авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 18 |

«МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ В БЕЛОРУССКОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ МЕДИЦИНСКОМ УНИВЕРСИТЕТЕ А.А. БОВА, С.С. ...»

-- [ Страница 15 ] --

С целью поддержания функции печени вводится 5% раствор глюкозы 200—400 мл с инсулином, комплекс витаминов группы В, липоевая кислота (100—200 мг), кокарбоксилаза (150 мг).

Лечение токсических поражений глаз, кожи, органов дыхания и печени проводят по общепринятым правилам.

11.5.7. Бороводороды Одним из перспективных видов ракетного топлива являются бо роводороды, известные также под названием бораны.

Особое внимание в литературе уделено диборану, пентаборану, декаборану. Первое вещество — газ, второе — жидкость, третье — кристаллы. По своим свойствам бороводороды являются сильнейши ми восстановителями. Они легко окисляются перекисью водорода, азотной кислотой и др., причем реакция окисления может происхо дить в виде взрыва.

Бораны чрезвычайно токсичны. Они токсичнее четыреххлори стого водорода в 5—8 тыс. раз. ПДК боранов составляют десятиты сячные доли мг/л. Это значительно меньше, чем может быть опреде лено обонянием, хотя известно, что запах у этих веществ чрезвычай но неприятный.

В организм человека бораны проникают любым путем. Местное раздражающее и прижигающее действие выражено не в меньшей степени, чем у других представителей ракетного топлива. Наиболее часто страдают глаза. Пары бороводородов, особенно диборана, при ингаляции вызывают токсический отек легких. Резорбтивное дейст вие характеризуется, прежде всего, поражением ЦНС в виде слабо сти, расстройства координации движений, одышкой, судорогами. В результате отравления отмечается токсическое поражение печени и почек. Удается наблюдать олигоурию, гематурию, альбуминоурию.

Содержание в крови мочевой кислоты, креатинина увеличивается.

Значительно увеличивается сахар в крови.

Наблюдаются также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде колебания АД, замедления пульса, появления экстра систолий.

Патогенез поражения не изучен. Токсикодинамика яда неиз вестна. Однако установлено, что обезвреживание бороводородов в организме происходит медленно, и они могут накапливаться в нем.

Антидотная терапия не разработана и лечение сводится к назна чению барбитуратов, сердечно-сосудистых средств, даче кислорода и борьбе с отеком легких.

Клиническое выздоровление пострадавших в легких случаях на ступает к концу первой недели, однако, полная нормализация всех функций в организме затягивается на более длительное время.

11.6. Вопросы диспансеризации и военно-врачебной экспертизы при поражении компонентами ракетных топлив При назначении на работу с КРТ и первичном медицинском ос видетельствовании должны приниматься во внимание следующие ос новные противопоказания к работе с КРТ:

1. Функциональные заболевания нервной системы (астенические состояния, неврастения, истерия, психастения).

2. Все виды психопатий.

3. Органические заболевания центральной и периферической нервной системы.

4. Эндокринные и вегетативные заболевания.

5. Все заболевания, препятствующие ношению противогаза.

6. Хронические заболевания глаз.

7. Экзема.

8. Ринофарингиты, ларингиты.

9. Хронические заболевания органов дыхания.

10. Все виды геморрагического диатеза.

11. Все прочие болезни крови и вторичное малокровие.

12. Заболевания печени.

13. Заболевания почек и мочевыводящих путей.

14. Язвенная болезнь, тяжелые формы хронических гастритов и энтероколиты.

15. Заболевания костей и суставов.

Медицинское освидетельствование лиц, уже работающих с КРТ, проводится не реже 1 раза в год комиссией в составе терапевта, нев ролога, дерматолога, офтальмолога, ЛОР-специалиста, хирурга и стоматолога, а для женщин — гинеколога. Отдельные лица при ухудшении состояния их здоровья, а также лица, подвергшиеся воз действию КРТ в результате аварий, освидетельствуются внеочередно.

Военно-врачебная комиссия выносит две группы решений:

1. В отношении лиц, принимаемых (назначаемых) на работу с компонентами ракетных топлив:

а) годен к работе с компонентами ракетных топлив;

б) не годен к работе с компонентами ракетных топлив.

2. В отношении лиц, работающих с компонентами ракетных то плив (в том числе, перенесших интоксикации):

а) годен к работе с компонентами ракетных топлив;

б) подлежит временному переводу в пределах воинской части на работу, не связанную с воздействием КРТ (указывается срок перевода и на какую работу);

в) подлежит стационарному или санаторному лечению с после дующим переосвидетельствованием;

г) нуждается в предоставлении отпуска по болезни или кратко временного освобождения с указанием срока, с последующим пере освидетельствованием;

д) не годен к работе с компонентами ракетных топлив. Военно служащим, признанным не годными к работе с КРТ, одновременно устанавливается степень годности к военной службе.

Лица, имеющие контакт с КРТ, независимо от возможной ин токсикации являются объектом ДДН, как лица с повышенным про фессиональным риском.

Глава 12. Токсикологическая характеристика СДЯВ, особенности очагов поражения СДЯВ при разрушении промышленных объектов По данным ВОЗ, в промышленности и сельском хозяйстве в на стоящее время используется около 60 тысяч химических соединений, причем ежегодно их число увеличивается на 200—1000 новых ве ществ. Более 100 из них относятся к числу сильнодействующих ядо витых веществ (СДЯВ). Само производство и использование химиче ских веществ представляет известную опасность, но к значительно более серьезным последствиям может привести разрушение предпри ятий химической промышленности, складов и прочих объектов и вы брос в окружающую среду ядов.

Исключительно опасными промышленными авариями являются те, при которых происходит выброс токсических соединений, соз дающих риск пожара или взрыва, химическое загрязнение окружаю щей среды.

Исследования показали, что случаи возникновения чрезвычай ных ситуаций в промышленности и химическое загрязнение окру жающей среды, в основном связаны, с несвоевременным обслужива нием техники и оборудования и нарушением правил их эксплуатации, с недостатками в строительстве предприятий, с нарушением техноло гического процесса.

Причинами, приводящими к химическому загрязнению окру жающей среды, являются: утечка токсических веществ из емкостей хранения;

разлив таких соединений в результате разрушения емкости хранения при чрезвычайных ситуациях (дорожно-транспортные про исшествия с автоцистернами и катастрофы на железных дорогах с цистернами), аварии на продуктопроводах, в результате взрыва (в мирное или военное время), актов саботажа, диверсии и т.п.;

пожары в хранилищах химических веществ и в крупных общественных зда ниях (гостиницах и т.д., в которых мебель и различные покрытия сде ланы преимущественно из синтетических материалов, поскольку продукты их сгорания токсичны).

За последнее десятилетие общее число аварий увеличилось, они сопровождались химическим загрязнением среды и жертвами. Только за последние 5—7 лет в мире зарегистрированы тысячи аварий с утечкой СДЯВ.

Необходимо назвать, прежде всего, крупнейшие катастрофы, приведшие к многочисленным человеческим жертвам.

Крупномасштабная катастрофа на заводе фирмы «Юнион Кар баето» в индийском городе Бхопале, когда произошла утечка токси ческого вещества метилизоцианата, унесла 3000 жизней, а количество пострадавших достигло 100 тысяч человек.

10 июля 1976 г. на одном из химических предприятий в италь янском городе Севезо (недалеко от Милана) произошла авария вслед ствие выхода из строя терморегулирующего устройства реактора.

Образовалось облако, содержащее около 500 кг 2, 4, 5-трихлорфенола и 2 кг чрезвычайно токсичной прибавки примеси — тетрахлордибен зодиоксина, и стало распространяться к югу полосой около 5 км дли ной и 700 м шириной. Около 2000 человек подверглись воздействию диоксина, причем 30 из них нуждались в оказании медицинской по мощи. Погибших не было, так как население из зон с высокой кон центрацией СДЯВ было своевременно эвакуировано. Погибло боль шое количество животных.

Представляет интерес динамика количества химических аварий и пострадавших по годам в странах СНГ (1991—2001 гг.). За 10 лет отмечается тенденция к увеличению количества аварий, насторажи вает увеличение количества пострадавших за одну аварию. Из аварий встречались отравления 27 наименованиями СДЯВ, в т.ч. ам миаком — 20%, кислотами — 18%, хлором — 13%, ртутью — 7%, фенолом — 6%, другими СДЯВ — по 2—3%. Санитарные потери со ставили 2470 человек, из них: легкой степени 1418 человек (57%), средней и тяжелой степени 940 человек (38%), смертельные пораже ния 112 (5%). В 92 случаях (38%) происходило заражение почвы и воды. Силы и средства медицинской службы привлекались к ликви дации последствий в 129 (53%) случаев. Отличительной особенно стью являются частые случаи отравления неизвестными токсичными веществами (до 14% всех поражений).

На многих промышленных объектах народного хозяйства Рес публики Беларусь в больших количествах содержатся такие высоко активные вещества, как хлор, аммиак, синильная кислота, акрилонит рил и ряд других. Большинство из этих веществ при определенных условиях и в силу высокой биологической активности может стать причиной тяжелого поражения человека. Кроме того, эти СДЯВ в си лу своего применения накоплены в больших количествах в разных регионах страны.

Наиболее опасны токсичные газообразные соединения, пре имущественно с высокой относительной плотностью (по воздуху), а также некоторые летучие жидкости и твердые вещества, легко дис пергируемые в воздухе.

С теоретической и практической точек зрения необходимо, пре жде всего, систематизировать такое огромное количество химических соединений, используемых в народном хозяйстве и в быту.

12.1. Классификация СДЯВ Существует много подходов к классификации СДЯВ. Наиболее важной с точки зрения исходов отравления и прогнозирования орга низационных основ медицинской помощи представляется системати зация по степени токсичности.

По степени токсичности при ингаляционном и энтеральном пу тях поступления в организм все СДЯВ делят на шесть групп.

Чрезвычайно токсичные яды — LC ниже 1 мг/л, LD — ниже мг/кг;

высокотоксичные — соответственно 1—5, 1—50;

сильно ток сичные — 6—20;

51—500;

умеренно токсичные — 21—80 и 501— 5000;

малотоксичные — 81—160 и 5001—15000;

практически неток сичные — выше 160 и выше 15000.

К наиболее опасным ядам относятся следующие (чрезвычайно и высокотоксичные):

— органические и неорганические соединения некоторых ме таллов (мышьяк, ртуть, свинец, цинк и др.);

— карбонилы металлов (никеля, железа и др.);

— синильная кислота и цианиды, нитрилы, изоцианаты;

— соединения фосфора (ФОС и другие);

— фторорганические соединения;

— хлоргидрины (этиленхлоргидрин, этилхлоргидрин);

— галогены (хлор, бром);

— другие соединения (этиленоксид, алиловый спирт, метилбро мид, фосген).

Группу менее опасных (сильно токсичных веществ) составляют следующие:

— минеральные и органические кислоты;

— соединения серы (диметилсульфат, сероуглерод, хлорид и фторид серы и др.);

— щелочи (аммиак, натронная известь, едкий калий и др.);

— хлор и бромзамещенные производные углеводородов (хлори стый метил, бромистый метил);

— некоторые спирты и альдегиды кислот;

— органические и неорганические нитро- и аминосоединения (гидроксиламин, гидразин, анилин, толуидин, амилнитрит, нитробен зол, нитротолуол, динитрофенол);

— фенолы, крезолы и их производные;

— гетероциклические соединения.

Особую группу веществ составляют пестициды — препараты, предназначенные для борьбы с вредителями сельского хозяйства, сорняками и т.п. Многие из этих соединений весьма токсичны для человека.

В табл. 42 представлены химические вещества, представляющие особую опасность при разрушении промышленных объектов.

Как видно из этого перечня, по строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов многообразны. Поэтому классифици ровать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации:

1. Вещества с преимущественно удушающим действием (трех хлористый фосфор, хлорид серы, хлорпикрин, хлор, фосген, метили зоцианид).

2. Вещества преимущественно общеядовитого действия (динит рофенол, монооксид углерода, синильная кислота, этиленхлоргидрин, этиленфторгидрин).

3. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым дейст вием (акрилонитрил, оксиды азота, сернистый ангидрид, сероводо род).

4. Вещества, действующие на проведение и передачу нервного импульса (нейротропные яды): ФОС, сероуглерод, аммиак.

5. Метаболические яды с алкилирующей активностью (этиле ноксид, бромистый метил, хлористый метил, диметилсульфат).

6. Вещества, извращающие обмен веществ (диоксин).

7. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным дейст вием (аммиак).

К первой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути, вы зывая токсические трахеиты, бронхиты, пневмонии, отек легких.

Таблица Химические вещества, представляющие особую опасность при разрушении промышленных объектов Стойкость Название вещества Агрегатное состояние на местности Акрилонитрил Бесцветная жидкость Часы Аммиак Бесцветный газ Минуты Динитрофенол Желтые кристаллы Дни – недели Диметилсульфат Бесцветная жидкость Минуты – часы Дихлофос Бесцветная жидкость Часы – сутки Диоксин Кристаллы Многие месяцы Метилбромид Бесцветный газ Минуты – часы Метилхлорид Газ Минуты Окись углерода Бесцветный газ Секунды – минуты Оксихлорид фосфора Бесцветная, дымящая жидкость Часы (до суток) Окислы азота Смесь газов бурого цвета Минуты – часы Окись этилена Бесцветная жидкость Минуты – часы Синильная кислота Бесцветная жидкость Секунды – минуты Сероводород Бесцветный газ Минуты Сероуглерод Бесцветная жидкость Часы Сернистый ангидрид Бесцветный газ Минуты – часы Треххлористый фосфор Жидкость Часы Фосген Бесцветный газ Минуты Хлор Желтоватый газ Минуты Хлорпикрин Бесцветная жидкость Минуты Хлорид серы Желтоватая жидкость Минуты – часы Этиленхлоргидрин Жидкость Часы Этиленфторгидрин Жидкость Часы При действии паров ряда веществ в высших концентрациях воз можен быстрый летальный исход от шокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей и легких.

К веществам преимущественно общеядовитого действия отно сятся соединения, способные вызывать острые нарушения энергети ческого обмена, которые и являются в тяжелых случаях причиной ги бели пораженного. Условно их можно разделить на кровяные и тка невые яды. К кровяным ядам относятся гемолитические и влияющие на функцию гемоглобина. Тканевые яды делятся на ингибиторы фер ментов дыхательной цепи (цианиды, сероводород), разобщители окисления и фосфорилирования (динитрофенол, динитроортокрезол) и вещества, исключающие запасы субстратов для процессов биологи ческого окисления (этиленхлоргидрин, этиленфторгидрин).

К веществам, обладающим удушающим и общеядовитым дейст вием, относится значительное количество СДЯВ, способных при ин галяционном воздействии вызывать токсический отек легких, а при резорбции нарушать энергетический обмен. Многие соединения этой группы обладают сильнейшим прижигающим действием, что затруд няет оказание первой медицинской помощи.

Четвертая группа СДЯВ нарушает механизмы периферической нервной регуляции, а так же и ЦНС. В основе их действия лежит спо собность вмешиваться в процессы синтеза, хранения, выброса, инак тивации в синаптической щели нейромедиаторов;

взаимодействовать с рецепторами нейромедиаторов;

изменять проницаемость ионных каналов возбудимых мембран.

К метаболическим ядам относятся токсичные соединения, вме шивающиеся в интимные процессы метаболизма веществ в организ ме. Поражение развивается постепенно, характеризуется отсутствием реакции на яд, в тяжелых случаях заканчивается смертельным исхо дом в течение нескольких суток. В патологический процесс при по ражении этими веществами вовлекаются многие органы, но ведущи ми являются нарушения со стороны центральной нервной системы, паренхиматозных органов и иногда системы крови. В организме че ловека они разрушаются с образованием высокореактивных углево дородных радикалов.

К веществам, нарушающим обмен веществ, относятся токсиче ские соединения группы диоксина, особой биологической активно стью отличаются дибензодиоксины и полихлорированные бензофу раны. Данные вещества способны, действуя через легкие, пищевари тельный тракт и неповрежденную кожу, вызывать заболевания с чрезвычайно вялым течением. При этом в процессе вовлекаются практически все органы и системы организма. Характерной особен ностью действия этих веществ является нарушение обмена веществ.

И, наконец, к веществам, обладающим удушающим и нейро тропным действием, относятся токсические соединения, вызывающие при ингаляционном поражении токсический отек легких, на фоне ко торого формируются тяжелые поражения нервной системы. В основе действия на мозг лежит нарушение генерации, проведения или пере дачи нервного импульса, которые усугубляются состоянием тяжелой гипоксии, вызванной нарушением внешнего дыхания.

12.2. Синдромологическая характеристика СДЯВ При формировании очага поражения СДЯВ, когда химическая экспресс-диагностика значительного количества соединений, вы звавших отравления, затруднена, первостепенное значение приобре тает правильная и своевременная оценка клинической симптоматики.

Она служит основой для быстрого принятия решения об очередности, объеме и характере медицинской, в том числе неотложной помощи.

Синдромологический принцип (от ведущего синдрома к нозологиче скому диагнозу) в подобной ситуации может стать единственным и наиболее целесообразным подходом.

Висцеральные изменения при экзогенных интоксикациях могут быть патогенетически связанными с действием ядовитого агента, или не иметь этой связи, т.е. быть патогенетически не связанными с ток сическими агентами. Среди первых различают общие синдромы и ор ганопатологические изменения (первичные и вторичные). Патогене тически не связанные с действием агента изменения подразделяются на предшествующие и интеркуррентные.

Необходимо подчеркнуть, что разграничение вариантов форми рования патологических синдромов по клиническим признакам в ря де случаев весьма сложно. Рассмотрим основные синдромы, разви вающиеся под воздействием СДЯВ:

а) Синдром нарушения функций нервной системы.

Практически при отравлениях всеми СДЯВ развиваются либо фрагментарные, либо синдромологически очерченные нарушения деятельности нервной системы. Наиболее часто имеют место рас стройства сознания (сопор, кома, острый психоз), реже — судорож ный синдром, закономерно возникающие у отравленных веществами резорбтивного и смешанного действия.

Нарушения сознания и судороги часто наблюдаются у одних и тех же пострадавших, сменяя друг друга. Так, острый психоз нередко предшествует развитию комы и (или) возникает при выходе из нее.

Для некоторых видов интоксикаций указанные нарушения функций ЦНС являются ведущими и составляют главный компонент клиники отравления. Судорожный синдром характерен для интоксикаций яда ми медиаторного действия, а также общеядовитыми веществами, вы зывающими тканевую гипоксию. Быстрое развитие комы характерно для отравлений ядами, обладающими наркотическими свойствами, нарушающими транспорт кислорода гемоглобином и др.

Острый интоксикационный психоз нередко наблюдается при от равлениях галоидоорганическими и некоторыми металлоорганиче скими соединениями (цитотоксические СДЯВ). При интоксикациях веществами раздражающего и прижигающего действия указанные нарушения также возможны, но их развитие практически всегда обу словлено тяжелой дыхательной недостаточностью или рефлекторным апноэ, токсическим отеком легких.

Весьма часто при отравлениях СДЯВ развиваются различные соматовегетативные расстройства. Они обусловлены нарушением ре гуляторных функций ЦНС, рефлекторными влияниями, непосредст венным действием ядов на процессы передачи нервного импульса в синапсах вегетативной нервной системы. Примером могут служить наблюдающиеся при коматозных состояниях различной природы ги персекреция бронхиальных желез (бронхорея), а также брадикардия, бради-, а затем тахипноэ при раздражении дыхательных путей. Наи большее диагностическое значение имеют проявления соматовегета тивного синдрома при отравлениях веществами, нарушающими про ведение нервного импульса (ФОС, карбонаты) и приводящие к таким симптомам, как миоз, гиперсаливация, бронхоспазм, бронхорея и т.д.

Достаточно часто при острых отравлениях СДЯВ в раннем пе риоде интоксикации может наблюдаться субфебрильная лихорадка, не связанная с инфекционными осложнениями (при отеке легких, ге молизе и т.д.). При поражении общеядовитыми СДЯВ, вследствие ра зобщения процессов биологического окисления и фосфорилирования (динитроортокрезол, динитрофенол, пентахлорфенол), возможна бы стро развивающаяся гипертермия («тепловой взрыв»).

б) Синдром нарушения внешнего дыхания.

Исключительно важное значение для точного диагноза и про гноза отравлений СДЯВ имеют нарушения функции дыхания. Преж де всего необходимо обратить внимание на синдром раздражения дыхательных путей и глаз — типичный признак интоксикации веще ствами раздражающего и смешанного действия. Синдром раздраже ния относится к ранним проявлениям поражения, возникающим не посредственно в момент контакта с ядовитым агентом. Представляет ся целесообразной также градация СДЯВ по выраженности раздра жающего действия. Так, раздражающие действие веществ типа фос гена незначительно, а паров кислот, галогенов — весьма резкое. Яды, обладающие сильными прижигающими свойствами, способны вызы вать рефлекторное апноэ при вдыхании высоких концентраций их па ров, а также химические ожоги дыхательных путей и кожи, сопрово ждающиеся выраженными рефлекторными реакциями, болевым син дромом, шоком.

Аспирационно-обтурационный синдром — наиболее часто встречающаяся форма вентиляционных нарушений при ингаляцион ных отравлениях — нередко представляет непосредственную угрозу жизни пострадавших, однако специфичность его для интоксикаций ядами определенного типа действия невелика.

Синдром нарушения механики дыхания (неврогенная форма) протекает в двух основных вариантах — в виде центрального и пери ферического паралича дыхания. Паралич дыхательного центра разви вается, как правило, при выраженном угнетении ЦНС (кома III и IV степени), характеризуется «патологическими ритмами» (появление дыхания типа Чейна-Стокса, Биота) или замедленным апериодиче ским дыханием с исходом в апноэ и наблюдается преимущественно у отравленных ядами общеядовитого и нейротропного действия. Пери ферический паралич дыхания встречается значительно реже. Он обу словлен нарушением проведения возбуждения в нервно-мышечном соединении, развивается постепенно, нередко при сохраненном соз нании, характеризуется тахипноэ с прогрессирующим уменьшением экскурсии грудной клетки и, как правило, свидетельствует об отрав лении антихолинэстеразными ядами (ФОС, карбаматы).

Рестриктивный синдром (легочная форма острой дыхательной недостаточности) в ранней стадии поражения СДЯВ, в основном, обу словлен токсическим отеком или ожогом легких вследствие пораже ния веществами раздражающего и смешанного действия.

в) Синдром нарушения транспорта и утилизации кислорода В отличие от расстройства легочной вентиляции нарушения транспорта кислорода кровью встречаются при поражениях СДЯВ редко. Однако выявление этих нарушений исключительно важно, так как указывает на отравление представителями группы общеядовитых агентов — гемолитическими ядами, карбокси- или метгемоглобиноб разователями. Острый внутрисосудистый гемолиз клинически прояв ляется ознобом, лихорадкой, болями в мышцах, пояснице, изменением окраски мочи (от красно-коричневой до черной), а позднее — анемией, желтухой, анурией. Нарушение утилизации кислорода тканями наблю дается при отравлении СДЯВ, блокирующими тканевые дыхательные ферменты (синильная кислота, нитрилы, сероводород). Наиболее ха рактерным признаком отравления представителями указанных выше групп ядов является изменение цвета кожи и слизистых оболочек на фоне выраженных мозговых расстройств. Как известно, для отравления оксидом углерода типичен малиновый оттенок, для интоксикации мет гемоглобинобразователями — шоколадно-бурый, а ингибиторами ци тохромов — ярко-алый.

г) Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой систе мы.

Нарушения функций сердечно-сосудистой системы, весьма час то наблюдающиеся при интоксикациях СДЯВ, являются, в то же вре мя, и наименее специфичными для поражения ядами различных ти пов действия, поэтому можно говорить лишь о более или менее час том развитии тех или иных синдромов. Нозологически они выражены гипертензией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, дис трофией миокарда.

д) Синдром нарушения функций паренхиматозных органов.

Поражения печени, почек при острых отравлениях принято обо значать термином токсическая гепато- или нефропатия. Данная пато логия наблюдается при интоксикациях различными ядами, однако ее тяжелые формы с развитием почечно-печеночной недостаточности чаще обусловлены воздействием гемолитических, гепато- и нефро тропных ядов и проявляются в относительно поздние сроки отравле ний.

е) Синдром гастроинтестинальных нарушений.

К частым проявлениям ингаляционных отравлений СДЯВ отно сятся и желудочно-кишечные расстройства. В большинстве случаев речь идет о функциональных нарушениях желудка с умеренно выра женной диспепсией и рвотой (преимущественно повторной), реже, в основном при отравлениях антихолинэстеразными ядами, о кишеч ных расстройствах.

Таким образом, можно констатировать, что клиническая картина отравлений СДЯВ характеризуется сложной полисиндромной струк турой, значительно затрудняющей решение задач нозологической ди агностики.

12.3. Обоснование принципов лечения пораженных СДЯВ Рассмотренная групповая классификация СДЯВ и характери стика наиболее часто встречающихся при отравлениях ими синдро мов в известной степени определяют стратегию и тактику оказания медицинской помощи в очагах поражения и дальнейшего лечения по страдавших.

Устранение проявлений интоксикации и связанных с ней нару шений гомеостаза проводится путем воздействия на различные уров ни его регулирования средствами и методами этиотропной, патогене тической и симптоматической терапии как в токсикогенной, так и в соматогенной стадиях отравления.

В одной из предыдущих глав мы разобрали современные пред ставления об основных направлениях лечения экзотоксикозов: пре кращение местного действия яда и его дальнейшей резорбции, фор сированное выведение из организма всосавшегося яда, применение специфических противоядий (антидотов), поддержание жизненно важных функций организма, постоянства внутренней среды, устране ние патологических изменений со стороны отдельных органов и сис тем, предупреждение и лечение осложнений.

Рассматривая эти принципы применительно к поражениям СДЯВ, необходимо подчеркнуть, что эффективность в значительной мере будет зависеть от своевременного и правильного оказания неот ложной медицинской помощи в очагах. В ней прежде всего будут нуждаться пораженные быстродействующими СДЯВ с выраженными раздражающими и прижигающими (хлор, аммиак и др.), общеядови тыми (цианиды и др.) и нейротропными (ФОС и др.) свойствами.

К числу первоочередных следует отнести мероприятия, направ ление на прекращение местного действия яда и его резорбции путем использования индивидуальных средств защиты, выхода (выноса) по страдавших из зараженной зоны, проведения санитарной обработки.

Особенно важно быстро удалить с кожи и слизистых оболочек веще ства, обладающие сильным прижигающим действием, что достигает ся длительным (10—15 мин) промыванием пораженных участков во дой. Применение в данном случае специальных нейтрализующих растворов, как правило, преимуществ не имеет. Использование пато генетических средств широкого спектра действия показано при резко выраженном болевом синдроме, острой дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности, коме, психомоторном возбуждении, су дорогах, часто наблюдающихся непосредственно в очаге поражений.

Яд из крови можно удалять с помощью стимуляции естествен ных выделительных процессов (форсированный диурез, гипервенти ляция) или создания искусственных путей элиминации, основанных на принципах диализа (гемодиализ с применением аппарата «искус ственная почка», перитонеальный диализ), адсорбции (гемо-, лимфо сорбция) или замещения (операция замещения крови, плазмоферез).

Форсированный диурез целесообразен в тех случаях, когда ядо витые агенты или их активные метаболиты хорошо растворимы в во де и удаляются из организма в основном через почки (некоторые спирты, ФОС, органические кислоты и др.) Форсированный диурез с ощелачиванием является также весьма эффективным методом преду преждения острой почечной недостаточности при отравлениях гемо литическими ядами.

Поскольку многие СДЯВ, преимущественно летучие, удаляются из организма с выдыхаемым воздухом, при отравлениях ими теорети чески обоснованно проведение гипервентиляции, элиминационная способность которой тем выше, чем меньше коэффициент раствори мости веществ в крови и ниже соотношение их в системе кровь — альвеолярный воздух. Гипервентиляция достигается путем ингаляции смеси кислорода с СО (карбогена) при спонтанном дыхании или при искусственной вентиляции легких. Клинический опыт применения этого метода имеется лишь при интоксикациях галогенизированными углеводородами, монооксидом углерода и сероуглеродом. Перспек тивно его использование и при отравлениях СДЯВ.

Среди «искусственных» методов детоксикации наибольший ин терес представляют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» (ГД), гемосорбция (ГС) и операция замещения крови (ОЗК).

Лечебный эффект ГД при экзогенных интоксикациях «диализабель ными» ядами подтвержден многолетней практикой. Однако слож ность аппаратуры и лабораторного контроля снижает возможности клинического использования указанного метода, особенно при мас совых поражениях. К числу отрицательных моментов следует отне сти и то, что при проведении диализа из крови недостаточно элими нируются жирорастворимые яды и вещества, связанные с белками.

Этих недостатков в значительной мере лишена гемосорбция, ко торая по дезинтоксикационной способности не уступает ГД, а в ряде случаев и существенно превосходит его. Высокая лечебная эффек тивность ГС отмечается при отравлениях ФОС, галогенизированны ми и ароматическими углеводородами, некоторыми спиртами, эле ментоорганическими соединениями и др. При наличии относительно несложной аппаратуры и обученного медицинского персонала ГС может проводиться не только в стационарных условиях, но и на до госпитальном этапе, что позволяет считать данный метод одним из наиболее перспективных для широкого клинического применения.

Использование операции замещения крови (ОЗК) ограничивает ся, как правило, случаями тяжелых отравлений гемолитическими и инактивирующими гемоглобин ядами (мышьяковистый водород, анилин, нитробензол);

при отравлениях оксидом углерода предпочте ние отдается гипербарической оксигенации (ГБО). Кроме того, ОЗК используется тогда, когда невозможно своевременно провести ГД и ГС, или в сочетании с диализными методами.

Несомненно, использование специфических противоядий (анти дотов), особенно в ранние сроки отравления, существенно повышает результативность проводимого в последующем лечения.

В то же время, арсенал таких средств сегодня весьма ограничен, а при тяжелых отравлениях СДЯВ мощность антидотов не беспре дельна и купировать процесс только противоядиями невозможно. В этих условиях особое значение приобретает патогенетическая и сим птоматическая терапия, направления на устранение основных клини ческих проявлений интоксикации, поддержание функций жизненно важных органов, постоянства внутренней среды.

При синдромологической характеристике СДЯВ мы, в первую очередь, учитывали то обстоятельство, что в очагах аварий наиболее вероятно развитие ингаляционных поражений. Вместе с тем нельзя полностью исключить и энтеральный путь поступления этих ядов в организм (вследствие загрязнения воды, пищевых продуктов), что также должно приниматься во внимание при выделении ведущих клинческих синдромов интоксикации.

Терапия основных синдромов, встречающихся при острых от равлениях СДЯВ представлена в табл. 43.

Таблица Терапия при основных синдромах острых отравлений Синдром Лечебные мероприятия отравлений I. Психоневрологические расстройства Острое психотиче- Фиксация. Надзор. Седативные средства: феназепам, седук ское состояние сен, галоперидол, ГОМК, аминазин (2,5% раствор 2—3 мл) внутримышечно в комбинации с антигипоксантами (амина лон, пирроксан и др). При показаниях — обездвиживание (миорелаксанты). Антидотная терапия. Детоксикационная терапия. Симптоматическое лечение.

Токсическая кома Горизонтальное положение с повернутой набок головой.

Контроль проходимости дыхательных путей (роторасшири тель, фиксация языка). При показаниях — интубация тра хеи, отсос содержимого дыхательных путей. ИВЛ. Оксиге нотерапия. Форсированный диурез, гемо-, перитонеальный диализ, гемосорбция. При явлениях отека мозга — дегидра тационная терапия. Аналептики противопоказаны. Кардио вазотонические средства (камфора, кордиамин, кофеин).

Профилактика и лечение бронхолегочной инфекции. Кор рекция электролитных сдвигов. Симптоматическое лечение.

По показаниям — антидоты.

Судорожная реакция Фиксация. Обеспечение проходимости дыхательных путей.

Купирование судорог (диазепам или феназепам, 0,5% рас твор, 2 мл по 1—2 ампулы, внутривенно, внутримышечно, ГАМК 100—150 мг на 1 кг массы тела на 20—40% растворе глюкозы, барбитураты (гексенал) внутримышечно или внутривенно. В тяжелых случаях эфирно-кислородный нар коз с миорелаксантами. ИВЛ. Антидотная и детоксикаци онная терапия.

Гипертермический Лед на голову и паховые области;

влажные обертывания;

синдром обдувание вентилятором. Внутримышечно литическая смесь (2 мл 2,5% раствора аминазина или дипразина, 50% анальгина) или внутривенно 4 мл 50% раствора анальгина.

Краниоцеребральная гипотермия.

Мускариноподоб- Холинолитики: 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата мно ный синдром гократно. По показаниям: бронхолитики, ИВЛ. Дезинток сикационная и антидотная терапия.

II. Нарушения дыхательной системы Токсический фарин- Режим молчания. Бронхолитики внутривенно, или ингаля гит, ларинготрахеит, ционно (2,4% раствор эуфиллина 10,0 мл, 5% раствор эфед трахеобронхит, рина 1,0). Димедрол 1% — 1,0 мл, стероидные гормоны бронхопневмония (преднизолон 30—60 мг, гидрокортизон 125 мг). Масляные ингаляции. Противокашлевые средства. Анальгетики. Ан тибиотики, сульфаниламиды Синдром Лечебные мероприятия отравлений Аспирационно- Создание дренажного положения. Обеспечение проходимо обтурационное на- сти дыхательных путей. Интубация, при отеке гортани — рушение дыхания нижняя трахеостомия. Аспирация секрета воздухоносных путей. Внутримышечно 1—2 мл (0,1% раствора атропина сульфата). Гидрокортизона гемисукцинат 125—250 мг внутривенно. При гиповентиляции или отсутствии дыхания ИВЛ, оксигенотерапия. Антидотная терапия.

Токсический отек Полусидячее положение. Физический покой. Тепло. Под легких держание проходимости дыхательных путей. Аспирация отечной жидкости. Оксигенотерапия. Ингаляция пеногаси телей. Бронхолитики. Дегидратационная терапия: 100— мл 30% раствора мочевины внутривенно (1—2 г/кг массы пораженного) или 200 мг фуросемида с 20 мл 40% раствора глюкозы, или маннитола 10—20% раствора в воде для инъ екций, или в изотоническом растворе хлорида натрия, или в 5% растворе глюкозы (из расчета 0,5—1,5 г сухого вещест ва на 1 кг массы тела). Глюкокортикоиды (преднизолон 160—300 мг в сутки);

дипразин, димедрол. Гепарин (сред несуточная доза 30 000 ЕД). Внутривенно хлорид кальция.

Ганглиоблокаторы, антиоксиданты (токоферол–ацетат).

Антибиотики, сульфаниламиды. Седативная терапия (лити ческая смесь, нейролептики). Борьба с ацидозом и отеком мозга. Шейная ваго-симпатическая блокада. Витамины.

Симптоматическая терапия. На догоспитальном этапе — «бескровное кровопускание» (жгуты на все конечности на 20—30 мин).

Неврогенная форма Туалет дыхательных путей. Интубация либо трахеостомия нарушения дыхания для проведения ИВЛ. Ингаляция кислорода или введение кислорода через носоглоточный катетер. Детоксикационная терапия. По показаниям — антидоты.

III. Сердечно-сосудистая недостаточность Экзотоксический Интенсивная поддерживающая многокомпонентная инфу шок зионная терапия: инфузия реополиглюкина, гемодеза, по лидеза;

раствора глюкозы с инсулином и новокаином;

4— 8% раствора гидрокарбонага натрия капельно. Ускоренная детоксикация. Респираторная помощь. Устранение сердеч но-сосудистых и метаболических сдвигов. Антидотная те рапия. Симптоматическое лечение. При низком артериаль ном давлении — вазоконстрикторы и глюкокортикоиды.

При повышенном артериальном давлении — дроперидол.

Гепарин однократно, а затем с капельной инфузией. Нико тиновая кислота, трентал. Коррекция электролитного ба ланса. Методы ускоренной детоксикации, мероприятия ин тенсивной и симптоматической терапии.

Синдром Лечебные мероприятия отравлений Первичный токси- При токсикогенном коллапсе — купирование острой не когенный и вторич- достаточности дыхания, антидотная терапия;

реанимацион ный соматогенный ные мероприятия (непрямой массаж сердца, дефибрилля коллапс ция, ИВЛ). При мерцании, трепетании желудочков и вне запной остановке сердца — электроимпульсная терапия.

Антидотная терапия. При соматогенном коллапсе — ком плексная терапия: внутривенно капельно 400—800 мл по лиглюкина, инфузии 5% раствора глюкозы или изотониче ского раствора натрия хлорида с 1—2 мл 0,2% раствора но радреналина гидротартрата капельно. При пониженном диастолическом давлении — эфедрин, сульфокамфокаин.

Витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ, анаболические вещества. Гепарин. Противоаритмические средства (ана прилин). При нарушении ритма сердца коронаро расширяющие средства. Мероприятия, купирующие отек легких. Лечение осложнений соматогенной фазы, послу живших причиной развития коллапса.

IV. Острая печеночно-почечная недостаточность (ОППН) Токсическая гепато- Комплексная патогенетическая и симптоматическая тера и нефропатия пия ОППН. В токсикогенной фазе — экстренная детокси кация (гемодиализ, гемосорбция, гемофильтрация). Форси рованный диурез (мочевина, маннитол, фуросемид в соче тании с эуфиллином). Лечение экзотоксического шока. Ан тидотная терапия. Интенсивная инфузионная терапия (внутрипортальные инфузии). Гепарин. Ингибиторы проте олиза (контрикал). Антиоксиданты. Печеночная терапия:

витамины группы В, кокарбоксилаза (200 мг в 0,5% раство ре липоевой кислоты). Восстановление гемодинамики.

Симптоматическая терапия. В соматогенной фазе — борьба с эндотоксикозом (гемодиализ, перитонеальный диализ, ге мосорбция;

дренирование грудного лимфопротока, лимфо сорбция, лимфодиализ). При гипергидратации — гемо фильтрация. Восстановление гемодинамики. Печеночная терапия. Коррекция КОС и водно-элеткролитного баланса.

Симптоматическая терапия. Профилактика кишечной ауто интоксикации (неомицина сульфат;

промывание кишечни ка, энтеродез, энтеросорбенты).

12.4. Характеристика очагов поражения СДЯВ и организация медицинской помощи в очагах При авариях, сопровождающихся выбросом (выливом) СДЯВ об разуется очаг поражения СДЯВ — территория с находящимися на ней людьми, техникой, зданиями, подвергшимися воздействию пора жающих факторов.

При характеристике химического очага учитывают глубину рас пространения первичного и вторичного облака, площадь заражения местности, стойкость СДЯВ на местности, количество и структуру санитарных потерь. Это дает реальную возможность определить по требность в силах и средствах для организации спасательных работ и оказания медицинской помощи пострадавшим.

С учетом этого существует медико-тактическая характеристика очагов поражения СДЯВ (табл. 44).

Таблица Медико-тактическая характеристика очагов поражения СДЯВ Тип химического Агрегатное Путь поступ Стойкость СДЯВ очага состояние ления Нестойкие Жидкость Ингаляционно Сек – мин HCN быстродействую- Хлорпикрин Жидкость Ингаляционно Мин щие Хлор Газ Ингаляционно Мин Аммиак Газ Ингаляционно Мин Оксид углерода Газ Ингаляционно Сек – мин Нестойкие Фосген Газ Ингаляционно Мин замедленного Бромметил Газ Ингаляционно Мин – часы действия через кожу Хлорметил Газ Ингаляционно Мин – часы через кожу Стойкие ФОС Жидкость Ингаляционно Часы – Быстродействую- через кожу сутки щие Динитрофенол Кристалли- Ингаляционно Дни – ческое через кожу недели Стойкие Диоксин Твердое Ингаляционно Месяцы замедленного вещество через кожу действия Тетрахлорбен- Твердое Ингаляционно Месяцы зофуран вещество через кожу Полустойкие Акрилонитрил Жидкость Ингаляционно Часы быстродействую- Сероуглерод Жидкость Ингаляционно Часы щие через кожу Хлористый Жидкость Ингаляционно Часы фосфор через кожу Полустойкие Диметилсульфат Жидкость Ингаляционно Часы замедленного через кожу действия Этиленоксид Жидкость Ингаляционно Часы через кожу Этиленхлоргид- Жидкость Ингаляционно Часы рин Увеличение потенциальной опасности возникновения аварий обусловливает актуальность защиты населения.

С целью дифференцированного подхода к планированию и ор ганизации мероприятий по защите рабочих, служащих и населения от СДЯВ проводится классификация по химической опасности объектов народного хозяйства (ОНХ), производящих, использующих или хра нящих СДЯВ.

В основу классификации положено количество населения, попа дающего в зону химического заражения СДЯВ (табл. 45).

Таблица Классификация объектов народного хозяйства, производящих или хранящих СДЯВ по степени химической опасности Клас- Определение Критерии Численное значение критерия, сифи- классифици- для отне- используемое при классифика цируе- руемых объек- сения ции ОНХ по степени химической мый тов ОНХ к опасности объект химиче- I II III IV ски опас- В зону возможного химического ным заражения СДЯВ попадает Объект Химически Количе- Более От 40 Менее Зона народ- опасный объ- ство на- 75 до 75 40 ты- ВХЗ ного хо- ект народного селения, тысяч тысяч сяч че- СДЯВ зяйства хозяйства (объ- попа- чело- чело- ловек не вы ект народного дающего век век ходит хозяйства, при в зону за пре аварии которо- возмож- делы го могут про- ного хи- терри изойти массо- мическо- тории вые поражения го зара- объекта людей, живот- жения или его ных и растений (ВХЗ) сани СДЯВ) тарной зоны Токсикологические катастрофы характеризуются некоторыми отличительными признаками:

1. За короткий период времени требуется оказать немедленную медицинскую помощь большому числу пострадавших, значительная часть которых может находиться в критическом состоянии и нуж даться в осуществлении экстренных мероприятий.

2. У большинства больных имеется единый этиопатогенетиче ский механизм поражения.

3. За многими пораженными будет осуществляться только на блюдение без проведения активного лечения.

4. Потребуется санитарная обработка пораженных.

5. В ходе оказания медицинской помощи возможно заражение медицинского персонала, большая часть которого не знакома со спе цифической этиологией заболевания.

6. Среди пострадавшего, как и среди не пострадавшего населе ния могут возникнуть беспорядки и паника.

Оказание помощи в очаге начинается с организации спасательных работ. Временная эвакуация населения предусматривает вывоз (вывод) пострадавших из района химического заражения с целью исключения или снижения степени поражения. Наиболее эффективна временная эвакуация, проведенная до подхода первичного облака СДЯВ. В связи с трудностями осуществления в короткие сроки эвакуации больших масс людей должна предусматриваться возможность временного их укрытия в убежищах, оборудованных фильтровентиляционными уста новками. При отсутствии убежищ можно временно, хотя бы на период прохождения первичного облака рекомендовать населению оставаться в помещениях, приняв меры по их герметизации. Однако после про хождения первичного облака при неблагоприятно складывающейся химической обстановке должна быть организована эвакуация всего населения или обеспечение защиты его применением индивидуальных средств защиты.

В основу организации медицинской помощи пострадавшим по ложена двухэтапная система лечебно-эвакуационного обеспечения.

Первая медицинская и первая врачебная помощь с элементами квалифицированной оказывается непосредственно в зоне заражения или в районе химической аварии.

Квалифицированная и специализированная помощь оказывается за пределами очага.

На первом этапе осуществляются мероприятия, позволяющие поддержать основные жизненно важные функции организма. Так, оказание первой медицинской помощи в первые полчаса с момента поражения, даже при отсрочке оказания первой врачебной помощи до 1 суток, снижает вероятность летального исхода в 3 раза.

Задержка ее на те же полчаса увеличивает частоту осложнений на 15%. При возникновении экстренных ситуаций в первую очередь к работе привлекается служба скорой медицинской помощи. Но при крупных катастрофах ее деятельность оказывается несостоятельной уже через несколько часов. В подобных ситуациях просто необходи мы мобильные медицинские подразделения, обладающие высокой готовностью, способные немедленно приступить к оказанию помощи пострадавшим.

С этой целью создан медицинский отряд специального назначе ния, в организации которого заложен модульный принцип и возмож ность автономной работы. Личный состав отряда постоянно работает в 432 Главном военном клиническом госпитале и имеет высокую профессиональную подготовку.

Продолжительность непрерывной работы в очаге составляет трое суток. Принципиальная схема ликвидации токсикологической катастрофы в системе гражданского здравоохранения: в очаге работа ет санитарная дружина, пораженных доставляют в места сбора, отту да направляют в близлежащие больничные организации.

Система ликвидации токсикологических катастроф постоянно совершенствуется. Она должна представлять собой комплекс органи зационных, технических, специальных решений. Заранее должны быть спланированы мероприятия по ликвидации возможных аварий на каждом потенциально опасном объекте народного хозяйства. Что же касается лечебно-эвакуационных мероприятий, то для их решения необходимо создание мобильных отрядов, способных в течение ко роткого времени прибыть на границу очага и сразу же начать оказа ние медицинской помощи.

12.5. Наиболее часто встречающиеся отравления СДЯВ 12.5.1. Аммиак Аммиак впервые получил английский ученый Д. Пристли в году при действии гашеной извести на хлористый аммоний.

Физико-химические свойства. Аммиак (NH3) — бесцветный газ, обла дающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус. Ам миак в два раза легче воздуха, однако, образующееся облако воздушно аммиачной смеси тяжелее окружающего воздуха.

Аммиак весьма активно вступает в реакции замещения, присоединения и окисления. С влагой воздуха образует нашатырный спирт. На воздухе быстро переходит в карбонат аммония. Горит в кислороде с образованием воды и азота.

В присутствии катализаторов окисляется до окиси азота. Реагирует с кислотами и металлами.

Применение аммиака:

— для производства азотной кислоты и ее солей, нитрата и сульфата аммония, циановодорода, мочевины, карбоната натрия;

— в органическом синтезе;

— при крашении тканей;

— в медицине (в виде нашатырного спирта);

— в качестве хладагента в холодильниках;

— при серебрении зеркал;

— для производства удобрений.

Токсичность. ПДК аммиака — 0,2 мг/л. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5 — 1 ч 1500—2700 мг/м3. При действии в высоких концентрациях аммиак вызывает поражение кожных покро вов. Возможны химические ожоги глаз.

Аммиак — судорожный яд. Приводит к развитию выраженной мышечной слабости с повышением рефлекторной возбудимости, на рушению координации движений. Пострадавший возбужден, нахо дится в состоянии буйного бреда. Резкие звуки приводят к формиро ванию судорожного приступа. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности В основе этих изменений лежит полисинаптическая активность аммиака, его способность нарушать обмен некоторых тормозных нейромедиаторов. Резко снижается возможность мозговой ткани ус ваивать кислород.

Последствия тяжелой интоксикации: изменение личности, сни жение интеллектуального уровня с выпадением памяти, неврологиче ские симптомы.

Клиника. Острые отравления аммиаком в условиях производ ства возникают лишь при аварийных ситуациях.

При легких отравлениях появляется насморк, першение и боль в горле, слюнотечение, осиплость голоса, гиперемия слизистых оболо чек верхних дыхательных путей и глаз.

При тяжелых отравлениях — сильный приступообразный ка шель с пенистой мокротой, чувство саднения и боли в груди, удушье, головная боль и боли в желудке, рвота, временная слепота, цианоз, задержка мочи. Наступает резкое расстройство дыхания и кровооб ращения. Возможно развитие воспаления легких, реже — токсиче ского отека легких. Возникает сильное возбуждение.


Аммиак в организме быстро обезвреживается, поэтому его ку мулятивное действие маловероятно.

При пероральных отравлениях возникают резкие боли в горле, по ходу пищевода, в желудке, обильное слюнотечение, кровавая рво та, кашель, тахикардия, коллапс.

Индивидуальная защита. Фильтрующий противогазовый рес пиратор (РПГ-67), фильтрующий противогаз с коробками КД и М.

Неотложная медицинская помощь. При попадании в желудок необходимо удалить путем промывания желудка через зонд.

При поражении глаз — немедленное промывание широко рас крытого глаза водой в течение 15 мин;

при резких болях — 1—2 кап ли 1% раствора новокаина и 1 капля раствора 0,5% дикаина с адрена лином (1:1000);

сульфацил-натрий.

При поражении кожи — обмывание чистой водой, примочки из 5% раствора уксусной кислоты.

При поражении органов дыхания — вдыхание теплых водяных паров, 10% раствора ментола в хлороформе, пить теплое молоко с со дой, кодеин — 0,015, при удушье — кислород;

при остановке дыха ния — ИВЛ;

по показаниям: кофеин, кордиамин, коразол, седативная терапия.

12.5.2. Хлор Физико-химические свойства, токсичность, механизм токсиче ского действия, а также клиника и принципы лечения поражений хлором изложены в главе 6 «Отравляющие и высокотоксиченые ве щества удушающего действия».

12.5.3. Трихлорэтилен Трихлорэтилен — бесцветная жидкость, слабо ароматического запаха, напоминающего хлороформ, не растворимая в воде, летуча, малоустойчива к воздействию света и воздуха, распадается в тепле, образуя соляную кислоту, диоксид углерода, дихлорметан и фосген. Применяется в качестве обезжири вающего вещества, для сухой чистки одежды, меха, тканей, спецодежды, а так же в процессе добычи масел, клея. Используется в промышленности и как сы рье. Широкое применение этого хлористого растворителя объясняет большое число острых случайных отравлений путем заглатывания или вдыхания. Смер тельная доза при приеме внутрь около 100 мл. Концентрация 5,6 мг/л приводит к тяжелому отравлению. ПДК — 200 мг/м3.

Механизм действия. При вдыхании паров трихлорэтилена 60— 70% вещества переходит в кровь и задерживается в жировой ткани, головном мозге, надпочечниках, печени и почках. Независимо от пу тей поглощения 80% поступающего в организм трихлорэтилена ме таболизируется в печеночных микросомах и красных кровяных тель цах. Биологическое преобразование трихлорэтилена заключается в его превращении в трихлорэтанол, монохлоруксусную и трихлорук сусную кислоты посредством реакции окисления и восстановления в присутствии восстановленного НАДФ. Основное токсическое дейст вие при отравлении заглатыванием большого количества трихлорэти лена заключается в угнетении центральной нервной системы, пора жении сердечной мышцы, печени и почек. При тяжелых отравлениях смерть наступает в связи с недостаточностью сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Клиника острого отравления. Острое отравление трихлорэти леном обуславливает нервную, дыхательную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную и почечно-печеночную симптоматологию. Со стороны ЦНС это опьянение, расстройство зрения, несогласованность движений, психические расстройства, угнетение сознания, сопор, ко ма;

периферической нервной системы — воспаление тройничного нерва, поражение зрительного нерва, поражение седалищного и др.

нервов. Сердечно-сосудистые проявления — шок и нарушение ритма сердца (вплоть до фибрилляции желудочков). При поражении желу дочно-кишечного тракта характерными являются тошнота, рвота, бо ли в животе, в редких случаях отмечаются кровотечения из желудоч но-кишечного тракта, защитное напряжение мускулатуры живота, кишечная непроходимость и даже прободная язва. Печеночно почечные нарушения проявляются желтухой и микроскопической ге матурией.

При тяжелых отравлениях в результате массивного воздействия трихлорэтилена в клинической картине преобладают наркотическое и быстро наступающее коматозное состояние, токсический шок, крова вый понос и признаки острого токсического воспаления печени.

При острых отравлениях трихлорэтиленом случаи со смертель ным исходом составляют 10%.

Трихлорэтилен вызывает также кожные поражения в виде экзе моподобного дерматита и ожоги с пузырями — в случаях продолжи тельного контакта токсического вещества с кожей.

Различают два типа дерматитов при местном действии трихло рэтилена: контактный дерматит, сопровождающийся экземой и гене рализованную форму, приводящую к эритематозно-папулезным по ражениям кожи с мышечными изменениями, некротоксическими эф фектами, легочными расстройствами, прогрессирующим системным склерозом.

Неотложная медицинская помощь:

В очаге поражения: надевание противогаза (промышленный фильтрующий марки А, Б или изолирующий), немедленная эвакуация из очага.

Вне очага поражения: снять загрязненную одежду;

свежий воз дух, покой, тепло;

ингаляции увлажненного кислорода чередовать с вдыханием карбогена;

сердечные средства;

искусственное дыхание (при резком колебании дыхания);

цититон или лобелин — 1,0 мл;

раствор соды 4% внутрь или внутривенно.

При приеме внутрь: промывание желудка взвесью активирован ного угля, 2% раствором соды, затем вазелиновое масло — 150 мл;

осмотические мочегонные для удаления метаболитов с мочой;

крово пускание 150—300 мл с последующим введением внутривенно 10% раствора хлорида кальция;

-блокаторы при нарушении сердечного ритма;

транспортировка в реанимационный центр.

Абсолютно противопоказаны: вазопрессорные средства, нарко тики, алкоголь, жиры.

В качестве антидотов рекомендуются: дисульфирам, фруктоза, лактат натрия.

12.5.4. Сероводород Сероводород (H2S) — бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц.

Тяжелее воздуха.

Клинические проявления при вдыхании в течение нескольких часов сероводорода в концентрации 0,006 г/м3 — жжение в глазах, головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, снижение воз душной и костной звукопроводимости;

при 0,2—0,3 г/м3 — боли в глазах, полнокровие конъюнктивы, раздражение слизистой носоглот ки, зева, металлический вкус во рту, утомляемость, головная боль, стеснение в груди, тошнота;

при более высоких концентрациях (0,3— 0,5 г/м3) — болезненное раздражение конъюнктивы, тошнота, рвота, холодный пот, появляющиеся в течение 15—30 мин. Позже возника ют головная боль, головокружение, резкая слабость, обморочное со стояние или возбуждение с помрачнением сознания. Частота дыхания сначала замедляется, затем — учащенное поверхностное дыхание, кашель, боли в груди. Продолжение ингаляции приводит к формиро ванию токсического отека легких.

При вдыхании сероводорода в концентрации 0,6 г/м3 и более развивается клиника, которая обусловлена общерезобтивным дейст вием яда.

Возможны два варианта течения интоксикации: апоплексиче ская и судорожно-коматозная формы. Во втором случае практически мгновенные судороги, потеря сознания. Смерть наступает от оста новки дыхания и сердечной деятельности в течение нескольких ми нут.

Судорожно-коматозная форма развивается медленно. После су дорожного периода наступает длительная кома, которая иногда сме няется двигательным возбуждением, галлюцинациями, по выходе из комы — апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения: понижение интеллекта вплоть до слабоумия, пси хозы, параличи, желудочно-кишечные заболевания, воспаление лег ких, дистрофия миокарда.

Общеядовитое действие связано со способностью взаимодейст вовать с железом цитохромов В, С, А, ингибировать цитохромоксида зу, вызывая тканевую гипоксию. Кроме того, метаболизм сероводо рода сопряжен с образованием в тканях перекисных соединений, ко торые угнeтaют гликолиз, еще более усиливают «энергетический го лод».

Лечение симптоматическое, направленное на борьбу с гипокси ей, нарушениями функций сердечно-сосудистой и нервной системы.

Антидотов нет. Терапия токсического отека легких по общепринятой методике.

12.5.5. Перекись водорода Перекись водорода (H2O2) — бесцветная жидкость с температурой кипе ния +151,4°С. Мало летучая. Поэтому чаше всего отравления возникает при контакте с жидким продуктом или аэрозолем. При действии перекиси водорода в аэрозольном или жидком состоянии возникают химические ожоги кожных покровов и глаз с потерей зрения. Перекись водорода в аэрозольном состоянии может вызвать воспалительно-некротические изменения в органах дыхания вплоть до токсического отека легких.

При проникновении перекиси водорода в кровь возможно раз витие газовой эмболии. Механизм действия перекиси водорода свя зан также с ее способностью вызывать гемолиз и образование метге моглобина. При интоксикации перекисью водорода снижается актив ность пероксидазы и каталазы, а также уменьшается содержание вос становленного глутотиона, необходимого для поддержания целостно сти мембран эритроцитов, вследствие чего и развивается гемолиз.

Метгемоглобинобразующее действие перекиси водорода объясняется способностью окислять железо гемоглобина до трехвалентного со стояния и угнетать ферменты, регулирующие содержание метгемог лобина (глутотионпероксидаза, глутотионредуктаза и редуктаза мет гемоглобина).

В клинике поражений различают:

1. Местное действие в виде химических ожогов четырех степеней тяжести, наиболее часто страдают кожа лица, шеи, рук, по ражаются глаза. Возможно развитие ожогового шока при обширных поражениях.

2. Общерезорбтивное действие.

Лечение симптоматическое.

12.5.6. Сероуглерод Сероуглерод (CS2) представляет собой бесцветную жидкость с плотно стью 1,263 и температурой кипения +46,24°С. Реагирует с концентрированны ми серной и азотной кислотой, со щелочами. Применяется в технике в качестве растворителя и экстрагента, в текстильной промышленности при получении вискозы. Относится к нейротропным ядам.


Токсическое действие. Токсическая концентрация сероуглеро да 100—127 мг/л. Является политропным ядом, вызывающим острые и хронические отравления. При остром отравлении оказывает пре имущественно наркотическое действие. Поражает центральную и пе риферическую нервную систему, вызывая функциональные наруше ния по типу неврастении и органические расстройства по типу энце фалополиневритов. Вызывает нарушения в сердечно-сосудистой сис теме с непосредственным воздействием на сердце (дистрофические изменения), а также экстракардиальные ангиодистонические рас стройства. Оказывает поражающее действие на органы желудочно кишечного тракта, вызывая хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, токсические гепатиты. Нарушает биотрансформацию холестерина и стероидов. Оказывает атерогенное действие, нарушает овариально-менструальный цикл, может приво дить к самопроизвольным абортам, преждевременным родам. Вызы вает нейроэндокринные расстройства, нарушает метаболизм гиста мина, серотонина, витамина В6, никотиновой кислоты;

нарушает про цессы окислительного дезаминирования, угнетает активность цито хромоксидазы, АТФ-азы.

Острые отравления. При тяжелом отравлении чаще всего пре обладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания в кон центрации 10 мг/л человек теряет сознание, затем развивается кома, смерть наступает от остановки сердца. При благополучном исходе выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомо торным возбуждением, рвотой, атаксией, могут возникать нарушения памяти, навязчивые мысли суицидального характера, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.

При остром отравлении средней степени тяжести состояние наркоза характеризуется наличием фазы возбуждения. Отмечаются покраснение кожи лица, постоянная эйфория, беспричинный смех, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, судороги, расстройство слу ха;

иногда немотивированные поступки и поведение, может развить ся бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей за торможенностью, апатией. Выраженная острая и подострая интокси кации могут привести к стойкому органическому поражению ЦНС по типу энцефаломиелита со значительной интеллектуальной недоста точностью, отмечаются явления паркинсонизма, глазодвигательные расстройства.

При легких степенях отравления возникает головная боль, голо вокружение, тошнота, раздражение верхних дыхательных путей, чув ство опьянения, парестезии, снижение кожной чувствительности. На блюдается выраженное снижение толерантности к алкоголю. После приема алкоголя возникает приступообразная рвота, слизистый понос с примесью крови.

Неотложная помощь: 1. Надевание противогаза при нахожде нии в зараженной атмосфере. 2. По показаниям ИВЛ. 3. Эвакуация за пределы очага. 4. Оксигенотерапия. 5. Сердечно-сосудистые средст ва, дыхательные аналептики. 6. Внутрь сульфат натрия (1 ст. ложка на 250 мл воды), активированный уголь.

12.5.7. Акрилонитрил Акрилонитрил (CH2=CH-CN) — бесцветная жидкость со слабым запа хом. Летуч. Насыщающая концентрация паров при +20°С составляет 249 г/м3.

Пары тяжелее воздуха.

Клиника поражения развивается при поступлении вещества че рез желудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и легкие. В последнем случае возможно развитие токсического отека легких.

Обезьяны погибают в момент затравки или спустя несколько часов после вдыхания воздуха, зараженного парами акрилонитрила в кон центрации 0,33 г/м3.

Акрилонитрил обладает как местным, так и сильнейшим обще токсическим действием. Если капли вещества не сразу удалить с по верхности кожи или плохо обработать ее после удаления яда, как правило, в течение 10—24 ч на месте аппликации развивается бул лезный дерматит, реже изъязвление, заживающее с образованием рубца. Раздражение кожи развивается и при действии паров акрило нитрила в концентрации 0,3—0,5 г/м3 и выше. Действие вещества в таких концентрациях сопровождается также явлениями раздражения глаз и слизистых верхних дыхательных путей. Запах акрилонитрила ощущается при содержании паров в количестве 0,008—0,04 г/м3.

При концентрации яда в воздухе 0,035—0,22 г/м3 в течение 15— 20 минут развиваются симптомы интоксикации. Появляются голов ная боль, тошнота, рвота, головокружение, одышка, потливость, по нос;

в более тяжелых случаях — сильная одышка, тахикардия, пони жение температуры тела, судороги с превалированием тонического компонента, затем кома, расслабление мускулатуры, смерть от оста новки дыхания и сердечной деятельности. Сознание утрачивается еще в период, предшествующий развитию судорожного синдрома.

При длительном воздействии паров акрилонитрила в умеренных концентрациях развивается токсический отек легких.

Часто у пострадавших, перенесших интоксикацию акрилонит рилом, долго сохраняются боли и слабость в ногах, мышечные подер гивания, шаткая походка, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, понижение артериального давления, отсутствие пульса на конечностях.

Как и многие другие представители группы нитрилов, вещество в организме разрушается с образованием иона С—, который угнетает активность цитохромоксидазы. С этим связано общеядовитое дейст вие акрилнитрила. Механизмы удушающего и прижигающего дейст вия яда не изучены.

Лечение складывается из трех моментов: 1. Лечение поражения кожных покровов и глаз (развившегося в результате прижигающего действия яда) по общим принципам лечения химических ожогов. 2.

Профилактика и терапия токсического отека легких. 3. Борьба с про явлениями общеядовитого действия яда, для чего используются те же антидоты, что и при отравлении цианидами.

12.5.8. Серная кислота. Олеум Серная кислота (H2SO4) — бесцветная маслянистая жидкость. Малоле тучее соединение (0,022 мг/л). При 50°С и выше появляются пары серного ан гидрида — продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман (плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворите ли и масла.

Олеум — техническая серная кислота — раствор серного ангидрида (око ло 20%) в серной кислоте, содержит ядовитый мышьяковистый водород. Бес цветная тяжелая жидкость. Медленно испаряется, дымит на воздухе.

Зараженное облако стойкое. Агрегатное состояние: пары, аэро золь, капельно-жидкое. Аэрозоль более опасен, концентрируется в приземном слое атмосферы. Заражает водоисточники.

Зону заражения изолируют. Пострадавших эвакуируют на не сколько километров.

Мероприятия противохимической защиты ана логичны мероприятиям при отравлении другими крепкими кислотами.

Санитарная обработка обязательна.

Местность обеззараживают большим количеством воды, раство рами щелочей, известковым раствором.

Отравление возможно в результате попадания капель (аэрозоля) на кожу и слизистые оболочки, а также ингаляционно. Характерно резко выраженное раздражающее и прижигающее действие — глубо кие ожоги с образованием коричнево-черного струпа, под которым имеется изъязвление. Рубцевание долгое (1—1,5 мес.). Возможны ожоговый шок, коллапс. Спустя продолжительный скрытый период (90 суток) наблюдается токсический отек легких, сопровождающийся глубокими нарушениями дыхания и гемодинамики. Ацидоз. Может отмечаться гепато- и нефропатия.

Симптоматика и мероприятия медицинской помощи и лечения такие же, как при отравлении хлором и соляной кислотой.

12.5.9. Соляная кислота Соляная кислота (HCl) — бесцветная жидкость, содержащая 35—38% хлористого водорода. На воздухе легко испаряется, дымит. Негорюча. Хорошо растворяется в воде. Коррозионна. Относится к числу наиболее сильных ки слот. Разрушает бумагу, дерево.

Зона заражения локальна, кратковременна. Зараженное облако тяжелое, концентрируется в низких местах, заражает водоисточники.

Очаг поражения быстродействующий. Разлитое вещество ограждают земляным валом, засыпают песком, обеззараживают известковым раствором, растворами каустиков.

Пары осаждают дистанционно водой или известковым раство ром. Опасная зона изолируется.

Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрую щий противогаз марки В;

респиратор РПГ-67В, защитный костюм, прорезиненные плащи, перчатки, сапоги из стойкой резины, защит ные очки.

Санитарная обработка — мытье под душем с мылом.

Содержание в воде не допускается.

Поражение наступает ингаляционно, а также в результате непо средственного воздействия на кожу и слизистые оболочки.

На коже буллезный дерматит (серозное воспаление с пузырями), пораженные участки имеют серо-белесоватый цвет;

ожоги незначи тельные. На слизистых оболочках глаз вызывает конъюнктивит, хи мический ожог, помутнение роговицы. Характерен острый ринит с изъязвлением.

При вдыхании паров типичное раздражающее действие верхних дыхательных путей, проявляющееся охриплостью, кашлем, болью в груди, отеком гортани, асфиксией. В тяжелых случаях через 3-4 ч развивается токсический отек легких. При резорбтивном действии возможен гемолиз, ацидоз, гепато- и нефропатия.

Первая помощь:

— обильное промывание водой глаз и лица;

— надевание противогаза;

— срочный выход (вывоз) из очага, лучше эвакуация транспор том;

— оградить от охлаждения, обеспечить покой.

По выходе из зараженной зоны:

— снять противогаз, освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть, обеспечить покой;

— смыть с открытых участков кожи и одежды кислоту обиль ным количеством воды;

— обильное промывание глаз водой, молоком. Не нейтрализо вать!

Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь:

— при затруднении дыхания — тепло на область шеи, подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата 125 мг гидрокортизона или мг преднизолона внутривенно или внутримышечно;

— ингаляции эуфиллина, гидрокортизона, эфедрина;

— полный покой, тепло;

в первые сутки ограниченное питание;

— лечение местных поражений кожи аналогично лечению тер мических ожогов;

— при болях в глазах— 0,5% раствор дикаина в оба глаза, а за тем глазная мазь с антибиотиками или введение вазелинового, перси кового масла;

— при кашле — кодеин, дионин, ингаляции 2—3% раствора питьевой соды, внутрь — молоко с содой;

— при раздражении слизистой оболочки губ и полости рта — обильное промывание водой, полоскание полости рта и глотки;

— при отеке гортани, в случае отсутствия эффекта от ингаляций — трахеостомия;

— лечение токсического отека легких;

— борьба с ацидозом (внутривенно капельно 300—400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната);

— при гемолизе инфузионная терапия с целью форсирования диуреза;

— при токсическом ожоговом шоке — наркотики (морфин), нейролептики (0,5—2 мл 0,005% раствора фентанила;

1—2 мл 0,25% раствора дроперидола), холинолитики (атропин), антигистаминные препараты. Внутривенное введение глюкозоновокаиновой, полиглю кино-новокаиновой смеси: 30 мл 2% раствора новокаина на 500 мл 5% раствора глюкозы (полиглюкин), 200—500 ЕД контрикала (траси лола) в сутки внутривенно, гидрокортизона 2—3 раза 125 мг внутри мышечно;

— лечение гепато-, нефро- и коагулопатии;

— профилактика и лечение пневмонии;

— витаминотерапия (B1, B6, B12, кокарбоксилаза, АТФ);

— симптоматическая терапия.

В табл. 46 представлены схемы антидотной терапии наиболее часто встречающихся отравлений СДЯВ.

Таблица Антидотная терапия отравлений СДЯВ Ядовитые вещества Антидоты Механизм действия Методика антидотной терапии Галогенизированные Ацетилцистеин Связывание активных ме- Внутривенно 10% раствор в 5% углеводороды (тетра- таболитов, повышение глюкозе (до 250—300 мг/кг массы хлорметан, бромистый уровня эндогенного глюта- тела в сутки) в течение 1—2 суток метил и др.) тиона Гидразин и его произ- Витамины В (пири- Восстановление активно- Внутривенно или внутримышечно водные доксина гидрохлорид) сти пиридоксалевых фер- по 5—10 мл 5% раствора 2—3 раза ментов в сутки. В тяжелых случаях по мг/кг массы тела (1/4 дозы в/в и 3/ дозы внутримышечно). При затяж ных судорогах вводят повторно че рез 2 – 3 часа.

Метгемоглобинобразо- Аскорбиновая кислота Превращение метгемогло- Внутривенно по 10—20 мл 5% рас ватели (анилин, нитро- бина в гемоглобин твора повторно (до 60 мл в первые бензол и др.) сутки).

Метиленовый синий То же Внутривенно 1% раствор 5—10 мл, в тяжелых случаях инъекцию по вторяют через 3 – 4 часа.

Цистамина дигидро- Предупреждение образова- Внутрь по 0,4 г 2 – 3 раза с интер хлорид ния метгемоглобина и ге- валом 2 – 3 часа.

молиза эритроцитов Мышьяковистый водо- Меркаптид Окисление мышьяковисто- Внутримышечно по 1 мл 40% мас род го водорода с оразованием ляного раствора. При тяжелых от нетоксичных циклических равлениях по 2 мл через 4 – 6 ча тиоарсенитов сов. На 2 – 3 сутки - через 8 – 12 ч.

Продолжение табл. Ядовитые вещества Антидоты Механизм действия Методика антидотной терапии Оксид углерода Кислород Устранение гемической Вначале – ингаляции 80—100%, а гипоксии, ускорение дис- затем 40—60% кислорода. Наибо социации карбоксигемог- лее эффективна ГБО – сеансы по лобина – 1,5 часа при избыточном давле нии 1,5 – 2 атм.

Тетацин-кальций Связывает яды с образова- Внутривенно 20 мл 10% раствора в нием комплексных соеди- 250—300 мл 5% глюкозы 1 – 2 раза нений, выводимых с мочой в сутки (с перерывом не менее часов) в течение 3 – 4 дней.

Фосфорорганические Атропина сульфат М-холинолитическое дей- Внутримышечно по 1 – 3 мл 0,1% инсектициды, карбама- ствие раствора повторно через 20— ты мин (в тяжелых случаях в/в по 5— мл через 10—15 мин) до появления признаков легкой переатропиниза ции. Поддерживающая атропини зация в течение 2 – 7 суток.

Дипироксим Реактивация холинэстера- Внутривенно или внутримышечно зы, связывание яда, сниже- по 1 –2 мл 15% раствора 2 – 4 раза ние чувствительности хо- в сутки в течение 2 дней.

линорецепторов Изонитрозин То же В/в или в/м по 3 мл 40% раствора повторно (суточная доза 8—10 мл).

Цианиды (синильная Антициан Образование метгемогло- В/м 1 мл или в/в 0,75 мл 20% р-ра в кислота, ее соли и др.) бина, связывающего циа- 10—20 мл 40% р-ра глюкозы. В ниды тяжелых случаях по 1 мг в/м через 30 и 60 мин после первой инъекции Окончание табл. Ядовитые вещества Антидоты Механизм действия Методика антидотной терапии Амилнитрит То же Вдыхание паров из раздавленной в оплетке ампулы.

Метиленовый синий Образование метгемогло- Внутривенно 1% раствор по 1— или хромосмон бина, связывание избытка мл/кг массы тела.

протонов Натрия тиосульфат Образование нетоксичных Внутривенно медленно 50 мл пред роданидов варительно подогретого 30% рас твора.

Глюкоза Образование нетоксичных Внутривенно по 20—40 мл 40% циангидринов раствора.

Глава 13. Поражения зажигательными веществами Современные зажигательные вещества в зависимости от их со става делятся на 4 основные группы: 1) зажигательные вещества на основе нефтепродуктов (различные напалмы);

2) металлизированные зажигательные смеси на основе нефтепродуктов (пирогели);

3) зажи гательные смеси на основе термита (ТН-1, ТН-2 и др.);

4) белый (жел тый) фосфор.

Напалмы. Имеется несколько разновидностей напалма. В част ности жидкий напалм, используемый в ранцевых огнеметах, состоит из равных количеств бензина и тяжелого моторного топлива. Загу щенный (вязкий) напалм представляет собой желеобразную массу с запахом крезолов и состоит из жидкого горючего (желатинизирован ного бензина) и загустителя. В качестве загустителя (например М-1) используются алюминиевые соли пальмитиновой (50%), нафтеновой (25%) и олеиновой (25%) кислот. Температура горения напалмов, по данным разных авторов, находится в пределах 800—1100°С. Интен сивное горение сгустков напалма продолжается 2—3 мин, а затем пламя уменьшается и смесь, напоминающая кипящий резиновый клей, продолжает гореть еще 5—7 мин.

Пирогели. Металлизированные вязкие зажигательные смеси имеют сложный состав, в который кроме желатинизированного бен зина входят порошки металлов (магния, натрия), тяжелые нефтепро дукты (нефть, мазут, асфальт) и некоторые горючие полимеры (изо бутилметакрилат, полибутадиен). Для воспламенения напалмов и жидкостей используется белый фосфор или пороховой заряд. Темпе ратура горения пирогелей достигает 1400—1600°С.

Термит и термитные смеси. Используются как сам термит, со стоящий из порошка окиси железа (75%) и алюминия (25%), так и различные смеси (ТН-1, ТН-2 и др.), которые содержат кроме термита (50—80%) порошкообразный магний, алюминий, нитрат бария, пере кись свинца, серу. Температура горения достигает 2800—3000°С.

Белый (желтый) фосфор. Зажигательные вещества на основе фосфора составляют особую группу, так как они используются в ка честве дымообразующих средств. Кроме того, фосфор используется как воспламенитель и усилитель зажигательного действия напалмо 590 вых и термитных смесей. На воздухе легко воспламеняется. В воде не растворим.

13.1. Действие на организм человека Поражающее действие зажигательных смесей зависит от их ви да, способа и условий применения, защищенности войск. Ими снаря жаются различные боеприпасы (авиационные бомбы или баки, ар тиллерийский снаряды, огнеметы и др.). В очаге горящего напалма пострадавшие, как правило, получают многофакторные поражения от воздействия горящей зажигательной смеси, тепловой радиации (ин фракрасное излучение), дыма и токсичных продуктов горения (угар ный газ и др.).

Ожоги от горящего на пострадавшем напалма обычно глубокие, нередко IV степени. Образуется струп темно-коричневого или черно го цвета, иногда покрытый остатками несгоревшей зажигательной смеси. Из-за сильного отека в струпе образуются разрывы, через ко торые видны пораженные мышцы, сухожилия. По периферии струпа — пузыри, заполненные геморрагическим содержимым. На некото ром расстоянии от очага горения возникают так называемые дистан ционные ожоги с мягким струпом серого цвета и выраженной отеч ностью тканей. Часто одновременно поражаются лицо и кисти, так как пострадавший пытается удалить горящий напалм незащищенны ми руками. При ожогах лица из-за резкого отека век глазные щели не раскрываются и пострадавшие временно утрачивают способность ви деть. Возможны поражения глаз с частичной или полной потерей зрения.

Омертвевшие ткани при напалмовых ожогах вследствие значи тельной глубины поражения отторгаются медленно, нередки гнойные осложнения (затеки, флегмоны, артриты). Рубцы, образующиеся на месте ожоговых ран, гипертрофические или келоидные, часто изъязв ляются, приводят к грубым контрактурам и косметическим дефектам.

Ожоги зажигательными смесями, содержащими фосфор, явля ются термохимическими. Струп обычно темный, почти черный, по периферии ободок желто-серого цвета, окруженный зоной гипере мии. Фосфор при горении растекается, вызывая ожоги за пределами первичного поражения.

Многофакторные поражения сопровождаются тяжелыми общи ми нарушениями, особенно в ранние сроки. Чаще возникает и тяже лее протекает ожоговый шок. Наряду с обычными его проявлениями (гиповолемия, олигурия, гемоконцентрация) нередко отмечаются по теря сознания, более выраженные гипотония, гипоксия, нарушения коронарного кровообращения. Летальность значительно возрастает.

Высокая температура среды и тепловая радиация в очаге горе ния зажигательной смеси могут привести к общему перегреванию ор ганизма и тепловому коллапсу. Это состояние проявляется гипереми ей и влажностью кожи, поверхностным учащенным дыханием, тахи кардией, гипотензией, рвотой, судорогами, понижением зрачковых и сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние, возможен летальный исход в результате паралича дыха тельного центра.



Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 || 16 | 17 |   ...   | 18 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.