авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |

«СОДЕРЖАНИЕ АДАПТАЦИЯ И ДЕЗАДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА. ОЦЕНКА В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ПЕРЕГРУЗОК В. А. Сандриков, А. В. Гаврилов, Т. Ю. ...»

-- [ Страница 5 ] --

С целью профилактики отторжения трансплантата назначена пожизненная иммуносупрессия. В результате операции достиг нут хороший функциональный результат, полная социальная реабилитация пациента с длительностью наблюдения более 3 лет.

Этапное лечение Для уменьшения риска развития послеоперационных ослож нений, повышения безопасности и эффективности лечения у остальных 145 пациентов применены различные варианты этап ного лечения. В разные годы характер операций отличался. Вари анты вмешательств и их соотношение отражены в табл. 9.

Таблица 9. Варианты этапного лечения в разные годы до 2000 2001–2005 2006–2009 Всего Трахеопластика 29 (62%) 30 (65%) 51 (67%) 110 (65%) Эндопротези рование без устранения трахеостомы 9 (19%) 4 (9%) — 13 (8%) Эндопротези рование с устранением трахеостомы — 4 (9%) 13 (17%) 17 (10%) Эндопротези рование без трахеостомы 3 (6%) 2 (4,5%) — 5 (3%) Итого 47 (100%) 46 (100%) 76 (100%) 170 (100%) Применение этапных операций основано на том, что рубцово измененные ткани не представляют опасности для организма и могут быть не удалены, а использованы для создания нового про света дыхательного пути. Методика выполнения трахеопластики / 183 / РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПРОТЯЖЕННЫХ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХ СТЕНОЗОВ ТРАХЕИ разработана давно. На протяжении всего проанализирован ного периода трахеопластика является основной операцией при протяженном и мультифокальном стенозе. Данный вариант использовали либо как самостоятельный метод, либо как часть ком бинированного лечения, когда первоначально формировали верх ние отделы дыхательного пути, а затем производили резекцию грудного отдела трахеи. Общепризнано, что ее применение позво ляет сформировать просвет гортани и трахеи в шейном отделе.

При локализации стеноза в грудном отделе применение трахеопла стики бесперспективно. Исходя из этого, был предложен алгоритм лечения больных с протяженными стенозами. На первом этапе ле чения выполнялась трахеопластика или ларинготрахеопластика для формирования верхнего отдела дыхательного пути. После достижения удовлетворительного результата, дефект передней стенки трахеи устраняли, а в зону внутригрудного стеноза интра операционно вводили эндопротез (с фиксацией лигатурой к стенке или самофиксирующийся). Такая методика позволяла решить несколько задач. Во первых, за счет ликвидации стеноза шейного отдела уменьшалась протяженность поражения. Во вторых, устра нение дефекта передней стенки трахеи создавало более благопри ятные условия для циркулярной резекции грудного отдела трахеи, так как устранялся очаг хронической инфекции – трахеостома.

В третьих, эндопротезирование внутригрудного стеноза позволя ло пациенту дождаться срока выполнения циркулярной резекции без угрозы асфиксии. Алгоритм может быть реализован в ситуации, когда стеноз грудного отдела трахеи сочетается с трахеостомой, на уровне которой стеноза трахеи не определяется. В этом случае тра хеопластика не показана. Трехслойная пластика дефекта передней стенки трахеи с эндопротезированием грудного стеноза выполня лась как первый этап перед циркулярной резекцией трахеи. Эти операции применяются с 2001 года и количество их возрастает (табл. 9). Применявшееся ранее эндопротезирование трахеи с сохранением трахеостомы и эндопротезирование в качестве само стоятельного метода лечения в настоящее время не применяются.

Следует отметить, что применение нового алгоритма привело к снижению числа повторных трахеопластических операций (табл. 10). Так, в последние годы нам удается сформировать про свет дыхательного пути за одну операцию у 74% больных, в отличие от предыдущих периодов – 60% соответственно.

/ 184 / РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПРОТЯЖЕННЫХ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХ СТЕНОЗОВ ТРАХЕИ Таблица 10. Количество трахеопластик в рамках этапного лечения в разные годы Трахео до 2000 2001–2005 2006–2009 Всего пластики (№ 29) (№ 30) (№ 51) (№ 110) Одна 19–66% 18–60% 38–74% 75 (65%) Две 4–13,7% 9–30% 10–20% 23 (21%) Три 4–13,7% 2–6,6% 2–4% 8 (8%) Четыре и более 2–6,6% 1–3,3% 1–2% 4 (4%) Итого 29 (100%) 30 (100%) 51 (100%) 110 (100%) Заключительный этап лечения – циркулярная резекция трахеи после этапных операций на шейном отделе выполнена у 35 больных.

При мультифокальном поражении выполнено 10 циркулярных резекций с трахеотрахеальным анастомозом, когда сшивали непораженные отделы. При протяженном поражении, когда ранее удалось создать просвет верхних отделов дыхательного пути при помощи трахеопластических операций, произвели 25 резекций.

Операция имела особенность – это формирование передней части анастомоза после резекции между каудальным отрезком неизме ненной трахеи и кожной площадкой после ранее выполненных трахеопластических операций на верхнем отделе дыхательного пути. Во время выполнения резекции следует обращать особое вни мание на эту зону, так как лишенная каркаса кожа может в после операционном периоде пролабировать в просвет трахеи и быть причиной рестеноза. Для предупреждения этой ситуации необхо димо фиксировать швами кожную площадку к мягким тканям, предпочтительно – к мышцам шеи. Общее количество осложнений после резекций трахеи в конце этапного лечения составило 12 на 35 операций. При этом большинство (11) составили осложне ния после кожно трахеального анастомоза в виде анастомозита.

Большинство осложнений купировали при различных методах эндоскопического лечения. После традиционно сформированно го анастомоза развился 1 рестеноз.

/ 185 / РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПРОТЯЖЕННЫХ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХ СТЕНОЗОВ ТРАХЕИ Р е з у л ь т ат ы л е ч е н и я Результаты лечения оценивали по градациям «хорошо», «удовлетворительно», «неудовлетворительно». К хорошим ре зульта там относятся пациенты, у которых после проведенного лечения нет жалоб, трахеостомы или эндопротеза. Удовлетво рительный результат – дыхание компенсировано, а одышка возникает лишь при больших физических нагрузках, сохране ние эндопротеза или респираторных жалоб при отсутствии трахеостомы. Неудовлетворительный результат – хронические канюленосители.

Пациенты, прооперированные в РНЦХ до 2005 года (92 челове ка), к настоящему времени закончили лечение и в отделение по вторно не поступали. Из них у 12 выполнена циркулярная резекция трахеи, а остальные находились на этапном лечении. С 2006 года лечение начали 77 человек. Из них лечение завершили 40 человек.

У 35 продолжается этапное лечение. При этом у 11 в трахее нахо дится эндопротез, а у 24 трахеостома. Они имеют реальную возможность завершить лечение с хорошим результатом. Таким образом, к моменту завершения данного исследования оконча тельно закончили лечение 132 пациента, остальные 35 больных продолжают этапное лечение. В этой связи отдаленные результа ты были изучены у 132 человек.

Таблица 11. Результаты этапного лечения протяженных и мультифокальных стенозов трахеи до 2000 2001–2005 2006–2009 Всего Клиническое выздоровление 28 (61,6%) 30 (65,2%) 38 (90,4%) 96 (72,7%) Эндопротез трахеи 6 (12,8%) 7 (15,2%) 2 (4,8%) 15 (11,4%) Трахеостома (трахеофиссура) 12 (25,6%) 9 (19,6%) — 21 (15,9%) Итого 46 (100%) 46 (100%) 40 (30,4%) 132 (100%) С целью изучения отдаленных результатов лечения всем боль ных разосланы анкеты, в которых содержатся вопросы о наличии / 186 / РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПРОТЯЖЕННЫХ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХ СТЕНОЗОВ ТРАХЕИ у больных эндопротезов, трахеостомии, повторных госпита лизациях для лечения стенозов трахеи в другие стационары после выписки. После анализа полученных данных можно будет оце нить эффективность примененных методов лечения в отдаленном периоде.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 1. Сочетание различных методов лечения больных с протя женными или мультифокальными стенозами позволяет изле чивать ранее считавшихся неоперабельными пациентами.

Разработанные новые варианты операций достаточно безопасны и хорошо переносятся больными.

2. При мультифокальных и протяженных рубцовых стенозах трахеи с поражением подскладочного отдела гортани наибо лее целесообразным является выполнение трахеопластиче ских операций, а после создания просвета верхнего отдела дыхательного пути производить циркулярную резекцию трахеи с внутригрудным стенозом.

3. При мультифокальных рубцовых стенозах без поражения гортани допустимо выполнение двухуровневых резекций трахеи.

4. При циркулярной резекции грудного отдела трахеи после этапных операций на шейном отделе анастомоз может быть сформирован между интактной каудальной частью трахеи и рубцовоизмененным краниальным ее отрезком. При этом спереди швы накладываются между хрящевыми полу кольцами и кожной площадкой после ранее перенесенных операций.

5. После циркулярной резекции трахеи с кожно трахеальным анастомозом наиболее частым осложнением является нару шение дыхания из за флотации кожной площадки, для про филактики которого целесообразно фиксировать кожный лоскут к окружающим тканям.

6. Трансплантация жизнеспособной реваскуляризированной трахеи возможна, и она показана, когда невозможны другие методы лечения и сохраняется угроза асфиксии.

/ 187 / РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПРОТЯЖЕННЫХ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХ СТЕНОЗОВ ТРАХЕИ ПРИЛОЖЕНИЕ СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО НИР «РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПРОТЯЖЕННЫХ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХСТЕНОЗОВ ТРАХЕИ»

11. Паршин В. Д., Порханов В. А. Хирургия трахеи с атласом опера тивной хирургии. М.: Альди Принт, 2009. 480 с.

12. Русаков М. А., Паршин В. Д., Кочнева З. В. Эндоскопическая диа гностика и лечение рубцовых стенозов трахеи. Клиническая эндо скопия. 2006 №2(8). С. 26—34.

13. Русаков М. А., Паршин В. Д., Елезов А. А. Современные методы эндоскопического лечения рубцовых стенозов трахеи. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2006. № 3. С. 11—17.

14. Паршин В. Д., Русаков М. А., Волков А. А., Тарабрин Е. А., Вишнев ская Г. А. Лечение протяженных и мультифокальных стенозов трахеи.

Тезисы докладов Юбилейной конференции и 1 го съезда кардиохи рургов Сибирского федерального округа. Новосибирск. 2006. С. 133.

15. Паршин В. Д. Поражения внутригрудных дыхательных путей. Гла ва в монографии «Руководство по респираторной медицине» под редакцией академика А. Г. Чучалина, 2007. С. 732.

16. Паршин В. Д., Русаков М. А., Выжигина М. А., Тарабрин Е. А., Вишневская Г. А. Волков А. А. Новая хирургическая тактика при протяженных и мультифокальных стенозах трахеи. Анналы РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН, 2007. С. 38—45.

17. Тарабрин Е. А., Паршин В. Д., Жидков И. Л., Дыдыкин С. С., Фиш кова З. П., Вишневская Г. А., Базаров Д. В. Лечение сложных рубцовых стенозов трахеи. Материалы конференции, посвящен ной 20 летию отделения торакальной хирургии Курской област ной клинической больницы. Курск. 2007. С. 108—109.

18. Паршин В. Д. Социальные и медицинские аспекты хирургическо го лечения рубцовых стенозов трахеи. Российские медицинские вести. 2007. № 4. Том 12. С. 49—52.

19. Паршин В. Д., Русаков М. А., Выжигина М. А., Тарабрин Е. А., Виш невская Г. А. Волков А. А. Реконструктивная хирургия протяженных и мультифокальных стенозов трахеи. Хирургия, 2007. № 11, с. 21—29.

10. Прохорова Е. А., Паршин В. Д., Нелюбин С. П., Ховрин В. В. Лучевая диагностика рубцовых стенозов трахеи. Материалы 1 й Междуна родной конференции по торакоабдоминальной хирургии, посвящен ной 100 летию Б. В. Петровского, Москва, 5—6 июня 2009 г., с. 317.

11. Паршин В. Д., Мирзоян О. С. О выборе варианта лечения рубцово го стеноза трахеи. Международный конгресс по неотложной хи рургии. Ереван, 1 3 октября 2008 г., с. 121—122.

12. Паршин В. Д., Черный С. С., Выжигина М. А., Паршин В. В., Прохо рова Е. А. Современная хирургическая тактика при лечении протя / 188 / РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ ПРОТЯЖЕННЫХ И МУЛЬТИФОКАЛЬНЫХ СТЕНОЗОВ ТРАХЕИ женных и мультифокальных стенозов трахеи. Материалы респуб ликанской научной конференции «Актуальные проблемы хирур гии». Ташкент, 2009. С. 329—331.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ 11. Авилова О. М. Резекция и пластика бронхов и медиастинальной трахеи. Дис. докт. мед. наук. М., 1971;

601 с.

12. Бисенков Л.Н. Торакальная хирургия. СПб.: Элби, 2004. 928 с.

13. Зенгер В. Г., Наседкин А. Н. Повреждение гортани и трахеи. М.:

Медицина, 1991. 221 с.

14. Паршин В. Д. Хирургия рубцовых стенозов трахеи. М., 2003;

152 с.

15. Паршин В. Д. Русаков М. А., Выжигина М. А., Тарабрин Е. А., Вишневская Г. А., Волков А. А. Реконструктивная хирургия протяжен ных и мультифокальных стенозов трахеи. Хирургия 2007;

11: 21—28.

16. Паршин В. Д. Русаков М. А. О классификации рубцовых стенозов трахеи. Сборник тезисов 8 го международного конгресса по эндо скопической хирургии под редакцией проф. Ю. И. Галлингера.

Москва. 2004;

с. 242—244.

17. Перельман М. И. Хирургия трахеи. М.: Медицина 1972;

207 с.

18. Петровский Б. В., Перельман М. И., Королева П. С. Трахеоброн хиальная хирургия. М.: Медицина 1978;

294 с.

19. Самохин А. Я. Хирургическое лечение рубцовых стенозов трахеи.

Дис. докт. мед. наук. М., 1992. 285 с.

10. Харченко В. П., Чхиквадзе В. Д., Брюсов П. Г. Реконструкция и плас тика трахеи после обширных резекций. Хирургия, 1983;

4: 19—23.

11. Шулутко А. М., Овчинников А. А., Ясногородский О. О., Мотус И. Я.

Эндоскопическая торакальная хирургия. М.: Медицина, 2006. 392 с.

12. Grillo H. C. The management of tracheal stenosis following assisted res piration. J. thorac. cardiovase. surg., 1969;

57: I: 52—68.

13. Pearson F. G., Goldberg M., da Silva A. J. Tracheal stenosis complicating tracheostomy with cuffed tubes. Clinical experience and observation from prospective study. Arch. surg., 1968;

97: 3: 380—394.

14. Thoracic surgery / Eds. F. G. Pearson. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2002. 1901 p.

15. Surgery of the trachea and bronchi. Grillo H.C. London: BC Decker Inc Hamilton, 2004. 888 p.

16. Surgery of the larynx and trachea. Dedo H. H. Philadelphia: B. C. Dec ker, 1990. 576 p.

№ госрегистрации УДК 616.231–007– Шифр темы НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ (РЕФЛЮКС ПО БЕДРЕННОЙ ВЕНЕ И ПОДКОЛЕННОЙ ВЕНЕ) НА ТЕЧЕНИЕ И РЕЦИДИВИРОВАНИЕ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян ВВЕДЕНИЕ Варикозная болезнь нижних конечностей является одним из самых распространенных сосудистых заболеваний нижних конеч ностей. По данным различных авторов, распространенность вари козной болезни среди населения колеблется от 2 до 50%, причем наибольшее распространение варикозной болезни отмечено в развитых странах Запада (рис. 1). Наиболее часто это люди трудо способного возраста от 20 до 40 лет, при этом, как среди мужчин, так и среди женщин распространенность варикозной болезни уве личивается с возрастом. В нашей стране различными формами варикозной болезни страдает более 30 млн человек, причем у жен щин варикозная болезнь встречается в 40%, а у мужчин в 20% случа ев, и ее прирост достигает 2,6% у женщин и 1,9% у мужчин.

Несмотря на многовековую историю, проблема лечения варикоз ной болезни не утратила своего значения и остается достаточно актуальной на сегодняшний день. Объясняется это большой рас пространенностью патологии, омоложением болезни и большим количеством рецидивов. Кроме того, заболевание оказывает за метное влияние на качество жизни людей в трудоспособном воз / 190 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ Рис. 1. Распространенность варикозной болезни среди населения (Clement R, Blin. 1992) расте и вызывает большое число осложнений из за развивающей ся ХВН. При этом не проводились исследования, в которых дава лась оценка состояния клапанного аппарата глубоких вен после ликвидации основных звеньев патогенеза варикозной болезни во время операции на подкожных и перфорантных венах. Все это является проблемой современной флебологии.

Общепринято, что хирургический способ лечения варикоз ной болезни в настоящее время является наиболее оптимальным, так как радикальная венэктомия позволяет полностью излечить ся от варикозной болезни на любой стадии. Тем не менее, паци енты все больше и все чаще обращают внимание на эстетическую сторону лечения, что заставляет нас искать оптимальное реше ние между радикальностью вмешательства и травматичностью последнего.

В связи с этим разработано огромное количество способов хирургического лечения варикозной болезни, среди которых основным неизменно продолжает оставаться комбинированная флебэктомия. Но ее травматичность, зачастую неудовлетвори тельный косметический эффект и длительная послеоперационная реабилитация оставляли желать лучшего и привели к поиску малотравматичных и высокоэффективных вмешательств, одним из которых является стволовая склерооблитерация.

На сегодняшний день уже прошло повсеместное увлечение этой методикой, которая на самом деле очень привлекательна, и наступило время подвести итоги.

/ 191 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ В связи с чем, задачами нашего исследования явилось:

1. Определить эффективность СС в свете отдаленных резуль татов.

2. Уточнить показания к ней.

3. Провести сравнительную оценку между классической фле бэктомией и СС.

4. Оценить влияние вертикальных рефлюксов по бедренной вене на течение и рецидивирование ВБ нижних конечностей.

О С Н О В Н А Я Ч АС Т Ь Целью данной работы явилось улучшение результатов лечения пациентов с ХВН и ВБ нижних конечностей путем разработки показаний и клинического применения СС большой и малой под кожной вены при ВБ, а также анализа значения рефлюкса по бед ренной и подколенной вене в течение и рецидивировании вари козной болезни.

Материалы и методы В данное исследование вошли пациенты с 2—3 формой вари козной болезни – 426 человека.

В зависимости от вида хирургического пособия пациенты раз делены на 2 однородные группы.

1 я группа – 219 (51,5%) пациентов, которым произведена ком бинированная венэктомия, состоящая из разобщения сафенобед ренного и сафеноподколенного (по показаниям) соустьев, удаления всего ствола большой подкожной вены, перевязки несостоятельных перфорантов и иссечении варикознорасширенных узлов.

2 я группа – 207 (48,5%) пациентов, которым произведена стволовая склерооблитерация, отличающаяся от комбинирован ной венэктомии введением в ствол большой подкожной вены флебосклерозирующего препарата вместо его удаления (рис. 2).

Группы больных были однородны по полу и возрасту. В обеих ис следуемых группах средний возраст составил 37,1 ± 4,3 и 33,7 ± 5,1 го да. Подавляющее большинство составили женщины: в 1 й группе 179 против 40 мужчин и во 2 й – 171 против 36 мужчин.

Всем пациентам при поступлении проводился полный комплекс общеклинических обследований с обязательным ультразвуковым дуплексным сканированием венозной системы, в дооперационном / 192 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ N = N = 207 N = 48,5% 51,5% Рис. 2. Распределение больных в зависимости от вида хирургического вмешательства периоде и непосредственно перед операцией производилось мар кировка большой подкожной вены, ее притоков и картирование патологически функционирующих перфорантов.

Показанием к стволовой склерооблитерации являлось наличие 2 стадии варикозной болезни по классификации СЕАР с наличи ем вертикального рефлюкса и варикозно трансформированными притоками не более 4 мм.

Условием для выполнения, данного вмешательства, мы считали:

1. Проведение обязательной адекватной кроссэктомии.

2. Наличие у пациента ствола большой подкожной вены диаме тром не более 1 см.

3. Возможность проведения адекватной интраоперационной компрессии.

4. Обязательное устранение горизонтальных вено венозных рефлюксов по перфорантным венам.

Второй частью нашего исследования явилась оценка влияния вертикальных рефлюксов по бедренной вене на течение и рециди вирование ВБ нижних конечностей. Для этого были обследованы 488 пациентов. 107 пациентов с 4 формой ВБ, с рефлюксом по бедренной вене до средней трети бедра и ниже и продолжительно стью более 1,5 сек. И 381 пациент с 2—3 формой ВБ без рефлюк са по бедренной вене (рис. 3).

В исходе среди исследуемых нами пациентов удельная доля больных с рефлюксом значительно меньше.

Группы больных были однородны по полу и возрасту. Подавля ющее большинство составили женщины (рис. 4).

/ 193 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ N = 1 ГРУППА: ПАЦИЕНТЫ С ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНЬЮ И РЕФЛЮКСОМ ПО БЕДРЕННОЙ ВЕНЕ N= (4 ФОРМА ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ) 2 ГРУППА: ПАЦИЕНТЫ С ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНЬЮ БЕЗ РЕФЛЮКСА ПО БЕДРЕННОЙ ВЕНЕ N= (2 3 ФОРМА ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ) Рис. 3. Распределение пациентов в зависимости от наличия вертикального рефлюкса по бедренной вене 1 ГРУППА N = 107 2 ГРУППА N = ЖЕНЩИНЫ МУЖЧИНЫ (37,1± 4,3 ЛЕТ) (43,0 ± 4,2 ЛЕТ) Рис. 4. Распределение пациентов в зависимости от пола и возраста Все больные проходили общеклиническое обследование, дуплексное сканирование бассейна НПВ, маркировку ствола, притоков и патологических перфорантов в день операции. Всем пациентам была выполнена комбинированная флебэктомия, кторая включала обязательную кроссэктомию, длинный или ко роткий стриппинг, надфасциальную перевязку перфорантных вен, удаление варикозных притоков по Варади или пилкой экс трактором, а также пункционную склерооблитерацию.

/ 194 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ Р е з у л ь т ат ы Оценка результатов проводилась по комплексу клинических тестов. Непосредственно после введения склерозанта значимых побочных эффектов не отмечено ни в одном случае. Отдаленные ре зультаты оценены в сроки от 6 месяцев до 3 х лет. В результате про веденной сравнительной оценки у пациентов 2 й группы отмечено снижение в послеоперационном периоде количества подкожных гематом (в 9% случаев против 91% 1 ой группы), повреждения n. Saphenus (4% против 76% 1 ой группы) и уменьшение наруше ния тактильной чувствительности (7% против 38% 1 й группы).

Частота послеоперационных лимфорей одинаково низка в обеих группах и отмечалась у 5% пациентов в 1 й и 1% пациентов 2 й группы. Длительность послеоперационной реабилитации у пациентов исследуемых групп отличалась почти в 3 раза в пользу больных второй группы. Средний койко день у пациентов 1 й группы составил 7 дней, у пациентов 2 й группы 2 дня. Изуче ние отдаленных послеоперационных результатов показало примерно одинаковую частоту рецидивов варикозной болезни.

У пациентов после комбинированной флебэктомии в 25%, а у па циентов после склерооблитерации в 23% случаях.

При анализе причин рецидива варикозной болезни послед ними в обеих группах в подавляющем большинстве случаев оказы вались патологически функционирующие перфоранты Кокетта, а также перфоранты Бойда и Додда, обнаруженные в отдаленном послеоперационном периоде и развившиеся, по всей видимости, в связи с продолжением или прогрессированием болезни.

Кроме указанной выше причины, при ретроспективном анали зе рецидивов у пациентов с стволовой склероблитерацией была выявлена достоверная зависимость последних от диаметра ствола большой подкожной вены. Так, при диаметре ствола большой подкожной вены более 10 мм, частота рецидивов прогрессивно увеличивалась (рис. 5).

Кроме того, выявлена зависимость частоты рецидива при стволовой склерооблитерации от формы и окружности бедра пациента. Так, наибольшее количество рецидивов отмечено у па циентов с окружностью бедра более 85 см. При окружности бедра до 70 см рецидивов практически не выявлено (рис. 6).

Для расчета формы бедра нами предложен коэффициент К – это отношение окружностей верхней и нижней третей бедра друг к другу (*K=L1/L2, где L1 — длина окружности верхней трети / 195 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ Рис. 5. Зависимость частоты рецидивов от диаметра ствола БПВ Рис. 6. Зависимость частоты рецидивов от окружности бедра бедра, а L2 — длина окружности нижней трети бедра). При по казателе *К более 1,6 отмечалось резкое увеличение количества рецидивов. То есть при форме бедра в виде конуса или «рюмки»

количество рецидивов прогрессивно возрастало (рис. 7).

Объясняется вышесказанное следующим: размер ствола более 10 мм приводит к снижению концентрации флебосклерозирующе го препарата, т. к. при широком стволе большой подкожной вены невозможно эвакуировать всю кровь из ствола, а большой объем и неправильная форма бедра приводят к неадекватной компрессии на операционном столе и в последующие дни после операции при ношении компрессионного бандажа. Все это, в свою очередь, является причиной снижения флебосклерозирующего эффекта и, следовательно, возможной реканализации, причиной которой / 196 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ Рис. 7. Зависимость частоты рецидивов от формы бедра может быть также прямой перфорант с патологическим рефлюк сом.

Как любая методика, стволовая склерооблитерация имеет свои положительные и отрицательные стороны. К преимуществам этой методики мы относим:

— укорочение сроков послеоперационной реабилитации по сравнению с классической флебэктомией;

— значительное уменьшение послеоперационных гематом;

— отсутствие повреждения n. saphenus;

— высокий косметический эффект;

— более низкий травматизм.

В то же время отмечены и недостатки этого метода, которые мы видим в возможности возникновения пигментации кожи по ходу ствола большой подкожной вены при превышении концентрации флебосклерозирующего препарата;

в вероятности возникновения реканализации при неадекватной компрессии и недостаточной концентрации флебосклерозирующего препарата. Кроме того, это более дорогостоящая методика по сравнению с радикальной фле бэктомией, имеющая ограниченные показания.

/ 197 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ По второй части нашего исследования получены следующие результаты: У пациентов 1 й группы в дооперационном периоде определялся II и III клинический класс ХВН по классификации СЕАР с превалированием III класса. В послеоперационном периоде подавляющее большинство пациентов переходили в 0 и I клини че ские классы ХВН, и около 20% больных оставалось в исходном клиническом классе ХВН.

Подобную картину мы наблюдали у пациентов 2 й группы с различием в исходе. У большинства пациентов определялся II кли нический класс ХВН по классификации СЕАР, однако в послеопе рационном периоде также подавляющее большинство переходило в 0 и I клинические классы ХВН (рис. 8).

В исходе у всех пациентов обеих групп определялось варикоз ное расширение подкожных вен нижних конечностей. В течение одного года после операции варикозное расширение практически отсутствовало в обеих группах, однако к десяти годам наблюде ния появлялось вновь и примерно в одинаковом проценте случаев.

Сроки госпитализации в обеих группах практически не отли чались и составили 7,3 дня в 1 й группе и 6,5 дней во 2 й группе.

Рис. 8. Распределение пациентов по клиническим классам ХВН (классификация СЕАР) / 198 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ Изучение отдаленных результатов операций показало, что коли чество рецидивов ВБ в обеих группах достоверно не отличалось и составило в 1 й группе 25% и во 2 й группе 23% (рис. 9).

Рис. 9. Динамика рецидивов в отдаленном послеоперационном периоде Причинами рецидивов в подавляющем большинстве случаев в обеих группах по нашим данным были рефлюксы по перфорант ным венам, возникшие вновь или не устраненные во время опера ции, а также культя с измененным притоком или варикоз в ранее интактном бассейне.

ВЫВОДЫ 1. Катетерная стволовая склерооблитерация большой подкож ной вены является эффективным методом лечения ВБ 2 стадии по клинической классификации СЕАР.

2. Катетерная стволовая склерооблитерация показана для лече ния пациентов с 2—3 формой ВБ (2 стадия клинической клас сификации СЕАР) при диаметре ствола большой подкожной вены не более 8—10 мм, окружности бедра до 70 см и коэффи / 199 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ циенте К (отношение окружности верхней и нижней трети бедра друг к другу) не более 1,6.

3. При соблюдении вышеуказанных условий катетерная стволо вая склерооблитерация может быть альтернативой классиче ской флебэктомии.

4. При сравнительной оценке этих методик отмечен более высокий косметический эффект и щадящий характер после операционного течения при стволовой склерооблитерации.

Наряду с этим выявлена одинаковая частота рецидивирова ния варикозной болезни.

5. Рефлюксы по бедренной вене не являются причиной продол жения или рецидива ВБ нижних конечностей. Причинами последних чаще бывают горизонтальные рефлюксы по перфорантным венам, возникшие в отдаленном послеопера ционном периоде или не устраненные во время первичного вмешательства, а также культя большой подкожной вены с измененными притоками и появление варикозного расшире ния в ранее интактном бассейне.

Таким образом, можно утверждать, что рефлюкс по бедренной вене достоверно не влияет на течение и рецидивирование варикоз ной болезни, а варикозная болезнь является хронически текущим заболеванием, имеющее в ряде случаев прогрессирующий характер.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ НИР 1. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян. К вопросу о рецидиве варикоз ной болезни. Материалы 3 й научной конфернции Ассоциации фле бологов России, 2001. С. 40.

2. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, В. В. Коробков, А. М. Николаев.

Альтернатива классической венэктомии в лечении варикозной бо лезни нижних конечностей. Материалы международного хирурги ческого конгресса «Актуальные проблемы современной хирургии».

Москва, 2003. С. 206.

3. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян. С. М. Горина, В. А. Шкатов.

Сравнительная оценка методов лечения начальных форм варикоз ной болезни нижних конечностей. Материалы VII ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, сборник, том 4, № 6, 2003. С. 68.

4. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, С. М. Горина, Е. А. Ким. Оценка качества жизни у пациентов с варикозной болезнью после хирургиче / 200 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ 1ского лечения. Материалы VIII ежегодной сессии НЦССХ им.

А. Н. Бакулева РАМН, сборник, том 5, № 5, 2004. С. 114.

15. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, В. А. Шкатов. Место стволо вой склерооблитерации в лечении варикозной болезни нижних ко нечностей. Материалы VIII ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н.

Бакулева РАМН, сборник, том 5, № 5, 2004. С. 156.

16. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, В. А. Шкатов, С. М. Горина, И. Е. Фатеева, Е. Ф. Дутикова. Сравнительная оценка методов хирургического лечения варикозной болезни. Ангиолология и со судистая хирургия, том 10, № 1, 2004. С. 87—90.

17. А. В.Гавриленко, П. Е Вахратьян. Рецидивы варикозной болезни.

Хирургия. № 2, 2005. С. 65—69.

18. А. В.Гавриленко, П. Е Вахратьян. Хирургическое лечение началь ных форм варикозной болезни. Хирургия, № 4, 2005. С. 42—44.

19. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, С. М. Горина, В. А. Шкатов, Е. А. Ким. Миниинвазивная флебэктомия в хирургическом лечении варикозной болезни нижних конечностей. Материалы 5 й конферен ции ассоциации флебологов России, 2004. Сборник.

10. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, С. М. Горина, В. А. Шкатов, Е. А. Ким. Рецидивы варикозной болезни нижних конечностей в свете отдаленных результатов хирургического лечения. Материа лы международного хирургического конгресса в Ростове на Дону.

Сборник. С. 269.

11. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян. Качество жизни больных с ре цидивами варикозной болезни нижних конечностей в свете отда ленных результатов хирургического лечения. Материалы XI Все российского съезда сер. сос. хирургов.

12. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, В. А. Сандриков, Е. Ф. Дутико ва, И. Е. Фатеева. Роль клапанной недостаточности бедренной вены в течении и рецидивировании варикозной болезни нижних конеч ностей. Ангиология и сосудистая хирургия, том 12, № 3, 2006. С. 61—66.

13. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, В. А. Сандриков, Е. Ф. Дутикова, И. Е. Фатеева. Рефлюкс по бедренной вене и течение варикозной болезни нижних конечностей. Материалы VI конференции ассоциа ции флебологов России. Сборник. Флеболимфология. 2006. С. 8.

14. А. В. Гавриленко, П. Е Вахратьян. Наш опыт в хирургическом лечении начальных форм варикозной болезни нижних конечнос тей. Традиционные и новые направления сосудистой хирургии и ангиологии. Сборник научных работ, выпуск № 4, 2007. Челя бинск. С. 17—18.

15. Г. Д. Константинова, А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, Е. Д. Дон ская. Состояние большой подкожной вены после интраоперацион ной стволовой склерооблитерации при варикозной болезни. Ангио логия и сосудистая хирургия. Том 13, № 3, 2007. С. 101—104.

/ 201 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ 16. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян. Диагностика и лечение рециди вов варикозной болезни нижних конечностей. Материалы Всерос сийской научно практической конференции «Актуальные вопросы флебологии. Распространенный перитонит», 2007. С. 22—23.

17. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян. Причины «рецидивов» вари козной болезни нижних конечностей после хирургичекого лече ния. Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева «Сердечно сосудис тые заболевания». ХIV Всероссийский съезд сердечно сосудистых хирургов. Том 9, № 6, 2008. С. 104.

18. П. Е. Вахратьян, А. В. Гавриленко, Е. А. Ким. Результаты комплекс ного лечения больных варикозной болезнью нижних конечностей.

Ангиология и сосудистая хирургия. Том 14, № 4, 2008. С. 93—96.

19. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, Е. А. Ким, Б. А. Махамбетов.

Миниинвазивные вмешательства в хирургическом лечении вари козной болезни и ее рецидива. Ангиология и сосудистая хирургия.

Том 15, № 2, 2009. С. 59—62.

20. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, Е. А. Ким. Возврат варикозной болезни после хирургического лечения – это рецидив, ятрогения или эволюция болезни. Ангиология и сосудистая хирургия.

Том 15, № 2, 2009 (приложение). С. 83—84.

21. А. В. Гавриленко, П. Е. Вахратьян, Е. А. Ким. Миниинвазивная хирургия рецидивов варикозной болезни. Ангиология и сосудис тая хирургия. Том 15, № 2, 2009 (приложение). С. 86.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 11. Clement R., Blin E. Epidemiologie de L’insuffisance chronique. JAMA.

1992;

(suppl.);

4—8.

12. Савельев В. С., Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др. Флеболо гия. Руководство для врачей под редакцией В. С. Савельева. М.:

Медицина, 2001. 427, 438, 647 с.

13. Schimmelpfenning T. W. Dermatologie.1996;

26: 103—105.

14. Клиническая ангиология. Руководство для врачей под ред.

А. В. Покровского. М.: Медицина, 2004. Т. 2. С. 788—809.

15. Beaglehole R. Epidemiology of varicose veins // World J. Surg. 1986.

№ 10. С. 898—902.

16. Jimenez Cossio J. A. Epidemiology of chronic venous insufficiency. CD.

1995.

17. Widmer L. K. Peripheral venous disorders: prevalence and socio medical importance. Basle study III. Hans Huber Publichers, Bern;

1978.

18. Варикозная болезнь вен нижних конечностей: стандарты диагнос тики и лечения (совещание экспертов). М.: 2000. 16 с.

/ 202 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ 19. Васютков В. Я. Лечение клапанной недостаточности глубоких вен нижних конечностей // Хирургия. 1978. № 5. С. 66—70.

10. Константинова Г. Д., Зубарев А. Р., Градусов Е. Г. Флебология.

М.: Изд. дом Видар, 2000. 160 с.

11. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая веноз ная недостаточность. М.: Берег, 1999. 127 с.

12. Вилянский М. П., Проценко Н. В., Голубев В. В. и др. Рецидив ва рикозной болезни. М.: Медицина, 1988. 176 с.

13. Затевахин И. И., Веденский А. Н., Говорунов Г. В. и др. Хирургичес кое лечение рецидивов варикозного расширения поверхностных вен конечностей // 19 й Пленум Правления Всесоюзного научного общества хирургов. Я.: 1983. С. 77—78.

14. Цуканов Ю. Т. Способ сужения расширенных глубоких магист ральных вен нижних конечностей // Клиническая хирургия, 1980.

№ 8. С. 69—70.

15. Веденский А. Н. Варикозная болезнь. Л.: Медицина, 1983. 207 с.

16. Думпе Э. П., Ухов Ю. И., Швальб П. Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. М.: Медицина, 1982. 168 с.

17. Аскерханов Р. П. Варикоз, тромбоз, псевдоварикоз вен конечнос тей. Махачкала: Медицина, 1969.

18. Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен. М.: Медицина, 1964.

19. Старосветская И. С. Этиопатогенетические основы рецидива ва рикозной болезни нижних конечностей // Мед. новости. 2001.

№ 12. С. 69—71.

20. Понаморев О. С. Влияние недостаточности клапанов глубоких вен на возникновение послеоперационных рецидивов варикозной болезни нижних конечностей. Автотеферат на соискание ученой степени к. м. н. Курск.: 2001.

21. Абалмасов К. Г., Морозов К. М., Егоров Ю. С., Гайнулин Р. М. и др. Эн довазальная реконструкция венозных клапанов при варикозной бо лезни // Ангиология и сосудистая хирургия. 1996. № 3. С. 109—119.

22. Абалмасов К. Г., Морозов К. М., Малинин А. А., Кузовкина А. В. и др. Микрохирургическая пластика венозных клапанов // Анналы хирургии. 2000. № 1. С. 60—69.

23. Кириенко А. И., Богачев В. Ю., Золотухин И. А., Панина Н. Г.

Влияет ли экстравазальная коррекция клапанов бедренной вены на течение варикозной болезни? // Ангиология и сосудистая хи рургия. 2002. Т. 8, № 2. С. 39—44.

24. Beebe H. G., Bergan J. J., Eklof B., at al. Classification and grading of the chronic venous disease in the lower limbs. int. Angiol. 1995, 14, 197—200.

25. Munn S. R., Morton J. B., Macbeth WAAG, at al. To strip or not to strip the long saphenous vein? A varicose veins trial. Br. J. Surg. 1994;

68:

426—428.

/ 203 / НОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (СТВОЛОВАЯ СКЛЕРООБЛИТЕРАЦИЯ) И ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ 26. Rutgers P. H., Kitslaar PJEHM. Randomised trial of stripping versus high ligation combined whis sclerotherapy in the treatment of the incom petent greater saphenous vein. Am. J. Surj. 1994;

168: 311—315.

№ госрегистрации 0120. УДК 616.14 007.63 Шифр темы ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ А. В. Гавриленко, А. В. Куклин, Т. Н. Киселева ВВЕДЕНИЕ Различные клинические проявления ишемического поражения органа зрения часто сопровождают окклюзионно стенотические процессы в сонных артериях и нередко (до 40%) являются причи ной инвалидности по зрению [3, 8, 12, 14, 15, 19, 36, 44]. Ряд авто ров указывают, что ишемия сетчатки и зрительного нерва может свидетельствовать о серьезной сердечно сосудистой патологии и об угрозе инсульта [9, 42].

По данным литературы, острые и хронические нарушения кро вообращения в артериальной системе глаза в 35–75% случаев развиваются на фоне атеросклеротических изменений артерий каротидного бассейна [1, 9, 21, 22, 31, 39, 42, 43].

Определение локализации, протяженности стеноза или окклю зии сонных артерий, состояния коллатерального кровообращения, а также состояния сосудистой системы глаза в большинстве случаев основывается на данных церебральной ангиографии в ангиохирургии [6] и флюоресцентной ангиографии в офталь мологии [9, 10, 32]. Однако эти методы являются инвазивными, и их применение связано с определенным риском для здоровья пациента [9].

В последнее время, благодаря развитию новых неинвазивных методов исследования: ультразвуковой допплерографии, дуплекс ного сканирования, цветового допплеровского и энергетического картирования, появилась возможность более детально изучать состояние кровообращения в сосудах глазного яблока и брахио цефальных артериях у пациентов с ишемическими поражениями органа зрения [4, 7, 16, 17, 23, 24, 40]. Изучены гемодинамические / 205 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ параметры (критерии) нарушения кровотока в сосудах глазного яблока при поражении сонных артерий [11, 12, 25, 30, 41].

Разработаны общие принципы консервативного лечения острых и хронических нарушений кровообращения глазного яблока [5, 13, 18, 26, 29, 46]. Однако медикаментозное лечение не всегда эффек тивно, так как в полной мере не позволяет восстановить нормаль ную проходимость сосуда, нормализовать гемодинамику глаза и мозга и не устраняет основную причину заболевания [18, 38].

В настоящее время доказаны преимущества оперативных мето дов лечения (по сравнению с консервативными) у пациентов с ге модинамически значимым стенозом и окклюзией сонных артерий [2, 20, 21, 34, 37]. Учитывая, что офтальмологические симптомы нередко предшествуют появлению признаков церебральной ише мии, проведение реконструктивных операций на сонных артериях позволяет предотвратить развитие тяжелых ишемических пора жений глазного яблока и инсульта или добиться регресса уже имеющихся поражений [11, 22, 28, 33, 35, 37, 44, 45]. Остаются недостаточно изученными вопросы взаимосвязи клинических проявлений нарушений кровообращения в сосудах глаза, степени выраженности стеноза ВСА и характера атеросклеротической бляшки в ее просвете. Не определены изменения функциональной активности сетчатки, зрительного нерва и зрительного анализа тора в целом при острых и хронических формах ишемического поражения глаза на фоне стенозирующего атеросклероза сонных артерий. До настоящего времени нет полного анализа изменений гемодинамики глаза при стенозе ВСА разной степени выра женности на основании ультрасонографических исследований артерий глаза и сонных артерий. Не определены четкие показа ния к реконструктивным операциям на сонных артериях при нарушении кровообращении в сосудах глаза и нет сравнительной оценки эффективности хирургического лечения стенозирующего атеросклероза при различных клинических формах ишемии глазного яблока по данным электрофизиологических и ультразву ковых методов в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах.

В связи с этим целью исследования явилось совершенствование диагностики и определение критериев эффективности реконст руктивных операций на сонных артериях при острых и хрони ческих формах нарушения кровообращения в сосудах глаза на фоне стенозирующего атеросклероза сонных артерий различной степени выраженности.

/ 206 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ З А Д АЧ И И С С Л Е Д О В А Н И Я 1. Определить клинико функциональные особенности состоя ния сетчатки, зрительного нерва при острых и хронических нарушениях кровообращения в сосудах глаза, обусловленных окклюзионно стенотическими поражениями сонных артерий.

2. Разработать диагностические критерии нарушения крово тока в сосудах глаза на основании взаимосвязи между кли ническими проявлениями недостаточности кровообращения в артериях глаза, степенью выраженности стеноза сонных артерий и характером атеросклеротической бляшки.

3. Изучить эффективность реконструктивных операций на сонных артериях при различных клинических формах ише мического поражения глаза путем использования современ ных методов диагностики: электрофизиологических иссле дований функционального состояния сетчатки, зрительного нерва, ультразвуковых методов исследования кровотока в сосудах глаза.

4. Сравнить эффективность консервативного и хирургическо го лечения различных клинических форм ишемического по ражения глаза при окклюзионно стенотических поражениях сонных артерий.

М АТ Е Р И А Л Ы И М Е ТО Д Ы Электрофизиологические методы диагностики По данным электроретинографии (ЭРГ) количественно оценивали функциональное состояние наружных слоев сетчатки и пигментно го эпителия с помощью электрофизиологического диагностическо го комплекса «Электроретинограф» (МБН, г. Москва).

Для регистрации общей ЭРГ использовали равномерное осве щение всего поля сетчатки. Отводящие (активные) электроды в виде контактной линзы с большим открытием оптической зоны роговицы накладывали на последнюю с применением электропро водимого раствора 0,5% метилцеллюлозы.

Заземление осуществляли отдельным накожным электродом на мочке уха.

Длительность стимула была меньше 5 мс (т. е. меньше времени интеграции сигнала фоторецепторов). Освещенность поля колеба / 207 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ лась от 17 до 34 кд/м2, интенсивность стимулирующего света – от 1,5 до 3,0 кд/м2. Максимальный ответ регистрировали при использовании стандартных стимулов в темноадаптированном глазу с интервалом между ними 5—10 с.

Электроретинограмма была представлена в виде графика, отражающего биоэлектрическую активность функциональных элементов сетчатки в ответ на световое раздражение. Выделяли a волну, как результат функционирования фоторецепторов (кол бочек и палочек);

a волна имеет двойное происхождение соответ ственно двум видам фоторецепторов: более ранняя а1 волна связана с активностью фотопической системы сетчатки, a2 вол на – со скотопической системой. Волна а переходит в b волну (on эффект), отражающую электрическую активность биполя ров, Мюллеровских, горизонтальных и амакриновых клеток.

А волну оценивали по базовой линии до пика, амплитуду b волны измеряли от пика а волны до пика b волны, а время b волны изме ряли по времени вспышки до пика этой волны.

Оценку функционального состояния зрительного нерва прово дили на электростимуляторе «Sunshine» (г. Уфа) с количественным определением параметров порога электрической чувствительности (ПЭЧ) и лабильности зрительного нерва (ЛЗН) по фосфену. При исследовании активный электрод прикладывался к верхнему веку в наружной трети, заземляющий – на запястье левой руки.

С целью объективной оценки функционального состояния сетчатки, зрительного нерва, зрительных путей и коркового ана лизатора исследовали зрительные вызванные корковые потен циалы (ЗВКП) в ответ на обращение (реверсию) паттерна (ревер сивные пЗВКП — pattern reversal), используя электрофизиологи ческий диагностический комплекс «Электроретинограф»(МБН, г. Москва).

Для получения транзиторных пЗВП зрительную стимуляцию осуществляли путем реверсии с частотой 2 обращения в 1с шахмат ных паттернов, генерируемых на экране телемонитора паттерново го стимулятора. Средняя яркость экрана составляла 10 кд/м2, раз меры изображения, предъявляемого с расстояния 1 м, — 12° 16°.

Регистрацию проводили с использованием серебро хлорсереб рянных чашечковых электродов: активный электрод помещали на 3 см выше затылочного бугра, референтный – в среднелобной точке, заземляющий — на мочке правого уха. Использовали 17 мостиковых электродов, расположенных согласно междуна родной классификации.

/ 208 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Проводили сравнение вызванных ответов при использовании паттернов, отличающихся размером клеток – 60 и 20 и контрас том – 90% и 30%.

Получаемый биоэлектрический сигнал усиливали при полосе частот 1—50 Гц с помощью блока предусилителей и усилителей прибора. ЗВП выделяли из фоновой ЭЭГ стандартным методом усреднения. Число усреднений при записи транзиторных ЗВП в за висимости от амплитуды было 50 или 100 для паттерновых ответов.

Исследование завершалось регистрацией кривой ЗП в цифро вом виде в оперативной памяти.

Проводили качественную и количественную оценку кривых ЗВКП. Качественная оценка предусматривала анализ формы кри вой ЗВП, сравнение ее с существующими нормами.

Количественными характеристиками ЗВП служили амплиту ды и пиковые латентности основных отклонений;

амплитуды измеряли от вершины предыдущего пика (первого негативного отклонения – от изолинии). Степень асимметрии показателей при стимуляции обоих глаз рассчитывали как отношение (в %) разности показателей к величине большего из них.

Ул ь т р а з в у к о в ы е м е т о д ы д и а г н о с т и к и Ультразвуковое сканирование орбиты включало исследование в В режиме, цветовое допплеровское и энергетическое картирова ние (ЭК и ЦДК соответственно), которое позволило качественно и количественно оценить кровоток в сосудах глазного яблока и ретробульбарного пространства при наложении цвета на двумерное черно белое изображение глазного яблока и ретро бульбарного пространства. Исследование проводили на ультра звуковых приборах «Diasonics» (США) и «Voluson 730 Pro» с использованием линейных датчиков с частотой излучения 10 МГц и SP 10—16 контактным транспальпебральным методом в поло жении больного лежа на спине.

При исследовании в В режиме анализировали состояние анато мических структур глазного яблока, орбиты и ретробульбарного пространства. При ЭДК и ЦДК сосуды идентифицировали по отношению к анатомическим образованиям орбиты (топографи ческая идентификация), по цветовому коду и в зависимости от направления движения крови относительно датчика – кровоток в артериях кодировался красным цветом, в венах – синим. Цвета / 209 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ становились более светлыми при увеличении скорости, низкие скорости кодировались темными тонами красного и синего.

Кровоток в глазной артерии (ГА) определяли от места изгиба сосуда вокруг зрительного нерва до верхнего угла орбиты (в сред нем на глубине 20 мм). Для спектра a. ophthalmica характерно наличие заостренной систолической волны, узкой зоны спектра с концентрацией частот в систолу вблизи их максимального значения и высокой пологой диастолической составляющей. В норме спектры кровотока, полученные в ГА, были симметричны с обеих сторон.


Центральную артерию сетчатки (ЦАС) лоцировали на участке от места ее входа в толщу ствола зрительного нерва до заднего полюса глаза (0—10 мм).

Задние короткие цилиарные артерии (ЗКЦА) — медиальные и латеральные – идентифицировали параллельно стволу зрительно го нерва в его ретробульбарной части на расстоянии 1,5—2,5 мм от ЦАС. Поток крови в них направлен строго в сторону глазного яблока. ЗКЦА заканчивались сосудистыми сплетениями в проек ции угла, образованного стволом зрительного нерва и склерой.

После проведения идентификации орбитальных сосудов пере ходили к выполнению импульсной допплерографии с количест венной оценкой доплеровского спектра кровотока и определяли следующие показатели: максимальную систолическую скорость (Vmax), конечную диастолическую скорость (Vmin);

индекс ре зистентности (RI).

Дуплексное сканирование (ДС) выполняли с использованием ультразвуковых сканеров «ACUSON 128XP» и «Logic – 7» и ли нейного датчика с частотой излучения 7 МГЦ.

При визуальной оценке сосудистого русла учитывали подвиж ность сосудистой стенки (ригидность, гиперпульсация), проходи мость сосуда (проходим, окклюзирован) и его диаметр (нормаль ный, увеличенный, уменьшенный). Степень выраженности стеноза БЦА устанавливали по классификации Европейской ассоциации каротидной хирургии (1991): малый стеноз – 0—29%;

средний стеноз – 30—69%;

выраженный стеноз – 70—99% и окклюзия.

Для характеристики атеросклеротической бляшки (АСБ) ис пользовали классификацию, разработанную Steffen C. M. (1989) и дополненную Geroulakos G. (1993) и Гавриленко А. В. (2001): I тип (гомогенная) – полностью гипоэхогенная бляшка с тонкой эхоген ной покрышкой;

II тип (гетерогенная) – преимущественно гипо эхогенная бляшка с наличием гиперэхогенных зон менее 50%;

III тип (гетерогенная) – преимущественно гиперэхогенная бляш / 210 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ ка с наличием гипоэхогенных зон менее 50%;

IV тип (гомоген ная) – полностью гиперэхогенная бляшка;

V тип – АСБ, не подда ющаяся идентификации из за выраженного кальциноза;

VI тип – изоэхогенная бляшка. Учитывали изменения поверхности и контур бляшки: ровный, неровный с дефектами поверхности до 2 мм по ширине и глубине, изъязвленный – с дефектами более 2 мм по ширине и глубине.

Клинические исследования выполнены у 165 больных cо стеноза ми сонных артерий (124 мужчины и 41 женщина) в возрасте от 45 до 80 лет с острыми и хроническими формами нарушения кровообра щения в сосудах глаза, находившихся на обследовании и лечении в клинике НИИ Глазных болезней РАМН и в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН г. Москвы.

В зависимости от вида лечения все больные были распределены на 2 группы. В 1 ю группу были включены 92 (55,8%) пациента, опери рованных на сонных артериях, во 2 ю группу вошли 73 (44,2%) па циента, получавших консервативное лечение.

Все больные были обследованы офтальмологом, неврологом и ангиохирургом до операции и после операции в динамике (через 1 месяц и 1 год).

Офтальмологическое обследование включало определение остроты зрения в стандартных условиях освещенности, авторе фрактометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмо скопию в условиях медикаментозного мидриаза, бесконтактную компьютерную тонометрию и тонометрию по Маклакову. Для оценки состояния поля зрения проводилась компьютерная стати ческая периметрия на анализаторе полей «KOWA». При оценке центрального зрения учитывали наличие участков локальной де прессии светочувствительности (скотом), их размеры, глубину, расположение по квадрантам. По глубине выделяли абсолютные дефекты (снижение светочувствительности до 0 dB) и относи тельные (снижение светочувствительности до 1–5 dB). У 160 об следованных больных было нормальное внутриглазное давление, у 5 пациентов с хронической ишемической окулопатией ВГД пораженного глаза было повышено до 31 мм рт. ст. и не снижалось на фоне местной гипотензивной терапии.

Общий неврологический статус, а также степень сосудисто моз говой недостаточности оценивали по классификации А. В. Покров ского (1979). Сведения о неврологической симптоматике у больных обеих групп приведены в табл. 1 и 2.

/ 211 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Таблица 1. Клинические проявления сосудисто мозговой недостаточности при различных клинических формах ишемии глазного яблока в 1 й группе больных Клинические Проявления сосудисто мозговой недостаточности формы Асимпт. ТИА ДЭП Инсульт Всего абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % Острые формы AF 12 13,0 3 3,3 1 1,1 – – 16 17, Окклюзия ЦАС и ее ветвей 5 5,4 10 10,9 1 1,1 1 1,1 17 18, ОИН 1 1,1 8 8,7 2 2,2 5 5,4 16 17, Итого 18 19,5 21 22,9 4 4,4 6 6,5 49 53, Хронические формы ХИР 1 1,1 3 3,3 6 6,5 – – 10 10, ХИН 4 4,3 8 8,7 15 16,3 3 3,3 30 32, ХИО – – – – 1 1,1 2 2,2 3 3, Итого 5 5,4 11 12,0 22 23,9 5 5,6 43 46, Всего 23 24,9 32 34,9 26 28,3 11 12,1 92 П р и м е ч а н и е: асимпт. — асимптомное течение;

ТИА – транзиторные ишемические атаки;

ДЭП – дисциркуляторная энцефалопатия.

Из табл. 1 видно, что в группе оперированных больных острые нарушения кровообращения в артериях глаза чаще сочетались с ТИА — в 22,8% случаев и с асимптомным течением сосудисто моз говой недостаточности — в 19,6% случаев. Хронические формы ишемического поражения органа зрения наблюдались преимущест венно при ДЭП — в 23,9% случаев. В группе неоперированных больных прослеживается та же тенденция: при острой ишемии глаза имели место ТИА в 23,3% случаев и асимптомное течение – / 212 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ в 13,7% случаев;

при хронических формах ишемии глаза – ДЭП выявлена в 27,4% случаев (табл. 2).

Кроме того, отмечены особенности клинических проявлений сосудисто мозговой недостаточности при различных формах ишемии органа зрения. Так, приступы AF чаще встречались у па циентов с асимптомным течением сосудисто мозговой недоста точности – 14 (8,5%) больных.

Острые нарушения кровообращения в артериях сетчатки и зрительного нерва в 10,9% и в 9,1% случаев соответственно сопро вождались транзиторными ишемическими атаками.

Таблица 2. Клинические проявления сосудисто мозговой недостаточности при различных клинических формах ишемии глазного яблока во 2 й группе больных Клинические Проявления сосудисто мозговой недостаточности формы Асимпт. ТИА ДЭП Инсульт Всего абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % Острые формы AF 2 2,7 2 2,7 1 1,4 – – 5 6, Окклюзия ЦАС и ее ветвей 4 5,5 8 11,0 2 2,7 3 4,1 17 23, ОИН 4 5,5 7 9,6 2 2,7 5 6,9 18 24, Итого 10 13,7 17 23,3 5 6,9 8 11,0 40 54, Хронические формы ХИР – – – – 5 6,9 6 8,2 11 15, ХИН 2 2,7 1 1,4 14 19,2 3 4,1 20 27, ХИО – – – – 1 1,4 1 1,4 2 2, Итого 2 2,7 1 1,4 20 27,4 10 13,7 33 45, Всего 12 16,4 18 24,7 25 34,3 18 24,7 73 / 213 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ У 11 (6,7%) больных с хронической ишемической ретинопати ей выявлена дисциркуляторная энцефалопатия;

6 (3,6%) пациен тов перенесли инсульт.

У 50 больных с хронической ишемической нейропатией диа гностировали ДЭП у 29 (17,6%) пациентов, ТИА – у 9 (5,45%);

одинаковое число больных имели асимптомное течение сосудис то мозговой недостаточности – 6 (3,6%) и инсульт в анамнезе — 6 (3,6%) пациентов.

У 2 (1,2%) пациентов с хронической ишемической окулопати ей выявлена ДЭП, у 3 (1,8%) – инсульт.

Частота острых и хронических форм была практически одина ковой.

Рис. 1. Клинические формы ишемического поражения органа зрения Острые формы ишемического поражения глаза встречались у 89 (53,9%) пациентов: amaurosis fugax (AF) – у 21(12,7%) паци ента, окклюзия ЦАС – у 15 (9,1%) и ее ветвей — у 34 и острая ишемическая нейропатия – у 34 больных.

Хронические формы диагностированы у 76 больных: хрониче ская ишемическая ретинопатия – у 21, хроническая ишемическая нейропатия – у 50 и хроническая ишемическая окулопатия – у 5 пациентов.

Результаты электрофизиологических исследований подтвержда ют наличие ишемического поражения сетчатки;

зрительного нерва и зрительного анализатора в целом. У пациентов с приступами монокулярной слепоты в анамнезе в межприступном периоде не вы / 214 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ явлено достоверно значимых изменений ЭРГ сетчатки и ЭФИ зрительного нерва, лишь исследование of и on — контрастной чувствительности позволили диагностировать снижение чувстви тельности по темновым каналам при достаточно высокой остроте зрения, что свидетельствует о начальных признаках ишемическо го поражения сетчатки при преходящем нарушении зрения. Ана лиз общей ЭРГ показал выраженные изменения а и b волн при нарушении кровообращения в сосудах сетчатки (окклюзия ЦАС и ее ветвей, хроническая ишемическая окулопатиия и, в меньшей степени, хроническая ишемическая ретинопатия), при этом на блюдается значительное изменение b волны. ЭФИ зрительного нерва выявило выраженное увеличение ПЭЧ и снижение ЛЗН при острой и хронической ишемической нейропатии (р 0,05).

При исследовании паттерновых ЗВКП наиболее выраженное увеличение пиковой латентности отмечали у пациентов с острой и хронической ишемической нейропатией (р 0,05).

Электрофизиологические исследования позволили количест венно оценить функциональное состояние нейронов сетчатки и зрительных путей при острых и хронических формах ишемичес кого поражения (рис. 2 и 3). Анализ изменений ЭРГ показал зна чительные изменения b волны, особенно при окклюзии ЦАС и ее ветвей, хронической ишемической окулопатии, и, в меньшей сте пени — при хронической ишемической ретинопатии.


Рис. 2. Изменение показателей ЭРГ при различных клинических формах нарушений кровообращения в сосудах глаза / 215 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Рис. 3. Изменение показателей ЭФИ зрительного нерва при различных клинических формах ЭФИ зрительного нерва выявило выраженное увеличение ПЭЧ и снижение ЛЗН при острой и хронической ишемической нейропатии.

Исследование of и on контрастной чувствительности позволи ли выявить снижение чувствительности по темновым каналам у пациентов AF при достаточно высокой остроте зрения, что, вероятно, свидетельствует о начальных признаках ишемического поражения оболочек глаза при преходящем нарушении зрения и стенотическом поражении сонных артерий.

При диагностике паттерновых ЗВКП наиболее выраженное увеличение пиковой латентности отмечали у пациентов с острой и хронической ишемической нейропатией (р0,05).

Качественная и количественная оценка гемодинамики глазнич ной артерии, центральной артерии сетчатки и задних коротких ци / 216 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ лиарных артерий проводилась при помощи цветового доппле ровского и энергетического картирования, сонных артерий – с использованием ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования.

У всех исследуемых больных была выявлена сглаженность сис толической волны допплеровского спектра кровотока в артериях глаза различной степени выраженности. У 19,1% больных с остры ми и у 23,7% — с хроническими формами ишемического поражения глаза выявлен ретроградный кровоток в ГА. При окклюзии ЦАС не определялся кровоток в ЦАС у 80% больных (рис. 4), у 20% — кро воток не регистрировался в диастолу (нулевой диастолический кровоток).

Рис. 4. Отсутствие кровотока в ЦАС при ее окклюзии При острых и хронических нарушениях артериального крово обращения в ДЗН — отсутствие диастолического компонента допплеровского спектра кровотока в ЗКЦА (рис. 5, 6).

При острых и хронических нарушениях кровообращения в сосу дах глаза отмечали снижение систолической скорости кровотока в 1,5—2,5 раза, повышение индекса резистентности – в 1,5—1,6 раза по сравнению с контрольной группой;

наиболее выраженное изме нение конечной диастолической скорости кровотока выявлено в / 217 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Рис. 5. Допплеровский спектр кровотока в ЗКЦА при острой ишемической нейропатии (выраженное уплощение пика систолической волны допплеровского спектра в систолу, отсутствие регистрации кровотока в диастолу, максимальное увеличение индекса резистентности) Рис. 6. Допплеровский спектр кровотока в ЗКЦА при хронической ишемической нейропатии (снижение скорости кровотока в диастолу, увеличение индекса резистентности) / 218 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ ЦАС при окклюзии ее ветвей и хронической ишемической окулопа тии (табл. 3), в ЗКЦА – при острой и хронической ишемической нейропатии (табл. 4), в ГА – при хронической ишемической окуло патии (табл. 5).

Таблица 3. Средние гемодинамические параметры кровотока в ЦАС (M ±m) Гемодинамические показатели Клинические формы Vs, см/с Vd, см/с RI Контрольная группа (n = 78) 14,7 ± 0,3 5,73 ± 0,18 0,61 ± 0, Острые формы AF (n = 21) 13,8 ± 0,5 4,28± 0,2 0,69 ± 0, Окклюзия ЦАС (n = 15) 5,1 ± 0,2* – 0,98 ± 0,02* Окклюзия ветвей ЦАС (n =19) 6,9 ± 0,4* 0,42 ± 0,07* 0,94 ± 0,02* ОИН (n = 34 ) 10,4 ± 0,5* 1,6± 0,2* 0,85 ± 0,03* Хронические формы ХИР (n = 21) 7,4 ± 0,1* 1,1 ± 0,1* 0,85 ± 0,03* ХИН (n = 50) 10,4 ± 0,2* 2,7 ± 0,09* 0,8 ± 0,03* ХИО (n = 5) 6,4 ± 0,1* 0,2 ± 0,08* 0,98 ± 0,02* П р и м е ч а н и е: n – количество пациентов * p 0,05 – достоверно относительно контрольной группы.

/ 219 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Таблица 4. Средние гемодинамические параметры кровотока в ЗКЦА (M ±m) Гемодинамические показатели Клинические формы Vs, см/с Vd, см/с RI Контрольная группа (n = 78) 15,6 ± 0,8 5,93 ±0,3 0,62 ± 0, Острые формы AF (n = 21) 14,8 ± 0,2 4,29±0,1 0,71 ± 0, Окклюзия ЦАС (n = 15) 12,4 ± 0,3* 2,11± 0,2* 0,83± 0,03* Окклюзия ветвей ЦАС (n = 19) 13,5 ± 0,24* 2,56± 0,09* 0,81± 0,02* ОИН (n = 34) 7,2 ± 0,4* 0,22± 0,09* 0,97 ± 0,03* Хронические формы ХИР (n = 21) 11,4 ± 0,3* 1,25± 0,1* 0,89± 0,03* ХИН (n = 50) 8,1 ± 0,3* 0,73± 0,1* 0,91 ± 0,02* ХИО (n = 5) 10,9 ± 0,2* 1,2 ± 0,2* 0,89 ± 0,02* П р и м е ч а н и е: n – количество пациентов *p 0,05 – достоверно относительно контрольной группы.

Таблица 5. Средние гемодинамические параметры кровотока в ГА (M ±m) Гемодинамические показатели Клинические формы Vs, см/с Vd, см/с RI Контрольная группа (n = 78) 36,4 ± 5,1 12,8 ± 1,9 0,62 ± 0, / 220 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Продолжение табл. Гемодинамические показатели Клинические формы Vs, см/с Vd, см/с RI Острые формы AF (n = 21) 34,2 ± 1,6 10,9± 0,3 0,68 ± 0, Окклюзия ЦАС (n = 15) 18,7 ± 0,8* 1,9 ± 0,3* 0,9 ± 0,02* Окклюзия ветвей ЦАС (n = 19) 21,8 ± 0,4* 2,1 ± 0,4* 0,9 ± 0,02* ОИН (n = 34) 20,7 ± 0,9* 1,7 ± 0,3* 0,92 ± 0,03* Хронические формы ХИР (n = 21) 22,4 ± 0,2* 4,5 ± 0,7* 0,8 ± 0,02* ХИН (n = 50) 25,3 ± 2,5* 5,4 ± 0,6* 0,78 ± 0,04* ХИО (n = 5) 16,3 ± 0,1* 1,1 ± 0,5* 0,95 ± 0,01* П р и м е ч а н и е: n – количество пациентов *p 0,05 – достоверно относительно контрольной группы.

Таким образом, при различных клинических формах ишеми ческого поражения глазного яблока изменения гемодинамических показателей наблюдались в наибольшей степени в артерии, осуще ствляющей кровоснабжение пораженной оболочки глаза. Наиболее достоверным признаком нарушения кровообращения в сосудах глаза являлось снижение конечной диастолической скорости кро вотока в артерии или отсутствие диастолического компонента допплеровского спектра.

При проведении ультразвуковой допплерографии глазной артерии выраженные изменения наблюдались у пациентов с острыми наруше ниями кровообращения в артериях сетчатки и зрительного нерва, где максимальная систолическая скорость была снижена в 2—2,5 раза, конечная диастолическая скорость — в 2—4 раза, а индекс резистент ности увеличен в 1,5 раза по сравнению с группой контроля.

При сравнительной оценке кровообращения в ГА с обеих сторон асимметрия кровотока составила 52% при окклюзии ЦАС и ее вет / 221 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ вей, 50% — при острой ишемической нейропатии и 34% — при хро нической ишемической окулопатии. При хронической ишемической ретинопатии изменения показателей гемодинамики в глазной арте рии были менее выраженными: систолическая скорость была сниже на в 1,5 раза, диастолическая — в 2,2 раза, а индекс резистентности увеличен в 1,3 раза по сравнению с контрольной группой (табл. 6).

Таблица 6. Средние показатели кровотока ГА при острых и хронических формах ишемического поражения глаза (M ±m) Гемодинамические показатели Клиниче Асиммет ские рия формы Vs, см/c Vd, см/c RI кровотока (%) Группа контроля (n =78) 58,6 ±7,4 22,9 ± 3,8 0,61 ±0,1 14,3 ±1, Острые формы AF (n = 21) 55,4 ±2,1 21,2 ±1,8 0,63 ±0,2 14,1 ±0, Окклюзия ЦАС и ее ветвей (n = 34) 24,3 ±1,7* 9,7 ±1,1* 0,94 ±0,06* 52,3 ±0,8* ОИН (n = 34) 28,8 ±2,1* 8,2 ±0,9* 0,93 ±0,07* 49,4 ±1,3* Хронические формы ХИР (n = 21) 38,7 ±1,1* 10,4 ±1,3* 0,81 ±0,13* 23,7 ±1,8* ХИН (n = 50) 32,1 ±2,4* 6,8 ±2,1* 0,89 ±0,1* 28,8 ±2,6* ХИО (n = 5) 23,2 ±0,8* 5,4 ±1,0* 0,93 ±0,07* 34,2 ±1,8* П р и м е ч а н и е: n – количество пациентов;

* p 0,05 – достоверно относительно контрольной группы.

При дуплексном сканировании выявлены стенозы различной степени выраженности. Отмечено, что одинаково часто встреча лись острые и хронические формы ишемического поражения глаза / 222 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ при среднем, выраженном стенозе и окклюзии ВСА, при малом стенозе преобладали хронические формы.

Установлена взаимосвязь между клиническими проявлениями ишемического поражения глаза и степенью выраженности стено за ВСА (рис. 7). Так, у больных с AF диагностировали средний, выраженный стеноз и окклюзию. У больных с окклюзией ЦАС преимущественно выявлен выраженный стеноз и в 2 раза реже – средний стеноз. У пациентов с окклюзией ветвей ЦАС одинаково часто встречался средний и выраженный стеноз ипсилатеральной сонной артерии. Острая ишемическая нейропатия наблюдалась только при среднем и выраженном стенозе. У всех пациентов с хронической ишемической ретинопатией выявлен выраженный стеноз ВСА. В большинстве случаев хроническая ишемическая нейропатия диагностировалась при стенозе средней степени вы раженности. Хроническая ишемическая окулопатия отмечалась только при выраженном стенозе и окклюзии ВСА.

Показатели кровотока в сосудах глазного яблока в зависимос ти от степени стеноза ВСА представлены в табл. 7.

Рис. 7. Частота встречаемости различных клинических форм ишемического поражения глаза при разной степени стеноза сонных артерий / 223 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Таблица 7. Изменение показателей кровотока в сосудах глазного яблока в зависимости от степени стеноза ВСА Средние показатели кровотока в сосудах глазного яблока Степень стеноза ГА ЦАС ЗКЦА ВСА Vs, Vd, Vs, Vd, Vs, Vd, RI RI RI см/c см/c см/c см/c см/c см/c Группа контроля 36,4± 12,8± 0,62± 14,7± 5,73± 0,61± 15,6± 5,93± 0,62± (n=78) 5,1 1,9 0,04 0,3 0,2 0,01 0,8 0,3 0, Малый 27,8± 8,1± 0,72± 12,3± 3,3± 0,73± 12,0± 3,1± 0,74± (n=12) 1,6* 0,4* 0,03* 1,3* 0,2* 0,02* 1,1* 0,4* 0,03* Средний 19,8± 3,9± 0,78± 9,2± 1,8± 0,81± 9,8± 1,7± 0,83± (n=73) 1,3* 1,1* 0,04* 0,2* 0,4* 0,03* 1,2* 0,7* 0,02* Выра женный 16,2± 1,3± 0,91± 7,6± 0,5± 0,93± 7,8± 0,8± 0,9± (n=75) 1,1* 0,8* 0,03* 0,1* 0,2* 0,03* 1,2* 0,3* 0,02* Окклю зия 14,9± 0,5± 0,96± 6,7± 0,1± 0,99± 7,1± 0,2± 0,98± (n=5) 1,2* 0,2* 0,02* 0,1* 0,1* 0,01* 1,1* 0,1* 0,01* П р и м е ч а н и е: n – количество пациентов * p 0,05 – достоверно относительно контрольной группы.

Значения показателей кровотока в сосудах глазного яблока за висят от степени стеноза ВСА. При малом стенозе ВСА макси мальная систолическая скорость (Vs) снижена в 1,2–1,3 раза, ко нечная диастолическая (Vd) – в 1,7—2,0 раза, а индекс резистент ности (RI) повышен в 1,2 раза по сравнению с группой контроля.

При среднем стенозе ВСА максимальная систолическая скорость в артериях глаза снижена в 1,6 раза, конечная диастолическая – в 3,2—3,5 раза, индекс резистентности выше в 1,3 раза по сравне нию с нормой. В группе больных с выраженным стенозом Vs была снижена в 2 раза, Vd – в 7,5—9 раз, а RI увеличен в 1,5 раза. При / 224 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ окклюзии ВСА показатель систолической скорости оказался ниже в 2,2 раза, индекс резистентности выше в 1,6 раза по сравнению с кон трольной группой, а в диастолу определялось выраженное снижение волны допплеровского спектра, или поток не регистрировался.

Проанализирована взаимосвязь клинических проявлений ише мического поражения глаза и разных типов атеросклеротических бляшек сонных артерий (рис. 8).

Рис. 8. Зависимость клинических проявлений нарушения кровообращения в сосудах глаза от типа АСБ Острые и хронические формы ишемии глаза чаще встречаются при стенозе ВСА I, II, III и типом АСБ. При острых формах ишеми ческого поражения глаза АСБ II типа наблюдались в 23 (51,1%) случаях, АСБ III типа – в 36 (55,3%) случаях. В то же время при хронических формах III тип АСБ встречался реже — в 44,6% слу чаев. Следует отметить, что I тип атеросклеротических бляшек в 75% случаев диагностирован в группе пациентов с острыми и лишь в 25% — в группе пациентов с хроническими формами нарушения / 225 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ кровообращения в сосудах глаза. IV тип АСБ одинаково часто выяв лялся и при острых, и при хронических формах ишемического пора жения глаза. V тип бляшек в 3 раза чаще (75%) диагностирован в группе больных с хроническими формами недостаточности крово обращения глазного яблока. VI тип АСБ был диагностирован у больных с острыми формами в 2,2 раза чаще: в 69,2% случаев в груп пе острых нарушений и в 30,8% случаев — в группе хронических.

Таким образом, при помощи ультразвуковых методов исследо вания установлены гемодинамические критерии диагностики острых и хронических нарушений кровообращения в артериях глаза (табл. 8 и 9).

Таблица 8. Диагностические критерии острого нарушения кровообращения в артериях глаза по результатам ультразвуковых исследований ЦДК орбиты ЦДК сонных артерий AF 1. В межприступном периоде 1. Средний стеноз ВСА — не выявлено достоверного в 52,4%;

выраженный – снижения скоростных пока в 38,1% случаев.

зателей кровотока по срав 2. Наличие гетерогенных АСБ нению с контрольной груп III (42,9%) и II (23,8%) типов пой. с изъязвленной или неровной поверхностью в просвете ипсилатеральной ВСА.

Окклюзия ЦАС 1. Кальцифицированные рет 1. Преобладание выраженного робульбарные атеросклеро стеноза ВСА (60%).

тические бляшки в ЦАС. 2. Наличие гетерогенных АСБ 2. Эмболический материал в III (46,7%) и II (26,7%) типов ЦАС. с изъязвленной или неровной 3. Отсутствие кровотока в ЦАС поверхностью в просвете в 80% случаев. ипсилатеральной ВСА.

4. Снижение систолической и 3. Снижение систолической и отсутствие регистрации диа диастолической скорости столической скорости крово кровотока в ГА в 2,5 раза и / 226 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Продолжение табл. ЦДК орбиты ЦДК сонных артерийй 5. тока в ЦАС (нулевой диа 4. повышение индекса резис столический кровоток), RI тентности в 1,5 раза.

близок к 1,0. 4. Асимметрия показателей ге 5. Снижение скоростных пока модинамики в ГА более 50%.

зателей в ГА и, в меньшей степени, в ЗКЦА.

6. Асимметрия Vs в ГА 40% и более.

Окклюзия ветвей ЦАС 1. Снижение систолической 1. Средний (36,8%) и выра скорости, выраженное сни женный (42,1%) стеноз жение диастолической ско ВСА.

рости кровотока в ЦАС. 2. Наличие гетерогенных АСБ 2. Значительное увеличение II (26,3%) и III (31,6%) ти индекса резистентности в пов с изъязвленной или не ЦАС до 1,0. ровной поверхностью, гомо 3. Сглаженность допплеровско генной АСБ I типа (21,1%) в го спектра кровотока в ЦАС. просвете ВСА.

4. Снижение показателей ско 3. Снижение максимальной си рости кровотока в ГА. столической и конечной ди 6. Асимметрия Vs в ГА 40% и астолической скорости кро более. вотока, повышение индекса резистентности в 1,5 раза.

4. Асимметрия показателей ге модинамики в ГА более 40%.

Острая ишемическая нейропатия 1. Снижение систолической 1. Средний (52,9%) и выра скорости кровотока в ЗКЦА, женный (47,1%) стеноз исчезновение пика доппле ВСА.

ровской волны в диастолу. 2. Преобладание гетерогенных 2. Значительное увеличение АСБ III типа (41,2%) с изъ индекса резистентности в язвленной или неровной ЗКЦА до 1,0. поверхностью во ВСА.

/ 227 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Продолжение табл. ЦДК орбиты ЦДК сонных артерий 3. Сглаженность систолической 3. Снижение систолической и волны допплеровского спект диастолической скорости ра ЗКЦА. кровотока в ГА в 3 раза и по 4. Снижение показателей ско вышение индекса резистент рости кровотока в ГА. ности в 1,5 раза.

5. Асимметрия Vs в ЗКЦА 50% 4. Асимметрия Vs в ГА 50% и и более. более.

Таблица 9. Диагностические критерии хронического нарушения кровообращения в артериях глаза по данным ультразвуковых исследований ЦДК орбиты ЦДК сонных артерий Хроническая ишемическая ретинопатия 1. Значительное снижение сис 1. У всех пациентов выражен толической скорости крово ный стеноз ВСА.

тока в ЦАС. 2. Наличие гетерогенных АСБ 2. Отсутствие различий в по III (41,2%) и II (26,5%) ти казателях индекса резис пов с изъязвленной или не тентности во всех сосудах ровной поверхностью.

глазного яблока. 3. Снижение систолической скорости кровотока в ГА в 1,5 раза, диастолической – в 2,2 раза и повышение индек са резистентности в 1,3 раза.

4. Асимметрия Vs в ГА 25% и более.

Хроническая ишемическая нейропатия 1. Значительное снижение сис 1. Преобладание среднего сте толической скорости крово ноза ВСА (64%). Малый тока в ЗКЦА. стеноз – в 16% случаях, вы 2. Асимметрия Vs в ЗКЦА 40% раженный – в 20%.

и более.

/ 228 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ Продолжение табл. ЦДК орбиты ЦДК сонных артерий 3. Увеличение индекса резис 2. Наличие гетерогенных АСБ тентности в ЗКЦА. III (32%) и II (26%) типов с 4. Сглаженность систолической изъязвленной или неровной волны допплеровского спект поверхностью во ВСА.

ра ЗКЦА. 3. Снижение систолической и диастолической скорости кровотока в ГА в 2 раза, уве личение индекса резистент ности в 1,5 раза.

4. Асимметрия Vs в ГА 30% и более.

Хроническая ишемическая окулопатия 1. Значительное снижение сис 1. Выраженный стеноз и ок толической скорости крово клюзия ВСА.

тока во всех сосудах глазно 2. Наличие только гетероген го яблока, нулевой диасто ных АСБ II и III типа во лический кровоток. ВСА.

2. Значительное увеличение 3. Выраженное ухудшение всех индекса резистентности во показателей гемодинамики всех исследуемых сосудах. ГА.

Р Е З УЛ ЬТАТ Ы М Е Д И К А М Е Н ТО З Н О Г О И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЛ АЗ Н О Г О И Ш Е М И Ч Е С К О Г О С И Н Д Р О М А 73 пациентам в НИИ глазных болезней РАМН проводилась кон сервативная терапия с целью улучшения основного и коллатераль ного кровообращения, реологических свойств крови, коррекции микроциркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях гла за. В схему лечения были включены препараты следующих групп:

вазоактивные препараты;

антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, неодикумарин, фенилин);

антиагреганты (ацетилсалициловая / 229 / ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПАТОЛОГИИ СОННЫХ АРТЕРИЙ кислота, тромбо Асс, курантил, тиклид);

препараты, улучшаю щие реологические свойства крови (реополиглюкин, реоглюман);

диуретики (диакарб, триампур, фуросемид);

ангиопротекторы (доксиум, продектин, дицинон);

препараты, нормализующие липидный обмен;

витаминные препараты.

В отделении хирургии сосудов РНЦХ им.акад.Б.В.Петровского РАМН оперировано 92 пациента, что составило 55,8% от общего числа больных в исследовании: 49 (53,2%) с острыми формами ише мии органа зрения (AF – 16;

окклюзия ЦАС – 5;

окклюзия ветвей ЦАС – 12;

острая ишемическая нейропатия – 16) и 43 (46,7%) — с хроническими формами (хроническая ишемическая ретинопа тия – 10;

хроническая ишемическая оптическая нейропатия – 30;

хроническая ишемическая окулопатия — 3).

Каротидная эндартерэктомия (КЭ) по классической методике выполнена у 70 (76,1%) пациентов. 14 (15,2%) больным произве дена эверсионная КЭ, 8 (8,7%) – резекция ВСА с ее протезиро ванием.

A m a u ro s i s f u g a x У всех 16 оперированных пациентов с односторонней моноку лярной слепотой отмечалась положительная динамика в виде ис чезновения приступов амавроза в течение всего срока наблюдения.

У 3 (60%) из 5 неоперированных больных приступы не повторя лись в течение 1,5 месяцев после курса консервативной терапии, у 2 (40%) – в течение 3 месяцев.



Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.