авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 26 | 27 || 29 | 30 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 28 ] --

% — процент пациентов, проходят лечение не в кардиореанимационных умерших в стационаре, среди пациентов с наличием и без на отделениях, а в возрастной структуре больных личия признака;

— отношение шансов;

ОКП — отделение лица пожилого возраста имеют больший удель- коронарной патологии;

ЛЖН — левожелудочковая недоста точность;

НД — недостоверно.

ный вес, чем в когортах многоцентровых иссле При анализе факторов риска неблагопри дований. Таким образом, можно ожидать, что ятного исхода в отдаленный постинфарктный госпитальная летальность среди реальных боль ных с острым ИМ будет выше, чем по результа- период (5-летнее наблюдение) были выделены там исследований с применением тромболизиса такие предикторы, как постинфарктный кардио и ангиопластики. По результатам наблюдения склероз (после анализируемого ИМ), отсутствие случаев лечения острого ИМ в реальной клини- реперфузионной терапии в острой фазе заболе ческой практике сформирован список предикто- вания, наличие в семейном анамнезе ИБС, сер ров ранней (30-дневной) смертности у больных с дечная блокада, отсутствие ацетилсалициловой кислоты в терапии постинфарктного периода и острым ИМ (табл.1.1).

По данным таблицы к независимым пре- пожилой возраст. Тем не менее к независимым дикторам ранней смерти после перенесенно- предикторам неблагоприятного исхода отнесены го острого ИМ можно отнести лечение острой пожилой возраст и наличие левожелудочковой фазы ИМ вне отделения коронарной патологии недостаточности в стационаре (табл. 1.2).

На основании полученных данных построе (кардиореанимации), наличие острой левожелу дочковой недостаточности (ОЛЖН) и кардио- ны как общая кривая выживаемости после пере генного шока, развитие желудочковых аритмий несенного острого ИМ (рис. 1.6), так и кривые и рецидива острого ИМ в течение госпитального выживаемости при наличии и отсутствии лево 532 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Рис. 1.6. Выживаемость после пере несенного острого ИМ (McGovern P.G., 1996) СЕКЦИЯ Рис. 1.7. Выживаемость после пере несенного ИМ в зависи мости от наличия ОЛЖН (McGovern P.G., 1996) желудочковой недостаточности в острый период ные о взаимосвязи анамнестических характери стик, течении первых суток инфаркта и влиянии ИМ (рис. 1.7).

Как видно из рисунков, наибольшее количе- лечения.

Еще одним фактором, определяющим от ство больных, перенесших острый ИМ, умирает в раннем (до 2 мес) постинфарктном периоде, даленный прогноз у пациентов, перенесших наличие признаков ОЛЖН в стационаре оказы- ИМ и развитие застойной СН, является пост инфарктное ремоделирование полости ЛЖ. К ре вает на это существенное влияние.

Другой обширный регистр CENIC (Mattos моделированию полости ЛЖ сердца приводят et al., 2004), включающий данные о 9371 пациенте структурно-функциональные повреждения мио с острым ИМ и элевацией сегмента ST, прошед- карда. Это общеизвестный факт, доказанный во ших реперфузионную терапию в виде первичной многих исследованиях как на эксперименталь ангиопластики или тромболизиса с последующей ной модели, так и в клинической практике.

«ЧТКА спасения» в течение 24 ч от начала остро ПРОФИЛАКТИКА го ИМ, как основной фактор риска госпитальной летальности также выделил наличие ОЛЖН в ста ционаре;

кроме этого, такими факторами были ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА многососудистое поражение коронарного дерева Первичная профилактика острого ИМ совпа и неэффективность тромболизиса и/или ЧТКА дает с мерами первичной профилактики других по данным коронаровентрикулографии. форм ИБС, а у больных с установленным атеро Анализ данных о более чем 10 тыс. больных склерозом венечных артерий сердца включает с острым ИМ в исследовании GISSI-3 также по- также устранение или уменьшение влияния фак казал отрицательное прогностическое влияние торов риска развития острого ИМ, что актуаль дилатации полости ЛЖ 60 мл/м2 на летальность но и при вторичной профилактике (предупре и развитие СН после острого ИМ. Анализируя ждение повторного ИМ). К главным факторам факторы, способствующие развитию дилатации риска относят АГ, гипер- и дислипопротеине полости ЛЖ, большинство авторов доказали мию, нарушения углеводного обмена (особен значение величины зоны некроза и передней ло- но сахарный диабет), курение, недостаточную кализации поражения. Имеются различные дан- физическую активность, ожирение. Больным с ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Таблица 1. Предикторы смерти после острого ИМ в течение 5-летнего наблюдения (McGovern P.G., 1996) Да, n (%)* Нет, n (%)* p p (мультивариационный) Мужской пол 196 (30,9) 161 (38,2) 0,05 НД ИМ в анамнезе 92 (42,3) 198 (33,7) 0,001 НД Тромболизис 54 (24,1) 219 (40,2) 0,001 НД ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Сахарный диабет 58 (44,6) 230 (33,8) 0,05 НД Курение в анамнезе 147 (30,1) 115 (39,1) 0,05 НД Семейный анамнез ИБС 61 (21,5) 185 (39,9) 0,001 НД ОЛЖН 184 (51,0) 110 (23,8) 0,001 0,001 (2,7) Желудочковая аритмия 64 (43,8) 229 (33,9) 0,05 НД Внутрисердечные блокады 33 (61,1) 261 (33,9) 0,001 НД СЕКЦИЯ Назначение ацетилсалици- 98 (17,6) 37 (38,1) 0,001 НД ловой кислоты при выписке Возраст 72,3 года (умер- 65,6 года (пере- 0,001 0,001 (1,05) (среднее) шие при отдален- жившие период на ном наблюдении) блюдения) *n — количество пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, с наличием или без наличия признака;

% — процент пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, среди пациентов с наличием и без наличия признака;

— отношение шансов;

ОЛЖН — острая левожелудочковая недостаточность.

ИБС необходимо постоянное активное лечение, ная активность которых недостаточна по услови предупреждающее приступы стенокардии и спо- ям трудовой деятельности или иным причинам.

собствующее развитию коллатералей в системе Одна из важных составляющих профилактики венечных артерий. острого ИМ — квалифицированное лечение Больные с АГ подлежат диспансерному на- больных с установленным диагнозом стенокар блюдению. Им проводят патогенетическую и дии и коронарного атеросклероза. Профилакти антигипертензивную терапию, обеспечивающую ческие меры, применяемые у пациентов этой ка оптимальный для каждого пациента уровень АД тегории, существенно не отличаются от вторич и направленную на предупреждение гипертони- ной профилактики у больных, перенесших ИМ.

ческих кризов. При наличии гиперхолестерине ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА мии большое значение имеет диета, применяе мая для лечения и профилактики атеросклероза.

Курение Целесообразно использовать статины, фибраты, Опыт длительных наблюдений свидетель омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, растворимую пищевую клетчатку. Длительное ствует о том, что прекращение курения позволя применение витаминов, в частности А, С, Е и ет снизить смертность в течение следующих не никотиновой кислоты, не влияло на риск раз- скольких лет более чем вдвое. Потенциально это вития острого ИМ и других сердечных событий. наиболее эффективное мероприятие из вторич Диета с пониженным содержанием углеводов, а ной профилактики;

следует приложить значи при необходимости и медикаментозная терапия тельные усилия для отказа от курения. В острой показаны больным с пониженной толерантно- фазе заболевания большинство пациентов не стью к глюкозе и явным сахарным диабетом, а курят, в течение периода восстановления им также больным с ожирением. Кардиологическая нужно помочь преодолеть вредную привычку.

диспансеризация должна обязательно включать Возобновление курения нередко отмечают по популяризацию среди населения здорового об- возвращении больного домой, поэтому во время раза жизни с исключением курения, занятиями периода реабилитации он нуждается в поддерж физической культурой и спортом. Достаточная ке и советах.

физическая активность препятствует возникно Диета и пищевые добавки вению и развитию ИБС, способствует развитию Лионское исследование влияния диеты на коллатералей в системе венечных артерий серд ца, снижает склонность к тромбообразованию и сердце доказало, что средиземноморская диета развитию ожирения. Особое значение занятия понижает частоту рецидивов у пациентов, кото физкультурой имеют для пациентов, двигатель- рые перенесли первый ИМ, по крайней мере в 534 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА течение 4 лет. Всем пациентам следует советовать не проводили. Ацетилсалициловая кислота в средиземноморскую диету, которая характери- сочетании с фиксированной низкой дозой пе зуется малым количеством насыщенных жиров, роральных антикоагулянтов не является более богата полиненасыщенными жирами, фруктами эффективной для предотвращения новых ише и овощами. Считают, что употребление в пищу мических событий, чем ацетилсалициловая кис жирной рыбы по крайней мере дважды в неде- лота в качестве монотерапии. Умеренно и высо лю уменьшает риск реинфаркта и смерти. До- коинтенсивная пероральная терапия антикоагу ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА бавление к диете омега-3-полиненасыщенных лянтными средствами (МНО2,0) в сочетании с жирных кислот из рыбьего жира (1 г в сутки), но ацетилсалициловой кислотой обеспечила умень не витамина Е ассоциировалось с достоверным шение количества реокклюзий после успешного снижением смертности от всех причин и вероят- лизиса по сравнению с монотерапией ацетил ности внезапной смерти. Нет доказательств це- салициловой кислотой. В двух исследованиях лесообразности применения после перенесенно- (ASPECT-2, 2002 и WARIS-2, 2002) такое соче СЕКЦИЯ го инфаркта пищевых добавок, которые содер- тание препаратов позволило также уменьшить жат антиоксиданты, однако добавление в рацион общее количество случаев смерти, реинфаркта добавок, содержащих пищевую клетчатку (более и инсульта у пациентов в постинфарктный пе 4,0 г растворимой клетчатки на 1,735 ккал рацио- риод, но отмечено достоверное увеличение ко на), снижало сердечно-сосудистую смертность. личества нефатальных осложнений, обусловлен Назначение фолиевой кислоты целесообразно в ных кровотечениями. Результаты исследования случае повышения содержания в крови гомоци- CLARITY TIMI 28 показали эффективность стеина. комбинированного применения клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты у больных с острым Антитромбоцитарная и антикоагулянтная ИМ после реперфузионной терапии. И хотя осо терапия бо отмечают, что преимущество в группе кло По результатам метаанализа Antiplatelet пидогрела было получено лишь по показателю Trialists Collaboration выявлено снижение при- возобновления кровотока в ИОКА, результаты близительно на 25% вероятности реинфаркта и исследования COMMIT с использованием кло смерти после перенесенного ИМ. В проанализи- пидогрела как дополнительной к ацетилсалици рованных исследованиях доза ацетилсалицило- ловой кислоте терапии при остром ИМ у 46 вой кислоты колебалась в пределах 75–325 мг/сут. пациентов продемонстрировали достоверное Есть свидетельства того, что более низкие дозы снижение общей смертности на 7%. Кроме того, обеспечивают достижение эффекта с меньшим уже доказана эффективность клопидогрела для количеством побочных проявлений. вторичной профилактики после перенесенного Исследования, выполненные в период до ОКС без стойкой элевации сегмента ST (CURE, широкого применения ацетилсалициловой кис- 2001). Возможность назначения пероральных лоты, доказали эффективность пероральных антикоагулянтов нужно рассматривать у пациен антикоагулянтов в предотвращении реинфаркта тов, которые не переносят ацетилсалициловую и смерти после перенесенного ИМ. В этих ис- кислоту. Так, у таких больных клопидогрел явля следованиях пациентов рандомизировали не ется хорошим альтернативным средством анти позднее чем через 2 нед после инфаркта. Эф- тромбоцитарной терапии.

фективность рутинного применения перораль Блокаторы -адренорецепторов ных антикоагулянтов в противовес ацетилсали циловой кислоте у больных в постинфарктный В нескольких исследованиях и мета период оценивали в исследовании АFTER. При анализах показано, что средства, блокирующие лечении этих пациентов не было получено чет- -адренорецепторы, уменьшают летальность и ких преимуществ по сравнению с применением вероятность реинфаркта после перенесенного ацетилсалициловой кислоты. Возможно, перо- острого ИМ на 20–25%. Положительные резуль ральное применение антикоагулянтов оказалось таты получены в исследованиях с пропраноло бы полезным для отдельных категорий пациен- лом, метопрололом, тимололом, ацебутололом тов, в частности для больных с большой зоной и карведилолом. Впрочем, в меньших по объему акинезии передней локализации, фибрилляцией исследованиях с применением других блокаторов предсердий или наличием эхокардиографически -адренорецепторов получен похожий результат.

доказанного тромба в ЛЖ, но больших рандоми- Метаанализ 82 рандомизированных исследова зированных исследований в этом направлении ний свидетельствует в пользу длительного при ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Ингибиторы АПФ менения блокаторов -адренорецепторов с це По результатам нескольких исследований лью уменьшения заболеваемости и летальности установлено, что ингибиторы АПФ уменьшают после острого ИМ, даже если были применены летальность после перенесенного острого ИМ фибринолитические средства и одновременно со сниженной остаточной функцией ЛЖ. В ис назначены ингибиторы АПФ. Выраженное сни следования SAVE (1992) включали пациентов в жение летальности у больных СН на фоне при среднем через 11 дней после острого события.

менения блокаторов -адренорецепторов дает ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА У всех их ФВ была менее 40% при радиоизо основания для применения этих препаратов у топной вентрикулографии и не было признаков больных в постинфарктный период. Анализ дан манифестной ишемии при нагрузочном тесте.

ных проведенных исследований свидетельствует В течение первого года не отмечено благопри о том, что блокаторы -адренорецепторов без ятного влияния на смертность, но в следующие внутренней симпатомиметической активности 3–5 лет смертность уменьшилась на 19% (с 24, должны быть назначены всем пациентам после СЕКЦИЯ до 20,4%). В то же время даже в течение первого перенесенного ИМ при отсутствии противопо года замечали уменьшение реинфарктов и случа казаний.

ев возникновения СН.

В исследовании AIRE (1993) пациентов, у Антагонисты кальция которых появились клинические или рентгено Доказательства возможного благоприятного логические признаки СН, рандомизировали для влияния антагонистов кальция значительно бо- терапии рамиприлом в среднем через 5 дней по лее слабые, чем блокаторов -адренорецепторов. сле начала ИМ. Через 15 мес смертность умень Результаты ранних исследований с применением шилась с 22,6 до 16,9% (относительное уменьше верапамила и дилтиазема позволили допустить, ние на 27%).

что эти препараты могут предотвращать реин- В исследовании TRACE (1995) лечение тран фаркт и смерть. В исследовании INTERCEPT долаприлом или плацебо начиналось в среднем с участием 874 пациентов с острым ИМ без за- через 4 дня после инфаркта, осложненного дис стойной СН, у которых проводили терапию функцией ЛЖ. Индекс подвижности стенки у фибринолитическими средствами, 6-месячное всех пациентов составлял 1,2 и меньше. В сред применение дилтиазема в дозе 300 мг/сут умень- нем через 108 нед наблюдения смертность состав шило количество коронарных вмешательств. ляла 34,7% в группе активного лечения и 42,3% Использование верапамила и дилтиазема может в группе плацебо. Авторы этого исследования в быть целесообразным при противопоказаниях дальнейшем наблюдали пациентов в течение ми к назначению блокаторов -адренорецепторов, нимум 6 лет и доказали увеличение ожидаемой особенно при обструктивных заболеваниях ды- продолжительности жизни на 15,3 мес (27%).

хательных путей. Следует быть осторожным при С учетом результатов трех исследований целе назначении этих препаратов пациентам с нару- сообразно назначать ингибиторы АПФ пациен шенной функцией желудочков. Дигидропириди- там, у которых после острого события возникала новые антагонисты кальция в качестве моноте- СН с ФВ менее 40% или индексом подвижности стенки 1,2 и меньше, при условии отсутствия рапии приводят к увеличению летальности боль противопоказаний. Следует отметить, что дока ных с острым ИМ [7], поэтому такое лечение зательства эффективности терапии ингибитора должны назначать только при наличии четких ми АПФ получены преимущественно у больных клинических показаний. И хотя результаты суба с передней локализацией ИМ.

нализа исследования ASCOT [3] дают основания Данные длительного исследования эффек полагать, что комбинированная терапия атор- тивности ингибиторов АПФ у пациентов в пост вастатином, амлодипином и периндоприлом у инфарктный период, а также данные иссле больных с риском развития ИБС снижает общую дования HOPE [20] свидетельствуют о пользе смертность на 11% (p0,025) и частоту всех кар- назначения этих препаратов по крайней мере в диоваскулярных событий на 16% (p0,0001), ру- течение 4–5 лет, даже при отсутствии дисфунк тинное назначение амлодипина как дополнения ции ЛЖ. Достигнутый эффект может быть даже к терапии блокаторами -адренорецепторов и большим у пациентов с сахарным диабетом, ко ингибиторами АПФ больным после ИМ требует торые перенесли ИМ. Длительное назначение дополнительных исследований с привлечением ингибитора АПФ после перенесенного ИМ, по большего количества пациентов. добно ацетилсалициловой кислоте и блокаторам 536 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА -адренорецепторов оправдано, если пациенты течение 6 лет. Лечение правастатином позволило снизить вероятность коронарной смерти на 24%, хорошо переносят эти препараты. Результаты риск (ре-) ИМ — на 29% [8].

исследования EUROPA подтвердили эффектив Результаты исследования ASCOT подтвер ность применения периндоприла у больных по дили эффективность терапии аторвастатином у сле перенесенного ИМ [14]. Назначение перин пациентов с нарушением обмена липидов отно доприла пациентам с низкой степенью риска не сительно развития коронарных событий (в том зависимо от наличия СН, АГ, сахарного диабета ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА числе фатальных).

приводило к снижению вероятности повторных Вторым препаратом из группы липидоснижа ИМ на 24%, развития СН — на 39%. В другом ющих средств является никотиновая кислота. До большом исследовании с рамиприлом отмечена недавнего времени применение ее с этой целью его способность уменьшать частоту кардиоваску было ограничено в связи с коротким периодом лярных событий в качестве профилактической действия, необходимостью инъекционного вве терапии у больных с высоким риском сердечно дения и выраженными побочными эффектами СЕКЦИЯ сосудистых осложнений (HOPE).

(гиперемия). Однако в последние годы появи лись сообщения, что новая пероральная пролон Липидоснижающая терапия гированная форма никотиновой кислоты была Скандинавское исследование влияния сим успешно использована в лечении дислипидемии вастатина на выживание (4S, 1994) доказало у пациентов с сахарным диабетом. Более того, пользу снижения уровня липидов в популяции сравнение эффективности пролонгированной 4444 пациентов со стенокардией и/или после ИМ формы никотиновой кислоты и гемфиброзила с уровнями ХC в сыворотке крови 212–308 мг/дл доказало преимущество первого средства в ле (5,5–8,0 ммоль/л) после применения диетических чении дислипидемии. Тем не менее для оценки мероприятий. Пациентов не включали в иссле возможности включения данного препарата в дование до 6 мес после острого инфаркта, была терапию постинфарктных больных необходи отобрана группа больных с относительно низкой мо проведение специальных исследований. В степенью риска. В среднем через 5,4 года общая целом, влияние липидоснижающей терапии на смертность в группе лечения симвастатином сни госпитальную летальность у больных с ОКС оце зилась на 30% (12% в группе плацебо и 8% в груп нено в исследовании PURSUIT (рис. 1.8).

пе симвастатина), что при пересчете результатов означает 33 спасенные жизни на 1000 леченых па циентов в течение этого периода. Были отмечены существенное снижение смертности вследствие коронарных причин, а также потребности в вы полнении шунтирующих хирургических вмеша тельств. Польза применения симвастатина у па циентов в возрасте старше 60 лет была такой же, как и у больных младшей возрастной группы.

В исследовании CARE (1996) 4159 пациентов после ИМ со «средними» уровнями ХС (в сред нем 209 мг/дл) получали правастатин 40 мг или Рис. 1.8. Влияние липидоснижающей терапии на летальность после ОКС плацебо в течение 3–20 мес после острого собы тия. Правастатин обеспечил относительное сни- В целом, липидоснижающие средства следу жение риска фатальных коронарных событий ет назначать пациентам, которые соответствуют или реинфаркта на 24%. Подобные благоприят- критериям включения в упомянутые выше ис ные эффекты отмечены в подгруппе пациентов, следования. Статины назначают, если несмотря которым выполнили реваскуляризацию мио- на соблюдение диеты на диетические мероприя карда. Исследование LIPID (1998) объединило тия, содержание уровня общего ХС 190 мг/дл около 9 тыс. пациентов с перенесенным ранее (4,9 ммоль/л) и/или ХС ЛПНП 115 мг/дл ИМ или нестабильной стенокардией и уровнем (2,97 ммоль/л). Результаты исследования HPS ХС в широком диапазоне: 42% — 213 мг/дл (2001) позволяют допустить, что рекомендации (5,5 ммоль/л), 44% — в пределах 213–250 мг/дл относительно применения статинов должны (5,5–6,4 ммоль/л) и 13% — 251 мг/дл (6,5 ммоль/л). распространяться и на пациентов с более низким Больные были рандомизированы, чтобы полу- уровнем липидов, включая больных пожилого чать терапию 40 мг правастатина или плацебо в возраста (рис. 1.9).

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ного лечения липидоснижающими средствами, независимо от уровня ХС (рис. 1.10).

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Рис 1.10. Сравнение влияния агрессивной (80 мг СЕКЦИЯ аторвастатина) и традиционной (40 мг правастатина) липидоснижающей те Рис. 1.9. Влияние применения симвастатина на ле рапии на летальность у больных с ОКС тальность у больных с гиперхолестеринеми (адаптировано по PROVE-IT TIMI ей и факторами риска кардиальной смерти Investigators Group, 2004) (адаптировано по HPS Group, 2000) Итак, подводя итог, представляем перечень У пациентов с низким уровнем ХС ЛПВП профилактических мер, применяемых у пациен следует оценить необходимость назначения ста тов после перенесенного острого ИМ с элеваци тинов. Сохраняются противоречия относительно ей сегмента ST (табл. 1.4).

сроков начала терапии. Данные недавно опубли кованного исследования свидетельствуют, что преимущество может быть у раннего и агрессив- ДИАГНОСТИКА Таблица 1. УСТАНОВЛЕНИЕ ДИАГНОЗА И РАННЯЯ Вторичная профилактика: резюме СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА Уровень Быстрая постановка диагноза и ранняя страти Рекомендации Класс доказа тельств фикация риска у пациентов, которые обращаются с острой болью в грудной клетке, важны для выяв Прекратить курение I С Оптимальный контроль глике- I В ления тех больных, у которых раннее вмешатель мии у пациентов с сахарным диа- ство может улучшить последствия заболевания.

бетом С другой стороны, когда диагноз «острый ИМ»

Контроль АД у пациентов с АГ I С исключен, основное внимание может быть уделе Средиземноморская диета I В но выявлению других сердечных или несердечных Добавление в пищу 1 г рыбьего I В жира и омега-3-полиненасыщен- причин симптомов. Сначала следует установить ных жирных кислот рабочий диагноз — ОКС с элевацией сегмента ST.

Ацетилсалициловая кислота I А Клиническая картина. Обычно основанием для 75–160 мг/сут этого является выраженная боль в грудной клетке При непереносимости ацетилса- II b С длительностью 20 мин и более, которая не умень лициловой кислоты: клопидогрел 75 мг/сут шается после приема нитроглицерина. Важными Пероральный антикоагулянт II а В для диагностического поиска являются предше Пероральные блокаторы -адрено- I А ствующий анамнез ИБС, иррадиация боли в шею, рецепторов: всем пациентам без нижнюю челюсть или левую руку. Боль может быть противопоказаний не очень интенсивной;

у людей пожилого возрас Продолжение терапии ингибито- I А та распространены такие симптомы, как усталость, ром АПФ, начатой в первый день Статины: если общий ХС 190 мг/дл I А одышка, обморок, синкопе. Не существует специ и/или ХС ЛПНП 115 мг/дл фических физикальных признаков, позволяющих Фибраты: если ХС ЛПВП 45 мг/дл II а А установить диагноз «инфаркт миокарда». Однако и ТГ 200 мг/дл у многих пациентов появляются симптомы, харак Антагонисты кальция (дилтиазем II b В терные для активации вегетативной нервной систе или верапамил), если есть противо показания к назначению блокаторов мы (бледная кожа, потливость), а также развивает -адренорецепторов и нет СН ся гипотензия или снижение пульсового давления.

538 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Могут отмечать нерегулярный пульс, брадикардию У всех больных нужно как можно быстрее начать мониторирование ЭКГ для выявления жизнен или тахикардию, третий тон сердца, влажные хри но опасных аритмий. В острой фазе заболевания пы в нижних отделах легких.

следует проводить анализ крови на сывороточные Нужно как можно быстрее зарегистрировать ЭКГ.

маркеры, но для решения вопроса о начале репер В случае элеваций сегмента ST или появления но фузионной терапии в большинстве случаев не нуж вой или вероятно новой блокады левой ножки пучка но ожидать результатов этого анализа.

Гиса назначают специфическую терапию или про ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Полезной методикой обследования больных с водят мероприятия для ее начала (реперфузионная острой грудной болью является двухмерная эхоКГ.

терапия, назначение ацетилсалициловой кислоты Региональные нарушения подвижности стенки или при ее непереносимости или наличии данных о появляются в течение секунд после возникновения предыдущей неэффективности — тиенопиридины, коронарной окклюзии, до формирования некроза.

а также антикоагулянты;

в случае передней локали Впрочем, нарушения подвижности стенки не яв зации острого ИМ или сопутствующей АГ — инги СЕКЦИЯ ляются специфическими для острого ИМ и могут биторы АПФ, блокаторы -адренорецепторов, ни быть обусловлены ишемией, ранее перенесенным тропрепараты и т.п.). Использование ЭГК при ука инфарктом (особенно в сочетании с истончением занных признаках является ключевым при ведении соответствующих участков стенки ЛЖ), выражен острой фазы острого ИМ (рис. 1.11).

ными нарушениями внутрижелудочковой прово димости. Двухмерная эхоКГ исключительно важна для постановки диагноза в других случаях боли в груди, в частности острого расслоения аорты, экс судативного перикардита, массивной легочной эмболии. Отсутствие нарушений подвижности стенки позволяет исключить только наличие рас пространенного ИМ — в ряде случаев мелкоочаго вое поражение миокарда может не сопровождаться явным нарушением сегментарной сократимости (особенно в сочетании с гипертрофией миокарда).

Когда анамнез, ЭКГ и маркеры некроза не свидетельствуют о диагнозе «острый инфаркт ми окарда», пациенту следует провести стресс-тести рование с целью установления диагноза ИБС.

а ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА На данном этапе главным маркером поврежде ния миокарда можно считать МВ-фракцию КФК (КФК-МВ). КФК-МВ имеет высокую клиниче скую специфичность для диагностики развития ИМ. Как дополнение или альтернатива КФК-МВ могут определяться сердечные тропонины T и I (ко личественный анализ), миоглобин, которые харак б теризуются высокой специфичностью к ткани мио Рис. 1.11. ЭКГ острейшей фазы ИМ: а) передней карда, а также высокой чувствительностью. Среди локализации;

б) задней локализации наиболее распространенных биомаркеров приори Впрочем, картина ЭКГ часто неоднозначна, и тет в диагностике повреждения миокарда принадле даже при подтвержденном инфаркте могут сразу жит определению количества фермента КФК-МВ.

не проявиться его классические признаки — эле- Несколько разным является профиль вымывания вация сегмента ST и новые патологические зуб- КФК-МВ и тропонинов в периферическую веноз цы Q. Следует получить повторные записи ЭКГ и ную кровь. Так, диагностически значимые концен по возможности проводить сравнение новых ЭКГ трации КФК-МВ определяют в среднем на 30– с предыдущими записями. Для установления диа- мин раньше, чем у тропонинов, однако гипертропо гноза в отдельных случаях (инфаркт задней стенки) нинемия продолжается приблизительно на неделю полезно зарегистрировать ЭКГ в дополнительных дольше повышения КФК-МВ, что, несомненно, отведениях, например V7 и V8, по Слопаку (S1–S4). очень информативно в случае диагностики остро ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ го ИМ post factum (особенно с учетом того факта, ДИАГНОСТИКА что специфичность другого «позднего» маркера Типичный клинический случай острого ИМ поражения миокарда — ЛДГ значительно ниже та чаще всего приходится дифференцировать с кой для обоих предыдущих маркеров). В последнее такими причинами синдрома боли в грудной время разработаны новые маркеры повреждения клетке, как расслоение грудного отдела аорты, миокарда (белок, связывающий жирные кислоты, тромбоэмболия в системе ЛА, острый (чаще ви гликоген-фосфорилаза ВВ, легкие цепочки миози ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА русный) перикардит, выраженный корешковый на), которые пока не нашли широкого применения синдром. Во внимание принимают наличие фак в клинике (рис. 1.12).

торов риска коронарного атеросклероза, анги нозный анамнез, характер и динамику болевого приступа, реакцию пациента на вазодилататоры и наркотические анальгетики, динамику АД, СЕКЦИЯ в дальнейшем — результаты объективного осмо тра, ЭКГ, эхоКГ, лабораторных анализов. В част ности, при расслоении аорты боль чаще локализо вана в межлопаточном пространстве, резистент на к применению нитратов, в анамнезе — некон тролируемая АГ, выраженные изменения на ЭКГ отсутствуют, кардиальные маркеры в пределах нормальных значений, отмечают выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

уточнение диагноза возможно при прове Рис. 1.12. Маркеры повреждения миокарда (кри- дении эхоКГ, контрастной аортографии, КТ. При исключении перикардита следует обращать вни вые вымывания в плазме крови) мание на анамнез перенесенных респираторно В настоящее время в Украине представлены вирусных инфекций, наличие шума трения быстрые иммунохроматографические тесты (Cito перикарда, отсутствие динамики кардиальных test) для определения кардиомаркеров: тропони- маркеров, данные эхоКГ, зависимость боли от на І, КК-МВ, миоглобина (табл. 1.5). Они дают фаз дыхания и положения тела. При плексите и возможность: обострении остеохондроза с корешковым синдро • на догоспитальном этапе создать максималь- мом боль чаще локализована слева или справа от но быстрый отбор пациентов с острым коронарным грудины и зависит от положения тела, фазы ды синдромом, которые нуждаются в неотложной ме- хания. Почти всегда при пальпации удается вы дицинской помощи, и выбрать оптимальную так- явить точки наибольшей болезненности в месте выхода соответствующих нервных корешков при тику ведения больных;

• установить дифференциальный диагноз отсутствии других специфичных для острого ИМ клинико-инструментальных признаков. При эм острого ИМ и НС;

• обследовать пациента в любых условиях, болии ветвей ЛА боль ощущается, как правило, несколько глубже, чем при остром ИМ, часто в том числе вне лечебного учреждения;

• получить результат тестирования через 10 мин. сопровождается пароксизмальной одышкой или удушьем, отмечают коллапс, гиперемию верхней Таблица 1.5 половины тела. Изменения ЭКГ в ряде случаев Характеристики тестов напоминают картину острого ИМ нижней ло Начало Пик кализации, отличаясь от нее признаками острой Норма повы- актив- перегрузки правых отделов сердца;

в дальней лизация шения, ч ности, ч шем возможны клинические проявления сег Миоглобин 2–4 9–12 24–36 ч ментарной или долевой пневмонии, увеличение КК-МВ 3–8 9–30 48–72 ч Тропонин 4–6 12–24 1–2 нед печени и другие признаки правожелудочковой Тропо- Мио- недостаточности, кровохарканье;

в анамнезе КК-МФ нин I глобин важно обратить внимание на наличие тромбо Пороговый уровень, нг/мл 5 0,5 флебита, геморроя, операций на органах мало Чувствительность, % 100 98,7 го таза, костных переломов и обширных травм Специфичность, % 99,8 98,4 97, Точность, % 99,8 98,5 98 мягких тканей;

гиперферментемия не характер 540 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Резюме:

на;

данные эхоКГ подтверждают выраженную Начальная диагностика острого ИМ (рис. 1.13):

легочную гипертензию. При гастралгической • боль/дискомфорт в груди;

форме острого ИМ возможна постановка оши бочного диагноза острого живота. Симптомы • анамнестические и социальные факторы риска ИБС (анамнез ИБС (в том числе семей раздражения брюшины в этом случае отсутству ный), мужской пол, стрессы, зрелый возраст, ют, лейкоцитоз не так выражен. В случае нижней ИМТ 30, АГ, сахарный диабет, перифериче локализации острого ИМ без элевации сегмента ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ST графика ЭКГ бывает сходной с изменениями ский атеросклероз, курение, подагра, регуляр при остром панкреатите;

правильный диагноз ный прием ацетилсалициловой кислоты и др.);

• элевация сегмента ST или (подозреваемая) позволяет поставить анализ амилазы крови и новая блокада левой ножки пучка Гиса, выяв диастазы мочи. Безболевая форма острого ИМ, ленные на ЭКГ при госпитализации. Часто не протекающая с левожелудочковой недостаточ обходимы дополнительные ЭКГ;

ностью, у больных с АГ клинически может на СЕКЦИЯ поминать выраженный гипертонический криз. • повышенные маркеры некроза миокарда (MB-КФК, тропонины). Для решения вопроса В сомнительных случаях предпочтительно пред положить возникновение острого ИМ и срочно о необходимости реперфузионной терапии не госпитализировать больного. нужно ожидать результатов.

Рис. 1.13. Алгоритм ведения пациента с подозрением на острый ИМ ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИМ И ЕГО ные мероприятия, до начала этих мероприятий, должен быть минимальным (желательно около ОСЛОЖНЕНИЙ 10 с). Ни сбор данных о больном, ни оформление Первичная цель лечения заключается в предот- документации, ни нюансы транспортировки не вращении смерти. Впрочем, ведение больных с ИМ должны приводить к увеличению этого интерва обязательно направлено на сведение к минимуму ла (или к возникновению длительных пауз в про дискомфорта пациентов и ограничение степени ведении реанимационных мероприятий);

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА • первичные реанимационные мероприя повреждения миокарда, предотвращение развития тия, включающие как минимум непрямой мас СН. Удобно выделение четырех фаз лечения:

1. Неотложные мероприятия. Основные зада- саж сердца в области нижней трети грудины чи этой фазы предоставления помощи заключа- (100–120 толчков в мин), в ряде случаев способ ются в быстром установлении диагноза, снятии ны поддержать жизнеспособность пациента в те боли, профилактике или лечении осложнений за- чение времени, достаточном для начала развер СЕКЦИЯ нутых реанимационных мероприятий;

болевания (гемодинамических и аритмических).

• в то время как непрямой массаж сердца 2. Ранние мероприятия. Принципиальное за больного уже сам по себе помогает поддерживать дание этой фазы — как можно более быстрое на чало реперфузионной терапии для ограничения легочную вентиляцию на минимальном уровне размеров инфаркта, предупреждения расшире- при условии обеспечения проходимости дыха ния зоны некроза (ехtension) и раннего ремоде- тельных путей, искусственная вентиляция легких лирования (ехpansion), лечения таких осложне- методами «рот в рот» или «рот в нос» не является ний, как СН, шок, угрожающие жизни аритмии. адекватной заменой физиологическому акту ды 3. Последующие мероприятия с целью пре- хания, поскольку в получаемой больным газовой смеси процентное содержание СО2 повышено.

одоления осложнений, возникающих позже.

Кроме того, такие подходы к вентиляции легких 4. Оценка риска и мероприятия с целью про филактики прогресса ИБС, нового инфаркта, сопряжены с риском инфекции. Более рацио нально использовать дыхательные маски;

СН и смерти.

• при проведении непрямого массажа сердца Эти фазы осуществляют на этапах догоспи и вентиляции легких их соотношение по частоте тальной помощи, в отделении/блоке неотлож ной кардиологической помощи, в специализиро- должно составлять 30:2. Эффективность меро ванном отделении для постинфарктних больных приятий следует оценивать по появлению пуль или в обычном отделении кардиологического сации магистральных артерий;

• при нарушении сердечной деятельности, профиля (при отсутствии специализированных сопровождающейся отсутствием пульсации на отделений).

магистральных сосудах, в первую очередь следу ет предполагать наличие у больного фибрилля ДОГОСПИТАЛЬНАЯ ИЛИ РАННЯЯ ции желудочков или гемодинамически неэффек ГОСПИТАЛЬНАЯ ПОМОЩЬ тивной желудочковой тахикардии до уточнения Мероприятия при остановке кровообращения и причины остановки кровообращения при помо щи ЭКГ и других инструментальных методов;

дыхания • электрическая дефибрилляция является Базисную поддержку жизни и развернутые мероприятия по поддержке жизни необходимо единственным эффективным методом восста осуществлять в расширенном объеме в условиях новления сердечной деятельности в большинстве специализированной помощи согласно соответ- случаев внезапной остановки кровообращения.

Каждая минута после наступления остановки ствующим рекомендациям.

Лица, не имеющие надлежащей подготовки сердца снижает вероятность успешного исхода или оборудования, должны начать мероприятия дефибрилляции на 10%;

• в настоящее время рекомендуют прово по базисной поддержке жизни в соответствии с Европейскими рекомендациями по сердечно- дить дефибрилляцию ударами прямого тока с легочной реанимации и неотложной помощи при двухфазной формой волны пониженной ампли сердечно-сосудистых заболеваниях и внезапной туды и энергией 200 Дж для первых двух ударов смерти 2001 г., дополненными в 2005 г. К общим и 360 Дж для последующих. Среди двухфаз ных наиболее эффективным считают импульс с положениям можно отнести следующие:

• интервал времени от первого контакта с па- экспонентно-убывающей формой плато каждой циентом лица (лиц), проводящих реанимацион- из фаз (рис. 1.14).

542 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА помощи и сотрудников кардиореанимационных отделений (в частности извещение стационара о планирующейся доставке пациента);

• длительность реанимационных мероприя тий при отсутствии эффекта должна составлять на догоспитальном этапе минимум 30 мин, в ста ционаре — минимум 15 мин с момента констата Рис. 1.14. Формы импульса для электрической ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ции факта остановки кровообращения.

дефибрилляции: а) монофазный;

б) двух фазный прямоугольный;

в) двухфазный с Симптоматическое лечение экспонентно-убывающей формой плато Уменьшение боли, одышки и возбуждения • электрод, накладываемый на грудину, по Уменьшение боли имеет первоочередное зна мещают на верхнюю часть правой половины чение, не только с гуманной точки зрения, но грудной клетки под ключицей. Электрод, накла СЕКЦИЯ дываемый на верхушку сердца, располагают не- и из-за того, что боль связана с симпатической много латеральнее точки нормальной проекции активацией, которая приводит к вазоконстрик верхушечного толчка, но не на молочную железу ции и увеличению постнагрузки на сердце (хотя у женщин. Полярность электродов решающего нет прямых доказательств того, что симптома тическое снятие болевого синдрома опиоидами значения не имеет;

• бригады скорой помощи (минимум 3 чело- улучшает отдаленный прогноз по сравнению с века), направляемые на случаи с потерей созна- другими антиангинальными средствами). В этом ния и/или болью в груди, должны быть оснаще- контексте чаще всего применяют внутривенные ны дефибриллятором (желательно — автомати- опиоиды — морфин (например в дозе 4—10 мг ческим внешним дефибриллятором), электро- морфина с дополнительным введением по 2 мг с кардиографом и средствами подачи кислорода, интервалами 5 мин до исчезновения боли);

сле а медицинский персонал должен иметь опыт дует избегать внутримышечных и подкожных работы с ними и навыки проведения сердечно- инъекций, учитывая больший промежуток вре легочной реанимации (СЛР);

мени до максимального клинического эффекта • во многих случаях СЛР и дефибрилляция и его неконтролируемость. Может возникнуть сами по себе не позволяют вернуть или сохранить необходимость в повторном введении препара больному жизнь, поэтому для увеличения шансов та. Возможны побочные эффекты — тошнота, пациента на выживание необходимо оказывать рвота, гипотензия с брадикардией, затруднение также специализированную кардиологическую дыхания, у мужчин — задержка мочеотделения помощь (включающую восстановление коронар- спазматического генеза. В случаях когда опи ного кровотока в случае развития острого ИМ);

оиды не позволяют снять боль при повторном • ЭКГ больного с остановкой кровообращения назначении, иногда эффективным средством и дыхания должна быть получена в максималь являются внутривенное введение блокаторов но короткие сроки. Интерпретацию ЭКГ должен -адренорецепторов и/или нитратов. Кислород производить квалифицированный персонал на (2–4 л/мин через маску или носовой катетер) месте или посредством трансляции. Средний ме следует назначать пациентам с признаками СН дицинский персонал также может верифициро вать жизнеугрожающие аритмии и асистолию при или шока. Неинвазивное мониторирование на сыщения крови кислородом (SpO2) существенно определенном уровне подготовки;

• медикаментозную поддержку следует на- помогает в принятии решения о назначении кис чать сразу после верификации состояния сердеч- лорода или в тяжелых случаях вспомогательной ной деятельности по данным ЭКГ (внутривен- вентиляции легких.

Как правило, реакцией на боль и обстоятель ное или внутрисердечное введение эпинефрина, ства, вследствие которых возникает сердечный атропина при асистолии и мелковолновой фи брилляции, применение амиодарона и лидокаи- приступ, является возбуждение. Очень важно успокоить пациента. При сильном возбуждении на при желудочковых тахиаритмиях);

• для обеспечения своевременности и адек- полезно назначить препарат группы транквили ватности проведения общих, а затем и специали- заторов (бензодиазепинового ряда), но в боль зированных, реанимационных мероприятий не- шинстве случаев достаточный эффект может обходима координация действий бригад скорой быть получен после терапии опиоидами.

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Устранение тошноты, рвоты, гипотонии определенных подгруппах. Наибольший эффект и брадикардии был отмечен у пациентов с наивысшей степенью риска. У пациентов в возрасте старше 75 лет, ле Эти симптомы часто возникают в начальной чение которых осуществлялось в течение первых фазе ОКС из-за повышенной активности блуж 24 ч, влияние на выживание было незначительным дающего нерва и/или побочных эффектов нар и статистически недостоверным. Впрочем, если котических анальгетиков, нитратов и блокаторов тромболитическую терапию осуществляли в тече -адренорецепторов. Для устранения тошноты ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ние первых 12 ч от начала симптомов, летальность и рвоты можно использовать противорвотные достоверно снизилась на 26–29,4%. Наиболее эф средства, например метоклопрамид (20 мг вну фективна фибринолитическая терапия больных, тривенно с последующим введением до достиже у которых сохранены зубцы R в сочетании с элева ния общей дозы 60 мг в случае необходимости).

цией сегмента ST (ранние сроки коронарообструк Выраженность брадикардии, которую отмечают ции). На рис. 1.15 показаны результаты анализа в сочетании с гипотонией или без нее и которая эффективности тромболитической терапии (ТЛТ) СЕКЦИЯ сохраняется после купирования боли и тошно в зависимости от сроков ее проведения.

ты, можно уменьшить с помощью атропина. При рефлекторной гипотонии, вызванной снижением чувствительности сосудистой стенки к вазопрес сорам, также целесообразно введение ГКС. Стой кая гипотония скорее всего является признаком кардиогенного шока как проявления тяжелого поражения миокарда.

Восстановление и поддержание адекватного коронарного кровотока У пациентов с клиническими признаками Рис. 1.15. Оценка пользы назначения ацетилсали ИМ и стойкой элевацией сегмента ST или пред- циловой кислоты (АСК) и фибринолити положительно новой блокадой левой ножки пуч- ческой терапии в разные сроки от нача ка Гиса следует осуществить механическую или ла острого ИМ (адаптировано по ISIS- фармакологическую реперфузию, если отсут- collaborative grup, 1988) ствуют очевидные противопоказания. Результатом сравнения разных методов восста Фибринолитическая терапия новления коронарного кровотока является вывод В настоящее время в рандомизированных ис- о необходимости его восстановления как можно следованиях эффективности тромболитических раньше любым доступным методом и в наиболее препаратов по сравнению с плацебо или одного ранние сроки. Положительный эффект тромбо фибринолитического средства по сравнению с литической терапии будет наибольшим, если она другим приняли участие свыше 150 000 пациентов. осуществляется в самые ранние сроки от начала Убедительно доказано благоприятное влияние фи- симптомов. В частности, максимальное снижение бринолитической терапии на пациентов, у которых летальности наблюдалось в случае, если лечение от возникновения симптомов инфаркта прошло начиналось в течение первых двух часов заболева до 12 ч. Метаанализ этих исследований свидетель- ния. Анализ исследований с привлечением свыше ствует, что у пациентов, поступающих в течение 6000 пациентов свидетельствует, что при догоспи 6 ч от начала симптомов, с элевацией сегмента ST тальном тромболизисе ранняя смертность умень или блокадой ножки пучка Гиса, введение тромбо- шалась на 15–20%;

есть данные о практически литических средств позволяет предотвратить при- равной эффективности догоспитального тромбо близительно 30 смертельных случаев на 1000 боль- лизиса и первичной ПТКА. При задержке введе ных, получавших лечение, а введение в промежу- ния тромболитических средств на каждый час ко ток времени между 7–12 ч от начала симптомов — личество смертельных случаев увеличивалось на 20 смертельных случаев на 1000 пациентов. 1,6 на 1000 лечащихся пациентов. Большое ран В 1988 г. был доказан существенный дополни- домизированное исследование показало, что если тельный эффект применения ацетилсалициловой тромболитическая терапия (ТЛТ) проводится кислоты в комбинации с фибринолитиками, что через 6–24 ч от начала острого ИМ, ее эффектив привело к предотвращению 50 смертельных слу- ность в среднем равняется таковой для плацебо, чаев на 1000 лечившихся больных. Благоприятный хотя частота ангиографически подтвержденного эффект терапии отмечали во всех предварительно открытия ИОКА при проведении ТЛТ альтепла 544 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА зой в сроки до 24 ч от начала острого ИМ остает- токиназа, урокиназа, анистреплаза, тканевый ся существенно выше, чем у пациентов, которым активатор плазминогена альтеплаза, мутантные ТЛТ вообще не проводилась. Учитывая результа- формы tPA: TNK-тенектеплаза, rPA-ретеплаза, ты больших исследований, можно говорить, что nPA-ланотеплаза). Адекватную реканализацию клиническая эффективность ТЛТ (в частности те- ИОКА при проведении ТЛТ (по данным корона рапии альтеплазой) превышает таковую для пла- рографии соответствует градации TIMI-3) реги цебо лишь в сроки до 12 ч от начала острого ИМ. стрируют в 34–50% случаев. Она зависит от вида ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Осложнения фибринолитической терапии используемого препарата [5]. Тем не менее в ис Тромболитическую терапию ассоциируют с следованиях ISIS-3 и GISSI-2 не выявили отли некоторым увеличением количества инсультов чий в показателях смертности при применении (приблизительно на 3,9 из 1000 лечившихся па- стрептокиназы и тканевого активатора плазми циентов), причем «избыточные» инсульты пре- ногена или анистреплазы. Кроме того, дополни имущественно отмечали в течение первого дня тельное подкожное введение гепарина не снижа СЕКЦИЯ после начала лечения. Ранние инсульты были по ло смертность по сравнению с терапией без его большей части обусловлены церебральным кро- применения. Впрочем, в исследовании GUSTO вотечением;

более поздние инсульты чаще опре- сравнивали ускоренное введение t-PA (тканево деляли как тромботические или эмболические. го активатора плазминогена) в течение 90 мин с Часть «избыточных» инсультов приходилась на обычной схемой введения в течение 3 ч. Уско умерших в дальнейшем пациентов, что нужно ренное введение t-PA и внутривенное введение учитывать при оценке смертности (увеличение гепарина, контролируемое по показателю АЧТВ, на 1,9 на 1000 больных). Тяжелые нецеребраль- позволило уменьшить количество смертельных ные кровотечения (требующие переливания кро- случаев на 10 среди 1000 лечившихся пациен ви или являющиеся жизненно опасными) могут тов. В исследовании GUSTO-I смертность за возникать в 4–13% количества лечившихся боль- 30-дневный период при применении t-PA была ных. Источник кровотечения преимущественно достоверно ниже, чем при использовании стреп связан с местом процедуры. Независимые пре- токиназы. Риск инсульта по данным исследова дикторы нецеребрального кровотечения — по- ния GUSTO-I был выше при применении t-PA жилой возраст, низкая масса тела, женский пол. по сравнению со стрептокиназой (0,7 и 0,5% со Существенными предикторами возникновения ответственно, р=0,03).


внутричерепных кровотечений считают пожилой Последние исследования в области тромбо возраст, низкую массу тела, женский пол, пере- литической терапии при остром ИМ были по несенное раньше заболевание мозговых сосудов священы сравнению ускоренного режима введе или АГ в анамнезе, систолическую и диастоличе- ния t-PA с одноболюсным (в случае TNK и rPA) скую гипертензию на момент госпитализации. или двухболюсным (для rPA) введением мутант Назначение стрептокиназы может ассоцииро- ных форм тканевого активатора плазминогена.

ваться с гипотензией, но тяжелые аллергические ре- Так, болюсное введение зарегистрированного в акции отмечают редко. Польза от рутинного назна- Украине TNK-tPA с коррекцией в зависимости чения гидрокортизона не доказана. При возникно- от массы тела является эквивалентным ускорен вении гипотензии следует уменьшить скорость вве- ной инфузии t-PA по показателю смертности дения стрептокиназы, а в случае необходимости — через 30 дней. Это мероприятие ассоциируют с временно прекратить инфузию, придать пациен- существенным уменьшением частоты возникно ту горизонтальное положение с приподнятыми вения немозговых кровотечений и уменьшением нижними конечностями, увеличить объем подачи потребности в переливании крови. Осуществле кислорода. Иногда необходимо ввести атропин ние фибринолитической терапии болюсом по или пополнить объем внутрисосудистой жидко- зволяет быстро применить ее в госпитале или сти. Прессорные амины не рекомендованы для на догоспитальном этапе и снизить риск оши лечения гипотензии, сопровождающей введение бок, связанных с введением препарата. Выбор стрептокиназы, если АД может быть нормализо- фибринолитического средства будет зависеть от вано применением вышеперечисленных средств. индивидуальной оценки риска и пользы, а так В некоторых случаях может понадобиться инфузия же от факторов доступности и стоимости. Для допамина со скоростью 5–10 мкг/кг·мин. пациентов, которым тромболизис осуществляют Сравнение фибринолитических средств после 4 ч с момента развития симптомов, лучшие В настоящее время существует большое ко- результаты могут дать препараты с большей сте личество тромболитических препаратов (стреп- пенью фибриноспецифичности.

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Таблица 1. Клинические последствия ТЛТ Для уменьшения количества осложнений и Противопоказания к фибринолитической летальности у больных с острым ИМ, если у них терапии нет очевидных противопоказаний, следует как • Геморрагический инсульт или инсульт неиз можно быстрее применять фибринолитические вестного происхождения любой давности средства и ацетилсалициловую кислоту, которые • Ишемический инсульт в течение последних создают взаимодополняющий эффект. На дан- 6 мес противопоказания ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА • Структурные цереброваскулярные наруше ном этапе цель — начать фибринолиз в течение Абсолютные ния (например, артериовенозная мальформа 90 мин с момента обращения пациента за меди ция), интракраниальные новообразования цинской помощью («от обращения до введения • Недавняя значительная травма/операция/по иглы») или в течение 30 мин после поступления вреждение головы (в течение последних 3 мес) в госпиталь («от двери до введения иглы»). У па- • Желудочно-кишечные кровотечения в тече циентов с ИМ, который формируется медленно ние последнего месяца СЕКЦИЯ или волнообразно (stuttering), следует осуществ- • Диагностированные расстройства, которые лять серийную регистрацию ЭКГ или монито- сопровождаются кровотечением • Расслоение аорты рирование сегмента ST, клиническую оценку и • Транзиторные нарушения мозгового крово повторные анализы сывороточных маркеров для обращения в течение последних 3 мес диагностики ИМ. • Терапия пероральными антикоагулянтами Фибринолитическую терапию не следует на противопоказания при МНО1, Относительные значать пациентам, у которых ИМ развился бо- • Беременность или первая неделя после родов лее 12 ч назад, если нет признаков сохранения • Пункции несжимаемых (то есть недоступных ишемии (с надлежащими ЭКГ-критериями для компрессии) сосудов • Травматичная или продолжительная проведения фибринолиза). Пациенты пожило (10 мин) реанимация го возраста при отсутствии противопоказаний • Рефрактерная АГ (АД 180/110 мм рт. ст.) также должны получать фибринолитическую • Значительные нарушения функции печени терапию, если нет условий для своевременного • Инфекционный эндокардит выполнения механической реперфузии. Следует • Активная пептическая язва отметить, что позднее проведение реперфузион Режимы фибринолитической терапии ной терапии в условиях значительной некроти Дозирование современных фибринолитиче зации с нарушением целостности коронарного русла ниже места обструкции может привести к ских средств и информация относительно по геморрагической конверсии ИМ со значитель- требности в сопутствующем применении анти ным распространением его на неповрежденные тромбинов приведены в табл. 1.7.

Повторное назначение фибринолитического сред участки сердечной мышцы. В этом случае про гноз для пациента может быть даже хуже, чем в ства Если есть признаки реокклюзии или ре случае отказа от проведения реперфузионной инфаркта с возобновлением элевации сегмента ST терапии.

Имеются данные о том, что фибринолитиче- или блокадой ножки пучка Гиса, следует опять ская терапия, приводя к открытию ИОКА и тем назначать фибринолитическую терапию (если самым к ограничению зоны некроза миокарда, нет условий для осуществления механической предотвращает развитие ранней постинфаркт- реперфузии). Повторно в сроки свыше 3 и более ной дилатации (РПД) полости ЛЖ и дисфункции суток от первого введения не следует назначать ЛЖ, что является одним из основных факторов, стрептокиназу, поскольку антитела к стрепто киназе сохраняются в течение по крайней мере улучшающих прогноз при остром ИМ.

Противопоказания к фибринолитической те- 10 лет в концентрациях, которые могут повлиять на ее активность. Альтеплаза (t-PA) и TNK-tPA рапии Абсолютные и относительные противопока- не ведут к формированию антител. Однако сле зания к фибринолитической терапии приведены дует помнить, что повторное назначение фибри в табл. 1.6. Следует отметить, что сахарный диа- нолитических средств может привести к повы бет и, в частности, диабетическая ретинопатия, шению риска геморрагических осложнений.

Дополнительная антикоагулянтная не является противопоказанием к фибриноли и антитромбоцитарная терапия тической терапии. Травматичную реанимацию Независимые и дополнительные благоприят рассматривают как относительное противопока зание для осуществления тромболизиса. ные эффекты ацетилсалициловой кислоты описа 546 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Таблица 1.7 дозу 150–325 мг (не применять ацетилсалицило Дозирование современных фибринолитических вую кислоту в защитной оболочке!), затем еже дневно применять более низкую дозу (125–175 мг) средств* перорально. Если пероральный прием невозмо противопоказания ские препараты Тромболитиче Предыдущее введение Специфические жен, ацетилсалициловую кислоту можно ввести внутривенно (250 мг). В случае ее непереносимости Начальное Сопутствующие показано назначение клопидогрела. При комбина лечение антитромбины ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ции клопидогрела с ацетилсалициловой кислотой доза последней может составлять 75–100 мг.

Агрегация и адгезия тромбоцитов подавля лась ацетилсалициловой кислотой лишь частич 1,5 млн МЕ Гепарин внутри но, прогресс был достигнут благодаря разработ в 100 мл венно болюсно Стрептокиназа ке ингибиторов гликопротеиновых рецепторов 5% глю- (60 МЕ/кг) с по тромбоцитов IIb/IIIa, которые блокируют конеч стрептокиназы козы или следующей ин СЕКЦИЯ ный этап агрегации тромбоцитов и их адгезию к изотониче- фузией в течение участкам поврежденного эндотелия. Ангиогра ского рас- 48 ч под контролем фические исследования доказали способность твора NaCl АЧТВ (в пределах этих препаратов вместе с половинной дозой фи в течение 50–70 мс) или бринолитиков и уменьшенной дозой гепарина эноксапарин 30 мг 30–60 мин улучшать коронарный кровоток подобно полной болюсно (у па 15 мг вну дозе фибринолитиков, но с более полной ткане циентов старше тривенно 75 лет без болюса), вой реперфузией. Применение этих препаратов болюсно;

потом подкожно 0,75 мг/кг в двух больших исследованиях не снижало ле Альтеплаза (t-PA) 1 мг/кг (у пациен в течение тальность в течение 30 дней и количество вну тов старше 75 лет – 30 мин, тричерепных кровотечений, хотя уменьшало ко 0,75 мг/кг) не боль дальше личество рецидивов инфарктов. Также на фоне ше 80 мг дважды 0,5 мг/кг (при повышении их применения отмечено увеличение количества в течение уровня креатинина 60 мин;

немозговых кровотечений (преимущественно общая доза 2,5 мг/дл у муж спонтанных), особенно у пациентов пожило чин или 2 мг/дл у не должна го возраста. Поэтому не рекомендуют рутинное женщин или если превышать клиренс креатини- применение уменьшенной дозы фибриноли 100 мг на 30 мл/мин – тического средства вместе с абсиксимабом или Внутри один раз) в сутки другими парентеральными ингибиторами глико венно на протяжении болюсно в протеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/ IIIa.

3– 8 сут, или дозе Необходима дальнейшая оценка возможных бла Тенектеплаза фондапаринукс 0,5 мг/кг (если уровень сы- гоприятных эффектов такой комбинированной в течение вороточного креа- терапии у пациентов отдельных подгрупп, на 10 с;

общая тинина 3 мг/дл) пример у больных с наивысшей степенью риска доза не 2,5 мг болюсно, или планируемым выполнением ЧТКА.

потом 2,5 мг под должна кожно один раз в В последние годы подтвердили высказанную превы шать 50 мг сутки от 3 до 8 сут ранее теорию о том, что фибринолитические аген (10000 ЕД) ты (в первую очередь стрептокиназа) обладают собственной прокоагулянтной активностью вслед * Приведена информация относительно препаратов, зареги ствие активации высвобождения тромбина, гло стрированных в Украине. N.B. Ацетилсалициловую кислоту бального повреждения эндотелия с развитием его следует назначать всем пациентам при отсутствии противо дисфункции. Было отмечено, что системная ТЛТ показаний к применению этого препарата.


ны выше. Точно неизвестно, способствует ли аце- стрептокиназой повышает активность тромбина тилсалициловая кислота фибринолизу, предотвра- в 3 раза и производит протромбиногенные сдвиги щению реокклюзии или ограничению микрососу- в калликреин-кининовой системе. Это привело к дистых эффектов активации тромбоцитов. В иссле- необходимости разработки адъювантной терапии, дованиях поздней реокклюзии ацетилсалициловая которая могла бы компенсировать постфибрино кислота была более эффективным средством в пре- литический всплеск тромбиновой активности.

дотвращении последующих клинических событий, Эффективность применения гепарина изуча чем в поддержке проходимости коронарной арте- ли во многих исследованиях во время или после рии. Сначала пациент должен разжевать первую фибринолиза, особенно вместе с применением ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА тканевого активатора плазминогена. Гепарин не Низкомолекулярный гепарин — подфракция улучшает результатов лизиса сгустка фибриноли- стандартного гепарина с молекулярной массой тиком, болюсное введение даже больших доз (до около 4500 Да (молекулярная масса нефракцио 300 МЕ/кг), по данным ангиографии, не приво- нированного гепарина 12 000–15 000 Да). Харак дит к увеличению частоты спонтанного открытия теризуется рядом теоретических преимуществ по коронарной артерии. Тем не менее проходимость сравнению со стандартным гепарином. Среди коронарной артерии через часы и дни после тром- них — лучшее предотвращение нового образова ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА болитической терапии тканевым активатором ния тромбина в результате большей степени по плазминогена лучше при одновременном вну- давления фактора Ха, лучший предполагаемый тривенном применении гепарина. Длительное фармакокинетический профиль, меньшее связы внутривенное назначение гепарина не позволя- вание с протеинами, меньшая активация тром ло предотвратить реокклюзии после достижения боцитов, более низкая частота возникновения успешного коронарного фибринолиза, подтверж- тромбоцитопении, отсутствие необходимости СЕКЦИЯ денного ангиографическим методом. Суммируя контроля АЧТВ. Низкомолекулярные гепарины приведенные факты, можно заключить, что, не изучены в больших исследованиях у пациентов обладая собственной тромборазрушающей актив- с острым коронарным синдромом без элевации ностью, гепарин (по крайней мере при контроли- сегмента ST, но лишь недавно их применение на руемом внутривенном инфузионном введении) чали исследовать в комбинации с фибринолити обладает профилактическими свойствами в от- ческими средствами при остром ИМ. Ранее вы ношении коронарного ретромбоза, особенно в полненные клинические исследования позволя период прокоагулянтного сдвига в системе свер- ют допустить, что низкомолекулярный гепарин тывания, вызванного системным фибринолизом. по сравнению с нефракционированным гепари Во время внутривенной терапии гепарином необ- ном может уменьшить риск возвратной ишемии ходимо тщательное мониторирование показателя и формирования тромбов в желудочках, хотя и за АЧТВ (который не должен превышать 70 с, так счет большей частоты кровотечений. В трех не как сверхвысокие его значения ассоциируются с давно проведенных ангиографических исследова большей вероятностью смерти, кровотечения и ниях применение эноксапарина натрия или даль реинфаркта). Следует отметить, что в большин- тепарина натрия ассоциировалось с тенденцией стве исследований по применению внутривенно к уменьшению риска реокклюзии и/или более гепарина у больных в острый период ИМ средние длительным сохранением проходимости инфар показатели АЧТВ не достигали целевых значений ктобусловившего сосуда. В ASSENT-3, первом в течение первых 48 ч заболевания, с чем может большом исследовании с применением низкомо быть связан ряд негативных результатов, получен- лекулярного гепарина на фоне TNK-tPA, энок ных в вышеупомянутых исследованиях. Несмотря сапарин натрия (30 мг внутривенно болюсно и на отсутствие прямых доказательств развития 1 мг/кг подкожно каждые 12 ч) в течение 7 дней клинически значимого синдрома «рикошета» при уменьшал риск внутригоспитального реинфаркта резкой отмене гепарина у больных с острым ИМ, или внутригоспитальной рефрактерной ишемии теоретические предпосылки для использования по сравнению с гепарином. При этом в исследо схемы лечения с постепенным уменьшением дозы вании не отмечали увеличения частоты внутри препарата (и возможным переходом на подкожное черепных кровотечений (за исключением незна введение) все же достаточно убедительны. Таким чительного увеличения количества немозговых образом, инфузию гепарина после терапии фибри- кровотечений по сравнению с гепарином). Тен нолитиком можно прекратить через 48 ч и пере- денция к уменьшению летальности через 30 дней йти на подкожное введение низкомолекулярного свидетельствовала в пользу эноксапарина на или обычного гепарина. Продление терапии гепа- трия, хотя в течение 1 года наблюдения не была рином внутривенно может быть сопряжено с раз- выявлена разница в смертности между группами витием специфического осложнения — «гепарин- пациентов, получающих нефракционированный индуцируемой» тромбоцитопении и увеличением и низкомолекулярный гепарины. В исследова количества геморрагий, что следует принимать во нии ASSENT-3 PLUS (2002) догоспитальное на внимание. Поводом для принятия такой тактики значение эноксапарина натрия сопровождалось может быть длительно сохраняющаяся ишемия существенным увеличением риска внутричереп (особенно при отсутствии возможности осуще- ных кровотечений по сравнению с применением ствить механическую или повторную фармаколо- гепарина у пациентов в возрасте 75 лет. Резуль гическую реперфузию). таты исследования ExTRACT TIMI-25 свидетель 548 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ствуют, что эноксапарин натрия, назначаемый с гепарином. В исследовании HERO-2 бивалиру в качестве адъювантной терапии у больных с дин в комбинации со стрептокиназой не снижал острым ИМ и элевацией сегмента ST, получав- смертность в течение 30 дней по сравнению с ших реперфузионную терапию, уже через 48 ч применением гепарина внутривенно. При вну приводил к снижению частоты развития рециди- тривенном введении бивалирудина в течение ва ИМ на 36% и случаев проведения ургентной 48 ч случаи реинфаркта отмечены реже, но при реваскуляризации на 22% по сравнению с инфу- этом недостоверно увеличилось количество не ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА зионной терапией нефракционированным гепа- церебральных кровотечений. Рекомендованные рином. Через месяц от начала лечения данные дозы гепарина приведены в табл. 1.8.

соотношения сохранялись, тогда как снижение Относительно проблемы антикоагулянтной 30-дневной смертности в группе эноксапарина терапии при ОКС следует отметить, что в по натрия носило лишь характер тенденции. Кроме следние годы появилась новая группа препара того, терапия эноксапарином натрием ассоции- тов, с которой связаны надежды в отношении СЕКЦИЯ ровалась с существенным (на 50%) повышением оптимизации лечения этих больных. Это селек частоты больших кровотечений к 30-м суткам тивные ингибиторы Ха-фактора, по химической лечения, что, безусловно, следует учитывать при структуре представляющие собой пентасахарид выборе антикоагулянта и схемы лечения у боль- ную последовательность, которая составляет ак ных с острым ИМ и высоким риском кровотече- тивную в отношении указанного фактора часть ний. В данном исследовании применяли апроби- молекулы гепарина. Проведено большое рандо рованную ранее у больных с острым ИМ схему мизированное исследование MICHELANGELO:

введения: 30 мг эноксапарина натрия внутривен- OASIS 5, в котором принимали участие свыше но болюсно в начале тромболитической терапии, 20 тыс. пациентов с ОКС без элевации сегмента затем подкожные инъекции из расчета 1 мг/кг ST. В этом исследовании пентасахарид фонда массы тела (но не более 100 мг) каждые 12 ч в те- паринукс натрия в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки был чение 5 дней. Существенное дополнение к схеме так же эффективен, как и эноксапарин натрия терапии касалось уменьшения дозы препарата на в предотвращении смерти, нефатального ИМ 25% и исключения внутривенного болюса у па- и рефрактерной ишемии в течение 9 сут после циентов в возрасте старше 75 лет, что позволило включения в исследование. Но применение пен избежать увеличения частоты внутричерепных тасахарида на 17% снизило 30-дневную леталь кровоизлияний во время терапии эноксапарином ность, на 11% — 6-месячную летальность и на натрием. С учетом убедительных доказательств 47% — частоту больших геморрагических ослож пользы от применения приведенной схемы лече- нений. Более того, при применении пентасаха ния эноксапарином натрием ее можно рекомен- рида значительно снизилась частота возникно довать для применения в лечении острого ИМ. вения гепарининдуцируемой тромбоцитопении.

Тем не менее представляется целесообразной Были получены первые результаты исследова ее модификация у пациентов с высоким риском ния MICHELANGELO: OASIS 6, в котором уча кровотечений (в первую очередь у больных с обо- ствовали более 12 тыс. больных с острым ИМ и стрениями гастрита и пептической язвой желуд- элевацией сегмента ST. Данное исследование ка в анамнезе) с уменьшением дозы препарата на показало, что пентасахарид, назначаемый в дозе 25% и исключением внутривенного болюса. С це- 2,5 мг 1 раз в сутки по 9-е сутки при остром ИМ, лью дополнительного снижения риска геморра- позволил снизить частоту развития смерти и ре гии у таких пациентов оправдано включение в инфаркта к 30-м суткам на 18% у больных, ко сопутствующую терапию блокаторов протонного торым не проводили ургентную ангиопластику, насоса (омепразол, ланзопразол и др.

). а частота геморрагических осложнений при его В ранее проведенных исследованиях в до- применении была даже несколько ниже, чем у полнение к фибринолитикам применяли пря- больных контрольной группы, получавших не мые ингибиторы тромбина — бивалирудин, ле- фракционированный гепарин. Согласно данным пирудин, аргатробан, эфегатран. Эти препараты пилотных исследований, у пациентов с острым улучшали проходимость коронарных артерий и ИМ и элевацией сегмента ST на фоне введения снижали частоту кровотечений по сравнению с альтеплазы применение пентасахарида по срав гепарином. Невзирая на это, в двух крупномас- нению с вводимым внутривенно нефракциони штабных исследованиях применение гирудина рованным гепарином привело к снижению ча на фоне фибринолитической терапии не давало стоты реокклюзий и реваскуляризаций в течение четких клинических преимуществ по сравнению первой недели заболевания.

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Перкутанные коронарные вмешательства Наибольшие преимущества первичная ЧТКА име Среди перкутанных коронарных вмеша- ет по сравнению с тромболитической терапией у тельств, которые осуществляют в первые часы больных пожилого возраста (свыше 65 лет) и у мо ИМ, различают первичную ЧТКА, ЧТКА в со- лодых пациентов, которые находятся в состоянии четании с фармакологической реперфузионной кардиогенного шока к моменту начала лечения.

терапией и «ЧТКА спасения» (rescue PCI) после Осуществление первичной ЧТКА возможно при неудачной попытки фармакологической репер- наличии опытной бригады, в которую включе ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА фузии. В последнее время большое внимание ны не только интервенционные кардиологи, но и уделяют сопоставлению клинической эффектив- вспомогательный персонал с соответствующими ности разных стратегий, которые комбинируют навыками. Если пациенты поступают в госпиталь, фармакологические и хирургические подходы. где нет условий для выполнения катетеризации, Первичная ЧТКА следует произвести тщательную индивидуальную Под этим термином понимают ангиопластику оценку потенциальных преимуществ механиче СЕКЦИЯ и/или стентирование без предыдущей или сопут- ской реперфузии по сравнению с риском, а также ствующей фибринолитической терапии. Первич- потенциальными расходами времени на транс ной ЧТКА предоставляют преимущество, если портировку больного в ближайшую лабораторию ее можно выполнить в течение 90 мин с момента катетеризации сердца. Недавно в исследовании контакта больного с медицинским персоналом. DANAMI-2 стратегию рутинной перевозки боль Таблица 1. А) Сопутствующая терапия антикоагулянтами Нефракционированный гепарин:

внутривенно болюсно: 60 МЕ/кг, максимум 4000 МЕ внутривенная инфузия: 12 Ед/кг на протяжении 24–48 ч, максимум 1000 Ед/ч, целевой АЧТВ 50–70 мс мониторирование АЧТВ: 3;

6;

12;

24 ч после начала терапии Эноксапарин (если уровень сывороточного креатинина 2,5 мг/дл у мужчин или 2 мг/дл у женщин или клиренс креатинина 30 мл/мин): для пациентов младше 75 лет: внутривенно болюсно 30 мг и через 15 мин – подкожная инъекция 1 мг/кг (по вторять каждые 12 ч на протяжении госпитального периода, но не больше 8 сут);

для пациентов старше 75 лет: подкожная инъекция 0,75 мг/кг (повторять каждые 12 ч на протяжении госпи тального периода, но не больше 8 сут) Фондапаринукс (если уровень сывороточого креатинина 3 мг/дл):

внутривенно болюсно: 2,5 мг подкожные инъекции: 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитального периода, но не больше 8 сут Б) Сопутствующая терапия антикоагулянтами, если больному требуется проведение коронарных вмешательств Нефракционированный гепарин:

внутривенное (болюсное) введение в дозе, необходимой для проведения процедуры (в случае одновремен ного использования блокаторов ІІВ/ІІІА рецепторов дозу гепарина нужно уменьшить) Эноксапарин (если после последнего введения прошло 8 ч):

внутривенно болюсно 30 мг независимо от возраста и уровня креатинина В) Терапия антикоагулянтами у пациентов, которые не получали реперфузионной терапии Эноксапарин (если уровень сывороточного креатинина 2,5 мг/дл у мужчин или 2 мг/дл у женщин или клиренс креатинина 30 мл/мин)2:

для пациентов младше 75 лет: внутривенно болюсно 30 мг и через 15 мин – подкожная инъекция 1 мг/кг (по вторять каждые 12 ч на протяжении госпитального периода, но не больше 8 сут);

для пациентов старше 75 лет: подкожная инъекция 0,75 мг/кг (повторять каждые 12 ч на протяжении госпи тального периода, но не больше 8 сут) Фондапаринукс (если уровень сывороточого креатинина 3 мг/дл):

внутривенно болюсно: 2,5 мг подкожные инъекции: 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитального периода, но не больше 8 сут При необходимости возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина или фондапаринукса;

если клиренс креатинина (по формуле Cockroft – Gault) на протяжении периода лечения составляет 30 мл/мин и менее, единая дозировка эноксапарина составляет 1 мг/кг подкожно 1 раз в сутки.

ГЛАВА 550 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ных в специализированный госпиталь для выпол- данным уже достаточно большого количества ис нения первичной ЧТКА сравнивали со стратегией следований (INTRO AMI, AMI-SK, ASSENT-3, внутригоспитального тромболизиса. Перевозку TIMI 14, ENTIRE-TIMI, HERO-2, GUSTO V) больных из территориальных госпиталей в центры частота реканализации ИОКА с адекватным тка инвазивной кардиологии позволяли осуществлять невым кровотоком TIMI-3 достигает 70%.

ЧТКА в сочетании с фибринолизом в течение 3 ч. В среднем срок транспортировки ка ретой скорой помощи составлял менее 32 мин, а Выполнение ЧТКА немедленно после фи ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА время от прибытия в территориальный госпиталь бринолитической терапии стрептокиназой с до начала ЧТКА («от двери до ЧТКА») — менее 2 ч. целью содействия реперфузии или уменьшения Через 30 дней отмечали достоверное уменьшение риска реокклюзии в исследовании PRAGUE не общего количества случаев смерти, реинфаркта оправдало надежд. Впрочем, эффективность и инсульта у пациентов, которых перевозили для и безопасность ЧТКА после введения тромбо осуществления первичной ЧТКА (14,2% по сравне- литиков повысились в результате накопления СЕКЦИЯ нию с 8,5%, р0,002), тогда как уменьшение смерт- опыта выполнения процедур, появления стентов ности было недостоверным (8,6% против 6,5%, и более мощных антитромбоцитарных средств р = 0,20). Результаты этого иследования подтверж- (антагонистов гликопротеиновых рецепторов дены исследованиями PRAGUE и PRAGUE-2, а тромбоцитов IIb/IIIa и тиенопиридинов), а так также другими большими исследованиями. В ре- же догоспитального болюсного тромболизиса альной же практике, согласно итальянскому реги- половинной дозой со следующим проведением стру BLITZ, среднее время доставки в госпиталь ангиографии в ближайшие сроки и ЧТКА в слу составило 129 мин, время «от двери до иглы» — чае сохраняющейся окклюзии ИОКА.

«ЧТКА спасения»

45 мин, а «от двери до ЧТКА» — 85 мин. Существен ным дополнением к стратегии первичной ЧТКА «ЧТКА спасения» (Rescue PCI) определя были полученные в этих исследованиях данные ют как выполнение ЧТКА на коронарной арте относительно равной эффективности первичной рии, которая после фибринолитической терапии ЧТКА и тромболитической терапии, если лечение остается закрытой. При этом подразумевают, что начиналось менее, чем через 3 ч от начала развития предшествующая тромболитическая терапия мог симптомов острого ИМ. Первичная ЧТКА эффек- ла быть проведена как на догоспитальном этапе, тивна для обеспечения и поддержания проходимо- так и в отделении неотложной кардиологической сти коронарной артерии и при этом лишена риска помощи, не оснащенном катетеризационной ла кровотечений, присущего фибринолитической бораторией для проведения коронаровентрикуло терапии. Рандомизированные клинические иссле- графии. Ограниченный опыт позволяет допустить дования по сравнению своевременной первичной тенденцию к благоприятным последствиям река ЧТКА и фибринолитической терапии в квалифи- нализаций ИОКА методом ангиопластики в слу цированных центрах с большим объемом процедур чае неэффективности тромболизиса (табл. 1.9).

свидетельствуют о более эффективном восстанов- Результаты исследования PACT указывают на лении проходимости, менее частом возникновении безопасность и большую (по сравнению со стан реокклюзии, улучшении остаточной функции ЛЖ дартной тромболитической терапией) эффектив и более благоприятных клинических исходах после ность догоспитального болюсного тромболизиса первичной ЧТКА. Рутинная установка коронарно- половинной дозой с последующей перевозкой го стента у пациента с острым ИМ уменьшает по- больного в территориальный госпиталь для вы требность в реваскуляризации целевого сосуда, но полнения ангиографии и в случае необходимости ассоциируется лишь с тенденцией к снижению ча- «ЧТКА спасения». Следует отметить, что вторую стоты смерти или реинфаркта по сравнению с пер- половину дозы фибринолитика в этом исследо вичной ангиопластикой. У пациентов с противопо- вании больные получали лишь после проведения казаниями к фибринолитической терапии уровень ангиографии, если ИОКА оказывалась полностью заболеваемости и смертности выше, чем у больных (или более чем на 75%) открытой.

без противопоказаний. Первичную ЧТКА могут Основной проблемой во внедрении алгоритма успешно выполнять у подавляющего большинства первичной (догоспитальной) ТЛТ с последующей этих пациентов. «ЧТКА спасения» является сложность неинва В современных оптимизированных алгорит- зивного определения степени эффективности мах фибринолизиса используют антикоагулянты тромболизиса в ближайшие часы от начала ТЛТ.

и антитромбоцитарные препараты (блокаторы Поскольку проведение коронароангиографии для гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa). Так, по определения необходимости «ЧТКА спасения»



Pages:     | 1 |   ...   | 26 | 27 || 29 | 30 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.