авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 12 |

«Н. М. СЛАНЕВСКАЯ МОЗГ, МЫШЛЕНИЕ И ОБЩЕСТВО ЧАСТЬ I ЦЕНТР МЕЖДИСЦИПЛИНАРНОЙ НЕЙРОНАУКИ Н. М. СЛАНЕВСКАЯ МОЗГ, ...»

-- [ Страница 2 ] --

Химические вещества, участвующие в нейрофизиологии мозга, обычно подразделяются на гормоны, нейромедиаторы (другое употребляемое название для нейромедиаторов – “нейротрансмиттеры”) и нейромодуляторы. Одно и то же химическое вещество может играть разную роль и быть как нейромодулятором, так и первичным нейромедиатором или гормоном, как например, серотонин.

Нейромедиаторы, как и гормоны, являются первичными мессенджерами между клетками организма, но их высвобождение и механизм действия в химических синапсах сильно отличается от механизма гормонов. Гормоны синтезируются и секретируются железами внутренней секреции в сосудистую систему (т.е. гормон использует жидкость организма), оказывая избирательное воздействие на органы, и распространяются они медленнее, чем нейромедиаторы. Гормоны воздействуют на рецепторы по всему организму, и поэтому привести в норму гормональные неполадки труднее и дольше. Гормоны помогают общению между железами 14 или между железой и другими органами, тканями, клетками и нейронными сетями.

В скобках даются другие названия, встречающиеся в медицинской литературе.

Висцеральная мускулатура – это мускулатура внутренних органов у человека (мышцы кожи и кожных желёз, стенок кровеносных сосудов, выводных протоков мочеполовой системы, кишечника, глотки и сердца), которая иннервируется висцеральными нервами, т.е. автономной (висцеральной) нервной системой. Соматическая нервная система, в отличие от автономной, отвечает за произвольные движения скелетно-мышечной системы человека К эндокринной системе (endocrine glands – эндокринные железы) обычно относят гипофиз (hypophysis или pituitary gland), эпифиз (epiphysis или pineal gland), щитовидную железу (thyroid), вилочковую железу (thymus), надпочечники (adrenal glands), гонады (testes и ovaries), поджелудочную железу (pancreas). Некоторые считают, что гормонпродуцирующей функцией Нейрохимические вещества в общей массе, если исключить гормоны, классифицируются на первичные нейромедиаторы (действуют непосредственно на рецепторы постсинаптической мембраны) и на вторичные, которые называются нейромодуляторами (модулируют воздействие первичных нейромедиаторов).

Нейромодуляторы помогают связать работу гормонов и нейромедиаторов.

В одном синапсе могут сосуществовать несколько групп нейромедиаторов.

Пресинаптический нейрон производит и высвобождает в среднем три нейромедиатора вместе с другими молекулами, которые подкрепляют сообщение или дополнительно влияют на постсинаптическую мембрану (Carr, 2008a). После донесения сообщения – возбудительного или тормозного – к постсинаптической мембране, эти мессенджеры возвращаются назад в пресинаптическую мембрану для дальнейшего синтеза, накопления и дальнейшей циркуляции или уничтожаются синаптическими ферментами в синапсе, а иногда попадают в постсинаптическую мембрану в результате прямого захвата.

Нейромодуляторы проводят большую часть своего времени в цереброспинальной жидкости (в головном и спинном мозге), влияя (или модулируя) уровень общей активности мозга. Нейромодулятор можно представить как нейромедиатор, который распространяется на большие территории нервной системы, оказывая влияние на множество других нейронов, и который не подвергается обратному захвату пресинаптического нейрона и не разбивается при метаболизме в отличие от первичного нейромедиатора.

Сотни миллионов молекул первичного нейромедиатора при передаче сообщения постсинаптической мембране пересекают только один синапс к своему типу рецепторов на постсинаптической мембране (анатомический принцип), и этим они отличаются от нейромодуляторов и гормонов.

Природа нейромодуляторов может быть разная от нейропептидов до стероидов.

Нейропептиды могут функционировать как гормоны, нейромедиаторы и нейромодуляторы. Некоторые гипоталамические нейромодуляторы (гипоталамус – это подкорковая структура головного мозга) функционируют и как гипофизные нейрогормоны (гипофиз – это гормональная железа в головном мозге), что помогает связать нейронное и гормональное воздействия на организм (Daruna, 2004).

Например окситоцин, являясь гипоталамическим нейропептидом, может функционировать и как гормон, и как нейромедиатор (Carr, 2008). Важную роль окситоцин играет и в качестве нейромодулятора.

Первичные нейромедиаторы являются прямыми передатчиками нервного импульса и дают пусковой эффект (изменение активности нейрона, сокращение мышц, секреция железы), а нейромодуляторы модифицируют эффект первичного нейромедиатора. Внутрь клетки поступает не сам нейромедиатор, а сигнал.

Существуют сложные системы реализации этого сигнала в постсинаптической клетке: ионотропные рецепторы осуществляют восприятие сигнала, его преобразование, усиление и передачу дальше, причем весь процесс длится миллисекунды.

обладают также и почки, сердце, эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта и даже жировая ткань, а некоторые полагают, что гормоны (hormones) образуются непосредственно в крови.

таламус эпифиз мозжечок мост гипофиз гипоталамус продолговатый мозг Рис. 13. Эпифиз и гипофиз – гормональные железы в головном мозге.

На рисунке слева - лоб, справа затылок. Изображено правое полушарие изнутри. Эпифиз и гипофиз – гормональные железы в головном мозге.

Нейромодуляторы используют метаботропные рецепторы и имеют более длительную и более сложную по реализации систему, включая G-белки, мембранные ферменты, каналы кальция и калия, вторичные посредники и их белковые рецепторы. Например, через эти рецепторы нейромодулятор ацитилхолин стимулирует образование условных рефлексов и память. Примеры других нейромодуляторов - норадреналин, серотонин, допамин, ГАМК, которые являются также и первичными нейромедиаторами.

1.8.1. Группы нейромедиаторов.

Нейроны могут синтезировать несколько разных нейромедиаторов в своих разных пресинаптических пузырьках (везикулах). Нейромедиаторы отличаются по группам, в которые попадают в результате ступенчатой химической трансформации.

Например, биогенные амины химически изменяются в моноамины, которые трансформируются в катехоламины. Известно около 50 различных нейромедиаторов (нейротрансмиттеров), и некоторые из них достаточно хорошо изучены, чтобы говорить о психосоциальном эффекте (Carr, 2008a). К числу важных химических веществ относятся ацетилхолин, норадреналин, серотонин, допамин, глутамат, ГАМК, а также эндорфины и энкефалины. Среди главных нейромедиаторов известны такие возбудительные аминокислоты, как глутамат, аспартат и такие ингибирующие (тормозные) аминокислоты, как ГАМК, глицин. Именно соотношение их концентраций и активности определяет функциональное состояние большинства нейронов. Нейромодуляторы определяют дополнительные вариации, обогащая спектр физиологического состояния нейронов. Нейромедиаторная специфичность синапса может меняться в онтогенезе. Например нейроны симпатических ганглиев, иннервирующие потовые железы у млекопитающих, сначала норадренергичны, но у взрослых животных они становятся холинергичными (Шульговский, 2000).

Н Аминокислоты адреналин е (аспартат, ГАМК, глутамат, глицин) й р о ацетил норадреналин м холин е д катехоламины Био и генные моно а амины ами т ны допамин о р серотонин ы гистамин Рис. 14. Нейромедиаторы. На рисунке представлены две группы нейромедиаторов: (1) аминокислоты (аспартат, ГАМК, глутамат, глицин) и (2) биогенные амины (ацетилхолин, гистамин и моноамины). Моноамины, в свою очередь, образуют группу катехоламинов (включающую допамин, норадреналин, адреналин) и серотонин.

По химической структуре нейромедиаторы (нейротрансмиттеры) можно разделить на пять классов: (1) аминокислоты, (2) амины и их производные, (3) нейропептиды, (4) нуклеозиды и нуклеотиды 16 и (5) стероиды. 17 Последние два класса пока представлены только несколькими веществами. Нейропептиды образуются в центральной или периферической нервных системах. Сначала на рибосомах синтезируются более длинные полипептидные цепи-предшественники. Затем эти белки-предшественники транспортируются в мембранных пузырьках до нервных окончаний и расщепляются протеазами 18 в определенных местах. Нередко при этом высвобождается сразу несколько активных пептидов. Согласно классификации Ашмарина, нейропептиды можно условно разделить на 13 семейств и среди них наиболее многочисленное семейство опиоидных пептидов (Тимошин, 2001).

Модифицированная таблица из Richard Carr, 2008a: 80.

Нуклеотиды являются сложными эфирами нуклеозидов и фосфорных кислот. Основной переносчик энергии в клетке - аденозинтрифосфат (сокр. АТФ, англ. АТР) - является нуклеотидом.

Нейростероиды представляют собой класс эндогенных стероидов, синтезируемых в мозге, надпочечниках и гонадах (яичниках или семенниках).

Протеазы - ферменты, которые расщепляют пептидную связь между аминокислотами в белках.

Рассмотрим наиболее важные нейромедиаторы следующих групп: (1) аминокислоты (аспартат, ГАМК, глутамат, глицин) и (2) биогенные амины (ацетилхолин, гистамин и моноамины). Моноамины, в свою очередь, образуют группу катехоламинов (допамин, норэпинефрин, эпинефрин) и серотонин.

1.8.2. Первая группа – аминокислоты, включающие ГАМК, глицин, аспартат и глутамат.

(1) Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) (GABA, gamma-amino butyric acid) может быть и нейромедиатором и нейромодулятором и принадлежит к тормозным нейромедиаторам, так как ее основная задача - снижение возбудимости нейронов по отношению к нервным импульсам. ГАМК обеспечивает передачу тормозящих импульсов приблизительно в 30-50% синапсов клеток мозга (Прозоровский, 2006).

ГАМК по важности своей тормозной роли может сравниться только с глутаматом, главным возбудительным нейромедиатором мозга (Carr, 2008a). Аминокислоты вырабатываются в цитоплазме нервной клетки и выделяются в синаптическую щель из везикул под воздействием импульса. Рецепторы постсинаптической мембраны взаимодействуют с ГАМК и открывают ионные каналы для вхождения ионов хлора, которые находятся в избытке вне клетки. Именно проникновение хлора в клетку и вызывает в ней состояние торможения. ГАМК гораздо больше в мозге, чем нужно для торможения. Этот избыточный ГАМК выполняет ряд других функций:

активизирует синтез белков, влияет на транспорт и переработку глюкозы, на дыхание клеток, на образование в них запаса энергии, повышает устойчивость клеток (и мозга в целом) к кислородному голоданию и к другим вредным воздействиям, помогает восстановить нейроны после повреждения. Эти функции нарушаются при некоторых психических и неврологических расстройствах, когда мозг испытывает нехватку аминокислот. Если тормозная система ГАМК блокирована или нарушена, то активация мозга становится слишком сильной и возникают судороги и затем смерть. Например, при попадании на рану возбудителя столбняка образуется токсин, который выключает систему ГАМК, и человек умирает. Небольшое же снижение работы тормозной системы при недостатке ГАМК ведет к бессоннице, беспокойству, тревоге (Прозоровский, 1998). ГАМК участвует в регуляции сосудистого тонуса (расширяет сосуды), предохраняя от судорожных процессов, участвует в формировании эмоций и в обеспечении таких высших функций мозга, как память и мышление. Химические превращения ГАМК в тканях мозга приводят к тому, что ГАМК утрачивает аминогруппу и превращается в гамма-оксимасляную кислоту. Если ввести ее непосредственно в кровь, то она оказывает на мозг столь тормозной эффект, что ее натриевую соль (оксибутират натрия) можно использовать как средство для общей анестезии (для выключения сознания) при операции (Прозоровский, 2006). Прозоровский, доктор медицинских наук, призывает задуматься над этим фактом: человек вырабатывает в своем мозгу вещество, способное вызвать состояние наркоза, поэтому-то операции под гипнозом не кажутся невероятными для него (Прозоровский, 2006).

(2) Глицин (glycine) - нейромедиатор и нейромодулятор - относится к заменимым аминокислотам, что означает, что в отдельные моменты, когда в организме не Здесь и далее в скобках даются названия нейромедиаторов, как принято в англоязычной литературе.

хватает определенных аминокислот, тогда они синтезируются из других аминокислот (взаимозаменяются). Это тормозной нейромедиатор. В спинном мозге и в структурах ствола мозга глицин – это главный тормозной нейромедиатор. В тканях мозга глицина немного. Если блокируется действие глицина, то малейшее раздражение вызывает тоническое сокращение мышц всего тела. Эксперименты показывают, что глицин подавляет раздражительность, успокаивает и тем самым усиливает умственную работоспособность и повышает скорость реакции. И мы сами вырабатываем такое “лекарство” в своем организме, как отмечает Прозоровский (Прозоровский, 2006).

(3) Аспартат (аспарагиновая кислота) (aspartate) – возбудительный нейромедиатор и нейромодулятор – относится к заменимым аминокислотам. Возбудительные аминокислоты необходимы для всех основных функций головного мозга, включая поддерживание его тонуса, психологическую и физическую активность, бодрствование, регуляцию поведения, обучение, память, восприятие чувствительных и болевых импульсов. При нехватке белка в каком-то одном органе вследствие заболевания или гиперфункции происходит перераспределение азота в организме: белок изымается из одних внутренних органов и направляется в другие.

Наиболее частым источником такого белка являются легкомобилизируемые транспортные белки крови. Когда их запас исчерпан, используются белки почек, селезенки, печени, кишечника. Белки мозга и сердца никогда не тратятся, так как они самые важные органы в организме. При больших физических нагрузках и одновременно ограничении белка в рационе происходит расходование белка внутренних органов на построение мышечной ткани скелетных мышц и сердца. Вот почему у спортсменов-профессионалов могут появиться заболевания печени и почек из-за такого азотистого перераспределения. При распределении в организме азота все заменимые аминокислоты превращаются вначале в глутаминовую и аспарагиновую кислоты, а затем уже в другие, которых не хватает в рабочем органе.

Аспарагиновая кислота (аспартат), помимо перераспределения азота в организме, принимает участие в обезвреживании токсичного аммиака, превращая его в нетоксичный аспарагин или мочевину, которая затем выводится из организма.

Способствует повышению проницаемости клеточной мембраны для ионов калия и магния и участвует во внутриклеточном обмене и в работе калиево-натриевого насоса. Аспарагиновая кислота, как и глутаминовая, способна окисляться в митохондриях головного мозга с выходом энергии, запасаемой в виде АТФ.

(4) Глутамат (глутаминовая кислота) (glutamate) - нейромодулятор и возбудительный нейромедиатор - может связываться как с ионотропными, так и метаботропными рецепторами, и относится к заменимым аминокислотам.

Существуют тяжелые болезни, вызванные слишком большим высвобождением глутамата в синапс. Это характерно для эпилепсии. Избыток глутамата в синапсе приводит к перевозбуждению мозга вплоть до развития судорожного приступа. При ишемии (нарушении кровоснабжения) головного мозга в синапс выделяется много глутамата, что приводит к нейротоксическому состоянию и повреждению нейрона.

Возникает инсульт (удар), что может привести к инвалидности (нарушение речи, плохая работа конечностей). Глутаминовая кислота наряду с глюкозой может служить хорошим источником питания для головного мозга. Это связано с ее способностью окисляться в митохондриях с выходом энергии, запасаемой в виде АТФ для последующих процессов в нейроне. Из глутаминовой кислоты могут образоваться и другие кислоты, например ГАМК, который является тормозным медиатором в мозге. Поэтому эффект возбудительной глутаминовой кислоты уравновешен за счет забора её на другие нужды и в частности на тормозной нейромедиатор ГАМК. Глутаминовая кислота повышает проницаемость клетки для ионов калия, способствуя накоплению калия внутри клетки. Главные глутаматергические пути проходят между различными участками коры, а также между таламусом и корой, и между корой и стриатумом. Другие глутаматергические пути существуют между корой и черной субстанцией (substantia nigra), субталамическим ядром и бледным шаром. При шизофрении глутаматергические пути малоактивны.

1.8.3. Вторая группа – биогенные амины, включающие ацетилхолин, гистамин и группу моноаминов.

(1) Гистамин (histamine) можно найти в центральной нервной системе в роли нейромедиатора или нейромодулятора. Гистамин в зависимости от рецепторов постсинаптической мембраны может оказывать как возбуждающий, так и тормозной эффект. Гистамин влияет на сон и бодрствование. И хотя гистамин оказывает стимулирующее влияние на нейрон, он также оказывает и подавляющий эффект, защищая организм от подверженности к судорогам, ишемии и стрессу.

Предполагается, что он также контролирует механизмы забывания. Как часть иммунной системы, гистамин вовлечен в работу иммунной системы и аллергии.

Довольно высокие концентрации гистамина обнаружены в гипофизе и в соседнем срединном возвышении гипоталамуса. В остальных отделах центральной нервной системы уровень гистамина очень низок.

(2) Ацетилхолин (acetylcholine) - нейромедиатор и нейромодулятор - распространен в головном мозге и в периферических окончаниях нервных волокон. Ацетилхолин выбрасывается в окончания двигательных нервов, управляющих мышцами (в места соединения нейронов с мышечными клетками), таким образом, он участвует в мышечном сокращении. В мышцах тела находятся рецепторы никотинового типа, взаимодействующие с ацетилхолином, а в головном мозге и в сердечной мышце рецепторы мускаринового типа для этого нейромедиатора. Можно вызвать полный паралич или обездвиживание двигательной мускулатуры, например связывая синтетические аналоги яда кураре с рецепторами никотинового типа, но это не повлияет на работу сердца, где ацетилхолин связывается с рецепторами мускаринового типа. Болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие) связана с нарушением функционирования нейронов, выделяющих ацетилхолин, и рецепторов мускаринового типа в головном мозге (в ядрах промежуточного мозга). А при болезни мышечной слабости, белковые молекулы связываются с ацетилхолиновыми рецепторами никотинового типа, занимая эти рецепторы, что препятствует связыванию с ними молекул ацетилхолина. Таким образом, синаптическое проведение импульса к мышце заблокировано, что приводит к параличу (Шульговский, 2000). Фермент ацетилхолина расщепляет ацетилхолин на холин (жир) и уксусную кислоту, в результате чего прекращается действие нейромедиатора ацетилхолина. Фермент получил название - ацитилхолинэстераза.

Ацетилхолин является важным элементом памяти, поддерживает процесс обучения и познания, заостряет визуально-пространственное внимание и препятствует отвлечению внимания (Gil, Connors, Amitai, 1997). Пресинаптический ацетилхолин стимулирует высвобождение нескольких нейромедиаторов - норадреналина, ГАМК и серотонина в гиппокампе, тем самым активируя эту область, которая важна для сознательной длительной памяти (Carr, 2008a). Ацетилхолин, и помогающий ему в этом норадреналин, улучшают способность воспоминания. А выход допамина, вызванный ацетилхолином, влияет на полосатое тело (striatum) и придает важность стимулу, при этом активируется прилежащее ядро (nucleaus accumbens), участвующее в ощущении награды, удовольствия и пристрастия. Все это вместе способствует регулированию функций нормальной памяти: шифровки, удержанию и извлечению информации (Carr, 2008a).

1.8.4. Моноамины - серотонин и группа катехоламинов, в которую входят допамин, норадреналин, адреналин.

Моноаминами (monoamines) называются нейромедиатор серотонин и нейромедиаторы, образующие группу катехоламинов (catecholamines), в которую входят допамин (дофамин), норадреналин (норэпинефрин), адреналин (эпинефрин). Монамины тесно связаны с настроениями и эмоциональными расстройствами. Клиническая депрессия возникает из-за изменения уровня моноаминов, в особенности серотонина и норадреналина. Частичная инактивация моноаминов происходит в результате их окисления моноаминоксидазой с возвращением к обычному уровню. Функция моноаминов весьма многообразная – медиаторная, гормональная, регуляция эмбриогенеза.

(1) Адреналин (эпинефрин) (adrenaline, epinephrine) – это гормон, нейромедиатор и нейромодулятор. Он быстро выделяется при угрозе (при реакции “бей или беги”) или стрессе. Амигдала, подкорковая структура головного мозга, заставляет симпатическую нервную систему активировать выработку адреналина. Адреналин высвобождается при страхе и депрессии из мозгового вещества надпочечников (Carr, 2008a). Адреналин может оказывать как тормозной, так и возбудительный эффект. В мозге одни нейроны или даже целые отделы мозга возбуждаются ацетилхолином и адреналином, другие же тормозятся (Прозоровский, 1998).

Адреналин вызывает спазмы сосудов, но расслабляет бронхи, а ацетилхолин – усиливает сокращение мышц кишечника, но замедляет работу сердца. При преобладании адреналина – при малейшей трудности у людей все валится из рук, они паникуют, а при преобладании норадреналина в организме люди быстро мобилизуют свои возможности и действуют решительно в критической ситуации.

(2) Норадреналин (норэпинефрин) (noradrenaline, norepinephrine) может быть нейромедиатором, гормоном и нейромодулятором. Норадреналин - это гормон мозгового вещества надпочечников и нейромедиатор нейронов, находящихся в скоплении в голубоватом пятне и прилежащих участках среднего мозга.

Норадреналин иннервирует около 70% коры и лимбической части переднего мозга (forebrain), а также продолговатого мозга (medulla), спинного мозга (spinal cord), нижней части мозжечка (cerebellum) (Ressler, Nemeroff, 1999). В продолговатом В скобках даны другие названия, употребляемые в русской медицинской литературе.

мозге есть такое скопление в вентролатеральном ядре ретикулярной формации. 21 В промежуточном мозге (точнее в гипоталамусе) норадренергические (норадреналинергические) нейроны наряду с допаминергическими нейронами входят в состав гипотало-гипофизарной системы. Норадренергические нейроны также содержатся в периферической нервной системе. В отличие от ГАМК норадреналин может давать разные эффекты, используя разные системы реализации через рецепторы. Конечный результат зависит от преобладания в данном отделе мозга той или иной системы проведения импульса и рецепторов и ее функциональной активности. Процесс приобретения новой информации, рабочая память и внимание к накапливаемой в памяти информации модулируются под влиянием норадреналина (Carr, 2008a). Активируется ретикулярная формация ствола мозга, что тонизирует головной мозг, включая кору больших полушарий.

Если норадреналина слишком мало, то это уменьшает внимание и ведет к дефициту внимания и гиперактивности. Норадреналин принимает участие в реализации реакций типа “бей или беги”, но в меньшей степени, чем адреналин. Уровень норадреналина в крови повышается при стрессовых состояниях, шоке, травмах, кровопотерях, ожоге, тревоге, страхе, нервном напряжении. Выделяется в синаптическую щель при гневе, ярости, психологической мобилизации и затем поступает в кровь. Норадреналин участвует и в депрессии и других формах психопатологии (Ressler, Nemeroff, 1999). Он снижает депрессию (подавленность, мрачную настроенность, тоску). При нарушении его обмена наблюдается эмоциональное состояние тревоги, перерастающее в страх. Норадреналин считается одним из важнейших нейромедиаторов бодрствования, эмоционального подъема, чувства голода, учащения сердцебиения. Повышенное содержание норадреналина у беременных ведет к увеличенному норадреналину и кортизолу и уменьшенному допамину у рожденных детей, что может привести в дальнейшем к психопатологии ребенка и склонности к депрессии (Carr, 2008a). Подобное увеличение норадреналина и склонность к депрессии находят в детях и юношах, пострадавших от ранней потери или отделения от матери или плохого обращения с ними со стороны родителей (De Bellis, 2002). Ранний опыт ребенка в общении с матерью, такой как прикосновение к коже, массаж - стимулирует нейропептиды, такие как эндогенные опиоиды и холецистокинин (cholecystokinin) и может сгладить стрессовые эффекты чрезмерной активности голубоватого пятна c норадреналином (Meaney, Brake, Gratton, 2002).

(3) Серотонин (serotonin) - нейромедиатор, гормон и нейромодулятор - играет важную роль в организме. Наибольшая концентрация серотонина наблюдается в стволе головного мозга, причем самая высокая в эпифизе, где он превращается в мелатонин 22 и в энтерохромаффинных клетках кишечника (Шульговский, 2000).

Ретикулярная формация простирается через весь ствол головного мозга от верхних шейных спинальных сегментов до промежуточного мозга. Анатомически она может быть разделена на части, но в функциональном отношении в ретикулярной формации разных отделов мозгового ствола есть много общего, поэтому ее рассматривают как единую структуру.

Эпифиз также является регулятором циркадных ритмов (циклического колебания интенсивности того или иного биологического процесса в течение суток), так как опосредованно связан со зрительной системой. Под влиянием солнечного света в дневное время в эпифизе вырабатывается серотонин, а в ночное время - мелатонин. Оба гормона сцеплены между собой, поскольку серотонин является предшественником мелатонина.

Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варлиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг. Нейроны ядер шва дают также восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям и коре. Синтезированный нейроном серотонин закачивается в везикулы.

При поступлении в синаптическую щель часть его участвует в передаче импульса, а часть возвращается с помощью обратного захвата. Норадреналин тормозит выброс серотонина в щель. Серотонин расщепляется с помощью моноаминооксидазы.

Серотонин и расщепляющая его моноаминооксидаза – наиболее важные факторы в лечении нервных заболеваний. Серотонин наряду с допамином играет важную роль в механизмах гипоталамической регуляции гормональной функции гипофиза.

Серотонин определяет объем информации, циркулирующей в сенсорных путях;

участвует в регуляции сосудистого тонуса как сосудосуживающее и поднимающее кровяное давление средство;

как гормон играет важную роль в процессах свертывания крови и повышает функциональную активность тромбоцитов и склонность к образование тромбов;

повышает проницаемость сосудов и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления;

участвует в процессах аллергии, высвобождая медиаторы аллергии 23 и воспаления;

играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность;

оказывает значительное влияние на процессы возбуждения и торможения в системе половых органов;

дефицит или ингибирование серотонинергической передачи, то есть снижение уровня серотонина в мозгу, приводит к депрессивным состояниям и тяжелым формам мигрени, ощущению тоски;

усиливает синтез белка в организме и активизирует кору надпочечников и выброс в кровь глюкокортикоидных гормонов во время интенсивной физической работы;

при дисбактериозе и ряде других заболеваний толстой кишки выработка серотонина кишечником значительно снижается;

снижение концентрации серотонина ведет к хронической бессоннице (Шульговский, 2000).

Обмен моноаминов нарушается при депрессии. Для лечения депрессии используют блокаторы обратного захвата моноаминов нейронами и ингибиторы моноаминоксидазы, метаболизирующей катехоламины и серотонин, тем самым снижается инактивирование моноаминов и их уровень в синапсе возрастает.

Серотонин важен для гомеостаза и эмоционального спокойствия. Он уравновешивает возбуждение, идущее от норадреналина из голубоватого пятна.

Низкий уровень серотонина ассоциируются с агрессией, нарушением сна, импульсивным поведением. Видение снов также связано с уменьшением количества серотонина (уменьшенный уровень серотонина меньше препятствует работе ствола мозга, что ведет к внутреннему ощущению в зрительной коре) (Carr, 2008a).

Высокий уровень серотонина увеличивает толерантность и ослабляет память о неприятных вещах в противоположность тому, что происходит при активации норадреналина (норадреналин усиливает). Повторяемое поведение и мысли, часто случающиеся при неврозе навязчивых состояний (obsessive compulsive disoder), ведут к поднятию стрессового состояния до такого уровня, когда серотонин Аллергия - это специфическая повышенная вторичная иммунная реакция на аллерген. В результате аллергической реакции выделяется большое количество биологически активных веществ - медиаторов аллергии, которые повреждают ткани и обусловливают клинические проявления аллергии.

вынужден активироваться, чтобы уменьшить беспокойство и страх (при страхе активируется амигдала). Когда серотонин малоактивен, то стрессовая реакция усиливается, как усиливается и формирование неприятных воспоминаний (Carr, 2008a). Паника и пограничное состояние личности также демонстрируют нарушение функционирования серотонина (Maron et al., 2004).

к коре головного мозга поясная извилина мозолистое тело межталамическое соединение к базальным ганглиям к области гиппокампа к префронт.

коре к таламусу эпифиз к височной доле к лимбическим структурам к коре мозжечка к гипоталамусу мост продолговатый мозг ростральные каудальные к спинномозговому ядра шва ядра шва стволу Рис. 15. Серотонинергические пути.

Серотонин вырабатывается в основном нейронами, находящимися в ядрах шва: ростральных – в среднем мозге и каудальных – в продолговатом мозге. Из ростральных ядер шва аксоны восходят к церебральной коре, лимбической зоне, к базальным ганглиям. 24 Аксоны идут также вниз от серотонинергических каудальных ядер шва в стволе мозга, причем некоторые из них заканчиваются в продолговатом мозге или в мозжечке, а другие спускаются в спинной мозг.

Серотонин нейронов (1) каудального дорсального ядра шва (caudal dorsal raphe nucleus) воздействует на серотониновые рецепторы в глубоких ядрах мозжечка, коры мозжечка, спинного мозга;

а серотонин нейронов (2) рострального дорсального ядра шва (rostral dorsal raphe nucleus) воздействует на серотониновые рецепторы в таламусе, амигдале, гиппокампе, неокортексе, поясной извилине, полосатом теле (striatum) и прилежащем ядре (nucleus accumbens).

(4) Допамин (другое название - дофамин) (dopamine) – является нейромедиатором, гормоном и нейромодулятором. Допамин, как гормон, вырабатывается мозговым веществом надпочечников (парные эндокринные железы, расположенные около Базальные ганглии (скопление серого вещества в глубине белого вещества полушарий) расположены в основании конечного мозга. К базальным ганглиям относятся следующие структуры: полосатое тело (стриатум), которое состоит из хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра (небольшие прослойки белого вещества делят чечевицеобразное ядро на три ядра: скорлупу, медиальную часть и латеральную часть бледного шара) и часто в состав базальных ганглий включают связанные с ними структуры - ограду, черную субстанцию и субталамическое ядро и реже миндалевидное ядро (амигдалу).

верхнего полюса каждой почки), которое регулируется нервной системой. Нейромедиатор допамин присутствует в “центрах удовольствия” лимбической системы головного мозга и в некоторых ядрах ретикулярной формации. Участвует в творческом и нестандартном мышлении, в процессах избирательного внимания, согласованных движениях частей тела, влияет на возбуждение и высшие функции головного мозга (Carr, 2008a). Допамин выделяется при получении удовольствия и имеет наркотические аналоги такие, как например: амфетамин, экстази, эфедрин.

Кокаин является ингибитором (тормозом) обратного захвата допамина из синаптической щели и удовольствие продлевается.

нигростриатальный к стриатуму мезолимбический к прилежащему поясная извилина ядру мозолистое тело к префронталь ной коре таламус от черной субстанции мезокортикальный к гипофизу мозжечок от гипоталамуса (дугообразное ядро) от вентральной области тубероинфундибулярный покрышки Рис. 16. Допаминергические (дофаминергические) пути.

Допаминергические пути: тубероинфундибулярный, мезокортикальный, нигростриатальный и мезолимбический. Пунктирные линии указывают на структуры, с которых начинается путь (“от”), и куда он ведет (“к”). На рисунке отмечены несколько допаминергических ядер, образующих допаминергические пути. (1) Это - дугообразное ядро, дающее свои отростки в серединное возвышение гипоталамуса и к гипофизу (тубероинфундибулярный путь);

(2) допаминовые нейроны черной субстанции, протягивающие свои аксоны в стриатум (хвостатое и чечевицеобразное ядра стриатума) (нигростриатальный путь);

(3) нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, дающие проекции к лимбическим структурам (мезолимбический путь) и (4) от вентральной покрышки к префронтальной коре (мезокортикальный путь).

Выделяют четыре основных допаминергических пути:

1) мезолимбический путь;

Подкорковый допаминовый мезолимбический путь ассоциируется с чувствами и желаниями, связанными с приобретением знаний, и связан с гиппокампом, запоминающим опыт приобретения этих знаний. Длительность воспоминаний Мозговое вещество надпочечников иннервируется преганглионарными симпатическими волокнами. Под действием ацетилхолина, высвобождающегося из этих волокон, в клетки мозгового вещества надпочечников входит кальций. Это приводит к слиянию мембраны пузырьков с клеточной мембраной и выделению их содержимого во внеклеточное пространство (экоцитоз) (Мозговое вещество, сайт).

подкрепляет приятный опыт. Этот путь идет от вентральной области покрышки (ventral tegmental area - вентрально-тегментальной области) к прилежащему ядру (nucleus accumbens), косвенно включая гиппокамп (hippocampus).

2) мезокортикальный путь;

Модулирует высшие когнитивные способности и помогает приписать позитивные и негативные ценности идеям, эмоциям и опыту (Dahaene, Kerszberg, Changeux, 1998).

Мезокортикальный путь помогает адаптироваться к стрессу, сдерживая активацию оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники и ответной реакции эндокринной системы на стресс (Carr, 2008). Этот путь включает вентральную область покрышки (ventral tegmental area) - часть среднего мозга, префронтальную кору и косвенно поясную извилину. Этот путь связан с оценкой конфликта и разрешением конфликта.

3) нигростриатальный путь;

Нигростриатальный путь передает допамин от черной субстанции (substantia nigra) к стриатуму (striatum): точнее к хвостатому ядру (caudate nucleus) и скорлупе (putamen) стриатума. Существует мнение, что нигростриатальный путь фиксирует ошибку по поводу предсказанной и неполученной награды, что ведет к изменению тактики (Aron et al., 2004). Принятие решения и исполнение активируют мезокортикальный и нигростриатальный пути вместе с допаминовыми рецепторами передней части поясной извилины, что ведет к когнитивному контролю и волеизъявлению (Carr, 2008a). Другие связывают этот путь с контролем за движениями и с болезнью Паркинсона при ухудшении работы нейронов этого пути (Canadian Institute of Health Research, 2010).

4) тубероинфундибулярный путь.

Тубероинфундибулярный путь связан с влиянием на гипоталамус и гипофиз (секреция гормонов, эндокринная система) и с сенсорным восприятием. Он идет от гипоталамуса к гипофизу. Допамин повышает систолическое артериальное давление, увеличивает силу сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Потребность миокарда в кислороде под влиянием допамина повышается, однако в результате коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода. С нарушением допаминергической системы связывают депрессию, деменцию, патологическую агрессивность, фиксацию патологических влечений.

Наиболее известными патологиями, связанными с допамином, являются шизофрения и болезнь Паркинсона. Шизофрения связана со снижением содержания допамина в мезокортикальном допаминергическом пути (когнитивные нарушения) и с повышением содержания допамина в мезолимбическом пути (бред и галлюцинации). Шизофрения также связана с нарушением метаболизма глутамата (возбудительный нейромедиатор) и с нарушением функционирования ГАМК (тормозной нейромедиатор).

Недостаток допамина, возможно, ведет к болезни Паркинсона, а также недостаток допамина связывают с ощущением бесцельности, летаргией, уходом от социальной жизни, недостатком концентрации внимания, дефицитом мотивационного поведения, несбалансированного эмоционального восприятия. Переизбыток допамина связывают с галлюцинациями, паранойей, неконтролируемой речью и движениями, возбуждением, повторяемыми действиями и преувеличением значимости чего-либо (Carr, 2008a).

1.9. Головной мозг человека.

Вес мозга составляет примерно 2-3% по отношению к весу тела, но энергозатраты мозга составляют одну шестую или одну восьмую суточных затрат всего организма человека. Мозг потребляет 20-25% кислорода от всего количества потребляемого организмом (у маленьких детей - 50%) и около 25% потребляемой организмом глюкозы. Количество протекающей через мозг крови составляет в покое около 15% от общего объема. Лишь 10-20% производимой энергии расходуется на поддержание структур мозга, а вся оставшаяся идет на выполнение мозгом своих функций, т.е. на обеспечение ионного транспорта через клеточные мембраны для того, чтобы поддержать необходимый электрохимический градиент по обе стороны возбудимых мембран, а также для синтеза нейромедиаторов (Куценко, 2002).

Окисление глюкозы - единственный источник энергии в нервной ткани, но резервы глюкозы и кислорода в мозге очень малы, поэтому все зависит от интенсивности мозгового кровотока. Кровь протекает через мозг в 5-7 раз скорее, чем через мышцы, находящиеся в состоянии покоя. Глюкозу мозг получает в основном через кровь. Мозг потребляет около 115 г глюкозы в сутки. Запасов кислорода для поддержания функций мозга достаточно только на 10 сек, а затем развивается потеря сознания (Куценко, 2002). Даже кратковременные нарушения в доставке кислорода могут вызвать необратимые изменения: в спинном мозге – через 20- минут, в стволе головного мозга – через 15-20 минут, а в коре больших полушарий уже через 5-6 минут.

Мозговой кровоток тесно связан с интенсивностью метаболических процессов в центральной нервной системе. Каждый крупный нейрон имеет несколько собственных капилляров у основания тела клетки, а группы мелких нейронов окутаны общей капиллярной сетью. При активном состоянии нервная клетка требует больше питания, приходящего с кровью, поэтому в мозге происходит постоянное перераспределение кровоснабжения в зависимости от того, какая область мозга более активно работает. Та, которая работает больше, та и получает больший приток крови. Такое перераспределение крови обеспечивается крупными пучками гладких мышечных волокон 26 в основании артериальных ветвей. При физическом и умственном утомлении кровоток через нервную ткань уменьшается.

Мозг состоит из двух полушарий, которые покрыты церебральной корой, разделенной на 5 долей: затылочная, теменная, височная, фронтальная и инсула (спрятанная внутри за височной) (Christian, 2008). Помимо коры имеются также внутренние (подкорковые структуры) и мозжечок, покрытый корой. Считается, что более высокие функции осуществляются в направлении от фронтальной (лобной) к затылочной доле и от церебральной коры вниз к подкорковым центрам.

Головной мозг заключен в надежную оболочку черепа. Сам мозг покрыт оболочками (лат. meninges) из соединительной ткани: твёрдой оболочкой и мягкой, между которыми расположена сосудистая (паутинная) оболочка. Между оболочками и поверхностью головного мозга имеется цереброспинальная жидкость.

Цереброспинальная жидкость также содержится в желудочках головного мозга.

Желудочковая система мозга представляет собой объединение в одну систему двух сфинктерными валиками, которые могут при необходимости уменьшать или увеличивать диаметр сосудов, тем самым, регулируя раздельный приток крови к активному участку мозга.

одинаковых с двух сторон латеральных (боковых) желудочков, и по одному медиальному (посередине) третьему и четвертому желудочков. Желудочки мозга содержат цереброспинальную жидкость и связаны со спинномозговым веществом позвоночника.

теменная доля фронтальная доля затылочная доля инсула внутри за височной височная доля мозжечок ствол мозга Рис. 17. Кора головного мозга человека.

На рисунке изображено правое полушарие мозга (слева затылок, справа лоб, внизу ствол мозга, переходящий в позвоночный столб). Кора головного мозга состоит из пяти долей: фронтальной, затылочной, височной, теменной и инсулы, спрятанной в складках коры за височной долей.

1.9.1. Кора головного мозга.

Кора головного мозга - полотно нервных клеток, толщиной примерно от 1 до миллиметров и площадью примерно 2500 см (0,25 кв.м) 27, собрано в складки и сложено таким образом, что позволяет ему вместиться в ограниченное пространство черепа, причем две трети коры находятся в складках, а на поверхности - около одной трети.

Функции коры полушарий отличаются. Например, в левом есть комплекс речи и языка, то есть понимание звуков и синтаксиса и последовательная обработка информации, и левое полушарие отвечает за логику. А в правом – визуально пространственные способности и синхронное восприятие сигналов, и правое отвечает за творчество. Часто обучающих делят на тех, которые легче заучивают с визуальной опорой на текст (развито правое полушарие), и тех, которые заучивают со слуха (развито левое полушарие). Однако это упрощенное понимание, потому что всегда есть связь и взаимовлияние между латеральными (боковыми) частями коры двух полушарий и между корой и подкорковыми структурами.

Кора уложена в извилины (gyrus 28), похожие на извивающиеся выпуклые бугры, и складки (sulcus) между ними, что увеличивает вместимость коры в ограниченных пределах головы. Сама кора представляет собой многослойное покрывало, где слои располагаются параллельно друг другу и поверхности мозга. Более глубокие складки, разграничивающие доли коры, называются бороздами (fissure), например межполушарная борозда.

Встречаются разные цифры от 1468 кв.см до 2500 кв.см.

В скобках приводятся английские эквиваленты (ед.ч).

Все серое вещество ниже коры (ядра, большие и маленькие, и кора мозжечка) принадлежит к подкорковыми структурам.

Серое вещество коры головного мозга соответствует нервным клеткам, в то время как белое вещество – аксонам (отросткам клетки нейрона), покрытым белым миелином.

(а) Строение коры головного мозга (б) Организация серого вещества в коре верхний слой борозда слои извилина щель белое вещество церебральной коры нейроны разного типа в слоях серое направление вещество связи между церебральной слоями коры Рис. 18 (а, б). Строение коры головного мозга (а) и организация серого вещества в коре (б).

(а) Строение коры головного мозга. Кора состоит из выпуклых бугров (извилин), складок между ними (борозд) и более глубоких складок (щелей, которые разделяют доли коры мозга).

(б) Организация серого вещества в коре. Слои серого вещества в коре располагаются параллельно друг другу и поверхности мозга и состоят из нейронов разного типа в слоях. Направление связи между слоями идет как снизу вверх, так и сверху вниз.

Серое вещество организовано двумя вариантами. Первый случай касается коры полушарий, где нейроны как в пироге расположены слоями, с отличающимися по типу нейронами, причем шестислойный тип коры видоизменяется в различных областях как по толщине и по расположению слоев, так и составу клеток.

Второй вариант организации серого вещества – это когда нейроны уложены не слоями, а как бы сброшены как орехи в чашку, образуя скопления - нейронные ядра (Damasio, 2006).

Существуют большие ядра, такие как хвостатое ядро (caudate nucleus), скорлупа (putamen), чечевицеобразное ядро (lentiform nucleus или lenticular nucleus) 29 и бледный шар (globus pallidus), запрятанные в глубине каждого полушария, или амигдала (amigdala) в глубине каждой височной доли;

существуют объединения более мелких ядер, таких как те, которые формируют таламус;

и, наконец, Сосредоточием базального ядра служит полосатое тело (лат. corpus striatum) (другое название стриатум), в состав которого входят хвостатое ядро (лат. nucleus caudatus) и чечевицеобразное ядро (лат. nucleus lenticularis). Последнее разделяется на скорлупу (putamen) и бледный шар (globus pallidus).

существуют маленькие индивидуальные ядра, такие как черное вещество (substantia nigra) или голубоватое пятно (locus coeruleus) внутри мозгового ствола.

1.9.2. Затылочная доля.

Затылочная доля постоянно строит визуальную карту мира, обрабатывая сенсорную визуальную информацию, идущую от глаз через таламус к затылочной доле сначала в первичную зрительную кору, которая занята первоначальной обработкой или низким уровнем информации об ориентации в пространстве, глубине, расстоянии, движении. В дальнейшем обработкой информации заняты дополнительно другие части затылочной зрительной коры, а далее и другие доли коры мозга, которые осуществляют постепенную интеграцию и обработку. При этом используются два основных пути – вентральный (нижний) (затылочная – височная – фронтальная доли;

этот путь дает понимание цвета, мелких деталей и идентифицирует предметы) и дорсальный (верхний) (затылочная - теменная – фронтальная доли;

этот путь дает понимание движения и локализации в пространстве) (Christian, 2008).

Затылочная, теменная, височная доли образуют ассоциативные общие участки коры, в которых информация смешивается или интегрируется и продвигается к фронтальной коре для понимания и принятия решений.

1.9.3. Височная доля.

Височная доля характеризуется обработкой эмоций и языка, например эмоциональным выражением лица. Здесь есть также первичная слуховая кора. В левой височной доле находится область языка, называемая областью Вернике (Wernicke), которая миелинизируется к 2 годам, что намного быстрее, чем миелинизация области языка, называемой областью Брока (Broca), которая миелинизируется только к 4-6 годам, поэтому наблюдается отставание в воспроизведении речи, так как область Вернике отвечает за понимание информации, а область Брока - за воспроизведение речи.

Область Брока находится в задненижней части фронтальной коры левого полушария (у правшей). Область Брока обеспечивает моторную организацию речи и преимущественно связана с фонологической и синтаксической кодификациями.

Левая височная доля включает быструю обработку и отбор понятийных категорий и возможную интерпретацию речи. А правая височная доля включается в работу с многозначностью слова, визуальными деталями письменного языка, метафорами, восприятием мелодии и ритма в музыке. Было бы невозможно понять без правой височной доли такие оксюмороны 30 как “убогая роскошь”, “живой труп” или “нарядно-обнаженная”. Понимание и создание большинства стихов основано на этой взаимосвязи между правой височной и левой височной долями.

Височная лежит поверх гиппокампа и амигдалы, важных структур для памяти и эмоций. Верхняя височная борозда (superior temporal sulcus - STS) и соединение височной и теменной долей (temporoparietal junction) - связаны с приобретением эмоций и пониманием эмоций у другого, догадкой о том, что может думать другой человек (Christian, 2008).

Оксюморон - термин античной стилистики, обозначающий нарочитое сочетание противоречивых понятий.

соматосенсорная моторная височно теменная фронтальная теменное соединение префронтальная область Вернике область Брока затылочная слуховая височная область инсула верхняя мозжечок височная ствол мозга борозда Рис. 19. Кора головного мозга с разделением на доли и с областями Вернике и Брока. Левое полушарие.

Курсивом обозначены следующие доли: фронтальная, префронтальная часть фронтальной доли, теменная доля, затылочная доля, височная доля и инсула, скрытая за височной. Крупные пунктирные линии разделяют доли. Область Брока находится во фронтальной доле, область Вернике - в височной (обведены пунктирной линией), первичная моторная полоска - во фронтальной доле, первичная соматосенсорная полоска - в теменной доле. Борозда между моторной и соматосенсорной извилинами (полосками) разделяет теменную и фронтальную доли.

На рисунке указаны височно-теменное соединение, верхняя височная борозда, мозжечок и ствол.

1.9.4. Теменная доля.

Теменная доля занята визуально-пространственной обработкой (ориентация в пространстве с координацией движения глаз) и со сменой внимания. Полоска соматосенсорной коры в теменной доле получает и обрабатывает информацию от всех участков тела. Каждому участку этой полоски соответствует участок тела.

Такая же организация – участок коры на свой участок тела, наблюдается и в моторной полоске коры во фронтальной доле, отражающей движения частей тела, такая же система и в инсуле.

1.9.5. Инсула.

Инсула или островок Рейля – пятая спрятанная доля коры, которая играет интегральную роль между лимбическими структурами и корой (Christian, 2008).

Инсула, анатомически связанная с амигдалой, а также с вентрально-медиальным ядром таламуса и с первичной сенсорной корой, считается отдельной долей конечного мозга (telencephalon), 31 хотя некоторые считают ее частью височной доли или даже паралимбической долей коры. Инсула организована подобно моторной и Мозг (лат.encephalon) имеет условно следующие разделы: (1) добавочный, или продолговатый, мозг (лат. myelencephalon;

medulla oblongata);


(2) задний мозг (лат. metencephalon);

(3) средний мозг (лат. mesencephalon);

(4) промежуточный мозг (лат. diencephalon);

(5) конечный мозг (лат.

telencephalon). Употребляемое в английской литературе название “forebrain” (дословно “передний мозг”) включает в себя конечный мозг (кора больших полушарий, мозолистое тело, полосатое тело, обонятельный мозг и два боковых желудочка) и промежуточный мозг (таламус, гипоталамус, третий желудочек).

соматосенсорной полоскам коры, то есть поверхность инсулы соответствует участкам тела. Функционально инсулу связывают с сильными эмоциями от отвращения до любви, регуляцией гомеостаза тела (через регуляцию парасимпатической и симпатической систем), способностью ощущать частоту сердцебиения, контролем за кровяным давлением, двигательным контролем, самоосознанностью, когнитивными способностями, опытом межличностного общения. Инсула также вовлечена в регулирование иммунной системы, в градацию ощущения боли, или в ощущение боли другого человека, когда, например, человек смотрит на другого, испытывающего боль (эмоциональное содержание сенсорного опыта), ощущение отвращения как от запаха, так и при виде или воображении неприятных сцен. Полагают, что инсула является частью зеркальной системы нейронов, которая связывает внутренний и внешний опыт. В социальном плане инсулу связывают с обработкой информации о нарушении норм и с эмпатией. Было так же замечена активация инсулы при функциональном сканировании в связи с желанием пищи и наркотиков. Взгляд и выражение лица активируют эту область коры и вовлекаются в оценку угрозы или награды (Christian, 2008).

Было замечено, что у тех, которые медитируют, правая передняя часть инсулы увеличена. Способность мозга к увеличению концентрации серого вещества в результате медитации подтверждают исследования с помощью метода воксельной морфометрии (voxel-based morphometry) и функционального магнитно-резонансного сканирования мозга людей, которые длительное время занимались, например медитацией Випассана (Vipassana 32) (Hlzell et al., 2008).

1.9.6. Фронтальная доля.

Во фронтальной доле (или лобной) есть моторная кора, участкам которой соответствуют определенные участки тела, которые совершают движения. Однако большую часть фронтальной доли коры занимает ее префронтальная часть.

Префронтальная кора считается местом координации, контроля, принятия решений, сознания и отвечает за субъективные реакции, которые формируют личность.

Префронтальная кора связана с ассоциативной корой и инсулой, которые обрабатывают и отсылают информацию префронтальной коре, которая дальше интегрирует висцеральную, эмоциональную и поведенческую информацию. С префронтальной корой связана передняя часть поясной извилины, которая вносит вклад в исполнительскую, оценочную, когнитивную и эмоциональную функции:

внимание, обнаружение ошибок, мониторинг конфликта, усвоение при обучении на основе награды и т.д. (Christian, 2008).

Префронтальная кора подразделяется на дорсолатеральную и вентромедиальную области коры, которые выполняют разные функции. Вентромедиальная часть (нижняя серединная часть) префронтальной коры ближе к характеристике правого полушария и связана с опытом наград и наказания, межличностного общения, интерпретацией сложных эмоций. Дорсолатеральная (верхняя боковая) ближе по общему характеру к левому полушарию и связана с механическим планированием, вербальной аргументацией и решением проблем. Обе играют роль в торможении и Випассана, в переводе с древнеиндийского языка, означает видеть реальность такой, какая она есть, и возникла в Индии более 2500 лет назад как универсальное средство от всех несчастий, как искусство жить.

контроле, хотя и по-разному. Префронтальная кора отвечает за интеграцию внутренних субъективных реакций по отношению к воспринимаемому внешнему миру, и отсюда, играет жизненно важную роль в формировании личности и межличностного социального функционирования (свой собственный опыт и понимание опыта других, выражаемого в социальном общении). Процесс оценки возникает в результате когнитивной способности человека к интегрированию социальной информации (такой, как межличностный социальный контакт, пристальный взгляд, выражение лица, невербальная коммуникация), а также осведомленности об ощущениях тела и возбуждении (информация от амигдалы и гиппокампа) (Siegel, 1999).

1.9.7. Лимбическая система.

Ниже коры, внутри мозга находится лимбическая система (limbic system 33), которая объединяет ряд подкорковых структур. К лимбической системе принято относить гиппокампное формирование (hippocampal formation), амигдальное ядро (amygdaloid nucleus), гипоталамус (hypothalamus), переднее ядро таламуса (anterior nucleus of thalamus), лимбическую долю, которая включает парагиппокампную (parahippocampal) извилину, зубчатую (dentate) извилину и другие структуры, окружающие верхнюю часть мозгового ствола.

фронтальная кора поясная извилина базальные свод ганглии таламус мозолистое гипоталамус тело амигдала мост гиппокамп мозжечок маммилярное тело ствол мозга гипофиз Рис. 20. Лимбические структуры.

На рисунке человек смотрит на нас. Все названия структур справа со сплошной указательной стрелкой относятся к лимбической системе (названия курсивом), а именно: поясная извилина, свод, таламус, гипоталамус, амигдала, гиппокамп, маммилярное тело. Все структуры парные, за исключением гипоталамуса. Сама лимбическая система находится внутри мозга посередине, на рисунке выделена темным цветом. Если посмотреть на мозг сбоку, то вся лимбическая система напоминает руку с согнутым кулаком (кулак направлен ко лбу, а рука - ствол мозга). Слева обозначены другие структуры мозга, не входящие в лимбическую систему.

К лимбической системе также часто относят поясную извилину, обонятельную луковицу и обонятельный тракт, ретикулярную формацию среднего мозга и связующие пути. Лимбическая система считается более старой системой с точки зрения исторического развития, а кора - более поздней частью головного мозга, В скобках приводятся термины из англоязычной литературы.

поэтому кору часто называют неокортексом. Лимбическая система тесно связана с эмоциями и с функциями, отвечающими за выживание человека. Участвует в регуляции функций внутренних органов, инстинктивного поведения, обеспечении адекватного приспособления организма к внешней среде и сохранении гомеостаза, памяти, сна, бодрствования и др.

1.10. Заключение.

Нервная система может быть условно классифицирована по функциональному признаку на соматическую и автономную (состоящую из симпатического и парасимпатического отделов) и по топографическому признаку на периферическую (включающую нервные волокна, идущие от черепа и от спинного мозга и связанные с ними ганглии) и центральную (головной мозг и спинной мозг). Все эти системы функционально связаны и представляют собой единое целое – нервную систему человека.

Мозг состоит из двух полушарий, которые покрыты церебральной корой, разделенной на 5 долей: затылочная, теменная, височная, фронтальная и инсула (спрятанная внутри за височной). Помимо коры имеются также внутренние (подкорковые структуры) и мозжечок, покрытый корой. Кора имеет дублирующие функции, то есть избыточна в какой-то степени, и тем самым более надежна: если одна часть коры повреждена, то другая может восполнить ее функции. Э. Голдберг называет кору головного мозга первым рядом оркестра (т.е. ведущей частью мозга) и считает, что отсутствие одного инструмента можно восполнить другим (имеется в виду свойство мозга - нейропластичность), похожим по звучанию инструментом (похожий тип нейроклетки в неповрежденной части мозга) или не заметить, если ухо не развито, но качество произведения и исполнительские возможности всего оркестра в любом случае снизятся, или совсем дойдут до такой степени, что слушатель не сможет назвать его оркестром (болезнь нервной системы) (Голдберг, 2003).

Основная нервная клетка мозга – нейрон. Нейрон – это проводящая возбуждение нервная клетка, которая участвует в сложной работе нервной системы по координированию и регулированию всего организма и находящаяся в головном и спинном мозге и в ганглиях. Развитие детского мозга происходит, когда проходит миелинизирование нейронов, что повышает эффективность и синхронизацию передачи информации между нейронными структурами. Существуют проекционные нейронные пути, связывающие верх (кора) с низом (подкорковые структуры) и ассоциативные области разного уровня. Как вторичные, так и третичные ассоциативные области находятся под меньшим влиянием от первичного сенсорного восприятия и вносят свой вклад в мыслительную деятельность более высокого порядка (Berninger, Richards, 2002). Генетическая наследственность и собственный опыт переживаний ведут к варьированию работы нейронных путей, тем самым, привнося еще большее разнообразие. Такое возможное изменение в результате собственного опыта называется нейропластичностью. И это очень важное свойство для социальной жизни человека.

Глава II СТРЕСС и НЕЙРОХИМИЯ “Мозг человека и высших животных защищен несколькими оболочками от возможных внешних повреждений. А от тех, которые идут изнутри организма и через органы чувств? Хуже всего обстоит дело с влияниями ‘изнутри организма’” (Бехтерева, 2008: 82).

2. Вероятно, каждый, хотя бы один раз в жизни попадал в ситуацию, когда начальник заставлял его делать то, что он считал неправильным. Люди реагируют на такое давление по-разному в силу своего характера, убеждений и других обстоятельств. Но мало кто задумывается о непосредственном влиянии такого социального конфликта на здоровье человека. Для иллюстрации взаимосвязи между физиологическими, психическими и социальными факторами возьмем реально случившуюся историю (начало истории Анастасии Павловны), изменив только имена (2.1), и рассмотрим следующие вопросы:

(2.2) динамика развития стресса, (2.3) нейрохимия мозга при стрессе, (2.4) влияние стресса на эндокринную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система при стрессе, (2.5) влияние стресса на иммунную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система при депрессии, (2.6) воздействие лекарства на нейроны, (2.7) нейроученые о стрессе и влиянии социальных факторов на психическое и физиологическое состояние организма.


2.1. Начало истории Анастасии Павловны.

“Стремясь подняться вверх к социальной карьере, человек, как правило, духовно опускается вниз” (Шелковая, 2005).

Анастасия Павловна Иванова, лектор в одном из ведущих университетов России, вместо того, чтобы поспешно собираться на работу, продолжала лежать в постели и размышлять о своей жизни. Было холодно и мерзко, не хотелось вылезать из теплой постели и идти в этот мерзкий университет. И потом у нее было моральное оправдание перед самой собой: она плохо себя чувствовала уже второй месяц. И вообще, зачем себя мучить, если ее старания и добросовестность не ценятся, а ценятся подхалимство и ложь. Вот недавно звание доцента дали ее бывшему студенту, который проработал всего лишь пять лет после окончания университета, не опубликовал ни одного серьезного научного труда или методического пособия, но он умел делать самое главное – не спорить и угождать начальству.

Иногда она себя ругала за то, что ведет себя недостаточно гибко, как другие. Но было так нестерпимо стыдно и противно делать заведомо неправильные вещи, лгать и показывать притворное уважение к тем ее начальникам-профессорам, которые уже много лет не открывали научных книг, потому что им либо неинтересно, либо они заняты игрой в “административные шахматы”, либо слишком самоуверенны в своей научной “неприкосновенности”.

Все знают, что за критическим высказыванием последует вежливая травля в соответствии с характером учреждения: задержка с научными званиями, препятствие для защиты как самого сотрудника, так и его студентов, сговор между послушными начальству преподавателями и голосование против твоих предложений на заседании кафедры, включая и голосование за продление твоего собственного контракта, неудобное расписание с “окнами”, смена читаемых курсов лекций каждый год, что требует интенсивной подготовки и исключает возможность работать над своей собственной научной темой, хотя, по сути, серьезной наукой на факультете занимались единицы. И действительно, зарплата была слишком низкой, и большинство имели по две или три дополнительных работ. Тут уже не до науки, только бы успеть доехать до следующей работы.

Недавно декан даже ввел на факультете новую систему для финансового поощрения научной деятельности. Согласно этой новой схеме зарплата зависела от количества напечатанных статей по читаемому курсу, причем учитывались статьи не позднее двух лет со дня опубликования, а также от участия в зарубежных конференциях и от чтения лекций на иностранном языке, что предполагало автоматически знание иностранного языка и чтение новой зарубежной литературы на иностранном языке.

Замечательный план. Однако некоторые из ее коллег ворчали и говорили, что декан просто решил сэкономить на своих сотрудниках и перенаправить деньги, которые распределялись между всеми сотрудниками за платную форму обучения, на текущий ремонт факультета и на дополнительные премии исключительно для своих людей. Тогда она не верила сплетням и не боялась, потому что по всем параметрам ее зарплата должна была стать выше зарплаты ее собственного заведующего кафедрой. Но, получилось совсем наоборот.

Работа, по предлагаемой схеме, блокировалась распоряжениями на более низком уровне – заведующим кафедрой. Заведующий кафедрой мог дать нелюбимому сотруднику по два-три новых курса в семестр и сделать расписание лекций таким, что все время уходило на дорогу до университета, поэтому не оставалось времени ни для продолжения своей собственной научной темы, ни для чтения литературы по новому вопросу и написания научной статьи. И на конференцию за границу не разрешали ехать, так как нельзя было прерывать учебный процесс. И только декан имел право посылать своих избранных сотрудников и прерывать учебный процесс.

Чтение лекций на иностранном языке вроде бы поощрялось деканом, но не разрешалось заведующим.

В общем, как оказалось, придуманная схема финансового поощрения для занятия наукой была создана не для продвижения науки, а, главным образом, для административной расправы со строптивыми сотрудниками, занимающимися наукой, в дополнении к процветающей “научной дедовщине”, когда молодые сотрудники должны были приписывать имя начальника к своим статьям, чтобы избежать его гнева и зависти.

А теперь еще ко всем бедам прибавилась и международная конференция, которую она сама вызвалась провести и которая может сорваться. Что же делать? И что за странная болезнь? Началось все с простуды, но вот уже второй месяц болезнь то проходит, то возвращается. Настроение было такое же мерзкое, как вся эта мерзкая жизнь.

2.2. Динамика развития стресса.

Человек может испытывать стресс на индивидуальном уровне – семейный или профессиональный. Он может быть вовлечен в групповой стресс, когда в конфликт может вступать группа или группы (распад коллектива, этнический конфликт, социально-классовый). Человек - это часть коллектива, нации, семьи, он не может избежать бремени как группового, так и индивидуального стресса. Следовательно, нельзя лечить человека индивидуально с помощью одних лекарств без изучения факторов социальной реальности. Нужно одновременно “лечить” все общество через принятие разумных законов, основанных на изучении физиологической и психоэмоциональной реакции человека на социальные факторы.

Стресс – это неспецифическая общая реакция организма на физическое или психологическое воздействие, нарушающее его гомеостаз, т.е. это защитная реакция организма, при которой происходит генерализованная мобилизации внутренних ресурсов для преодоления возникших затруднений. Канадский физиолог Селье (Selye) доказал, что вслед за воздействием какого-либо травмирующего агента (токсины, ожог, облучение, переохлаждение, болевой шок) в организме животного, помимо ожидаемых локальных нарушений, происходит целый ряд неспецифических изменений, не имеющих прямого отношения к характеру воздействующего фактора (Селье, 1960). При длительном стрессе происходят три главных изменения:

(1) Точечные изъязвления слизистых желудка и кишечника. В период острого реагирования на опасность работа организма перестраивается на режим траты сил исключительно на преодоление этой опасности, а процесс обычного восстановления и накопления ресурсов блокируется. Выделение секретов во многих органах приостанавливается, например сокращается секреция желудочного сока, что приводит к высушиванию слизистых и к их естественной травматизации, сокращается количество белка (“заедание” стресса помогает восстановить белок 34).

(2) Увеличение коры надпочечников. При стрессе происходит резкий выброс в кровь катехоламинов (адреналина, норадреналина и их производных), что приводит к учащению частоты сердечных сокращений и повышению тонуса сосудов, мышц, усилению дыхания и обогащению состава крови кислородом и глюкозой. Если выброс адреналина превышает необходимый уровень, такой излишек может оказать вредное влияние на организм.

(3) Сморщивание лимфатических узлов и вилочковой железы – органов, связанных с поддержанием иммунитета. Сначала иммунитет повышается, и формула крови быстро “омолаживается” за счет поступления в кровоток большого количества лимфоцитов, синтеза тромбоцитов и др. Но с течением времени ресурс быстро иссякает.

Под воздействием гормонов стресса происходит расщепление белка с последующим синтезом глюкозы, что необходимо для быстрой подачи энергии. Уровень глюкозы в крови резко повышается, и избыток сохраняется в печени в виде гликогена, который может при необходимости сразу превратиться в глюкозу. В основном, расщепление белка происходит в печени, но и иммунные клетки подвергаются расщеплению. Используется белок из плазмы крови, почек, печени и других частей тела. Артериальное давление поднимается, жиры мобилизуются из запасов, соли задерживаются сверх нормы, минеральные вещества выделяются из костей и т.д.

Если состояние стресса продолжается, то тимус и лимфатические узлы (необходимые для иммунной системы) сморщиваются (их белок был разрушен и перенаправлен для глюкозы).

Стрессовое похищение белков вызывает язвенные болезни, так как “съедается” внутреннее покрытие кишечника и желудка. Ткани могут остаться неповрежденными, если восполнить этот белок через пищу.

1 стадия Продуктивная мобилизация всего Столкновение организма. Всплеск активности оси со стрессовой гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

ситуацией 2 стадия Устойчивое сопротивление Повышение уровня адаптационных ресурсов, попытка найти выход:

вариант 1. вариант 2.

Выход Выход не найден, стрессовое состояние найден, стресс затягивается. Дезорганизация целенаправленного поведения:

прекращается.

пассивное переживание или неоправданный риск, необдуманные действия. Активность оси гипоталамус гипофиз-надпочечники продолжается, что начинает оказывать негативное влияние на организм.

3 стадия Истощение Развиваются болезни стресса (в случае варианта 2):

депрессия и другие нервно-психические и физиологические расстройства.

Рис. 21. Динамика состояния при стрессе.

Процесс идет от стадии тревоги или острого стресса с продуктивной мобилизацией организма и всплеском активности оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники к стадии устойчивого сопротивления, когда происходит реорганизация поведения с успешным привлечением адаптационных ресурсов или дезорганизация поведения с разрушением целенаправленной активности. При втором варианте активность оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники продолжается, что начинает оказывать негативное влияние на организм. Если выход не найден и проблема, вызвавшая стресс, не решена, наступает стадия истощения с распадом деятельности и личностной деформацией. Появляется чрезмерная агрессивность или безразличие, раздражение, злоба, тревога с возникающими фобиями – то есть то, что не было свойственно ранее для данной личности. Развиваются всевозможные болезни стресса: депрессия, тяжелые неврозы, психосоматические расстройства, а иногда и психозы.

Вследствие длительного стресса появляются болезни, связанные с сердечно сосудистой системой и органами дыхания (гипертония, астма, инфаркт);

проблемы с кишечно-желудочным трактом (язвы, колиты, гастриты);

эндокринные и иммунные расстройства (дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет, ожирение, онкологические заболевания, аллергия). Чрезмерная мобилизации внутренних ресурсов организма с выбросом большого количества гормонов, глюкозы и т.д.

ведет к сбоям систем организма и сбоям в психической адаптации (неврозы, психотические реакции, психосоматические расстройства) 35 и в поведении (алкоголизм, наркомания, девиантное поведение).

2.3. Нейрохимия мозга при стрессе.

Хронический стресс мешает работе фронтальной коры и выполнению ею своей регулирующей и оценивающей функции. Возникшие эмоции подавляют логику и активность сдвигается от логической фронтальной коры к эмоциональной лимбической системе, которая помимо эмоциональных центров имеет нейроструктуры, задействованные в обеспечении элементарного выживания организма (Hass-Cohen, 2008a). При стрессе гипоталамус (лимбическая структура головного мозга) и гипофиз (нейрогормональная структура мозга), являющиеся главными игроками стрессовой оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, работают в стрессовом режиме. Активизация этой оси спасает организм. Однако длительный стрессовый режим с сопутствующими длительными гормональными и нейромедиаторными изменениями истощает организма и ухудшает нормальное функционирование как эндокринной, так и иммунной систем, так как этим системам был подан сигнал замедлить и изменить свои обычные функции. Иммунная система подавлена и не работает как прежде, и поэтому хронический стресс может привести к смерти от незначительного заболевания. Очевидно, этим можно объяснить случаи смерти от угроз и проклятий (смертельные случаи от Вуду-проклятий) (Hass-Cohen, 2008a) или от “разбитого сердца” при утрате близкого (Damasio, 2006). При хроническом стрессе наблюдается ухудшение памяти и других когнитивных функций. (Bremner, 2006). Травматическая стрессовая ситуация подавляет процесс обучения и запоминания (Alfarez, Wiegert, Krugers, 2006). Дендриты гиппокампа (парная лимбическая структура головного мозга) атрофируются и гиппокамп, важный для памяти, даже уменьшается в размере (Madrigal, Garca-Bueno, Caso, Prez-Nievas, Leza, 2006).

Антонио Дамасио (Antonio Damasio) сравнивает нейрохимическую систему человеческого организма со сложно сконструированным опрыскивающим устройством, каждый сектор которого доставляет только свое химическое вещество своей системе и своему нейроциклу, который имеет свой тип нейронов и Психосоматические расстройства (психосоматозы) занимают промежуточное положение между неврозами и психотическими расстройствами (психозами). Психосоматозы связаны с частичной дезинтеграцией Эго только на уровне телесного “Я”, тогда как психозы характеризуются полной дезинтеграцией Эго (страхи, фантазии и навязчивости проецируются на окружающую среду без учета реальности). При психосоматозах есть объективные органические поражения, а при неврозах они отсутствуют, то есть расстройство при неврозах носит только функциональный характер (судорожные конвульсии, паралич, снижение остроты зрения, потеря кожной чувствительности и т.д. возникают в момент эмоционального расстройства, затем они проходят).

В процессе жизни у психосоматиков может наблюдаться феномен смещения соматических нарушений в результате медицинской терапии (когда вместо одного устраненного симптома возникает другой), пока, наконец, смещение не перейдет в психическое расстройство, характерное для психозов. “Уход в органическую болезнь” при психосоматозе нередко служит естественной защитой от развития психоза с полной дезинтеграцией Эго. Таким образом, длительный стресс может потянуть за собой следующую цепочку последовательных изменений: невроз с функциональными временными отклонениями психосоматоз с органическими расстройствами психоз с дезинтеграцией Эго.

определенное количество рецепторов на принимающем импульс нейроне (Damasio, 2006). Изменения в количестве и распределении высвобожденного химического вещества (нейромедиатора, нейромодулятора, нейрогормона) или даже изменение в относительном балансе нейромедиаторов в определенном секторе головного мозга может повлиять на быстроту импульсной активности коры и спровоцировать депрессию, бурную радость или даже манию. Дамасио суммирует работу нейрохимической системы организма следующим образом: нейронные сигналы дают толчок химическим сигналам, которые, в свою очередь, дают толчок другим химическим сигналам. Эти вторичные химические сигналы могут изменить функции многих клеток и тканей (включая мозг) и изменить первоначальные регулирующие циклы, которые их инициировали. При этом мыслительный процесс может замедлиться или ускориться, создание новых образов или воспоминание старых может уменьшиться или увеличиться, как и концентрация внимания. Это физическая сторона ментального. Однако как физическое состояние мозга влияет на ментальность, так и ментальное состояние (наши мысли и эмоции) влияют на физическое состояние мозга. Постоянно угнетающие человека мысли могут привести к переактивации определенных участков мозга, а затем к их “интоксикации” излишним количеством нейромедиатора или нейрогормона, а затем к депрессии или другой болезни, при которой работа нейромедиаторов и нейронов уже изменена, и организм показывает патологическую стабильность. К сожалению, современная официальная медицинская практика не учитывает этой взаимозависимой двойной направленности и не практикует использование ментального лечения физиологических заболеваний.

2.4. Влияние стресса на эндокринную систему и гипоталамо-гипофизарно надпочечниковая система при стрессе.

Нейромедиатор предназначен для одного типа рецептора и пересекает только одну синаптическую щель – в этом его отличие от нейромодулятора и гормона.

Используя меньше энергетических ресурсов, чем нейромедиаторы, гормоны циркулируют дольше и идут к другим железам, органам, тканям, клеткам и нейросетям, медленно воздействуя на рецепторы по всему организму, поэтому сбалансировать гормональные эффекты труднее. Система нейромедиаторов и гормональная система соединяются с помощью нейромодуляторов. Например, некоторые нейромодуляторы гипоталамуса функционируют как нейрогормоны гипофиза, что помогает связать воедино нейронный и гормональный ответы на действия и стимулы окружающей среды (Carr, 2008a;

Daruna 2004). Окситоцин (гипоталамический нейропептид) функционирует как нейромедиатор и как гормон.

Он влияет на чувство привязанности, связан с опытом кормления грудью, уменьшает стресс и улучшает развитие нервной системы ребенка. Некоторые эмоциональные состояния вызывают естественное увеличение выработки этого гормона. Некоторые нейропептиды играют даже тройную роль, являясь одновременно нейромодуляторами, нейромедиаторами и гормонами (von Bohlen and Halbach, Dermietzel, 2006). Нейроны имеют рецепторы почти для всех пептидов эндокринной системы, что способствует интеркоммуникации между нервной системой и эндокринной. Неприятные ощущения в животе при эмоциональном состоянии беспокойства могут быть объяснены таким взаимодействием (von Bohlen and Halbach, Dermietzel, 2006).

Гормональной системе требуется обратная связь, чтобы понять, когда перестать вырабатывать повышенное количество гормона при стрессе. Стимулированный стрессом гипоталамус секретирует кортикотропин-рилизинг-гормон в сосудистую систему, связанную с главной железой в мозге – гипофизом, что стимулирует повышенную активность гипофиза. Гипофиз регулирует адренокортикотропный гормон в крови (АКТГ). Повышение адренокортикотропного гормона гипофизом ведет к повышенному секретированию глюкокортикоидов 36 корой адреналиновой железы 37, находящейся сверху почки (адреналиновая железа или надпочечник) (von Bohlen and Halbach, Dermietzel, 2006). Верхний слой адреналиновой железы адреналиновая кора (или кора надпочечников) завершает петлю, вырабатывая кортизол (относится к глюкокортикоидам) в сосудистую систему, ведущую к гипофизу и гипоталамусу. Кортизол, главный гормон стресса, находит все возможные рецепторы для себя на своем пути, подготавливая организм к стрессу.

Кортизол увеличивает приток веществ, которые необходимы, чтобы отреагировать на стресс. Гипоталамус и гипофиз прекращают секрецию адренокортикотропного гормона и кортикотропин-рилизинг-гормона, тем самым завершая стрессовый цикл оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Однако если уровень кортизола остаётся высоким слишком длительное время, то происходят подавление иммунной системы и нарушения в работе эндокринной системы. При бурном ответе организма на стресс адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, помимо стрессового надпочечникового эффекта, может также осуществлять вне-надпочечниковые эффекты, важные для перестройки метаболизма. АКТГ стимулирует рост клеток надпочечников и синтез кортизола.

Секреция АКТГ и кортизола осуществляется в ответ на периодический выброс кортикотропин-рилизинг-гормона.

Если человек думает, что угрожающая ситуация для него не прошла, то нейромедиаторы неокортекса, амигдалы и гиппокампа остаются вовлеченными в стрессовый цикл, а гипоталамус продолжает стимулировать гипофиз с помощью кортикотропин-рилизинг-гормона. Гипофиз, в свою очередь, продолжает вырабатывать много адренокортикотропного гормона и стимулировать секрецию кортизола в надпочечниках, т.е. гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система продолжает работать в стрессовом режиме. В итоге, нормальная работа эндокринной и иммунной систем организма нарушается.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |   ...   | 12 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.