авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |

«ТЕОРЕТИЧНА І ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА 5 ТЕОРЕТИЧНА І ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА МЕДИЦИНА УДК 616 001.17 008.9 092.9:546.172.6 ...»

-- [ Страница 6 ] --

Представлены результаты собственных исследований культуральных и антагонистических свойств Bartonella spp. Установлена их высокая прихотливость к питательным средам и условиям культивирования. Эффективными для выделения и выращивания штаммов Bartonella spp. явля ются различные варианты оптимизированного шоколадного агара, изготавливаемые на основе сред LBA, EA, BHIA и дефибринированной крови кролика или барана. В тестах отсроченного антагонизма не было выявлено ни одного случая антагонистичного взаимодействия Bartonella spp.с другими видами бактерий.

Ключевые слова: Bartonella, культуральные свойства, антагонистические свойства.

A.V. Bondarenko, S.I. Pokhil, O.V. Bondarenko, V.M. Kozko, D.V. Katsapov STUDY OF BARTONELLA SPP. CULTURAL AND ANTAGONISTIC PROPERTIES The results of own researches on Bartonella spp. cultural and antagonistic properties are presented.

Their high fastidiousness to selective mediums and conditions of cultivation is set. Effective for the selection and growing of cultures of Bartonella spp. there are different variants of optimized chocolate agar, produced on the basis of LBA, EA, BHIA mediums and defibrinated blood of rabbit or ram. At the study of Bartonella spp. antagonistic properties, not a single case of antagonistic cooperation was ex posed on the results of experiments on the tests of deferred antagonism.

Key words: Bartonella, cultural properties, antagonistic properties.

Поступила 28.03. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ УДК 616.831 07:616.8 009. И.Н. Никишкова ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», г. Харьков РАССТРОЙСТВА ЦИКЛА СОН–БОДРСТВОВАНИЕ У ПАЦИЕНТОВ С ЭНЦЕФАЛОПАТИЯМИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА Характер паттернов цикла сон–бодрствование у пациентов с энцефалопатиями раз личного генеза отражает патофизиологические состояния и/или процессы, которые имеют значительный патогенетический потенциал развития. Показано, что при ве дении пациентов, страдающих энцефалопатиями различного генеза, оценка качества и эффективности ночного сна путём определения графика ночного сна и уровня днев ного бодрствования с помощью дневников сна и Питтсбургского индекса качества сна (Pittsburgh Sleep Quality Index) может позволить конкретизировать причины, провоцирующие расстройство сна, и назначить эффективную адресную терапию.

Ключевые слова: цикл сон–бодрствование, график ночного сна, энцефалопатии.

Расстройства цикла сон–бодрствование ствования определяли по величине Питтс у пациентов с энцефалопатиями различного бургского индекса качества сна (Pittsburgh генеза слабо изучены и крайне редко диа Sleep Quality Index;

PSQI) [2, 3]. График и гностируются по сравнению с другими рас количественные характеристики ночного стройствами сна, хотя циркадные паттер сна анализировали по данным дневников ны, в том числе и паттерны цикла сон–бодр сна пациентов – валидного и рекомендован ствование, и их нестабильность отражают ного метода оценки расстройств сна у паци патофизиологические состояния и/или про ентов с нарушением цикла сон–бодрство цессы, которые имеют значительный пато вание по типу синдрома запаздывающей фа генетический потенциал развития [1]. При зы сна [4].

ведении инсомний, обусловленных наруше Результаты. У большинства обследован нием циркадности сна и бодрствования, у ных пациентов показатель индекса качест пациентов с неврологическими расстройст ва сна (PSQI) варьировал от 13 до 17 баллов, вами для точной дифференцировки наруше что свидетельствовало о наличии серьёзных ний сна особенно важны методы, позволяю нарушений сна, делавших ночной сон неэф щие индивидуализировать каждый конк фективным. На фоне регулярного приёма ретный случай и выявить характерные для всеми больными снотворных препаратов у него черты и особенности. них устойчиво фиксировались расстройства Целью данной работы стало определение сна, присущие синдрому запаздывающей степени выраженности расстройств цикла фазы сна: проблемы с засыпанием, подъё сон–бодрствование и выявление возмож мом и ночными пробуждениями. Однако, ных причин этих расстройств по парамет несмотря на общий для всех пациентов тип рам ночного сна и дневного бодрствования. расстройства сна, у обследуемых были вы Материал и методы. У 24 пациентов с явлены значимые различия по особеннос энцефалопатиями различного генеза, про тям ритмики цикла сон–бодрствование и ходивших лечение в условиях стационара, степени выраженности нарушений сна, в со изучали состояние цикла сон–бодрствова ответствии с которыми больных разделили ние. Качество ночного сна и дневного бодр на три группы.

© И.Н. Никишкова, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ Согласно данным анализа дневников аномальной реакцией на световые фазы (ги сна, для пациентов 1 й группы (50 %) было перчувствительность к вечернему свету) [5], регулярно присуще время засыпания в проблем раннего утреннего пробуждения [6] 21.30–22.00, время пробуждения – от 5.00 и прерывистости сна (из за частых ночных до 7.00, продолжительность сна – от 8,5 до пробуждений), связанных с повышением 10 часов. Пробуждений в течение ночи либо чувствительности к сигналам пробуждения, не было вообще, либо оно было однократ генерируемым циркадными пейсмейкера ным, а латентный период сна отсутствовал ми [7].

или был минимальным (1–10 мин). Хотя График сна пациентов 3 й группы (17 %) проблемы со сном у пациентов данной груп отличался нерегулярностью и нестабиль пы были связаны лишь с периодическим ностью всех показателей. Засыпание проис ранним пробуждением, тем не менее днев ходило в диапазоне 3,5 часов (21.30–01.00), ная сонливость приводила к снижению их а пробуждение наступало либо в 3.30, либо дневной активности в диапазоне от «незна в 5.30. Как следствие описанного графика чительного» до «серьёзного». Опираясь на сна, его продолжительность у пациентов данные литературы, при анализе графика варьировала от ночи к ночи: в 42 % случаев сна пациентов 1 й группы можно предполо они спали в среднем около 5,5 часов, а в жить, что одним из ведущих факторов 58 % – 7,5 часов. Для пациентов этой груп риска развития расстройства ритма сон– пы характерны вариации и в частоте ноч бодрствование по типу синдрома запазды ных пробуждений: от 1–5 раз в течение ночи вающей фазы сна в данном случае является до полного отсутствия, которое могло повто недостаток воздействия света из за чрезмер ряться несколько ночей либо случайным ной длительности сна и/или длительного образом чередоваться с ночами с различным пребывания в постели после пробуждения. числом пробуждений. Латентный период Согласно данным дневников сна, у паци засыпания пациентов 3 й группы также ентов 2 й группы (33 %) засыпание насту отличала нестабильная длительность и не пало на один час позже, чем у пациентов регулярность: с вечера и в течение одной 1 й группы (22.30–23.00). Хотя утреннее ночи после пробуждений засыпание могло пробуждение у пациентов 2 й группы проис наступать без латентного периода, либо он ходило приблизительно в то же время, что занимал от 5 до 30 мин. В целом картину и у больных 1 й группы (5.30–7.00), длите ночного сна больных 3 й группы отличала льность пребывания в постели первых была иррегулярность проявления проблем, свя меньше на 1,5–2,0 часа (6.30–7.00 часов), а занных с циклом сон–бодрствование, и/или суммарная длительность сна за ночь меньше сочетания их как в течение одной, так и не на 2,5–3,0 часа (5.30–6.00 часов), посколь скольких ночей подряд. В то же время сни ку для них было характерно регулярное жение дневной активности у данных паци пробуждение в среднем два–три раза (в не ентов наблюдалось «иногда», «в ряде слу которых случаях до четырёх) за ночь, а дли чаев», что свидетельствовало об удовлетво тельность засыпания составляла 20–30 мин рительном уровне бодрствования. То, что у (до 50 мин). У всех больных данной группы пациентов 3 й группы, несмотря на выра также отмечались значительные проблемы женность всех расстройств сна, присущих с поддержанием должного уровня бодрство синдрому запаздывающей фазы, уровень вания, приводившие к очень низкой днев бодрствования был выше, чем у пациентов ной активности. В целом у пациентов, выде 2 й группы, возможно, обусловлено графи ленных во 2 ю группу, все расстройства ком проявления этих расстройств. В то вре цикла сон–бодрствование, характерные для мя как у больных 2 й группы проблемы, синдрома запаздывающей фазы сна (пробле связанные с циклом сон–бодрствование, бы мы с засыпанием и пробуждением, длитель ли постоянными, у больных 3 группы ирре ный латентный период сна, ночные пробуж гулярность их проявления и/или сочетания дения, дневная сонливость), были ярко вы могла создать условия частичной компенса ражены. Неэффективность сна и проблемы ции дефицита сна (при раннем утреннем бодрствования у пациентов 2 й группы свя пробуждении и позднем засыпании – отсут заны со снижением способности к компенса ствие латентного периода сна либо отсутст ции дефицитов сна в связи с сокращением вие ночных пробуждений;

при раннем его общей продолжительности. Подобный подъёме утром и частых ночных пробужде дефицит сна возникает из за наложения на ниях – раннее засыпание и т. п.). Нестаби расстройство засыпания, обусловленное льность изменений цикла сон–бодрствова ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ ние, наблюдаемых у пациентов 3 й группы, отметить, что в последнем случае для не может быть обусловлена ослаблением цир большой группы лиц (3 я группа – 17 %), у кадной регуляции сна бодрствования, свя которых нарушения цикла сон–бодрство занной как с изменениями чувствитель вание в определённой степени компенси ности к сигналам циркадных пейсмей руются иррегулярным режимом их прояв керов, так и с изменением состояния самих ления, манипуляция циркадно временной пейсмейкеров [8]. системой, возможно, скорее, чем гомео Обсуждение результатов. Анализ со стазом сна, может стать потенциальной стояния ночного сна пациентов с энцефало стратегией для стабилизации сна и уровня патиями различного генеза выявил три ти бодрствования в дневное время [9–12].

па графика ночного сна при расстройстве Таким образом, при ведении пациентов, цикла сон–бодрствование по типу синдрома страдающих энцефалопатиями различного запаздывающей фазы: генеза, оценка качества и эффективности • периодическое раннее утреннее про ночного сна путём определения графика буждение и регулярное раннее засыпание с ночного сна и уровня дневного бодрствова коротким или отсутствующим латентным ния с помощью дневников сна и PSQI позво периодом сна, без ночных пробуждений;

лит конкретизировать причины, провоци • регулярное раннее пробуждение при рующие расстройство сна, и назначить регулярном позднем засыпании с длитель эффективную адресную терапию.

ным латентным периодом сна и частыми Выводы ночными пробуждениями;

1. У пациентов с энцефалопатиями раз • регулярное раннее пробуждение при личного генеза, страдающих расстройства иррегулярном режиме засыпания с неста ми цикла сон–бодрствование по типу синд бильным латентным периодом сна и количе рома запаздывающей фазы сна, было выяв ством ночных пробуждений. лено три типа графика ночного сна.

Степень выраженности проблем бодрст 2. Иррегулярный ритм проявления рас вования (дневная сонливость, активная стройств цикла сон–бодрствование при син деятельность) была связана со степенью дроме запаздывающей фазы сна у части па выраженности расстройств ночного сна циентов с энцефалопатиями различного ге лишь у трети пациентов с энцефалопатиями неза может частично компенсировать нару (2 я группа). В остальных случаях уровень шения сна.

дневной сонливости и соответственно спо 3. У пациентов с энцефалопатиями раз собность к активной деятельности в случае личного генеза для выявления выраженнос обследованных пациентов определяется как ти расстройств цикла сон–бодрствование и типом нарушений ночного сна (длитель конкретизации их причин в целях назначе ность (1 я группа), прерывистость, латент ния адресной терапии важным является ный период), их количеством и сочетанием, определение графика сна с помощью днев так и регулярностью (3 я группа). Следует ников сна.

Список литературы 1. Duke B. J. Pathogenic effects of central nervous system hyperarousal / B. J. Duke // Med.

Hypotheses. – 2008. – V. 71. – № 2. – P. 212–217.

2. The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research / D. J. Buysse, C. F. Reynolds, T. H. Monk [et al.] // Psychiatry Research. – 1989. –V. 28. – № 2 – P. 193–213.

3. Validation of a 3 factor scoring model for the Pittsburgh Sleep Quality Index in older adults / J. C. Cole, S. J. Motivala, D. J. Buysse [et al.] // Sleep. – 2006. – V. 29. – № 1. – P. 112–116.

4. Is self reported morbidity related to the circadian clock? / J. Taillard, P. Philip, J. F. Chastang [et al.] // J. Biol. Rhythms. – 2001. – № 16. – P. 183–190.

5. Aoki H. Hypersensitivity of melatonin suppression in response to light in patients with delayed sleep phase syndrome / H. Aoki, Y. Ozeki, N. Yamada // Chronobiol. Int. – 2001. – № 18. – P. 263–271.

6. Poor compensatory function for sleep loss as a pathogenic factor in patients with delayed sleep phase syndrome / M. Uchiyama, M. Okawa, K. Shibui [et al.] // Sleep. – 2000. – № 23. – P. 553–558.

7. Dijk D. J. Contribution of circadian physiology and sleep homeostasis to age related changes in human sleep / D. J. Dijk, J. F. Duffy, C. A. Czeisler // Chronobiol. Int. – 2000. – 17. – № 3. – P. 285–311.

8. Is homeostatic sleep regulation under low sleep pressure modified by age? / M. Munch, V. Kno blauch, K. Blatter [et al.] // Sleep. – 2007. – V. 30. – № 6. – P. 781–792.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ 9. Dauvilliers Y. Insomnia in patients with neurodegenerative conditions / Y. Dauvilliers // Sleep Med. – 2007. – V. 8. – Suppl. 4. – P. 27–34.

10. Touitou Y. Promoting adjustment of the sleep wake cycle by chronobiotics / Y. Touitou, A. Bogdan // Physiol Behav. – 2007. – V. 90. – Suppl. 2–3. – P. 294–300.

11. Lemmer B. The sleep wake cycle and sleeping pills / B. Lemmer // Physiol. Behav. – 2007. – V. 90. – Suppl. 2–3. – P. 285–293.

12. Age related changes in the circadian and homeostatic regulation of human sleep / C. Cajochen, M. Munch, V. Knoblauch [et al.] // J. Chronobiol. Int. – 2006. V. 23. Suppl. 1–2. – P. 461–474.

І.М. Нікішкова РОЗЛАДИ ЦИКЛУ СОН–НЕСПАННЯ У ПАЦІЄНТІВ З ЕНЦЕФАЛОПАТІЯМИ РІЗНОГО ҐЕНЕЗУ Характер патернів циклу сон–неспання у пацієнтів з енцефалопатіями різного ґенезу відоб ражає патофізіологічні стани та/або процеси, які мають значний патогенетичний потенціал роз витку. Показано, що при веденні пацієнтів, що страждають на енцефалопатії різного ґенезу, оцінка якості та ефективності нічного сну шляхом визначення графіку нічного сну й рівня ден ного неспання за допомогою щоденників сну і Піттсбуржського індексу якості сну (Pittsburgh Sleep Quality Index) може дозволити конкретизувати причини, які провокують розлад сну, та призначити ефективну адресну терапію.

Ключові слова: цикл сон–неспання, графік нічного сну, енцефалопатії.

I.N. Nikishkova DISORDERS OF THE SLEEP–WAKE CYCLE IN PATIENTS WITH ENCEPHALOPATHIES OF DIFFER ENT GENESIS Characteristic features of patterns of the sleep–wake cycle in patients with encephalopathies of different genesis reflect pathophysiological conditions and/or processes having a significant poten tial to develop. It was showed, that in management of patients with encephalopathies of different genesis an assessment of night sleep quality and efficacy by means of determination of the night sleep chart and the daily wake level with sleep diaries and the Pittsburgh Sleep Quality Index might enable to concretize reasons promoting sleep disorder and to prescribe an effective addressed therapy.

Key words: sleep–wake cycle, night sleep chart, encephalopathies.

Поступила 17.02. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ УДК 616.89 053.81 08 039. В.І. Коростій Харківський національний медичний університет СИСТЕМА ЛІКУВАННЯ І ПСИХОТЕРАПЕВТИЧНОЇ РЕАБІЛІТАЦІЇ ПАЦІЄНТІВ МОЛОДОГО ВІКУ ІЗ ПСИХОСОМАТИЧНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ Розглянуто основні принципи диференційованої терапії непсихотичних психічних розладів при психосоматичних захворюваннях у молодих осіб в структурі комплекс ної системи лікування і психотерапевтичної реабілітації пацієнтів з психосоматич ною патологією. Показана ефективність використання розробленої системи лікуван ня та реабілітації у хворих молодого віку з виразковою хворобою, бронхіальною аст мою, артеріальною гіпертензією.

Ключові слова: непсихотичні психічні розлади, психосоматичні розлади, психо терапія, реабілітація.

Психосоматичні розлади – це розлади матичними захворюваннями (528 – з брон функцій органів і систем, які виникають хіальною астмою, 299 – з виразковою хворо внаслідок дії психотравмуючих факторів. бою, 129 – з артеріальною гіпертензією). За Такі розлади є важкими для виявлення. результатами первинного скринінгу всі об Особи, які знаходяться в стані легкої депре стежені в кожній нозологічній групі були сії чи тривоги, рідко зі своєї ініціативи звер розподілені на дві клінічні групи: хворі з не таються по медичну допомогу, суб’єктивно психотичними психічними розладами та розцінюючи свій стан як чисто особисту без психічних розладів.

психологічну проблему, що не вимагає лі В ході дослідження були використані карського втручання. Частка невиявлених наступні методи:

• клініко анамнестичний (спеціально випадків психічних розладів непсихотич ного рівня при психосоматичних розладах розроблений «Анамнестичний опитуваль залишається поки невідомою. Вважається, ник хворого з психосоматичним розладом»);

• клініко психопатологічний з викорис що приблизно у 30 % дорослого населення через різні життєві обставини виникають танням спеціально розробленої «Карти нетривалі депресивні та тривожні епізоди оцінки психічного стану хворого з психосо непсихотичного рівня, з яких діагностують матичним розладом», шкал для стандарти ся не більш 5 % випадків [1–6]. зованої оцінки виразності депресії Гаміль У сучасній психіатрії для лікування, ре тона і тривоги Гамільтона, лікарняної шка абілітації та профілактики непсихотичних ли тривоги і депресії (для первинного скри психічних розладів при психосоматичних нінгу), шкали самооцінки тривоги і депресії захворюваннях використовують комплекс Цунга;

шкали Дерогатіса (SCL 90 R);

• психодіагностичний – MMPI, колірний ні та мультидисциплінарні підходи [7–11].

Метою дослідження була розробка прин тест Люшера, Торонтська шкала алексити ципів диференційованої терапії непсихо мії;

тест агресивності Басса–Дарки;

тест тичних психічних розладів при психосома антиципаційної спроможності (прогностич тичних захворюваннях у молодих осіб на ної компетентності) В.Д. Менделевича;

ме основі комплексного вивчення їх клініко тодика оцінки типів відношення до хворо психопатологічних і біоритмологічних би;

тест Плутчика–Келлермана–Конте особливостей та виявлення можливої пато (методика оцінки переважаючих механіз генетичної ролі в розвитку і перебігу таких мів психологічного захисту).

• електрофізіологічний – кардіоінтер захворювань, як виразкова хвороба, брон хіальна астма, гіпертонічна хвороба. валографія, електроенцефалографія з топо Матеріал і методи. За період 2004–2009 рр. графічним картуванням, реоенцефало було обстежено 956 молодих осіб з психосо графія;

© В.І. Коростій, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ • біоритмологічний – добовий моніто Принцип стадійності включає проведен ринг варіабельності серцевого ритму;

ня комплексних діагностичних і реабіліта • катамнестичний – катамнестичне спо ційних заходів з оцінкою типологічної стереження протягом не менш одного року. структури особистості і ступеня нейро Результати та їх обговорення. Вивчений динамічних зрушень;

ведення пацієнтів від взаємозв’язок біоритмологічних, соціаль повідно до режимів спостереження: «кри но психологічних і клініко психопатоло зового», «базисного», «регредієнтного»;

гічних факторів, що визначають форму облік клінічної динаміки і нейродинаміки;

вання психічних порушень при основних зм’якшення або усунення предиспонуючих психосоматичних захворюваннях у хворих і реалізуючих мікросоціальних факторів, молодого віку. При цьому вегетативні або що ведуть до зриву адаптації.

функціонально неврологічні феномени не Основою терапевтичної тактики при відокремлювали від психічних порушень, психосоматичних розладах було викорис тому що вони утворювали єдину патогене тання комплексного біологічного і соціореа тичну сутність хвороби. білітаційного впливу, у якому провідне міс З використанням біопсихосоціального це займала психотерапія. Патогенетичне підходу розробили реабілітаційні програми розуміння сутності психосоматичних розла з опорою на заходи, спрямовані на форму дів дало можливість проведення превентив вання і зміцнення саногенних механізмів. них, реадаптаційних і ресоціалізаційних за Адеквата модель терапії непсихотичних ходів, спрямованих на зміцнення, посилен психічних розладів при психосоматичній ня слабких ланок патогенезу, корекцію і по патології побудована на підставі принципів передження патологічних зривів адаптації.

комплексності, індивідуальності, наступ Усі лікувальні заходи проводилися з ураху ності і стадійности в діагностиці і лікуванні ванням особистісної структури і варіанта пацієнтів. клінічної динаміки.

Принцип комплексності допускає вплив Виділяли наступні етапи терапії: кризо лікування на різні патогенетичні ланки роз вий, базисний, відбудовний [8–11].

ладу з використанням психофармакологіч Кризовий етап рекомендований при них, психотерапевтичних і фізіотерапев гострих стадіях захворювання, що вима тичних методів на кожному із етапів прове гають всебічної оцінки актуального стану деної терапії, участь у лікувально діагнос пацієнта, його психосоматичного, соціаль тичному процесі команди фахівців, що но психічного статусу, а також запобігання включає психіатра, психолога, терапевта, аутодеструктивного поводження. «Кризо лікаря ЛФК. вий» етап включав лікувальні заходи, що Принцип індивідуальності заснований носять охоронний характер і спрямовані на на знанні особистісних особливостей пацієн купірування гострої психопатологічної і со тів, структури їхньої емоційної сфери й інте матичної симптоматики. З моменту надход лекту, специфіки стосунків з оточуючими, ження в клініку починалася інтенсивна самооцінки і реакції на психогенії, а також інтегративна психотерапія, метою якої було таких факторів, як стать, вік, соціальний формування комплаєнса, конструктивних статус, рівень соціальної активності тощо, взаємин у системі лікар хворий. Створюва обліку супутніх і предиспонуючих психоген лася атмосфера довіри, живої участі у долі них, соматогенних і екзогенно органічних пацієнта. У найкоротший термін приходи факторів, стадії захворювання, формування лося вибирати стратегію і тактику ведення комплаєнса, конструктивних взаємин у хворого, проводити аналіз внутрішніх і зов системі лікар–хворий, диференційованого нішніх впливів, намічати шляхи адекватної впливу на психопатологічну симптоматику терапії;

прогностично оцінювати його стан.

і супутні нейродинамічні зрушення. Основною вимогою даного режиму було пос Принцип наступності передбачає послі тійне, безперервне спостереження в межах довність проведення лікувальних (психо спеціалізованого стаціонара (найкраще – в терапевтичних і психофармакотерапевтич умовах відділення прикордонних станів).

них) заходів;

перехід від психофармаколо Кризовий етап продовжувався 7–14 днів.

гічних, фізіотерапевтичних впливів до пси Базисний етап рекомендований при ста хотерапевтичних і психопрофілактичних білізації психічного стану, при якому мож заходів, створення організаційної основи ливі його тимчасові погіршення, що зв’яза для проведення лікувальних, реабілітацій ні із впливом зовнішнього середовища.

них і профілактичних заходів. Лікувальні заходи носять активуючий ха ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ рактер. Психофармакотерапія сполучалася тивного характеру психотерапії у пацієнтів з фізіотерапевтичними процедурами, під з психічними розладами. Основним прин ключалися масаж, лікувальна фізкультура. ципом психотерапевтичного лікування була Проводилась як індивідуальна, так і сімей його направленість на особистість хворого, на психотерапія. а не на його орган або систему.

Базисний етап передбачав більш ретель Психотерапія була спрямована на усу ний розгляд «внутрішньої картини хворо нення недоліку інформації про соматичний би», яка на даний час набуває характер від і психічний стан пацієнта, нейтралізацію носної стабілізації (внаслідок перебудови ятрогенних впливів, що мали місце на по міжособистісних відносин, зміни соціаль передніх етапах лікування (до звертання до ного статусу). Основна лікувальна робота психіатра), виправлення когнітивних поми здійснювалася саме на цьому етапі і поляга лок, вироблення нових поведінкових патер ла в подоланні конституціонально біологіч нів, на інтеграцію афектів і підвищення то ної основи хвороби і психічної кризи, яка лерантності до фрустрації, корекцію сімей мала місце. Даний режим оцінювався як них взаємин.

лікувально активуючий і проходив у спе Психотерапевтичний комплекс вклю ціалізованому стаціонарі (відділення при чав різні модифікації аутогенного тренуван кордонних станів). Цей етап продовжувався ня, що дозволяло знизити рівень тривож 14–21 день. ності пацієнтів, навчити їх самостійно ста Відбудовний етап призначався для осіб, білізувати вегетативні показники. Цьому у яких спостерігалася регресія хворобливих передували ознайомлення людини з відчут розладів, перехід до компенсованого або не тями, що виникають у тілі, навчання їхній хворобливого стану, що припускав більш вербалізації (подолання алекситимічності), активну допомогу самого хворого. Цей етап раціональна, когнітивна психотерапія (ро передбачав подолання торпідності патоло бота з ресурсами для підвищення рівня гічного процесу і включав в основному адаптації і самоактуалізації пацієнта в індивідуально орієнтовну психотерапію, а соціумі, сімейній і виробничій сферах, ана також загальнозміцнювальні заходи. Вико ліз і корекція копінг стратегій), елементи.

нувався в напівстаціонарних умовах (ніч біхевіоральної терапії (навчання аналізові ний або денний стаціонар) і дозволяв успіш типових, стресових ситуацій, складанню но долати затримки, торпідність патологіч планів діяльності з використанням правил ного процесу. В ході реабілітації позиція па складання афірмацій і напрацювання нави цієнта змінювалася від пасивно акцептив чок поводження в них, навчання методикам ної до активної, партнерської. Використо відреагування на агресивні спонукання, вувалися широкий спектр особистісно емоції), окремі елементи нейролінгвістич орієнтовних психологічних методик, курсо ного програмування (фіксація соматичних ва рефлексотерапія. Застосування даних станів, утилізація трансів). Також викорис режимів підтримки і реабілітації дозволяло товувалися групова і сімейна психотерапія.

підсилити увагу до проблеми «важких» хво Групова психотерапія давала пацієнтам рих, що мігрують по соматичних установах. можливість позбутися відчуття унікаль Відбудовний етап продовжувався від 14 днів ності власних проблем, що було важливим до 2–3 місяців. кроком на шляху подолання соціальної Відповідно до цієї моделі використову ізоляції. Групова згуртованість дозволяла вали наступні лікувально реабілітаційні за їм відчути підтримку інших людей, сприяла ходи: психотерапевтичний комплекс, пси розвиткові «базових» навичок спілкування.

хопрофілактичний, фармакологічний і пси Сімейна психотерапія оптимізувала взаєми хофармакологічний, а також фізіотерапев ни в родині пацієнта, усуваючи один з най тичний у сполученні з лікувально фізкуль важливіших патогенетичних факторів ви турним комплексом (ЛФК). никнення і розвитку психосоматичної пато Центральною ланкою терапевтичного логії, знімала пов’язані з цим напругу, три впливу на непсихотичні психічні розлади вогу, занепокоєння, що дозволяло запобігти при психосоматичних захворюваннях були повторним загостренням. Прийняття й емо психотерапевтичні впливи. Беручи до уваги ційна підтримка пацієнта, індивідуалізова різномаїття і виразність клінічної симпто ність емоційних реакцій, їх вільні і щирі матики, ми визнали необхідним викорис прояви були основою для встановлення тання підходів інтенсивної психотерапії. більш глибоких неформальних міжособис Важливо підкреслити доцільність інтегра тісних контактів.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ Виділено також етапи, або комплекси, психічних розладів у молодих осіб з психо інтенсивної інтегративної психотерапії, що соматичними розладами. Для оцінки ефек співвідносяться з режимами спостереження тивності застосовувалася адаптована «шка і лікування: кризовий, або гострий, базис ла ефективності лікування хворих межови ний, або стаціонарний, відбудовний. ми станами», розроблена В.Я. Семке (1979, Психопрофілактичний етап передбачав 1999): А – повне видужання (з відновлен аналіз факторів пато і саногенезу дез ням усіх показників соціально трудового адаптаційного стану, формування у хворого статусу до вихідного преморбідного рівня);

адекватного відношення до стану свого здо B – практичне видужання (з вирівнюван ров’я та адаптивного режиму життєдіяль ням основних клінічних і нейрофізіологіч ності;

участь у лікувально діагностичному них показників, але з необхідністю прове процесі і спостереженні команди фахівців, дення епізодичних соціально терапевтич що включає психіатра, психотерапевта, них заходів);

С – неповне видужання (з на психолога, терапевта (гастроентеролога), явністю окремих клінічних проявів і неріз лікаря ЛФК. ко виражених нейрофізіологічних зрушень, Цей етап починався майже перед випис але з можливістю виконання колишніх со кою при значному поліпшенні стану, обго ціальних функцій);

D – незначне видужан ворювалися питання сімейної корекції, со ня (з елементами послаблення невротичної ціальної адаптації, формувалася система і психопатологічної симптоматики, деяким переключення емоцій і акцентування уваги вирівнюванням нейрофізіологічних показ на мінімальних симптомах прояву деком ників, частковим відновленням соціально пенсації, можливості медикаментозної і трудової адаптації);

E – відсутність виду психологічної корекції, на власній відпові жання (з можливою тенденцією до зростан дальності пацієнта за захворювання, на ня усіх основних параметрів).

необхідності регулярного медикаментоз Значущість і ефективність запропонова ного лікування. них програм реабілітації підтверджуються Фармакологічний і психофармаколо даними катамнестичного обстеження: се гічний комплекси включали застосування редній термін катамнезу – (2,0±0,5) років.

базисної соматичної терапії, призначення Інтегративний показник ефективності те психотропних препаратів (антидепресантів, рапії психосоматичних розладів розрахову вегетостабілізаторів, транквілізаторів, ма вали, оцінюючи частоту й інтенсивність за лих доз атипових антипсихотиків або «ма гострень, ступінь редукції поведінки «уни лих» нейролептиків, ноотропів). кання» і афективних розладів (таблиця).

Фізіотерапевтичний комплекс викорис Ефективність терапії в нозологічних товувався в лікуванні всіх пацієнтів з ура групах хворих хуванням індивідуальної чутливості. ЛФК сприяв оптимізації м’язового тонусу, роз слабленню мускулатури, зняттю м’язових затисків, відновленню постави, зниженню тривоги, трансформації агресивних і дис форичних проявів, стабілізації тонусу веге тативної нервової системи. ЛФК сприяла активизації пацієнтів, розвиткові комуні кативних навичок особистості, переклю ченню психічної напруги на м’язову актив ність, давала нормотимічнй ефект, що змен Як видно із даних таблиці, повне і прак шувало фіксацію пацієнтів на своєму стані тичне видужання спостерігалося в групі хво і патологічних тілесних сенсаціях. Масаж рих з артеріальною гіпертензією в 96,5 % сегментарний або всього тіла чинив седатив випадків, з виразковою хворобою – в 94,3 %, ну, загальнозміцнювальну, антидепресивну з бронхіальною астмою – в 91,5 %. Ремісій дію, сприяв нормалізації обміну речовин, типів D і Е в наших спостереженнях не від стабілізації вегетативних проявів, поліпшу значено.

вав трофічні процеси.

Результати клініко катамнестичного Висновки спостереження свідчать про високу ефек 1. Побудова адекватної системи терапії тивність розроблених лікувально реабіліта непсихотичних нервово психічних розладів ційних програм стосовно непсихотичних ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ при психосоматичній патології можлива на стан пацієнта, нейтралізацію ятрогенних підставі принципів наступності, комплекс впливів, що мали місце на попередніх ета ності, індивідуальності і стадійності в діа пах лікування (до звертання до психіатра), гностиці і лікуванні пацієнтів. виправлення когнітивних помилок, вироб 2. Відповідно до біопсихосоціальної мо лення нових поведінкових патернів, інте делі виділено наступні комплекси лікуваль грацію афектів і підвищення толерантності но реабілітаційних заходів: психотерапев до фрустрації, корекцію сімейних взаємин.

тичний, психопрофілактичний, фармако 4. Клініко катамнестичні спостережен логічний і психофармакологічний, а також ня свідчать про високу ефективність розроб фізіотерапевтичний у сполученні з ліку лених лікувально реабілітаційних програм.

вально фізкультурним комплексом. Повне і практичне видужання спостеріга 3. Центральною ланкою терапевтичного лося в групі хворих з артеріальною гіпертен впливу на непсихотичні психічні розлади зією в 98,5 % випадків, у групі хворих з ви при психосоматичних захворюваннях були разковою хворобою в 94,3 %, у групі хворих психотерапевтичні впливи. Психотерапія із бронхіальною астмою в 91,5 % випадках.

була спрямована на усунення недоліку Ремісій типів D і E в наших спостереженнях інформації про соматичний і психічний відзначено не було.

Список літератури 1. Дроздова И. В. Личностные особенности больных артериальной гипертензией и неврасте нией / И. В. Дроздова // Междунар. мед. журн. – 2008. – № 1. – С. 10–14.

2. Инадворская Н. В. Изучение адаптационных поведенческих и когнитивных механизмов к тревоге, формирующейся при психических расстройствах различного уровня : автореф. дис. на соискание уч. степени канд. мед. наук : спец. 14.00.18 «Психиатрия» / Н. В. Инадворская. – Биш кек, 2006. – 25 с.

3. Каменецкий Д. А. Неврозология и психотерапия: учеб. пособие / Д. А. Каменецкий. – Днеп ропетровск, 2008. – 301 с.

4. Кожина Г. М. Невротичні розлади у підлітків, які знаходяться в умовах пенітенціарної сис теми (клініка, механізми формування, корекція, профілактика) : автореф. дис. на здобуття наук.

ступеня докт. мед. наук : спец. 14.01.16 «Психіатрія» / Г. М. Кожина. – Харків, 2006. – 32 с.

5. Марута Н. А. Расстройства сна при неврастении (диагностика и терапия) / Н. А. Марута, Е. Е. Семикина // Укр. вестник психоневрологии. – 2007. – Т. 15, вып. 2 (51).

6. Михайлов Б. В. Роль и место психотерапии в формировании качества жизни больных с нев ротическими и психотическими расстройствами / Б. В. Михайлов, В. В. Чугунов, И. Н. Сарвир // Журн. психиатрии и мед. психологии. – 2004. – № 4 (14). – С. 35–38.

7. Кошелев В. В. Система медицинской реабилитации пациентов при состояниях психической дезадаптации с преобладанием астенических нарушений на основе комплексного этапного приме нения восстановительных технологий : автореф. дис. на соискание уч. степени докт. мед. наук :

спец. 14.00.51 «Восстановительная медицина, курортология и физиотерапия» / В. В. Кошелев. – М., 2009. – 192 с.

8. Насыбулина Н. М. Психологические аспекты заболевания / Н. М. Насыбулина // Consili um Provisorum. – 2006. – Т. 4, № 5. http://www.concilium medicum.com/provisorum/article/9426/ 9. Негашева М. А. Взаимосвязи соматических, дерматоглифических и психологических приз наков в структуре общей конституции человека с позиций системного подхода / М. А. Негашева // Морфология. – 2008. – Т. 133, № 1. – С. 73–77.

10. Cмулевич А. Б. Новый подход к терапии неврастении и соматогенной астении (результаты многоцентрового исследования эффективности и безопасности Ладастена) / А. Б. Смулевич, А. В. Андрющенко, Д. А. Бескова // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2009. – № 1. – С. 35.

11. Karavaeva T. A. The change in the psychotherapeutic and rehabilitation strategies in the treat ment of neurotic disorders in the time of socio economic changes. Part I. Influence of the socio econo mic Factors on the Clinical Picture of the Neurotic Disorders Patients V. M. Bekhterev Psychoneuro logical Research Institute. – St. Petersburg, 2010. – № 1.

В.И. Коростий СИСТЕМА ЛЕЧЕНИЯ И ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ПАЦИЕНТОВ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА С ПСИХОСОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ Рассмотрены основные принципы дифференцированной терапии непсихотических психических расстройств при психосоматических заболеваниях у молодых людей в структуре комплексной системы лечения и психотерапевтической реабилитации пациентов с психосома тической патологией. Показана эффективность использования разработанной системы лечения ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕВРОЛОГІЯ І ПСИХІАТРІЯ и реабилитации у больных молодого возраста с язвенной болезнью, бронхиальной астмой, арте риальной гипертензией.

Ключевые слова: непсихотические психические расстройства, психосоматические рас стройства, психотерапия, реабилитация.

V.I. Korostiy SYSTEM OF TREATMENT AND PSYCHOTHERAPEUTIC REHABILITATION OF YOUNG PATIENTS WITH PSYCHOSOMATIC DISEASES The work is devoted to the principles of psychotherapy nonpsychotic psychic disorders at young patients with psychosomatic diseases in complex system of psychotherapeutic rehabilitation of pa tients with psychosomatic diseases. The results indicate effectiveness of this system of psychother apeutic rehabilitation for patients with ulcer, asthma and hypertension.

Key words: nonpsychotic psychic disorders, psychosomatic diseases, psychotherapy, rehabilita tion.

Поступила 10.11. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕЙРОХІРУРГІЯ НЕЙРОХІРУРГІЯ УДК 616.721.1:577. В.И. Жуков, А.Е. Марченко, В.В. Погорелов Харьковский национальный медицинский университет CОПРЯЖЁННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ОСТЕОХОНДРОЗА И РОЛЬ ДЕГЕНЕРАТИВНО ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКАХ ПРИ РАЗВИТИИ ВЕРТЕБРОГЕННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА, КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Описаны структурно молекулярные и метаболические механизмы дегенеративно дистрофических процессов в межпозвонковых дисках, их роль в развитии вертеб рогенного болевого синдрома и методы его консервативной терапии. Особое место занимает обоснование и впервые клиническое применение альфа липоевой кислоты в лечении вертеброгенного болевого синдрома и радикулопатии.

Ключевые слова: остеохондроз, вертеброгенный болевой синдром, радикулопатия, альфа липоевая кислота.

В настоящее время костно мышечная па вание, которое ограничивает студенистое тология является одной из ведущих меди ядро, состоящее из беспорядочно располо цинских проблем. По данным экспертов ВОЗ, женных коллагеновых и радиально распо масштабы экономического ущерба от диском ложенных эластических волокон, погру форта и боли в поясничной области достигают жённых в высокогидратированный аггре в Европе 43 млрд евро, 500 млн трудовых кансодержащий гель, поддерживающий дней. В Украине в лечебно профилактиче осмотическое давление в нём. По внешней ские учреждения с такими жалобами ежегод части фиброзного кольца клетки располо но обращаются 900 – 950 тыс. пациентов. жены параллельно коллагеновым волок Остеохондроз – частая причина инвалидиза нам, во внутренней его части они овальные, ции населения в современном обществе. При хондроцитоподобные [3–5]. Некоторые рост первично установленной инвалидности клетки как в студенистом ядре, так и в фиб составляет 15–17 %. Истоки вертеброгенного розном кольце имеют удлинённую форму.

болевого синдрома берут начало с детства. В Они выполняют сенсорную, коммуникатив настоящее время сформировалось мнение, ную роль в межпозвонковых дисках. Неко что остеохондроз – это мультидисциплинар торое количество нервных волокон нахо ная проблема, затрагивающая неврологиче дится во внешних ламелях фиброзного ские, ортопедические и нейрохирургические кольца, часть из которых представляет со аспекты [1, 2]. Несмотря на то, что диагности бой окончания проприорецепторов [6, 7].

ческие возможности изучения патологиче В процессе развития к 20 годам происхо ских процессов в межпозвонковых дисках в дит практически полная облитерация сосу настоящее время значительно расширились, дов межпозвонковых дисков, в связи с чем механизмы формирования остеохондроза, и питание его осуществляется в основном за особенно структурно молекулярные и мета счёт диффузии через гиалиновые пластин болические, ещё недостаточно изучены. ки. Скорость обмена веществ в межпозвон Структурно молекулярные механизмы ковых дисках достаточно высокая – конт дегенерации межпозвонковых дисков растное вещество, введённое в нормальный Фиброзное кольцо межпозвонковых диск, исчезает из него через 20 мин. С фор дисков – это соединительнотканное образо мированием кальциноза концевой пластин © В.И. Жуков, А.Е. Марченко, В.В. Погорелов, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕЙРОХІРУРГІЯ ки диффузия питательных веществ за экспрессия на врастающих нервных волок медляется, что приводит к снижению синте нах Trk A и B рецепторов фактора роста за протеогликанов, уменьшению гидрата нервов (ФРН), что свидетельствует о чувст ции и в конечном счёте к снижению высоты вительности этих нервных окончаний к диска. В ткани межпозвонковых дисков ФРН [13]. В дегенерирующем межпозвон усиливается коричневая пигментация, как ковом диске ФРН синтезируется хондроци признак структурных изменений и метабо топодобными клетками фиброзного кольца лических нарушений. Межпозвонковый и клетками студенистого ядра. Установлена диск становится более хрупким. Изменения корреляция между степенью выраженности в фиброзном кольце межпозвонковых дис дегенеративных процессов и экспрессией ков проявляются дезорганизацией регуляр ФРН. Поскольку новые нервные фибриллы ного чередования ламелей коллагена и элас обнаруживают только в дисках при болевом тина, замещением гелеподобной структуры синдроме, можно утверждать, что их обра фиброзно хрящевой тканью. Снижение зование является характерным признаком высоты межпозвонковых дисков обусловле дегенерирующего диска. Имеющиеся дан но также неферментным гликолизирова ные относительно присутствия факторов нием коллагена, которое протекает тем бо роста в дегенерирующем диске при болевом лее активно, чем меньше диффузия питате синдроме подтверждают, что эффективное льных веществ и концентрация кислорода. воздействие может быть достигнуто, если Этот процесс, как и утрата молекул аггре для блокирования болевого синдрома инги кана, способствует уменьшению высоты бировать действие ФРН [14, 15].

диска и образованию трещин в фиброзном Патофизиологические механизмы бо кольце. Процесс старения межпозвонковых левого синдрома дисков медленный, постепенный, но в опре Боль является интегративным раздра делённых условиях может значительно жителем, мобилизирующим различные ускориться, что приводит к их деформации, функциональные системы организма для изменению высоты и, как следствие, выпя защиты от повреждающих факторов. Боль чиванию диска в просвет позвоночного ка проявляется вегетосоматическими реак нала и компрессии нервных структур [7–9]. циями и характеризуется определёнными Деформация и разрушение структуры психоэмоциональными ответами. Сущест межпозвонковых дисков приводит к воз вует несколько концепций происхождения никновению каскада воспалительных реак боли, одна из которых сводится к тому, что ций. Ткани диска синтезируют сигнальные в организме существует специализирован молекулы, участвующие в провоспалитель ная афферентная болевая сеть в виде нерв ных реакциях. Среди них это сигнальные ных окончаний рецепторов и проводящих молекулы интерлейкинов: ИЛ 1, ИЛ 1, путей. При достижении суммарной интен ИЛ 6, ИЛ 8, ИЛ 10, фактор некроза опухо сивности неспецифического раздражителя ли, гранулоцитарный/макрофагальный возникают и поступают в головной мозг спе колониестимулирующий фактор и др. Уста цифические сигналы, запускающие цент новлена связь между уровнем цитокинов, ральные ноцицептивные (воспринимающие ИЛ 6 и ИЛ 8 и выраженностью болевого боль) механизмы. Вторая концепция сво синдрома. Кроме воспалительных сигналь дится к тому, что любой стимул может выз ных молекул, в межпозвонковых дисках вать боль при достижении определённой ве синтезируются медиаторы воспаления: лей личины, а боль является результатом сум котриен В4, тромбоксан В2, простагландин мации импульсов [16].

Е2 и др. Известно, что хондроцитоподобные Существуют два типа периферических клетки студенистого ядра являются источ сенсорных нейронов – слабомиелинизиро ником провоспалительных медиаторов в де ванные С волокна и миелинизированные А генерирующем диске [10]. дельта волокна. При активации А дельта В норме межпозвонковый диск лишён волокон возникает первичная локализован иннервации. Нервные волокна обнаружи ная боль, а при активации С волокон – вто ваются только в верхних слоях фиброзного ричная тупая, нелокализованная боль. Все кольца и замыкательных пластинках над ноцицептивные импульсы поступают через студенистым ядром [11, 12]. При дегенера задние корешки спинного мозга в нейроны ции межпозвонкового диска происходит задних рогов, формируя в спинном мозге врастание сосудов и нервов в фиброзное тракт Лиссауэра. Оттуда по ноцицептивным кольцо и студенистое ядро. Отмечается путям они достигают ЦНС [9, 17].

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕЙРОХІРУРГІЯ В спинном мозге существует специаль развивается вследствие повреждения нерва ный механизм контроля болевых импуль или корешка (травма, компрессия, ише сов. Эта болевая импульсация способствует мия). Порог возбудимости сенсорных ней выработке Р вещества, которое считается ронов снижается, появляются эктопиче специфическим медиатором боли. Это ней ские источники спонтанной импульсации.

ропептид, который образуется в нервных Третий патофизиологический механизм – ганглиях и переносится аксоплазмой по центральная сенситизация, которая заклю первичным афферентным волокнам на чается в увеличении функциональных цепей уровне воротного контроля, осуществляя в спинном и головном мозге. Всегда, когда проведение болевых ощущений. Исследова увеличивается болевое раздражение, оно ния процессов нейротрансмиссии и модуля усиливается в спинном мозге. Известно, что ции боли в задних рогах спинного мозга по рефлекторные и компрессионные синдромы казывают, что двуокись азота является сиг остеохондроза протекают с очень интен нальной молекулой в этой ноцицептивной сивными болями в спине. В свою очередь передаче. Известно, что болевые импульсы боль приводит к выделению медиаторов, одновременно активируют и мотоней которые усиливают локальный отёк, тече роны передних пяти рогов спинного мозга, ние воспаления в межпозвонковых дисках и что приводит к сокращению мышц, иннер корешках, а также способствует вторичной вируемых данным сегментом. При этом в ишемии. Возникает порочный круг, кото мышцах активируются собственные ноци рый поддерживает боль, создаёт и усиливает цепторы, чему способствуют вазомоторные ирритативные мышечно тонические и мио и нейродистрофические изменения в тка фасциальные проявления. Мышцы прак нях вследствие локальной ишемии. Источ тически всегда реагируют на появление боле ником боли в позвоночно двигательном сег вой импульсации тонически рефлекторной менте могут быть связки и мышцы, над реакцией и спазмом мышц [7, 19].

костница отростков, фиброзное кольцо, Болевые раздражители активируют синовиальные оболочки фасеточных (меж симпатоадреналовую систему, что приводит позвонковых) суставов, унковертебральных к повышению содержания катехоламинов.

сочленений вследствие врастания в диски Причём, чем интенсивнее проявления боле чувствительных нервных окончаний. Воз вого синдрома, тем выше уровень катехола растные изменения в межпозвонковых дис минов в крови. Под влиянием катехола ках в поясничной области связаны с изме минов увеличивается аггрегация тромбо нением распределения коллагена и парал цитов и тромбоксана, обладающего значи лельным синтезом N карбоксиметиллизина тельным вазоконстрикторным эффектом, (N КМЛ) – биомаркёра окислительного что приводит к снижению микроциркуля стресса. Дегенерация дисков начинается со ции в прилежащих тканях, нарушению второй декады жизни. С течением времени диффузии питательных веществ, истоще происходит модификация продукции кол нию энергетических запасов с микроангио лагена с соответственными изменениями тромбозом и, как следствие, ишемии и тка строения диска. Повышенная интенсив невой гипоксии. В условиях тканевой ги ность окрашивания N КМЛ является тому поксии уменьшается окислительное фосфо подтверждением, а своевременное назначе рилирование и усиливается анаэробный ние лечения, направленного на снижение гликолиз, что ведёт к накоплению лактата окислительного стресса, способствует пред в мышцах спины, развитию ацидоза, на фо отвращению дегенеративных нарушений в не которого развивается мышечная конт межпозвонковых дисках [7, 11, 18]. рактура. В этих условиях, на фоне ангио На сегодня установлено три основных тромбоза, ишемии и тканевой гипоксии, механизма развития боли. Это перифериче происходит снижение синтеза аденозинфос ская сенситизация, когда в результате трав фата и креатинфосфата, что усугубляет сок мы, инфекции повышается возбудимость ратительную функцию мышечных волокон периферических ноцицепторов. Повреж и способствует развитию костно мышеч дение скелетно мышечных структур сопро ного блока [16–20].


вождается высвобождением провоспалите Лечение компрессионного вертеброген льных веществ, что обусловливает развитие ного болевого синдрома периферической сенситизации. Вторым Для лечения вертеброгенного болевого патофизиологическим механизмом являет синдрома на фоне дегенеративно дистрофи ся невральная эктопия. Боль в этом случае ческого процесса межпозвонковых дисков ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕЙРОХІРУРГІЯ обоснованным является применение как хи грыжей диска позволило достичь стойкого рургических [2, 21], так и консервативных анальгезирующего и убедительного противо методов [22]. Консервативное лечение на воспалительного действия [26–29].

правлено в первую очередь на блокирование Несмотря на успешное хирургическое синтеза медиаторов острого и хронического лечение и выраженное противовоспали воспаления и активации структур антино тельное и анальгезирующее действие НПВП цицептивной системы. К лекарственным в послеоперационном периоде, у 10–15 % средствам относятся нестероидные противо больных сохраняются явления радикуло воспалительные препараты (НПВП) [23]. ишемии – гипестезия и нарушение функ Несмотря на известные побочные эффекты, ций конечности [16, 20, 22]. С учётом меха НПВП и сегодня сохранили свою актуаль низма развития вертеброгенной радикуло ность и остаются наиболее широко приме ишемии нами впервые была применена аль няемыми препаратами в лечении вертебро фа липоевая кислота – препарат Эспа ли генного болевого синдрома [24]. Противовос пон производства Esparma (ФРГ).

палительное и анальгезирующее действие Альфа липоевая кислота (АЛК) представ НПВП обусловлено тормозными процесса ляет собой внутримолекулярный дисульфид.

ми, направленными на синтез и активацию При помощи фермента липоамиддегидроге в первую очередь простагландинов и опиоид назы она восстанавливается в 1,2 дегидро ных аминов. Простагландины синтезиру липоевую кислоту (ДЛК), образуя вместе с ются в тканях под воздействием основного ней тиолдисульфидную систему, аналогич фермента циклооксигеназы 1 и 2 (ЦОГ). ную системе восстановленный–окисленный НПВП блокируют действие как ЦОГ 1, так глутатион. Восстановление АЛК в ДЛК и ЦОГ 2. Противовоспалительные эффекты стимулируется в присутствии NADH, АТФ НПВП обусловлены преимущественно бло и пирувата. АЛК существует в R и S стерео кированием активности ЦОГ 2, блокирова изомерах. В тканях и жидкостях организма ние же ЦОГ 1, наряду с противовоспали восстановление ДЛК в липоевую кислоту тельным эффектом, приводит к появлению осуществляется сопряжённо с восстановле побочных эффектов: кровотечению, арте нием дегидроаскорбиновой кислоты в ас риальной гипертензии, нарушению функ корбиновую. Ещё одна биологически важ ции почек [25]. Использование в клиниче ная форма липоевой кислоты – липоамид, ской практике вертеброгенного болевого выступающий в качестве необходимого синдрома лорноксикама (ксефокама) – кофактора, простетической группы в соста НПВП класса оксикаминов – позволяет ве полиферментных комплексов, осуществ ляющих декарбоксилирование кетокис ингибировать ЦОГ 2, тормозит образование ИЛ 6 и синтез индуцибельной NO, что спо лот и расщепление глицина. АЛК – природ собствует снижению риска развития побоч ный компонент микроорганизмов, клеток и ных реакций, а также обеспечивает проти тканей живых организмов, синтезируемый вовоспалительный и анальгезирующий эф эндогенно и поступающий извне с пищей.

фекты, подобные эффектам опиоидных Подобно тиоредоксину, эрготионеину, она анальгетиков. Короткий период полувыве осуществляет антиоксидантную защиту от дения из плазмы ксефокама (4 часа) позво окислительного стресса. Наряду с прямым ляет восстановить протекторное действие антиоксидантным перехватом активных простагландинов слизистой желудка. Он не форм кислорода, АЛК и ДЛК осуществляют только ингибирует синтез простагландинов, непрямую антиоксидантную защиту клеток но также стимулирует выработку собствен и тканей путём зависимого от концентра ных эндогенных морфинов. Кроме того, он ции хелатирования ионов металла с пере не угнетает синтез лейкотриенов, что не пре менной валентностью, повышает актив пятствует стимуляции липооксигеназными ность других антиоксидантов, выступает в метаболитами арахидоновой кислоты тормо роли синергиста антиоксидантных фермен жения болевых импульсов в спинном мозге. тов (глутатионовых пероксидаз, каталазы) Ксефокам угнетает освобождение свободных и реактиватора множества тиоловых фер радикалов кислорода из активированных ментов. АЛК растворима как в воде, так и в лейкоцитов, что усиливает его воспалитель липидах, что делает её эффективным анти ное и анальгезирующее действие. Примене оксидантом и в жидкостях, и в мембранных ние ксефокама при остром и хроническом структурах. АЛК внутриклеточно восста вертеброгенном болевом синдроме до и после навливается в ДЛК, которая экспортирует хирургического вмешательства в связи с ся во внеклеточную среду, так что антиокси ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕЙРОХІРУРГІЯ дантная система АЛК–ДЛК функционирует нервные волокна, способствует восстанов как внутри, так и вне клетки. В физиологи лению нервной проводимости. Являясь ческих условиях АЛК и ДЛК содержатся в антиоксидантом, АЛК выводит избыток тканях в связанном состоянии, а в свобод свободных радикалов, таким образом гасит ном состоянии – в настолько низких кон оксидантный стресс, тем самым уменьшает центрациях (50 нг/мл), что это ограничи их вредное воздействие на нервные клетки.

вает их физиологическую антиоксидантную Ряд открывшихся в последнее время фарма защиту, а существенное превышение уров кологических свойств АЛК дают ей новые ня АЛК за счёт фармакологической нагруз возможности и перспективы в лечении дру ки расширяет проявление её биологической гих заболеваний и патологий нервной сис активности [30]. темы [31]. Применение эспа липона у Благодаря широкому фармакологиче 12 оперированных больных по поводу гры скому спектру действия на обмен жиров, жи диска с явлениями радикулопатии по белков, углеводов, систему оксида азота, зволило достичь убедительных клиниче АЛК нашла широкое применение в клини ских эффектов в виде регресса неврологиче ческой практике при лечении заболеваний ской симптоматики (увеличение объёма печени, атеросклероза, артериальной ги движений и уменьшение гипестезии в пертензии, диабетической и алкогольной конечности).

полинейропатии и интоксикаций различ Таким образом, препарат эспа липон ного генеза. Особое место при лечении этих расширяет возможности терапии данной заболеваний занимает АЛК. АЛК противо патологии и может быть использован как действует энергетическим потерям нервных препарат выбора при дискогенных радику клеток и нормализует в них обмен веществ, лопатиях. За период применения препарата оказывает регенерирующее действие на побочных эффектов отмечено не было.

Список литературы 1. Estimating the prevalence of low back pain in the general population. Evidence from the South Manchester Back Pain Survey / A. C. Papageorgiou, P. R. Croft, S. Ferry [et al.] // Spine. – 1995. – Vol. 20. – P. 1889–1894.

2. Зозуля Ю. А. Хирургическое лечение нейрокомпрессионных пояснично крестцовых боле вых синдромов / Ю. А. Зозуля. – К. : ЕксОб, 2006. – 348 с.

3. The elastic fiber network of the anulus fibrosus of the normal and scoliotic human intervertebral disc / J. Yu, J. C. Fairbank, S. Roberts, J. P. Urban // Spine. – 2005. – Vol. 30, № 16. – P. 1815–1820.

4. Microfibrils, elastin fibres and collagen fibres in the human intervertebral disc and bovine tail disc / J. Yu, U. Tirlapur, J. Fairbank [et al.] // J. Anat. – 2007. – Vol. 210, № 4. – P. 460–471.

5. An H. S. Intervertebral disc degeneration: biological and biomechanical factors / H. S. An, K. Masuda, N. Inoue // J. Orthop. Sci. – 2006. – Vol. 11, № 5. – P. 541–552.

6. Quantitative magnetic resonance imaging of enzymatically induced degradation of the nucleus pulposus of intervertebral discs / J. Antoniou, F. Mwale, C. N. Demers [et al.] // Spine. – 2006. – Vol.

31, № 14. – P. 1547–1554.

7. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология) / Я. Ю. Попелян ский. – М. : МЕДпресс информ, 2003. – 670 с.

8. Дегенерация межпозвонковых дисков и методы её биологической коррекции / И. Г. Ва сильева, М. В. Хижняк, И. Н. Шуба, Ю. Г. Гуфийчук // Укр. нейрохірург. журн. – 2010. – № 1. – С. 16–23.

9. Никифоров А. С. Остеохондроз позвоночника: патогенез, неврологические проявления и современные подходы к лечению / А. С. Никифоров, О. И. Мендель // Укр. мед. часопис. – 2009. – № 3 (71). – С. 24–29.

10. Intervertebral discs which cause low back pain secrete high levels of proinflammatory media tors / J. G. Burke, R. W. Watson, D. McCormack [et al.] // J. Bone Joint Surg. Br. –2002. – Vol. 84. – P. 196–201.

11. Immunomorphological analysis of RAGE receptor expression and NF kappa activation in tis sue samples from normal and degenerate vertebral discs of various ages / A. G. Nerlich, B. E. Bach meier, E. Schleicher [et al.] // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2007. – Vol. 1096. – P. 239–248.

12. ISSLS prize winner: the innervation of the intervertebral disc: a quantitative analysis / A. Fagan, R. Moore, B. Vernon Roberts [et al.] // Spine. – 2003. – Vol. 28. – P. 2570– 2576.

13. Innervation of the lumbar intervertebral disc by nerve growth factor dependent neurons related to inflammatory pain / Y. Aoki, S. Ohtori, K. Takahashi [et al.] // Spine. – 2004. – Vol. 29. – P. 1077–1081.


14. Freemont A. J. The cellular pathobiology of the degenerate intervertebral disc and discogenic back pain / A. J. Freemont // Rheumatology. – 2009. – Vol. 48, № 1. – P. 5–10.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) НЕЙРОХІРУРГІЯ 15. Proinflammatory cytokines stimulate the expression of nerve growth factor by human inter vertebral disc cells / Y. Abe, K. Akeda, H. S. An [et al.] // Spine. – 2007. – Vol. 32. – P. 635–642.

16. Вейн. А. М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / А. М. Вейн. – М. :

Мед. информ. агентство, 2003. – 749 с.

17. Deyo R. A. Low back pain / R. A. Deyo, J. N. Weinstein // New Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. – P. 363–370.

18. Low back pain in scoolchildren: the role of mechanical and psychosocial factors / K. D. Watson, A. C. Papageorgiou, G. T. Jones [et al.] // Arch. Dis. Child. – 2003. – Vol. 88. – P. 12–17.

19. Воробьёва О. В. Боли в спине / О. В. Воробьева // Рус. мед. журн. – 2003. – Т. 11, № 10. – С. 594–598.

20. Durrant D. N. Myelopathy, radiculopathy and peripheral entrapment syndromes / D. N. Dur ran, J. M. True. – CRS Press, 2002. – P. 161–174.

21. Марченко О. Є. Досвід використання кейджів для оперативного лікування патологіі ший ного відділу хребта / О. Є. Марченко, В. А. Невський // Медицина транспорту України. – 2009. – № 2 (30). – С. 26–29.

22. Троян О. І. Застосування препарату Актовегін у комплексному лікуванні попереково кри жових нейрокомпресійних больових синдромів / О. І. Троян // Междунар. неврол. журн. – 2009. – № 4 (26). – С. 31–38.

23. Наксонов Е. Л. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспали тельных препаратов и селективных ингибиторов ЦОГ 2 в клинической практике / Е. Л. Наксонов, Н. В. Чичасова, Е. И. Шмидт // Рус. мед. журн. – 2002. – Т. 10, № 22. – С. 1014–1017.

24. Викторов А. П. Костная и хрящевая ткани: проблема нежелательных побочных реакций при фармакотерапии / А. П. Викторов // Рациональная фармакотерапия. – 2008. – № 3 (08). – С. 72–77.

25. Яковлева Л. В. Механизмы фармакологического действия ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов / Л. В. Яковлева, О. Н. Шаповал, И. А. Зупа нец // Современные аспекты рационального обезболивания в медицинской практике: Сб. статей. – К. : Морион, 2000. – С. 63.

26. Авксентюк А. В. Лорноксикам (ксефокам) – новый нестероидный противовоспалительный препарат с интенсивным и пролонгированным анальгетическим эффектом / А. В. Авксентюк // Междунар. неврол. журн. – 20005. – № 3. – С. 39–44.

27. Вінчук С. М. Ефективність використання ксефокаму у лікуванні вертеброгенних больових син дромів / С. М. Вінчук, Т. І. Ілляш, С. В. Рогоза // Междунар. неврол. журн. – № 5 (9). – С. 38–44.

28. Возможности нестероидного противовоспалительного анальгетика Ксефокама в терапии хро нической боли онкологического генеза / Г. А. Новиков, М. А. Вайсман, С. В. Рудой, Б. М. Прохоров // Паллиативная медицина и реабилитация. – 2004. – № 1. – С. 11–14.

29. Румянцева С. А. Современные концепции терапии ксефокамом радикулярных болевых синдромов / С. А. Румянцева // Рус. мед. журн. – 2003. – Т. 11, № 25. – С. 1385–1390.

30. Барабой В. А. липоевая – дегидролипоевая кислоты – активная биоантиоксидантная и биорегуляторная система // Укр. біохім. журн. – 2005. – № 3 (77). – С. 20 – 26.

31. Козачок Н. Н. Применение липоевой кислоты (берлитиона) в клинической практике / Н. Н. Козачок, М. Н. Селюк // Мистецтво лікування. – 2003. – № 5 (5). – С. 75–77.

В.І. Жуков, О.Є. Марченко, В.В. Погорєлов CПОЛУЧЕНІ МЕХАНІЗМИ ФОРМУВАННЯ ОСТЕОХОНДРОЗУ ТА РОЛЬ ДЕГЕНЕРАТИВНО ДИСТРОФІЧНИХ ПРОЦЕСІВ У МІЖХРЕБЦЕВИХ ДИСКАХ У РОЗВИТКУ ВЕРТЕБРОГЕННОГО БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ, КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ У ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ Описано структурно молекулярні і метаболічні механізми дегенеративно дистрофічних про цесів у міжхребцевих дисках, їх роль у розвитку вертеброгенного больового синдрому та методи консервативного лікування. Особливе місце займає обгрунтування і вперше клінічне викорис тання альфа ліпоєвої кислоти в лікуванні вертеброгенного больового синдрому і радикулопатії.

Ключові слова: остеохондроз, вертеброгенний больовий синдром, радикулопатія, альфа ліпоєва кислота.

V.I. Zhukov, А.E. Marchenko, V.V. Pogorelov CONJUGATE MECHANISMS OF OSTEOCHONDROSIS AND ROLE OF DEGENERATIVE DYSTROPHIC PROCESSES IN INTERVERTEBRAL DISCS AT DEVELOPMENT OF VERTEBROGENIC PAIN SYN DROME, THERAPY IN POSTOPERATIVE PERIOD In the survey delivered structural molecular and metabolic mechanisms of degenerative dystro phic processes in intervertebral discs, their role in development of vertebrogenic pain syndrome and methods its therapy. The background and the first clinical employment of alpha lipoic acid in thera py of vertebrogenic pain syndrome occupies the particular appointment in the review.

Key words: osteochondrosis, vertebrogenic pain syndrome, radiculopathy, alpha lipoic acid.

Поступила 27.12. ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ОНКОЛОГІЯ ОНКОЛОГІЯ УДК 6.16 006.6 6.15.849 6.12.017. С.Н. Пушкарь, В.З. Гертман*, Л.В. Белогурова* Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины *ГУ «Институт медицинской радиологии им. С.П. Григорьева АМН Украины», г. Харьков ВЛИЯНИЕ МОНОХРОМАТИЧЕСКОГО ОПТИЧЕСКОГО ИЗЛУЧЕНИЯ НА УРОВЕНЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ГРУДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ПРОЦЕССЕ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ Исследовано влияние фототерапии на уровень эндогенной интоксикации у 35 боль ных раком грудной железы (РГЖ) при проведении адъювантной лучевой терапии.

Исследована эффективность двух длин волн (красный и синий свет), а также их ком бинации. Уровень эндогенной интоксикации определяли по содержанию в крови больных среднемолекулярных пептидов. Проведение фототерапии по всем предло женным схемам оказывало позитивное действие на состояние эндогенной интокси кации у больных РГЖ во время курса лучевой терапии, особенно эффективным было воздействие синего света, а также его комбинации с красным.

Ключевые слова: фототерапия, лучевая терапия, эндогенная интоксикация.

Современные методы лечения рака груд Помимо развития радиоиндуцирован ной железы (РГЖ) включают обязательный ных реакций кожи, которые являются обра курс лучевой терапии после органосохра тимыми и проходят со временем самостоя няющих операций, а также после мастэкто тельно, либо же в некоторых случаях (обыч мии в случаях наличия четырёх позитив но указываются 10–20 %) после кратковре ных аксилярных лимфатических узлов, а менного медикаментозного лечения возни также при стадии Т3 с поражением акси кают изменения, ведущие к тяжёлым мест лярных лимфоузлов. ным поражениям кожи и подлежащих тка Обычно лучевая терапия после ради ней, что вызывает необходимость прерыва кальной мастэктомии проводится в режиме ния курса лучевого лечения [3].

классического фракционирования на пути Кроме того, общее состояние онкологи лимфооттока и на участок послеоперацион ческих больных и качество их жизни могут ного рубца при сомнениях относительно ра ухудшаться из за развития эндогенной дикальности проведённой операции – в слу интоксикации. Синдром эндогенной инток чаях прорастания опухоли в большую груд сикации можно охарактеризовать как ком ную мышцу, а также при низкой степени плекс метаболических нарушений, которые дифференцированности опухоли. Однако, обусловлены эндогенными токсическими наряду с уничтожением раковых клеток, веществами. Токсическое действие оказы лучевая терапия может приводить к разви вают вещества, возникающие в результате тию лучевых реакций и повреждений погра извращения обменных процессов под влия ничных зон кожи и подкожной клетчатки нием ионизирующей радиации [4, 5].

[1]. Даже при использовании современных Наиболее информативным тестом для аппаратов для лучевой терапии острые лу определения уровня эндогенной токсемии чевые реакции возникают практически у является определение концентрации токси всех больных РГЖ на протяжении курса ческих пептидов, или так называемых сред лучевой терапии [2]. них молекул.

© С.Н. Пушкарь, В.З. Гертман, Л.В. Белогурова, ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ОНКОЛОГІЯ Комплексная оценка неспецифических чали 4 недельный курс адъювантной луче клинических проявлений и метаболиче вой терапии (ЛТ) на гамма терапевтическом ских нарушений позволяет определить уро аппарате «Рокус АМ» (Россия) в режиме вень эндотоксемии у онкологического боль классического фракционирования (СОД ного и назначить адекватное специальное 40,0 Гр) на над, подключичный и парастер лечение для достижения максимального эф нальный участки и послеоперационный ру фекта с возможностью избежать нежела бец. Больные 1 й группы (10 чел.) получали тельные осложнения. Конкретным отраже только стандартный курс ЛТ (контрольная нием действия токсических пептидов явля группа);

больные 2 й (7 чел.) и 3 й (8 чел.) ются нарушения микроциркуляции, угне групп перед каждым сеансом ЛТ получали тение процессов тканевого дыхания, актив сеанс фотовоздействия красным или синим ности неспецифических и специфических светом на кожу над, подключичного и па факторов защиты, мембранные поврежде растернального участков (по 5 мин), на пос ния, нарушения функции и структуры эле леоперационный рубец (6 мин), а также на ментов системы крови [6]. зоны проекции кубитальных вен, тимуса, Существующая в норме концентрация печени и селезёнки (по 3 мин) с целью имму образующихся в результате метаболизма номодуляции и улучшения микроциркуля средних молекул является достаточно ре ции. Больные 4 й группы (10 чел.) получали гламентированной, поддерживается на по лечение по комбинированной схеме: в пер стоянном уровне, но в условиях патологии вые трое суток область послеоперационного прослеживается чёткая прямая взаимо рубца подвергали фотовоздействию крас связь между уровнем накопления средних ным светом, а остальные зоны – синим, да молекул и других токсических факторов в лее фотовоздействие осуществляли только биологических жидкостях, тяжестью пато синим светом.

логического процесса и степенью роста Как агент для физического модифициро эндогенной интоксикации [6, 7]. вания радиационного влияния на кожные Тактика рационального ведения боль покровы использовался фотонный мат ных в связи с вероятностью прогрессирова ричный прибор «Барва Флекс» производст ния изменений, возникающих в процессе лу ва НИИ лазерной биологии и лазерной меди чевого лечения, предусматривает одновре цины в сотрудничестве с научно производст менное решение нескольких задач, куда вхо венной медико биологической корпорацией дят профилактика и превентивное лечение «Лазер и Здоровье» (г. Харьков) [11]. Источ местных лучевых реакций, а также коррек ником света в нём являются сверхъяркие фо ция проявлений эндогенной интоксикации. тодиоды с длиной волны 660 нм (красный В наших предыдущих работах была по свет) и 470 нм (синий свет). Эндогенную казана высокая эффективность применения интоксикацию оценивали по уровню кон монохроматического оптического излуче центрации среднемолекулярных пептидов ния с определёнными длинами волн на про (СМП), используя метод Н.И. Габриэлян и филактику и лечение местных лучевых пов В.Н. Липатовой (1984), основанный на реждений кожи больных РГЖ в процессе лу спектрофотометрическом определении по чевой терапии [8–10]. Однако влияние фото глощения ультрафиолетовых лучей в спе воздействия на развитие эндогенной инток цифической для среднемолекулярных (от сикации остаётся не до конца изученным. 500 до 5000 Д) пептидов области с пиком по Поэтому целью настоящего исследова глощения 254 нм. Концентрацию СМП вы ния было изучение характера воздействия ражали в условных единицах [12]. Исследо монохроматического излучения разных вания проводили до начала и по окончании участков оптического спектра на проявле 4 недельного курса лучевой и фототерапии.

ние эндогенной интоксикации у онкологи Полученные результаты статистически ческих больных при проведении лучевого обработали.

лечения. Исследования выполнили под контро Материал и методы. В исследование лем Комитета по медицинской этике Инсти включены 35 больных РГЖ IIБ – ІІІБ ста тута медицинской радиологии им. С.П. Гри дий после радикальной мастэктомии. Воз горьева в соответствии с Хельсинской де раст пациенток колебался от 35 до 65 лет. кларацией прав человека, конвенцией Со Во всех случаях диагноз злокачественная вета Европы о правах человека и соответст опухоль грудной железы был верифициро вующими законами Украины, а также с ван морфологически. Все пациентки полу индивидуального согласия пациенток.

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ОНКОЛОГІЯ Результаты и их обсуждение. Все паци (4 я группа). После проведения курса луче ентки перенесли курс дистанционной гам вой и фототерапии уровень СМП несколько ма терапии удовлетворительно. рос относительно исходного, однако это уве Общепринятым показателем эндотоксе личение не было достоверным.

мии в организме является содержание СМП Таким образом, проведённое исследова в сывортке крови. При первичном обследо ние показало, что фотовоздействие синим вании исходный уровень СМП у больных светом и по комбинированной схеме с его всех исследуемых групп практически не применением было наиболее эффективным имел достоверных различий с донорскими в плане профилактики развития пострадиа значениями, принятыми за норму в рамках ционной эндогенной интоксикации, то есть данного исследования (таблица). Это объяс можно считать, что оно даже оказывало де няется тем, что радикальная мастэктомия токсикационное действие на организм.

приводит к устранению злокачественной Применение фототерапии в оптическом опухоли и, следовательно, к прекращению диапазоне качественно изменяет метаболизм, поступления в кровь продуктов её жизне что отмечено как в наших исследованиях, так деятельности, деструкции и распада. и в работах ряда других авторов [9, 13, 14].

Влияние монохроматического света на содержание середнемолекулярных пептидов (СМП) в сыворотке крови больных раком грудной железы во время лучевой терапии Примечание. Отличия достоверны: * относительно показателей доноров;

#относительно показа телей контроля;

^между показателями групп с фототерапией.

Воздействие ионизирующего излучения При воздействии на организм фототера (1 я группа) вызывало достоверное повы пии мобилизуются механизмы саногенеза шение содержания СМП в крови больных (в (реституция, репарация, компенсация, им 1,7 раза;

p0,05). Это свидетельствовало о мунитет, микроциркуляция, гемостаз, по развитии эндотоксемии в облучённом орга вышается энергетическая ёмкость клеток и низме. др.), в нашем случае наблюдается актива Фототерапия красным светом несколько ция собственных детоксикационных систем снижала этот радиационный эффект – содер организма [15–17] жание СМП было достоверно ниже во 2 й В целом можно утверждать, что проведе группе (красным светом) по сравнению с кон ние фототерапии по всем предложенным тролем (р0,05). Однако в конце курса лу схемам оказывало позитивное действие на чевой и фототерапии уровень СМП во 2 й состояние эндогенной интоксикации у боль группе всё же превышал норму (на 41,5 %;

ных РГЖ во время курса лучевой терапии.

р0,05). Снижение степени эндогенной интоксика Более эффективным было воздействие ции (неинвазивная детоксикация) у онколо синим светом (3 я группа). После курса лу гических больных во время лучевой тера чевой и фототерапии в этой группе уровень пии является важным аспектом современ СМП практически не отличался от исход ных подходов к лечению злокачественных ного, оставаясь в пределах нормы. При этом заболеваний.

он был достоверно ниже аналогичного пока Выводы зателя в контрольной и 2 й группах. 1. Сеансы фотолечения во время прове Аналогичная картина наблюдалась и в дения лучевой терапии больных раком груд группе с комбинированной фототерапией ной железы оказывают общесистемное дей ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНА І КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. 2011. № 2 (51) ОНКОЛОГІЯ ствие в виде существенного снижения уров свидетельствует в пользу применения мето ня радиоиндуцированной эндотоксемии. да фотоматричной терапии во время прове 2. Положительный эффект фотовоз дения лучевого лечения у больных раком действия был более выраженным при ком грудной железы.

бинированном действии синего и красного 3. Простота определения уровня средне участков оптического спектра. Поэтому молекулярных пептидов позволяет реко применение комбинированной схемы фото мендовать использование этого метода у терапии представляется более предпочти всех больных при прохождении курса луче тельным для больных данной категории и вой терапии.

Список литературы 1. Kataja V. Primary breast cancer: ESMO Clinical Recommendation for diagnosis, treatment and follow up / V. Kataja, M. Castiglione // Annals of Oncology. – 2009. – Vol. 20 (Supplement 4). – P. 10–14.

2. Кулініч Г. В. Лікування променевих ушкоджень шкіри (огляд літератури та власних до сліджень) / Г. В. Кулініч // Журн. АМН України. – 2005. – T. 11, № 3. – С. 540–554.

3. The prevention and management of acute skin reactions related to radiation therapy: a systema tic review and practice guideline / A. Bolderston, N. Lloyd, R. Wong [et al.] // Support Care Cancer. – 2006. – Vol. 14. – P. 802–817.

4. Metabolic response to radiation therapy in patints with cancer / S. Klinn, K. Luu, G. Sakurai [et al.] // Metabolism. – 1996. – Vol. 45, № 6. – P. 767–773.

5. Chronomodulaton of topotecan or X radiation treatment increases treatment efficacy without enhancing acute toxicity / D. Mullins, D. Proulx, A. Saondi, E. Cheng // Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. – 2005. – Vol. 62, № 1. – P. 230–237.

6. Тупикова З. А. Среднемолекулярные токсические пептиды (обзор литературы) // Вопр. мед.

химии. – 1983. – № 1. – С. 210–214.

7. Синдром эндогенной интоксикации у больных немелкоклеточным раком легкого в процессе химиолучевого лечения / Л. А. Кучина, А. В. Смирнов, О. Н. Филимонов // Паллиативная меди цина и реабилитация. 2001. № 2–3. С. 28.

8. Вплив оптичного випромінювання з довжиною хвилі 630–660 нм (червоне світло) на розви ток місцевих променевих ушкоджень шкіри у хворих на рак грудної залози під час проведення променевої терапії / Л. І. Сімонова, А. М. Коробов, В. З. Гертман [та ін.] // УРЖ. – 2010. – № 1. – С. 59–64.

9. Досвід застосування фототерапії для профілактики ранніх променевих реакцій шкіри у хворих на рак грудної залози / Л. І. Сімонова, Г. В. Кулініч, В. З. Гертман [та ін.] // УРЖ. – 2010. – № 2.– С. 204–207.

10. Застосування оптичного випромінювання для запобігання місцевих променевих ушкод жень шкіри у хворих на рак грудної залози під час проведення променевої терапії / Л. І. Сімонова, В. З. Гертман, Л. В. Білогурова [та ін.] // Експерим. і клін. медицина. – 2010. – № 3 (48). – С. 113–118.

11. Коробов А. М. Фототерапевтические аппараты Коробова серии «Барва» / В. А. Коробов, Т. А. Лесная. – Харьков : ИПП «Контраст», 2008. – 176 с.

12. Карпищенко А. И. Определение молекул средней массы (МСМ) по Н.И.Габриэлян / А. И. Кар пищенко // Мед. лаб. технологии / под ред. А. И. Карпищенко. – CПб : Интермедика, 1999. – Т. 2. – С. 624–625.

13. Новые данные о механизмах противовоспалительного, иммуномодулирующего и ранозажив ляющего действия видимого и инфракрасного света / К. А. Самойлов, Н. А. Жеваго, А. А. Зимин, Н. Б. Григорьев // Применение лазеров в медицине и биологии: матер. ХХІХ Междунар. научн.

практ. конф., 21–24 мая 2008 г., г. Харьков. – Харьков, 2008. – С. 135–136.

14. Clinical experience with light emitting diode (LED) photomodulation / R. A. Weiss, D. H. McDa niel, R. G. Geronemus [et al.] // Dermatol. Surgery. – 2005. – Vol. 31. – P. 1076–1082.



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.