживних середовищ, які найбільш діаметрі, мають наближену до правильної широко застосовуються в практиці бакте округлу форму, випуклу шорстку блискучу ріологічних лабораторій установ охорони поверхню (напівсферу) з чітким рівним здоров’я України. На кров’яному агарі ти краєм (S форма), напівпрозорий сіруватий повий штам B. henselae давав слабкий ріст колір. Клінічні штами Bartonella spp. при з утворенням дрібних макроколоній. Остан вирощуванні на оптимізований шоколад ні стають ледь видимими неозброєним оком ний агар характеризувались значною полі лише на 8 му–10 ту добу вирощування, а типністю морфології колоній. Останні від впродовж 14 діб інкубування досягають різнялись від макроколоній типового шта розмірів 0,5–0,8 мм в діаметрі, мають ати му B. henselae CCUG 30454BT більш вираз пові фенотипічні характеристики: практич ною шорсткістю (SR форма) з чітким, нерів но правильну округлу форму, трохи випук ним краєм і горбкуватою поверхнею, яка лий профіль, ледь шорстку або гладку по схожа на голівку «кольорової капусти».

верхню, чіткий рівний або нерівний край За результатами експериментів, у тестах (SR форма), напівпрозорий сіруватий ко відстроченого антагонізму не було виявлено лір. Навпаки, жоден з клінічних штамів жодного випадку антагоністичної взаємодії Bartonella spp. при цих умовах культиву між штамами культур S.aureus subsp. au вання не утворював видимих неозброєним reus, H. influenzae, P. aeruginosa, K. pneu оком макроколоній на кров’яному агарі. Всі moniae subsp. pneumoniae, E. coli, S. pyo досліджені нами штами бартонел давали за genes, P. multocida, C. albicans, A. israelii та довільний ріст (формували видимі неозброє культурами Bartonella spp. Штами бартонел ним оком макроколонії на 12 ту–16 ту добу формують типові макроколонії при їх виро інкубування) на традиційному шоколадно щуванні на оптимізований шоколадний му агарі. агар і за умови безпосередньої близькості до Для вирощування культур Bartonella макроколоній інших мікроорганізмів ука spp. більш ефективним виявився оптимізо заних таксономічних груп.

ваний шоколадний агар, який характеризу Висновки ється задовільною технологічністю при ви 1. Дослідження культуральних власти готовленні, добре стандартизується за на востей штамів бартонел засвідчили, що ці ступними показниками: активністю іонів мікроорганізми характеризуються високою водню (показник рН становив 7,0±0,1;

вибагливістю до поживних середовищ і окисно відновлювальним (редокс) потен умов культивування. Вони не ростуть на ціалом (показник Еh змінювався від 120 мВ більшості поживних середовищ, які широ до 30 мВ);

вологістю ( – показник актив ко застосовуються в практиці бактеріоло ності води в середовищі становив 0,97±0,01, гічних лабораторій установ охорони здо його оптимальне значення вдається утриму ров’я України.

вати впродовж тривалої інкубації посівів в 2. Доведено, що у порівнянні із тради умовах вологої камери при використанні ційним шоколадним агаром більш ефектив ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ІНФЕКЦІЙНІ ХВОРОБИ ними для виділення і вирощування штамів ною політипністю морфології колоній і від Bartonella spp. є різні варіанти оптимізова різняються від макроколоній типового шта ного шоколадного агару, на яких при виро му B. henselae CCUG 30454ВТ більш вираз щуванні впродовж 5–10 діб ці мікроорга ною шорсткістю, чітким, нерівним краєм і нізми формують типові (SR форма) і атипові горбкуватою поверхнею, яка схожа на (S форма) макроколонії розміром 0,8–1,4 мм голівку «кольорової капусти».

в діаметрі. 4. При вивченні антагоністичних влас 3. Встановлено, що клінічні штами бар тивостей Bartonella spp. в тестах відстроче тонел при вирощуванні на оптимізованому ного антагонізму не було виявлено жодного шоколадному агарі характеризуються знач випадку антагоністичної взаємодії.

Список літератури 1. Isolation of Bartonella (Rochalimaea) henselae: effects of methods of blood collection and hand ling / S. A. Brenner, J. A. Rooney, P. Manzewitsch, R. L. Regnery // J. Clin. Microbiol. – 1997. – № 35. – P. 544–547.

2. Jacomo V. Natural history of bartonella infections (an exception to Koch’s postulate) / V. Ja como, P. J. Kelly, D. Raoult // Clin. Diagn. Lab. Immunol. – 2002. – № 9. – P. 8–18.

3. La Scola B. Culture of Bartonella quintana and Bartonella henselae from human samples: a 5 year experience (1993 to 1998) / B. La Scola, D. Raoult // J. Clin. Microbiol. – 1999. – Vol. 37. – P. 1899–1905.

4. Ассоциативный симбиоз / О. В. Бухарин, Е. С. Лобакова, Н. В. Немцева, С. В. Черкасов. – Екатеринбург: УрО РАН, 2007. – 264 с.

5. Бактеріологічний метод діагностики бартонельозної інфекції / А. В. Бондаренко, С. І. По хил, О. В. Бондаренко [та ін.] // Лаб. діагностика. – 2007. – № 2 (40). – С. 51–56.

6. Приказ МЗ СССР № 535 от 22.04.1985 г. Методические указания по применению унифи цированных микробиологических (бактериологических) методов исследования в клинико диа гностических лабораториях. – М., 1985. – 126 с.

7. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования / под ред.

О. М. Биргера. – 3 е изд., перераб. и доп. – М. : Медгиз, 1982. – 464 с.

8. Український центр державного санітарно епідеміологічного нагляду. Інформ. лист № 05.4.1/1670 від 15.11.2000 р. «Бактеріологічний контроль поживних середовищ». – К., 2000. – 13 с.

9. Strategy to detect and identify Bartonella species in routine clinical laboratory yields Bartonella henselae from human immunodeficiency virus positive patient and unique Bartonella strain from his cat / J. E. Clarridge, T. C. Raich, D. Pirwani [et al.] // J. Clin. Microbiol. – 1995. – Vol. 33, № 8. – P. 2107–2113.

10. Cat scratch disease. Isolation and culture of the bacterial agent / C. K. English, D. J. Wear, A. M. Margileth [et al.] // J. Am. Med. Assoc. – 1997. – Vol. 259. – P. 1347–1352.

11. Кудлай Д. Г. Бактериоциногения / Д. Г. Кудлай, В. Г. Лихоед. – Л., 1966. – 203 с.

12. Похил С. И. Экспрессный метод бактериоцинотипирования микроорганизмов / С. И. Похил, Л. А. Кособуцкий // Лаб. дело. – 1991. – № 7. – С. 54–56.

А.В. Бондаренко, С.И. Похил, Е.В. Бондаренко, В.Н. Козько, Д.В. Кацапов ИССЛЕДОВАНИЕ КУЛЬТУРАЛЬНЫХ И АНТАГОНИСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ BARTONELLA SPP.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.