авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 25 | 26 || 28 | 29 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 27 ] --

ся автономной (независимой от других причин) Таблица 2. гиперпродукцией альдостерона железистой зо Частота симптомов при первичном ной надпочечников. Его следует отличать от гиперальдостеронизме вторичных альдостеронизмов, которые являют Частота выявле ся следствием повышения уровня ренина, часто Симптом АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ния, % реактивного характера. Около 75% всех случаев АГ первичного альдостеронизма составляет аденома Гипокалиемия надпочечников (синдром Кона), редко выявля Изменения на ЭКГ ют карциному надпочечника, а также первичную Мышечная слабость одно- и двустороннюю гиперплазию надпочечни Полиурия СЕКЦИЯ ков и дексаметазон-супрессивную (поддающуюся Головная боль лечению ГКС) гиперплазию.

Полидипсия Впервые клинические проявления первичного Парестезии минералокортицизма описал американский эндо Расстройства зрения кринолог J.W. Conn в 1955 г. у 34-летней женщины Утомляемость с высоким АД. По данным литературы, синдром Перемежающиеся параличи Кона выявляют у 0,5–1% больных с АГ. У женщин Перемежающаяся тетания отмечают почти вдвое чаще, чем у мужчин. По Симптоматика первичного альдостеронизма данным отделения симптоматических артериаль ных гипертензий Национального научного цен- включает: АГ, гипокалиемию, метаболический тра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско», алкалоз и гипоренинемию. Важным этапом диф среди 3495 первичных больных, которые находи- ференциальной диагностики первичного гипер лись в отделении на протяжении 1994–2003 гг., альдостеронизма является исключение состоя диагноз «первичный альдостеронизм», подтверж- ний, при которых существует другая (вторичная) денный гистологическим исследованием после причина активации РААС: нерациональное при менение салуретиков, кортикоидных гормонов, операции, был установлен у 0,3% больных.

В течение последнего десятилетия благодаря слабительных средств, болезни ЖКТ и т.п. На широкому использованию порогового значения личие первичного гиперальдостеронизма следует соотношения альдостерон/активность ренина всегда исключать при рефрактерной АГ, причем плазмы крови 30 в качестве дагностического нормокалиемия автоматически не исключает критерия первичного альдостеронизма частота гиперпродукцию альдостерона: приблизительно выявления заболевания по данным разных ис- у 20% больных первичным гиперальдостерониз следователей достигает 5–10% в популяции па- мом гипокалиемия проявляется только через не циентов с повышенным АД и до 25% среди боль- сколько дней солевой нагрузки (смотри ниже).

Среди лабораторных тестов наиболее зна ных с рефрактерной АГ.

чимым является определение уровня гормонов Патогенез заболевания включает повышение реабсорбции натрия в дистальных канальцах и РААС. Важной предпосылкой для проведения замену им калия и ионов водорода. Считают, что такого исследования должна стать тщательная одной из причин АГ при этом является увели- подготовка больного: желательно за 14 дней от чение внутрисосудистого объема крови. Среди менить все антигипертензивные средства, сба других причин рассматривают центральные ме- лансировать диету, обеспечить определенный ханизмы, связанные с влиянием альдостерона на режим покоя, тщательно выполнять необходи мозговые центры регуляции сердечно-сосудистой мые условия забора проб. На этот период боль системы, секрецию вазоконстрикторных суб- ных лучше госпитализировать. Определение со станций, а также ряд периферических: прямой держания альдостерона и калия в плазме крови, вазоконстрикторный эффект альдостерона, на- а также активности ренина плазмы крови явля копление натрия в стенке резистивных артерий ются стандартными процедурами диагностики.

с повышением чувствительности к прессорным Можно дополнить эти исследования опреде агентам и т.п. Потеря калия носит постепенно лением концентрации или активности ренина прогрессирующий характер, при этом гиперна- плазмы крови до и при необходимости после триемию практически не отмечают. приема 40 мг фуросемида.

512 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Особое значение для диагноза имеет определе- гиперальдостеронизма является редкой фор ние соотношения содержания альдостерона (нг/дл) мой наследственного заболевания с аутосомно и активности ренина плазмы крови (нг/мл/ч). Нор- доминантным типом передачи и характеризуется мальное значение этого соотношения должно быть состоянием, когда симптомы альдостеронизма 20, диагностическим порогом является величи- исчезают при применении ГКС в низких дозах, на 30, а значение 50 имеет наиболее высокую например дексаметазона. У больных отмечают чувствительность и специфичность. Повышение повышенную чувствительность к альдостерон диагностического порога соотношения позволило стимулирующему действию АКТГ. Показано, АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ обеспечить специфичность до 94% без существен- что причиной заболевания является аномальный ного снижения чувствительности. Соответственно ген, который возникает при неравномерном де Рекомендациям Европейского общества по ги- лении хромосомы 8q, в результате чего наруша пертензии и Европейского общества кардиологов ется порядок кодирования альдостерон-синтазы.

(2003) следует использовать величину соотноше- В организме это приводит к повышению продук СЕКЦИЯ ния 50 как абсолютный диагностический крите- ции альдостерона, а также конверсии кортизола рий этой патологии независимо от наличия других в гидрокси- и оксикортизол. Заболевание может симптомов, включая гипокалиемию. быть диагностировано с помощью молекулярно При сомнительном результате исследование до- генетической техники, и при повышении до полняют тестами с нагрузкой солью или приемом ступности технологий в будущем тестирование каптоприла. Нагрузка солью (150–200 ммоль на- следует проводить всем больным с семейной трия или 6–9 г соли в сутки) приводит к повыше- формой первичного гиперальдостеронизма.

нию почечного калий/натриевого обмена, который Очень редкой формой первичного гипер демаскирует латентную гипокалиемию. Нагрузка альдостеронизма является так называемый адре солью повышает специфичность определения со- ногенитальный синдром или врожденная гипер держания альдостерона в плазме крови: только при плазия надпочечников, составляющая группу вторичном гиперальдостеронизме дополнительное заболеваний, для которых характерен дефект поступление натрия угнетает секрецию альдосте- энзимов стероидного синтеза. АГ возникает при рона. Тест с приемом 25 мг каптоприла основан на дефиците 11- или 17-гидроксилазы, при на угнетении синтеза А II, вследствие чего снижается личии которых отмечают накопление активных АД, а также уровень альдостерона у больных с эс- промежуточных продуктов минералокортикои сенциальной и ренальной формами АГ. При пер- диного синтеза. Первый тип сопровождается ви вичном гиперальдостеронизме изменений уровня рилизацией, при этом часто отмечают врожден альдостерона не отмечают. Проба имеет высокую ные изменения половых органов: у мальчиков — чувствительность и специфичность. макрогенитосомия, у девочек — урогенитальный Присутствие опухоли в области надпочечни- синус или гипертрофия клитора. Второй тип, на ков можно определить с помощью УЗИ, но от- оборот, — задержкой развития половых органов рицательный его результат не может полностью и вторичных половых признаков (псевдогерма исключить наличие аденомы или гиперпла- фродитизм).

зии. Приблизительно 20% опухолей имеют раз- Еще одним редким заболеванием из этой мер 1 см. Более точные методы КТ или ЯМРТ группы АГ является синдром Лиддла, описанный являются наиболее важными методами визуа- как наследственное заболевание с аутосомно лизации при первичном гиперальдостерониз- доминантным типом наследования в 1963 г.

ме. Проведение одной из этих диагностических У больных отмечают все признаки гиперпро методик необходимо даже при ультразвуковом дукции минералокортикоидов, но уровень аль выявлении изменений структуры надпочечни- достерона остается нормальным. В крови не ков. Наиболее информативным методом для выявлено повышения ни одной из известных дифференциальной диагностики при первич- минералокортикоид-активных субстанций, а так ном гиперальдостеронизме является селектив- же назначение антагонистов или блокаторов син ное определение уровня альдостерона в крови теза альдостерона не приводит к снижению АД.

из надпочечных вен. Одностороннее повышение Наблюдения показали, что применение диуре будет означать наличие односторонней аденомы, тиков, которые угнетают реабсорбцию натрия в а двустороннее — чаще всего диффузную гипер- дистальных канальцах (амилорид, триамтерен), плазию обеих надпочечников. может нормализовать АД и гипокалиемию. В на Дексаметазон-супрессивная гиперплазия или стоящее время считают, что заболевание явля поддающаяся лечению ГКС форма первичного ется следствием генетического дефекта - или ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ -субъединицы натриевого канала эпителия, ко- ных с двусторонней гиперплазией надпочечников хороший эффект дают ингибиторы АПФ.

торый приводит к активации канала, повышению В последние годы во многих странах зареги реабсорбции натрия (повышение АД) и экскре стрирован новый селективный блокатор аль ции калия (гипокалиемия).

достероновых рецепторов — эплеренон. Его Лечение первичного альдостеронизма зави эффективность была доказана в клинических сит от его причины (табл. 2.15). Методом выбора испытаниях при лечении больных с СН. В то же для пациентов с односторонней аденомой или время опыт его применения для лечения первич карциномой надпочечников является хирургиче АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ного альдостеронизма ограничен. Считается ра ское удаление опухоли. Консервативное лечение циональным использование этого препарата для в таких случаях применяют только при наличии лечения больных, у которых отмечают побочные противопоказаний для операции. Хирургическое эффекты при применении спиронолактона.

лечение также рекомендуют больным с одно У пациентов с формой заболевания, которая сторонней гиперплазией. Применяют боковой поддается лечению ГКС, отмечают неудовле СЕКЦИЯ разрез или лапароскопическую технику. После творительный ответ на прием обычных антиги адреналэктомии, по данным различных авторов, пертензивных средств, однако назначение ГКС нормализацию АД отмечают у 40–70% больных.

даже низких дозах (лучше дексаметазона в дозе Применение хирургических подходов при дву 0,5–2 мг/сут) дает значительный эффект уже в сторонних поражениях способствует нормали течение первых 2–4 дней. Для полной коррек зации АД менее чем у 20% больных.

ции АД необходим больший срок — несколько Таблица 2.15 недель. Для предотвращения побочных эффек Лечение первичного гиперальдостеронизма тов ГКС рекомендуют их комбинировать с ка Тип % случаев Лечение лийсберегающими диуретиками.

Односторонняя альдо- 60–70 Хирургиче Гиперкортицизм стеронпродуцирующая ское Гиперкортицизм может быть как зависимым аденома от гиперпродукции АКТГ, так и АКТГ-независи Двусторонняя 20–30 Медикамен мым. Приблизительно 65–80% случаев составля гиперплазия тозное ют больные с повышенной секрецией АКТГ и вто Односторонняя 1 Хирургиче ричной гиперплазией надпочечников. При таком гиперплазия ское типе (центральном или болезни Кушинга) повы Поддающаяся лечению 1 Медикамен шение выделения АКТГ является следствием или ГКС форма тозное нарушений на уровне гипоталамуса с повышени Альдостеронпродуци- 1 Хирургиче ем выделения кортикотропин-рилизинг-гормона, рующая карцинома ское или наличия аденомы гипофиза.

Адреногенитальный 1 Медикамен синдром тозное По данным некоторых исследователей, кон Альдостеронпродуци- 1 Хирургиче- цепция болезни Иценко — Кушинга включает рующая ренинзависи- ское/меди- первичную патологию лимбической системы мая аденома каментозное и ретикулярной формации, которая приводит Медикаментозное лечение включает на- к нарушению нейронально-медиаторного кон значение специфического блокатора альдосте- троля секреции рилизинг-факторов, в том чис рона — спиронолактона, а также калийсбере- ле кортикотропин-рилизинг-гормона. В очень гающих диуретиков (амилорида, триамтерена). редких случаях продукция АКТГ или кортико Лечение спиронолактоном начинают с высоких тропин-рилизинг-гормона может быть вызвана доз (200–400 мг/сут), но после стабилизации АД эктопически расположенной опухолью (напри и коррекции гипокалиемии дозу можно значи- мер мелкоклеточная бронхиальная карцинома, тельно снизить. Калийсберегающие диуретики опухоли вилочковой железы, матки). Почти в 20% назначают в обычных дозах. При стабильном случаев гиперсекреция ГКС связана с первичным уровне калия можно применять тиазидовые ди- процессом в надпочечниках (синдром Кушинга).

уретики в низких дозах. Односторонний процесс — это чаще всего или Недостаточный контроль АД требует назначе- аденома, или карцинома. Двусторонний про ния другого класса антигипертензивных средств: цесс — двусторонняя микро- или макроузловая антагонистов кальция продолжительного дей- гиперплазия. Однако описаны случаи двусторон ствия. Лучший эффект дают дигидропиридино- ней аденомы. Современная классификация ги вые препараты (нифедипин, амлодипин). У боль- перкортицизма представлена в табл. 2.16.

514 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Таблица 2.16 Хроническое влияние гиперсекреции ГКС приводит к типичным изменениям внешно Классификация гиперкортицизма сти больных — кушингоидный тип ожирения.

(модифицировано с J.A. Whithworth, 2004) Характерными признаками являются лунопо Частота добное лицо с багрово-синим цветом щек, от Тип заболевания выявления, ложение жира в области шеи (шея бизона), ту % ловища, плеч, живота и бедер, при этом голени Спонтанный гиперкортицизм и предплечья остаются худыми и тонкими. На Болезнь Кушинга (питуитарный 65– АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ бедрах, на животе, под подмышками появляют гиперкортицизм) ся характерные атрофические полосы красно Эктопическая продукция АКТГ 15% фиолетового цвета длиной 15–20 см (striae Эктопическая продукция Крайне редко rubra). На коже лица, спины, груди возника кортикотропин-рилизинг-гормона ет много угрей, петехий. Постепенно умень Синдром Кушинга (адреналовый ги- 9% СЕКЦИЯ шается мышечная масса, больные сутулятся, перкортицизм) теряют осанку, выглядят очень немощными.

Карцинома надпочечника 8% Часто отмечают гипокалиемию. Прогрессирует Гиперплазия надпочечника Редко остеопороз с болью и возможными переломами Наследственные формы (синдромы Редко костей. У мужчин появляются признаки демас Карни, МакКлури — Олбрайта) Ятрогенный гиперкортицизм кулинизации: нарушается потенция, возникает гипотрофия яичек, уменьшается рост бороды Прием АКТГ Редко Прием ГКС Наиболее и т.д. У женщин выявляют аменорею, атрофию часто молочных желез, признаки маскулинизации Псевдосиндром Кушинга (алкогольза- Редко (борода, усы, рост волос на лобке и груди).

висимый, депрессия, ВИЧ-инфекция) Изменения касаются и психического состоя В Украине болезнь и синдром Кушинга на- ния: теряется интерес к внешним факторам, зывают Иценко — Кушинга в честь Н.М. Ицен- возникает апатия, сонливость, снижение интел ко, который впервые описал клиническую кар- лектуальных способностей. Иногда возникают тину этой патологии в 1924 г. По данным ли- маниакальные или параноидальные состояния, тературы, болезнь отмечают в 0,1% среди всего галлюцинации. Известны случаи самоубийств.

населения, причем в 75–80% из них выявить Наиболее часто дифференциальный диагноз опухоль крайне тяжело. Заболевания отмеча- проводят с обычным ожирением, которое не ют чаще у женщин, наиболее часто в возрас- редко сопровождает эссенциальную АГ. Кроме те 20–40 лет. Среди 3495 первичных больных возможности влияния диеты и регулярных фи с синдромом АГ, которые были госпитализи- зических упражнений при алиментарном ожи рованы в отделение симптоматических артери- рении, значительная роль в диагностике при альных гипертензий Национального научного надлежит лабораторным тестам. К вторичным центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стра- лабораторным изменениям при гиперкортициз жеско» с 1994 по 2003 г., различные формы ги- ме относят: гипокалиемию, метаболический ал перкортицизма, подтвержденные гистологиче- калоз, гиперлипидемию, гипергликемию, эози ски после оперативного лечения, было выявле- нопению.

но в 0,17% случаев. Наиболее точным является определение АГ возникает приблизительно у 80% больных повышенного уровня кортизола в крови или в гиперкортицизмом. Патогенез АГ у больных ги- суточной моче. Разовое определение в крови с перкортицизмом мультифакториальный: отрицательным результатом не исключает диа - минералокортикоидные эффекты высокого гноза «гиперкотицизм» вследствие значитель уровня кортизола с задержкой натрия и воды;

ных физиологических колебаний уровня гор - повышенная секреция субстанций с мине- мона. В моче рекомендуют определять свобод ралокортикоидной активностью;

ный кортизол, а не уровень 17-кетостероидов и - вызванная кортизолом активация РААС;

17-гидроксикетостероидов. Исследование не - вызванная кортизолом активация САС;

обходимо провести минимум в двух последова - повышенная чувствительность гладкомы- тельных пробах мочи, что не является сложным шечных клеток сосудов к вазопрессорам;

даже для амбулаторных пациентов.

- снижение продукции простаноидов-вазоди- Кроме простого определения кортизола, ре лататоров. комендуют пробы с дексаметазоном. Назначение ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ 1 мг дексаметазона на ночь угнетает экскрецию размеру, несмотря на их высокую гормональ кортизола даже у больных с ожирением. При ную активность.

Прогноз заболевания при отсутствии лечения, синдроме Кушинга экзогенные ГКС не влияют как правило, крайне неблагоприятный — 5-лет на выделение кортизола.

Низкий уровень АКТГ в плазме крови означает няя выживаемость составляет 50%. Основной наличие первичного процесса в надпочечниках. причиной смерти являются сердечно-сосудистые Нормальный или несколько повышенный уро- осложнения. Особенно неблагоприятный про вень АКТГ при отрицательном дексаметазоно- гноз при злокачественных формах опухоли.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Радикальным лечением как болезни, так и вом тесте будет означать, что причиной является синдрома Кушинга, которое гарантирует про АКТГ-зависимый механизм (болезнь Кушинга, или активация кортикотропин-зависимых ме- должительный эффект, является хирургическое ханизмов). В таких случаях можно применить удаление гормонально активной опухоли. Даже тест с введением 2–8 мг дексаметазона. АКТГ- односторонняя адреналэктомия при билате СЕКЦИЯ зависимая активация секреции угнетается вве- ральной гиперплазии надпочечников улучшает дением высоких доз ГКС, тогда как эктопиче- течение заболевания. Радикальное хирургиче ская — не изменяется. По данным литературы, ское лечение необходимо и при эктопически чувствительность и специфичность дексамета- расположенных гормонально активных опухо зонового теста для разделения АКТГ-зависимого лях. Для улучшения результатов хирургическое и АКТГ-независимого типов гиперкортицизма лечение комбинируют с лучевой терапией.

Развитие хирургической техники селектив составляла около 81 и 67% соответственно.

ного удаления аденом гипофиза радикально Также для дифференциации центрального и эктопического очагов применяют тест со сти- изменило результаты лечения таких пациен тов. Обычно используют транссфеноидальный муляцией кортикотропин-рилизинг-гормоном.

доступ, который позволяет минимизировать После введения 100 мкг гормона при болезни травматичность операции. Оперативное ле Кушинга отмечают повышение содержания чение в таких случаях проводится в нейрохи АКТГ и кортизола. При эктопической опухо рургических отделениях. Частота полного из ли их уровень не изменяется. Некоторые авторы лечения по данным лучших мировых клиник предлагают проводить этот тест с забором крови составляет 80%.

из нижнего каменистого синуса (sinus petrosus in Фармакологическое лечение гиперкотицизма ferior). Если концентрация АКТГ в крови с сину очень ограничено и может включать 3 направления:

са будет как минимум в 3 раза выше, чем в пери - модуляция секреции АКТГ;

ферической вене, то гипофизарная локализация - модуляция секреции ГКС;

опухоли не вызывает сомнения. Проведение та- - модуляция клеточных эффектов ГКС.

кого билатерального теста может помочь опреде- Для модуляции секреции АКТГ можно при лить сторону локализации опухоли. Необходимо менять ципрогептадин, бромокриптин, сомато подчеркнуть, что подобные манипуляции следу- статин.

ет выполнять в специальных центрах опытными Для угнетения секреции ГКС: кетоконазол, врачами. митотан, аминоглутетимид, метирапон. Для Четкая визуализация опухоли и ее структуры блокирования ГКС-рецепторов предложен ми являются основой для проведения хирургиче- фепристон. Некоторые исследователи в случае ского лечения. Диагноз «первичный гиперкор- положительного ответа организма предлага тицизм» (синдрома Кушинга) подтверждают ют назначать дексаметазон в низких дозах — с помощью визуализирующих процедур КТ или 0,25–0,75 мг/сут. Эффективность большинства ЯМРТ. При болезни Кушинга считают, что на- из перечисленных лекарственных средств, к со личие микроаденомы диаметром 5 мм и более жалению, не выходит за рамки ограниченных в гипофизе, является неопровержимым дока- исследований и не нашла широкой поддержки зательством ее наличия. Наиболее чувствитель- медицинской общественности.

ным методом в таких случаях является ЯМРТ. Для лечения АГ при гиперкортицизме предла В случаях эктопической локализации рекомен- гают спиронолактон в обычных терапевтических дуют очень тщательно, пошагово с помощью дозах, калийсберегающие диуретики, ингибито визуализирующих методов изучить состояние ры АПФ, селективные блокаторы -адреноре грудной и брюшной полости. Следует помнить, цепторов в обычных дозах. Необходимо избегать что такие опухоли могут быть очень малы по применения препаратов, которые могут спро 516 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ литературы, 10-летняя смертность после успеш воцировать метаболические и электролитные ной операции составляла 7%, относительный расстройства. Следует помнить, что медикамен риск в сравнении с общей популяцией — 1,17.

тозная терапия в данном случае является только Показано, что кратковременное применение временным этапом перед радикальным хирурги аналога соматостатина — октреотида угнетает ческим вмешательством.

секрецию гормона роста и снижает АД. На фоне Акромегалия такого лечения отмечают уменьшение размеров Гиперпродукция гормона роста перед закры опухоли и значительное уменьшение выражен тием эпифизарных пластинок (зон роста) при АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ности клинических симптомов. Но продолжи водит к гигантизму, а после окончания периода тельные результаты такого лечения в настоящее роста — к акромегалии. Почти во всех случаях время остаются неизученными. По данным не причиной гиперпродукции гормона роста явля которых исследователей, применение бромо ется аденома гипофиза. АГ среди больных акро криптина может привести к нормализации уров мегалией выявляют приблизительно у 40–50%, ня гормона роста приблизительно у 20% больных СЕКЦИЯ что чаще, чем в общей популяции. Причиной акромегалией. Такое лечение также сопровожда АГ считают задержку натрия под влиянием вы ется снижением уровня АД.

сокой концентрации гормона роста. При этом Гиперпаратиреоз не существует прямой зависимости между сте пенью повышения АД и уровнем гормона роста. Первичный гиперпаратиреоз — заболевание, Значительная ГЛЖ, которую часто выявляют которое характеризуется первичным повыше при акромегалии, объясняется в большей мере нием секреции паратгормона. Чаще всего при гормональным влиянием, чем степенью повы- чиной заболевания является аденома или гипер шения АД. плазия паращитовидной железы. АГ отмечают Внешние клинические признаки акромегалии приблизительно у 70% больных первичным ги очень характерные, что позволяет заподозрить перпаратиреозом. Вторичный гиперпаратиреоз наличие болезни даже врачу-новичку: массивная возникает при ХПН, чрезмерном потреблении нижняя челюсть, надбровные дуги, нос, уши, витамина D, кальция, снижении уровня фос значительно увеличенные кисти и стопы, кости. фатов и т.п. Наличие АГ в сочетании с гипер В случаях с менее выраженной симптоматикой кальциемией всегда должно приводить врача к целесообразно сравнить фотографии пациента мысли о гиперпаратиреозе — заболевании, ко в более молодом возрасте или фото близких род- торое отмечают у больных с АГ приблизительно ственников. Для установления окончательно- в 10 раз чаще, чем в популяции в целом, и кото го диагноза необходимо провести определение рое остается в большинстве случаев недиагно уровня гормона роста в плазме крови, а также стированным. В ряде случаев гиперпаратиреоз ИФР. Содержание гормона роста в крови значи- является одним из синдромов множественной тельно колеблется, но у здоровых лиц никогда не эндокринной неоплазмы.

превышает 10 мкг/л. Для акромегалии также ха- Патогенез гиперпаратиреоза определяется рактерно, что высокий уровень гормона роста не нарушением обмена кальция и фосфора вслед снижается после приема 100 г глюкозы (супрес- ствие чрезмерной продукции паратиреоидного сивный тест). гормона. При этом заболевании отмечают уси Уровень сердечно-сосудистых осложнений ленное вымывание кальция из костей, повы у больных акромегалией остается очень высо- шение содержание кальция в крови и его выде ким — смертность достигает 100% на протяже- ление с мочой;

снижение содержания фосфора нии 15 лет. Агрессивная антигипертензивная вследствие снижения его реабсорбции из пер терапия является главным фактором, положи- вичной мочи. Повышенное содержание каль тельно влияющим на продолжительность жизни ция и фосфора в моче приводит к образованию таких пациентов. Принципы медикаментозной конкрементов в мочевыводящих путях. В костях терапии АГ при акромегалии не отличаются от вследствие вымывания кальция отмечают заме общепринятых рекомендаций: применяют лю- щение костной ткани соединительной.

бые препараты первого ряда или их комбинации. Ситуация с патогенезом АГ выглядит не Успешное радикальное лечение основного забо- сколько парадоксальной, потому что при вве левания (удаление опухоли гипофиза) приводит к дении паратгормона в острую фазу заболева снижению или нормализации АД у большинства ния отмечают вазодилататорный и антиги больных. После удаления опухоли содержание пертензивный эффект. Формирование АГ при гормона роста снижается на 50–90%. По данным этом связывают с несколькими факторами:

ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ Гипер- и гипотиреоз гиперкальциемией, нарушением функции по Гипертиреоз или тиреотоксикоз является след чек при продолжительном течении заболева ния, возможной дополнительной продукцией ствием гиперпродукции тиреоидных гормонов, что так называемого паратиреоидного гипертен- приводит к повышению сердечного выброса, ЧСС, зивного фактора — гормона, который проду- показателей сократительной способности миокар цируется паратиреоидной железой одновре- да. Следствиями тиреотоксикоза также являются менно с паратгормоном, активацией РААС. увеличение ОЦК, снижение ОПСС. Частота АГ Еще одним механизмом, доказанным экспери- при тиреотоксикозе составляет около 40%. Доми АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ментально, считают потерю чувствительности нирует систолическая АГ вследствие вышеупомя гладкомышечных клеток сосудов к внутренним нутых гемодинамических изменений. Большин вазодилататорным агентам на фоне продолжи- ство сердечно-сосудистых симптомов при тирео тельного воздействия высоких концентраций токсикозе — проявления активации САС, хотя со паратгормона. Насколько эти механизмы реа- держание адреналина нормальное или несколько СЕКЦИЯ лизуются через изменения трансмембранного снижено, что объясняют увеличением плотности транспорта и внутриклеточной концентрации и чувствительности -адренорецепторов под влия кальция в настоящее время не известно. Кро- нием тиреоидных гормонов.

ме того, экспериментально доказано, что хро- По данным отделения симптоматических арте ническое введение паратгормона приводит к риальных гипертензий Национального научного повышению секреции АКТГ и соответственно центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Страже глюко- и минералокортикоидов. ско», среди 3495 первичных больных, которые на Симптомы заболевания неспецифичны. Кли- ходились в отделении на протяжении 1994–2003 гг., ническими проявлениями заболевания часто ста- поражение щитовидной железы было диагностиро новятся симптомы со стороны почек (мочекамен- вано у 5,2%, при этом у большинства из них — у 4% ная болезнь, вторичный пиелонефрит, почечная был выявлен гипертиреоз. Безусловно, эпидемио недостаточность) и костей (болевой синдром, пе- логические данные будут различными как в различ реломы). По преимуществу симптомов выделяют ных географических регионах, так и в различных по 2 формы заболевания: почечную и костную. Как профилю медицинских учреждениях.

следствие ренального эффекта высокой концен- Диагноз заболевания подтверждают опреде трации паратгормона могут отмечать нарушения лением уровня гормонов щитовидной железы в электролитного баланса: гиперфосфатемию, ги- крови — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

перфосфатурию, гиперкальцийурию, гипохлоре- Методом выявления пациентов с нарушением мию, гипокалиемию. При рентгенологическом функции щитовидной железы является определе исследовании отмечают симптомы генерализо- ние содержания тиреотропного гормона в крови.

ванного остеопороза. Повышение АД выявляют При его нормальном содержании, как правило, уже на начальных стадиях заболевания. Пораже- функция щитовидной железы нормальная, при ние органов-мишеней отмечают раньше, чем при повышенном — функция снижена, а при снижен эссенциальной АГ. ном — функция повышена. В табл. 2.17 приведе Диагноз «гиперпаратиреоз» считают досто- ны основные изменения сердечно-сосудистой и верным при наличии повышенной концентра- эндокринной систем при гипер- и гипотиреозе.

ции паратиреоидного гормона в крови в сочета- Выбор тактики лечения тиреотоксикоза за нии с гиперкальциемией. Нормальный уровень висит от его причины и его детализация может паратгормона — 10–70 пг/мл, причем верхняя стать предметом другой монографии. В контексте граница повышается с возрастом. антигипертензивной терапии следует отметить, Обычно паращидовидная железа может быть что лечение гипертиреоза и восстановление эути визуализирована с помощью УЗИ. При сомни- реоидного состояния, как правило, приводит к тельной картине используют томографию и нормализации АД. Приведенные патогенетиче сцинтиграфию. ские механизмы АГ определяют наиболее эффек Хирургическое лечение является безопас- тивную симптоматическую антигипертензивную ным и эффективным: полное выздоровление терапию у таких больных — прием блокаторов отмечают более чем в 90% случаев. Нормализу- -адренорецепторов. Применяют как селектив етса АД после операции по различным данным, ные, так и неселективные препараты. В ряде ис у 20–100% больных. Медикаментозное лечение следований было показано, что неселективные АГ у больных гиперпаратиреозом проводят со- блокаторы -адренорецепторов могут снижать гласно общим принципам лечения АГ. синтез Т3 и Т4. Важно, что при назначении бло 518 ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ каторов -адренорецепторов уменьшается ко- Клинические симптомы гипотиреоза у взрос лых включают: сонливость, общую и мышечную личество аритмий, а при постоянной форме фи слабость, сухость кожи и слизистых оболочек, по брилляции предсердий достигается эффективный вышение массы тела, облысение, снижение мен контроль ЧСС, а иногда восстанавливается сину тальных функций, появление характерных отеков.

совый ритм.

Синдром АГ у большинства больных гипотирео Таблица 2. зом характеризуется повышением ДАД. САД по Эндокринные и сердечно-сосудистые вышается в значительно меньшей мере. Считают, изменения при заболеваниях щитовидной АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ что тяжесть гипотиреоза коррелирует со степенью железы (адаптировано из Y. Shenker, 2003) повышения ДАД. Часто отмечается синусовая бра Функциональные дикардия. Считают, что вследствие сопутствующих Гипертиреоз Гипотиреоз параметры нарушений липидного обмена при гипотиреозе су ществуют дополнительные условия для быстрого Содержание кате- Нормальное Повышено холаминов в крови или снижено прогрессирования атеросклероза.

СЕКЦИЯ Плотность Повышена Снижена Подтверждением гипотиреоза является опре -адренорецепторов деление низкого уровня тиреоидных гормонов в Активность ренина Повышена Снижена крови. Важно определять общее содержание гор плазмы крови монов, их свободной формы и их соотношение.

Содержание альдо- Повышено Снижено У 10–15% больных могут диагностировать нор стерона в крови мальный или субнормальный уровень гормонов ОЦК Повышен Снижен в крови. В таких случаях дополнительной мерой Сердечный выброс Увеличен Снижен является определение тиреотропного гормона.

ЧСС Повышена Снижена При микседеме его концентрация значительно ОПСС Снижено Повышено повышена.

Лечение гипотиреоза включает заместитель Для контроля АД можно применять недигидро ную терапию гормонами щитовидной железы (их пиридиновые антагонисты кальция, которые за синтетическими аналогами). Достижение эутире медляют ЧСС. Назначение диуретиков хорошо по оидного состояния в большинстве случаев приво тенцирует эффект обеих указанных групп препара дит к нормализации АД. У больных преклонного тов. В ряде случаев хороший эффект отмечают при возраста и при значительной продолжительности применении препаратов центрального действия АГ динамика АД менее положительная, и воз вследствие их седативного эффекта. Нежелательно никает необходимость в дополнительном назна использовать дигидропиридиновые антагонисты кальция и блокаторы -адренорецепторов, так как чении антигипертензивных препаратов. Лечение АГ рекомендуют начинать с препаратов в низких возможно усиление тахикардии. При выраженной дозах. Преимущество отдают средствам с пери ГЛЖ назначают ингибиторы АПФ или БРА II.

ферическим вазодилататорным эффектом: инги Гипотиреоз или микседема является следстви биторам АПФ, дигидропиридиновым антагони ем снижения секреции или доступности тирео стам кальция и блокаторам -адренорецепторов в идных гормонов для тканей организма. Гемоди обычных дозах. Диуретики можно назначать для намически гипотиреоз характеризуется низким усиления эффекта других средств.

сердечным выбросом, снижением ЧСС, повы шением ОПСС, уменьшением ОЦК. Повышение Первичный ренинизм АД отмечают у 30–50% больных гипотиреозом. Изолированную гиперпродукцию ренина со Возникновение АГ связывают со значитель- вторичным гиперальдостеронизмом как причину ной активацией САС. Уровень адреналина и нор- АГ отмечают очень редко: в мире описано не бо адреналина в крови повышен, особенно при на- лее 50 случаев этого заболевания. Большинство из личии АГ. Определенную патогенетическую роль них представляли собой гормонально активные в формировании АГ связывают со снижением опухоли внутри почек. Гистологической основой плотности -адренорецепторов, что способству- являются юкстагломерулярные опухоли, геманги ет дополнительной относительной стимуляции оперицитомы, гамартомы, опухоли Вильмса и рак -адренорецепторов и приводит к перифериче- почек. Эктопическую продукцию ренина могут ской вазоконстрикции. Некоторые исследователи отмечать при раковых заболеваниях печени, под считают повышение ОПСС элементом компенса- желудочной железы, яичников, бронхов.

ции: повышение перфузионного давления в ответ Основой диагноза является исключение дру на снижение сердечного выброса. гих состояний, которые могут сопровождаться ГЛАВА 2 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ значительным повышением уровня ренина в ев гемангиоэндотелиомы, которая вырабатывала крови. Дифференциальный диагноз «первичный эндотелин-1, что сопровождалось значительным ренинизм» следует проводить при вторичном стойким повышением АД. После удаления опу гиперальдостеронизме с признаками гипокалие- холи отмечали нормализацию АД и содержания мии и АГ, который часто объясняют терапией эндотелина-1 в плазме крови.

диуретиками, стенозом почечной артерии, фео ВЫВОД хромоцитомой, поликистозом почек. Основным Таким образом, своевременная диагностика методом лечения является хирургическое удале АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ и правильное лечение эндокринных форм АГ ние гормонально активной опухоли. Эффектив могут привести к стойкой нормализации АД без ный контроль АД может быть достигнут при на регулярного приема антигипертензивных пре значении препаратов, которые блокируют актив паратов, что зачастую может быть расценено как ность РААС — ингибиторов АПФ и БРА. В по полное выздоровление.

следнее время в клиническую практику внедря ют селективный блокатор ренина — алискирен.

СЕКЦИЯ Есть сведения о его успешном назначении при ЛИТЕРАТУРА эссенциальной АГ. В то же время, сведений о его 1. Арабидзе Г.Г. (1982) Симптоматические артериальные гипертензии. Руко эффективном применении при первичном рени- водство по кардиологии. Медицина, Москва, 4: 65–100.

2. Бобров В.А., Давыдова И.В. (2003) Симптоматические гипертензии. Руко низме в доступной литературе не встречалось.

водство для врачей. Четверта хвиля, Киев, 256 с.

Эндотелинпродуцирующие опухоли 3. Рекомендації Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії (2004) Київ, 84 с.

Эндотелин-1 представляет собой полипептид 4. Руководство по артериальной гипертонии (2005) Под ред. Е.И. Чазова, с очень сильным вазоконстрикторным эффек- И.Е. Чазовой. Медиа медика, Москва, 784 с 5. Сіренко Ю.М., Маньковський Б.М. (2004) Артеріальні гіпертензії при ендо том, который в нормальных условиях вырабаты- кринних захворюваннях. Четверта хвиля, Київ, 165 с.

вается и выделяется эндотелиальными клетками. 6. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension (2003) J. Hypertension, Эндотелин-1 при взаимодействии с его анта 21: 1011–1053.

гонистом оксидом азота играет важную роль в 7. Laragh J.H., Brenner B.M. (1995) Hypertension. Raven Press, New York, процессах локальной ауторегуляции кровообра- 3219 p.

8. Martin S.A., Mynderse L.A., Lager D.J. et al. (2001) Juxtaglomerular cell щения, сосудистых процессов и т.п. Значитель- tumors: a clinicopathologic study of four cases and review of literature. Am. J.

ная доля эффектов эндотелина-1 и его участие Clin. Pathol., 116: 854–863.

9. Mayet J., Coats A.S. (1998) Diagnosis and investigation of essential and в физиологических и патологических реакциях secondary hypertension. Europ. Heart J., 19: 372–377.

является предметом наиболее современных экс- 10. Secondary Hypertension. Clinical Presentation, Diagnosis, and Treatment.

(2004) Edited by G.A. Mansoor. Humana Press, Totowa, New Jersy, 352 p.

периментальных и клинических исследований.

11. Shapiro L.M., Buchalter M. (1991) A colour atlas of hypertension. Wolfe В настоящий момент достоверно известно о воз- Publishing Ltd., London, 159 p.

можности возникновения специфической фор- 12. Stimpel M. (1996) Arterial hypertension. Walter de Gruyter, Berlin — New York, 356 p.

мы АГ, связанной с наличием эндотелинпроду- 13. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. J. Hypertension, цирующих опухолей. Описано несколько случа- 25: 1105–1187.

ГЛАВА 520 СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СЕКЦИЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА М.И. Лутай А.Н. Пархоменко В.А. Шумаков И.К. Следзевская Глава 1. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ Глава 3. ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ МИОКАРДА.................................... 522 ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ Глава 2. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СЕРДЦА.......................................... СИНДРОМ БЕЗ СТОЙКОЙ ЭЛЕВАЦИИ СЕГМЕНТА ST......... ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА А.Н. Пархоменко, О.И. Иркин, А.В. Шумаков ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ацетилсалициловая кислота и другие ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ИМ................... антитромбоцитарные средства КЛАССИФИКАЦИЯ..................................... Антиаритмические средства ЭПИДЕМИОЛОГИЯ...................................... Блокаторы -адренорецепторов КЛИНИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ ДЕФИНИЦИИ................................................524 Нитраты Острый ИМ с зубцом Q Аденозин СЕКЦИЯ Острый ИМ без патологического зубца Q Антагонисты кальция Рецидивирующий и повторный ИМ Ингибиторы AПФ Острая коронарная недостаточность Блокаторы рецепторов ангиотензина II Этиология и патогенез острого ИМ первого типа ФАКТОРЫ РИСКА Магний НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ Препараты ОСТРОГО ИМ................................................. с мембранопротекторными свойствами ПРОФИЛАКТИКА......................................... ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С Первичная профилактика ОСОБЕННЫМИ ТИПАМИ ИНФАРКТА.... Вторичная профилактика Инфаркт ПЖ Курение ИМ у больных сахарным диабетом Диета и пищевые добавки ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ Антитромбоцитарная и СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ВНУТРИ антикоагулянтная терапия ГОСПИТАЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ.... Блокаторы -адренорецепторов Тромбоз глубоких вен и эмболия легких Антагонисты кальция Внутрижелудочковый тромб Ингибиторы АПФ и системная эмболия Липидоснижающая терапия Перикардит ДИАГНОСТИКА............................................. Поздние желудочковые аритмии Установление диагноза и ранняя Постинфарктная стенокардия и ишемия стратификация риска Лабораторная диагностика Физическая активность у больных с острым ИМ Дифференциальная диагностика ОЦЕНКА РИСКА У БОЛЬНЫХ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИМ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ.............................................542 С ОСТРЫМ ИМ.............................................. Догоспитальная или ранняя Сроки госпитальная помощь Клиническая оценка и последующие Мероприятия при остановке обследования кровообращения и дыхания Оценка жизнеспособности миокарда, Симптоматическое лечение оглушение и гибернация Восстановление и поддержание Оценка риска аритмии адекватного коронарного кровотока ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ Профилактика, диагностика и лечение МЕРОПРИЯТИЯ осложнений острого периода ИМ В ПОСТИНФАРКТНЫЙ ПЕРИОД.............. Нарушения гемодинамики Психологические и социально Механические осложнения острого ИМ экономические аспекты Профилактика и лечение аритмий и Советы относительно образа жизни нарушений проводимости Физическая активность Стандартные средства терапии и профилактики в острой фазе заболевания ЛИТЕРАТУРА................................................. 522 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО ИМ Для каждой лечебной процедуры необходимо указывать дату (сроки) проведения.

Формулировать диагноз следует в такой последо Острый ИМ определяют, пользуясь клиниче вательности: причина развития острого ИМ (напри скими, электрокардиографическими, биохими мер ИБС);

внезапная коронарная смерть с оживле ческими и патоморфологическими характери нием;

острый ИМ (с соответствующими уточнения стиками. Признано, что термин «острый инфаркт ми);

осложнения ИМ (с соответствующими уточне миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ниями);

наличие различных форм кардиосклероза вызванную длительной ишемией. На ЭКГ мож (при постинфарктном кардиосклерозе по возмож но выявить признаки ишемии миокарда — изме ности указывать дату, глубину и локализацию всех нения ST и T, а также признаки некроза миокар предшествовавших ИМ);

СН (с указанием степени).

да, в частности конфигурации комплекса QRS.

Рабочее определение острого прогрессирующего КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ (с элевацией сегмента ST) сформулировано СЕКЦИЯ следующим образом: пациенты с наличием боле вого синдрома (боль за грудиной, которая может Согласно МКБ-10 среди разновидностей иррадиировать в руки, под левую лопатку, в ниж- острого ИМ выделяют:

нюю челюсть, шею, спину, длится более 20 мин, • острый ИМ с наличием патологического не купируется нитроглицерином), повышением зубца Q (I21.0–I21.3);

сегмента ST (в точке J) 0,2 мВ в двух или более • острый ИМ без патологического зубца Q (I21.4);

смежных прекордиальных отведениях и 0,1 мВ • острый ИМ (неуточненный — в случае за в одном или более дистантных отведениях. Также трудненной диагностики I21.9);

к признакам острого ИМ можно отнести блока- • рецидивирующий ИМ (I22);

ду левой ножки пучка Гиса на ЭКГ при данных, • повторный ИМ (I22);

свидетельствующих, что она возникла впервые и • острую коронарную недостаточность (про в период накануне обследования. Другие вари- межуточный I24.8).

анты острого ИМ будут рассмотрены далее. Осложнения острого инфаркта классифици Дополнительную информацию для уточне- руют следующим образом:

ния диагноза острого ИМ на фоне клинических • ОСН (классы I–IV по Killip, I50.1);

симптомов острой ишемии миокарда (сроки раз- • нарушения сердечного ритма и проводи вития, объем поврежденного миокарда) можно мости (желудочковая тахикардия, фибрилляция получить с помощью анализа биомаркеров, о ко- желудочков, ускоренный идиовентрикулярный торых более детально будет сказано далее. ритм, фибрилляция и трепетание предсердий, Диагноз устанавливают с указанием даты суправентрикулярная аритмия, суправентрику возникновения (до 28 сут), локализации (пе- лярная и желудочковая экстрасистолия, атрио редняя стенка, передневерхушечный, перед- вентрикулярная блокада I–III степени, отказ си небоковой, переднеперегородочный, диафраг- нусового узла, асистолия I44–I49);

мальный, нижнебоковой, нижнезадний, ниж- • наружный разрыв сердца (острый и под небазальный, верхушечно-боковой, базально- острый — с формированием псевдоаневризмы) с латеральный, верхнебоковой, боковой, задний, гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3);

заднебазальный, заднебоковой, заднеперегоро- • внутренний разрыв сердца (с формиро дочный, перегородочный, ПЖ). Следует указать ванием дефекта межпредсердной перегородки тип острого ИМ: первичный, рецидивирующий I23.1, дефекта межжелудочковой перегородки или повторный (в этом случае указывать разме- I23.2, разрыв сухожильной хорды I23.4, надрыв и ры и локализацию необязательно). отрыв папиллярной мышцы I23.5);

При наличии различных осложнений остро- • тромбообразование в полостях сердца (I23.6);

го ИМ их необходимо включать в формулировку • тромбоэмболия малого и большого круга диагноза с указанием даты развития (отдельно кровообращения (I23.8);

не шифруют). Также в диагнозе указывают такие • ранняя постинфарктная дилатация с фор лечебные вмешательства, как АКШ (с указанием мированием острой аневризмы сердца (I23.7);

количества шунтов), транслюминальная ангио- • эпистенокардитический перикардит (Peri пластика и стентирование с указанием сосудов, carditis epistenocardica);

баллонная контрапульсация, электроимпульсная • синдром Дресслера (I24.1);

терапия, временная (указать сроки) или постоян- • ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная ная электрокардиостимуляция (ЭКС), абляция. стенокардия (I20.0).

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ЭПИДЕМИОЛОГИЯ госпитализации составила 65% всех ОКС. К фак торам, определяющим успешность борьбы с дан ной патологией, можно с уверенностью отнести Несмотря на определенные успехи в лече профилактическую стратегию, поддерживаемую нии острого ИМ в большинстве индустриальных государством, и улучшение стандартов лечения.

стран, эта патология остается в списке лидирую К социально-профилактическим программам от щих причин заболеваемости и смертности. Со носят профилактику факторов риска ИБС и ее гласно статистическим данным, частота острого ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА осложнений — рекомендации относительно отказа ИМ среди мужского населения в возрасте старше от курения и чрезмерного употребления алкоголя 40 лет колеблется в разных регионах мира от 2 до (более 40 г чистого алкоголя в сутки);

борьбу с из 6 на 1000. Заболеваемость острым ИМ в США со быточной массой тела путем рационального пи ставляет 1,5 млн человек/год, дестабилизация тания и физической активности;

контроль уровня ИБС становится причиной ежегодной смерти при АД и глюкозы крови;

исключение хронических близительно 500 000 человек. Показатель смертно стрессов. Разумеется, данные программы при СЕКЦИЯ сти вследствие дестабилизации ИБС в Украине за менимы в первую очередь к группам населения, 2005 г. составляет 707 на 100 000 населения. Среди у которых кроме указанных (модифицируемых) женщин острый ИМ отмечают приблизительно факторов риска существуют также немодифици в 2 раза реже. Согласно официальной статистике, руемые, такие как мужской пол, пожилой возраст, городское население болеет чаще, чем сельские семейный анамнез ИБС. Также большое значение жители, но эти данные следует оценивать осторож имеет широкое оповещение населения (особенно но, с учетом возможных различий в выявляемо групп риска острого ИМ) о специфических симп сти заболевания. Информация о догоспитальной томах заболевания, что позволяет уменьшить летальности неоднородна (в частности, в США временной промежуток от развития симптомов до данный показатель составляет приблизительно обращения за квалифицированной медицинской 50% всех случаев острого ИМ;

по данным регистра помощью. Значительный вклад в осуществление MONICA — приблизительно 30%, причем отно вышеуказанных программ вносит кардиологиче шение количества случаев догоспитальной смерти ская диспансеризация, при помощи которой также к случаям госпитальной снижается с возрастом, производят отбор пациентов с показаниями к фар составляя от 15,6% у лиц моложе 50 лет до 2,0% у макологической и/или хирургической модифика пациентов старше 70 лет). Наибольшее количество ции течения ИБС.

случаев догоспитальной смерти у больных с острым ИМ составляет внезапная смерть в первый час за КЛИНИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ болевания. Более половины пациентов с установ ДЕФИНИЦИИ ленным диагнозом ИБС умирают внезапно. При мерно в 30% случаев внезапная смерть является первым проявлением ИБС и чаще всего связана ОСТРЫЙ ИМ С ЗУБЦОМ Q со злокачественными желудочковыми аритмия- В отечественных классификациях данный тер ми (желудочковая тахикардия или фибрилляция мин ранее подразделяли на крупноочаговый и желудочков). Практически все случаи первичной трансмуральный острый ИМ, что являлось одним фибрилляции желудочков происходят в первые 4 ч из основных расхождений с международной клас острой ишемии миокарда. Стойкую желудочковую сификацией. В соответствии с глубиной располо тахикардию с переходом в фибрилляцию желудоч- жения очага поражения в толще сердечной мышцы ков отмечают несколько позже, она достигает мак- крупноочаговый ИМ может преимущественно за симальной частоты развития через 24 ч и более по- нимать субэпикардиальный, субэндокардиальный сле развития острого ИМ. Значительно реже пер- или интрамуральный слои миокарда, что будет вичным нарушением ритма является асистолия. отображаться в специфической графике ЭКГ (если Внутрибольничная летальность в наиболее квали- в очаг поражения вовлечен субэпикардиальный фицированных лечебных учреждениях составляла слой, на ЭКГ превалируют элевации сегмента ST, в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до интрамуральное и субэндокардиальное поражение 10—15%. Согласно итальянскому регистру BLITZ, сопровождаются формированием выраженных в настоящее время этот показатель составляет 7,4% депрессий ST с глубокими отрицательными зубца (7,5% для острого ИМ с элевацией сегмента ST, ми Т). Общей чертой этих подвариантов является 5,2% для острого коронарного синдрома (ОКС) формирование патологического зубца Q и в боль без элевации сегмента ST).


Частота регистрации шинстве случаев — снижение амплитуды зубца R острого ИМ с элевацией сегмента ST на момент в отведениях, соответствующих локализации по 524 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ражения, тогда как мелкоочаговые субэпикарди- глубине), чтобы привести к формированию пато логических зубцов Q на ЭКГ. Неточность данного альный, субэндокардиальный или интрамураль ный ИМ протекают без формирования зубца Q и соответствия заключается в том, что из-за отсут выраженного снижения амплитуды зубца R. До- ствия патологических зубцов Q можно говорить не о незначительном распространении инфаркта, а полнительную информацию для уточнения глуби только о незначительной глубине поражения мио ны поражения могут дать уровень ферментемии и карда. В качестве примера приводят случаи, когда степень нарушений регионарной сократимости по ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных данным двухмерной эхоКГ. Электрокардиографи зубцов Т отмечены во всех грудных отведениях, и чески острый ИМ с зубцом Q может быть определен при наличии патологического зубца Q в отведени при соответствующей клинике и высоком уровне ях V1 – V3 или при наличии зубца Q длительностью ферментемии очаг поражения можно расценивать как распространенный интрамуральный, тогда как 0,03 с в отведениях I, II, аVL, aVF, V4, V или V6.

отсутствие патологических зубцов Q относит его к Патологическим считается зубец Q, составляющий СЕКЦИЯ «острому ИМ без зубца Q».

0,25 и более амплитуды зубца R в том же отведении.

Топически можно выделить изолированные С осторожностью нужно относиться к трактовке субэпикардиальный (диагностируют редко вви подобных изменений в отведении III (особенно не ду специфической анатомии коронарного де подтвержденных в отведении aVF), поскольку они рева), субэндокардиальный и интрамуральный могут быть вызваны особенностями расположения подварианты мелкоочагового ИМ, которые раз сердца в грудной клетке (в этом случае обязатель личаются по ЭКГ-графике. В частности, одним но нужно зарегистрировать отведение III на вдохе, из типичных ЭКГ-проявлений интрамурального дополнительные отведения). В ряде случаев можно наблюдать комплексы (q)rS, когда «рудиментар- острого ИМ является наличие стойких отрица тельных зубцов Т. Тем не менее этот признак не ный» зубец R не принимают во внимание, а зубец S расценивают как патологический комплекс QS. достаточно специфичен и может выявляться при нестабильной стенокардии, гипертрофии миокар Особенно затруднена верификация патологиче ских зубцов Q в случае гипертрофии миокарда и/да, метаболических нарушениях и быть следствием ранее перенесенного структурного поражения ми или нарушений внутрижелудочковой проводимо окарда (коронарной или некоронарной природы) сти. В таком случае более информативна электро и перикарда. Субэндокардиальный вариант ин кардиотопограмма.

Патогенетически острый ИМ с зубцом Q яв- фаркта может протекать как по типу «острый ИМ без зубца Q», так и по типу «острый ИМ с зубцом ляется этапом развития острого ИМ, когда объ Q» (относительно редко). Он характеризуется по ем пораженного (некротизированного) миокарда ражением преимущественно субэндокардиальных уже значителен, причем по амплитуде и длитель ности зубца Q можно косвенно судить о глубине отделов миокарда, тогда как интрамуральные и субэпикардиальные отделы миокарда могут сохра поражения миокарда, а по количеству отведений с наличием патологического зубца Q — о его рас нять свою жизнеспособность. Чаще всего является следствием дистального поражения коронарных пространенности. Чаще всего острый ИМ с зуб цом Q диагностируют при переходе острого ИМ артерий, микроэмболизации коронарного русла.

ЭКГ-картина имеет ряд особенностей: величи из острейшей фазы в острую и затем в подострую.

на вектора возбуждения миокарда не изменяется, При поздней установке диагноза в случаях, когда к так как он берет начало от проводящей системы моменту первой записи ЭКГ изменения сегмента ST отсутствуют, следует помнить, что сами по себе желудочков, заложенной под эндокардом, и до зубцы Q могут быть признаком перенесенного ра-стигает неповрежденного эпикарда. На ЭКГ могут быть отмечены неглубокий патологический зубец нее инфаркта. В этом случае, при отсутствии архив Q (необязательно), небольшое снижение зубца R, ных ЭКГ и других медицинских записей, данные депрессия сегмента ST, возможна инверсия или анамнеза могут быть подтверждены выявлением двухфазность зубца Т в отведениях I, V1–V4 при участков истончения сердечной стенки на эхоКГ.

передней локализации инфаркта, в отведениях ОСТРЫЙ ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО III и aVF — при нижней (задней) и в отведениях ЗУБЦА Q aVL, V5–V6 — при боковой локализации. По мере Этот термин соответствует понятию «мелко- развития ИМ происходит частичная или полная очаговый ИМ» и подразумевает ОКС, завершив- нивелировка депрессии сегмента ST с формирова шийся формированием очага поражения (некроза) нием устойчивых отрицательных зубцов Т. Следу миокарда, но все же недостаточно большого (по ет акцентировать внимание на глубину депрессии ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА сегмента ST в отведениях, расположенных над об- депрессии сегмента ST). Особенность такой клас ластью инфаркта более 0,2 мВ, поскольку менее сификации состоит в том, что она построена на выраженные смещения сегмента ST, например степени проявления миокардиальной ишемии, в 0,1 мВ, свойственны субэндокардиальной ишемии, то время как классификация, учитывающая на личие или отсутствие патологического зубца Q, а не инфаркту. Кроме того, к признакам ишемии предусматривает градацию по глубине повреж следует отнести ее неустойчивость: изменения, дения сердечной мышцы и соответственно от как правило, возникают на фоне стресса или фи ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА носится к более позднему периоду заболевания.

зической нагрузки, часто нивелируются спустя не Целесообразность такой «ранней», рабочей клас сколько минут после устранения провоцирующего сификации обусловлена тем, что современные фактора, приема нитроглицерина. Депрессию же подходы к лечению раннего периода острого ИМ при субэндокардиальном инфаркте могут отмечать дифференцированы в первую очередь по степе до 3 дней. Так или иначе, для уточнения диагноза ни проявления ишемии и существенно влияют на необходимы динамическая регистрация ЭКГ по СЕКЦИЯ течение подострого периода заболевания. В част возможности с анализом архивных записей, сопо ности, в эру реперфузионной терапии распростра ставление биохимических и других клинических и ненная тотальная ишемия миокарда с элевацией инструментальных критериев.

ST на ЭКГ далеко не во всех случаях приводит к РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ формированию ИМ с зубцом Q. С другой стороны, И ПОВТОРНЫЙ ИМ динамичность процессов, происходящих в рамках Данные понятия относят соответственно к дестабилизации ИБС, предполагает возможность тем случаям, когда после первого перенесенного перехода заболевания из одного клинического ва острого ИМ формируется второй и более. При- рианта в другой. С учетом вышеизложенного, при чем сроки развития рецидива острого ИМ — от 3 использовании термина «острая коронарная недо до 28 сут с момента развития исходного инфаркта, статочность» целесообразно уточнение характера а по истечении этого срока нужно говорить о по- и степени ишемических изменений на ЭКГ, со вторном ИМ. Если ЭКГ-диагностика размеров и провождающих заболевание (с указанием наличия или отсутствия элевации сегмента ST на ЭКГ), что локализации очага поражения затруднена, в диа гнозе ее указывать не обязательно. может в дальнейшем способствовать выбору адек ватной тактики лечения.

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ИМ Данное понятие приблизительно соответствует международному термину «острый коронарный В настоящее время является общепризнанным синдром» и используется как промежуточный предположение о патофизиологической роли ко диагноз в ранние сроки заболевания. Постановка ронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвину такого диагноза основана на выявлении элевации тое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а или депрессии сегмента ST в сочетании с длитель- в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной ОИМ, как и дру ной (более 20 мин) ангинозной болью. Характерно, гих форм ОКС, более чем в 90% случаев является что за рубежом широко используют классифика- внезапное уменьшение коронарного кровотока, цию, согласно которой все случаи дестабилизации вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбо ИБС объединены в понятие «острый коронарный зом, с наличием или без сопутствующей вазокон синдром» и в зависимости от наличия или отсут- стрикции. Редко отмечают острый ИМ как след ствия элевации сегмента ST в первые часы заболе- ствие септической (тромбо-)эмболии коронар вания подразделены на ОКС с элевацией сегмента ной артерии или внутрикоронарный тромбоз как ST (к нему относят понятие «инфаркт миокарда с следствие воспалительного процесса в эндотелии элевацией сегмента ST» — ST elevation miocardial сосуда при коронаритах различного генеза. Так infarction, STEMI, а также случаи, соответствую- же описаны случаи острого ИМ, развившиеся на щие часто встречающемуся в отечественной лите- фоне изолированного коронароспазма интактных ратуре термину «острое нарушение коронарного артерий (чаще интоксикационной природы).


кровообращения», которые в дальнейшем не за- Среди этиологических факторов, способствую канчиваются формированием некроза миокарда) щих развитию острого ИМ, первое место занимает и на ОКС без элевации сегмента ST (к которому атеросклероз. Другие факторы риска ИМ являют можно отнести случаи нестабильной стенокардии, ся также факторами риска развития атеросклероза.

мелкоочагового острого ИМ с депрессией или без К «большим» факторам риска относят некоторые 526 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА формы гипер- и дислипопротеинемии, АГ, куре- го ИМ со стойкой элевацией сегмента ST форми ние табака, низкую физическую активность, на- руется так называемый «красный» тромб, который рушения углеводного обмена (особенно сахарный содержит значительно большее количество эритро диабет II типа), ожирение, возраст пациента стар- цитов. Такое отличие от «тромбоцитарного», или ше 50 лет (средний возраст госпитализированных «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без больных с острым ИМ в Италии составляет 67 лет). стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о Действительно, нарушения липидного обмена диа- более глубоком и длительном нарушении реологи ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА гностируют у больных с ИМ значительно чаще, чем ческих и коагуляционных свойств крови и о более у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии значительных стойких тромбогенных изменениях IIб и III типов). В то время как АГ является дока- в эндотелии поврежденного участка коронарной занным фактором риска ИМ, симптоматические артерии. Следовательно, при остром ИМ с элева формы АГ не сопряжены с высоким риском ИМ. цией сегмента ST развивается преимущественно Это можно объяснить особенностями патогенеза окклюзивный и персистирующий тромбоз. При СЕКЦИЯ АГ, которая, с одной стороны, способствует разви- близительно в – случаев формированию коро тию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к нарного тромба предшествует внезапный разрыв локальным спазмам артерий. Результаты обшир- уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липи ных исследований свидетельствуют о повышении дами бляшки, покрытой тонкой фиброзной обо частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что лочкой). Другие случаи связывают с механизмами, вещества, образующиеся при сгорании табака (в не определенными до конца, такими как эрозия первую очередь никотин), повреждают эндотелий бляшки. В случаев бляшки, которые становились сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое со- базисом для окклюзивного тромбообразования во держание карбоксигемоглобина в крови курящих время острого ИМ, вызывали лишь незначитель снижает способность крови к переносу кислорода. ный или умеренный стеноз, что предшествовало Избыточная масса тела (ИМТ 30 и более) является развитию инфаркта (понятно, что именно в этих фактором риска прогрессирования атеросклеро- случаях тромболитическая терапия является мак за и ИМ, если протекает по типу абдоминального симально эффективной). Впрочем, на фоне выра ожирения. У больных со сниженной физической женного стеноза разрывы бляшек приводят к бо активностью на фоне развития атеросклероза не- лее частому развитию острого ИМ (по сравнению достаточно эффективно происходит адаптивное с незначительными стенозами). ИМ, вызванный развитие коллатералей в миокарде и толерант- полной окклюзией коронарной артерии, разви ности кардиомиоцита к ишемии (феномен пре- вается через 20–30 мин после начала выраженной кондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии ишемии (отсутствие кровотока по артерии или происходит неадекватное повышение тонуса САС коллатералям) и прогрессирует со временем от суб в случае нерегулярных значительных физических эндокардиального к субэпикардиальному участку и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлече повышение уровня глюкозы и продуктов незавер- ние коллатералей могут предотвращать возникно шенного углеводного обмена в крови при сахарном вение некроза или способствуют уменьшению его диабете приводит к повреждению эндотелия и раз- размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизиро витию полиангиопатии. ванного миокарда периинфарктной зоны). Нали При сочетании двух и более указанных факто- чие же длительной стенокардии перед острым ИМ ров степень риска повышается пропорциональ- может способствовать формированию развитых но. Кроме перечисленных, существует еще мно- коллатералей, что обусловливает сохранение или жество так называемых «малых» факторов риска длительное поддержание жизнеспособности зоны (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты ишемии (при коронарной ангиографии развитые и др.), удельный вес которых в общей структуре коллатерали определяют в 30% случаев острого заболевания относительно невелик. ИМ). У таких больных отмечена тенденция к ме Клинические проявления и исходы зависят от нее выраженному повреждению миокарда, более локализации обструкции, степени и длительности редкому развитию СН и меньшей летальности;

в ишемии миокарда. В частности, существуют от- отдаленном периоде после острого ИМ насосная личия в степени проявления болевого синдрома функция сердца у них сохраняется в большей сте и стрессовой активации РААС, обусловливающей пени. При длительности коронарной окклюзии наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишеми лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы забо- зированного миокарда остается жизнеспособной.

левания. Характерно, что во время развития остро- Наличие субкритического, но стойкого кровотока ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА может расширить временне окно для спасения собственной фибринолитической системой орга низма при содействии эндогенных вазодилатато миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

ров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии. Клинически данный вариант течения острого ИМ характеризуется ранним (до ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА проведения реперфузионной терапии) регрессом симптоматики и ЭКГ-признаков, уровень фер ментемии и объем пораженного миокарда по дан ным исследований в подострой фазе заболевания оказывается меньше, чем в случае несостоятель ности аутогенной фибринолитической системы.

СЕКЦИЯ Основными модуляторами активации главного фибринолитического профермента плазминогена и двухцепочечной урокиназы, также принимаю Рис. 1.1. Патогенетические стадии атеросклероза щей участие в каскаде фибринолиза, являются вы Ответ на разрыв бляшки является динамиче- рабатываемые эндотелием tPA и его антагонист — ским: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто быстро реагирующий ингибитор активатора плазми ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одно- ногена PAI-1. Их соотношение в плазме определяет временно, вызывая преходящую обструкцию кро- фибринолитический потенциал крови. Нарушение вотока. В небольшом проценте случаев тромб, баланса между этими двумя пептидами (повыше вызвавший развитие острого ИМ, может быть ние уровня PAI-1 при нормальном или сниженном разрушен в первые часы с начала заболевания уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый Рис. 1.2. Механизм спонтанной реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии 528 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА период ИМ и связано с риском развития повторного адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады дегрануляции тромбоцитов. Вследствие этого воз инфаркта, 30-дневной смерти после перенесенного никает повышение проагрегационного потенциа ИМ. Также известно, что ангиотензин II и его ме ла крови, стимулирующее начальные этапы обра таболит ангиотензин IV вызывают повышение вы зования коронарного тромбоза и ретромбоза.

работки PAI-1 клетками эндотелия. С другой сторо При коронарном тромбозе начальная обструк ны, РААС тесно связана с калликреин-кининовой ция кровотока, как правило, начинается с агрега системой таким образом, что АПФ обеспечивает ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ции тромбоцитов при участии фибрина (рис. 1.3).

деградацию брадикинина (рис. 1.2).

Еще одним неблагоприятным последствием Еще одной причиной неэффективности ауто разрушения атеросклеротической бляшки и коро генной реперфузии является недостаточное дей нарного тромбоза является дистальная эмболиза ствие вазорелаксирующих агентов, и как след ция тромботическими и атероматозными массами, ствие этого — продолжающийся вазоспазм. Бра которая ведет к микрососудистой обструкции и дикинин является стимулятором выработки эндо может препятствовать успешной реперфузии мио СЕКЦИЯ генного эндотелиального фактора расслабления карда на тканевом уровне, неcмотря на восстанов (NO). Поскольку продукты деградации брадики ление адекватной проходимости инфарктобусло нина этими свойствами не обладают, очевидно, вившей артерии (рис. 1.4).

что гиперфункция эндокринной, внутрисосуди стой или РААС, кроме снижения фибринолити ческой активности, приводит также к нарушению сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации NO путем превращения его супероксид-аниона в неактивный пероксинитрит. Супероксид-анион образуется при участии мембранной NAD(P)H ок сидазы и эндотелиальной NO-синтетазы. При этом подавляются и другие краткосрочные системные эффекты NO — ингибирование АДФ-зависимой Рис. 1.3. Стенозирующая атеросклеротическая бляшка адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование Рис. 1.4. Развитие острого коронарного синдрома ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ЛЖ ЛЖ Рис. 1.5. Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП — предсердный натрийуретический пептид;

МНУП — мозговой натрийурети ческий пептид;

ММР — матриксные металлопротеазы Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет (так называемая нестабильная стенокардия), а к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длитель- также изменения общего состояния (слабость, ности окклюзии сосуда зависит величина очага утомляемость, снижение настроения, тревога, некроза миокарда. Нарушение коронарного кро- нарушение сна). Действие антиангинальных вотока и развитие некроза миокарда запускают средств становится, как правило, менее эффек каскад нейрогуморальных реакций, воспали- тивным. Отмечают, что нестабильная стенокар тельного и пролиферативного процесса. Все эти дия даже в случае необращения за медицинской структурно-функциональные и метаболические помощью может разрешиться самостоятельно перестройки миокарда ведут к ремоделирова- без развития острого ИМ, чему способствуют нию полости ЛЖ: дилатации полости ЛЖ, изме- описанные выше механизмы. Однако оценить нению его геометрии и развитию гипертрофии, тяжесть и объем возможного поражения миокар что может вести к появлению СН и определяет да по клинической картине прединфарктного отдаленный прогноз у пациентов, перенесших состояния крайне трудно, поэтому ко всем боль острый ИМ (рис. 1.5). ным, поступившим в стационар с клиникой не В течении острого ИМ можно выделить не- стабильной стенокардии, должна применяться сколько патогенетических периодов. Продромаль- та же лечебно-диагностическая тактика, что и ный период, или так называемое прединфаркт- к больным с острым ИМ, исключая проведение ное состояние, отмечают по разным данным в тромболизиса (см. ниже). При отсутствии при 30–60% случаев. Средняя длительность этого пе- знаков стабилизации состояния больного, кото риода 7 дней, часто его начало сопряжено с фи- рому проводят интенсивную терапию, показана зической или психоэмоциональной нагрузкой, коронарография с решением вопроса о целесо причем наиболее неблагоприятными являются образности и объеме инвазивных вмешательств.

Острейший период (время от возникновения «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характе- ишемии миокарда до первых проявлений его не ризуют возникновение или значительное учаще- кроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч.

ние и усиление тяжести приступов стенокардии Начало этого периода, как правило, соответ 530 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ствует моменту максимальной ангинозной боли, медикаментозной и в ряде случаев инвазивной к которой может присоединяться характерная коррекции. Обычно в этот период больные про иррадиация (в руку, плечо, надплечье, ключицу, ходят реабилитационное лечение в стационаре.

шею, нижнюю челюсть, межлопаточное про- Особенности ведения больного с инфарктом странство). В ряде случаев боль носит затяжной в реабилитационном отделении определяются или волнообразный характер, что при сохране- размером некроза миокарда, демографически нии «острофазовой» графики ЭКГ без форми- ми характеристиками пациента и наличием или ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА рования отрицательных зубцов Т может свиде- отсутствием сопутствующих заболеваний. По тельствовать об интермиттирующей коронарной сле исчезновения симптомов и при минималь обструкции (флотирующий тромб, активация ном повреждении миокарда пациент может быть спонтанного фибринолиза) или присоединении переведен в реабилитационное отделение уже новых участков поражения сердечной мышцы. через несколько дней. В случаях выраженной Безболевую форму острого ИМ диагностируют дисфункции ЛЖ или при высокой степени ри СЕКЦИЯ редко, чаще всего такой диагноз устанавливают ска новых событий требуется более длительная post factum. Другие клинические проявления госпитализация.

связаны с гиперактивацией вегетативной (как Постинфарктный период завершает течение симпатической, так и парасимпатической) нерв- острого ИМ, поскольку на исходе этого перио ной системы и в ряде случаев выраженным реф- да предполагается окончательное формирование лекторным снижением насосной функции серд- плотного рубца в зоне инфаркта. Считают, что ца (резкая слабость, ощущение нехватки воздуха, при типичном течении крупноочагового ИМ по страх смерти, профузный пот, одышка в покое, слеинфарктный период длится примерно 6 мес.

тошнота и рвота). СН в этот период заболевания В это время постепенно развивается компенса развивается прежде всего как левожелудочко- торная гипертрофия сохранившегося миокарда, вая, наиболее ранние ее проявления — одыш- благодаря которой СН, возникшая в более ран ка и снижение пульсового давления, в тяжелых ний период ИМ, у некоторых больных может случаях — сердечная астма или отек легких, ко- быть ликвидирована. Однако при больших раз торый нередко сочетается с развитием кардио- мерах поражения миокарда полная компенсация генного шока. Различные нарушения сердечного не всегда возможна и признаки СН сохраняются ритма и проводимости отмечают практически у или нарастают. Процессы рубцевания также мо всех больных. гут сопровождаться формированием стойкого Острый период наступает по окончании аритмогенного субстрата и хронической анев острейшего периода и продолжается около ризмы сердца, дилатацией полостей сердца с раз 2 сут — до окончательного отграничения очага витием вторичной клапанной недостаточности, некроза. При рецидивирующем течении острого что, как и стойкая постинфарктная стенокардия, ИМ продолжительность острого периода может может потребовать хирургической коррекции.

увеличиваться до 10 и более дней;

часто ослож няется выраженным резорбционным синдромом.

ФАКТОРЫ РИСКА В течение этого периода происходит вымывание НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ в периферическую кровь кардиоспецифичных ОСТРОГО ИМ ферментов;

по динамике их вымывания можно также судить о размерах поражения.

Ранее к неблагоприятным факторам, усугуб Подострый период, соответствующий интер валу времени от полного отграничения очага не- ляющим течение острого ИМ, помимо размеров кроза до замещения его первичной соединитель- и локализации инфаркта, традиционно отно ной тканью, продолжается примерно 28 дней. сили пожилой возраст, женский пол, наличие В это время у некоторых больных проявляются сопутствующего сахарного диабета, АГ, другие клинические симптомы, связанные с уменьше- социальные, наследственные факторы и сопут нием массы функционирующего миокарда (СН) ствующие заболевания. Теперь же с появлением и его электрической нестабильностью (аритмии новых медицинских технологий структура фак сердца). Проявления резорбционного синдрома торов риска изменилась: значительный вклад постепенно уменьшаются, осложнения острого как в ранний, так и отдаленный прогноз у боль периода в эти сроки обычно разрешаются;

если ных, перенесших острый ИМ, вносят терапия же выявляют усугубление СН, аритмии серд- острой фазы заболевания, сроки обращения за ца, постинфарктной стенокардии, это требует медицинской помощью.

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Наибольший положительный эффект на ре- периода. Также в данном анализе независимым зультаты лечения острого ИМ в последние годы предиктором раннего летального исхода после оказало совершенствование алгоритмов лечения, острого ИМ являлся пожилой возраст.

направленных на восстановление проходимо Таблица 1. сти инфарктобусловившей коронарной артерии Предикторы 30-дневной смертности после (ИОКА). В обширных рандомизированных ис острого ИМ (McGovern P.G., 1996) следованиях у больных с острым ИМ с примене p ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА нием тромболитической терапии 30-дневная ле (муль тальность отмечена в пределах 6–10%, тогда как Да, n Нет, n p тива в исследованиях с применением ЧТКА выявлена (%)* (%)* риаци летальность 2,5% за тот же период. Однако сле онный) дует отметить, что в хирургические исследования Мужской пол 94 (14,8) 101 (23,9) 0,001 НД включали в основном тщательно отобранный Тромболизис 32 (14,0) 122 (22,4) 0,05 НД СЕКЦИЯ контингент больных (в частности, исключали ОКП 112 (15,0) 83 (36,0) 0,001 0, пациентов пожилого возраста или имеющих вы- (0,4) раженный системный атеросклероз, который, с Курение 71 (14,6) 61 (20,8) 0,05 НД одной стороны, создает трудности при проведе- Семейный 29 (10,3) 96 (20,6) 0,001 НД нии пункций крупных артерий, а с другой — яв- анамнез ИБС ляется достаточно надежной «гарантией» много- ЛЖН 112 (31,0) 48 (10,4) 0,001 0, сосудистого поражения коронарного русла и (1,7) соответственно фактором, усугубляющим про- Кардиоген- 61 (78,2) 99 (13,3) 0,001 0, гноз). Кроме того, анализ реальной ситуации в ный шок (19) кардиологической практике свидетельствует, что Желудочковая 50 (34,3) 110 (16,3) 0,001 0, много пациентов не получают оптимальной (в аритмия (3) соответствии с современными алгоритмами) те- AV-блокада 26 (48,2) 135 (17,6) 0,001 НД рапии, включающей тромболизис. В частности, Реинфаркт 26 (60,0) 132 (17,0) 0,001 0, (3,9) серийные наблюдения в Северной Америке и Ев Возраст 73 года 67 лет 0,001 0, ропе позволяют предполагать, что частота тром болитической терапии при остром ИМ в этих (среднее) (умершие (пережив- (1,05) в стацио- шие ста регионах в среднем составляет до 40%. В Италии наре) ционарный частота тромболитической терапии составляет период) 50% общего числа случаев госпитализации боль- *n — количество пациентов, умерших в стационаре, с на ных с ОКС. Кроме того, некоторые из пациентов личием или без наличия признака;



Pages:     | 1 |   ...   | 25 | 26 || 28 | 29 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.