авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 18 |

«МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ В БЕЛОРУССКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ МЕДИЦИНСКОМ УНИВЕРСИТЕТЕ А.А. БОВА, С.С. ...»

-- [ Страница 10 ] --

Как известно, попав в организм с железом гемоглобина, нахо дящимся в двухвалентном состоянии, цианиды не взаимодействуют, и, проникнув в ткани, связываются с трехвалентным железом цито хромоксидазы, которая утрачивает при этом свою физиологическую активность. Если отравленному быстро ввести в необходимом коли честве метгемоглобинообразователь, то образующийся метгемогло бин (железо трехвалентно) будет вступать в химическое взаимодей ствие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани. Более того, концентрация свободных токсикантов в плазме крови понизит ся, и возникнут условия для разрушения обратимой связи циан-иона с цитохромоксидазой.

Образованный комплекс циан-метгемоглобин — соединение не прочное. Через 1—1,5 ч этот комплекс начинает постепенно распа даться. Однако поскольку процесс диссоциации CNMtHb растянут во времени, медленно высвобождающийся циан-ион успевает элимини роваться. Тем не менее при тяжелых интоксикациях возможен реци див интоксикации.

К числу метгемоглобинообразователей — антидотов цианидов, относят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-метилами нофенол, 4-этиламинофенол (антициан), метиленовый синий. Следу ет помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислоро дом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы пре паратов, изменяющие не более 25—30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NaNО2). Водные растворы препарата готовятся ex tempore, так как при хранении они нестойки. При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1—2% раствора в объеме 10—20 мл.

Амилнитрит предназначен для оказания первой помощи. Ам пулу с амилнитритом, которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходи мости его можно применять повторно. В настоящее время антидот ные свойства препарата склонны объяснять не столько его способно стью к метгемоглобинообразованию (которая выражена слабо), сколько усилением мозгового кровотока, развивающимся в результа те сосудорасширяющего действия вещества.

Антициан (диэтиламинофенол) является еще одним веществом, которое используется в качестве табельного антидота. При отравле нии синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% рас твора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25—40% раствора глюкозы или 0,85% раствора NaCl. Скорость вве дения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот мо жет быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно.

Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, ес ли к тому есть показания.

Частичным метгемоглобинообразующим действием обладает метиленовый синий. Основное же действие этого препарата заклю чается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон) по 50 мл.

Вещества, способные переводить синильную кислоту в не токсичные соединения, отличаются замедленной скоростью деток сицирующего действия и поэтому могут быть использованы для ней трализации синильной кислоты, постепенно диссоциирующейся из комплекса цианметгемоглобина. Наиболее эффективны после метге моглобинообразователей. К ним относятся:

— натрия тиосульфат (Na2S2O3). Как уже указывалось, одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными содер жащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем циа ниды. Истинный механизм образования роданистых соединений до конца не установлен, но показано, что при введении натрия тиосуль фата скорость процесса возрастает в 15—30 раз, что и является обос нованием целесообразности использования вещества в качестве до полнительного антидота (помимо препаратов, рассмотренных выше) при отравлениях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов;

— глюкоза — антидотный эффект препарата связывают со спо собностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соеди нения — циангидрины. Вещество вводят внутривенно в количестве 20—25 мл 25—40% раствора. Помимо способности связывать токси кант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функ цию сердца и увеличивает диурез;

— акцепторы водорода — метиленовый синий и аскорбиновая кислота. Акцепторы электронов — в стадии экспериментальной раз работки (гидрохинон). Акцепторы водорода и электронов способст вуют разблокированию тканевого дыхания;

— антигипоксанты — в стадии эксперимента — гутимин и др.

Снижают потребность в кислороде и, тем самым, оказывают защит ное действие;

— соединения кобальта исследуются давно. В настоящее вре мя применяется дикобальтовая соль этиленаминотетрауксусной ки слоты, относящаяся к комплексонам (хелатам). Интересно, что до вольно токсичная соль (фирменное название — келоцианор) при вве дении отравленным синильной кислотой не оказывает токсического действия. При соединении с ионом циана образуется прочное неток сичное водорастворимое соединение, которое не метаболизируется и выводится с мочой. Келоцианор выпускается в ампулах по 20 мл, со держащих по 300 мг активного вещества. При тяжелых отравлениях синильной кислотой вводится внутривенно быстро 300 мг препарата, затем через ту же иглу — витамины В1, В2, С и РР. Если давление не восстанавливается — через 5 мин повторно вводится еще 300 мг пре парата. При отсутствии эффекта допускается вводить келоцианор в третий раз.

Оксигенотерапия значительно повышает процент положитель ных исходов, особенно в случае применения кислорода под повы шенным давлением. При этом стимулируется цианрезистентное ды хание.

Антидотная терапия при отравлениях синильной кислотой про водится комбинированным способом: вначале применяются быстро действующие нитриты (амилнитрит ингаляционно, азотистокислый натрий внутривенно, антициан внутримышечно), а затем — хромос мон и тиосульфат натрия. Последние действуют хотя и медленно, но надежно, обеспечивая разрушение яда в организме. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В паралитической стадии поражения кроме антидотных средств необходимо проводить реанимационные мероприятия (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца), оксигенотерапию, дезинтоксика ционные мероприятия, профилактику осложнений бактериального происхождения.

Организация медицинской сортировки пораженных и ока зания терапевтической помощи на этапах медицинской эвакуа ции С учетом нестойкости цианидов пораженные не представляют опасности для окружающих.

Молниеносность развития клиники при поражении цианидами диктует необходимость выполнения основного принципа оказания помощи этой категории пораженных — ее немедленность.

Немедленная, максимально приближенная к очагу поражения помощь может быть эффективной даже при потере сознания и угне тении дыхания.

Первая помощь: надеть противогаз, ввести внутримышечно ан тициан (или заложить под маску противогаза раздавленную ампулу амилнитрита), при резком нарушении или остановке дыхания — ис кусственная вентиляция легких методом «рот ко рту», эвакуация за пределы очага (в очаге поражения целесообразно выделить группу людей с тяжелой формой интоксикации, которых эвакуировать в пер вую очередь).

Доврачебная помощь: повторное введение антициана (или вды хание амилнитрита), при остановке дыхания или его нарушении — искусственная вентиляция легких, ингаляция кислорода, при ослаб лении сердечной деятельности – кордиамин.

Первая врачебная помощь: ввести внутримышечно антициан 20% раствор 1 мл, внутривенно хромосмон и 30% раствор тиосульфа та натрия по 20 мл, искусственная вентиляция легких, оксигенотера пия, введение вазопрессорных средств и дыхательных аналептиков, при поражении галоидцианами — кровопускание по 250—300 мл, эвакуация только после снятия судорог и восстановления нормально го дыхания.

Квалифицированная медицинская помощь:

А. Неотложная: повторное внутривенное введение хромосмона и тиосульфата натрия по 20 - 50 мл последовательно, сердечно сосудистые средства, дыхательные аналептики.

Б. Отсроченная: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибили зирующие, инфузионная терапия, витамины.

Лица, перенесшие интоксикацию легкой степени, оставляются для лечения в медр, медицинском отряде (медо), все остальные эва куируются в ВПМГ. Отравленные с неврологическими расстройства ми эвакуируются в отделения психоневрологического профиля ГВКГ или СБО МЗ. По окончании лечения из ВПМГ перенесшие ин токсикацию переводятся для реабилитации в ЦРЛР.

7.2.3. Разобщители тканевого дыхания Известны вещества, способные разобщать процессы биологиче ского окисления и фосфорилирования. Такими свойствами обладают, как правило, липофильные соединения, содержащие фенольную группировку в молекуле и являющиеся слабыми органическими ки слотами. Наиболее известными и широко используемыми в хозяйст венной деятельности являются 2,4-динитрофенол (ДНФ), динитро орто-крезол (ДНОК), пентахлорфенол. При авариях на промышлен ных объектах и других чрезвычайных ситуациях эти вещества могут стать причиной массового поражения людей.

In vitro «разобщители» стимулируют скорость потребления ки слорода митохондриями и индуцируют активность АТФазы. In vivo в результате их действия значительно активируются процессы биологи ческого окисления и потребление кислорода тканями, однако содер жание АТФ и других макроэргов в клетках при этом снижается. Разви ваются типичные для отравления веществами общеядовитого действия признаки интоксикации (см. выше). Образующаяся в ходе окисления субстратов энергия рассеивается в форме тепла, температура тела от равленного резко повышается, что является характерным признаком острого отравления «разобщителями».

7.2.3.1. Динитро-орто-крезол Физико-химические свойства. Токсичность Динитро-орто-крезол — кристаллическое вещество, относительно легко диспергирующееся в воздухе. Температура плавления 85°С. Растворяется в ор ганических растворителях, например, бензоле, спирте, хуже — в воде. При за ражении территории динитро-орто-крезолом возможно его испарение. Вещест во применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства (входит в состав инсектицидов динозал, дитрол, крезонит и т.д.). Описаны случаи смертельного поражения людей, находившихся в атмосфере, зараженной аэрозолем ДНОК в концентрации около 3 г/м3. При пероральном приеме 3—5 мг/кг массы тела развиваются признаки острого отравления.

Токсикокинетика Вещество способно проникать в организм ингаляционно (в виде пара и аэрозоля), через желудочно-кишечный тракт с зараженной во дой и продовольствием и через неповрежденную кожу. Попав в кровь, распределяется в организме, достаточно легко преодолевая гистогематические барьеры, в том числе и гематоэнцефалический. В печени метаболизирует с образованием нетоксичного амино-орто крезола.

Механизм токсического действия Как указывалось, окислительное фосфорилирование — это про цесс, при котором энергия, выделяющаяся при постепенном окисле нии субстратов, запасается в форме макроэргических соединений (главным образом, АТФ). В настоящее время имеется несколько ги потез о механизме поддержания процесса образования АТФ в мито хондриях за счет окислительно-восстановительных реакций. Одна из них, химико-осмотическая, предложена Нобелевским лауреатом П.

Митчелом. Согласно этой гипотезе, движущей силой процесса фос форилирования АДФ до АТФ является перманентный протонный градиент (Н+) по обе стороны мембраны митохондрии, поддерживае мый движением электронов и ионов водорода по цепи дыхательных ферментов. «Откачка» протонов из митохондрии за пределы мембра ны обеспечивает течение реакции фосфорилирования, иными слова ми, энергетически обеспечивает сдвиг вправо следующего равновес ного процесса. In vitro без притока энергии эта реакция практически полностью смещена в сторону образования АДФ (АТФ в растворе немедленно подвергается гидролизу). По существующим представле ниям, «разобщители», будучи липофильными соединениями, накап ливаются в митохондриальной мембране и за счет относительно лег ко диссоциирующей группы ОН– облегчают трансмембранный пере нос протонов в соответствии с градиентом их концентрации. Вслед ствие такого повреждения мембраны и увеличения ее проницаемости для протонов, Н+ устремляются во внутренние среды митохондрий, градиент протонов исчезает, синтез макроэргов прекращается. При этом вся энергия, запасенная в субстратах, при их биологическом окислении рассеивается в форме тепла.

Основные проявления интоксикации При контакте вызывает легкое раздражение кожи, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, глаз или дыхательных путей (в зависимости от пути поступления в организм).

Выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы отравления.

При легкой интоксикации примерно через час после воздейст вия развиваются признаки общего недомогания: головная боль, вя лость, понижение работоспособности, головокружение, тошнота. Ха рактерными проявлениями интоксикации являются выраженная пот ливость и повышение температуры тела до 38°С. Эти нарушения со храняются в течение суток.

При интоксикации средней степени тяжести к описанным явле ниям присоединяются одышка, чувство стеснения в груди, учащение пульса. Появляются чувство тревоги, беспокойство, бессонница.

Температура тела повышается до 39°С.

При тяжелом отравлении клиническая картина развивается до вольно быстро. Пострадавший испытывает чувство жажды. Отмеча ются выраженная одышка, нарушение сердечного ритма, повышение артериального давления. Появляется цианоз кожных покровов. Тем пература тела повышается до 40—42°С («тепловой взрыв»). Сознание утрачено, зрачки расширены, развивается судорожный синдром.

Смерть может наступить от остановки дыхания или сердечной деятельности.

Мероприятия медицинской защиты Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

— использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

— участие медицинской службы в проведении химической раз ведки в районе расположения войск;

проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

— запрет на использование воды и продовольствия из непрове ренных источников.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

— проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

— своевременное выявление пораженных;

— применение средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

— подготовка и проведение медицинской эвакуации.

Медицинские средства защиты Оказание помощи пострадавшим направлено на удаление веще ства с кожных покровов, из желудочно-кишечного тракта, борьбу с гипертермией, обезвоживанием, нарушением водно-электролитного баланса, профилактику дыхательной и сердечно-сосудистой недоста точности. Помощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания первой, доврачебной и первой врачебной помощи при ост рых отравлениях. Специфические противоядия отсутствуют.

Глава 8. Отравляющие вещества раздражающего действия 8.1. Классификация ОВ раздражающего действия.

Краткие физико-химические свойства Раздражающим называется действие химических веществ на окончания чувствительных нервных волокон, разветвляю щихся в покровных тканях, сопровождающееся рядом местных и общих рефлекторных реакций и субъективно воспринимаемое как неприятное чувство покалывания, жжения, рези, боли и т.д.

Раздражающее действие присуще большому количеству хими ческих соединений и, в том числе, широко используемых в хозяйст венной деятельности. Среди них: галогены (хлор, бром), альдегиды (акролеин), кетоны (ацетон), пары кислот, ангидриды кислот и др.

Выраженность раздражающего действия в каждом конкретном случае определяется строением токсиканта, его количеством в окружающем воздухе и местом аппликации. Большинство веществ, действуя в кон центрациях, вызывающих раздражение слизистых оболочек (глаз, дыхательных путей), инициирует и иные формы токсического про цесса.

Вещества, обладающие высокой избирательностью в дейст вии на чувствительные нервные окончания, разветвляющиеся в покровных тканях, называются раздражающими. Поражение ими в реальных условиях, как правило, ограничивается проявлениями ис ключительно раздражающего действия. Такие вещества могут ис пользоваться в качестве ОВ или средств самозащиты.

В качестве ОВ могут рассматриваться только те химические со единения, для которых среднеэффективная концентрация местного (раздражающего) действия в тысячи раз меньше среднесмертельной.

Поэтому их рассматривают как временно выводящие из строя живую силу противника.

С целью создания новых образцов раздражающих ОВ в разное время изучались следующие классы соединений:

1. Алифатические и ароматические галогенированные кетоны.

2. Производные нитрилов.

3. Ароматические мышьякорганические соединения.

5. Другие ароматические и гетероциклические соединения.

По способности сообщать галогенированной молекуле ке тона свойства раздражающего агента атомы галогенов располагаются в последовательности: F С1 Вг I. Среди алифатических кетонов наиболее активны бромпропанон и бромбутанон (оба вещества — жидкости), среди галогенпроизводных ароматических кетонов — хлорацетофенон (по номенклатуре ОВ иностранных армий — CN).

Общая токсичность нитрилов снижается при введении в моле кулу галогена. Раздражающее действие при этом, напротив, усилива ется. Среди веществ этой группы наиболее известны бромбензилциа нид (СА) и ортохлорбензальмалонодинитрил (CS).

Некоторые производные трехвалентного мышьяка обладают вы раженным раздражающим действием. В этих соединениях за счет двух валентностей осуществляется связь мышьяка с органическим радикалом. Третья, как правило, занята галогеном или CN-группой.

Влияние атомов галогенов на физиологическую активность мышья корганических веществ противоположно тому, которое они оказыва ют на ОВ двух первых групп. Активность токсикантов изменяется в ряду производных I Вг С1. CN-группа в наибольшей степени уси ливает биологический эффект. Наиболее известным представителем группы является фенарсазинхлорид (адамсит — DM). Но и другие ароматические мышьякорганические соединения обладают высокой раздражающей активностью. Среди них: дифенилцианарсин (DC), дифенилхлорарсин (DA) и др.

Высокой раздражающей активностью обладают соединения сложного строения, такие как дибензоксазепин (CR), экстракт крас ного перца — капсаицин, морфолид пеларгоновой кислоты, метокси циклогептатриен (СН) и др.

Раздражающие ОВ используются правоохранительными орга нами как средства борьбы с нарушителями общественного порядка, для подавления террористов и криминальных элементов. В некото рых странах устройства, снаряженные раздражающими веществами, продаются для индивидуального пользования в целях самозащиты.

Преобладает мнение о том, что правильное применение раздражаю щих веществ обеспечивает формирование транзиторного токсическо го эффекта без серьезных последствий для пострадавшего, тем не ме нее результаты применения этого оружия порой трудно контроли руемы, а формирующиеся эффекты малоопределенны. Непреодоли мое желание выбраться скорее из зараженной атмосферы практиче ски всегда провоцирует панику.

Широкое применение веществ может привести к появлению большого числа пострадавших, при этом не исключено поражение привлекаемого для оказания помощи медицинского персонала веще ствами, сохранившимися на одежде и кожных покровах пораженных.

Наиболее чувствительными к раздражению являются покровные ткани, в которых плотность нервных окончаний выше, где они более доступны действию химических веществ. Это, прежде всего, конъ юнктива глаз, слизистая дыхательных путей. Покровные ткани в этих областях имеют особенности строения, иннервации и поэтому неоди наково чувствительны к различным веществам. Некоторые вещест ва вызывают преимущественное раздражение органа зрения (слезоточивые ОВ — лакриматоры), другие — носоглотки и ор ганов дыхания (чихательные ОВ — стерниты).

Галогенированные кетоны и нитрилы проявляют свойства лак риматоров, мышьякорганические соединения — стернитов, осталь ные в равной степени раздражают глаза и дыхательные пути (и даже кожу).

Ранее при разработке образцов химического оружия планирова лось применение в военных целях не только «чистых» ОВ, но и их смесей. Например, рецептура CNS представляла собой смесь хлор ацетофенона, хлороформа и хлорпикрина. Действие таких рецептур сопровождается развитием не только раздражающего, но и более тя желых процессов, например отека легких.

Промышленные токсиканты, обладающие выраженным раздра жающим действием, могут быть твердыми, жидкими и газообразны ми. Различие доз, вызывающих явление непереносимого раздражения слизистых оболочек и смертельное действие, у таких соединений мо жет быть не столь большим, как у ОВ, поэтому в химических очагах, образуемых этими токсикантами при авариях и катастрофах, часто могут наблюдаться угрожающие жизни формы патологии.

Большинство ОВ раздражающего действия не растворимы в во де, не летучи при обычной температуре окружающего воздуха. Все они являются кристаллическими веществами различной окраски, по этому основной формой их применения является сжигание с целью получения ядовитого раздражающего дыма, либо их применение в военных целях сопряжено с необходимостью использовать специаль ные устройства для создания аэрозолей. При этом складываются ус ловия, обеспечивающие формирование облака аэрозоля с диаметром частиц 0,5—2 мкм.

В безветренную погоду радиус такого облака, сохраняющегося в течение 6—10 мин, составляет 5—7 м. В эпицентре концентрация вещества может достигать 2—5 г/м3.

Для создания обширных зон (с глубиной заражения до 10 км) применяются ядовито-дымовые шашки. В эпицентре зоны заражения концентрация веществ может достигать 2—5 г/м3.

Для увеличения стойкости ОВ на местности используют специ альные рецептуры. Так, во Вьетнаме армией США (70-е гг. XX в.) применялись две рецептуры: CS-1 и CS-2. CS-1 — практически чис тое вещество — заражало территорию примерно на 2 недели, a CS- — более стойкая рецептура, в которой каждая частица кристалличе ского CS покрыта водоотталкивающей пленкой из силикона, что вы зывало заражение местности на срок до месяца (Мясников В.В., 1984).

8.1.1. Физико-химические свойства. Токсичность К отравляющим веществам раздражающего и слезоточивого действия относятся хлорацетофенон (поражает глаза), адамсит (раз дражает дыхательные пути), CS (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу), CR (раздражает глаза, дыхательные пути, кожу).

Хлорацетофенон (CN) — фенилхлорметилкетон, кристаллическое веще ство с температурой плавления около 59°С и температурой кипения 244 245°С.

Пары в 5,3 раза тяжелее воздуха. Летучесть при 20°С составляет 0,105 мг/л.

Имеет ароматный запах. В воде растворяется плохо (110-1 г/м3), в органиче ских растворителях — хорошо. Химически стоек, медленно гидролизуется во дой. Дегазируется спиртовыми растворами щелочей или сернистого натрия при нагревании. Применяется в виде аэрозолей. Поражающая концентрация мг/м3. Непереносимая токсическая доза 0,08 гмин/м3. Среднесмертельная (LCt50) 85 гмин/м3, смерть наступает от развития токсического отека легких. В концентрации 0,01 мг/м3 приводит к развитию эритематозно-буллезного дерма тита. Преимущественное действие — лакриматор.

Бромбензилцианид (СА) — представляет собой кристаллическое веще ство с температурой плавления 25°С и температурой кипения около 132— 134°С.

Плотность паров по воздуху — 6,6. Летучесть при 20°С составляет 0,13 мг/л.

Химически довольно стоек. Дегазируется спиртовыми растворами щелочей и водно-спиртовыми растворами сернистого натрия. Применяется в виде аэрозо ля. Раздражающая концентрация 0,00015 мг/л (1,510-4 г/м3), непереносимая концентрация 0,0008 мг/л (8 мг/м3), среднесмертельная токсическая доза (LCt50) 35 гмин/м3, смерть наступает от развития токсического отека легких. Пре имущественное действие — лакриматор.

Хлорбензилиденмалонодинитрил (CS) — представляет собой кристал лическое вещество с температурой плавления 95°С и температурой кипения 310—315°С (с частичным разложением), не растворим в воде, хорошо — в ор ганических растворителях.

Имеет перечный запах. Поражающая концентрация 5 мг/м3. Непереносимая токсическая доза 0,02 гмин/м3. Среднесмертельная токсическая доза (LCt50) гмин/м3. Применяется в виде аэрозоля. Преимущественно лакриматор (пора жающее кожные покровы действие вдвое сильнее, чем у хлорацетофенона и бромбензилцианида).

Дибензоксазепин (CR) — кристаллическое вещество, в воде почти не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Запах отсутст вует.

Применяется в виде аэрозоля. Преимущественное действие — лакриматор (од нако, также как и CS обладает выраженным поражающим кожные покровы действием). Поражающая концентрация 0,8 мг/м3. Непереносимая токсическая доза 0,001 гмин/м3.

Адамсит (DM) – фенарсазинхлорид, твердое вещество с температурой плавления 195°С, температурой кипения 410°С (с частичным разложением) и летучестью при 20°С 0,00002 мг/л.

Запах отсутствует. В воде почти нерастворим (210-5 г/м3);

растворяется в орга нических растворителях. Дегазируется водно-спиртовыми растворами щелочей, перекисью водорода, хлорной известью и другими окислителями. Поражающая концентрация 5 мг/м3. Непереносимая токсическая доза 0,015 гмин/м3. Сред несмертельная токсическая доза (LCt50) 30 гмин/м3. Преимущественное дей ствие – стернит. На кожные покровы не действует.

Табельными ОВ американской армии являются CS и CR. Хлор ацетофенон и адамсит являются резервными.

Применение ОВ раздражающего действия в боевых условиях, по мнению иностранных специалистов, не имеет большого тактического значения, так как раздражающее действие быстро обнаруживает себя и регулярные войска смогут своевременно использовать противогазы.

Однако длительное пребывание в противогазе отрицательно влияет на боеспособность военнослужащих.

Типовыми средствами доставки ОВ раздражающего действия могут быть кассетные бомбы, контейнеры с генераторами, которые сбрасываются с вертолетов, артиллерийские мины со специальным подогревательным устройством. Генераторы для сжигания ОВ могут устанавливаться в траншеях, используются также шашки, гранаты с ОВ раздражающего действия.

При использовании вертолетного контейнера образуется район применения CS площадью 75 Га, токсическое облако при средних ме теоусловиях распространяется на глубину 4 км. В таких условиях по тери наступающего мотострелкового батальона (МСБ) (на открытой местности) в районе применения составляют 50%, обороняющегося МСБ (в траншеях) — 30%, при передвижениях в штатной технике — 10%.

8.2. Клиническая картина при поражении раздражающими ОВ, механизм действия ядов Основные проявления поражений человека различными слезо точивыми ОВ (хлорацетофеноном, CS, CR) во многом одинаковы.

Хлорацетофенон, CS, CR действуют на наружные слизистые почти мгновенно, через несколько секунд, поражение адамситом проявляет ся через 5—10 минут. Общая продолжительность поражения практи чески равна времени пребывания в зараженной атмосфере. По выходу из очага у большинства пораженных работоспособность восстанавли вается через 5—10 минут, однако, светобоязнь сохраняется 25— минут.

В очаге при воздействии ОВ на глаза появляется чувство «пес ка» в глазах, обильное слезотечение, судорожное спазмирование век с закрытием глазной щели, т.е. картина острого конъюнктивита. CR в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, обильно го слюнотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15—20 мин утрачивают способность к координированным действи ям. Объективно определяются инъекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2—6 ч по выходе из очага.

Проникновение ОВ в дыхательные пути вызывает чувство щеко тания, болезненности, жжения в носу и зеве. Затем появляются цара пающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Пострадавшие жалуются на головную боль, боль в зубах, деснах, челюстях, в облас ти ушей. Одновременно отмечается ринорея, сухой кашель, чихание, слюнотечение, тошнота, рвота, боли в животе. Объективно же отме чается только гиперемия слизистых, их отечность.

Рефлекторно возникают брадикардия, гипертония, замедление дыхания, апноэ.

Продолжительность симптомов в пределах нескольких часов — дней.

CS и CR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявля ется формированием транзиторной эритемы в области лица, шеи. По вышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха улучшают проницаемость рогового слоя кожи для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов. CS, воздействуя в токсической дозе бо лее 14 гмин/м3, может вызвать стойкую эритему, буллезное пораже ние кожи предплечий. При повторных контактах с ОВ возможно раз витие аллергической экзематозной реакции.

CR вызывает поражение кожи в концентрациях, в 20 раз мень ших, чем CS. При контакте вещества с кожными покровами постра давший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре после удаления пострадавшего из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию не благоприятных факторов. Контакт с холодной водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.

При вдыхании высоких концентраций пораженный испытывает смертельный страх. У него возникает судорожно-спастическое дыха ние, носовые кровотечения. При невозможности своевременно выйти из загазованной атмосферы при отсутствии противогаза развивается токсический отек легких.

При длительной экспозиции лакриматоров в высокой концен трации возможны летальные исходы. Причиной смерти, как правило, является токсический отек легких.

При действии ОВ, раздражающих носоглотку (стернитов), сим птомы поражения наступают позже, чем в случае поражения ОВ сле зоточивого действия. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании мышьякорганических соединений в окружаю щем воздухе возможно появление симптомов уже через 30 с. После удаления пострадавшего из зоны заражения проявления интоксика ции продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30—60 мин, а в последующие 2—3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление.

При легких ингаляционных поражениях одним из наиболее ран них проявлений раздражающего действия данных ОВ является изме нение частоты дыхания и чувствительности обонятельного анализато ра. Субъективно ощущаются жжение, боль в носу, горле, в области лобных пазух, верхних челюстных костей, головные боли, боли в же лудке, тошнота. Эти ощущения сопровождаются неудержимым при ступом чихания, кашлем, обильным истечением слизи из носа, слюно течением. Одновременно проявляется действие ОВ на орган зрения, что выражается в слезотечении, светобоязни.

При тяжелом отравлении адамситом явления раздражения сли зистых оболочек сопровождаются мучительными ощущениями и рво той. Поражаются глубокие участки дыхательных путей. Субъективно это проявляется чувством удушья. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль иррадиирует и ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей. Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли, которые по выраженности можно сравнить с ощущениями, вы зываемыми ожогом. Боль бывает столь мучительна, что пораженные едва в состоянии ее терпеть. На этом фоне наблюдается психомотор ное возбуждение, иногда нарушение функций ЦНС — моторной, психической сферы (подергивание отдельных групп мышц, шаткая походка, слабость в ногах, депрессия, сопорозное состояние). Силь ное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму, остановке дыхания на стадии выдоха, замедлению сердечной деятельности, полной остановке сердца. Поражение глубо ких отделов дыхательных путей приводит к резкому учащению дыха ния с одновременным снижением его амплитуды.

Тягостные, порой непереносимые, субъективные ощущения, свя занные с действием раздражающих веществ на дыхательные пути, объективно выражаются лишь в небольшой инъекции сосудов слизи стой оболочки зева, слабой гиперемии гортани и полости носа.

В крайне тяжелых случаях возможно развитие токсического отека легких. Прогностическим признаком наступления этого грозно го осложнения является не стихающая в течение 2 ч загрудинная боль.

Характерной особенностью раздражающих веществ является их способность сенсибилизировать организм. Повторные воздействия сопровождаются резким повышением чувствительности к этим, каза лось бы малоопасным, ядам: на ничтожные количества вещества в окружающем воздухе формируется выраженная реакция. Часто раз вивается аллергический дерматит.

Таким образом, у большинства пораженных ОВ раздражающего действия возникает легкая форма поражения в виде токсических ке ратоконъюнктивитов и острых катаров верхних дыхательных путей.

Ядовитые дымы раздражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей. Раздражающее действие связано с наличием в составе молекулярной структуры ак тивных радикалов хлора, мышьяка, цианистых групп, которые спо собны взаимодействовать с тиоловыми группами рецепторов слизи стых.

Твердые дымовые частички оседают на слизистых оболочках и растворяются в их содержимом. Раздражаются окончания чувстви тельных нервов — глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного, а также части ответвлений симпатических нервов, идущих к глазному яблоку, слезным и слюнным железам, к легким. Появляются рефлек торные реакции в виде болевых ощущений в носоглотке, гортани, че люстях, зубах и груди, кашля, замедления или временной остановки дыхания, гиперсекреция слизистой носа, слюнных, слезных желез, а также замедление сердечных сокращений, повышение АД за счет спазма сосудов.

При проникновении дымов в глубокие дыхательные пути на блюдается одышка, спазм бронхов и бронхорея.

Рефлексы с верхних дыхательных путей антагонистичны по действию (замедление дыхания остановка одышка), поэтому дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

При больших концентрациях мышьяксодержащих дымов могут возникать воспалительно-некротические изменения в дыхательных путях с образованием ложнодифтерических пленок и развитием ост рой серозно-геморрагической пневмонии.

Раздражающее действие CS и CR также зависит от способности вещества воздействовать на тиолдисульфидный обмен. Оно вызывает болевую реакцию путем повышения брадикининовой активности у пораженных. Токсическое действие на тканевое дыхание, вероятно обусловлено наличием в молекуле циана: в эксперименте у животных возникали клонико-тонические судороги, обнаруживался цианид в крови. При ингаляционных смертельных концентрациях — отек лег ких.

8.3. Обоснование методов профилактики и лечения Активированный уголь не способен удерживать дымовые час тицы, поэтому в современных противогазах фильтрующего типа для задержки ядовитых дымов используются специальные противодым ные фильтры из асбестированной целлюлозы. Таким образом, наде тый противогаз надежно защищает от поступления ОВ. Учитывая на личие силикогелевых добавок, повышающих стойкость дымовых час тиц CS и CR, необходимо проводить частичную санитарную обработ ку открытых участков кожных покровов жидкостью ИПП. По выходе из зараженной атмосферы необходимо промыть глаза и нос водой или 2% раствором соды, прополоскать глотку чистой водой.

При болевых ощущениях в дыхательных путях вдыхают фици лин. При кашле назначают кодеин в таблетках, при болях за грудиной — анальгин, промедол.

При болях в глазах и сильном слезотечении используют капли с атропином и новокаином. При развитии конъюнктивита закладывают антибактериальную мазь за веко.

Дымовые частицы CS, CR и других раздражающих ОВ не про никают глубоко в пищевые продукты, а заражают только поверх ность. После снятия верхних слоев толщиной не более 2 см эти про дукты можно употреблять в пищу. Однако для окончательного реше ния о пригодности воды и продовольствия к употреблению после специальной обработки следует провести экспертизу для выявления остаточных количеств CS, CR. При содержании их в продуктах, соот ветственно менее 0,2 мг/кг, 0,05 мг/кг, их можно считать пригодными для употребления. Вода при концентрации CS, CR менее 0,4 мг/л, 0,01 мг/л не вызывает раздражение желудка. При попадании более высоких доз развивается острый гастрит. Поэтому при пероральных отравлениях (с пищей, водой) необходимо проводить промывание желудка.

При тяжелых поражениях назначается унитиол. Для обезврежива ния CS на одежде применяется 10% раствор стирального порошка.

Первая помощь включает надевание противогаза, применение фициллина, промывание глаз водой вне очага заражения. При тяже лых поражениях глаз и дыхательных путей осуществляют эвакуацию в первую очередь.

При оказании доврачебной помощи на медицинском пункте батальона (МПб), медицинском пункте полка (МПп) снимают проти вогаз, повторно применяют фициллин, при болях — промедол, про мывают глаза, ротовую полость, кожу 2% раствором соды. Тяжело пораженных эвакуируют в первую очередь.

Первая врачебная помощь (медр) заключается в назначении промедола или омнопона при болях и раздражении, промывании глаз, рта, кожи 2% раствором соды, закапывании при болях в глазах 2% новокаина или 1% атропина, закладывании антибактериальной мази за веко, назначении сердечно-сосудистых и дыхательных аналепти ков по мере необходимости, промывании желудка и назначении per os жженой магнезии. При восстановлении боеспособности поражен ных возвращают в строй.

Поступившим тяжелопораженным в ОМО или ВПМГ (квали фицированная медицинская помощь) проводят полную санитар ную обработку со сменой обмундирования, патогенетическую и сим птоматическую терапию. По выздоровлении через 1—2 суток воз вращают в строй.

В заключение следует отметить, что ОВ раздражающего дейст вия образуют быстродействующие очаги заражения, причем CS и CR образуют стойкие очаги. Они являются временно выводящими из строя ОВ. 90% всех пораженных следует оценивать как легких, и только 10% — тяжелыми. Летальный исход встречается редко. Тем не менее, ОВ раздражающего действия всегда приводят к потере бое способности на непродолжительное время.

Нами приведена примерная схема проведения мероприятий по этапному лечению, она может изменяться в зависимости от боевой обстановки, характера и количества поступающих на этап медицин ской эвакуации пораженных, и при отягощенных условиях может ог раничиваться проведением мероприятий по жизненным показаниям.

Глава 9. Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия Психодислептическими ОВТВ принято называть большую группу химически разнородных веществ, которые способны в незна чительных дозах вызывать заметные изменения психики по типу ост рых психозов. Психодислептическим называется токсическое дей ствие химических веществ, сопровождающееся нарушением про цессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и фор мированием состояния, характеризующегося неадекватными по веденческими реакциями личности на внешние раздражители.

Изменения психики после однократного воздействия психодислепти ков могут длиться от нескольких минут до нескольких суток.

Представители этой группы химических соединений относятся к отравляющим и высокотоксичным веществам нейротоксического действия, остальные классы которых подробно были описаны в главе 4.

Подобные вещества, по мнению зарубежных военных специали стов, могут быть использованы как новые отравляющие вещества, не смертельные, но надежно выводящие из строя. Известны многие вы сказывания руководителей США, подчеркивающих заинтересован ность Пентагона в ОВ такого типа. В «Химическом журнале» Воору женных Сил США сообщалось, что 1 самолет или управляемый сна ряд может создать в районе большого города и его окрестностей ту манообразное облако без цвета и запаха, которое способно оказать действие на 90% населения. В зависимости от характера ОВ действие их варьирует от потери координации до полного умственного рас стройства. За это время, по мнению авторов статьи, возможно окку пировать любой город, сохранив все материальные и культурные ценности. На этом основании они называют это оружие гуманным.

Но «гуманность» эта весьма относительна, так как наличие больших контингентов людей с нарушенной психикой может привести к неис числимым бедам. На симпозиуме, организованном Калифорнийским университетом, шведский профессор Хиден сделал доклад о препара те, дающем возможность «осуществлять контроль над психикой»

широких групп населения. По словам Хидена, небольшой дозы пре парата, введенной в городской водопровод, достаточно, чтобы «сде лать население крупного города крайне восприимчивым к любой пропаганде».

В последние годы для обозначения психоактивных веществ, способных временно выводить живую силу из строя, стал использо ваться термин инкапаситанты. В зарубежной литературе прослежи ваются направления в исследовании веществ, способных вызывать у здоровых людей дискомфорт и временную физическую нетрудоспо собность. Одни из них резко изменяют артериальное давление, что ведет к одноцветному зрению и даже временной слепоте. Другие ве щества вызывают нарушение равновесия или понижение температу ры тела. Часть химических соединений в малых дозах лишает челове ка способности передвигаться, обладают рвотным действием, приво дят к нестерпимой боли в местах контакта с кожей и другим проявле ниям дискомфорта.

Способность вызывать психодислептический эффект у разных психоактивных веществ выражена неодинаково. Так, в рекомендо ванных врачом дозах большинство психотропных лекарственных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, психостимуляторы, наркотические анальгетики и т.д.) угнетают или активируют (в зави симости от свойств) процессы, лежащие в основе высшей нервной деятельности, сохраняя в целом адекватное отношение личности к окружающей действительности. Только в относительно больших до зах они в той или иной степени могут извращать процессы воспри ятия, эмоций, памяти и т.д.

Однако известны вещества, для которых психодислептический эффект является основным в профиле их биологической активности.

Количество такого вещества, делающее человека полностью недее способным, в сотни – тысячи раз меньше того, в котором это же ве щество угнетает сознание или вызывает соматические расстройства.

В литературе эта группа веществ обозначается также как психо томиметики, галлюциногены, психодислептики, шизогенные вещест ва и имеется еще множество других названий, подчеркивая тем самым их особую способность извращать функции высшей нервной деятель ности. Mimetikus — повторяющий, подражающий, следовательно, псхитомиметики — вещества, имитирующие психозы.

В табл. 36 представлена классификация наиболее изученных со единений этой группы.

Таблица Химическая классификация психодислептиков Группа соединений Представители Производные диметилтриптамин триптамина буфотенин псилоцин псилоцибин диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) гармин Производные мескалин фенилалкиламинов 2,5-диметокси-4-метиламфетамин 2,5-диметокси-4-этиламфетамин триметоксифенизопропиламин Пиперидилгликоляты атропин скополамин хинуклединилбензилаты Производные фентанил фенилпиперидина суфентанил и бензимидазола этонитазен Разные фенциклидин (сернил) -тетрагидроканнабинол В настоящее время в армии США приняты на вооружение веще ства психотомиметического действия. Шифр веществ ВZ.

9.1. Классификация ОВ психодислептического дей ствия Психодислептические вещества представлены разнородными химическими группами, но, все-таки, большую их часть можно раз делить на 4 группы:

I группа: вещества, имеющие структурное родство с медиато ром серотонином. К ним относится родоначальник этой группы, эта лонный психодислептик — диэтиламид лизергиновой кислоты ДЛК), около 40 других амидов лизергиновой кислоты, а также такие веще ства, как псилоцин, псилоцибин, ибогаин, гармалин.

II группа: вещества, структурно родственные медиатору адре налину — мескалин, амфетамин (фенамин), метаболиты адреналина (адренохром, адренолютин).

III группа состоит из 2 подгрупп:

а) вещества, имеющие структурное родство с ацетилхолином (фосфорорганические вещества — ФОВ, эзерин, прозерин). Эти ве щества обладают холиномиметическим действием и составляют группу ОВ нервно-паралитического действия. Здесь упоминаются по тому, что также могут вызывать психозы;

б) вещества, обладающие холинолитическим действием. К ним относится вещество с центральным холинолитическим действием, являющееся боевым отравляющим веществом — BZ. В эту группу также входят производные гликолевой и бензиловой кислот — атро пин, дитран, бенактизин (амизил).

IV группа: представлена различными по химическому строе нию веществами, объединяющим началом которых является факт их растительного происхождения: марихуана, план, гашиш, бхапро, ка ва-кава, индийская конопля. Есть и несколько синтетических произ водных, созданных по подобию естественных действующих начал (налорфин, фенциклидин). Действующим началом основных предста вителей этой группы является каннабинол, имеющий структурное сродство с кортикостероидами, чем, возможно, объясняется возник новение психозов при длительном применении гормонов в больших дозах.

Признаки тяжелого поражения психодислептиками достаточно однотипны. Напротив, картина легкого и средней степени тяжести отравления характеризуется значительной полиморфностью, и даже при воздействии одного и того же соединения развивающиеся эффек ты существенно зависят от индивидуальных личностных особенно стей человека и ситуации, на фоне которой произошло поражение.

Тем не менее, наблюдения показывают, что можно выделить не сколько типичных вариантов течения интоксикации. Так, при отрав лениях некоторыми веществами доминирует изменение эмоциональ ного статуса (эйфория и т.д.);

другие вещества преимущественно вы зывают нарушения процессов восприятия (иллюзии, галлюцинации и т.д.) с умеренным извращением ассоциативных процессов;

третьи – формируют глубокое извращение психической активности, затраги вающее все ее стороны (делирий).

В связи с этим есть основания выделить группы токсикантов в соответствии с особенностями формируемых ими токсических про цессов:

1. Эйфориогены:

-тетрагидроканнабинол, суфентанил, клони тазен и др.

2. Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др.

3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин и др.

9.1.1. Делириогены Делирий способны вызывать все вещества, обладающие цен тральной холинолитической активностью. Издавна известны случаи отравления беленой, дурманом, красавкой — растениями, содержа щими алкалоиды атропин и скополамин (см. главу 16).

Наряду с «классическими» холинолитиками, сходную клиниче скую картину поражения могут вызывать лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трициклические антидепрессанты (фторацизин и др.), которые в вы соких дозах также блокируют центральные М - холинорецепторы, т.е.

проявляют свойства холинолитиков.

Основными проявлениями делирия являются:

— беспокойство;

— нарушение оценки своего состояния;

— спутанность сознания;

— галлюцинации;

— бред;

— нарушение контакта с окружающими;

— нарушение координации движений;

— гиперрефлексия;

— гипертермия;

— психомоторное возбуждение;

— амнезия.

Можно выделить несколько степеней тяжести острого отравле ния (табл. 37).

Наиболее характерным представителем группы является веще ство BZ — производное хинуклидинилбензилата, находящееся на снабжении армий некоторых государств в качестве ОВ несмертельно го действия.

9.1.1.1. Вещество BZ Вещество находится на вооружении США с 1962 года. Впервые получено в 1955 году Дж. Билом (США), психотоактивность установ лена в 1961 году.

Таблица Степени тяжести и фазы течения интоксикаций холинолитиками (по С.С. Крылову и соавт., 1999) Степени тяжести Основные проявления Фазы течения Субпсихотическая Снижение работоспособ- Не прослеживаются ности, ухудшение само чувствия Легкая Оглушенность, маниа- Астения с резидуальными кально- и галлюцинозо- состояниями подобные комплексы Средняя «Субделирий» — Оглушенность — «Субделирий»

— Критический сон — Астения Тяжелая Делирий, делириозноа- — Оглушенность ментивные состояния — «Субделирий»

— Критический сон — Астения (возможна энце фалопатия) Сверхтяжелая Делирий, сопор, кома — Оглушенность — Делирий — Кома (при недостаточно сти лечения) — Астения (возможна энце фалопатия) Физико-химические свойства. Токсичность BZ имеет химическую структуру 3-хинуклидилфенилгликолата:


Это твердое кристаллическое, термостабильное вещество без цвета и за паха, устойчивое в водном растворе. Температура плавления 190°С, температу ра кипения 412°С, что дает возможность использовать его в боевых условиях только в виде аэрозолей. Вещество плохо растворяется в воде, но при подкис лении воды растворимость ВZ возрастает, резорбироваться через кожу не мо жет. Поражающее действие проявляется при попадании через органы дыхания, через желудочно-кишечный тракт и непосредственно в кровь. Продолжитель ность действия колеблется в зависимости от дозы в течение одних-пяти суток.

Средство доставки этого ОВ — авиационные кассеты, бомбы, полевые распы лительные устройства. Среднеэффективная токсическая концентрация в возду хе для человека составляет (ECt50) 100 мгмин/м3, среднесмертельная токсиче ская доза для человека (LCt50) составляет 110 гмин/м3. На местности создает нестойкий очаг замедленного действия (быстрота действия зависит от дозы ОВ). В дегазации на местности не нуждается. Возможно использование с ди версионными целями.

ВZ быстро проникает в мозг, максимальную концентрацию это вещество имеет в полосатом теле (на 30% больше, чем в последующих структурных еди ницах), затем — кора, гиппокамп, гипоталамус. Яркая психопатологическая симптоматика возникает при поступлении в организм 0,006-0,01 г/кг (300- мг для человека).

Атропиновые психозы могут развиваться даже от небольших, близких к терапевтическим, доз (0,01—0,05 г). То же относится к передозировке таких веществ как бенактизин (амизил).

9.1.1.2. Фенциклидин (сернил) Это вещество впервые синтезировано в 50-е гг. ХХ в. Как сред ство для наркоза (один из аналогов кетамина). В процессе испытаний была выявлена его высокая психодислептическая активность. В ме дицине в настоящее время не используется. В ветеринарии применя ют как анестезирующее средство. Вещество изучалось военными ве домствами на предмет создания на его основе ОВ. Возможно исполь зование в качестве диверсионного агента.

Физико-химические свойства. Токсичность. Токсикокинетика Бесцветное кристаллическое вещество, хорошо растворяется в воде. Эф фективная доза — 0,02—1 мг/кг.

Вещество всасывается в желудочно-кишечном тракте и быстро распреде ляется в органы, хорошо снабжаемые кровью. Обладая высокой липофильно стью, легко проникает в мозг. Затем происходит перераспределение токсиканта и накопление его в тканях с низкой интенсивностью гемоперфузии. Вещество метаболизируется в печени. Конечным продуктом метаболизма является пипе ридин (вещество с запахом рыбы), выделяющийся, в том числе, и через легкие.

Период полуэлиминации составляет около 11 ч. частично выводится в неизме ненном виде (до 9%) печенью и почками.

Основные проявления интоксикации При приеме вещества в количестве 5 мг развивается состояние, напоминающее опьянение, появляются галлюцинации, нарушается чувство времени.

При приеме в дозе 5—10 мг интоксикация проявляется атаксией, нистагмом, деперсонализацией, нарушением чувства времени, ухуд шением настроения, галлюцинациями, парестезиями, тошнотой, рво той. Начало клиники — 1—2 ч., продолжительность — 4—8 ч.

При приеме в дозе 10—20 мг развиваются ступор, гиперрефлек сия, гипертензия, стереотипии, нистагм, миоз. Начало клинических проявлений — через 0,5—1 ч., продолжительность — 8—24 ч.

При приеме в дозе 50—100 мг в течение 5—15 мин развиваются нистагм, гипотензия, брадикардия, затруднение дыхания, судорож ные приступы, кома. Продолжительность до 4 сут, амнезия.

При приеме в дозе более 100 мг в ближайшие минуты развива ется гипертермический криз, угнетение дыхания. Смерть в течение 3—10 сут от остановки дыхания.

Механизм токсического действия В основе токсического действия фенциклидина лежит способность блокировать проведение нервных импульсов в глутаматергических си напсах ЦНС. Глутамат – возбуждающий медиатор ЦНС. Выявлено не сколько подтипов рецепторов к этому нейротрансмиттеру. Основными являются: каинантный, АМПА-рецептор, НДМА-рецептор. Фенцикли дин — блокатор НДМА-рецепторов глутамата. Наибольшая плотность этих рецепторов в мозге выявляется в ядрах таламуса. Как известно, та ламус — «релейная» структура, в которую стекается вся сенсорная ин формация, получаемая мозгом. Здесь она обрабатывается и передается в кору головного мозга. Фенциклидин, нарушая передачу нервных им пульсов в глутаматергических синапсах таламуса, выступает в качестве разобщителя между структурами, передающими в ЦНС информацию, поступающую от пропионрецепторов и органов чувств, и восприни мающими ее (кора мозга). За счет этого реализуется не только аналге зирующее действие вещества (аналог кетамина), но одновременно и психодислептическое действие.

При действии больших доз токсиканта отмечаются нарушения со стороны и других нейромедиаторных систем (холинергической, дофаминергической, адренергической).

Медицинские средства защиты В настоящее время медицина не располагает веществами, спо собными избирательно возбуждать НДМА-рецепторы и устранять эффекты токсиканта. С целью оказания неотложной помощи при ин токсикациях, сопровождающихся психомоторным возбуждением, буйством, судорогами, целесообразно назначение диазепама (5— мг, внутривенно или внутримышечно). Назначение нейролептиков при отравлении фенциклидином противопоказано, т.к. они могут усиливать проявления интоксикации. Для оказания квалифицирован ной помощи необходимо эвакуировать пострадавшего в психиатри ческий стационар.

9.1.2. Галлюциногены Галлюциногенами называют вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов отно сятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нару шающие проведение нервного импульса преимущественно в серото нинергических и катехоламинергических синапсах мозга. Характер ной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутст вие амнезии на пережитые события.

Большинство галлюциногенов — вещества животного и расти тельного происхождения, используемые человеком с древних времен для самоотравления с ритуальными целями. Некоторые токсиканты и сегодня используются наркоманами. 3—4 ежедневных приема веществ приводит к развитию толерантности, которая, однако, быстро прохо дит. Перекрестная толерантность отмечается между мескалином, пси лоцибином, ДЛК, некоторыми другими психодислептиками. Наиболее опасным из галлюциногенов считается синтетическое вещество — ме тилен-диокси-мета-амфетамин (МДМА). Острые отравления МДМА иногда заканчиваются смертью.

Представителем группы, глубоко исследовавшимся военными ведомствами, является диэтиламид лизергиновой кислоты.

9.1.2.1. Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) Психодислептические свойства ДЛК стали известны человече ству 16 апреля 1943 г. Именно в этот день Гофман, работавший в ла боратории Штоля в Базеле, случайно принял ничтожное количество вещества внутрь. В результате развилась интоксикация, сопровож давшаяся нарушением психики.

С этого момента началось экспериментальное изучение галлю циногенов. Долгое время ДЛК рассматривали как потенциальное ОВ и поэтому свойства его подверглись глубокому исследованию.

В 1960-х годах участниками психоделического движения прово дились массовые эксперименты с ДЛК. Американский академик Ти моти Лири стал одним из проповедников альтернативной культуры Западного Побережья, тесно связанной как с использованием психо делических наркотиков, так и накоплением квазимистического опыта.

В то же время, но с совершенно иной целью в армии США вещество испытывалось на новобранцах. Военные только недавно признали, что эти эксперименты имели место, и используемые огромные дозы часто являлись причиной серьезных психологических проблем.

В настоящее время целесообразность применения вещества на поле боя отрицается, но не исключено использование его в качестве диверсионного агента.

Физико-химические свойства. Токсичность Это белый кристаллический порошок без запаха. Плавится при темпера туре 83°С с разложением. Не летуч. ДЛК плохо растворяется в воде, растворя ется в органических растворителях. Тартрат ДЛК, применяемый в большинстве исследований, хорошо растворим в воде. Его температура плавления 198— 200°С. ДЛК имеет следующую химическую структуру:

Данные о токсичности ДЛК в литературе противоречивы. В качестве по роговой дозы называют 0,0002—0,0003 мг/кг. Предположительно потеря бое способности наступает при EСt50 от 0,01 до 0,1 гмин/м3. При внутримышечном введении или приеме внутрь ДЛК в дозе 0,5 мкг/кг развиваются отчетливые на рушения психических функций. ДЛК в дозе 1 мкг/кг вызывает тяжелые психо зы.

Любой способ введения приводит к психотическим реакциям, только при внутривенном и внутрибрюшинном введении эффект развивается тотчас же, при других способах — через 30—40 минут. Максимум действия, как и при введении других веществ, приходится на период 1,5—3 часа. Длительность психоза 4—8 часов, иногда больше;

в течение 1—2 дней могут иметь место ас тенические проявления.

Зарубежные психиатры иногда используют ДЛК в лечебных це лях для лечения эндогенных депрессий. На Западе этот препарат име ется в свободной продаже, отмечается рост злоупотреблений ДЛК в некоторых странах, особенно в США. Некоторые западные психиат ры поднимают вопрос о прекращении применения этого галлюцино гена в области экспериментальной и клинической психиатрии. Для этих целей они рекомендуют использовать другие вещества, в первую очередь псилоцибин и его производные на том основании, что:

Во-первых — о них мало знает широкая публика, и они менее опасны, в смысле злоупотребления ими.

Во-вторых — их труднее синтезировать, следовательно, труднее добыть на «черном рынке».

В-третьих — действие псилоцибина короче — 5 часов, а его де риватов еще короче — 3 часа, что позволяет проводить терапевтиче ские сеансы под непосредственным врачебным наблюдением.


В-четвертых — побочные явления возникают редко. При дейст вии ДЛК отмечается повреждение хромосом.

9.1.2.2. Другие представители галлюциногенов К этой группе относится буфотенин (диметилтриптамин), кото рый обладает более слабым, чем ДЛК действием. Чистый буфотенин оказывает действие в дозе 2—16 мг/кг. Буфотенин недавно выделен из мочи больных.

Псилоцибин (диметиламиноэтилиндолфосфат) выделен из мек сиканских грибов, которые индейцы используют в своих религиоз ных церемониях, оказывает воздействие на человека в дозе 0,1 мг/кг.

Ибогаин также в своей структуре содержит триптаминовое яд ро. Четкое структурное сходство перечисленных галлюциногенов с одним из медиаторов ЦНС – серотонином — во многом обусловлива ет клинику, вызываемую этими веществами. Клиника отравления изучена как в эксперименте, так и при наблюдении на добровольцах:

большое количество информации получено при аутоэкспериментах, которые проводили многие исследователи на себе.

Конечно, ни в каком эксперименте на животном нельзя воспро извести такие изменения, которые соответствовали бы психотиче ским нарушениям у человека. Здесь мы всегда будем иметь только упрощенную модель. Но и эта модель часто помогает выявить наибо лее яркие патологические комплексы, раскрыть их патогенез.

Наиболее изученным представителем веществ, имеющих струк турное сродство с адреналином (II группа) является мескалин — ал колоид, выделенный из мексиканского кактуса «пейотл», который индейцы используют в своих религиозных обрядах.

Первые описания отравления пейотлом сделаны в 1895 году.

Синтез мескалина осуществлен в 1919 году. Дозы, в которых меска лин вызывает психические расстройства больше, чем дозы ДЛК и со ставляют для человека — 0,4—0,7 г (400—700 мг).

Высокой психотической активностью отличают 2 продукта окисления адреналина в организме — адренохром и адренолютин.

Другой представитель этой группы — адреномиметик фенамин (амфетамин) также может вызывать психозы, если его использовать в большей, чем терапевтическая, дозе (20—500 мг).

Широкое использование фенамина как психотомиметика стало распространяться в Америке с 1932 г., периода экономической де прессии. Появились ингаляторы с фенамином по 250 мг, фенамин в те годы стал «наркоманическим» веществом номер 2 после марихуаны;

фенамин вызывает маниакальный и делириозный синдромы, может вызывать психозы, сходные по клинической картине с шизофренией.

В настоящее время широко распространено употребление так называемого MDMA («экстази», другие названия – ХТС или Х), ко торый представляет собой метилен-диокси-мета-амфетамин (химиче ская формула подлинного «экстази»). Это вещество является синте зированным, производное амфетамина. Запатентован в 1914 г. немец кой компанией Merck. Использовался немецкой армией во время пер вой мировой войны (для снятия усталости и подавления аппетита) и экспериментально армией США в 1950-е гг.

Александр Шульгин, которого считают отцом MDMA, тестиро вал его в качестве терапевтического средства для лечения депрессии.

Исследования воздействия MDMA были продолжены в 1970-х гг. В 1984 г., за год до его запрещения правительством США, американ ские студенты дали ему новое название – «экстази». В середине 80-х годов вещество было ввезено в Европу британскими туристами, вер нувшимися из поездки в Ибицу. Его использование заметно возросло в большинстве развитых стран. Способ применения – оральный, в ви де порошка или таблеток.

«Экстази» является одновременно и стимулятором и транквили затором. Он воздействует на две нейрологические системы: допамин, который стимулирует организм (учащенное сердцебиение, снижение усталости), и серотонин, отвечающий за эффект эмпатогении (весе лость, раскрепощенность чувств). «Экстази» является одним из эн тактогенических психотропинов. Его применение может вызвать «обратную связь» с прошлым, поэтому он представлял интерес для психиатров в 1970-е годы. «Экстази» — это не галлюциноген, но мо жет стать им в комбинации с кетамином или ДЛК (что часто имеет место при продаже препарата на «черном» рынке). Его энергетиче ское воздействие без потери контроля над сознанием привлекло вни мание юных рэйверов, которые поняли, что с ним можно танцевать всю ночь напролет, не ощущая усталости.

Один из эффектов среднего воздействия при повторном приме нении «экстази» — состояние депрессии и истощения. Опасность «экстази» может быть связана с уже существующими психологиче скими, нейрологическими или физическими проблемами: почечная или печеночная недостаточность, болезни сердца, перенапряжение, астма, диабет, чрезвычайная психологическая уязвимость.

Тем не менее, воздействие «экстази» в полной мере все еще не известно. Судя по опытам на животных, он уничтожает нейроны се ротонина и церебральные нервные окончания. Нейрологическое воз действие на людей до конца не изучено.

9.2. Патогенез поражений психодислептиками Переходим к рассмотрению механизмов действия психодислеп тических веществ. Сразу следует оговориться, что они сложны, и что многие интимные биохимические звенья их остаются на сегодняшний день неясными.

Однако теперь уже является доказанным и обоснованным, что под действием психодислептиков происходит нарушение всех видов медиаторного обмена в ЦНС: эти вещества активно вмешиваются в метаболизм серотонина, адреналина, норадреналина, допамина, аце тилхолина и приводят к нарушению естественного процесса медиа ции, что и ведет к соответствующим изменениям психической дея тельности человека.

Чтобы разобраться в современных представлениях о механизмах действия галлюциногенов, мы должны вспомнить, как осуществля ются в норме процессы медиации в ЦНС.

Прежде всего, о самих медиаторах: это ацетилхолин, норадрена лин, адреналин, допамин, серотонин;

определенная роль отводится медиатору -аминомасляной кислоте.

Самый универсальный медиатор в организме — ацетилхолин — находится в связанной с белками форме, предохраняющий его от раз рушения во всей нервной клетке, но наибольшее его количество на ходится в пресинаптической части в неактивной форме. Под влияни ем нервного импульса ацетилхолин переходит в свободную активную форму и вступает во взаимодействие с холинореактивными структу рами (рецепторами). Взаимодействие ацетилхолина и холинореак тивных структур обеспечивает передачу возбуждения. Избыток аце тилхолина и «подготовку» холинорецепторов мембран к восприятию следующего импульса обеспечивает холинэстераза, которая выполня ет роль «чистильщика». Продукты расщепления ацетилхолина — хо лин и уксусная кислота — не обладают холинэргической активно стью. Они частично способствуют дальнейшему разрушению ацетил холина, частично используются для ресинтеза ацетилхолина (с уча стием фермента холинацетилазы, аденозинтрифосфата, коэнзимов).

По современным представлениям холинореактивные структуры — это белковые сложные комплексы с активными группами, неодно родные по своей биохимической сущности. В ЦНС есть, по крайней мере, два вида таких структур — М- и Н-холинореактивные структу ры, которые разбросаны по всему мозгу, но больше они сосредоточе ны в коре, восходящей ретикулярной формации ствола, других важ нейших участках мозга.

Экскурс в физиологическое функционирование холинергическо го синапса был необходим для того, чтобы лучше понять механизм действия боевых отравляющих веществ группы ВZ.

ВZ — центральный М-холинолитик, обладающий большим сродством к М-холинорецепторам, чем какое-либо вещество, в том числе и естественный медиатор ацетилхолин;

другие холинолитики (атропин, дитран, амизил) имеют менее прочную связь с М-холино рецепторами, чем ВZ.

Прочный комплекс — вещество-рецептор — намного удлиняет клинику поражения.

Вторым аспектом действия ВZ является нарушение синтеза аце тилхолина. Происходит это из-за блокады веществами группы ВZ хо линацетилазы.

Третий аспект действия — нарушение складирования ацетилхо лина в пресинапсе за счет повышения проницаемости гранул. Идет ускорение оборота ацетилхолина, при этом истощаются его запасы, что делает еще более стойким центральный М-холинолитический эффект ВZ.

Таким образом, производные гликолевой кислоты обладают ан тихолинэргическим действием.

Психодислептики других групп (I, II, IV) обладают, в целом, ад ренергическим действием и нарушают то или иное звено обмена ка техоламинов адренэргических нейронов ЦНС. Катехоламинами при нято называть норадреналин, адреналин, допамин. Последнему в на стоящее время отводится роль самостоятельного медиатора, а не только предшественника норадреналина, в центрах экстрапирамид ной системы (полосатое тело, черная субстанция).

Катехоламинам также отводится роль активаторов коры голов ного мозга.

Показано, что норадреналин в ЦНС имеется в значительно большем количестве, чем адреналин, особенно много катехоламинов в ретикулярной формации и нейронах лимбической системы. Напом ним, что лимбическая система (старая кора) является центром эмо циональных реакций в организме. В значительном количестве кате холамины имеются в гипоталамусе, таламусе, мезенцефалоне (рети кулярная формация). Катехоламины синтезируются из тирозина.

Синтез их осуществляется и в ЦНС.

Рассмотрим адренергический синапс. Синтезированные катехо ламины скапливаются в адренергических гранулах. Гранулы концен трируются в окончаниях адренергических нейронов, в пресинапсе. В пресинаптической части катехоламины находятся в 2-х формах:

а) лабильная форма, которая при получении нервного импульса быстро освобождает медиатор;

б) стабильная форма, более инертная, находящаяся в постоян ном равновесии с лабильной формой.

Благодаря наличию фермента моноаминоксидазы (МАО), кото рый разрушает катехоламины, попадающие в пресинапс, они не диф фундируют в окружающую среду. Норадреналин, выделившийся в синаптическое пространство, разрушается другим ферментом - кате холортометилтрансферазой (КОМТ) или улавливается депо механизмами (пассивный и активный транспорт).

Адренореактивные структуры, являясь частью эффекторной клетки, воспринимают адренергический медиатор. Имеются несколь ко видов адренорецепторов (1, 2;

1, 2), но для центральных адре нергических структур такое деление не доказано.

Рассмотрим, в какие звенья этой стройной системы внедряются психотомиметики. В обмен катехоламинов, прежде всего, вмешива ются вещества типа мескалина, фенамина, ДЛК.

Эти вещества, активизируя структуры ретикулярной формации и среднего мозга, лимбическую систему — центр эмоций — способ ствуют развитию эйфории, дурашливости, увеличению яркости, соч ности восприятий, возникновению галлюцинаций, иллюзий. По мне нию ряда авторов, раздражение ряда зон лимбической системы ведет как раз к развитию галлюцинаций и других расстройств восприятия.

Нарушения могут наступать в любом звене синтеза, депонирования, гидролиза катехоламинов. Есть вещества, которые блокируют МАО и КОМТ, следовательно, они будут повторять эффект медиатора на ад ренергические структуры, усиливая действие эндогенного медиатора.

Есть вещества, которые повышают чувствительность адренер гических систем к медиатору, как бы сенсибилизируя их, хотя коли чество медиатора остается прежним (фенамин). Задерживается распад медиатора.

Таким образом, под действием психотомиметиков обмен кате холаминов оказывается направленным по патологическому пути.

Часто при подобных психотических состояниях удается обнаружить в крови и в моче токсические продукты, введение которых животным приводит к нарушению высшей нервной деятельности и изменению ЭЭГ, некоторые авторы свидетельствуют, что введение добровольцам адренохрома и адренолютина, продуктов окисления адреналина, вы зывает психические расстройства. Эти наблюдения не являются об щепризнанными.

В последнее время большое внимание уделяется церулоплазми ну (медьсодержащий протеин), который является ферментом, участ вующим в окислении адреналина. Активность этого фермента значи тельно возрастает при некоторых истинных психозах, особенно при шизофрении. Показано, что и при ДЛК-психозах содержание церуло плазмина в крови людей увеличивается. Другие авторы ставят под сомнение специфический характер сдвигов со стороны церулоплаз мина.

Самый известный психотомиметик — ДЛК — вмешивается как в обмен катехоламинов, так и серотонина, т.к. имеет с серотонином близкое структурное сходство — индольное кольцо.

Серотонин (5-гидроокситриптамин) — биогенный амин, выде лен в 1947 г. В крови содержится в тромбоцитах. Считают, что серо тонин — медиатор тех межнейронных связей в стволах мозга, кото рые участвуют в центральной регуляции АД, температуры тела, ды хания, почечной фильтрации. Серотонин находится также в неактив ной, связанной с депонирующими его белками, форме. Освобожда ясь, воздействует на серотониновые рецепторы. Разрушается так же, как катехоламины, МАО, альдегиддегидрогеназой. Лабильные и ста бильные формы находятся в динамическом равновесии. Считается, что ДЛК, гармин, псилоцибин, триптамин, имея структурное сходст во с серотонином, связываются серотониновыми рецепторами и та ким путем выключают серотонин из биологических реакций орга низма, обусловливая антисеротониновый эффект препаратов типа ДЛК (антагонист серотонина). Другие считают ДЛК агонистом серо тонина. Такие диаметрально противоположные точки зрения, воз можно, связаны с неоднородностью серотониновых рецепторов, ко торые на сегодняшний день, представлены 3 видами:

1. М-серотонинергические — блокируются морфином, локали зуются в ЦНС и вегетативных ганглиях.

2. Д-серотонинергические рецепторы — блокируются ДЛК, ло кализуются в ЦНС.

3. Т-серотонинергические — блокируются тининдолом, локали зуются, по-видимому, также в ЦНС.

Кроме того, для ДЛК характерна ингибирующая способность по отношению к ферменту МАО серотонина и других медиаторов нерв ной системы, например, МАО гамма-аминомасляной кислоты, МАО гистамина, МАО норадреналина. Все это значительно усложняет клинику поражения организма ДЛК и затрудняет выбор методов ле чения пораженных.

Таким образом, психодислептические вещества, в силу своего структурного сходства с медиаторами ЦНС, или имея сродство к ферментам, их гидролизующим, вмешиваются в обмен медиаторов на различных биохимических уровнях, усиливая, ослабляя или извращая его (путем накопления необычных метаболитов) и тем самым, нару шают естественную медиацию, вызывая дезинтеграцию психической деятельности человека.

9.3. Клиническая картина психотических состояний В клинике поражений психотомиметическими веществами раз личают 3 вида нарушений: а) вегетативные нарушения;

б) психиче ские нарушения;

в) соматические нарушения.

Наиболее тяжелые и продолжительные изменения возникают при отравлении представителями группы холинолитиков (IIIб группа) — это аминоэфиры гликолевой и бензиловой кислот.

Родоначальник группы — алколоид атропин. Его способность вызывать психозы известна давно. Описания отравления дурманом имеются еще с 1676 г.

В настоящее время наиболее токсичными представителями этой группы оказались производные гликолевой и бензиловой кислот. Их психотомиметическая активность обнаружена в 1955 г. Представите ли: дитран, бенактизин (амизил). Атропиновые психозы могут разви ваться даже от приема небольших, близких терапевтическим, доз атропина — 0,01—0,05 г. Выделяют следующие фазы психоза:

— гиперсимпатическую;

— двигательного возбуждения с расстройствами речи, зритель ными галлюцинациями и иллюзиями неприятного характера;

— сопорозное состояние;

— коматозное состояние.

Для иллюстрации приводим протокол клинического наблюдения у боль ного, перенесшего атропиновый психоз после приема вещества внутрь.

Больной Х., 53 лет, поступил в клинику 27 августа 1978 года в 17 ч мин с жалобами на головокружение, тошноту. В 10 часов утра 27.08.78 с целью опохмеления выпил около 150 мл спиртового раствора дурман-травы (белены).

Через 20 мин у больного появились тошнота, рвота. Со слов родственников, отмечались зрительные галлюцинации: больному казалось, что вокруг него ползают белые черви, а к кровати приделаны колеса, на этой кровати он должен сейчас куда-то ехать. В клинику доставлен через 7 часов после отравления в со стоянии средней тяжести. Кожные покровы сухие, зрачки умеренно расшире ны, на свет реагируют. Пульс — 100 в 1 мин, ритмичный. АД — 200/100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. В легких — везикулярное дыхание. Живот безболезненный.

Диагноз: Острое пероральное отравление спиртовой настойкой белены средней степени тяжести.

В приемном отделении клиники десятью литрами промыт желудок, дан активированный уголь, капельно внутривенно введены 5% глюкоза, хлористый натрий, коргликон (всего 1 л жидкости). Внутримышечно введен 1 мл 2,5 % раствора аминазина.

В последующие часы самочувствие больного оставалось относительно удовлетворительным. Жалоб не предъявлял. На предшествующие психотиче ские проявления отмечались амнезия, а также некоторая неадекватность пове дения: больной был несколько заторможен и категорически отказывался от пребывания в клинике. Рано утром покинул клинику (самовольно).

При поражении ВZ особенности клиники касаются всех основ ных проявлений ее:

— фаза вегетативных нарушений носит чрезвычайно выражен ный гиперсимпатический характер: мидриаз, сухость кожи, слизи стых, тремор, покраснение лица, тахикардия до 140—150 в 1 минуту, экстрасистолия;

— фаза психических нарушений связана с резким психомотор ным возбуждением, агрессией, неуправляемостью. Бред и галлюци нации носят неприятный характер. Больные чаще видят ползущих змей, тараканов, полчища крыс, червей, стараются от них освобо диться. Бросаются на столы, кровати, стены. Информацию о характе ре галлюцинаций можно получить (если удается) только в момент их появления. В последующем на эти события развивается амнезия, что является характерным для этого вида психоза;

— фаза соматических расстройств также представлена тяжелы ми изменениями, которые касаются не только висцеральной патоло гии (почечно-печеночная недостаточность), но имеется атаксия, вплоть до полной невозможности передвигаться;

парезы и параличи конечностей (паратетраплегии);

полная глухота, слепота, потеря обо няния и др. Причем, указанные изменения могут держаться несколько суток, а астенические проявления — несколько недель и даже меся цев.

Вдыхание аэрозоля BZ в достаточно высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая по данным ВОЗ, харак теризуется проявлениями, приведенными в табл. 38.

В приложении к данной главе имеются 2 клинических наблюде ния отравления ВZ. При анамнестических данных (первый постра давший отрицал возможность отравления ВZ), при наличии тяжелых соматических расстройств, при малых знаниях этой патологии у ши рокого круга врачей, диагностика и дифференциальная диагностика часто бывает затруднена.

Таблица Развитие интоксикации BZ средней степени тяжести Время с начала инток- Проявления сикации, ч Головокружение, нарушение походки и речи, сухость во рту, 1–4 мидриаз, парез аккомодации, тахикардия, рвота, гипертермия, спутанность сознания, оцепенение, переходящее в ступор Затруднение концентрации внимания, потеря логической связи мыслей, потеря связи с окружающей средой, зритель ные, слуховые и осязательные галлюцинации, бред воздей 4 – ствия, агрессивное поведение, эмоциональная неустойчи вость, нарушение координации движений, гиперемия кожи, выраженная тахикардия, задержка мочеиспускания Усиление симптоматики, психомоторное возбуждение, бес порядочное, непредсказуемое поведение;

постепенное воз 12 – вращение к нормальному состоянию в течение 2 – 4 дней;



Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 18 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.