авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 18 |

«МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ В БЕЛОРУССКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ МЕДИЦИНСКОМ УНИВЕРСИТЕТЕ А.А. БОВА, С.С. ...»

-- [ Страница 14 ] --

гидро- сохраненном соз- 0,1% раствора, кор- Подкожно или внут хлорид нании больного. диамин 2 мл, кофеин ривенно атропина 2 мл 10% раствора сульфат, кордиамин, (при отсутствии про- кофеин по 1—2 мл тивопоказаний). При (при отсутствии про параличе дыхания – тивопоказаний). Ви введение воздухово- тамины группы В и да, искусственная С. Прессорные амины вентиляция легких. и сердечные гликози ды (по показаниям).

Оксигенотерапия, при необходимости – ин тубация и искусст венная вентиляция легких.

Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 29. Мышьяк Металлический Обильное зондовое Внутримышечно и его со- вкус во рту, боли промывание желудка унитиол по 10 мл 5% едине- в животе, рвота, водой с последую- раствора 6—8 раз в ния жидкий стул, су- щим введением через сутки;

внутривенно дороги, тахикар- зонд унитиола 30 мл тетацин-кальций дия, снижение ар- 5% раствора. Внут- (ЭДТА) 20 мл 10% териального дав- римышечно унитиол раствора в 5% рас ления, кома, ост- 10 мл 5% раствора. творе глюкозы;

фор рая почечная не- сированный диурез;

достаточность. витамины группы В и При отравлении С. При болях в живо мышьяковистым те – подкожно атро водородом – пина сульфат 1 мл внутрисосуди- 0,1% раствора, пла стый гемолиз, ге- тифиллин 2 мл 0,2% моглобинурия. раствора. При мас сивном гемолизе – операция замещения крови. При анурии – внутривенно глюко зо-новокаино-вая смесь (глюкоза мл 5% раствора, но вокаин 50 мл 1% рас твора), эуфиллин мл 2,4% раствора, фуросемид (лазикс) 60—100 мг. При азо темической уремии – безбелковая диета;

внутривенно гидро карбонат натрия до 500 мл 5% раствора;

повторные промыва ния желудка и ки шечника;

гемодиализ.

При тяжелых отрав лениях в первые часы (сутки) – гемодиализ, гемосорбиия. одно временно внутривен но унитиол 150— мл 5% раствора, ГБО.

Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 30. Никотин Головная боль, Промывание желудка Внутривенно глюкоза головокружение, 0,1% раствором пер 0,5—1,0 л 5% раство тошнота, рвота, манганата калия ра с аскорбиновой понос, слюноте- (марганцовокислого кислотой 10 мл 5% чение, потли- калия) с последую раствора;

подкожно вость. Брадикар- щим введением через атропина сульфат 1— дия, сменяющаяся зонд активированного 2 мл 0,1% раствора.

тахикардией, на- угля и 30 г сульфата При судорогах – рушение ритма магния. Внутривенно внутривенно или сердца, повыше- сульфат магния 10 мл внутримышечно диа ние артериально- 25% раствора;

под зепам (седуксен) 2— го давления, су- кожно атропина мл 0,5% раствора, жение зрачков, сульфат 1—2 мл 0,1% барбамил 5-10 мл 5% миофибрилляция, раствора. раствора. При арит судороги, кома, мии сердца – внутри коллапс. венно или внутри мышечно новокаина мид 10 мл 10% рас твора;

внутрь атено лол (метопролол) 25—50 мг или внут ривенно капельно 1— 2 мл 0,1% раствора обзидана.

31. Пере- При вдыхании См. «Кислота азотная и окислы азота», «Ще кись во- концентрирован- лочи».

дорода ных паров – явле (пергид- ния раздражения роль) глаз и дыхатель ных путей (слезо течение, кашель, затрудненное ды хание). Возможно развитие токсиче ского отека лег ких – см. «Кисло та азотная и окис лы азота». При попадании на ко жу или внутрь – см. «Щелочи».

Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 32. Пило- Слюнотечение, Промывание желудка Форсирование диуре карпин, боли в животе, 0,1% раствором пер- за, атропина сульфат прозе- рвота, понос, пот- манганата калия по 2—3 мл внутри рин, фи- ливость, бронхо- (марганцовокислого венно или подкожно зостиг- рея, сужение калия) с последую- повторно до ликвида мин зрачков, бради- щим введением через ции основных сим (эзерина кардия, мышеч- зонд активированного птомов интоксикации салици- ные подергива- угля и 30 г сульфата и появления призна лат) ния, коллапс. магния или натрия. ков атропинизации Подкожно атропина (сухая гиперемиро сульфат 2—3 мл 0,1% ванная кожа, тахи раствора, кордиамин кардия, расширение 2 мл. зрачков). Витамины группы В и С по 3— мл внутривенно;

кор диамин, кофеин по 1—2 мл. При коллап се – см. «Общие ме роприятия неотлож ной помощи при ост рых отравлениях».

33. Пище- После инкубаци- Зондовое промывание Внутривенное введе вые ток- онного периода желудка 0,1% раство- ние солевых раство сикоин- (2—4 ч) острое ром перманганата ка- ров, полиглюкина. По фекции начало – повыше- лия (марганцовокисло- показаниям – сердеч ние температуры го калия) с последую- но-сосудистые сред тела, рвота, боли щим введением через ства и антибиотики.

в животе, понос. зонд солевого слаби В тяжелых случа- тельного, активиро ях – обезвожива- ванного угля – 40 г.

ние, тахикардия, Подкожно кордиамин коллапс 2 мл, кофеин 1-2 мл.

34. Свинец Металлический Зондовое промывание Форсирование диуре и его со- вкус во рту, явле- желудка 1% раство- за;

внутривенно тета едине- ния стоматита, ром сульфата натрия цин-кальций (ЭДТА) ния рвота, боли в жи- или магния с после- 40 мл 10% раствора в воте (свинцовая дующим введением 5% растворе глюко колика), жидкий через зонд 25—30 г зы. При свинцовой стул черного цве- этих препаратов. При колике – подкожно та, брадикардия, болях в животе – атропина сульфат снижение артери- подкожно атропина 0,1% раствор, плати ального давления. сульфат 1 мл 0,1% филлин 0,2% раствор, При тяжелых от- раствора, промедол 1 промедол 2% раствор равлениях – судо- мл 2% раствора. по 1 мл. Витамины роги, кома. группы В и С парен Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная терально. Сердечно сосудистые средства по показаниям. При судорогах – внутри мышечно диазепам (седуксен) 3—4 мл 0,5% раствора, лити ческая смесь (сульфат магния 10 мл 25% раствора, аминазин мл 2,5% раствора, димедрол 2 мл 1% раствора);

внутри венно или внутри мышечно барбамил мл 5% раствора.

35. Сердеч- Общая слабость, При отравлении через Форсирование диуре ные гли- тошнота, рвота, рот – промывание за;

гемосорбция;

под козиды брадикардия, экс- желудка с последую- кожно атропина [напер- трасистолия типа щим введением через сульфат 1-2 мл 0,1% стянка бигеминии, сни- зонд 180 г солевого раствора;

внутривен (дигита- жение артериаль- слабительного. Под- но хлорид калия лис), це- ного давления. В кожно атропина мл 0,5% раствора или ланид тяжелых случаях сульфат 1 мл 0,1% внутрь 50 мл 10% (изола- – полная атрио- раствора;

внутримы- раствора;

внутривен нид), ди- вентрикулярная шечно унитиол 5—10 но тетацин-кальций гиток- блокада, фибрил- мл 5% раствора. Под- (ЭДТА) 20 мл 10% син, ляция желудоч- кожно кордиамин 2 раствора в 5% рас строфан- ков. мл. творе глюкозы;

внут тин, ривенно или внутри коргли- мышечно унитиол 5 кон и 10 мл 5% раствора др.] раза в сутки;

подкож но кордиамин 2 мл, кофеин 1-2 мл. При экстрасистолии – атенолол (метопро лол) 25-50 мг;

внут ривенно или внутри мышечно ксикаин (лидокаин) 2 мл 2% раствора. При фиб рилляции желудочков – электрическая де фибрилляция.

Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 36. Синиль- Общая слабость, Ингаляции амилнит- Внутривенно хро ная ки- головная боль, рита (1—2 ампулы). мосмон 20—50 мл и слота и рвота, одышка, Внутривенно хро- тиосульфат натрия ее соли алый цвет кожи, мосмон 50 мл, затем мл 30% раствора.

(циани- тахикардия, судо- тиосульфат натрия 50 Внутривенно повтор ды) роги, расширение мл 30% раствора. При но глюкоза 20 мл 40% зрачков, запах приеме внутрь – зон- раствора с аскорби горького миндаля довое промывание новой кислотой 10 мл изо рта. желудка 0,1% раство- 5% раствора. Форси ром перманганата ка- рование диуреза.

лия (марганцовокис- Внутримышечно ви лого калия). тамины В1 5 мл 5% раствора, B12 500 мкг.

ГБО.

Форсирование диуре 37. Скипи- При приеме Обильное зондовое за;

внутривенно глю дар внутрь – боли по промывание желудка коза 0,5-1,0 л 5% рас ходу пищевода и с последующим вве твора с аскорбиновой в животе, рвота с дением через зонд кислотой 5 мл 5% примесью крови, 200 мл вазелинового раствора. Внутримы жидкий стул, сла- масла. Подкожно шечно витамины Bl и бость. При тяже- атропина сульфат B6 по 5 мл 5% раство лом отравлении – мл 0,1% раствора, ра, В12 400 мкг. Сер психомоторное кордиамин 2 мл.

дечно-сосудистые возбуждение, средства по показани сменяющееся ко ям. При возбуждении мой, нарушение и судорогах – внутри дыхания, судоро венно или внутримы ги. Возможно шечно сульфат маг развитие острой ния 10 мл 25% рас почечной недос твора, диазепам (се таточности.

дуксен) 4 мл 0,5% раствора;

внутривен но медленно тиопен тал-натрий до 20 мл 2,5% раствора. При анурии – внутривенно глюкозо-новокаино вая смесь (глюкоза 300 мл 5% раствора, новокаин 50 мл 1% раствора), эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, фуросемид (лазикс) 100-200 мг, гемодиа лиз, гемосорбция.

Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 38. Смазоч- При вдыхании Ингаляции кислоро- Ингаляции кислоро ные мас- паров – общая да;

подкожно кофеин, да;

внутривенно глю ла, мазу- слабость, голов- кордиамин по 1—2 коза 0,5—1,0 л 5% ты ная боль, голово- мл. раствора с аскорби кружение. В тя- новой кислотой 5 мл желых случаях – 5% раствора. Под кома, коллапс. кожно кофеин, кор диамин по 1—2 мл.

При коллапсе – см.

«Общие мероприятия неотложной помощи при острых отравле ниях». При тяжелых отравлениях – внут ривенно капельно ге парин 10000— ЕД;

антибиотики па рентерально.

39. Спирт Головная боль, Обильное зондовое При невозможности метило- боли в животе, промывание желудка эвакуации в лечебные вый (ме- тошнота, рвота, с последующим вве- учреждения, имею танол, нарушение зре- дением через зонд 30 щие аппарат для ге древес- ния, расширение г солевого слабитель- модиализа, – повтор ный зрачков, гипере- ного. Внутрь этило- ные промывания же спирт) мия и цианоз ли- вый спирт 200 мл лудка и кишечника ца, тахикардия, 30% раствора;

под- 2% раствором гидро гипертонус кожно кордиамин 2 карбоната натрия в мышц, судороги, мл, кофеин 1—2 мл течение 2—3 сут;

кома. 10% раствора. Сроч- форсирование диуре ная эвакуация в боль- за с внутривенным ничную организацию, введением гидрокар имеющую аппарат боната натрия до 1 л для гемодиализа. 5% раствора. Внутрь этиловый спирт по 200 мл 30% раствора (при коме внутривен но этиловый спирт 5% раствор из расчета 1-2 г чистого алкого ля на 1 кг массы тела больного) в сутки в течение 2—3 дней;

внутривенно предни золон 30 мг;

внутри мышечно витамины Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная Bl,В6 по 3—5 мл 5% раствора, B12 400 мкг;

внутривенно аскор биновая кислота 10— 20 мл 5% раствора;

внутривенно капель но глюкоза 10 мл 40% раствора с новокаи ном 20 мл 2% раство ра;

подкожно кор диамин, кофеин;

внутримышечно по вторно аденозинтри фосфорная кислота (АТФ) 2—3 мл 1 % раствора, ГБО.

40. Спирт При приеме ток- Зондовое промывание Форсирование диуре этило- сических доз – желудка с последую- за с введением внут вый и кома с угнетени- щим введением акти- ривенно гидрокарбо продук- ем рефлексов, ги- вированного угля и ната натрия 0,5—1,0 л ты, его перемия лица и 30 г сульфата натрия. 5% раствора;

внутри содер- конъюнктив, су- Внутривенно глюкоза венно глюкоза 800 мл жащие жение зрачков, 40 мл 40% раствора с 10% раствора с 16 ЕД (вино, рвота, запах алко- аскорбиновой кисло- инсулина;

внутривен одеко- голя, непроиз- той 5 мл 5% раствора;

но кордиамин 2— лон, вольное мочеис- подкожно кордиамин мл, кофеин 1—2 мл лосьоны) пускание, тахи- 2 мл, кофеин 1—2 мл (при отсутствии про кардия, угнетение 10% раствора (при тивопоказаний);

дыхания, коллапс. отсутствии противо- внутримышечно ви показаний). Удаление тамины B1 и В6 по слизи из полости рта, 3—5 мл;

внутривенно введение воздухово- аскорбиновая кислота да. 5 мл 5% раствора.

Оксигенотерапия, ГБО, туалет полости рта.

41. Сульфа- Общая слабость, Промывание желудка Форсирование диу нилами- тошнота, рвота. с последующим вве- реза с внутривенным ды При тяжелых от- дением через зонд 30 введением гидрокар равлениях – циа- г сульфата натрия. боната натрия до 1 л ноз (образование Внутрь гидрокарбо- 5% раствора;

вита сульфгемоглоби- нат натрия 5% рас- мины группы В и С.

на и метгемогло- твор, обильное питье. Сердечно бина), возбужде- Подкожно кордиа- сосудистые средства ние, сменяющееся мин, кофеин 10% рас- по показаниям. При Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная комой. Возможен твор по 1—2 мл. выраженном внутри внутрисосуди- сосудистом гемолизе стый гемолиз с – операция замеще гемоглобинурией ния крови. При мет и острой почеч- гемоглобинообразо ной недостаточ- вании – см. «Ани ностью. Иногда лин». При острой по агранулоцитоз и чечной недостаточ желтуха. ности – см. «Общие мероприятия неот ложной помощи при острых отравлени ях».

При тяжелых отрав лениях – ранний ге модиализ, гемосорб ция.

42. Тетра- Тошнота, рвота, При попадании на Форсирование диуре этилсви- металлический кожу – обмывание за;

внутривенно нец привкус во рту, керосином, затем во- сульфат магния 10 мл (этили- головная боль, дой с мылом, снять 25% раствора, глюко рован- возбуждение, гал- зараженную одежду. за 200—500 мл 20% ный бен- люцинации, бра- При попадании раствора с 10—20 ЕД зин) дикардия, гипо- внутрь – промывание инсулина, витамин B тония. В тяжелых желудка 2% раство- 5 мл 5% раствора, ас случаях – острый ром гидрокарбоната корбиновая кислота психоз, кома. натрия или 0,5% рас- 10 мл 5% раствора.

твором сульфата маг- При резком возбуж ния или натрия с по- дении – внутривенно следующим введени- или внутримышечно ем 30 г солевого сла- барбамил 5 мл 5% бительного. Внутри- раствора, тиопентал мышечно сульфат натрий 20—40 мл магния 10 мл 25% 2,5% раствора, диазе раствора. пам (седуксен) 4 мл 0,5% раствора. (Пре параты опия, амина зин, хлоралгидрат противопоказаны!) Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 43. Тубазид Диспепсические Зондовое промывание Форсирование диуре (изониа- расстройства, желудка с последую- за с внутривенным зид) и слабость, голово- щим введением через введением гидрокар другие кружение, эйфо- зонд 30 г солевого боната натрия до 1 л произ- рия, парестезии. слабительного (суль- 5% раствора. Внутри водные При тяжелых от- фата магния!). Внут- венно витамин В1 по изонико- равлениях – кло- римышечно витамин 10 мл 5% раствора тиновой нико-тонические B1 10 мл 5% раствора, повторно, сульфат кислоты судороги, нару- сульфат магния 10 мл магния 10 мл 25% (фтива- шение дыхания, 25% раствора. раствора. Внутримы зид, са- кома, коллапс. шечно витамин В1 люзид, мл 5% раствора. При ларусан) судорогах – миоре лаксанты, интубация и искусственная вен тиляция легких. При тяжелых отравлениях – ранний гемодиализ, ГБО, гемосорбция.

44. Форма- При приеме Промывание желудка Форсирование диуре лин внутрь – явления 2% раствором гидро- за;

подкожно атропи химического ожо- карбоната натрия с на сульфат 0,1% рас га слизистой рта, последующим введе- твор, промедол 2% пищевода, желуд- нием через зонд 30 г раствор по 1 мл;

внут ка. Рвота с приме- сульфата магния. ривенно эуфиллин сью крови, жаж- Подкожно атропина мл 2,4% раствора.

да. Слезотечение, сульфат, промедол по Внутрь растительное расширение зрач- 1 мл;

внутрь кодеин масло с новокаином.

ков, одышка, ка- 0,015. Сердечно-сосудистые шель, судороги, средства по показани коллапс. Пораже- ям. При отравлении ние печени (ток- парами – вдыхание сический гепатит) противодымной сме и нарушение вы- си, фицилина;

внутрь делительной кодеин 0,015;

под функции почек с кожно атропина суль развитием ану- фат 1 мл 0,1% раство рии. При отрав- ра;

внутривенно эу лении парами – филлин 10 мл 2,4% раздражение глаз раствора;

щелочно и верхних дыха- масляные ингаляции;

тельных путей, оксигенотерапия, слабость, возбуж- ГБО. Сердечно дение. сосудистые средства по показаниям.

Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 45. Фосфор Явления химиче- Подкожно атропина Форсирование диуре ского ожога сли- сульфат 1 мл 0,1% за с внутривенным зистой рта, пище- раствора, промедол 1 введением гидрокар вода, желудка. мл 2% раствора, кор- боната натрия до 1 л Боли в животе, диамин 2 мл;

промы- 5 % раствора. Под рвота массами, вание желудка 0,1% кожно атропина светящимися в раствором перманга- сульфат 0,1% рас темноте. Тахи- ната калия (марган- твор, промедол 2% кардия, наруше- цовокислого калия) с раствор, димедрол ние ритма сердца. последующим введе- 1% раствор по 1 мл.

Снижение арте- нием через зонд 30 г Внутривенно глу риального давле- сульфата натрия и 40 таминовая кислота ния, кома. Через г активированного мл 1 % раствора, ас 1-2 дня пораже- угля. корбиновая кислота ние печени (ток- 10 мл 5% раствора;

сический гепатит внутримышечно ви с явлениями ост- тамины B1 3 мл 5% рой печеночной раствора, В12 400 мкг.

недостаточности) Сердечно-сосудистые и почек с разви- средства по показа тием олигурии, ниям. Внутрь щелоч альбуминурии.

ные воды (жиры и молоко не давать!).

При поражении пече ни и почек – см.

«Общие мероприятия неотложной помощи при острых отравле ниях».

При попадании фос фора на кожу – смы вание водой, на обожженную поверх ность – примочки сульфата меди 5% раствора.

Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 46. Фосфо- Схваткообразные Внутримышечно Повторное промыва роргани- боли в животе, атропина сульфат 2— ние желудка;

внутри ческие рвота, жидкий 4 мл 0,1% раствора (в венно или внутри инсекти- стул, слюнотече- тяжелых случаях мышечно атропина циды ние, потливость, внутривенно 5—7 мл) сульфат 3—5 мл 0,1% (хлоро- сужение зрачков, и дипироксима 1—2 раствора (повторно) фос, бронхорея, за- мл 15% раствора. до появления сухости карбо- трудненное дыха- Обильное зондовое кожи, расширения фос, ние, брадикардия, промывание желудка зрачков, тахикардии и тиофос, повышение арте- с последующим вве- исчезновения влаж меркап- риального давле- дением через зонд ак- ных хрипов в легких тофос и ния, миофибрил- тивированного угля (бронхореи). Про др.) ляции, судорож- 40 г и 30 г сульфата должение атропини ные подергивания магния. По показани- зации в течение 2— мышц, парезы ям – внутримышечно сут и более в умень скелетной муску- кордиамин 2 мл. шающихся дозах.

латуры. В тяже- Внутримышечно или лых случаях – ко- внутривенно дипи ма, паралич ды- роксим по 2—3 мл хания, тахикар- 15% раствора 4 раза в дия, коллапс, су- день в течение 2— дороги. дней. Форсирование диуреза. При коллап се – см. «Общие ме роприятия неотлож ной помощи при ост рых отравлениях».

Витамины группы В и С. Антибиотики па рентерально. Оксиге нотерапия, ГБО. При судорогах – внутри венно или внутри мышечно сульфат магния 10 мл 25% раствора, диазепам (седуксен) 3—4 мл 0,5% раствора (ами назин противопока зан!). При параличе дыхания – интубация и искусственная вен тиляция легких. При тяжелых отравлени ях – гемосорбция и гемодиализ.

Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная 47. Фтор и При вдыхании При ингаляционном отравлении – см. «Ки его со- паров – явления слота азотная и окислы азота».

едине- раздражения глаз При приеме внутрь – см. «Кислоты концен ния и верхних дыха- трированные».

тельных путей с возможным раз витием токсиче ского отека лег ких. При попада нии внутрь или на кожу – химиче ский ожог с об щерезорбтивными явлениями.

48. Хлор При вдыхании См. «Кислота азотная и окислы азота».

паров – явления раздражения глаз и верхних дыха тельных путей (слезотечение, кашель, затруд ненное дыхание).

Возможны реф лекторная оста новка дыхания, токсический отек легких.

49. Щелочи При Подкожно промедол Внутривенно хлорид приеме (едкое 2 мл 2% раствора, кальция 10 мл 10% внутрь – явления кали, ед- химического атропина сульфат 1 раствора, аскорбино кий натр, ожога слизистой мл 0,1% раствора, вая кислота 10 мл 5% поташ, кордиамин 2 мл. раствора, преднизо полости рта, пи известь) щевода, желудка. Промывание желудка лон 30—60 мг или водой через зонд, гидрокортизон 50— Боли по ходу обильно смазанный 125 г;

подкожно про пищевода и в вазелиновым маслом, медол 2% раствор, животе, рвота с с последующим вве- атропина сульфат примесью крови, дением 100 мл вазе- 0,1% раствор по 1 мл, пищеводно линового масла. Со- димедрол 2—3 мл 1% желудочные гревание больного. раствора. Паренте кровотечения.

рально антибиотики.

Возможна пер Внутрь растительное форация пище масло с новокаином, вода, желудка с молоко, слизистые Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная развитием ме- отвары. При коллапсе диастинита, пе- – внутривенно кор ритонита. При диамин 2 мл, кофеин ожоге гортани – 10% раствор, мезатон охриплость го- 1% раствор, эфедрина лоса, афония, за- гидрохлорид 5% рас трудненное твор, норадреналина (стридорозное) гидротартрат 0,2% дыхание. раствор по 1 мл. При В тяжелых случа- пищеводно ях – ожоговый желудочном кровоте шок, олигурия. чении внутримышеч но викасол 2 мл 1% раствора;

внутривен но капельно хлорид или глюконат каль ция 10 мл 10% рас твора, аминокапроно вая кислота 100 мл 5% раствора. При значительной крово потере – повторные переливания крови, кровезамещающих жидкостей (плазмы, полиглюкина).

50. Эти- В первой фазе – Обильное зондовое При невозможности ленгли- проявления нар- промывание желудка эвакуации в больнич коль (ан- котического дей- 2% раствором гидро- ную организацию, тифриз, ствия (от легкого карбоната натрия с имеющую аппарат тормоз- «опьянения» до последующим введе- для гемодиализа, – ная жид- коматозного со- нием через зонд 30 г внутривенно капель кость, стояния с явле- сульфата натрия. но этиловый спирт этилцел- ниями сердечно- Внутрь этиловый 200—250 мл 5% рас лозольв) сосудистой не- спирт 30% раствор из твора в 5% растворе достаточности). расчета 1—2 г чисто- глюкозы через каж Через 6-8 ч боли в го алкоголя на 1 кг дые 4 ч или внутрь эпигастральной массы тела больного, этиловый спирт 50— области, рвота, обильное питье. При 100 мл 30% раствора понос, жажда, бо- коме – внутривенно каждые 3—4 ч. Внут ли в пояснице, кордиамин 2—4 мл, ривенно глюкозо сухость и гипере- кофеин 2 мл 10% рас- новокаиновая смесь мия кожи, цианоз твора в 20 мл 40% (глюкоза 300 мл 5% слизистых. Через раствора глюкозы. раствора, новокаин 2—3 сут развива- Срочная эвакуация в Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная ется острая по- больничную органи- 50 мл 1% раствора);

чечно-печеночная зацию, имеющую ап- внутривенно гидро недостаточность: парат для гемодиали- карбонат натрия анурия, азотеми- за. 300—500 мл 5% рас ческая уремия, твора, тиосульфат на гипербилируби- трия 50 мл 30% рас немия, желтуха, твора;

внутривенно артериальная ги- сульфат магния 10 мл пертензия с явле- 25% раствора, эуфил ниями сердечной лин 10—15 мл 2,4% астмы, проявле- раствора;

внутривен ния геморрагиче- но фуросемид (ла ского диатеза зикс) 100—200 мг;

(смертельная доза внутривенно витами около 100 мл). ны группы В и С;

внутривенно повтор но хлорид или глю конат кальция по 10—20 мл 10% рас твора;

сердечные гликозиды по показа ниям. ГБО, гемо сорбция.

При развитии острой почечной недоста точности с азотеми ческой уремией – безбелковая диета, ограничение введения жидкостей до 500— 800 мл в сутки;

внутрь и внутривенно гидрокарбонат натрия до 500 мл 5% раство ра;

витамины группы В и С;

повторные промывания желудка.

При креатининемии 600 мкмоль/л, гипер калиемии 6 ммоль/л и выше – гемодиализ, при отсутствии воз можностей для его проведения – перито неальный диализ (в Объем медицинской помощи Отрав № ляющее Симптоматика квалифицированная и п/п первая врачебная вещество специализированная более ранние сроки).

51. Эфир Зондовое промывание Оксигенотерапия;

При приеме желудка с последую- внутривенно кордиа внутрь – слюно щим введением через мин 2—4 мл, кофеин течение, тошно зонд 100 мл вазели- 1—2 мл. При коллап та, рвота, вздутие нового масла. Под- се – см. «Общие ме живота, отрыжка, кожно кордиамин, роприятия неотлож запах эфира изо кофеин 10% раствор ной помощи при ост рта, сужение по 1—2 мл;

ингаля- рых отравлениях».

зрачков, состоя ции кислорода. При угнетении дыха ние опьянения.

ния – искусственная В тяжелых случа вентиляция легких.

ях – кома, угнете ние дыхания, коллапс.

Глава 11. Поражения компонентами ракетных топлив Многие века человек мечтал приблизиться к звездам, заглянуть в тайны вселенной. Но только в середине XX века благодаря выдаю щимся научно-техническим открытиям человек смог выйти в откры тый космос, послать искусственные спутники к планетам Солнечной системы, совершить посадку на Луне.

Развитие ракетного дела имеет огромное значение в укреплении обороноспособности. Появление ядерного оружия потребовало соз дания мощных ракет-носителей, способных доставить его в любую точку планеты. Многое в совершенствовании ракетного дела зависит от высокоэффективного ракетного топлива.

Ракетным топливом (РТ) называется совокупность веществ, являющихся источником энергии и рабочим телом для создания реак тивной тяги двигателя.

11.1. Классификация ракетных топлив и поражений ими 11.1.1. Поражения компонентами ракетных топлив как категория боевой терапевтической патологии при разрушении заводов, хранилищ Ракетные топлива подразделяются на жидкие и твердые. Жид кие РТ бывают однокомпонентными (иономолекулярные и смесевые) и двухкомпонентными (окислитель и горючее).

К твердым РТ относятся баллистные и кордитные пороха на ос нове нитроцеллюлозы.

Жидкостный двигатель, идея которого принадлежит К.Э. Циол ковскому, наиболее распространен, особенно в космонавтике. Однако уже сейчас с ним конкурируют двигатели, работающие на твердом топливе, получившее большое распространение в различных классах ракет, стоящих на вооружении ряда армий, включая баллистические.

Вещества, входящие в состав жидких РТ, обладают высокой аг рессивностью и токсичностью по отношению к человеку. Поэтому пе ред медицинской службой появилась проблема профилактических ме роприятий по защите военнослужащих, организации неотложной по мощи при поражении компонентами ракетных топлив (КРТ).

В связи с этим изучается патогенез, клиника поражений, вызы ваемых даже кратковременным или минимальным хроническим воз действием компонентов РТ или их комбинаций. Разрабатываются средства оказания неотложной медицинской помощи и лечения таких поражений. Создаются надежные средства защиты кожи и органов дыхания, автоматические дистанционные средства заправки, индика ции, устанавливаются ПДК различных КРТ и необходимые гигиени ческие нормы.

В мирное время поражения КРТ, как правило, возникают при аварийных ситуациях, нарушении правил техники безопасности во время заправки, а также при разрушении хранилищ. При этом может страдать не только технический персонал. В военное время опасность разрушения складов и хранилищ значительно возрастает и может привести к массовым поражениям военнослужащих и населения. В связи с высокой агрессивностью всех компонентов ракетных топлив по отношению к человеку и опасностью возникновения массовых по ражений с полиорганной патологией эта категория пострадавших должна рассматриваться как боевая терапевтическая травма.

Мы остановимся на общих сведениях по токсикологии КРТ, на токсикологической и клинической классификации поражений, на во просах клиники, неотложной медицинской помощи и лечении острых и хронических отравлений, на вопросах профилактики, военно врачебной экспертизы и диспансерного динамического наблюдения за работающими с КРТ.

11.1.2. Компоненты горючих топлив и окислители РТ Классификация поражений Наиболее распространенным видом жидких топлив являются двухкомпонентные РТ, состоящие из окислителя и горючего. Окис лителями являются азотный тетраоксид (AT или амил) и азотная ки слота (АК), а горючим — несимметричный диметилгидразин (НДМГ или гептил). Эта композиция является самовоспламеняющейся при контакте компонентов друг с другом, что упрощает систему запуска двигателя и уменьшает опасность взрыва в камере сгорания.

Наряду с ними в качестве окислителя используются перекись водорода, жидкий кислород, фтор и его соединения. В настоящее время наиболее широко используются азотная кислота, азотный тет раоксид и соединения фтора. Окислитель составляет 60—85% всей массы топлива.

В 1968 г. профессор Н.А. Богданов и профессор Е.В. Гембицкий предложили клиническую классификацию поражений (отравлений) КРТ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ (ОТРАВЛЕНИЙ КРТ) (Н.А. Богданов, Е.В. Гембицкий, 1968 г.) I. ОСТРОЕ А. Химические ожоги.

Характер патологического процесса:

а) местная воспалительная реакция, коагуляционный нек роз;

б) функциональные и морфологические изменения внут ренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами, протео токсикозом (ожоговая болезнь) и частично резорбцией яда;

Степени поражения: I, II, III, IV Основные симптомокомплексы:

— эритема: а) ограниченная по площади;

б) распространенная по площади.

— пузыри: а) ограниченные по площади;

б) распространенные по площади.

— некроз кожи: а) ограниченный по площади;

б) распростра ненный по площади.

— некроз подлежащих тканей: а) ограниченные по площади;

б) распространенные по площади.

Б. Ингаляционные отравления.

Характер патологического процесса:

а) воспалительные и некротические изменения слизистой дыхательных путей и альвеолярного эпителия;

б) функциональные и морфологические (преимущественно дистрофического характера) изменения внутренних органов, обу словленные рефлекторными сдвигами и резорбтивным действием яда.

Степень поражения:

— Легкая (преимущественно катары верхних дыхательных пу тей, легкие мозговые расстройства — оглушенность, головная боль, рвота).

— Средняя (тяжелые трахеобронхиты, сопровождающиеся за метными нарушениями общего состояния, токсические пневмонии).

— Тяжелая (токсический отек легких, коллаптоидные, судо рожные и коматозные состояния).

В. Комбинированные поражения.

Характер патологического процесса: соответствующие сочета ния изменений, характерных для ожогов и ингаляционного отравле ния, а также травматических повреждений.

— Легкие (химический ожог + ингаляционные отравления;

хи мический ожог + ингаляционные отравления + травма);

— Средние (химический ожог + ингаляционные отравления;

хи мический ожог + ингаляционные отравления + травма);

— Тяжелые (химический ожог + травма;

ингаляционные отрав ления + травма).

II. ХРОНИЧЕСКОЕ Характер патологического процесса: то же, что и при ингаляци онных отравлениях, но с превалированием второй группы изменений.

Степень поражения:

— Легкая (нерезкие функциональные сдвиги отдельных систем организма – «преморбидные состояния»);

— Средняя (умеренные органные изменения, выраженные сис темные функциональные расстройства, относительно легко обрати мые при лечении (астенические состояния, НЦД, токсические гепати ты, хронические гастриты и др.);

— Тяжелая (существенные нарушения со стороны многих орга нов и систем, плохо поддающиеся лечению, иногда не полностью об ратимые (затяжные астенические состояния, гастродуодениты, язвен ная болезнь желудка и 12-перстной кишки и др.).

Рассмотренная классификация позволяет обоснованно подойти к номенклатуре поражений, в отношении которой наиболее целесо образно соблюдать клинико-этиологический принцип. В номенклату ре одинаково важное значение имеют обе ее составляющие. Одна из них определяет поражение по его ведущему симптомокомплексу и выраженности возникших расстройств. Другая связывает это пораже ние, развивающееся по общепатологическим законам (и поэтому, как правило, не имеющее строго ограниченной, только ему присущей симптоматики) с причиной, непосредственно его вызвавшей.

В соответствии с предполагаемой номенклатурой при формули ровании диагноза необходимо, прежде всего, указать на характер по ражения (острое, хроническое), установить его вид (ингаляционное, химическое, ожог и др.), назвать действующий агент, обозначить сте пень повреждения (легкая, средняя, тяжелая), квалифицировать сущ ность патологического процесса. Например: «Острое ингаляционное отравление азотной кислотой тяжелой степени (токсический отек легких)» или «Хроническая интоксикация гидразином средней степе ни тяжести (токсический гепатит)».

11.2. Окислители на основе азотной кислоты и окислов азота. Клиническая картина при острых интоксикациях. Патогенез токсического отека легких 11.2.1. Физико-химические свойства Азотный тетраоксид (АТ, амил) на 99% состоит из тетраоксида азота (N2O4) и представляет собой летучую жидкость со своеобразным сладковато острым запахом. Окраска жидкости и паров окислителя изменяется с изменени ем температуры от почти бесцветной — при минус 40°С, через желтую и крас но-бурую до почти черной — при температуре +180°С. Плотность азотистого тетраоксида составляет 1,447 г/см3, температура замерзания (плавления) — ми нус 11,2°С, температура кипения — плюс 21,5°С. При температуре +40°С тет раоксид азота почти полностью диссоциирует на NO2 и NО. Химическое равно весие в смеси окислов азота при изменении температуры устанавливается поч ти мгновенно. Амил хорошо смешивается с органическими растворителями, создавая с рядом органических веществ (керосином, бензином, бензолом и др.) взрывоопасные смеси. Взаимодействуя с водой, AT подвергается гидролизу с образованием азотной и азотистой кислот.

Ведущий в токсикологическом отношении газообразный компонент диссо циации амила — диоксид азота — является высокоопасным соединением.

Порог ощущения запаха диоксида азота 10 мг/м3, раздражающего действия — 150 мг/м3 при 4-минутной экспозиции и 90 мг/м3 при 15-минутном воздейст вии. Концентрация выше 400 мг/м3 вызывает токсический отек легких.

Содержание диоксида азота в атмосферном воздухе и в воздухе рабочей зоны производственных помещений строго регламентируется.

Окислители типа азотной кислоты представляют собой многокомпонент ные рецептуры, в которых около 70% составляет азотная кислота, 24—28% тет раоксид азота, 0,7—3% вода и 0,15—1,3% ингибиторы коррозии. Пары АК имеют желто-бурый или оранжевый цвет.

Азотная кислота (АК) — летучая бесцветная жидкость, дымит на возду хе с образованием желтого облака («лисий хвост»). На воздухе разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода.

Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. Концентра ция 0,1—0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. ПДК равна 0, мг/л. Пары оксидов азота тяжелее воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде, об разуют азотную и азотистую кислоты и их соли (в частности нитраты и нит риты).

11.2.2. Патогенез отравления Основным путем поступления в организм окислителей AT и АК является ингаляционный. В присутствии влаги на слизистой оболочке дыхательных путей и на кожных покровах пары AT могут образовывать азотную и азотистую кислоты, но заметного влияния на клиническую картину поражений это не оказывает.

Характер токсического действия оксидов азота на организм зависит от состава газовой смеси. При преобладании NO отравле ние протекает по резорбтивному (нитритному) типу, при пре обладании NO2 — no раздражающему типу. В отличие от других раздражающих газов, NО2 не вызывает сильной рефлекторной ре акции, является относительно малорастворимым соединением и хо рошо проникает через воздухопроводящие пути в легкие. Поэтому наиболее повреждаемой зоной легочной ткани является альвеоляр ный эпителий и терминальная часть респираторных бронхиол.

Механизм токсического действия NO2 на легкие во многом сходен с характером поражающего действия фосгена и основывает ся на трех ключевых звеньях — деструктивных изменениях в аль веолярно-капиллярной мембране, гипоксии и повышении давления в малом круге кровообращения.

Альвеолярный барьер имеет сложное строение и состоит из эн дотелиальных клеток, альвеолоцитов I и II типа, базальной мембраны, интерстициальной стромы и эндотелиальных клеток капиллярной се ти. В норме газообмен осуществляется по законам диффузии газов в наиболее тонких участках барьера, представленных цитоплазматиче скими выростами клеток I типа, эндотелия и их базальными мембра нами. Альвеолоциты II типа содержат осмиофильные тельца, участ вующие в образовании сурфактанта — пленки, располагающейся на альвеолярной поверхности. Сурфактант является химическим ком плексом — липопротеидом, ему приписывают различные функции, главные из которых — бактерицидность, поддержание поверхностно го натяжения альвеол и препятствие транссудации жидкости в про свет альвеол.

Химическое воздействие на легочную ткань заключается:

1. В усилении ее функциональной активности (пиноцитоз, ги пертрофия клеток и ее органоидов), отеке клеток, гидропической дисфункции, приводящей к десквамации их с базальной мембраны, распространении отечной жидкости по прилегающим пространствам септальной стромы альвеолярного пространства.

2. В нарушении синтеза сурфактанта, его химическом разруше нии, и, следовательно, в нарушении его функции.

Данные изменения представляют собой химический ожог альве олярных клеток, значительно затрудняющий диффузию газов.

Второй частью патогенеза отека легких является нарушение нервно-рефлекторных влияний блуждающего нерва, по которому проходят афферентные волокна в стволовую часть мозга (дно 4-го желудочка). По законам индукции возбуждение с этих центров рас пространяется на близлежащие центры, отвечающие за водно электролитный обмен и распределение жидкости в организме. При этом происходит увеличение объема циркулирующей жидкости за счет уменьшения ее количества в тканях с целью как бы разбавить концентрацию токсического агента, циркулирующего в крови.

Еще одним моментом рефлекторного механизма является хими ческое раздражение окончаний блуждающего нерва в паренхиме лег ких, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера).

Одышка принимает инспираторный характер (вдох становится более коротким).

В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота сущест венный вклад вносят выраженный бронхоспазм, отек и набухание слизистой оболочки бронхов, вызываемые образовавшимися под дей ствием NO2 метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Гемодинамические на рушения, микротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усу губляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.

Важным в патогенезе интоксикации диоксидом азота представ ляется выраженное местное действие яда на верхние дыхательные пути с развитием тяжелых токсических фаринголарингитов и трахе обронхитов.

Резорбтивное действие NО определяется образующимися в кро ви нитритами, следствием чего являются метгемоглобинемия, приво дящая к развитию гемической гипоксии, расширение сосудов и сни жение артериального давления, а также общемозговые расстройства.

Попадание на кожу или в глаза окислителей типа АК вызывает коагуляцию тканевых белков и химические ожоги I—IV степени. По следние характеризуются значительной глубиной, вялотекущими ре паративными процессами и сниженной способностью к регенерации пораженных тканей.

Попадая на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный благодаря ксантопротеиновой ре акции в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляцион ному некрозу, захватывающему сосочковый слой кожи, а иногда рас пространяющемуся и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40— дней и заканчивается образованием рубца.

При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь.

Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза.

Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен, т.к. при внешне легком ке ратоконъюнктивите через несколько дней может наступить омертве ние роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в гла за больших количеств кислоты развивается панофтальмит, требую щий в последующем энуклеации.

11.2.3. Клиническая картина отравления Клинические проявления острого ингаляционного поражения амилом и парами азотной кислоты вариабельны. Различают 4 воз можных варианта отравления — раздражающий, обратимый, ас фиктический и комбинированный. Четко выделить эти формы обыч но не удается, но безусловной является зависимость течения пораже ния от состава газовой смеси, соотношения ее основных компонентов — NO и NО2 и их концентрации.

Если во вдыхаемом воздухе преобладает оксид азота (NО), в клинической картине на первый план выступают мозговые и сердеч но-сосудистые расстройства, а также метгемоглобинообразование (обратимый тип).

При воздействии диоксида азота (NО2) поражаются органы ды хания с развитием отека легких (раздражающий тип). При вдыхании диоксида азота в высокой концентрации быстро возникают асфиксия, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть (асфиктиче ский тип).

Сочетанное действие NО и NO2 характеризуется очень быст рым развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с после дующим, после многочасового латентного периода, токсическим оте ком легких (комбинированный тип).

Для острых отравлений амилом и парами азотной кислоты наи более характерны раздражающий и комбинированный типы интокси кации с поражением слизистой оболочки дыхательных путей и ле гочной ткани с развитием отека легких.

В клинической картине токсического отека легких выделяют пять стадий: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения и стадию осложнений и отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия характеризуется симптомами раздраже ния слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащенное, поверхностное. При высо ких концентрациях паров AT или АК возможны рефлекторный ла рингоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия, латентный пе риод) в зависимости от тяжести поражения имеет продолжительность от 30 мин до суток, составляя в среднем 4—6 ч. Уменьшению продол жительности латентного периода и ускорению развития токсического отека легких способствуют физические нагрузки и потребление боль ших количеств жидкости. При внимательном обследовании в этой стадии можно выявить тахипноэ при относительной брадикардии, клинические и рентгенологические признаки острой эмфиземы лег ких.

Стадия клинически выраженных симптомов токсического оте ка легких характеризуется ухудшением общего состояния, появлени ем кашля, одышки, резкой слабости, боли в груди, затруднением ды хания, цианозом лица, набуханием шейных вен. Дыхание клокочу щее, выделяется значительное количество пенистой розовой мокро ты. Наблюдаются изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы (учащение пульса, приглушение тонов сердца), повышение температуры тела. В легких выслушиваются крупно-, средне-, мелко пузырчатые влажные и сухие хрипы. В крови выраженный нейтро фильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, а также эритроцитоз вследствие сгущения крови.

Стадия регрессии (обратного развития) проявляется при бла гоприятном течении токсического отека легких через 3—4 дня.

Стадия отдаленных последствий связана с развитием у постра давших бактериальной пневмонии и изменений нервно-психической деятельности.

Наряду с описанным выше поражением тяжелой степени могут регистрироваться поражения средней и легкой степеней тяжести.

Поражения средней степени тяжести чаще всего протекают в виде токсических бронхопневмоний и токсических бронхитов. Разли чают первичные и вторичные пневмонии.

Первичная токсическая пневмония (пневмонит) характеризуется постепенным началом и неяркой клинической картиной. Обычно у таких больных уже в первые сутки вслед за периодом рефлекторных расстройств самочувствие продолжает ухудшаться: усиливается ка шель, нарастает одышка, появляется цианоз, повышается температура тела. Очень схожие клинические проявления развиваются и при тя желых трахеобронхитах, что затрудняет дифференциальную диагно стику. Стойкие влажные хрипы, строго локализованные на ограни ченных участках легких, а в ряде случаев и изменения перкуторного звука над ними, позволяют предположить наличие пневмонии. Это может быть подтверждено рентгенологическими данными.

Вторичная пневмония, обычно бактериальной природы, разви вается через несколько дней после поражения на фоне улучшения общего состояния и стихания явлений отравления. В отличие от пер вичной, ее начало острое — появляются симптомы общей интоксика ции, кашель, одышка и цианоз, нередко кровохарканье. Повышается температура тела. В легких выслушиваются звучные влажные хрипы.

В крови — высокий лейкоцитоз, иногда эозинофилия. При рентгено логическом исследовании — множественные мелкие затемнения в области легочных полей. Течение пневмонии тяжелое, характеризу ется крайне медленными темпами обратного развития и наклонно стью к рецидивам.

Изменения дыхательных путей являются ведущими и при легких ингаляционных отравлениях, манифестируются в виде легких и сред ней выраженности токсических ларингитов и трахеобронхитов. На ряду с этим довольно часто наблюдаются признаки резорбтивного действия яда — оглушенность, головокружение, общая слабость, кратковременная потеря сознания, лабильность пульса и артериаль ного давления.

Длительность течения ингаляционных поражений парами окис лителя составляет для легких случаев 3—5 дней, средней степени тя жести — от 2 до 6 недель.

При хроническом отравлении азотная кислота и ее оксиды вы зывают воспалительные заболевания верхних дыхательных путей ти па субатрофических ринитов и фарингитов, которым часто предшест вуют явления гипертрофии слизистой и вазомоторные сдвиги. В бо лее редких случаях обнаруживаются хронические бронхиты и эмфи зема легких. Воспалительные изменения легочного аппарата, а также эмфизема являются закономерными и обнаруживаются в случае дли тельного воздействия при относительно небольших концентрациях (порядка сотых и тысячных долей мг/л при экспозиции в течение не скольких месяцев).

При более детальных обследованиях удавалось обнаружить ряд функциональных сдвигов, нередко предшествующих видимой клини ке заболевания: тахипноэ, уменьшение остаточной емкости легких, снижение напряжения кислорода в крови.

Рано развиваются неврологические расстройства, характери зующиеся общей слабостью, упадком сил, общей утомляемостью, пониженной работоспособностью, головными болями, нарушением сна, эмоциональной и вегетативной неустойчивостью и др. Возмож ны гемодинамические нарушения в виде гипотонических состояний.

Параллельно регистрируется развитие дистрофии миокарда. Отмеча ются разрушения зубов, потеря ими естественного цвета, стертость эмали.

В симптоматологии хронического воздействия АК и АТ сущест венными являются токсические повреждения печени, характеризую щиеся увеличением ее размеров и возникновением различной степени функциональной недостаточности. В дальнейшем могут развиваться токсические гепатиты, которые, как правило, протекают легко. В те чении хронического отравления имеет место ряд трофических нару шений и обменных процессов в виде упадка питания, уменьшения ве са тела. Сопротивляемость организма к инфекциям падает.

Диагностика поражений АК и АТ, как правило, не вызывает за труднений. Чаще всего это аварийные ситуации, о которых сразу ста новится известно врачу. Кроме этого, у пострадавшего отмечается желтоватая окраска волос, кожи вокруг рта, носовых ходов, участки химических ожогов кожи, боль и чувство стеснения за грудиной, ощущение нехватки воздуха.

11.2.4. Неотложная помощь и лечение на этапах медицинской эвакуации Содержание мероприятий медицинской помощи зависит от пе риода патологического процесса. Они направлены на профилактику развития или купирование гипоксии, предотвращение или уменьше ние выраженности отека легких.

В целом, главные направления тактики лечения пораженных ок сидами азота и азотной кислотой аналогичны терапевтическим меро приятиям при отравлениях ОВ удушающего действия (фосгеном), од нако имеют ряд особенностей, обусловленных относительной специ фичностью патогенеза.

Во-первых, в механизме действия окислителей ведущую роль играет резко выраженная активация процессов ПОЛ, поэтому в ран ние сроки оказания медицинской помощи абсолютно показано введе ние антиоксидантов в больших дозах (15—20 мл 5% раствора аскор биновой кислоты).


Во-вторых, при поражениях оксидами азота существенное зна чение имеет местное действие яда с ожогами верхних дыхательных путей и развитием бронхоспазма, отека гортани. Для купирования этих проявлений целесообразно назначать бронхолитики, противо отечные и десенсибилизирующие средства. В дальнейшем следует предусмотреть длительное лечение торпидно текущих гнойных тра хеобронхитов.

В-третьих, в раннем периоде отравлений окислителями имеет относительные противопоказания назначение оксигенотерапии вследствие местного прооксидантного действия кислорода. Ее следу ет применять лишь при появлении выраженных признаков гипоксии и в более поздние сроки интоксикации при развитии альвеолярной фазы отека легких.

Четвертой особенностью лечебной тактики является обяза тельное назначение антикоагулянтов (гепарина) в связи с заметным вкладом нарушений в свертывающей и противосвертывающей систе мах (тромбозы) в течение интоксикации оксидами азота и азотной ки слотой.

Первая и доврачебная помощь заключается в удалении по страдавшего из загазованной обстановки, обеспечении покоя и тепла.

Положение пострадавших — сидя или полусидя. При необходимости промыть глаза водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. По сле промывания в глаза закапывают 2% раствор новокаина и закла дывают 5% синтомициновую эмульсию.

При кашле и затрудненном дыхании — вдыхание противодым ной смеси, введение внутримышечно 1,0 мл 0,1% раствора атропина, 1,0 мл 1% раствора димедрола, 1,0 мл 2% раствора промедола.

При нарастающем отеке гортани — внутримышечно 10 мл 10% раствора кальция глюконата, 1—2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида.

При попадании кислоты на кожу, пораженный участок необхо димо обильно и длительно промыть под струей воды. На места ожо гов накладывают асептические повязки.

Первая врачебная помощь. С целью профилактики развития токсического отека легких — горчичники и банки на грудь, внутри венное введение 15—20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, мл 5% раствора унитиола и 40 мг фуросемида, 2—3 вдоха бекотида или парентеральное введение 60—90 мг преднизолона.

При ларингобронхоспазме подкожное введение 1 мл 0,1% рас твора атропина сульфата, 1 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида, внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Лица, эвакуированные из загазованного пространства, даже при отсутствии клинических симптомов интоксикации, должны нахо диться под постоянным медицинским наблюдением не менее 24 ча сов.

В этот период ограничивается потребление воды и пищи. Каж дые 2—3 часа в течение периода обсервации проводится перкуссия и аускультация легких.

Обязательным является рентгенологическое исследование лег ких. Ранними признаками начинающегося отека являются опущение нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпанического оттенка перкуторного звука и мелкопу зырчатых хрипов в задне-нижних отделах легких.

При появлении первых признаков отека показано внутривенное введение кортикостероидных препаратов (преднизолона по 150— 200 мг или гидрокортизона по 200—250 мг), 40 мг фуросемида, гепа рина по 5 000 ЕД 4 раза в сутки. Кровопускание (200—300 мл) и на ложение венозных жгутов на конечности (при сохранении пульса) проводится с целью снижения объема циркулирующей крови только в начальный период отека легких.

С осторожностью и только при явных признаках гипоксии необходимо проводить ингаляции увлажненного кислорода при его концентрации в газовоздушной смеси не более 40%, так как кисло род усиливает токсические эффекты оксидов азота (проокси дантное действие кислорода).

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь. На стадии выраженных симптомов токсического отека лег ких (альвеолярная фаза) мероприятия медицинской помощи направ лены на обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение транссудации жидкости, коррекцию нарушений сердеч но-сосудистой системы, устранение кислородного голодания, норма лизацию нарушенных процессов обмена, предупреждение тромбоэм болии, профилактику и лечение инфекционных осложнений.

С этой целью показано внутривенное введение 10—20 мл 2,4% раствора эуфиллина, который уменьшает явления бронхо-спазма, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, оказывает диуре тическое действие и понижает давление в системе легочной артерии.

Продолжают дегидратационную терапию (фуросемид по 40 мг 3— раза в сутки), введение 100—150 мг преднизолона или 200—250 мг гидрокортизона, 5 000—10 000 ЕД гепарина (суммарная доза гепари на в первые сутки лечения отека — до 30 000—40 000 ЕД). При появ лении цианоза необходимо обеспечить пострадавшему ингаляцию 40% кислорода с пеногасителем (20—30% этиловый спирт) сеансами по 40—45 мин с перерывами 10—15 мин.

С целью разгрузки малого круга кровообращения можно ис пользовать ганглиоблокаторы (0,5 мл 5% раствора пентамина) или адреноблокаторы (1—2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2 мл 0,5% раствора галоперидола). Однако при этом необходим строгий контроль за уровнем артериального давления из-за возможности кол лаптоидных реакций.

При нарушении сосудистого тонуса и присоединении сердечной недостаточности вследствие малого выброса препаратом выбора для кардиотропной поддержки является дофамин. Допустимо применение норадреналина, мезатона, но не адреналина, введение которого про тивопоказано. Для купирования метаболического ацидоза проводят введение трисамина, натрия гидрокарбоната.

С целью профилактики инфекционных осложнений в комплекс ную терапию токсического отека легких включается применение ан тибиотиков (ампициллин, амоксиклав, цефалоспорины). Раннее на значение антибиотиков не только предупреждает вторичную инфек цию, но и ограничивает развитие отека легких.

Рекомендуется назначение витаминов Р, С, никотинамида, пре паратов, уплотняющих стенки сосудов.

При прогрессировании отека легких, неэффективности прово димой терапии, нарастании гипоксии, нарушении ритма и частоты дыхания, потере сознания необходим перевод больного на искусст венную вентиляцию легких с положительным давлением в конце вы доха.

Не показано лечение кислородом под повышенным давлением.

11.3 Окислители на основе фтора.

Патогенез, клиника и лечение острых и хронических поражений Клиника поражений окислителями другого класса — фтором и его соединениями — изучена в меньшей мере, чем поражения азот ной кислотой.

К окислителям на основе фтора относят молекулярный фтор, фтористый водород, трифторид хлора, пятифтористый бром, окись фтора.

В обычных условиях фтор (F2) — газ бледно-желтого цвета, об ладающий характерным запахом, сходным с запахом хлора и озона.

Фтор — активный окислитель, энергично соединяется с бромом, йо дом, большинством металлов, органическими веществами.

11.3.1. Патогенез поражений. Принципы лечения При острых ингаляционных отравлениях отмечаются воспали тельные явления со стороны глаз и носоглотки, при высоких концен трациях — некроз бронхиального эпителия, отек легких, кровоизлия ния в ткань легких. Больные жалуются на ощущение сильной болез ненности и жжение в области носа, глотки, за грудиной, появляется сухой кашель, стеснение в груди, осиплость голоса, кровотечения из носа. Наблюдаются явления удушья, связанные с рефлекторными на рушениями дыхания, спазмом гортани и бронхов.

При остром резорбтивном действии ведущими являются на рушения нервной системы. Они проявляются беспокойством, нарас тающей мышечной слабостью, развитием судорог, понижением боле вой чувствительности.

Обычным является расстройство сердечной деятельности, воз можно наступление синоаурикулярной и атриовентрикулярной бло кады, появление экстрасистол. Артериальное давление на высоте от равления падает. В основе этих расстройств лежат рефлекторные ме ханизмы.

Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Чаще всего они проявляются слюнотечением, потерей аппетита, жаждой, тошно той, рвотой, поносами, болями в животе. Эти симптомы наиболее вы ражены при поступлении яда через рот. Также формы острого отрав ления проявляются токсическим отеком легких, коллаптоидными, су дорожными и коматозными состояниями.

Клиническая картина хронического воздействия во многом яв ляется сходной с клинической картиной описанного выше острого отравления.

Обладая исключительно высокой реакционной способностью и проникая через защитные барьеры организма, фтор вызывает разно образные нарушения обмена веществ.

Обнаружено заметное снижение активности в печени и почках щелочной и кислой фосфатаз, сукцинат- и лактатдегидрогеназ, тран саминаз.

Снижается возбудимость, реактивность и биоэлектрическая ак тивность головного мозга, наблюдаются патологические расстройства кровообращения и воспалительные изменения в легких, миокарде, печени и желудочно-кишечном тракте, нарушаются связи между бел ковыми и минеральными компонентами в костной ткани;

изменяется иммунобиологическая реактивность организма в целом.

При контакте с фтором имеют место острые и хронические от равления. В клинике выделяется как местное, так и общеклиническое действие.

Ведущим фактором в развитии хронических отравлений являет ся длительное поступление фтора выше ПДК. Появляется пятни стость зубов, боль и ригидность в суставах, спине, затруднение при вставании, слабость в конечностях, потеря чувствительности.

Объективная симптоматика свидетельствует о развитии гипер трофических ринита, фарингита, ларингита, нарушении бронхиаль ной проводимости. Обнаруживается нейроциркуляторная дистония гипертензивного типа, возможна дистрофия миокарда, дискинезия желудка и 12-типерстной кишки, хронический гастрит, преимущест венно с повышенной секрецией. Возможны микрогематурия, протеи нурия, угнетение фильтрационно-реабсорбционной функции почек.

Содержание фтора в моче и биологических средах (желчь, желудоч ный сок) повышено.

При прекращении контакта с фтором проявления висцеральной патологии уменьшаются. Однако костные изменения (если они реги стрировались) сохраняются длительное время.


Профилактика и лечение острых отравлений в основном такие же, как и при поражении азотной кислотой. Из лечебных мероприя тий особое значение придают кальцию — специфическому антидоту.

Безусловно показанным является самое широкое назначение комплекса витаминов, особенно С, D, РР, влияющих на кальциевый обмен и проницаемость сосудистой стенки. Лечение хронических по ражений проводится по тем же правилам. Как и при острых интокси кациях рекомендуются препараты кальция, пировиноградной и мо лочной кислоты, широкий спектр витаминов.

11.4. Окислители на основе кислорода В состав группы окислителей на основе кислорода входят: жид кий кислород, озон, перекись водорода.

Рассматривая вредное действие жидкого кислорода, необходимо обратить внимание на его высокую огнеопасность и способность вы зывать отморожения (температура жидкого кислорода –183°С).

Концентрированный раствор перекиси водорода прижигает и некротизирует кожу, оставляя белый струп. Пары перекиси водорода вызывают раздражение глаз и верхних дыхательных путей. Возмож ны судороги, токсическое поражение печени. Однако, чаще выражен ность симптомов отравления (не считая ожогов) незначительна и ог раничивается явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита.

Перекись водорода является физиологическим продуктом обме на веществ, ее избыточному накоплению препятствуют ферменты пе роксидаза и каталаза. В условиях интоксикации активность этих фер ментов снижается.

Уменьшается концентрация восстановленного глутадиона, не обходимого для поддержания целостности мембран эритроцитов, при этом понижается гемолитическая стойкость эритроцитов и развивает ся гемолиз. Метгемоглобинообразующее действие перекиси водорода может быть объяснено ее способностью окислять железо гемоглоби на до трехвалентного и угнетать ферменты, регулирующие содержа ние метгемоглобина (глутадионпероксидаза, глутадионредуктаза).

Хроническая интоксикация сопровождается функциональными нарушениями в деятельности нервной системы, гипотонией, бради кардией, анемизацией, хроническим бронхитом.

11.5. Горючие компоненты ракетных топлив.

Патогенез, клиника, неотложная помощь и лечение при поражении гидразинами, бороводородами К горючим, используемым в ракетном топливе, относятся гид разин и его производное — несимметричный диметилгидразин (НДМГ, гептил), амины (триэтиламин), бороводороды. В качестве го рючего в настоящее время наиболее часто используются НДМГ и гидразин.

Как ракетное горючее гидразины и его производные весьма пер спективны и отвечают большинству требований, предъявляемых к веществам подобного типа: обладают высокой плотностью, благодаря которой занимают относительно мало места, являются самовоспла меняющимся топливом, поскольку в присутствии катализатора мгно венно воспламеняются при соприкосновении с окислителем, для сво его горения не требуют кислорода, что обеспечивает достаточную высоту и дальность полета.

Для военной токсикологии особый интерес представляют гидра зин и его алкильные производные (диметилгидразин). Вещества мо гут вызывать формирование зон стойкого химического заражения и очаги химического поражения людей при аварийных ситуациях на объектах по производству и хранению токсикантов, при их транспор тировке.

Гидразин применяется не только в качестве РТ, но и в производ стве лекарств, пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ, в качестве консерванта.

11.5.1. Физико-химические свойства. Токсичность Гидразин — бесцветная маслянистая жидкость с запахом аммиака. Летуч.

Плотность пара в 1,1 раза выше плотности воздуха Вещество хорошо растворя ется в воде. Водные растворы обладают свойствами оснований. Разлагается при нагревании. Гидразин и его производные (монометилгидразин и диметилгидра зин) — легковоспламеняющиеся вещества, горят с образованием высокоток сичных летучих нитросоединений.

Несимметричный диметилгидразин (НДМГ), или гептил, представляет собой бесцветную прозрачную легколетучую жидкость с резким неприятным запахом. Гигроскопичен, хорошо растворяется в воде, углеводородах, спиртах, эфирах. Молекулярная масса 60,08. Гептил является высокоопасным со единением с резко выраженными раздражающими свойствами. Его пары раз дражают слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Воздействие гептила в концентрации 400 мг/м3 вызывает у человека смертельное отравление. Резкий запах НДМГ ощущается при его концентрации в воздухе выше 5,0 мг/м3 в пер вые минуты контакта. В последующем может наступить обонятельная адапта ция.

Летальная доза гидразина для грызунов при введении в желудок состав ляет около 60 мг/кг, диметилгидразина — 33 мг/кг. При ингаляции паров в те чение 4 ч смертельной является концентрация гидразина 0,32 г/м3, ди метилгидразина — 0,11 г/м3 (в 200—500 раз менее токсичны, чем зарин).

11.5.2. Патогенез поражения Производные гидразина обладают нейротоксическим действием и относятся к числу веществ, угнетающих синтез ГАМК (см. гл. 4).

В организм гидразин и его алкильные производные в виде пара и аэрозоля проникают ингаляционно и через кожу, в виде жидкости — через кожные покровы и при приеме внутрь. Проникновению ве ществ через кожу способствует повреждающее действие токсикантов на покровные ткани. С кровью они распределяются в органах и тка нях, легко проникают через ГЭБ. Элиминация гидразина из организ ма частично осуществляется за счет выделения с мочой в неизменен ном виде, частично за счет метаболизма. Основной путь метаболиче ских превращений — конъюгация с эндогенным уридином, фосфа том, ацетатом при участии соответствующих трансфераз (реакции конъюгации) и биологическое окисление, активируемое микросо мальными цитохром-Р-450-зависимыми оксидазами смешанной функции, до азота, диамида и диазена. Пораженные, подвергшиеся санитарной обработке, не представляют опасности для окружающих.

11.5.3. Основные проявления интоксикации Пары гидразина вызывают сильное раздражение слизистых обо лочек глаз, дыхательных путей. При тяжелых поражениях возможно развитие токсического отека легких, токсической пневмонии.

Жидкий гидразин (в эпицентре аварии) при попадании на кожу или глаза вызывает химический ожог ткани и сопутствующие этому общие реакции организма. Местное действие на покровные ткани НДМГ выражено значительно слабее.

При резорбции гидразина к проявлениям местного действия токсикантов присоединяются признаки поражения ЦНС, крови, пече ни и почек. Симптоматика отравления развивается спустя 30—90 мин от начала воздействия.

При легкой интоксикации (наиболее вероятная форма пораже ния в зоне химического заражения) появляются беспокойство, возбу ждение, чувство страха, бессонница. Нарушение работоспособности в течение суток и более.

При поступлении в организм в дозах, близких к смертельным, вещества вызывают тошноту, рвоту, нарушение сознания, клонико тонические судороги, приступы которых чередуются с периодами ремиссии. У пострадавших развивается коматозное состояние на фо не нарушений функций сердечно-сосудистой системы (брадикардия, коллапс).

По выходе из комы наблюдается психоз с бредом, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Состояние психоза может продол жаться в течение нескольких дней.

Характерным проявлением интоксикации являются метгемогло бинемия, гемолиз (метгемоглобинообразование более характерно для арильных производных гидразина, например фенилгидразина). Мак симум снижения содержания эритроцитов в крови отмечается к 10-м суткам.

Достаточно часто встречающимся проявлением острой интокси кации гидразином и его производными является отсроченное во вре мени поражение печени и почек в форме острого токсического гепа тита и токсической нефропатии.

В эксперименте у животных, отравленных гидразином в высо ких дозах, отмечаются жировое перерождение печени, некроз эпите лия проксимального отдела извитых канальцев почек. Изменения со стороны внутренних органов развиваются через 48 и более часов по сле поступления яда в организм.

11.5.4. Механизм токсического действия Основными механизмами, лежащими в основе токсического действия гидразина и его производных на ЦНС, являются:

— снижение содержания пиридоксальфосфата в тканях мозга;

— инактивация ферментов, кофактором которых является пири доксальфосфат, и в частности, энзимов, участвующих в метаболизме ГАМК;

— снижение содержания ГАМК и, как следствие этого, подав ление тормозных процессов в ЦНС;

— снижение активности моноаминоксидазы (МАО) и повыше ние содержания биогенных аминов (норадреналина, дофамина, серо тонина) в ЦНС.

При отравлении гидразином и его производными запасы пири доксальфосфата в тканях резко снижаются. В основе эффекта лежит способность токсиканта вступать в химическую связь с альдегидны ми группами пиридоксаля. В результате этой реакции, во-первых, снижается содержание пиридоксаля, во-вторых, образуется пиридок сальгидразон — вещество, являющееся конкурентным обратимым ингибитором фермента пиридоксалькиназы (как in vitro, так и in vivo).

Функция пиридоксалькиназы — активация реакции фосфорилирова ния пиридоксаля, в ходе которой образуется пиридоксальфосфат — кофактор многих энзимов, участвующих в метаболизме веществ. Уг нетение пиридоксалькиназы пиридоксальгидразоном быстро приво дит к истощению запасов пиридоксальфосфата и, следовательно, к снижению активности ферментов, кофактором которых он является.

При отравлении гидразинами из строя выходит около 20 энзи мов, среди них трансаминазы, декарбоксилазы аминокислот, аминок сидазы и др. Особенно сильно снижается активность декарбоксилазы глутаминовой кислоты (ДГК) — основного энзима синтеза ГАМК в мозге. ДГК — пиридоксальфосфат - зависимый энзим. Судорожный синдром при введении гидразина развивается на фоне снижения ак тивности энзима до уровня 40% от нормы. В результате нарушается синтез ГАМК. Гамма-аминомасляная кислота не проникает через ге матоэнцефалический барьер. Ее синтез осуществляется непосредст венно в ГАМК-ергических нейронах. Глиальные элементы также не синтезируют нейромедиатор.

Одновременно подавляется активность и ГАМК-Т (также пири доксальфосфат-зависимого энзима) и, следовательно, блокируются не только процессы синтеза, но и распада ГАМК. Блок синтеза нейроме диатора в нейронах с одновременным замедлением его распада при водит к перераспределению ГАМК: в нервных клетках (где осущест вляется синтез нейромедиатора) содержание вещества снижается, в глиальных — несколько возрастает. По этой причине не всегда удает ся проследить четкую корреляцию между тяжестью интоксикации и степенью снижения ГАМК в ткани мозга. Тем не менее, при тяжелых отравлениях, сопровождающихся развитием судорог, уровень ГАМК составляет 50—70% от нормы.

Таким образом, от момента начала действия гидразина до разви тия эффектов, являющихся непосредственной причиной судорожного синдрома, разыгрывается целая цепь патохимических процессов. С этим связано наличие скрытого периода, наблюдающегося даже при крайне тяжелых формах отравления гидразином.

Гидразин и его производные являются необратимыми ингиби торами моноаминоксидазы — фермента, участвующего в разрушении нейромедиаторных веществ мозга: дофамина, норадреналина, серо тонина. На основе гидразина созданы лекарственные препараты — ингибиторы МАО (фенелзин и др.). При отравлении веществом через 5—6 ч после начала интоксикации количество катехол- и индолами нов в ЦНС существенно увеличивается, что может явиться дополни тельной причиной явлений, наблюдающихся как при легких интокси кациях (состояние возбуждения, бессонница), так и по выходе по страдавшего из коматозного состояния (зрительные, слуховые гал люцинации, бред и т.д.).

Гемолитическое действие гидразина и его производных, по видимому, связано с их метгемоглобинообразующей активностью.

Образование метгемоглобина приводит к снижению содержания в эритроцитах глутатиона, необходимого для стабилизации биологиче ских мембран. Поэтому эритроциты, содержащие метгемоглобин, ме нее устойчивы и легко разрушаются в селезенке.

Механизмы поражения печени и почек окончательно не уста новлены. Возможно, в основе цитотоксического действия гидразина и его производных лежит все то же нарушение активности пиридок сальзависимых ферментов. Кроме того, в эксперименте установлены снижение митохондриальной активности в тканях печени и почек, ак тивация свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов, повреждение системы антирадикальной защиты, и в частно сти, глутатиона.

11.5.5. Клиника поражений гидразинами Клинические проявления ингаляционных отравлений гидрази ном и его производными характеризуются симптомами раздражения верхних дыхательных путей, общемозговыми расстройствами, при знаками поражения печени. Выраженность этих проявлений зависит от степени тяжести интоксикации.

В легких случаях отравления гидразинами появляются резь в глазах, сухость и першение в области зева, кашель, головная боль, го ловокружение, тошнота, потливость, общая слабость. Постепенно указанные признаки интоксикации усиливаются, обычно на протяже нии первых суток отравления. Объективно отмечаются функци ональные изменения состояния ЦНС и вегето-сосудистая неустойчи вость. Указанные явления проходят в течение недели.

Поражения средней степени тяжести протекают с более вы раженными симптомами интоксикации. Отмечается рвота, нередко многократная. Возможна кратковременная потеря сознания. Повыша ется температура тела. Развивается токсическая гепатопатия I—II степени. Возможны осложнения в виде бронхита, пневмонии. Дли тельность течения отравления — 2—4 недели и более.

Тяжелые отравления гидразинами сопровождаются судорож ным симптомокомплексом, который обычно развивается через 1,5— ч после действия яда. Судороги возникают приступообразно, как пра вило, на фоне угнетенного сознания. Отмечается многократная рвота, удушье, боли за грудиной. С первых дней развиваются бронхит, бронхиолит, пневмония. Возможно развитие отека легких. Через не сколько дней появляется желтушность кожи и склер, увеличиваются размеры печени, нарастают проявления общей интоксикации, что свидетельствует о развитии токсической гепатопатии II—III степени.

Попадание брызг НДМГ в глаза вызывает боль, блефароспазм, отек и воспаление конъюнктивы. При попадании на кожу возникает эритематозный дерматит.

В клинике хронической интоксикации гидразинами развива ются неврологические расстройства (головная боль, повышенная утомляемость, вегетативные сдвиги), гипотония, миокардиодистро фия, поражается печень, больные постепенно худеют, анемизируют ся. Доказать, что эти изменения вызваны профессиональной вредно стью нелегко, они могут иметь и иное происхождение. Здесь совер шенно необходимо специальное санитарно-гигиеническое обследова ние условий труда военных специалистов, динамика медицинского контроля.

11.5.6. Подходы к профилактике и лечению поражений гидразинами Профилактика поражений заключается в точном соблюдении правил и мер техники безопасности, использовании средств защиты кожи и органов дыхания изолирующего типа, проведении полной специальной обработки после завершения работ.

При попадании гидразина на поверхность кожи, в глаза первая помощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания помощи отравленным. В отношении легкоотравленных осуществля ются мероприятия, проводимые при оказании помощи пораженным и другими веществами раздражающего действия (см. главу 8). При тя желых поражениях кожи и глаз мероприятия аналогичны, проводи мым при отравлении ипритом (см. гл. 5). При ингаляционном пора жении мероприятия должны быть направлены на профилактику, а в случае необходимости — на раннее лечение токсического отека лег ких (см. гл. 6).

Биохимическим антагонистом гидразина является пиридоксин.

Введение вещества отравленным сопровождается увеличением его содержания в тканях, вытеснением пиридоксальгидразонов из связи с активным центром пиридоксалькиназы и восстановлением ее актив ности. В итоге происходит нормализация процесса синтеза пиридок сальфосфата. За счет этого восстанавливается активность пиридок сальфосфат-зависимых энзимов. Людям, отравленным гидразинами, пиридоксин (витамин B6) с лечебной целью вводят в форме 5% рас твора в дозе 25 мг/кг (1/4 дозы внутривенно, 3/4 — внутримышечно);

при необходимости инъекцию повторяют через каждые 2 ч.

Поиск антидотов, обладающих физиологическим антагонизмом по отношению к гидразину, проводили среди веществ, повышающих тонус ГАМК-ергической медиаторной системы мозга и нейролепти ков (блокируют -адренорецепторы, дофаминергические и серотони нергические рецепторы мозга).

Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действия ГАМК в ГАМК-ергических синапсах центральной нервной системы. Диазепам (седуксен) в дозе 5—10 мг/кг в 100% случаев предотвращает острую гибель экспериментальных животных, отравленных гидразином в смертельной дозе.

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал) и оксазо лидиндионы (триметадион) также подавляют судороги, вызываемые производными гидразина, как у человека, так и у лабораторных жи вотных.

Дибензодиазепины (клозапин) снижают выраженность психоти ческих реакций, развивающихся при легкой и средней степени тяже сти отравления гидразином. Вещества малотоксичны, обладают сла бым седативным и гипотензивным действием. Клозапин назначают в дозе 25—100 мг (таблетки).

Из указанных препаратов достаточной эффективностью, пере носимостью и удобством применения в полевых условиях отличают ся диазепам и клозапин, которые и могут быть рекомендованы как средства медицинской защиты: клозапин — при возбуждении, чувст ве страха;

диазепам — при появлении судорог.

Первая и доврачебная помощь. При попадании гидразина и его производных на кожу или в глаза необходимо немедленно вывести пострадавшего из зараженной зоны, промыть глаза холодной водой и закапать 1% раствор дикаина. Загрязненные участки кожи следует длительно промывать холодной водой с мылом.

При ингаляционном отравлении также необходимо вывести по страдавшего из зараженной зоны. Снять одежду, загрязненную гидра зином или его парами. Промыть водой глаза и нос. Прополоскать рот.

Транспортировать пострадавшего в больничную организацию на но силках.

Первая врачебная помощь. Немедленно, независимо от пути попадания гидразина (НДМГ) в организм, ввести внутривенно (пред почтительно) или внутримышечно 5—10 мл 5% раствора витамина В (пиридоксина), который обладает антидотным действием и купирует проявления судорожного синдрома. Показана оксигенотерапия аппа ратами КИ-4 или И-2. При рефлекторной остановке дыхания — ис кусственное дыхание методом «рот ко рту» (лучше через S-образную трубку), внутримышечно 2—3 мл 1,5% раствора этимизола и 1—2 мл кордиамина.

Квалифицированная и специализированная медицинская по мощь. В зависимости от тяжести интоксикации продолжают введе ние пиридоксина из расчета 0,5 мл 5% раствора на 1 кг массы тела.

Если судороги не прекращаются, дополнительно вводят внутримы шечно 1,0 мл 1% раствора феназепама, 2 мл диазепама и 10—20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Введение пиридоксина повторя ют через 2 ч при усилении психомоторного возбуждения и повторных судорогах.

Для профилактики легочных осложнений и снятия симптомов раздражения со стороны верхних дыхательных путей назначают ко деин, эуфиллин, щелочные ингаляции.

Показано внутривенное введение 10—15 мл 5% аскорбиновой кислоты в 40% растворе глюкозы, а также проведение форсированно го диуреза для усиления выведения яда из организма. Возможно при менение экстракорпоральной гемосорбции как с целью удаления всо савшегося токсиканта, так и лечения гепатопатии.



Pages:     | 1 |   ...   | 12 | 13 || 15 | 16 |   ...   | 18 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.