авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 19 |

«Майкл А. Кремо Деволюция человека: Ведическая альтернатива теории Дарвина Деволюция человека: Ведическая альтернатива теории Дарвина: ...»

-- [ Страница 4 ] --

Сама по себе репродуктивная система должна состо ять из комбинации вполне определенных сложных мо лекул белка. Следовательно, предположения, подоб ные тому, что высказал Опарин, содержат неразре шимое противоречие. Предполагается, что в результа те естественного отбора возникнут сложные белковые соединения, но сам по себе такой отбор требует на личия надежной молекулярной репродуктивной систе мы, а все известные системы такого рода сами состо ят из сложноорганизованных молекул белка совершен но определенной структуры. Опарин предположил, что первые репродуктивные системы не обязательно бы ли надежными и могли состоять из белковых молекул, не имеющих столь определенной структуры, как бел ки в современных организмах. Однако Мейер указыва ет на то, что «недостаток… определенности в структу ре белка приводит к катастрофическим ошибкам, кото рые сводят на нет точность репродуцирования и, в ко нечном счете, делают естественный отбор невозмож ным» (Meyer. 1998. P. 127).

Несмотря на эти проблемы, Ричард Доукинс в сво ей книге «Слепой часовщик» берется утверждать, что случайность и естественный отбор (представленный в виде простого вычислительного алгоритма) могут при вести к возникновению сложных биологических струк тур (Dawkins. 1986. Pp. 47–49). Чтобы наглядно проде монстрировать возможность этого, он ввел в компью тер программу, которая выдает произвольные сочета ния букв и сравнивает их с заданной буквенной по следовательностью, образующей грамматически пра вильное и внятное предложение. Те комбинации букв, которые ближе всего к желаемой комбинации, сохра няются в памяти компьютера, тогда как другие сти раются. Через определенное количество циклов ком пьютер выдает желаемое предложение. Доукинс рас сматривает это как доказательство того, что случай ная комбинация химических элементов может при по мощи естественного отбора произвести на свет био логически функциональные белки. Однако это доказа тельство в корне неверно. Во-первых, эксперимент До укинса предполагает наличие в природе сложного ком пьютера, чего мы не встречаем. Во-вторых, этот экс перимент предполагает наличие желаемой последо вательности молекул. В природе не могло существо вать заранее известной последовательности аминоки слот, с которой сравнивались бы случайно образовав шиеся аминокислотные цепочки. В-третьих, предвари тельные буквенные сочетания, отбираемые компьюте ром, сами по себе не имеют никакого превосходства над другими сочетаниями с точки зрения лингвистиче ского значения, за исключением того, что они на одну букву ближе к желаемой последовательности. Для то го чтобы аналогия между компьютерным алгоритмом и реальной жизнью была правомерна, каждое сочета ние букв, отобранное компьютером, должно обладать значением. В реальных условиях сочетание аминоки слот, служащее материалом для образования сложно го белка с определенной функцией, должно само по себе нести какую-нибудь функцию. Если такой функ ции нет, то естественному отбору не из чего выбирать.

Мейер отмечает, что «в опыте Доукинса вплоть до де сятого цикла не появляется ни одного значимого ан глийского слова… Отбор сочетаний на основании их функциональности среди сочетаний, не обладающих никакими функциями, представляется невозможным.

Такой отбор возможен только в том случае, если он происходит осознанно, путем рассмотрения близости полученных результатов к желаемому результату, что не под силу молекулам» (Meyer. 1998. P. 128). Иными словами, результаты, полученные Доукинсом, возмож ны только в том случае, если происходит осмыслен ный отбор.

Самоорганизация Некоторые ученые выдвинули предположение, что на формирование белков из аминокислот влияет нечто большее, чем случайность и естественный отбор. Они полагают, что некоторые химические системы обла дают способностью или тенденцией к самоорганиза ции. Штейнман и Коул предположили, что аминокисло ты могу притягивать друг друга, причем аминокислоты разных типов притягиваются друг к другу с разной си лой (Steinman, Cole. 1967). Тому есть эксперименталь ное подтверждение. Между аминокислотами действи тельно существует разное по силе притяжение. Штей нман и Коул утверждают, что порядок расположения аминокислот, который они наблюдали в процессе экс периментов, соответствовал их порядку в 10 реаль но существующих белковых молекулах. Но, когда Бр эдли и его коллеги (Kok et al. 1988) сравнили после довательности, полученные Штейнманом и Коулом, с последовательностями в 250 реально существующих белковых молекулах, то обнаружили, что им «гораздо точнее соответствуют случайные статистические вари анты, чем полученные Штейнманом и Коулом после довательности в дипептидных соединениях» (Bradley.

1998. P. 43). Верно и то, что если бы свойства 20 био логических аминокислот строго определяли структуру белковых молекул, то в результате мы имели бы лишь небольшое количество разновидностей молекул бел ка, тогда как на самом деле их тысячи (Bradley. 1998.

P. 43).

Другая форма самоорганизации наблюдается, ко гда разобщенные молекулы вещества формируют кри сталлы. В научной литературе это называется «спон танное упорядочивание при изменениях в фазе рав новесия». Формирование кристаллов имеет довольно простое объяснение. К примеру, когда температура во ды опускается ниже точки замерзания, прекращается беспорядочное взаимодействие молекул воды, и они образуют упорядоченные соединения. В этом фазовом переходе молекулы воды тяготеют к состоянию равно весия, стремясь к наименьшему уровню потенциаль ной энергии и отдавая при этом свою энергию. Пред ставьте, что посередине бильярдного стола образова лось широкое углубление. Если двигать стол из сторо ны в сторону, то бильярдные шары окажутся в этом углублении вплотную один к другому и в неподвиж ном состоянии. Это сопровождается потерей энергии, то есть процесс является экзотермическим. Но форми рование сложных биологических молекул (биополиме ров) проходит несколько иначе. Это эндотермический процесс, то есть тепло не выделяется, а поглощается, и происходит это вне всякого термического равнове сия. Полимеры обладают более высоким энергетиче ским потенциалом, чем их отдельные компоненты. Это все равно как если бы посреди бильярдного стола на ходилось возвышение, а не углубление. Гораздо слож нее представить себе, как в результате произвольно го движения стола бильярдные шары оказываются на этом возвышении, чем как они попадают в углубление в состоянии термального равновесия. Для того чтобы они оказались на возвышении и не скатились вниз, потребуется дополнительная энергия. Брэдли утвер ждает: «Все живые системы обладают энергией, кото рая выше точки равновесия, и нуждаются в постоян ном притоке энергии, чтобы поддерживать это положе ние… В биосфере равновесие ассоциируется со смер тью, что сводит на нет любое объяснение происхожде ния жизни, основанное на термодинамике в состоянии равновесия… фазовые изменения, такие как превра щение воды в лед или снег, не могут служить приме ром для объяснения биологических процессов».

Порядок, который существует в кристаллах, пред ставляет собой повторение несложных элементов, тогда как живые существа обладают гораздо более сложной структурой, в которой повторение элемен тов не играет большой роли. Упорядоченная струк тура биохимических компонентов тел живых существ не только невероятно сложна, но и очень специфич на. Эта специфичная сложность несет в себе боль шой объем информации, которая позволяет биохими ческим компонентам выполнять специфические функ ции, поддерживающие жизнедеятельность организма.

Сравните буквенные последовательности АВАВАВА ВАВАВАВ, РЧЗБМЬБПРМЖГМЬ и БОЛЬШОЙ КРАС НЫЙ ДОМ. Первая последовательность упорядочена, но не сложна и поэтому не информативна. Вторая по следовательность сложна, но тоже неинформативна.

Что же касается третьей последовательности букв, то она и сложна, и информативна. Последовательность букв содержит информацию, которая позволяет этому предложению выполнять специфическую коммуника тивную функцию. Это свойство можно назвать «специ фичной сложностью». Биологическая сложность бел ковых и других молекул, о которой идет речь, опреде ляет их функцию (подобно белковому коду ДНК). Такие образцы сложных структур в корне отличаются от про стых повторяющихся элементов, возникающих в про цессе кристаллизации (Meyer. 1998. P. 134).

Илья Пригожин выдвинул теорию, согласно которой самовоспроизводящиеся организмы могли возникнуть вследствие реакций химических соединений, собран ных воедино конвекционными потоками термальных источников, которые далеки от термального равнове сия. Это несколько отличается от процесса кристал лизации, который подразумевает фазовые переходы в точке термического равновесия или близкой к ней. Бр эдли, тем не менее, приходит к выводу, что, хотя упоря доченное поведение химических веществ в системах Пригожина имеет более сложную природу, чем в систе мах, находящихся в термальном равновесии, их поря док все же «более напоминает порядок в кристаллах и лишь в незначительной степени – порядок, который наблюдается в биополимерах» (Bradley. 1998. P. 42).

К тому же, наблюдаемый в процессе экспериментов порядок можно отнести на счет сложного техническо го оснащения данных экспериментов. Цитируя Уолто на (Walton. 1977), Мейер утверждает: «даже самоор ганизация, которую Пригожин наблюдал в конвекцион ных потоках, не превосходит по сложности организа цию или информацию, заданную техническими сред ствами, которые используются для создания этих по токов при проведении данных экспериментов» (Meyer.

1998. P. 136).

Манфред Эйген полагает, что этапом на пути к воз никновению самовоспроизводящихся живых организ мов было появление групп взаимодействующих хи мических веществ, которые он именует «гиперцикла ми» (Eigen, Schuster. 1977;

Eigen, Schuster. 1978a;

Eigen, Schuster. 1978b). Однако Джон Майнард-Смит и Фриман Дайсон выявили недостатки в этом пред положении (Maynard-Smith. 1979;

Dyson. 1985). Мей ер пишет: «Прежде всего, они показывают, что гипер циклы Эйгена предполагают наличие длинной молеку лы РНК и около 40 специфичных белков. И, что бо лее важно, они показывают, что, поскольку гиперци клам недостает безошибочного механизма самовос произведения, они подвержены разного рода катастро фическим ошибкам, а это в конечном итоге приводит к сокращению, а не к увеличению информационного со держания системы с течением времени».

Стюарт Кауфман из института Санта Фе применил другой подход к исследованиям сложноорганизован ных молекул и проблемы самоорганизации. Он опре делил жизнь как сеть катализированных химических реакций, которые репродуцируют каждую молекулу в сети. Сами по себе молекулы не участвуют в воспроиз ведении себе подобных. Но, по его утверждению, в си стеме, состоящей по крайней мере из миллиона бел ковообразных молекул, велика вероятность того, что каждая из них катализирует формирование другой мо лекулы в системе. Поэтому в целом система способна воспроизводить саму себя. Достигнув определенной стадии, она, предположительно, претерпевает фазо вое превращение, давая начало новому уровню слож ности в организации всей системы. Однако концепция Кауфмана целиком основана на компьютерных моде лях, имеющих мало общего с реально существующи ми живыми системами вступающих в реакцию химиче ских веществ (Bradley. 1998. P. 44).

Прежде всего, следует отметить, что названная Кауфманом цифра в один миллион молекул слишком мала для создания условий, при которых каждая из них смогла бы катализировать формирование в систе ме молекулы другого вида. Но даже если бы миллио на видов молекул было достаточно, вероятность того, что определенная катализирующая молекула вызовет появление химических компонентов, нужных для воз никновения другой молекулы, ничтожно мала (Bradley.

1998. P. 45).

Кроме того, компьютерные модели Кауфмана долж ным образом не учитывают экзотермическую природу формирования биополимеров – реакции берут энер гию у системы и быстро истощают ее, приводя систе му к «смерти». Кауфман предполагает, что энергообра зующие реакции в системе компенсируют энергию, за траченную на формирование биополимеров. Однако Брэдли указывает, что эти реакции тоже требуют нахо ждения определенных молекул в нужном месте в нуж ное время для участия в реакциях (Bradley. 1998. P.

45). Модели Кауфмана не дают удовлетворительного объяснения, как это должно происходить. Брэдли до бавляет: «Дегидрация и конденсация с преобразова нием в субстраты – два возможных решения термоди намических проблем – только усложняют картину того, как 1 000 000 молекул могут организоваться в систе му, в которой все катализаторы находятся на своих ме стах относительно реагентов, что позволило бы осуще ствиться их каталитическим функциям» (Bradley. 1998.

P. 45). Иными словами, система Кауфмана не дает ре алистичного объяснения того, как все молекулярные элементы могут оказаться на своих местах для осуще ствления всех необходимых каталитических и энерго образующих реакций. Это может не представлять важ ности в компьютерной программе, но только не в ре альной жизни.

Мир РНК Величайшая проблема, с которой сталкиваются все сценарии возникновения жизни – это подробное объяс нение происхождения первой репродуктивной систе мы ДНК, присутствующей в современных клетках. По пытки объяснить, как репродуктивная система ДНК мо гла возникнуть непосредственно из молекулярных бло ков, оказались связаны с такими трудностями, что уче ные были вынуждены от них отказаться.

В наше время многие исследователи сосредоточивают свои усилия на объяснении возникновения основанной на РНК ре продуктивной системы, которая играет вспомогатель ную роль в процессах воспроизведения современных клеток. Согласно их представлениям, в ранние перио ды истории жизни на Земле существовал так называе мый «мир РНК», который предшествовал нынешнему миру ДНК. РНК – это нуклеиновая кислота, обладаю щая способностью к самовоспроизведению при опре деленных условиях. Белки не могут репродуцировать себя без помощи энзимов, которые катализируют про цесс самовоспроизведения. Решить эту проблему и позволяет молекула РНК. Остается предположить, что система репродуцирования, заложенная в молекулах РНК, на определенном этапе начала воспроизводить белки, строительные блоки организма.

Основная проблема, связанная с миром РНК, заклю чается в том, что ученые не могут дать удовлетвори тельного объяснения спонтанного возникновения РНК.

Джералд Джойс и Лесли Орджел, два выдающихся ис следователя РНК, признали тот факт, что трудно пред ставить себе, как РНК могла самоорганизоваться на ранних этапах существования Земли. Две главные со ставляющие РНК – нуклеиновые кислоты и сахара – обладают свойством взаимооталкивания. Джойс и Ор джел называют идею самоорганизации РНК «малове роятной в свете современного понимания добиологи ческой химии» и говорят о «мифе возникновения само воспроизводящейся молекулы РНК из первичного бу льона, состоящего из хаотичного набора полинуклео тидов» (Joyce, Orgel. 1993. P. 13). Они также обраща ют внимание на главный парадокс теории происхожде ния жизни: «Трудно представить себе, как могла воз никнуть самовоспроизводящаяся рибосома [РНК];

ме жду тем, без изначального присутствия в первых при митивных рибосомах системы самовоспроизведения никакая эволюция невозможна». Следует также учиты вать, что РНК способна самовоспроизводиться толь ко в строго определенных лабораторных условиях, в существование которых на ранней стадии истории Зе мли поверить трудно. Другая проблема заключается в том, что есть много видов молекул РНК и не все они способны катализировать собственное самовоспроиз ведение. Бехе отмечает: «Одного чуда возникновения химически целостной РНК недостаточно. Потребова лось бы второе чудесное совпадение, чтобы получи лась вторая дееспособная молекула РНК, поскольку большинство РНК не обладают способностью к само воспроизведению» (Behe. 1996. P. 172).

Некоторые исследователи расширили свой поиск, предположив, что первая нуклеотидная молекула обладала способностью к репродуцированию без по мощи энзимов, относящихся к РНК. Но пока все их уси лия не дали результата, и такая молекула не была об наружена. Например, Стэнли Миллер и другие пред ложили пептидонуклеиновую кислоту (ПНК) как аль тернативу РНК в качестве первой самовоспроизводя щейся молекулы. Согласно Миллеру, ПНК – более ста бильная молекула, чем РНК. Но в ходе экспериментов Миллер смог произвести лишь некоторые компоненты ПНК, а не саму молекулу (Travis. 2000b). В результатах исследования, опубликованных в журнале «Science», Эшенмозер утверждает: «…опытным путем не было продемонстрировано, что какая-либо олигонуклеотид ная система обладает способностью к эффективному и надежному неэнзимному воспроизведению в есте ственных условиях» (Eschenmoser. 1999. P. 2118). Го воря о РНК и других олигонуклеотидных молекулах, Эшенмозер утверждает, что «шансы их формирова ния в абиотических естественных условиях остают ся под вопросом». Он признает, что, хотя большин ство ученых считают формирование некоего подобно го РНК олигонуклеотида ключевым шагом в появле нии жизни, «убедительные экспериментальные дока зательства возможности такого процесса в потенци ально естественных условиях до сих пор отсутствуют».

Биология развития Даже если мы согласимся с приверженцами теории эволюции и допустим возникновение первых простей ших организмов, мы столкнемся с вопросом, как эти организмы постепенно превратились в различных жи вых существ, включая человека. Одним из историче ских свидетельств такого постепенного развития явля ются ископаемые. Но исследовав историю ископаемых останков человека, мы обнаружим, что люди суще ствовали с самого возникновения жизни на Земле. Дру гой тип свидетельств предоставляет биология разви тия. Большинство животных начинает свое существо вание с оплодотворенной яйцеклетки, которая затем превращается в зародыш, а тот, в свою очередь, – в новорожденный организм и взрослую особь. Исследо ванием того, как это происходит, и занимается биоло гия развития. Дарвинисты утверждают, что биология развития предоставляет неопровержимые доказатель ства существования эволюции.

Дарвинисты часто ссылаются на тот факт, что на определенной стадии развития человеческий зародыш напоминает эмбрион рыбы, и это, по их мнению, дока зывает существование эволюции. В действительности, на определенной стадии все эмбрионы позвоночных напоминают рыб, а следовательно, сходны друг с дру гом. Сам Дарвин утверждал: «эмбрионы млекопитаю щих, птиц, рыб и рептилий… обладают близким сход ством». Он видел в этом указание на то, что взрослые особи этих видов являются «видоизменившимися по томками единого древнего предка». Он также предпо ложил, что «на стадии зародыша организм имеет сход ство с единым взрослым предком данной группы орга низмов» (Darwin. 1859. Pp. 338, 345). Иными словами, рыбообразный зародыш позвоночных сходен с взро слой особью позвоночного, от которого мы все произо шли – то есть рыбы. Но это предположение основано на ошибочной предпосылке, что все эмбрионы сходны между собой.

Процесс развития взрослого организма из зароды ша именуется онтогенезом, а процесс эволюции, в хо де которого единый предок, предположительно, разви вается в различных по виду потомков, называется фи логенезом. Многие дарвинисты в большей или мень шей степени полагали и полагают, что развитие эмбри она позвоночных отражает эволюционный процесс, ко торый привел к их появлению. По выражению немец кого дарвиниста Эрнста Хекеля, «онтогенез повторя ет филогенез». В качестве иллюстрации Хекель опу бликовал серию изображений эмбрионального разви тия нескольких позвоночных, на которых видно, что сначала все они напоминают рыбу, а потом постепен но приобретают свойственные им особенности. Поз же выяснилось, что Хекель подкорректировал изобра жения ранних стадий развития эмбрионов таким обра зом, чтобы увеличить их сходство с рыбой. Хекель был официально обвинен в этом подлоге академическим судом Иенского университета. Тем не менее, его иллю страции эмбрионов позвоночных и по сей день широко используются в учебниках по эволюции.

С упомянутыми иллюстрациями связан еще один обман. Первые иллюстрации, на которых изображе ны сходные по форме эмбрионы, в действительности соотносятся со средней стадией развития зародыша.

Если бы присутствовали изображения более ранних стадий, включая стадию яйцеклетки, то создалось бы совсем другое впечатление.

Яйцеклетки, представляющие собой одноклеточные образования, с которых начинается развитие эмбри она, существенно отличаются у разных видов. Яйца птиц и рептилий имеют большой размер. Икра рыб, как правило, меньше, но все еще различима невооружен ным глазом. Человеческая же яйцеклетка имеет ми кроскопический размер.

Первая стадия эмбрионального развития – деление яйцеклетки. У каждого вида этот процесс протекает по своему. На стадии деления происходит дифференциа ция задней и передней части тела. Затем на стадии га струляции намечается общее расположение частей те ла. На этом этапе клетки начинают образовывать раз ные по назначению ткани тела. Как и на стадии де ления, формы гаструляции отличаются большим раз нообразием среди различных видов позвоночных. По этому на этой стадии развития эмбрионы имеют боль шое количество различий между собой (Nelson. 1998.

P. 154;

Wells. 1998. P. 59;

Elinson. 1987).

Только на следующем этапе эмбрионального разви тия – на стадии фарингулы – эмбрионы рыб, рептилий, птиц и млекопитающих временно обладают некоторым сходством, напоминая маленьких рыбок. На этой ста дии все эмбрионы имеют небольшие складки ткани в горловой области, напоминающие жабры. У рыб они действительно становятся жабрами, тогда как у дру гих позвоночных из них формируются внутреннее ухо и щитовидная железа. Таким образом, эмбрионы чело века и других млекопитающих ни на какой стадии не имеют жабр, так же как и эмбрионы птиц и рептилий (Wells. 1998. P. 59). После стадии фарингулы эмбрио ны утрачивают сходство.

Всеобъемлющий обзор эмбрионального развития позвоночных отнюдь не свидетельствует в пользу тео рии эволюции. Скорее, он дает серьезные основания усомниться в ней. Согласно этой теории, все многокле точные организмы происходят от одного предка. Этот организм обладал телом определенного вида и, что бы изменилась форма его тела, потребовались изме нения в генах, которые управляют ранними стадиями развития эмбриона. Но согласно теории эволюции, ге ны, контролирующие ранние стадии эмбрионального развития, не должны были претерпевать значительных изменений. Любые подобные изменения привели бы к значительным сдвигам в развитии организма, приво дя к его смерти или существенным уродствам. Имен но это мы и видим сегодня. По словам Нельсона, «все полученные экспериментальным путем свидетельства указывают на то, что при возникновении помех раз витие организма либо приостанавливается, либо воз вращается альтернативными или короткими путями к своей прежней траектории» (Nelson. 1998. P. 159). По этому, по мнению большинства биологов-эволюциони стов, позитивные мутации могут происходить только в тех генах, которые отвечают за поздние фазы развития организма.

Согласно теории эволюции, можно было бы ожи дать, что самые ранние стадии развития организмов схожи друг с другом. Но, как мы уже видели, ранние стадии развития эмбрионов значительно различаются (Nelson. 1998. P. 154). Например, после того как яйце клетка начинает делиться, она может развиваться не сколькими путями до достижения ею стадии гаструлы, и у разных животных эти пути разные. Эрик Дэвидсон, занимающийся вопросами биологии развития, назвал эти пути деления яйцеклетки «неподдающимися объ яснению» (Davidson. 1991. P. 1). Остается загадкой, как виды с совершенно разными путями раннего развития эмбриона могли произойти от одного предка. Ричард Элинсон спрашивает: «Если исключать возможность мутаций на стадии эмбриогенеза, то как объяснить та кие значительные вариации на ранних стадиях разви тия эмбриона?» (Elinson. 1987. P. 3). Он называет это «головоломкой».

Некоторые ученые (Thomson. 1988. Pp. 121–122) предположили, что изменения на ранних стадиях раз вития вполне возможны, ибо они очевидно имели ме сто. Это типичный пример слепой веры в эволюци онную теорию. Нельсон утверждает: «Заметьте, такая позиция основывается целиком на предположении о существовании единого предка всех позвоночных. Не существует никаких весомых доказательств того, что „изменения на ранних стадиях развития вполне воз можны“. Мне известен только один пример наследу емого генетического изменения такого рода у много клеточного организма» (Nelson. 1998. P. 158). Иными словами, существует один-единственный эксперимен тально доказанный пример генетического изменения на ранних стадиях развития организма, которое пере шло к его потомкам. Оно сводится к мутации у улитки Limenaea peregra, которая выражается только в изме нении направления закручивания ее раковины спра ва налево (Gilbert. 1991. P. 86. Цитируется по: Nelson.

1998. P. 170). Это изменение нельзя назвать значи тельным. Оно не содержит никаких новых биологиче ских особенностей.

Таким образом, на данный момент не существует никаких экспериментальных доказательств того, что изменения на ранних стадиях развития организма мо гут привести к появлению новых видов. Некоторые уче ные полагают, что, хотя такие изменения невозможны в наше время, они случались на ранних этапах эволю ции, приводя к значительным видоизменениям живых существ. Фут и Гоулд выдвинули теорию, согласно ко торой этот предполагаемый ранний период многовидо вого развития закончился сотни миллионов лет назад с завершением так называемого «кембрийского взры ва», во время которого, предположительно, появились все основные виды жизни, наблюдаемые в наше вре мя. После «кембрийского взрыва» случилось то, что эти ученые называют «генетической или эволюцион ной блокировкой». В качестве доказательства Фут и Го улд приводят тот факт, что после кембрийской эры на Земле не происходило никаких значительных измене ний в формах жизни. Кроме того, они ссылаются на то, что в наше время значительные изменения в генах, контролирующих ранние стадии развития организма, приводят к смерти (Foote, Gould. 1992. P. 1816). Однако существование «кембрийского взрыва» ничем не дока зано и является лишь предположением. Ученые не мо гут привести ни одной убедительной причины, почему обитатели кембрийской эры были способны выносить значительные изменения на биомолекулярном уровне.

Нельсон пишет: «Золотые эпохи эволюции (напри мер, „кембрийский взрыв“) суть не что иное, как пред положения, – ввиду полного отсутствия понимания ме ханизмов, стоящих за ними. Они возникли в ответ на необходимость объяснения разнообразия жизни с по мощью теории, согласно которой все существующие формы жизни возникли в результате случайных мута ций и естественного отбора среди более примитив ных форм жизни, хотя эта теория вынуждена мирить ся с огромным количеством противоречащих ей свиде тельств. Однако сколь бы неправдоподобными они ни казались, дарвинисты предпочитают верить в эти золо тые эпохи, закрывая глаза на очевидные ограничения в структуре и функциях организмов, ибо эти ограниче ния подразумевают невозможность происхождения од них видов от других» (Nelson. 1998. P. 168). Это, в свою очередь, подразумевает наличие разумного творения отдельных видов.

Ученые испытывают большие затруднения, пытаясь сколько-нибудь подробно объяснить, как разнообраз ные формы жизни (или так называемые биологиче ские схемы) произошли от одного общего предка в про цессе эволюции. Брюс Уоллес рассказывает о неко торых проблемах, связанных с изменением конкрет ной биологической схемы: «Биологическую схему ор ганизма… можно представить в виде системы гене тических переключателей, которые контролируют эм бриональное и последующее развитие индивидуума.

Этот контроль должен осуществляться должным обра зом как в отношении всего организма на данном про межутке времени, так и в отношении отдельных тканей в нужной последовательности. Отбор, как естествен ный, так и искусственный, который ведет к морфоло гическим изменениям и другим модификациям, проис ходит благодаря работе этих переключателей… Слож нейшая проблема, возникающая при попытке предста вить, каким образом один организм видоизменяется в другой, столь же функциональный, возникает в связи с необходимостью задействовать множество таких пе реключателей для нормального [соматического] раз вития индивидуума» (Wallace Bruce. 1984. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 160). Как утверждает Артур, «в ко нечном итоге мы должны признать, что не имеем яс ного представления о том, как возникают те или иные биологические схемы» (Arthur. 1987. Цитируется по:

Nelson. 1998. P. 170).

Что говорить о понимании того, как гены управляют масштабными изменениями биологических схем, при водящими к появлению новых организмов, если уче ные даже не могут до конца понять, как гены управля ют развитием биологических схем уже существующих видов. Р. Рафф и Т. Кауфман говорят о «существую щем в данный момент очень смутном представлении о том, как гены управляют морфогенезом даже простей ших одноклеточных организмов» (Raff, Kaufman. 1991.

P. 336). Человеческий организм начинает свое разви тие с одной-единственной клетки – оплодотворенной яйцеклетки, которая делится на много клеток. Каждая новая клетка содержит ту же ДНК, что и первая, но са ми клетки образуют совершенно разные ткани и струк туры. Как это происходит даже на уровне примитивных многоклеточных организмов, до сих пор неизвестно.

Некоторые ученые полагают, что за спецификацией биологических схем и их развитием в организме сто ят так называемые гомеотические гены. В конце XIX века ученые заметили, что одни части тела некоторых организмов иногда напоминают по форме другие ча сти тела. Например, у насекомых усики иногда имеют форму ножек (данная аномалия именуется антеннопе дией). Такие формы именуются гомеотическими. При ставка «гомео» означает «подобный», так что гомеоти ческая нога – это часть тела, напоминающая по форме ногу. В XX веке был выявлен ген, отвечающий за мута цию, вызывающую антеннопедию у мушек-дрозофил.

Он получил название Antp. Но теперь, когда ученые по няли, почему ножка может вырасти вместо усика, им предстоит разрешить вопрос, каким образом вообще возникли усики и ножки, – то, чего генетики и биологи до сих пор не объяснили.

Помимо Antp у дрозофил существуют другие гомео тические гены, такие, как Pax-6, отвечающие за раз витие глаз. В 1995 году Вальтер Геринг и его коллеги сумели видоизменить этот ген, что привело к появле нию глаз на ножках и усиках у дрозофил. Pax-6 имеется как у мушек, так и у млекопитающих, включая челове ка. Частично этот ген (связующий сегмент ДНК) также обнаружен у червей и кальмаров (Quiring et al. 1994).

Исследователи пришли к выводу, что Рах-6 является «основным геном, контролирующим глазной морфоге нез» и что он имеется у всех многоклеточных организ мов (Halder et al. 1995. P. 1792).

Однако Уэллс замечает: «Если один и тот же ген мо жет „определять“ структуру таких различных органов, как… глаз насекомого, глаз человека и кальмара, это значит, что данный ген мало что определяет» (Wells.

1998. Pp. 56–57). Он добавляет: «Гомеотические гены не дают нам никакой информации о том, как формиру ются биологические структуры, за исключением того, как эмбрион направляет различные клетки по тому или иному пути развития».

В случае с глазом, эволюционистам предстоит объ яснить, как такая сложная биологическая структура во обще могла возникнуть, и при том не один раз, а много кратно. Видные эволюционисты Л. фон Сальвини-Пле вен и Эрнст Майер утверждают, что «ранние беспозво ночные, по крайней мере, те из них, что положили на чало более развитым филогенетическим линиям, не обладали световыми рецепторами» и что «фотореце пторы возникли независимо не менее чем у 40 (а воз можно у 65 и более) различных филогенетических ли ний» (Salvini-Plawen, Mayer. 1977).

Биологическая сложность человеческого организма Неимоверная сложность органов человеческого те ла не поддается никаким объяснениям с точки зрения теории эволюции. Дарвинисты так и не смогли дать подробного объяснения того, как путем произвольных генетических вариаций и естественного отбора могли возникнуть эти органы.

Глаз Человеческий глаз – один из таких органов, кото рый может функционировать лишь в том виде, в ко тором он существует в настоящее время. Зрачок гла за пропускает свет внутрь глазного яблока, а хруста лик фокусирует его на сетчатке. Глаз также обладает механизмом коррекции интерференции между свето выми волнами различной длины. Трудно представить себе, как функционировал бы глаз, не будь в нем хо тя бы одного из этих элементов. Даже Дарвин пони мал, что глаз и другие сложные структуры не вписыва ются в рамки теории эволюции, согласно которой эти структуры постепенно формировались на протяжении многих поколений. Дарвин не дал подробного объяс нения тому, как это могло произойти, а просто отме тил факт существования разных типов глаз у разных живых существ – либо обычных светочувствительных участков, либо простых углублений с простыми линза ми, либо более сложных систем. Он предположил, что человеческий глаз мог сформироваться, проходя че рез эти этапы. Дарвин оставил без внимания вопрос о том, как вообще мог появиться светочувствительный участок на теле. «То, как возник чувствительный к свету нерв, нас касается так же мало, как вопрос возникно вения самой жизни» (Darwin. 1872. P. 151;

Behe. 1996.

Pp. 16–18).

Данное Дарвиным расплывчатое объяснение того, как светочувствительный участок на коже постепен но развился в человеческий глаз, по сложности не уступающий фотоаппарату или кинокамере, возмож но, и обладает некоторой видимостью правдоподобия, но не является научным объяснением происхождения этого органа. Дарвин просто предлагает уверовать в теорию эволюции, оставляя нам самим представлять себе, как это происходило. Но если мы хотим перейти от воображения к науке, то стоит рассмотреть структу ру глаза на биомолекулярном уровне.

Довольно подробное биохимическое описание че ловеческого зрения встречается у Девлина (Devlin.

1992. Pp. 938–954). Биохимик Майкл Бехе суммирует объяснения Девлина следующим образом: «При попа дании света на сетчатку фотон взаимодействует с мо лекулой 11-цис-ретиналь, которой требуются пикосе кунды, чтобы трансформироваться в молекулу транс ретиналь… Такое изменение в форме молекулы сет чатки приводит к изменению формы молекулы белка родопсина, с которым она тесно взаимодействует… Трансформированный белок, который теперь именует ся метародопсином II, соединяется с другим белком, трансдуцином. Перед тем как соединиться с метародо псином II, трансдуцин устанавливает прочную связь с небольшой молекулой GDP. Но, когда трансдуцин на чинает взаимодействовать с метародопсином II, GDP отпадает, а ее место занимает молекула GTP… Затем GTP-трансдуцин-метародопсин II соединяется с бел ком фосфодиэстираза, который располагается на вну тренней стороне клеточной мембраны. В связке с ме тародопсином II и сопутствующими ему молекулами, фосфодиэстираза приобретает химическое свойство понижать содержание молекул cGMP в клетке… Фо тодиестираза понижает уровень содержания этих мо лекул подобно тому, как вынутая из ванны пробка по нижает в ней уровень воды. Существует также и дру гой мембранный белок, который связывает молекулы cGMP и называется ионным каналом. Он действует как предохранительный клапан, регулирующий коли чество ионов натрия в клетке, тогда как другой белок отвечает за наполнение клетки ионом натрия. Взаимо действие этих двух белков поддерживает содержание ионов натрия в клетке в пределах допустимого. Когда количество молекул cGMP уменьшается вследствие их расщепления фосфодиестиразой, ионные каналы за крываются, что приводит к понижению концентрации положительно заряженных ионов натрия. В итоге воз никает разница в зарядах на поверхности клеточной мембраны, которая приводит к тому, что ток начина ет течь по нерву в мозг. В результате, после обработ ки сигнала мозгом, возникает зрительное изображе ние» (Behe. 1996. Pp. 18–21).

Другая, не менее сложная, цепь реакций восста навливает исходные химические элементы, которые принимают участие в этом процессе: 11-цис-ретиналь, cGMP и ионы натрия (Behe. 1996. P. 21). И это далеко не полное описание биохимических процессов, обес печивающих зрительное восприятие. Бехе утвержда ет: «В конечном счете... именно к такому уровню объяс нения должны стремиться биологи. Чтобы доподлин но понять какую-либо функцию, необходимо прежде понять каждую ее стадию. В биологических процессах эти стадии следует рассматривать на молекулярном уровне, чтобы объяснение таких биологических явле ний, как зрение, пищеварение или иммунитет, включа ло в себя их молекулярное объяснение» (Behe. 1996.

P. 22). Эволюционисты до сих пор не представили та кого объяснения.

Механизм сортировки лизосомных мембранных белков Внутри клетки находится образование, которое от вечает за утилизацию разрушенных молекул бел ка – лизосома. В лизосоме присутствуют энзимы, ко торые расщепляют белки. Эти энзимы образуются в рибосомах, которые, в свою очередь, располагаются в эндоплазматической сети. Энзимы, производимые в рибосомах, снабжаются особыми «ярлычками» из аминокислотных соединений, которые позволяют им проникать сквозь стенки рибосом в эндоплазматиче скую сеть. Там они помечаются другими аминокислот ными соединениями, которые позволяют им выйти за пределы этой сети. Энзимы направляются к лизосо ме и присоединяются к ее поверхности. Там они поме чаются другими «ярлычками», что позволяет им про никнуть внутрь лизосомы и выполнить свою функцию (Behe. 1998. Pp. 181–182;

Alberts et al., 1994, Pp. 551– 560). Эта транспортная сеть называется механизмом сортировки лизосомных мембранных белков.

Механизм сортировки лизосомных мембранных белков может нарушиться вследствие I-клеточной бо лезни. В этом случае, вместо того чтобы переносить расщепляющие белок энзимы из рибосом в лизосо мы, система переносит их на стенки клетки, откуда они попадают за ее пределы. Тем временем разру шенные белки попадают в лизосомы. В отсутствие ути лизирующих белок энзимов лизосомы переполняются белковым мусором как мусорные баки. Чтобы воспре пятствовать этому, клетка производит новые лизосо мы, которые тоже наполняются белковыми отходами.

В конце концов, когда в клетке накапливается слишком много лизосом, наполненных белковым мусором, клет ка разрушается, что приводит к смерти всего организ ма. На этом примере видно, что происходит, когда не достает одной части в сложной системе, – вся систе ма разрушается. Все составляющие механизма сорти ровки лизосомных мембранных белков должны нахо диться на своем месте – только тогда он будет рабо тать эффективно.

Бехе утверждает: «Механизм сортировки лизосом ных мембранных белков – это поражающий воображе ние процесс, который по сложности не уступает пол ностью автоматизированной системе доставки вакци ны со склада в больницу, находящейся за тысячи ки лометров от склада. Сбои в этой транспортной си стеме могут иметь такие же печальные последствия, как и перебои в доставке вакцины в охваченный эпи демией город. Анализ показывает, что это сложней ший механизм, нарушение целостности которого ли шает его функциональности, и поэтому его возникно вение невозможно объяснить с точки зрения постепен ного развития, за которое ратуют дарвинисты. Нигде в профессиональной биохимической литературе мы не встретим даже намеков на подробное описание сту пеней возникновения подобной системы. Теория Дар вина бессильна что-либо объяснить, когда речь идет о происхождении такой невообразимо сложной систе мы» (Behe. 1996. Pp. 115–116).

Механизм свертывания крови Механизм свертывания человеческой крови – еще одна неразрешимая головоломка для эволюциони стов. Бехе утверждает: «Механизм свертывания крови представляет собой очень сложную, многоуровневую систему, состоящую из множества взаимозависимых белковых частей. Отсутствие любой из этих частей или дефекты в них приводят к сбою во всей системе: кровь перестает свертываться в нужное время или в нужном месте» (Behe. 1996. P. 78). Таким образом, нарушение целостности этой системы лишает ее функционально сти, и потому ее происхождение сложно объяснить с точки зрения теории эволюции Дарвина.

Механизм свертывания крови строится вокруг белка фибриногена, образующего сгустки крови. В обычном состоянии фибриноген находится в кровяной плазме.

При кровотечении белок тромбин разрезает фибрино ген, что приводит к возникновению цепочек белка фи брина. Соединяясь, эти цепочки образуют сеть, кото рая преграждает путь клеткам крови, сдерживая тем самым кровотечение (Behe. 1996. P. 80). Сначала эта сеть не обладает большой прочностью. Она периоди чески разрывается, позволяя крови снова вытекать из раны. Чтобы предотвратить это, белок под названием фибриновый стабилизатор создает связующие звенья между цепочками фибрина, что укрепляет сеть (Behe.

1996. P. 88).

Тем временем тромбин продолжает расщеплять мо лекулы фибриногена на фибрин, что приводит к обра зованию новых сгустков крови. В определенный мо мент тромбин должен прекратить расщепление фи бриногена, иначе он заблокирует всю кровяную систе му, и человек умрет (Behe. 1996. P. 81).

В процессе включения и отключения свертывания крови в нужный момент участвует очень сложный на бор белков и энзимов. Изначально тромбин присут ствует в организме в своей неактивной форме, в виде протромбина. В этом виде он не расщепляет фибри ноген на цепочки фибрина, образующие сгустки кро ви. Поэтому, чтобы процесс свертывания начался, про тромбин должен преобразоваться в тромбин. Иначе безостановочное кровотечение приведет к смерти. И как только кровотечение остановлено, тромбин дол жен преобразоваться обратно в протромбин. В против ном случае, свертывание приведет к остановке крово обращения (Behe. 1996. P. 82).

В активации протромбина участвует белок, имену емый фактором Стюарта, который превращает про тромбин в тромбин и дает начало процессу свертыва ния крови. А что же активизирует сам фактор Стюар та? Существует две цепи взаимодействия, которые на чинаются с началом трансформации на месте раны.

Давайте рассмотрим одну из них. Бехе пишет: «При порезе белок HMK расщепляет белок под названием фактор Хейгмана, активизируя его. Активизированный фактор Хейгмана конвертирует другой белок, имену емый прекалликрейном, в его активную форму кал ликрейн. Калликрейн помогает HMK ускорить активи зацию фактора Хейгмана. Далее, фактор Хейгмана и HMK вместе активизируют другой протеин, PTA. В свою очередь, РТА в паре с активной формой дру гого белка, конвертина, активизируют белок, имену емый рождественским фактором. Наконец, активизи рованный рождественский фактор в паре с антигемо филическим фактором активизируют фактор Стюар та» (Behe. 1996. P. 84). Вторая последовательность не менее сложна и на определенных этапах пересекается с первой.

Итак, мы имеем активизированный фактор Стюар та. Но даже этого недостаточно для начала процес са свертывания. Прежде чем фактор Стюарта сможет повлиять на протромбин, протромбин должен претер петь модификацию, которая заключается в изменении десяти его аминокислотных блоков. После этих изме нений протромбин обретает способность закреплять ся на стенках клетки. Только тогда протромбин может (под воздействием фактора Стюарта) преобразовать ся в тромбин, который дает начало процессу сверты вания крови. Присоединение тромбина к стенкам клет ки в районе пореза помогает локализировать процесс свертывания крови. Однако активный фактор Стюар та преобразует протромбин в тромбин очень медлен но. Организм успеет умереть, прежде чем образуется достаточно тромбина для начала эффективного свер тывания крови. Поэтому необходимо присутствие дру гого белка, акселерина, который увеличивает скорость воздействия фактора Стюарта на протромбин (Behe.

1996. Pp. 81–83).

Итак, протромбин преобразовался в тромбин. Тром бин расщепляет фиброноген, образуя фибрин, кото рый непосредственно формирует сгустки крови. Те перь мы можем рассмотреть вопрос о том, что оста навливает процесс свертывания, когда необходимость в нем отпадает. Неконтролируемое свертывание кро ви привело бы к закупорке кровеносных сосудов с тра гическими последствиями для всего организма. Из бежать этого позволяет антитромбин, который связы вает молекулы тромбина, тем самым дезактивируя их. Однако антитромбин оказывает вяжущее действие только в связке с другим белком, гепарином, который содержится в неповрежденных кровеносных сосудах.

Это значит, что антитромбин связывает активные мо лекулы тромбина, только когда они попадают в не поврежденные сосуды, дезактивируя их и прекращая свертывание. В поврежденных же сосудах свертыва ние может продолжаться. Таким образом, свертывание происходит только в ране и не распространяется на целые кровеносные сосуды. Как только поврежденные сосуды восстановлены, свертывание крови прекраща ется и в них. Этот процесс не менее сложен, чем про цесс, предотвращающий свертывание крови в непо врежденных сосудах (Behe. 1996. Pp. 87–88).

Спустя некоторое время, когда рана заживает, воз никает необходимость удаления возникшего в резуль тате свертывания крови тромба. За это отвечает бе лок плазмин, расщепляющий сеть фибрина, из кото рой образованы сгустки крови. Нетрудно догадаться, что плазмин изначально присутствует в крови в неак тивном виде как плазмоген и должен быть активизиро ван в нужное время, чтобы ликвидировать тромбы. Его активизация происходит в результате сложного взаи модействия с другими белками (Behe. 1996. P. 88).

Бехе пишет: «Механизм свертывания крови пред ставляет собой еще одну целостную систему, функ ционирование которой невозможно при отсутствии хо тя бы одного из ее компонентов… Отсутствие одной из частей этой системы делает невозможным работу всего механизма и, как следствие, свертывание кро ви» (Behe. 1996. P. 86). Апологеты теории эволюции до сих пор не представили удовлетворительного объясне ния того, как возникла это сложная химическая восста новительная система взаимодействия большого числа уникальных белков со строго определенными функци ями.

Специалист в вопросах свертывания крови Рассел Дулитл предполагает, что необходимые белки возни кли в результате дублирования и перестановки генов.

Но дублирование генов лишь производит дубликаты уже существующих генов. Дулитл не удосуживается объяснить, какие мутации должны были произойти в дубликате гена, чтобы полученный белок обладал но выми функциями, необходимыми в эволюционирую щей системе свертывания крови. Идея о перестрой ке генов основана на предположении того, что каждый ген состоит из нескольких блоков. Иногда (в процессе воспроизведения) эти блоки разрываются и снова со единяются уже в другом порядке. Такой трансформи рованный ген может дать начало новому виду белка.

Однако вероятность соединения блоков в нужной по следовательности для образования нового гена, кото рый произвел бы необходимый для участия в процессе свертывания крови белок, крайне низка. Один из бел ков в этой системе, TPA, состоит из 4 блоков. Пред положим, что во времена формирования системы ме ханизмов свертывания крови, когда еще не было TPA, существовало животное, у которого было, к примеру, 10 000 генов. Каждый из генов в среднем состоит из блоков. Это значит, что в процессе формирования но вых генов путем перестройки участвует 30 000 блоков.

Вероятность соединения 4 блоков для образования ТРА равна 1 : 30 0004, то есть, фактически, равна ну лю. Проблема еще и в том, чтобы все части заработа ли как единая система. Только такая система, поддер живающая жизнедеятельность организма, может уча ствовать в естественном отборе. Изолированные ча сти системы не приносят никакой пользы организму и поэтому не участвуют в естественном отборе. Это значит, что для объяснения возникновения механиз ма свертывания крови эволюционисты сначала долж ны доказать возможность существования простейшей системы свертывания крови и показать, этап за эта пом, каким образом изменения в генах приводили к со вершенствованию этой системы. Но этого не было сде лано (Behe. 1996. Pp. 90–97). Чтобы избежать подоб ных упреков, некоторые ученые выдвинули предполо жение, что части этой сложной системы могли выпол нять другие функции в других системах, прежде чем объединиться в рассматриваемую систему. Но это еще больше усложняет и без того сложный вопрос. В таком случае ученым нужно продемонстрировать, как упоми наемые ими другие системы с другими функциями по явились в результате постепенной эволюции и как ча сти тех систем выполняли другие функции, не причи няя им вреда.

Система репликации ДНК При делении клетки необходимо, чтобы ДНК в клет ке также разделилась и воспроизвела себе подобную молекулу. Система репликации ДНК у людей и других организмов – еще одна система, возникновение кото рой проблематично описать с точки зрения теории эво люции. ДНК – это нуклеиновая кислота, состоящая из нуклеотидов. Каждый нуклеотид состоит из двух ча стей: углеводородного кольца (дезоксирибозы) и осно вы, связанной с углеводородным кольцом. Существует 4 основы: аденин (А), цитозин (С), гуанин (G) и тимин (Т). К каждому углеводородному кольцу присоединяет ся одна основа. Углеводородные кольца объединяют ся в цепи. На одном конце цепи находится группа 5‘ OH (5‘ гидроксил). На другом конце цепочки ДНК находится группа 3‘ OH (3‘ гидроксил). Последовательность пар основ в цепочке ДНК начинается с 5‘-конца и кончает ся 3‘-концом. Внутри клетки две цепочки ДНК сплета ются в спираль. Нуклеотидные основы в каждой из це пей соединяются между собой. А всегда соединяется с Т, а G – с С. Таким образом, эти две цепочки допол няют друг друга. По одной из них можно определить другую. Зная последовательность основ в одной из це почек ДНК, нетрудно вычислить последовательность во второй цепочке спирали. Например, если часть по следовательности основ в одной цепочке выражается как TTGAC, значит, соответствующая часть во второй цепочке содержит последовательность основ AACTG.


Таким образом, каждая из цепочек может служить ша блоном для воспроизведения другой. В результате по лучается новая двойная спираль ДНК, соответствую щая исходной спирали. Поэтому, когда клетка делится на две части, в каждой из них остается по двойной спи рали ДНК (Behe. 1998. P. 184).

Для репликации ДНК необходимо, чтобы две цепоч ки этой молекулы были разъединены. Однако в исход ной молекуле они соединены между собой химически ми связями. Воспроизведение происходит в тех местах молекулы ДНК, которые именуются «точками начала репликации». Белок присоединяется к ДНК в одном из таких мест и отделяет цепочки друг от друга. Затем другой белок, геликаза, действуя как клин, разъеди няет цепочки. Разъединенные цепочки ДНК стремятся объединиться и, кроме того, существует вероятность, что каждая из них образует замкнутую цепь в резуль тате действия водородных соединений между разны ми ее частями. Избежать этого позволяет одноцепоч ный связывающий белок, который покрывает одиноч ную цепочку, не давая ей замкнуться или соединить ся с другими цепочками ДНК. На этом этапе возникает другая проблема. По мере того, как геликоза продви гается вперед, разделяя свернутые в спираль цепочки ДНК, концы цепочек перед геликозой сворачиваются в узлы. Чтобы убирать эти узлы, существует энзим гира за, который разрезает, распутывает и вновь соединяет цепочки ДНК (Behe. 1998. P. 190).

Как таковое, воспроизведение цепочки ДНК осуще ствляется, главным образом, энзимом полимеразой, который присоединяется к цепочке ДНК. Это присоеди нение осуществляется при помощи кольца из так на зываемых «хватательных белков». Существует слож ная система белков, которая нанизывает кольцо на це почку ДНК. Особый вид молекулы РНК начинает про цесс репликации, объединяя несколько нуклеотидных основ и формируя короткую цепочку ДНК. Затем по лимераза продолжает добавлять дополнительные ну клеотидные основы к 3‘-концу новой цепочки. Напри мер, если в исходной цепочке ДНК есть основа G, то полимераза добавляет основу С к новой цепоч ке. Добавление нуклеотидных основ происходит в ме сте, именуемом нуклеотидной вилкой, где происходит разделение двух исходных цепочек ДНК (Behe. 1998.

P. 188).

По мере того как репликационная вилка продвигает ся вдоль цепочки от 5‘-конца к 3‘-концу, энзим полиме разы непрерывно воспроизводит эту цепочку, именуе мую ведущей. ДНК может воспроизводиться только по направлению к 3‘-концу. Однако две цепочки ДНК, ко торые образуют спираль, направлены в противополож ную сторону. Как же воспроизводится вторая цепочка?

В то время как энзим полимеразы репродуцирует ве дущую цепочку описанным выше способом, двигаясь по направлению к 3‘-концу, одновременно с этим он ре продуцирует вторую, ведомую, цепочку, добавляя груп пы нуклеотидов к соответствующим основам в обрат ном порядке. Этот процесс начинается с короткого от резка РНК, который служит отправной точкой. К это му отрезку РНК добавляется несколько нуклеотидов по направлению к 3‘-концу ведомой цепочки. Добавив эти несколько нуклеотидов в обратном направлении, полимеразный механизм репликации отсоединяется и двигается вперед, останавливаясь в новом положе нии репликационной вилки, которая постоянно движет ся по направлению к 3‘-концу ведущей цепочки, отда ляясь от 3‘-конца ведомой цепочки. Полимераза про должает репродуцировать ведущую цепочку, добавляя основы к новой цепочке, идущей в том же направле нии, и одновременно с этим продолжает воссоздавать ведомую цепочку, добавляя основы в обратном на правлении. К новой воссоздаваемой ведомой цепочке, полимераза присоединяет другой отрезок первичного фрагмента РНК и еще несколько нуклеотидов, делая это в обратном направлении, пока они не соприкоснут ся с предыдущей связкой исходного отрезка РНК и ну клеотида. Каждый комплект нуклеотидов, воссоздан ных на парной ведомой цепочке, называется фрагмен том Оказаки. Для соединения нового фрагмента Ока заки с предыдущим необходим особый энзим, который убирает первичный фрагмент РНК, находящийся ме жду двумя фрагментами. Затем два фрагмента Оказа ки соединяются энзимом лигазой ДНК. Далее полиме разный механизм репликации должен отсоединиться, переместиться к репликационной вилке и снова закре питься на цепочке. Этот процесс продолжается до тех пор, пока ведущая и ведомая цепочки не будут полно стью воспроизведены (Behe. 1998. P. 191). Существу ет также сложная система контроля, которая устраня ет любые ошибки, возникшие в процессе репликации.

Бехе отмечает: «В специальной научной литерату ре не существует ни единого подробного описания то го, как механизм репликации ДНК, целиком или по ча стям, мог возникнуть в результате постепенной эволю ции» (Behe. 1998. P. 192). То же самое верно и в слу чае других сложных биохимических структур и процес сов, имеющих отношение к человеку и другим живым существам.

Нервные соединения мозга Д. Тревис пишет: «Человеческий мозг может разви ваться только в том случае… если миллионы нерв ных клеток в нем связаны между собой и взаимодей ствуют должным образом» (Travis. 2000c). Посколь ку, по утверждению ученых, сознание во всем много образии его функций является продуктом деятельно сти мозга, эти взаимосвязи имеют огромное значение.

Помимо расплывчатых предположений о существова нии неких «наводящих молекул» и всеобъемлющей ве ры в то, что связи между нервными клетками образова лись в результате эволюции, ученые не дали подроб ного объяснения возникновению этих связей. На осно ве опытов, проведенных на мушках-дрозофилах, уче ные утверждают, что обнаружили ген, который, пред положительно, отвечает за код 38000 различных «на водящих молекул». Даже если это так, то их находка ставит перед эволюционистами еще одну неразреши мую проблему: как один ген может определять код та кого огромного числа молекул? И как эти 38000 разных «наводящих молекул» распределяются нужным обра зом, чтобы образовать необходимые соединения ме жду нейронами мозга дрозофилы? Даже если предпо ложить, что выяснить это удастся, разве можно пред ставить, что из мозга мушки в результате мутаций ДНК и естественного отбора возник гораздо более сложный мозг человека?

Плацента Другая проблема, с которой сталкиваются эволюци онисты, – это происхождение плаценты у млекопитаю щих. ДНК зародыша представляет собой комбинацию ДНК матери и отца. Поскольку ДНК зародыша отлича ется от материнского ДНК, организм матери должен от торгать его как чужеродную ткань. Но этого не проис ходит, поскольку плацента изолирует зародыш от пря мого контакта с иммунной системой матери. Плацен та также снабжает зародыш питательными вещества ми и выводит отходы из его организма. Харви Д. Кли ман, биолог-репродуктивист из Йельского университе та, утверждает: «Во многих отношениях плацента вы полняет роль акваланга для зародыша, а также центра управления беременностью матери». По мнению сто ронников теории эволюции, до появления плацентар ных млекопитающих все наземные животные отклады вали яйца. В своей статье в «Science News»Джон Тр эвис пишет: «Как и в случае большинства других эво люционных натяжек, происхождение плаценты покры то мраком неизвестности. Но это не мешает биоло гам строить предположения на данный счет» (Travis.

2000d. P. 318). Однако умозрительные предположения не имеют ничего общего с научным объяснением, ко торого в этих случаях просто не существует.

Бехе пишет: «За последние десять лет «Journal of Molecular Evolution» опубликовал более тысячи ста тей… Но ни в одной из них не дается детального опи сания промежуточных стадий развития сложных био химических структур. И это не особенность данного издания. Никаких подробных описаний моделей про межуточных ступеней развития сложных биомехани ческих структур мы не встретим и в таких изданиях, как «Proceedings of the National Academy of Science», «Nature», «Science», «Journal of Molecular Biology» и, по моим сведениям, ни в одном другом научном изда нии» (Behe. 1998. P. 183).

Сходство приматов и человека Физические антропологи и другие ученые предпри няли попытки использовать генетику для объяснения предполагаемой эволюционной связи между людьми, шимпанзе и гориллами. Кто ближе к нам – шимпанзе или гориллы? И ближе ли эти человекообразные друг к другу, чем к человеку? Исследования дают совершен но разные результаты. Согласно исследователю Марк су, некоторые ученые утверждают, что по структуре хромосом человек ближе всего к гориллам, тогда как другие роднят человека с шимпанзе, а третьи находят наибольшее сходство в строении хромосом у шимпан зе и горилл. Исследования ДНК в митохондриях клеток показывают, что человек, шимпанзе и гориллы одина ково близки друг к другу. ДНК в ядрах клеток у чело века, шимпанзе и горилл имеют различия, причем по строению X-хромосомы наиболее близки шимпанзе и гориллы, а по строению Y-хромосомы – шимпанзе и люди. Что же касается скелета, то по черепному строе нию людям наиболее близки шимпанзе, а по строению остальной части скелета наибольшее сходство наблю дается у шимпанзе и горилл (Marks. 1994. Pp. 65–66).

Пытаясь найти закономерность в этих противоре чиях, многие ученые исходят из веры в превосход ство генетических данных над всеми другими. Одна ко Маркс ставит под сомнение такую позицию: «Моле кулярные исследования проблем антропологической систематизации, судя по всему, нередко страдают от [слабого] контроля над их качеством, поспешных об общений, противоречивых заключений и ничем не об основанной убежденности в том, что если два иссле дования приводят к разным результатам, то следует доверять данным, полученным с помощью генетиче ского анализа» (Marks. 1994. P. 65).


Сибли и Алкист утверждают, что с помощью моле кулярных методов (гибридизации ДНК) им удалось ре конструировать филогенетику шимпанзе, горилл и че ловека (Sibley, Ahlquist. 1984. P. 11). По их словам, ге нетические данные показали, что первые шимпанзе произошли от горилл, а из них возникли люди. Одна ко Маркс отмечает: «К такому заключению они пришли через: 1) расстановку коррелирующих точек по линии регрессии и пересчета их значений, 2) замещение кон трольных значений по ходу эксперимента, 3) введение точных изменений на основе произвольно взятой пе ременной» (Marks. 1994. P. 65). В связи с этим Маркс пишет: «Отсутствие упоминаний о данных манипуля циях в протоколах экспериментов усугубляется тем, что о них ничего не говорится в отчетах этих ученых и что они были обнаружены совершенно случайно… Данные факты свидетельствуют о недобросовестно сти указанных ученых и недальновидности их защит ников» (Marks, 1994, P. 66).

Исследования Сибли и Алкиста грешат не только этими техническими недостатками, но и сомнительны ми исходными предпосылками. Согласно Марксу, эти предпосылки сводятся к следующему: 1) люди произо шли от шимпанзе или от горилл в два этапа (т. е. от го рилл произошли шимпанзе, а от шимпанзе – люди;

ли бо от шимпанзе произошли гориллы, а от горилл – лю ди);

2) этот процесс «прослеживается с помощью гене тических исследований и теории в их нынешнем состо янии» (Marks. 1994. P. 69). Маркс поясняет: «Эти пред посылки пагубны, ибо… они искажают научные фак ты. Прежде всего, необходимо учитывать, что мы точ но не знаем, являются ли шимпанзе, люди и гориллы звеньями одной цепи или разветвлениями одной ве тви» (Marks. 1994. P. 69). Значит, вполне возможно, что люди, шимпанзе и гориллы происходят от общего не известного предка. С такой же уверенностью можно предположить, что все эти виды были одновременно сотворены Богом в их нынешней форме.

На протяжении многих лет эволюционисты утвер ждают, что ДНК людей и шимпанзе на 97 % идентич ны. По мнению ученых, это доказывает эволюцион ную связь между двумя данными видами. Однако дан ное утверждение имеет несколько неточностей. Пре жде всего, сходство на 97 % было установлено путем грубой гибридизации ДНК (Sibley, Alhquist. 1987). Ис следователи разбили человеческую ДНК в пробирке на несколько частиц и затем пронаблюдали, сколько из них воссоединились с частицами ДНК шимпанзе.

97 % частиц воссоединились, а остальные 3 % – нет.

Однако никто точно не знает степени действительного сходства шимпанзе и человека на молекулярном уров не. Человеческий геном расшифровали лишь недавно.

Была получена последовательность из примерно трех миллиардов нуклеотидных основ. Это похоже на по следовательность букв в книге на иностранном языке.

Чтобы прочитать эту книгу, вам понадобится разбить эту последовательность на слова и предложения и по нять их значение. Этого до сих пор не было продела но в отношении ДНК. Согласно современным предста влениям о строении ДНК, 97 % нуклеотидных основ не образуют генов. Их называют мусором. На отбор по следовательностей, которые составляют гены, а не му сор, может уйти не одно десятилетие. Геном шимпанзе еще не был даже расшифрован и в ближайшие годы его расшифровка не предвидится. Поэтому в настоя щее время нет никаких оснований для строго научного сопоставления геномов человека и шимпанзе. На дан ный момент мы не можем представить полный список генов шимпанзе и человека и проанализировать, на сколько они сходны или различны во всем своем объ еме.

Нам следует иметь в виду, что гены лишь опреде ляют, какие аминокислоты должны соединяться для образования молекул белка (или других полипепти дов). Иными словами, гены просто генерируют молеку лярное сырье, необходимое для формирования орга низма и его функций. Нет ничего удивительного в том, что организмы человека и шимпанзе состоят почти из тех же самых молекулярных составляющих. Мы суще ствуем в сходных средах обитания и питаемся сходной пищей. Поэтому схожесть генов и молекул наших орга низмов не исключает возможности творения. Конструк торы разных моделей автомобилей используют очень похожие компоненты. На самом деле, настоящая про блема не в компонентах, а в организации их в слож ные структуры, которые выполняют функции тех или иных механизмов. Недостаточно, чтобы сырье, то есть сталь, стекло, резина, пластмасса и другие материа лы, просто поступили на автозавод;

нужно еще, что бы рабочие этого завода придали им нужную форму и расположили их в нужном порядке – только тогда по лучится автомобиль. Подобно этому гены только об уславливают формирование молекулярного сырья, но не существует никаких данных о том, чтобы гены со ставляли из этого сырья тела шимпанзе или человека.

До тех пор пока этот процесс не будет подробно опи сан, можно с равной уверенностью относить схожесть ДНК человека и шимпанзе, а также сложность их орга низмов на счет разумного творения.

Последние на момент написания этой книги иссле дования показывают, что геномы человека и шимпанзе отличаются всего на 1,5 % (Travis. 2000a. P. 236). «Что означает эта цифра? В настоящее время этого никто сказать не может», – пишет Джон Трэвис в своей статье в «Science News» (Travis. 2000а. P. 237). Таким обра зом, схожесть ДНК человека и шимпанзе представля ется большинству эволюционистов сложной пробле мой, которая требует объяснения. Франс де Ваал, при матолог из Университета Эмори, утверждает: «Боль шинству из нас трудно поверить, что мы отличаемся от обезьяны всего лишь на 1,5%. Крайне необходимо знать, какие функции выполняют эти 1,5 %» (Travis.

2000а. P. 237). Судя по всему, сложный механизм фор мирования различных видов жизни основан на чем то еще, помимо ДНК. Остается предположить, что это «что-то» и есть результат разумного творения.

Некоторые ученые усматривают в человеческой хромосоме 2 комбинацию хромосом 12 и 13, которые имеются у шимпанзе. В этом они видят доказательство существования эволюции. Но тот факт, что хромосо мы могут соединяться, не объясняет того, как это про изошло. Это может быть делом рук разумного Твор ца, который оперировал одними и теми же хромосома ми в разных комбинациях для создания различных ви дов жизни. Другие ученые видят подтверждение тео рии эволюции в существовании так называемых «псев догенов». Псевдогены – это отрезки ДНК, которые вы глядят как гены, но не выполняют никаких функций. На пример, в ДНК человека есть отрезок, который подо бен гену, отвечающему за выработку витамина С у не которых животных. Но у человека этот ген неактивен.

Между тем, тот факт, что ген деактивирован, не гово рит о том, как именно произошла его деактивация. Это вполне может быть результатом разумного творения.

Африканская Ева По утверждению некоторых ученых, генетические свидетельства указывают на то, что все ныне живущие люди происходят от единой прародительницы, жившей в Африке примерно 200 000 лет назад. Ее потомки рас пространились по всему миру, вытеснив гоминидов, существовавших в разных частях мира, при этом не скрещиваясь с ними. Этими гоминидами были неан дертальцы или подобные им потомки Homo erectus, ко торые покинули Африку предположительно в предыду щую волну переселения 1–2 миллиона лет назад.

Данные исследований ДНК митохондрий Вышеизложенный сценарий называется гипотезой африканской Евы или гипотезой африканского проис хождения. Впервые о ней заговорили в 80-х годах два дцатого века такие исследователи, как Канн, Стоун кинг и Виджилэнт. Их выводы были основаны на ис следованиях ДНК митохондрий. Большинство молекул ДНК в человеческих клетках находятся в ядре клет ки. Это ядерное ДНК представляет собой комбинацию ДНК матери и отца. Мужские и женские половые клет ки содержат половину ДНК каждого из родителей. По этому после соединения сперматозоида отца с яйце клеткой матери оплодотворенная яйцеклетка в своем ядре содержит полную ДНК, отличную от ДНК как отца, так и матери. Однако материнская яйцеклетка содер жит также небольшие круглые тельца, находящиеся за пределами ядра, которые называются митохондриями и участвуют в процессе вырабатывания энергии.

Присутствие митохондрий в эукариотных клетках представляет собой загадку. В эукариотных клетках ДНК содержится в хромосомах, изолированных в клет ке ядра. В прокариотных клетках нет ядра, и ДНК про сто плавают в клеточной цитоплазме. Почти все живые организмы в наше время представляют собой либо одну эукариотную клетку, либо множество таких кле ток. Только бактерии и сине-зеленые водоросли состо ят из прокариотных клеток. Эволюционисты выдвигают теорию, согласно которой, митохондрии в современ ных клетках представляют собой остатки прокариот ных клеток, которые «вторглись» в примитивные эу кариотные клетки. Если дело действительно обстояло так, то это могло произойти, вероятнее всего, на са мых ранних этапах эволюционного процесса, когда су ществовали только одноклеточные организмы. В этом случае следовало бы ожидать, что митохондрии всех живых существ будут сходны между собой. Однако ДНК в митохондриях млекопитающих «нельзя отнести ни к эукариотному, ни к прокариотному типам». Кроме того: «Митохондриальный генетический код млекопи тающих отличен от так называемого универсального генетического кода… митохондрии у млекопитающих очень отличаются от митохондрий других организмов.

Например, митохондрии дрожжевых бактерий отлича ются не только своим генетическим кодом, но также и порядком расположения генов и расстоянием между ними, а также тем, что в некоторых случаях они со держат промежуточные последовательности. Эти ра дикальные отличия не позволяют с легкостью делать выводы об эволюции митохондрий» (Anderson et al.

1981. P. 464). Иными словами, присутствие разных по виду митохондрий в различных живых существах не позволяет говорить об их возникновении в процессе эволюции.

Но давайте вернемся к основному вопросу. У млеко питающих митохондрии в яйцеклетке имеют собствен ную ДНК. Однако эта ДНК не соединяется с ДНК отца.

Поэтому у всех нас в митохондриях содержится ДНК матери. Митохондриальное ДНК досталось нашей ма тери от ее собственной матери и так далее. Сторонни ки гипотезы африканской Евы полагают, что митохон дриальная ДНК претерпевает только случайные мута ционные изменения. Эти ученые считают, что, иссле дуя скорость мутаций, они смогут использовать мито хондриальную ДНК как своего рода часы, соотнеся ско рость мутации с числом лет. Исследуя митохондриаль ную ДНК у разных групп населения Земли, ученые на деются отыскать среди них группу-прародительницу, от которой произошли все другие группы.

Ученые полагают, что группу-прародительницу, ко торая должна быть старше всех других, можно вычи слить с помощью компьютерных программ, составля ющих генеалогическое древо разных народов. Наибо лее короткое древо, с наименьшим числом ответвле ний, именуется «минимальным древом». Ученые уве рены, что по нему можно проследить исторические взаимосвязи различных групп. Корнем этого дерева является группа-прародительница. Согласно теории эволюции, митохондриальная ДНК у этой группы долж на обладать наибольшим числом вариаций (как след ствие мутаций) среди всех групп. По мнению ученых, исследования в этом направлении помогут обнару жить, где и когда существовала эта группа. Однако не которые ученые возражают, что такие биологические часы не показывают точного времени и что генети ческой информации, содержащейся в митохондриаль ной ДНК современных групп, недостаточно, чтобы точ но определить географическое местоположение пер вых людей.

В одном из первых докладов по гипотезе африкан ской Евы исследователи привели результаты анали за митохондриального ДНК современных групп из раз ных частей мира. Они проанализировали последова тельность нуклеотидных основ, находящихся в опре деленном участке митохондриального ДНК, у всех уча ствующих в исследовании. Затем при помощи компью терной программы они отсортировали эти последова тельности (именуемые гаплотипами) и на их основе составили генеалогическое древо. Согласно отчету по данному исследованию, корнем этого древа являет ся африканская группа (Cann et al. 1987). Однако, по утверждению Темплтона, при повторном анализе дан ных, проведенном Мэдисоном в 1991 году, были соста влены 10 000 генеалогических древ, которые были ко роче (т. е. обладающие большим соответствием), чем «минимальное древо», которое фигурировало в отче те сторонников гипотезы африканской Евы (Templeton.

1993. P. 52). Многие из этих генеалогических древ име ли смешанные афро-азиатские корни. Проанализиро вав другой отчет на тему «африканской Евы» (Vigilant et al. 1991), Темплтон обнаружил 1000 генеалогических древ, которые были на два уровня короче, чем древо, которое исследователи данного вопроса предлагали в качества «минимального». У всей этой 1000 древ, об наруженной Темплтоном в 1992 году, были неафрикан ские корни (Templeton. 1993. P. 53). Это согласуется с информацией, содержащейся в древних санскритских текстах из Индии, согласно которым изначально чело век населял регион между Гималаями и Каспийским морем.

Почему были получены столь разные результа ты? Относительно доклада по гипотезе африканской Евы, Темплтон пишет: «Компьютерные программы… не могут гарантировать правильность вычисления „ми нимального древа“ на основе такого большого объ ема информации, поскольку пространство состояний слишком велико для исчерпывающего поиска. Напри мер, на основе 147 гаплотипов, о которых пишут Стоун кинг, Бхатия и Уилсон (Stoneking et al. 1986), можно со ставить 1,68 ) 10294 генеалогических древ. Найти «ми нимальное древо» среди такого множества вариантов представляется делом огромной сложности». Компью терные программы отбирают дерево, которое облада ет минимальным количеством ответвлений только по отношению к подмножеству всего количества возмож ных древ. Выбор подмножества зависит от порядка, в котором данные вводятся в компьютер. Чтобы из бежать этой проблемы, необходимо вводить данные многократно и в случайном порядке. Проделав это до статочное количество раз и уравняв вероятности, что бы получить «минимальные древа» для различных ло кальных подмножеств, можно будет сравнить эти ге неалогические древа и прийти к определенным выво дам. Этого не было проделано в случае с исследовани ями в рамках гипотезы африканской Евы (компьютер ная программа проанализировала данные только один раз), и потому полученные на основе указанных ис следований выводы не заслуживают доверия. Но даже уравнивание вероятностей не позволяет решить эту проблему полностью (Templeton. 1993. P. 53). Это озна чает, что на основе доступных сегодня генетических данных невозможно точно определить, из какой части мира произошли люди.

Помимо неточных выводов относительно «мини мального древа» с африканскими корнями, сторонни ки гипотезы африканской Евы (Cann et al. 1987;

Vigilant et al. 1991) также сделали вводящие в заблуждение утверждения касательно степени разнообразия мито хондриальной ДНК у представителей разных рас и на родов. Эти исследователи исходили из того, что мута ции происходят с постоянной скоростью и потому груп па с наибольшим внутренним разнообразием митохон дриальной ДНК должна быть самой старой по сравне нию с другими. Поскольку африканской группе свой ственно большее внутреннее разнообразие, чем ази атской или европейской группам, исследователи сде лали вывод, что население Африки старше всех дру гих. Однако Темплтон отмечает, что «в отчетах не было представлено никаких статистических данных по это му вопросу» (Templeton. 1993. P. 56). Он отмечает, что при применении должных статистических методов ме жду митохондриальной ДНК африканцев, европейцев и азиатов не наблюдается значительных расхождений (Templeton. 1993. P. 53). Темплтон пишет: «Кажущее ся большее разнообразие в африканской группе явля ется следствием недостатков статистического анали за, на основании которого и были сделаны заключения относительно… процесса, в результате которого сфор мировалось современное население Земли. Суть в том, что свидетельства о географических корнях чело вечества весьма расплывчаты… и нет никаких стати стически обоснованных аргументов в пользу африкан ского происхождения на основе данных генетическо го исследования митохондриальных ДНК» (Templeton.

1993. P. 57).

Теперь рассмотрим данные о возрасте анатомиче ски современного человека, полученные сторонника ми гипотезы африканской Евы. Они попытались вычи слить время, которое потребовалось для возникнове ния разнообразия митохондриальной ДНК, наблюдае мого у современных людей, исходя при этом из скоро сти мутаций. На основе этих расчетов определяется ближайший к нам «период единообразия», когда мито хондриальная ДНК у всех людей имела одинаковую по следовательность основ. Одна группа исследователей (Stoneking et al. 1986) определила возраст Евы при мерно в 200 000 лет, в промежутке между 140 000 и 290 000 лет, используя для этого внутривидовые вычи сления по молекулярным часам. Под внутривидовыми вычислениями подразумевается то, что они исходили из скорости мутаций только человека. Другая группа ученых (Vigilant et al. 1991), используя межвидовые вы числения, также получила цифру в 200 000 лет, но уже в промежутке между 166 000 и 249 000 лет. Под меж видовыми вычислениями подразумевается то, что они проводили свои вычисления, взяв за отправную точ ку предположительное время отделения человеческой ветви от ветви шимпанзе.

Для начала рассмотрим отчет об исследовании, основанном на межвидовом определении скорости му тации (Vigilant et al. 1991). Они исходили из предполо жения о том, что человеческая ветвь отделилась от ве тви шимпанзе 4 или 6 миллионов лет назад. Вычисле ния на основании этой датировки с учетом статисти ческой неопределенности позволяют судить о том, что единообразие митохондриальной ДНК человека суще ствовало, соответственно, 170 000 или 256 000 лет на зад (Templeton et al. 1993. P. 58). Однако, по оценкам Гингериха, разделение человека и шимпанзе произо шло 9,2 миллиона лет назад. Если исходить из этой цифры, то полученная величина изменений отодви нет время единообразия митохондриальной ДНК на 554 000 лет назад (Templeton. 1993. Pp. 58–59). Кро ме того, Ловджой и его коллеги (Lovejoy. 1993) отме тили, что Виджилант и другие допустили математиче скую ошибку (они использовали неправильную транзи цию-трансверсию), при исправлении которой возраст Евы увеличится как минимум до 1,3 миллиона лет (Frayer et al. 1993. P. 40).

Несложно заметить, что исследования, основанные на так называемых «молекулярных часах», дают край не ненадежные результаты, поскольку основываются на недоказанных эволюционных предпосылках. Не су ществует никаких доказательств того, что у человека и шимпанзе был единый предок, в чем уверяют нас последователи Дарвина. Как мы уже убедились, даже если согласиться с этим утверждением, невозможно с точностью определить время, когда они отделились от своего единого предка, что приводит к большим рас хождениям в оценке скорости мутаций и определении времени единообразия митохондриальных ДНК.

Теперь рассмотрим заключения, к которым пришли те, кто проводили исследования на основе внутриви довых вычислений, то есть только в отношении му таций, накопившихся в митохондриальной ДНК чело века, не учитывая предположительного времени раз деления ветвей человека и шимпанзе. Темплтон ука зывает, что эта методика не принимает во внимание несколько «источников ошибок и неопределенности».



Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 19 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.