авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 13 |

«Управление медицинского обеспечения Департамента по материально-техническому и медицинскому обеспечению Министерства внутренних дел Российской Федерации Главное управление ...»

-- [ Страница 6 ] --

Исследование социальной тревоги (СТ) при помощи шкалы Либовица показало следующие результаты: до терапии среднее значение составило 76,1 ± 18,4. У большинства пациентов были обнаружены высокие значения социальной тревоги: только у 6% (3) социальная тревога не достигала клинических значений, у 25% (12 пациентов) была выявлена умеренная СТ, у 35% (17) – выраженная, и у 19% (9 пациентов) – тяжелая СТ, у 15% (7) – очень тяжелая СТ.

Оценка влияния социальной тревоги на жизнь пациентов с помощью шкалы Шихана показала следующие результаты. В экспериментальной группе показатели шкалы Шихана снизились с 7,5±2,1 до 6,3±1,7 баллов (p0,05), в группе сравнения изменения были статистически недостоверны.

После 12 недель терапии, как в экспериментальной группе, так и в группе сравнения, существенных изменений в выраженности социальной тревоги, измеряемой по шкале Либовица, не произошло.

Результаты опросника пищевого поведения показали, что все три типа пищевого поведения, ведущие к перееданию, были выражены как в экспериментальной группе, так и в группе сравнения до начала терапии.

Таблица Выраженность типов пищевого поведения до начала терапии по результатам опросника DEBQ (в баллах) Экспериментальная группа Группа сравнения Тип пищевого поведения (орлистат) (диета) Ограничительное 2,1±0,8 2,3±0, Эмоциогенное 1,4±0,5 1,6±0, Экстернальное 2,6±0,6 2,4±0, По результатам обследования через 12 недель терапии в экспериментальной группе показатели ограничительного пищевого поведения были достоверно выше, чем в группе сравнения (соответственно 2,8±0,7 и 2,2±0,4, p0,05), а показатели экстернального типа переедания были достоверно ниже, чем в группе сравнения и составили (2,6±0,5 и 3,1±0,7,p0,05).

Кроме того была обнаружена положительная корреляция между показателями эмоциогенного пищевого поведения до начала терапии и уровнем свободного Т4 (r=0,37, p=0,04).

Обсуждение и выводы Полученные результаты исследования доказывают высокую эффективность применения орлистата в терапии абдоминального ожирения. У 9 (30%) из 30 пациентов в первой группе было отмечено устойчивое уменьшение ОТ более чем на 8 см и у 10 (33,3%) из 30 пациентов - более чем на 6 см.

На фоне приема орлистата большинство пациентов с артериальной гипертензией достигли целевых значений АД (до 130 и 80 мм рт.ст.) без гипотензивной терапии, только на фоне снижения МТ. Отмечена тенденция к улучшению показателей жирового и углеводного обмена на фоне приема орлистата.

Полученные данные продемонстрировали эффективное снижение МТ за 3 месяца на фоне лечения орлистатом. У 50% (15 пациентов) МТ снизилась более чем на 5%, а у 30% (9 пациентов) - более чем на 10% от исходной, и только у 20% (6 пациентов) составило меньше, чем 5% от исходной.

Во второй (контрольной) группе на фоне немедикаментозного лечения показатели эффективности лечения оказались менее значимыми по всем показателям по сравнению с первой группой.

Результаты психологического исследования показывают, что существует определенная связь между ожирением с одной стороны и депрессивной и тревожной симптоматикой с другой. У большинства обследуемых пациентов депрессивная симптоматика не выходила за пределы нормы или достигала легкой степени депрессии. Вместе с тем, по мере снижения веса и ИМТ, отмечалось снижение тревоги и депрессии по значениям шкалы оценки. Такие результаты могут объясняться тем, что у пациентов-мужчин более слабая способность к осознанию психологических проблем, что находит свое отражение в результатах опросников.

Можно с осторожностью предположить, что одним из факторов снижения показателей депрессии и тревоги является снижение уровня кортизола, повышенный уровень которого, как известно, играет важную роль в патогенезе депрессии [3]. Об этом говорит более выраженное снижение показателей депрессии при терапии орлистатом, где также наблюдается достоверное снижение уровня кортизола в отличие от группы сравнения.

По-прежнему не ясен вопрос, является ли депрессия первичным или вторичным фактором у пациентов с ожирением.

Важным результатом исследования является выявление высокой выраженности социальной тревоги у пациентов-мужчин с ожирением. Вместе с тем гипотеза о том, что социальная тревога является причиной депрессивной симптоматики, не подтверждается, так как снижение ИМТ и показателей депрессии не сопровождается существенным снижением социальной тревоги.

Роль нарушений пищевого поведения в патогенезе ожирения хорошо изучена [1].

Интересным является тот факт, что в результате терапии орлистатом снижается выраженность экстернального пищевого поведения и увеличивается выраженность ограничительного.

Это может объясняться стремлением пациентов контролировать такой побочный эффект, как стеаторея, который может возникнуть на фоне терапии орлистатом. В свою очередь, с психологической точки зрения, данный побочный эффект может рассматриваться как отрицательное подкрепление патогенных типов пищевого поведения. Корреляция между уровнем свободного тироксина и эмоциогенным типом переедания может говорить о том, что тиреоидные гормоны могут оказывать влияние на психоэмоциональное состояние и приводить к усилению тревоги, и в данном случае переедание является патологическим способом снижения тревоги. Можно предположить, что существует парадоксальная ситуация, когда повышение активности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси возникает как адаптационный ответ на повышение веса, но, в то же время, это может усиливать эмоциогенное переедание.

Выводы 1. В первой группе пациентов на фоне лечения орлистатом в течение 12 недель у 80% молодых мужчин удалось добиться клинически значимого снижения веса:

у 50% (15 чел) больных МТ снизилась более чем на 5%, у 30% (9 чел) - более чем на 10% от исходной.

Только у 20 % (6 чел.) больных масса тела снизилась менее чем 5% от исходной массы тела.

Отмечена высокая эффективность применения орлистата в терапии абдоминального ожирения (у 63% пациентов определено устойчивое уменьшение ОТ более, чем на 6 см от исходных показателей).

В данной группе снижение массы тела на фоне приема орлистата сопровождалось улучшением гормональных (снижением уровня кортизола и повышением тестостерона) и биохимических (снижение уровня холестерина и ЛПНП) показателей.

2. Во второй (контрольной) группе, где для лечения пациентов были использованы немедикаментозные методы лечения, снижение МТ составило менее 5% от исходной. В этой группе у пациентов отмечалась некоторая тенденция к снижению уровня холестерина крови, но достоверных изменений не выявлено. Такие результаты лечения могут говорить о низкой приверженности к изменению образа жизни у молодых тучных мужчин.

3. У молодых мужчин с ожирением в ходе исследования с использованием психологических методик (опросники депрессии и тревоги Бека, шкалы социальной тревоги Либовица и Шихана, а также опросник пищевого поведения DEBQ) был выявлен высокий уровень социальной тревоги. Социальная тревога при этом не являлась причиной депрессивной симптоматики.

Снижение ИМТ и показателей депрессии не сопровождались существенным снижением социальной тревоги.

4. У молодых мужчин с ожирением в процессе снижения массы тела отмечалось уменьшение тревоги и депрессии по значениям шкалы оценки.

5. Более выраженное уменьшение показателей депрессии при терапии орлистатом сопровождается достоверным снижением уровня кортизола в отличие от группы сравнения.

Можно предположить, что одним из предикторов снижения показателей депрессии и тревоги является снижение уровня кортизола.

Литература 1. Вознесенская Т.Г., Соловьева А.Д., Фокина Н.М. Психоэндокринные взаимоотношения у больных в состоянии эмоционального стресса при церебральном ожирении. // Проблемы эндокринологии.

1989. - Т.35, №1.- С. 3-7.

2. Кочетков Я.А. Депрессия и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: новые стратегии изучения // Современные проблемы психиатрической эндокринологии. – М.:2004. – С.160-175.

3. Малкина-Пых И.Г., Терапия пищевого поведения, М.: Эксмо, 2007.-1040 С.

4. Carpenter KM, Hasin DS, Allison DB, Faith MS. Relationships between obesity and DSM-IV major depressive disorder, suicide ideation, and suicide attempts: results from a general population study // Am.

J. Public Health – 2000. – Vol.90(2). – P.251-257.

5. Dixon J.B. Dixon M.E., O’Brien P.E. Depression in association with severe obesity: changes with weight loss // Arch. Intern. Med. – 2003. Vol.163. – P.2058-2065.

6. Dockray S., Susman E., Dorn L.D. Depression, Cortisol Reactivity and Obesity in Childhood and Adolescence // J. Adolesccence Health - 2009. – Vol. 45(4). – P.344–350.

7. Goodman E., Whitaker R.C.A prospective study of the role of depression in the development and persistence of adolescent obesity // Pediatrics - 2002. - Vol.110(3). – P.497-504.

8. Hach I., Ruhl U.E., Klotsche J., Klose M., Jacobi F. Associations between waist circumference and depressive disorders // J. Affect. Disord. – 2006. – Vol.92 (2-3). – P.305-308.

9. Ho R.C., Niti M., Kua E.H., Ng T.P. Body mass index, waist circumference, waist-hip ratio and depressive symptoms in Chinese elderly: a population-based study //Int. J. Geriatr. Psychiatry – 2008. – Vol.23(4). – Vol.401-408.

10. Jorm A.F., Korten A.E., Christensen H., Jacomb P.A., Rodgers B., Parslow R.A. Association of obesity with anxiety, depression and emotional well-being: a community survey //Aust. N. Z. Journal of Public Health – 2003. – Vol.27(4). – P.434-40.

11. Keddie A.M. Associations Between Severe Obesity and Depression: Results From the National Health and Nutrition Examination Survey, 2005-2006 // Prevention of Chronic Diseases – 2011. – Vol. 8(3). – P.57-61.

12. Pine D.S., Cohen P., Brook J., Coplan J.D. Psychiatric symptoms in adolescence as predictors of obesity in early adulthood: a longitudinal study // Am. J. Public Health – 1997. – Vol.87(8). – P.1303- 13. Rosmond R. Obesity and depression: same disease, different names? // Med. Hypotheses - 2004. – Vol.62(6). – P.976-979.

14. Styne D.M. Child food and adolescent obesity.Prevalence and significance. Pediatric Clin North Am 2001;

48(4): 823-854.

15. Therrien F., Drapeau V., Lalonde J., Lupien S.J. Cortisol response to the Trier Social Stress Test in obese and reduced obese individuals // Biol. Psychology – 2010. – Vol 84(2). – P. 325-329.

16. World Health Organization. Global Health Risks: mortality and burden ofdisease attributable to selected major risk (2009). http://www.who.int/heaithinfo/global_burden_disease/_global_health risks/en/index.html.

Нежелательные побочные реакции (случай из практики) Н.Н. Халякина, Р.М. Губина, Т.Ф.Борискина МБУЗ ГКБ №11, г.Челябинск.

Нежелательные побочные реакции – это вредные, нежелательные эффекты, которые возникают при использовании доз лекарственных средств, рекомендованных для профилактики и лечения заболеваний.

Мониторинг нежелательных побочных реакций представляет собой сложную проблему ввиду того, что многие реакции остаются нераспознанными или не регистрируются врачами.

Во многих странах процент регистрации нежелательных побочных реакций составляет около 10%, в то время как высокая частота побочного действия лекарств является причиной новой заболеваемости и смертности.

Одной из серьезных нежелательных побочных реакций является гаптеновый агранулоцитоз.

Впервые единичные случаи ангины и сепсиса с резкой гранулоцитопенией в периферической крови были описаны Шварцем в 1904 году, Тюрком в 1907 году. В 1922 году Шульцем была описана новая гематологическая форма – агранулоцитоз.

Агранулоцитоз – гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в крови, при этом эритропоэтическая и тромбопоэтическая функция костного мозга практически не нарушена.

Многообразие клинико-гематологической картины болезни обусловлено сочетанием таких факторов, как продолжительность и сила раздражения, его специфичность, а также исходное состояние организма и его реактивность.

Больная Л., 48 лет, поступила в ОПНД № 1 г. Челябинска 07.12.2001г. с клиникой галлюцинаторного синдрома (впервые слуховые и зрительные галлюцинации). Был выставлен диагноз: шизофрения, галлюцинаторно-параноидный синдром.

При обследовании патологии внутренних органов не найдено. ОАК от 11.12.2001 г.

гемоглобин - 145 г/л, лейкоциты 8,5 тыс., п-4%, с-76%, лф-21%, м-4%, СОЭ - 4 мм/час.

Получала лечение: галоперидол по 5 мг 3 раза в сутки, аминазин по 50 мг 3 раза в сутки, циклодол по 2 мг 3 раза в сутки на протяжении 42 дней.

18.01.2002 года отметила появление болей в горле при глотании, повышение температуры тела до 39. Была осмотрена терапевтом-консультантом. Состояние было расценено, как средней степени тяжести, обусловлено интоксикацией. Кожные покровы бледные. Зев ярко гиперемирован, значительно увеличена левая миндалина, наложения на миндалинах и дужках белого цвета. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. ЧДД - 20 в минуту.

Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС – 100 в минуту, АД – 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Диурез сохранен. Стул нормальный. Выставлен диагноз лакунарная ангина. Назначен линкомицин 300 мг в/м 2 раза в сутки. ОАК 21.01. г.: гемоглобин – 113 г/л, лейкоциты – 1.3 тыс., лф - 98%, м – 2%.

Больная в экстренном порядке переводится в терапевтическое отделение МУЗ ГКБ № г. Челябинска.

При поступлении в отделение состояние расценено как крайне тяжелое. Заторможена.

Температура тела 39. Увеличены шейные лимфоузлы до 1,5 см, безболезненные при пальпации. Кожные покровы бледные, сухие на ощупь. Зев ярко гиперемирован, миндалины увеличены, афты в ротовой полости, на дужках, мягком небе, деснах. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД - 20 в мин. Сердечные тоны ясные, ритмичные, ЧСС – 120 в мин. Живот болезненный в фланково-подвздошной области справа. Печень выступает из-под края реберной дуги на 4 см. Пальпируется селезенка +2 см. Стул отсутствует в течение 3-х суток. Диурез сохранен.

В ОАК от 21.01.2002 г.: эритроциты – 3,9 млн., гемоглобин-106 г/л, цветной показатель – 0,8, тромбоциты - 288 тыс., лейкоциты – 1,3 тыс., лф-91%, м - 9, СОЭ - 20 мм/час.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 6.2 ммоль/л, билирубин -30,8 ммоль/л, прямой – 16,8 ммоль/л, тимоловая проба – 2 ЕД, АЛТ–15,0 ЕД/л, АСТ–25,0 ЕД/л, мочевина – 5,5 ммоль/л, креатинин – 118 ммоль/л, хлориды – 104 ммоль/л, натрий – 145 ммоль/л, калий – 4,1 ммоль/л, кальций – 1,38 ммоль/л, белок - 62 г/л, альбумины – 58,1%, глобулины: 1 – 3,6%, 2 – 9,0%, – 14,5%, – 18,8%.

Бак. посев из носа: 10*4 степени str.epidermidis, бак. посев мочи – роста нет.

Бак. посев из зева: 10*5 степени str.epidermidis, micrococcus, corynebacter, pseudodipfteritidis, грибы рода Candida.

В общем анализе мочи: уд. вес 1005, желтая, кислая, белка нет, плоские 3-4 в поле зрения, эритроциты 1-2 свежие, лейкоциты 5-7 в поле зрения.

На обзорной Rg-графии легких от 22.01.2002г.: легкие и сердце без особенностей.

На ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС - 120 в минуту. Электрическая систола сохранена.

Коагулограмма от 29.01.2002г.: АВР – 32, АПТВ – 29, ПТИ – 79%, Фибриноген – 2,0 г/л, Этаноловый тест положительный, РФМК – 19.

УЗИ брюшной полости: печень 137– 49мм, структура неоднородная, средней эхогенности, желчный пузырь овальный, 56–24мм, стенка толщиной 2 мм, камней нет. Поджелудочная железа однородная, средней эхогенности, селезенка 115 - 49 мм, однородная, почки обычных размеров, структура не изменена.

Миелограмма – клетки: недифференцированные бласты – 4%, палочкоядерные – 1%, всего нейтрофильного ряда – 1%, всего базофильного ряда – 2%, мегакариобласты – 0,2%, нормоциты базофильные – 11,5%, полихроматофильный – 10%, оксифильный – 10%, всего эритроидного ряда – 31.5%, монобласты – 2%, лимфобласты – 59%, плазматические – 5%.

Индекс созревания эритробластов - 0,6.

Заключение: Костный мозг малоклеточный. Резко угнетен нейтрофильный росток.

Эритроидный и мегакариоцитарный ростки сохранены. Лимфоцитоз.

На основании клинико-лабораторных данных был выставлен диагноз: Агранулоцитоз гаптеновый, обусловленный приемом нейролептических препаратов. Афтозный стоматит.

Афтозный гингивит. Токсическая энтеропатия.

В отделении получала лечение:

1. Режим палатный (одноместная палата в ПРИТ), кварцевание палаты.

2. Диета 1 (жидкий стол).

3. Антибактериальная терапия: клафоран 3г/сутки + ципрофлоксацин 800 мг/сутки, на вторые сутки замена на тиенам 200.0мг в сутки в 2 приема в течение 7 суток.

4. Амфотерицин В внутривенно капельно.

5. Обработка ротовой полости антисептиками.

6. Коррекция ДВС - синдрома.

С 24.01.2002 года отмечалась отрицательная динамика: вновь подъем температуры тела, снижение уровня лейкоцитов крови до 0,9 тыс.

К лечению был добавлен гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (нейпоген 300 млн. ЕД), было сделано 2 дозы, после чего наблюдалась стойкая положительная динамика как в клинической картине, так и в картине крови.

ОАК 25.01.2002г. лейкоциты – 0,7 тыс., лф - 97%, м - 3%, СОЭ - 24 мм/час.

ОАК 26.01.2002г. лейкоциты – 1,0 тыс., лф - 89%, м - 10%, плазматические клетки - 1%, СОЭ - 30 мм/час.

ОАК 28.01.2002г. лейкоциты – 1,5тыс., лф - 95%, м - 3%, СОЭ-24 мм/час, появилось 2% сегментоядерных нейтрофилов.

ОАК 29.01.2002 г.: лейкоциты – 1,1тыс., п-1%, с - 2%, лф - 95%, м -2%, СОЭ - 28 мм/час.

ОАК 30.01.2002 г.: лейкоциты – 2,6 тыс., бласты - 1%, миелоциты - 4%, юные -3%, п - 4%, с - 3%, лф - 30%, м - 13%, СОЭ - 44 мм/час.

ОАК 31.01.2002 г.: лейкоциты – 3,0 тыс., бласты - 2%, миелоциты - 6%, юные - 4%, п - 8%, с - 2%, лф - 60%, м - 12%, СОЭ - 38 мм/час.

ОАК 01.02.2002 г.: лейкоциты - 3,7 тыс., миелоциты - 6%, п - 10%, с - 28%, лф - 49%, м - 5%, СОЭ - 24 мм/час.

ОАК 05.02.2002 г.: лейкоциты - 5,7 тыс., миелоциты - 4%, п - 17%, с - 43%, л -39%, м - 3%, СОЭ - 7 мм/час.

Посевы крови стерильные дважды.

ОАК 12.02.2002 г. лейкоциты - 5,0 тыс., бласты - 1%, п - 7%, с - 63%, лф - 25%, м - 8%, СОЭ - 20 мм/час, тромбоциты - 272 тыс., гемоглобин - 110 г/л.

31.01.2002 г. полностью нормализовалась температура тела. К 06.02.2002 г. полностью прошли явления стоматита и гингивита.

13.02.2002 г. больная была выписана в удовлетворительном состоянии. В течение 2-х лет находилась на диспансерном учете у гематолога, рецидивов не было. С учета снята. Рецидива галлюцинаторно-параноидного синдрома за эти годы не было.

Особенностью данного клинического случая является развитие тяжелого агранулоцитоза на фоне приема нейролептиков, быстрый регресс клинической картины при прекращении действия токсического агента и проведения адекватного лечения.

Данный случай может рассматриваться как проявление нежелательной побочной реакции на прием нейролептиков.

Анальгетическая нефропатия у больного с поликистозом почек (случай из практики) Н.Н. Халякина, Н.И. Слободенюк, Р.М. Губина МБУЗ ГКБ №11, г. Челябинск Больной Р., 57 лет, поступил в плановом порядке в неврологическое отделение ГКБ № 19.08.2003г., для обследования перед освидетельствованием на МСЭ, по поводу перенесенной ЧМТ в 2001 году, энцефалопатии травматического генеза, правосторонней гипогемианалгезии.

При поступлении предъявлял жалобы на неинтенсивные боли в ногах, парастезии, шаткости походки. Состояние удовлетворительное. Температура 36. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Телосложение гиперстеническое. Вес повышен, ИМТ - 38.

Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное. ЧДД - 16 в минуту. Сердечные тоны несколько приглушены, имеется акцент второго тона на аорте, ритм правильный, ЧСС - 82 в минуту. Артериальное давление 150/90-140/80 мм рт. ст. Перкуторные границы сердца не изменены. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются.

Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон.

Из анамнеза жизни: в течении последних 6 лет с 51 года страдает артериальной гипертензией, по поводу чего был обследован, выявлен поликистоз почек, кисты до 4 мм в диаметре. Цифры АД на постоянной терапии лизиноприлом (диротон) стабильные.

В амбулаторных биохимических анализах преходящее повышение креатинина до 190 мкмоль/л.

Работает слесарем в теплосетях, фактор переохлаждения. Алкоголь не употребляет.

Курит до 1 пачки в день. Аллергических реакций не отмечает.

В неврологическом отделении проводилась терапия и-АПФ (диротон), раствор МgSO в/в, анальгин 50%-2.0 в/м в течение 8 дней.

На фоне проводимой терапии у больного усиливаются головные боли, появляется тошнота, дизурические явления (учащенное мочеиспускание до 8 раз в сутки), цифры АД на привычной терапии (диротон 10 мг/сутки) не стабильны.

Больной для коррекции артериальной гипертензии переводится 27.08.2003 г.

в терапевтическое отделение ГКБ № 11.

При поступлении усиливается антигипертензивная терапия (кордафлекс-ретард), с целью купирования выраженных головных болей назначается баралгин 5,0 в/в.

Учитывая жалобы, проводится обследование для исключения заболевания ЖКТ.

ФГДС: Гастродуоденит. Дуодено-гастральный рефлюкс.

ЭКГ - ритм синусовый, 70 в минуту. Электрическая систола сохранена.

27.08.2003г. ОАК: эритроциты – 4,4 млн., гемоглобин - 137г/л, цв -0,9, тр – 210 тыс., лейкоциты – 5,4 тыс., п - 4, э - 1, с - 60, лф - 34, м - 2, СОЭ - 16мм/час.

10.09.2003 г. Анализ мочи по - Нечипоренко: лейкоцитов - 300,эр.- ОАМ 04.09.2003 г.: желтая, кислая, уд. вес 1020, белка - нет, плоские единичные, лейкоциты 2-3 в поле зрения.

Биохимический анализ крови 28.08.2003 г.: Билирубин - 16 мкмоль/л, мочевина - 9 мкмоль/л, креатинин - 260 мкмоль/л, тимоловая проба - 2, кальций – 1,25 ммоль/л, калий – 5,4 ммоль/л, натрий - 147 ммоль/л, хлор - 104 ммоль/л, АСТ – 9,9ед/л, АЛТ – 6,5ед/л.

ЭХО-кардиоскопия: уплотнение стенок аорты, уплотнение хорд митрального клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка (ТЗСЛЖ-1,4), дилатация полостей левого желудочка и левого предсердия, начальные проявления.

04.09.2003 года наблюдается резкая отрицательная динамика в состоянии больного.

Появляется рвота, снижается количество выделяемой мочи до 400 мл в сутки, учащенное мочеиспускание до 20 раз в сутки. При исследовании биохимических показателей крови у больного отмечается повышение уровня мочевины до 38 мкмоль/л, креатинина до 1800 мкмоль/л, повышается уровень калия до 7,4 мкмоль/л, по данным коагулограммы появляются признаки гипокоагуляции.

Больной осматривается нефрологической комиссией и урологом, выставляется диагноз:

Поликистоз почек. Обтурация правой почки. Развитие ОПН на фоне ХПН 1ст.

Больной для проведения внутривенной урографии и последующего оперативного лечения переводится в урологическое отделение ГКБ № 8, где находится сутки, проводится в/в урография. Данных за обструктивное поражение почек не выявлено и больной на следующие сутки переводится в отделение гемодиализа.

На фоне терапии за четыре сеанса у больного наблюдается значительная положительная динамика, однако, восстановления функции почек не происходит. Больной получает диализное лечение, наблюдается у терапевта. Больному определена 2 группа инвалидности.

Несмотря на положительную динамику, причина быстрого прогрессирования почечной недостаточности оставалась неясной.

Был проведен ретроспективный анализ амбулаторной карты и историй болезни, который позволил предположить, что причиной развития ОПН явилась аналгетическая нефропатия.

Комплексное лечение диабетической ретинопатии с применением препарата «Ретиналамин»

Г.В. Холодок, О.С. Бурдуков, И.В. Прищепа, З.Б. Зыкова ФКУЗ «МСЧ МВД России по Амурской области»

Целью исследования явилась оценка результатов лечения диабетической ретинопатии (ДР) с применением препарата «Ретиналамин».

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 15 пациентов с препролиферативной ДР в возрасте от 48 до 70 лет (табл. 1).

Таблица Группы исследуемых пациентов Группы Количество Возраст I 15 пациентов (28 глаз) 48- II 6 пациентов (11 глаз) 48- Методы исследования: визометрия, периметрия, биомикроскопия, офтальмоскопия.

Стандартное офтальмологическое обследование проводилось до лечения, сразу после курса лечения, через 3 месяца, 6 месяцев, 1 год.

Все пациенты получали консервативную терапию ангиопротекторами, дезагрегантами, ингибиторами АПФ, антилипидемическими, ферментативными препаратами, по показаниям проводилась лазеркоагуляция сетчатки. Местно в виде парабульбарных инъекций назначали ретиналамин по 5 мг сухого вещества, растворенного в 1,0 мл 0,5 % раствора новокаина в течение 10 дней. Контрольную группу составили 6 пациентов (11 глаз), которые по ряду причин отказались от парабульбарных инъекций.

Ретиналамин – комплекс пептидов, выделенных из сетчатки крупного рогатого скота.

Он обладает функцией нейропептидов и участвует в регуляции деятельности нервной ткани.

Является иммуномодулятором (под его воздействием возрастает фагоцитарная активность нейтрофилов и увеличивается экспрессия рецепторов на Т – и В–лимфоцитах). Кроме того, ретиналамин стимулирует фибринолитическую активность крови.

Механизм действия препарата определяется его метаболической активностью:

он улучшает обмен веществ в тканях глаза и нормализует функции клеточных мембран, улучшает внутриклеточный синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов, способствует оптимизации энергетических процессов. Ретиналамин оказывает мягкое стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при дистрофических изменениях, ускоряет восстановление световой чувствительности сетчатки. На этом фоне нормализуется проницаемость сосудов, активируются репаративные процессы при заболеваниях и травмах сетчатки глаза.

Результаты и обсуждение По результатам визометрии выявлено улучшение остроты зрения в 16 глазах (57%).

До лечения острота зрения у пациентов с препролиферативной ДР составляла 0,66±0,04, после проведенного курса лечения – 0,71±0,03 (р0,01), через 6 месяцев – 0,68±0,03, через год – 0,67±0,03.

Максимальный эффект от применения ретиналамина был выявлен у пациентов в возрасте 60-65 лет с легким течением сахарного диабета второго типа без сопутствующей офтальмологической патологии. Снижение зрительных функций отмечалось в 4 глазах (14%) у больных со среднетяжелым течением сахарного диабета и недостаточной компенсацией углеводного обмена, а также при прогрессировании имеющейся сопутствующей патологии (катаракта, глаукома, гемофтальм и др.). В 5 глазах (18%) не выявлено достоверного изменения остроты зрения. У 30% пациентов зарегистрировано расширение полей зрения в среднем на 10°±2. У пациентов контрольной группы границы полей зрения не изменились.

Сравнительный анализ картины глазного дна показал, что на фоне терапии отмечалась стабилизация общего количества микроаневризм, интраретинальных микроваскулярных аномалий в 43% случаев (12 глаз). У некоторых пациентов уменьшилось количество ретинальных геморрагий и ватообразных фокусов. В 32% случаев (9 глаз) не произошло значительных изменений в офтальмоскопической картине, в 4 глазах (14%) были зафиксированы случаи появления новых кровоизлияний или экссудации. У двух пациентов 48 лет и 50 лет (3 глаза) отмечалось быстрое прогрессирование заболевания, активная пролиферация. Отмечалось появление на ДЗН фиброваскулярной мембраны, частичной отслойки заднего гиалоида.

В макулярной зоне имелись мелкие преретинальные геморрагии, по ходу сосудистых аркад интраретинальные геморрагии, твердые экссудаты, зоны ИРМА. Пациентам проводилась субтотальная витрэктомия, лазеркоагуляция, после чего развился гемофтальм, вторичная глаукома. Острота зрения 2 глаз – 0,01, одного глаза – 0.

У пациентов контрольной группы улучшение офтальмоскопической картины было выявлено в 27 % случаев (3 глаза), без динамики – в 45% случаев (5 глаз), отрицательная динамика – в 27% случаев (3 глаза).

Таким образом, способ лечения, включающий в себя сочетание комплексной терапии с парабульбарным введением ретиналамина, является высокоэффективным.

Выводы 1. Применение ретиналамина при препролиферативной ДР в сочетании с общетерапевтическим лечением является патогенетически обоснованным.

2. Включение ретиналамина в комплексную терапию ДР способствовало повышению остроты зрения в 57% случаев.

3. В сравнении с контрольной группой наблюдается повышение эффективности лечения.

4. Положительный эффект от применения ретиналамина проявляется максимально после курса лечения и имел тенденцию к кумуляции после проведения повторного курса.

Терапевтический эффект оставался относительно стабильным в течение полугода.

Литература 1. Конаева В.Г. Глазные болезни // М.: Медицина. - 2002.

2. Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней // М.: Медицина. - 2001.

3. Балаболкин М.И., Никишова М.С. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. – 2002. - № 2.

4. Современные направления медикаментозного лечения диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология. - 2003. - Т IV. - № 3.

5. Ищенко И.А., Миленькая Ю.М. Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты // Сахарный диабет.

- 2003. - № 2.

Уровень резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину в городе Новосибирске Ю.

Д. Шакалите, Л.Н. Чернова, М.Ф. Осипенко, Е.А. Бикбулатова ФКУЗ «МСЧ МВД России по Новосибирской области», Новосибирский государственный медицинский университет В последнее десятилетие наблюдается существенный прогресс в лечении заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прежде всего за счет успешной эрадикации Helicobacter pylori (Нр). Эффективность эрадикационной терапии варьирует в различных регионах мира от 30% до 90% и определяется рядом факторов, одним из которых является резистентность микроорганизма к антибактериальным препаратам. Согласно Маастрихтским рекомендациям, основными антибактериальными препаратами при лечении Нр-ассоциированных заболеваний являются: амоксициллин, кларитромицин, метронидазол, препараты висмута, тетрациклин. Обязательным компонентом эрадикационной схемы первой линии является кларитромицин.

Кларитромицин – это 14-членный полусинтетический макролидный антибиотик, который благодаря липофильности легко проникает в слизистую оболочку желудка. Существует несколько механизмов формирования резистентности к кларитромицину: модификация мишени (метилирование рибосом, мутации в рРНК, мутации в рибосомальных белках L4, L16, L22), активное выведение антибиотика из бактерии (эффлюкс-помпа), ферментативная инактивация.

В целом, доля H. pylori, резистентного к терапии кларитромицином увеличивается, что делает целесообразным и необходимым проведение анализа чувствительности к антибиотикам H. pylori в регионе.

Материалы и методы Методом случайной выборки было обследовано 50 больных с Нр-ассоциированными заболеваниями, направленных на ФГДС с синдромом диспепсии врачами поликлиники в МСЧ МВД России. Из них мужчин – 34 человека (68%), женщин – 16 человек (32%).

Хронический антральный гастрит был выявлен у 31 человека (62%), язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки – у 19 человек (38%). У большинства обследованных эрадикация Нр ранее не проводилась – 39 человек (78%), у 11 человек (22%) ранее проведенная эрадикация первой линии на основе кларитромицина и амоксициллина была неэффективна. Наличие возбудителя Hр было подтверждено с помощью световой микроскопии, непосредственно после забора материала (биоптат слизистой оболочки желудка и цитологическое исследование).

Для исследования резистентности биоптаты были заморожены и хранились при t -20 в 0,9% физиологическом растворе.

Экстракция ДНК проводилась методом фенол-хлороформной экстракции. Детекцию мутаций A2142G и A2143G в гене 23S рРНК микроорганизма проводили методом анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (RFLP).

Результаты исследования Согласно приводимой методике было проанализировано 50 биоптатов. Мутация A2142G была обнаружена в одном образце, мутации A2143G были обнаружены в двух образцах.

Нужно отметить, что все резистентные штаммы Нр к кларитромицину были выявлены у первичных больных, ранее не получавших эрадикационную терапию.

Среди 11 пациентов, у которых проводимая ранее эрадикация Нр была неэффективна, резистентные штаммы не выявлены, следовательно, причина неудачи связана с другими факторами.

Обсуждение Выявленные в исследовании мутации А2143G и А2142G наряду с А2142С относятся к самым распространенным мутациям Hp. Применение метронидазола в схемах эрадикации ограничено вследствие высокой резистентности к нему Н. рylori, средний уровень ее по России составляет 55%. Устойчивость H. рylori к амоксициллину, в отличие от метронидазола, крайне низкая.

В большинстве стран устойчивые штаммы не встречаются или их доля не превышает 1%.

С учетом редкого использованием метронидазола при эрадикации и низкую резистентность Нр к амоксициллину, в значительной степени прогноз эрадикационной терапии определяется чувствительностью микроорганизма к кларитромицину, как препарату, входящему в состав схем первой линии терапии хеликобактериоза. Согласно 3-му Маастрихтскому соглашению, использование кларитромицина имеет смысл только в том случае, если первичная устойчивость к этому антибиотику составляет менее 15-20%.

Распространенность кларитромицинорезистентных штаммов H. pylori в значительной степени варьирует между странами и регионами. По данным проспективного многоцентрового исследования в 22 центрах 17 стран Европы уровень устойчивости H. pylori к кларитромицину составил в среднем 9,9%. В 2005 году процент резистентных к кларитромицину штаммов в Москве составил 19,3%.

Выводы Таким образом, резистентность к кларитромицину по нашим данным составила 6%, что ниже среднероссийских показателей. При этом, резистентные штаммы не выявлены ни у одного пациента, получавшего ранее эрадикационную терапию на основе кларитромицина.

Все сказанное выше делает предпочтительным применение в Новосибирске схем лечения Нр на основе кларитромицина с достаточно высоким ожидаемым эффектом от эрадикационной терапии. Методы молекулярно-генетического анализа позволят в дальнейшем выявлять резистентные штаммы, определять динамику их распространения и прогнозировать эффективность эрадикационной терапии.

Литература 1. Glupczynski Y., Megroud F., Lopez-Brea M. et al. European multicenter survey of in vitro antimicrobial resistance in Helicobacter pylori // Eur.J.Clin.Microbiol.Infect.Dis., 2000.

2. Malfertheiner P., Megraud F., OMorgan C. et al. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus report.// Gut, 2007.

3. Megraud, F., Lehours, P. Helicobacter pylori detection and antimicrobial susceptibility testing // Clin Microbiol Rev, 2007;

4. Mograud F. H.pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // Gut., 2004. – №53.

5. LeeJ, ShinJ, Roe I et al. Impact of clarithromycin resistance on eradication of Helicobacter pylori in infected adults // Antimicrob Agents Chemother., 2005. – №4.

6. Лапина Т.Л. Выбор схемы эрадикационной терапии при helicobacter pylori в случае необходимости повторного лечения //«Врач», 2008– № 7. Осипенко М.Ф., Бикбулатова Е.А., Константинов В.И. Комплайнс: определяющие факторы и пути оптимизации приверженности к лечению // Сибирское медицинское обозрение: ежеквартальный медицинский журнал, 2010. – N 5.

8. Саблин О.А., Ильчишина Т.А. Проблема резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину // Гастроэнтерология, 2009. – № 9. Стецюк О.У., Андреева И.В. О селекции устойчивости к макролидам // Клин Микробиол Антимикроб Химиотер., 2010. – №12 (3).

10. Рачина С.А., Страчунский Л.С., Козлов Р.С. Кларитромицин: есть ли потенциал для клинического использования в XXI веке // Клин Микробиол Антимикроб Химиотер, 2005. – № 7 (4).

Раздел III Специализированная хирургическая и гинекологическая помощь Биофизическая диагностика, оценка и прогноз у травматологических больных А.В. Лимонов, П. В. Жуков ФКУЗ «МСЧ МВД России по Свердловской области»

Введение Современная механическая травма характеризуется тяжестью повреждений, которые определяют: возросшая энергия механического повреждения (за последние 100 лет увеличилась в 20-30 раз), ухудшающаяся демографическая ситуация (увеличение доли пожилых людей, различные остеодистрофии, кумуляция хронических заболеваний и т. п.).

В целом проблема травматологии вырисовывается как эпидемия травматической болезни с возрастающей восприимчивостью. Становятся актуальными не только общеизвестные клинико диагностические методы, но и поиск и разработка новых способов оценки состояния организма и его систем в целом, мониторинг состояния и лечения, прогнозирование течения заболевания.

Незаслуженно забытые, в последнее время, результаты исследований в области жидких кристаллов, позволяют надеяться, что мы имеем дело с тем переходным состоянием от неживого (костного) к живому способному отвечать биологической реакцией. По сути, кристаллические образования занимают промежуточное место между безжизненным молекулярным субстратом и более высокой формой организации материи – клеточной. Сложная физико-химическая архитектура жидких кристаллов достаточно ранима, даже небольшое механическое воздействие приводит к волнообразному распространению альтерирующего эффекта на весь объем вещества. Возможность регистрации нарушений в молекулярной структуре позволяет диагностировать патологический процесс на самой ранней, т.е. доклинической стадии развития, а при высокоэнергетческих повреждениях отражает объем повреждения.

Материалы и методы В течение последних 10 лет нами проводится планомерная научная работа по изучению некоторых физических свойств сыворотки больных с тяжелыми и множественными повреждениями опорно-двигательного аппарата. На основании наших наблюдений и исследований разработаны совершенно новые способы оценки тяжести травматической болезни (патент №2169365 от 03.05.2000), воспалительного процесса (патент №2122731 от 25.09.96). Для прогнозирования исхода травматической болезни, так же разработан новый тест (патент №2225161 от 10.04.2004).

Эти методы использованы в лечении более сотни больных показали свою эффективность.

Все методики основаны на физической оценке некоторых свойств органических молекул в построении кристаллов. Молекулярные агрегаты, которые образуются в биожидкости, обладают анизотропией свойств, дихромизмом, двулучепреломлением и оптической активностью. Биожидкость не является однородным жидким кристаллом, а представляет собой сложную дисперсную систему, содержащую агрегаты липидов, белков и других биомолекул с жидкокристаллическим упорядочением.

Это главное и основное состояние вещества в живом организме, является одним из уровней организации жизни в биосфере, именно жидкие кристаллы составляют суть перехода от органических молекул к клетке.

Результаты Биофизичекий контроль состояния организма применён у 130 больных: с переломами костей голени различной тяжести (104), у больных с переломами костей таза (12) пациентов, с псевдоартрозами голени получивших хирургическое лечение (10), у больных с ожоговой травмой (4).

Изучение биофизичеких свойств крови дает информацию о тяжести первичного повреждения при травме, а также при обширном хирургическом вмешательстве, является ценным и точным прогностическим критерием течения травматической болезни, прост в применении и дешев. У всех больных изменения нормализуются через 1-1,5 месяца после операции при благоприятном течении послеоперационного периода.

Доказана высокая чувствительность метода для диагностики, оценки состояния и прогноза у больных с альтерирующими повреждениями. Выявлена прямая связь с другими традиционными методами оценки тяжести и прогноза при ожоговых и механических травмах.

Дальнейшая разработка в данном направлении позволит по-новому понять природу механической травмы, ее патогенез, разработать принципиально новые методы лечения.

Новый подход к использованию чрескостного остеосинтеза у больных с переломами длинных трубчатых костей А.В. Лимонов, П.В. Жуков ФКУЗ «МСЧ МВД России по Свердловской области»

Резюме На основании детального анализа современных возможностей чрескостного остеосинтеза в лечении переломов длинных трубчатых костей сформулированы позиции о преимуществе чрескостных аппаратов спице-стержневой компановки. Отработана тактика этапного лечения больных. На первом этапе устраняли грубые смещения и ротационное смещение, выполняли хирургическую обработку раны, выполнен у 44,4%. На втором этапе (3,2%) выполняли окончательную репозицию с фиксацией отломков с помощью стержней, проведенных в оптимальной для репозиции плоскостях (с учетом смещающих динамических усилий, вызываемых напряжением мышц или статической деформацией), либо переходили к альтернативному остеосинтезу.

На третьем (52,4%) - введение дополнительных фиксационных элементов (стержней, спиц) для усиления жесткости фиксации отломков. Разработаны показания к методу.

Описанная технология применена у 120 пациентов с переломами длинных трубчатых костей.

Введение Особенности открытых и, в частности, огнестрельных ранений ставят под сомнение целесообразность использования при оперативном лечении переломов голени хирургических вмешательств, усугубляющих кризис регионального кровообращения (обширная резекция костных отломков, интрамедуллярный и различные виды накостного остеосинтеза) [1;

2;

6;

7;

8;

11;

12;

12].

Практическое использование чрескостного остеосинтеза показывает, что единый технологический процесс можно разделить на отдельные этапы. Причем, каждый этап уникальной технологии чрескостного остеосинтеза аппаратом Г.А. Илизарова может стать отдельным хирургическим пособием в комплексном лечении перелома, и других повреждений (повреждения мягких тканей травматического и инфекционного происхождения, кожно-пластических операций и т.п.) [7].

Его преимущества по сравнению с другими методами лечения заключаются в:

- малой травматичности и возможности проведения фиксаторов без вмешательства на уровне перелома;

- создании благоприятных условия для заживления раны и облегчение ухода за ней;

- возможности избежать грубых манипуляций на поврежденных тканях;

- стабильной фиксация в течение всего периода раневого процесса;

- заменой фиксирующих элементов без потери стабильности;

- возможности управлять процессом сращения;

- позволяет начинать раннюю функцию поврежденной конечности и уменьшить количество осложнений.

Применение стержневых аппаратов обеспечивает жесткую фиксацию, возможность многофункционального модифицирования рамы фиксатора (формирование монолатеральных, билатеральных и комбинированных компановок с введением стержней в одной или двух плоскостях), свободный доступ к мягким тканям, быструю и простую технику установки [8]. Экспериментально обоснована равноценность биомеханической жесткости двух перекрещивающихся спиц в каждом метафизе и проведенных на уровне проксимального и дистального метафиза по одному стержню [1;

3]. Данные аппараты позволяют ограничить количество металлических конструкций вводимых в ткани, уменьшить повреждение мягкотканных структур (сосудов, нервов, сухожилий, мышц, фасциальных пространств), а так же ограничить возникновение глубокой инфекции. За счет более жесткой фиксации стержня в кости уменьшается количество воспалительных осложнений [5].

К недостаткам стержневых аппаратов относятся:

- трудности, возникающие во время точного сопоставления отломков;

- отсутствие алгоритма последовательности выполнения этих действий.

Кроме того, в результате разноосевого распределения усилий изменяются нагрузки между стержнями аппарата уже спустя 3-4 часа после остеосинтеза, а к седьмому дню один из стержней может принимать на себя 51% общей нагрузки [2].

Использование аппарата с кольцевыми опорами отчасти позволяет решить данную проблему путем равномерного распределения нагрузки за счет оптимальных геометрических свойств и механических возможностей, тем самым длительно поддерживать жесткость и стабильность остеосинтеза. Применение резьбовых стержней (не менее 4) повышает жесткость фиксации отломков [3].

Существующая технология выполнения чрескостного остеосинтеза описана применительно к аппаратам спицевой фиксации отломков, использование стержневых элементов вносит некоторые особенности выполнения остеосинтеза.

Практическая реализация данного качества проявляется в потенциальной возможности разделения технологии чрескостного остеосинтеза на этапы по:

- целям в данный момент лечения (противошоковые мероприятия, хирургическое восстановление анатомии поврежденных тканей, оптимизация процесса сращения перелома и восстановления тканей, восстановление функции поврежденной конечности);

- задачам решаемым в данный момент лечения (устранение смещения и фиксация отломков, хирургическая обработка тканей, репозиция отломков, фиксация отломков, стабилизация отломков на весь период сращения, индивидуальная компановка аппарата) Творческое использование возможностей различных конструктивных решений по внешней компановке аппарата позволяет приспособить его социальным потребностям любого пациента [10;

14].

Таким образом, назревает диалектическая необходимость в соединении положительных качеств спицевого аппарата Г.А. Илизарова и стержневой фиксации переломов на основе конструкций аппарата Г.А. Илизарова, что позволит улучшить результаты лечения, тем самым поднять качество жизни больных.

Деление технологии чрескостного остеосинтеза на этапы позволит четко определить возможности, цели и задачи его в процессе лечения, выявить ресурсы использования совместного применения с другими технологиями остеосинтеза.

Материалы и методы Работа выполнена на 105 больных с открытыми переломами костей голени, количество тяжелых открытых переломов составило – 30,1% (переломы IIB-IIIБВ), 5 больных с открытыми переломами бедра и 10 больных с открытыми и переломами верхней конечности Gustilio I-II у 4 больных, которые характеризовались многооскольчатыми и двойными переломами костей предплечья.

Наибольшую часть пострадавших составляли мужчины, из них подавляющее большинство наиболее активного и трудоспособного возраста. По полученной первичной энергии повреждения, приложенной к конечности мы разделили больных на: низкоэнергетические повреждения и высокоэнергетические повреждения (от удара быстродвижущимся объектом, сдавление тяжелым предметом, огнестрельные ранения), в эту группу попали 87% больных.

Основными положительными моментами применения остеосинтеза аппаратом спице стержневой компановки является комплекс мероприятий по разделению технологии чрескостного остеосинтеза.

Основными моментами этого стали:

- упрощение и понимание задач чрескостного остеосинтеза, применительно к оказанию неотложной помощи больным с открытыми переломами костей голени - индивидуальный подход к лечению перелома - вариабильность применения чрескостного остеосинтеза в различных клинических ситуациях.

Большинство операций было выполнено нами под проводниковой анестезией (68,3%). Перидуральную анестезию использовали в четверти случаев (23,3%).

На первом этапе чрескостного остеосинтеза целесообразно применять местную анестезию (новокаин, лидокаин).

Проводниковая анестезия позволила осуществлять контроль за состоянием пациента, улучшить региональный кровоток, снизила потребность в сильнодействующих анальгетических препаратах, позволила создать положительный фон выздоровления пациента. Заявка на изобретение №2006101806 от 23.01.2006.

Выводы 1. Предложенная методика разделения технологии чрескостного остеосинтеза позволила:

1) Упростить и разграничить задачи чрескостного остеосинтеза, применительно к неотложному оказанию помощи больным с открытыми переломами.

2) Индивидуализировать технологию чрескостного остеосинтеза.

3) Варьировать объем чрескостного остеосинтеза в различных клинических ситуациях, зависящих не только от вида перелома, но и повреждения мягких тканей.

2. Предложено разделение технологии чрескостного остеосинтеза на этапы.

На первом этапе (устранение грубых смещений в дистракционно-репозиционном устройстве с обязательным полным устранением ротационного смещения) и хирургической обработкой раны, выполнен у 44,4%.

На втором этапе (3,2%) выполняли окончательную репозицию с фиксацией отломков с помощью стержней, проведенных в оптимальной для репозиции плоскостях (с учетом смещающих динамических усилий, вызываемых напряжением мышц или статической деформацией), либо переходили к альтернативному остеосинтезу (накостнй остеосинтез по технологии MIO, либо закрытый интрамедуллярный остеосинтез).

На третьем (52,4%) - введение дополнительных фиксационных элементов (стержней, спиц) для усиления жесткости фиксации отломков.

3. Разработаны показания к делению технологии чрескостного остеосинтеза на этапы в зависимости от особенностей перелома.


4. Выполнение операции, по предложенному алгоритму, позволило добиться отличной и хорошей репозиции отломков с устранением межотломкового диастаза любых переломов костей в 77,3% случаев.

5. Сформирована концепция о разделении технологии чрескостного остеосинтеза.

Основными моментами которой стали:

1) Индивидуализация тактики лечения перелома.

2) Адаптация чрескостного остеосинтеза, прменительно к оказанию неотложной помощи больным с любыми открытыми переломами при любом состоянии больного.

3) Вариабильность применения чрескостного остеосинтеза.

4) Порядок выполнения репозиции при чрескостном остеосинтезе.

5) Стало возможным применить чрескостный остеосинтез из конструкций аппарата Г.А. Илизарова в комплексном лечении в сочетании с другими видами накостного и внутрикостного остеосинтеза.

6. Средний срок фиксации в аппарате открытых переломов костей голени с использованием описанной технологии составил 119,6±33,6 дней, наименьший срок фиксации в аппарате у больных с коротким предоперционным днем и незначительным первичным смещением – 99,6±31,7 дней, восстановление трудоспособности при закрытом интрамедуллярном остеосинтезе бедра – 8-12 недель, при остеосинтезе переломов верхней конечности – 6-8 недель.

Литература 1. Артемьев, Ал.Ан., Артемьев, А.А. Метод Илизарова – безальтернативный выбор в лечении огнестрельных переломов голени // VII съезд травматологов-ортопедов России: Тезисы докладов в 2-хтомах / Под ред. Н.Г.Фомичева. – Томск: STT, 2002. - Том 1. - С.274-275.

2. Барабаш, А.П., Соломин, Л.И. Комбинированный напряженный остеосинтез. – Благовещенск, 1992. – 71 с.

3. Бейдик, О.В. Сравнительная оценка жесткости фиксации костных отломков спицевым, стержневым и спице-стержневыми способами наружнего чрескостного остеосинтеза / Левченко, К.К., Любицкий, А.П., Габаткин, А.И., Афанасьев, Д.В., Шевченко, К.В., Постнов, Д.К. // Гений Ортопедии. – 2003, - №1. – С.109-114.

4. Бондаренко, А.В. Тактика лечения открытых диафизарных переломов костей голени у больных с политравмой: Автореф. дис.... канд.мед.наук. – Барнаул, 2001. – 24 с.

5. Городниченко, А.И., Усков, О.Н. Лечение оскольчатых переломов костей голени стержневыми и спицестержневыми аппаратами // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова. 2000, - №4, - С.8-12.

6. Катаев, И.А., Жуков, В.Б. Ранняя чрескостная фиксация при огнестрельных переломах длинных костей конечностей // VI съезд травматологов и ортопедов России, 9-12 сентября 1997 года, г.Нижний Новгород: Тезисы докладов. – Нижний Новгород, 1997. – 314 с.

7. Корж, А.А., Осипов, Б.А., Руденко, В.Г. Внешняя фиксация стержневыми аппаратами // Ортопедия, травматология и протезирование. – 1987. – № 7. – С.67-71.

8. Корнилов, Н.В., Соломин, Л.Н., Войтович, А.В. Причины, значение и пути разрешения внутренних противоречий современной внешней фиксации // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. – 2001. – №5 (19). – С.61-68.

9. Метод Илизарова в лечении диафизарных переломов костей голени: Методические рекомендации / Сост.: В.И.Хрупкин, А.А.Артемьев, В.А.Соболев. – М., 2002. – 52 с.

10. Остеосинтез спице-стержневыми и стержневыми аппаратами в лечении больных с диафизарными переломами костей голени: Пособие для врачей / МЗ РФ ГФУН УНИИТО;

Сост.: А.Н.Челноков, Н.В.Новицкая, П.С.Жуков. – Екатеринбург, 2002. – 18 с.

11. Чрескостный остеосинтез аппаратом Илизарова при огнестрельных переломах: Пособие для врачей / Сост.: И.И.Мартель, С.И.Швед. – Курган, 1998. – 24 с.

12. Чрескостный остеосинтез тяжелых открытых переломов костей голени: Методические рекомендации / Сост.: Г.А.Илизаров, С.И.Швед, И.И.Мартель. – Курган, 1990. – 29 с.

13. Шаповалов, В.М. и др. Внешний остеосинтез при лечении огнестрельных переломов длинных трубчатых костей / В.М.Шаповалов, А.И.Грицанов, А.Л.Печкуров, Ю.В.Гудзь, В.В.Холминец // Российский национальный конгресс «Человек и его здоровье»: Материалы конгресса 23-26 ноября 1999. – СПб., 1999. – С.266-267.

14. Пат.2218888 РФ, МКИ7 6 А 61 В 17/56. Способ остеосинтеза стержневым аппаратом при переломах костей голени / А.Н.Челноков, П.В.Жуков (РФ). – № 2002112106;

Заявлено 06.05.2002;

Опубл.

20.12.2003, Бюл. № 35. // Изобретения. Полезные модели. – 2003. – № 35. – С.331.

15. AO Principles of Fracture Management. T.P. Ruedi, W.M. Murphy. Thieme, Stuttgart-NewYork. - 2000. – 882 р.

16. McGraw, J.M., Lim, E.V. Treatment of open tibial-shaft fractures. External fixation and secondary intramedullary nailing // J. Bone.Joint.Surg. – 1988. - №70(6). - Р.900- Современный подход к лечению переломов ключицы А.В. Лимонов, П.В. Жуков ФКУЗ «МСЧ МВД России по Свердловской области»

Введение Повреждения верхней конечности и в частности переломы ключицы встречаются в 4% случаев всех повреждений опорно-двигательного аппарата. [3] Они причиняют существенное беспокойство пациенту, являются причиной нарушения трудоспособности и профессиональной деятельности, а также ряда косметических нарушений. Наиболее часто встречаются переломы в средней трети – 80%, дистальной трети – 10-15% и в проксимальной трети – 5% [4].

Анатомическая форма ключицы, наличие множества точек крепления мышц области шеи и плечевого пояса, определяют условия для успешной репозиции и фиксации переломов различной степени сложности. Промежуточные фрагменты натяжением мышц смещаются и ротируются:

1. вверх и кзади – в сторону m. platisma, m. sternocleidomastoideus, m. trapezius;

2. книзу и кпереди – в сторону m. pectoralis major et m. deltoideus.

Таким образом, даже при наличии двух отломков возникает смещение по длине, по ширине (ступенеобразная деформация), и ротационное смещение, которое возникает как следствие дыхательной экскурсии грудной клетки, при отсутствии иммобилизации верхней конечности, которая ограничивает экскурсию, становится причиной несращения. Наличие большого количества нервных окончаний в области надплечья создает условия для возникновения рефлекторной контрактуры мышц, приводящих к формированию стойкого смещения отломков, иногда ущемления мышц в межотломковом пространстве. Ключевую роль в формировании мышечного блока поддержки болевых ощущений играет тоническое компенсаторное напряжение m. trpezius, роль которой сводится к физиологической иммобилизации надплечья, это приводит к формированию болезненных мышечных уплотнений, а затем развитию миозита.

В связи с этим, ранняя надежная фиксация отломков и патофизиологическое лечение позволяет улучшить не только анатомические, но и функциональные результаты (которые, чаще всего, связывают с заболеваниями шейного отдела позвоночника).

Наиболее ранним описанием методов консервативного лечения мы обязаны Гиппократу [1].

«Перелом ключицы, если он произошел поперек, излечивается легче, чем если он произошел вкось. Здесь происходит обратное тому, что можно было предполагать, именно поперечный перелом легче привести в естественное положение, чем всякий другой, ибо при тщательном лечении удается сблизить два отломка на одном уровне, приводя части в удобное положение и пользуясь соответствующей повязкой;

если даже закрепление не будет полным, все же выдающаяся часть кости не будет очень острой». Неудовлетворенность косметическим эффектом уже тогда было несомненным «в области перелома ключицы имеет место обезображивание, вначале очень сильное;

впоследствии оно делается меньше», «со временем потерпевшие, не испытывая боли и получая возможность беспрепятственно ходить и принимать пищу, начинают нерадиво относиться к себе, а врачи, не будучи в состоянии предотвратить безобразие мозоли, скрываются, ни мало не беспокоясь».

Ничего существенного за последние 2500 лет в консервативном лечении не появилось, а проблемы, с учетом современных требований значительно возросли. Наиболее используемые приспособления: плечевой бондаж и восьмиобразная повязка для верхней конечности остаются востребованными в равной степени в современном обзоре рандомизированных исследований одинаковы для уменьшения болей при переломах ключицы в средней трети [3].

Тем не менее, переломы в дистальной трети иногда заканчиваются псевдоартрозами, у 71% сохраняются различные жалобы, а у 24,6% остаточные функциональные расстройства [4].

В настоящее время сформулированы четкие показания к применению оперативного метода лечения переломов ключицы:

1. Наличие значительного смещения отломков;

2. Сочетанное повреждение (нарушение каркаса грудной клетке на стороне перелома);

3. Переломы со смещением в дистальной трети ключицы, количество несращений достигает – 30% [4];

4. Множественные переломы в области плечевого сустава, лопатки («болтающееся плечо»);

5. Смещение с укорочением;

6. Ожидаемые косметические недостатки;

7. Ранее восстановление трудоспособности.

Классический прием оперативного лечения переломов ключицы подразумевает накостную фиксацию, при этом для надежной фиксации необходимо придерживаться ряда правил:

1. Длинна разреза должна быть не меньше длинны устанавливаемой пластины;

2. Достаточный доступ к отломкам для надежного и полного сопоставления;

3. Использование дополнительных фиксаторов для временной фиксации в период моделирования пластины;

4. Ограниченность операционного пространства для использования механических инструментов для сверления отверстий под винты (особенно при проксимальном положении пластины).

Внешняя фиксация спицевым аппаратом позволяет минимизировать травматичность процедуры, позволяет восстановить длину сегмента, контролировать стабильность фиксации в период лечения. В свою очередь аппараты внешней фиксации создают неудобства при уходе, а анатомо-биомеханические особенности затрудняют восстановление ее длинны закрытым способом в поздние сроки лечения.

В литературе встречаются данные о преимуществе интрамедуллярной фиксации перелома над накостной конструкциями АО, при этом решается ряд проблем связанных с длительностью оперативного вмешательства, а так же возможность стабилизации каркаса грудной клетки и лечения гемоторакса при сочетанных повреждений [0].


Материалы и методы Мы использовали оригинальный метод лечения переломов ключицы у 26 больных от 2-х дней до полутора месяцев после травмы. Во всех случаях оперативное лечение было методом выбора, так как предшествующее консервативное лечение или отсутствие его не давало надежды ожидать хороший клинический исход. Переломы ключицы с нарушение каркаса грудной клетки встречались у 67% случаев.

Стержень с переменным поперечным сечением из набора для интрамедуллярного остеосинтеза костей предплечья. Проксимальный конец стержня имеет пятигранное поперечное сечение, моделируется по форме проксимального отломка, дистальный конец не менее 1/3 длинны стержня имеет четырехгранное поперечное сечение.

Предложенное нами устройство позволяет повысить стабильность фиксации переломов ключицы, что дает возможность улучшить результаты лечения.

Обнажают линию перелома через дугообразный разрез кожи по нижнему краю ключицы длинной 5-6 см. Острым гибким шилом, с предварительно изогнутым концом, формируют канал в дистальном отломке. В другом отломке изогнутым шилом формируют канал в направлении к медиальному концу ключицы. Антеградно, через прокол в коже в дистальный отломок вбивается стержень, при этом он отмоделирован таким образом, чтобы вершина пятигранного сечения его была направлена краниально, в сторону наибольшего поперечного сечения ключицы и места прикрепления мышц. Отломки сопоставляют и пробивают стержень в проксимальный отломок. За счет гибких свойств - стержень сначала идет туго, затем, попадая в моделированный участок более свободно, и, заклинивается в нем. Заклинивание в дистальном отломке происходит за счет большего поперечного сечения 4-х гранного конца стержня.

При наличии промежуточных отломков, основные отломки раздвигаются, а промежуточные фрагменты укладываются на место с использованием атравматичной техники. После этого делаются рентгенограммы в необходимых проекциях. Лишнюю часть стержня откусывают кусачками максимально близко к дистальному отломку. Накладывают послойные швы на раны. В послеоперационном периоде осуществляют иммобилизацию с помощью косыночной повязки. Фиксацию осуществляют до достижения сращение отломков, диагностируемого клинически и рентгенологически, после чего фиксатор удаляют.

Удаление фиксаторов выполнено в срок от 2,5 до 7 мес. у 24 больных под местной анестезией у 56% больных. В 2 – х случаях после обращения больных через 1,5 – 2 года удалить фиксатор не удалось, его укорачивали до края ключицы, в последующем обращений с жалобами на болевые ощущения и уменьшения объёма движений в верхней конечности не было.

Обсуждение результатов Таким образом, устройство для внутрикостного остеосинтеза переломов ключицы обеспечивает поддержание постоянной стабильной фиксации ключицы на весь период лечения.

Патент №58333 от 27.11.2006.

У всех больных достигнуто сращение перелома, получены отличные результаты лечения.

Предложенный стержень переменного сечения прост в производстве (изготавливается из стандартных титановых заготовок для остеосинтеза костей предплечья). Обладает высокой биомеханической стабильностью, так как изготавливается индивидуально по форме и изгибам ключицы, обладает высокой устойчивостью к ротационным смещениям, за счет заклинивания, устойчив к смещению по длине. Позволяет достичь отличных функциональных результатов по сравнению с традиционными методами, сократить сроки лечения, уменьшить экономические затраты.

Литература 1. Гиппократ. Сочинения. ТОМ 3. О суставах. Перевод с греческого: проф. В.И.Руднев. 2007. С.7- 2. Ngarmukos C., Parkpian V., Patradul A. Fixation of fracture of the midshaft of the clavicle with wires results in 108 patients. J Bone Joint Surg [Br] 1998;

80-B;

106-8.

3. Lenza M, Belloti JC, Andriolo RB, Gomes Dos Santos JB, Faloppa F. Conservative interventions for treating middle third clavicle fractures in adolescents and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Apr 15;

(2):CD007121.

4. Andrew H. Schmidt, M.D. T.J. McElroy. Injuries of the Clavicle, Acromioclavicular Joint and Sternoclavicular Joint. Created March 2004;

Revised January 2007.

Хирургическое лечение переломов пяточной кости А.В. Лимонов, П.В. Жуков ФКУЗ «МСЧ МВД России по Свердловской области»

Актуальность Переломы пяточной кости – часто встречающееся повреждение, связное с появлением высоких зданий и увеличением количества дорожных происшествий. Сочетаются с повреждениями спины в 10%, в 25% связаны с переломами в дистальном отделе конечности, 5-9% двухстороннее поражение [2]. Открытые переломы встречаются в 3-6% случаев и представляют значительные трудности при лечении [4]. Существующие малоинвазивные методы не всегда выполнимы [5], а массивные импланты не позволяют надёжно фиксировать отломки [6]. В 90% это мужчины в возрасте 21- 45 лет, часто теряют работоспособность.

Материалы и методы Метод применен нами в 6 случаях переломов пяточной кости. Во всех случаях достигнуты отличные и хорошие результаты. В способе лечения переломов пяточной кости, включающем репозицию отломков шилом и их фиксацию, согласно технического решения, сначала на основании данных рентгенологического или данных трехмерной компьютерной реконструкции по положению отломков определяют направление введения репонирующего шила и точку опоры для каждого крупного отломка, затем осуществляют раздельную репозицию отломков и фиксацию каждого отломка спицами. При многооскольчатом переломе выполняется дополнительная фиксация двумя аксиально-перекрестными спицами введенными вдоль пяточной кости.

Для репозиции бугра пяточной кости с местом прикрепления сухожилия – шило вводят максимально параллельно спинке фрагмента «языка» пяточной кости через небольшой разрез кожи, прикладывают усилие к шилу, как к рычагу против действия икроножной мышцы, слегка растягивая по длине пяточную кости и выполняя приведение отломка (Рис. 2). Таким способом восстанавливается угол пяточной кости (Bohler) [3]. Фиксируется спицами к таранной кости.

После рентгенологической оценки положения отломков промежуточные фрагменты суставной поверхности пяточной кости репонируются шилом через небольшой разрез кожи (например, снизу-вверх) прижимаются к таранной кости. Это становится возможным при раздвижении основных отломков путем приложения дистракционного усилия к переднему отделу стопы и шилу и спицам, введенным в отломки бугра пяточной кости, происходит их дозированное раздвижение, достаточное для репозиции промежуточных фрагментов (Фиг. 3), которые после репозиции фиксируют спицами. Таким способом восстанавливается суставной угол (Gissane) и нейтральный треугольник (neutral triangle). После фиксации всех отломков спицами. Шило удаляют, раны зашивают. Накладывают асептические повязки. Конечность укладывают на шину Беллера с выемкой под пяточной костью до спадания отека тканей (5-7 дней), затем накладывают циркулярную гипсовую повязку до коленного сустава на 8-10 недель. Смену повязок выполняют через окно в гипсовой повязке 1-2 раза в неделю.

Точка опоры выбирается на основании анализа данных рентгенограмм и данных КТ-трехмерной реконструкции: есть пересечение плоскости, проходящей через определенное место планируемой репозиции, т.е. плоскость максимального смещения отломка и пересечения (касания) репонирующего шила (пересечение плоскости и прямой при трехмерной проекции и прямой и прямой проходящей через точки расположенные в плоскости максимального смещения по данным рентгенографии).

Выбор направления введения репонирующего шила и точки опоры для каждого крупного отломка (фрагмент пяточного бугра, фрагмент суставного отломка) [1], на основании данных рентгенологического или данных трехмерной компьютерной реконструкции по положению отломков, позволяет избежать проведения шила вблизи сосудисто-нервных образований и сухожилий, так как они подвергаются механическому давлению в момент репозиции отломков, выбрать точку опоры для шила, что упрощает репозицию отдельного отломка, а возможность раздельной репозиции отломков позволяет управлять перемещением отломка в необходимом направлении, что повышает точность их сопоставления. Кроме того спицы для фиксации возможно вводить во всех плоскостях, с учетом создаваемого противодействия усилию икроножной мышцы, что позволяет надежно закрепить каждый репонированный отломок на весь послеоперационный период.

Исключается введение спиц через поврежденную кожу и через подошвенную поверхность стопы в силу ее нарушенного кровоснабжения, возникающего при переломе пяточной кости, а при наличии только крупных отломков исключается введение спиц через суставные поверхности.

Таким образом, возможность управления отдельными фрагментами и фиксация каждого отломка позволяет улучшить качество репозиции и повысить надежность фиксации, это способствует анатомическому восстановлению пяточной кости и нормального таранно пяточного угла, что повышает эффективность лечения.

На рис.4 показаны возможности введении спиц в разных плоскостях для фиксации отломков.

После общей анестезии и мышечной релаксации в положении на животе в асептических условиях поврежденную конечность сгибают в коленном суставе. На основании данных рентгенологического или данных трехмерной компьютерной реконструкции (КТ) на коже наносят условные метки соответствующие основным отломкам, требующими репозиции и по положению отломков определяют направление введения репонирующего шила и точку опоры для каждого крупного отломка. Под контролем ЭОПа через небольшой надрез на коже вводят репонирующее шило, которое проводят над или через репонируемый отломок, упирают в выбранную точку опоры и создают репонирующее усилие, направленное против действия икроножной мышцы в сторону предполагаемого первоначального положения.

Точка опоры выбирается на основании анализа данных рентгенограмм и данных КТ-трехмерной реконструкции: есть пересечение плоскости, проходящей через определенное место планируемой репозиции, т.е. плоскость максимального смещения отломка и пересечения (касания) репонирующего шила (пересечение плоскости и прямой при трехмерной проекции и прямой и прямой проходящей через точки расположенные в плоскости максимального смещения по данным рентгенографии).

Для репозиции бугра пяточной кости с местом прикрепления сухожилия – шило вводят максимально параллельно спинке фрагмента «языка» пяточной кости через небольшой разрез кожи, прикладывают усилие к шилу, как к рычагу против действия икроножной мышцы, слегка растягивая по длине пяточную кость и выполняя приведение отломка (Рис. 2). Таким способом восстанавливается угол пяточной кости (Bohler) [3]. Фиксируется спицами к таранной кости.

После рентгенологической оценки положения отломков промежуточные фрагменты суставной поверхности пяточной кости репонируются шилом, через небольшой разрез кожи, (например, снизу-вверх) прижимаются к таранной кости, это становится возможным при раздвижении основных отломков путем приложения дистракционного усилия к переднему отделу стопы и шилу и спицам введенным в отломки бугра пяточной кости, происходит их дозированное раздвижение, достаточное для репозиции промежуточных фрагментов (Рис. 3).

Производят фиксацию его спицей. После этого репонируют и фиксируют спицей другой отломок. При наличии отломков, смещенных в фронтальной плоскости репозицию выполняют путем поджатия их двумя руками [3] и перекрестной фиксацией к основным отломкам или к таранной кости.

Окончательную фиксацию выполняют после рентгенологической оценки выполненных манипуляций. При наличии крупных фрагментов и достаточной репозиции перелома транссуставные спицы введенные в таранную кость могут быть подтянуты. Учитывая частое повреждение суставной поверхности подтаранного сустава со стороны пяточной кости, особенно при оскольчатом переломе, фиксирующие спицы, при необходимости, могут быть введены через суставные поверхности других костей стопы, так как это позволит максимально надежно зафиксировать отломки до сращения.

При многооскольчатом характере перелома выполняют дополнительную фиксацию.

Дополнительную фиксацию выполняют двумя аксиально-перекрестными спицами введенными вдоль пяточной кости.

Накладывают одиночные швы на места введения репонирующего шила. Концы спиц загибают и накладывают асептические повязки. Конечность укладывают на шину Беллера с выемкой под пяточной костью до спадания отека тканей (5-7 дней), затем накладывают циркулярную гипсовую повязку до коленного сустава на 8-10 недель. Смену повязок выполняют через окно в гипсовой повязке 1-2 раза в неделю. Через 1,5 месяца гипсовую повязку укорачивают до верхней трети голени. Фиксация спицами осуществляется в течение всего периода сращения 2,5-3 месяца.

Выводы 1. Нами определено понятие точки опоры и глубины введения репонирующего шила для каждого отломка на основании данных рентгенологического или данных трехмерной компьютерной реконструкции по положению отломков определяют направление введения репонирующего шила и точку опоры для каждого крупного отломка, затем осуществляют раздельную репозицию отломков и фиксацию отломка спицами.

2. Определены зоны введения фиксирующих элементов (спиц) с учетом анатомических условий патогенеза травмы.

Рис. 1 Смещение отломков пяточной кости после перелома Рис. 2 Репозиция отломка пяточной кости Рис. 3 Репозиция промежуточного отломка пяточной кости.

Рис. 4. Варианты введения фиксирующих спиц.

Клинический пример.

Рис. 5. Б-я Рыбина Е.С 39 лет. Травму получила в результате падения с высоты (упала в яму) 18.08.06. Получены результаты КТ от 02.08.06.

Диагноз: Внутрисуставной многооскольчатый перелом левой пяточной кости IIА типа (по R.Sanders).

Рис. 6. Под спинальной анестезией выполнена закрытая репозиция и фиксация перелома по описанной методике. Достигнуты отличные результаты: геометрия пяточной кости полностью восстановлена (угол Gissane, угол Bohler, треугольник neutral triangle).

Рис. 7. Через 8 недель разрешена полная нагрузка на ногу. Потеря трудоспособности в течение 3,5 месяца. Через 1 год после травмы ходит не хромает, болей нет, движения в голеностопном и подтаранном суставах одинаковые по сравнению со здоровой конечностью.

Литература 1. Каплан А.В. «Повреждения костей и суставов». 3-е изд. М., Медицина, 1979, - С.543- 2. Rockwood and Green^s “Fractures in adualts”, Charles, A., Rockwood, Jr. M.D., David, P., Green, M.D., Robert, W., Bucholz, M.D;

with 48 cintributors. - 1991 Third edition. - №2.

3. Essex-Lopresti, P.;

The mechanism, reduction, technique, and results in fractures of the os calcis. British J.

Surg., 39: 395-419, 1952.

4. Open Calcaneal Fractures. Steven J. Lawrence, MD, 2004. http://www.orthobluejournal.com/default.asp.

5. Techniqe of minimally invasive redaction and small fragment fixation of tongue-type calcaneus fractures.

Bruce J. Sangeoran, MD, Steve Benirschke, MD, and William Mills, MD Operative Techniques in Orthopaedics, Vol 14, No 1 (January), 2004: pp 36- 6. Goldzak. M., Mittlmeier.T., Simon, P. Locked nailing for the treatment of displaced articular fractures of the calcaneus: description of a new procedure with calcanail. J Orthop Surg Traumatol (2012) 22:345–349.

Анализ причин летального исхода у пациентов с хирургическими инфекциями Л.Л. Плоткин, В.Н. Гамза, В.В. Белов, О.В. Парфенова Челябинская государственная медицинская академия Цель исследования: найти факторы высокого риска летального исхода у больных с тяжелыми хирургическими инфекциями.

Материалы и методы Проведено ретроспективное когортное исследование (2008 – 2011 гг.), в котором было изучено 1107 историй болезни пациентов с тяжелыми хирургическими инфекциями для составления протокола качества медицинской помощи. Организация, проводившая проверку, ООО СМК «Астра – Металл».

Критерий включения: возраст старше 18 лет, оценка по шкалам APACHE II 20 баллов, SOFA 9 баллов, пациент оперирован один и более раз, длительность госпитализации более 24 часов. Для включения в исследования было необходимо наличие всех критериев. Критерий исключения: не соответствие критериям включения, а так же летальный исход в первые 24 часа от момента госпитализации, возраст более 90 лет. Для исключения из исследования достаточно было хоть одного критерия. Нулевая гипотеза – факторами высокого риска летального исхода являются: пожилой и старческий возраст больного, позднее (более 6 часов от момента госпитализации) начало операции, неадекватная антимикробная терапия. Из исследования было исключено 34% (376) историй болезни. Остальные 731 были суммой 281 (38%) историй болезни пациентов с разлитыми перитонитам, 297 (41%) - с инфицированными панкреонекрозами, и 153 (21%) - с инфекцией кожи и мягких тканей, в частности синдромом диабетической стопы 4 степени по классификации ISDA (2004) (флегмоны, гангрены).

Статистическая обработка материала проводилась общепринятыми методами вариационной статистики. Риск наступления летального исхода (RR) рассчитывался отношением числа умерших к числу выживших больных этой популяции. Достоверность отличий изучаемых показателей определялась коэффициентом Стъюдента (p0,05).

Факторы высокого риска летального исхода определялись методом логической регрессии.

Все допущенные логические регрессии были удовлетворительные. Регрессивный анализ проводился при помощи программы SPSS 16.0 for Windows (SPSS Jnc.Chicago, IL, USA 2007).

Результаты Факторами высокого риска наступления летального исхода явились позднее начало оперативного вмешательства (RR = 2,6), антимикробная терапия (АМТ), начатая позднее 1 часа от момента госпитализации (RR - 23,1), наличие у пациента синдрома полиорганой недостаточности (СПОН) (RR=2,1) (табл. 1).

Таблица Факторы высокого риска летального исхода в изучаемой субпопуляции (n=731) Показатели В SE Wald p RR CI 95% Возраст 0,045 0,09 24,7 0,000.. 1,046 1,028-1, Начало операции 6 часов 0,035 0,011 10,8 0,001 1,036 1,014-1, Начало операции 6 часов 0,95 0,28 11,2 0,001 2,6 1,479-4, Начало АМТ 1 часа 5,44 1,29 17,7 0,000.. 23,1 18,34–29, Начало АМП 1 часов -1,135 0,43 7,14 0,008 0,321 0,140-0, СПОН 0,75 0,341 4,8 0,028 2, 112 1,082-4, Следующий этап анализа был посвящен совместному рассмотрению всех изучаемых показателей в пошаговой скорректированной логической регрессивной модели.

В окончательном варианте модели, независимыми предикторами остались лишь – позднее начало оперативного вмешательства и позднее начало антимикробной терапии (табл.2).

Таблица Окончательно установленные факторы высокого риска летального исхода Показатели В SE Wald p RR CI 95% Начало операции 6 часов 0,058 0,015 15,99 0,00.. 1,06 1.01-1, Начало АМТ 1 часа 0,054 0,016 11,128 0,001 1,03 0,986-1, Примечание: В – коэффициент логической регрессии;

SE – стандартная ошибка для коэффициента логической регрессии;

Wald 2 – отклонение от нулевой гипотезы;

p-достигнутый уровень значений 2;

RR – отношения шансов;

СI – диагностический интервал Выводы 1. Пациенты с тяжелым течением хирургических инфекций (APACHE II 20 баллов), СПОН (SOFA 9 баллов) должны быть оперированы в первые 6 часов от момента госпитализации.

2. Больным названной субпопуляции антимикробная терапия должна быть начата в первый час от момента поступления в хирургическое отделение.

Реабилитация больных после сочетанной травмы с доминирующим поражением опорно-двигательного аппарата О.И. Рубанова, Л.Н. Головина, В.В.Волокитин ФКУЗ «МСЧ МВД России по Кемеровской области»



Pages:     | 1 |   ...   | 4 | 5 || 7 | 8 |   ...   | 13 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.