авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 27 | 28 || 30 | 31 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 29 ] --

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА уже является сложной процедурой с определен- там ангиографии не может считаться эффективным ной степенью риска и требует доставки больного решением проблемы. Кроме того, шунтирование в катетеризационную лабораторию, целесообраз- коронарных артерий осуществляют у отдельных но выделение группы больных в острой фазе ИМ, пациентов с кардиогенным шоком или в сочетании прошедших ТЛТ, которым ангиография показана с хирургическим лечением дефекта межжелудоч в первую очередь. Срок для оценки эффективно- ковой перегородки или митральной регургитации, сти ТЛТ должен быть 3 ч, критерием эффективно- обусловленной дисфункцией или разрывом папил ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА сти следует считать снижение элевации сегмента лярной мышцы. Показаниями для хирургического ST (в отведениях с наиболее выраженной элева- шунтирования коронарных артерий было и есть на цией) 50% при передней локализации острого личие многососудистого повреждения коронарного ИМ и 70% — в случае задней локализации. дерева в подострый период заболевания. В частно По данным исследования ASSENT-3, коро- сти, шведские исследователи доказали позитивное нарное вмешательство у пациентов, которые влияние на одногодичную смертность реваскуляри СЕКЦИЯ получили полную дозу фибринолитического зации, которую выполняли через 2 нед после начала средства в сочетании с антагонистом рецепторов острого ИМ. Обобщение рекомендаций по репер гликопротеина IIb/IIIa, может сопровождаться фузионной терапии представлено в табл. 1.10.

повышенным риском осложнений, обусловлен ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА ных кровотечениями.

Хирургическое шунтирование коронарных И ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО артерий ПЕРИОДА ИМ Количество пациентов, которые нуждаются в Нарушения гемодинамики хирургическом шунтировании коронарных арте В данную группу объединены наиболее ти рий в острой фазе ИМ, ограничено. Впрочем, это пичные нарушения гемодинамики, которые мо вмешательство может быть показано после не гут возникать при ИМ (табл. 1.11). Кроме того, удачной ЧТКА, когда во время катетеризации вне СН может быть следствием аритмических или запно возникла окклюзия коронарной артерии или в случаях, когда выполнение ЧТКА по результа- механических осложнений.

Таблица 1. Обзор рандомизированных исследований по применению ЧТКА и тромболизиса при остром ИМ Перед Сравни- Смерть/ ний Шок, Время до Время до Исследование ваемые n Тромболитик смерть или ОИМ, % ТЛТ, ч ЧТКА, ч группы СН, % % Belenkie ТЛТ— 16 Стрептокиназа 53,6 0 4,3±1,0 6, et al., 1992 ЧTКA?* 12 (СК) или tPA 33, ТЛТ Rescue I ТЛТ — 78 СК или tPA 100 0 4,5±1,9 5,1/ 1994 ЧTКA? 73 9,6/ ТЛТ TAMI 1** Первич- 49 СК или tPA 41 0 2,9 2,8 6, 1994 ная ЧTКA 59 42 4,5 1, ТЛТ PRAGUE ТЛТ — 100 СК 1999 ЧTКA? 99 ТЛТ 101 Первич ная ЧTКA Vermeer Первич- 75 tPA 48 0 3,6 et al., ная ЧTКA 74 59 2,5 4,0 1999 ТЛТ — 75 45 2,25 ЧTКA?

ТЛТ MERLIN ТЛТ — 153 СК 96% 48,4 0 3,0 5,5 9,8/ 2004 ЧTКA? 154 (или tPA) 40,3 2,8 11/40, ТЛТ * «ЧТКА спасения»;

** больные с коронарным кровотоком TIMI 2.

ГЛАВА 552 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Наиболее частым вариантом нарушений гемо- мерной эхоКГ на фоне снижения системного АД, динамики во время острой фазы ИМ является ле- но явления застоя в легких, напротив, прогрессиру вожелудочковая недостаточность, ассоциируемая ют и при соответствующей степени митральной не с плохим коротко- и долговременным прогнозом достаточности может развиться кардиогенный шок.

выживания. Ее клинические черты — одышка, си- Впрочем, даже выраженный застой в легких может нусовая тахикардия, третий тон сердца и влажные не сопровождаться аускультативными признаками.

хрипы в легких, первоначально в базальных участ- Если же к левожелудочковой недостаточности при ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ках, позже — по всем легочным полям. В ряде случа- соединяется острая правожелудочковая, развива ев левожелудочковая недостаточность сопровожда- ется так называемый синдром малого выброса (low ется острой недостаточностью митрального клапана output). К его клиническим проявлениям относят (вследствие дисфункции или отрыва папиллярной уменьшение или исчезновение застойных явлений мышцы, растяжения митрального кольца). В этой в легких при выраженном снижении системного ситуации снижение постнагрузки на ЛЖ (часть кро- давления, некорригируемые инотропами. Ввиду СЕКЦИЯ ви уходит обратно в левое предсердие против низ- разгрузки ЛЖ также могут отмечать временное улуч кого градиента давления) может приводить к вре- шение его сократимости, но снижение проявлений менному уменьшению проявлений острой ишемии его ишемии и перегрузки носит временный харак (боль, изменения на ЭКГ) и «улучшению» показа- тер. Некорригированный синдром малого выброса телей сегментарной сократимости по данным двух- часто трансформируется в истинный кардиоген Таблица 1. Реперфузионная терапия: резюме Рекомендации Реперфузионная терапия показана всем пациентам с болью/дискомфортом в грудной клетке в первые 12 ч, ассоциируемых с элевацией сегмента ST или (вероятно) новой блокадой ножки пучка Гиса на ЭКГ Первичная ЧТКА •Метод выбора при выполнении опытной бригадой в течение менее 90 мин после первого контакта с медицинским персоналом •Показана пациентам в состоянии шока и/или с противопоказаниями к фибринолитической терапии •Антагонисты рецепторов GP IIb/IIIa и первичная ЧТКА:

без стентирования со стентированием •а) клопидогрел в дозе 75 мг в сутки показан в комбинации с низкой (до 100 мг в сутки) дозой ацетилсалици ловой кислоты у всех больных с острыми коронарными синдромами как средство, предупреждающее реок клюзию после реперфузионной терапии (если нет противопоказаний);

б) оптимальная нагрузочная доза клопидогрела составляет 300 мг, однако при наличии риска осложнений (возраст старше 75 лет, тромболитическая терапия у больных даже с умеренным риском геморрагических осложнений, в частности у пациентов, которые получали внутривенный болюс антикоагулянта) клопидогрел желательно назначать без нагрузочной дозы;

с) длительность лечения клопидогрелом после перенесенного ИМ у пациентов, которые получали реперфузионную терапию, должна составлять от 1 мес до 1 года (в зависимости от переносимости препарата) ЧТКА спасения •После неудачного тромболизиса у пациентов с распространенным инфарктом, если: а) пациент моложе 75 лет;

б) у пациента острая СН или он в состоянии кардиогенного шока (в том числе вследствие гемодинамически значи мых аритмий сердца);

в) у пациента признаки кардиальной ишемии или электрической нестабильности Фибринолитическая терапия Если нет противопоказаний (см. табл. 1.5) и если первичная ЧТКА не может быть выполнена в кратчайшее время (в течение 90 мин с момента контакта больного с медицинским персоналом), фармакологическую ре перфузию следует начать как можно раньше •Выбор фибринолитических средств зависит от индивидуализированной оценки пользы и риска, доступно сти и стоимости У пациентов, которые поступают в течение 6 ч с момента появления симптомов, преимущество отдают более фибриноспецифическим средствам, таким как тенектеплаза или альтеплаза •Начало фибринолитической терапии на догоспитальном этапе при наличии соответствующего оснащения и сотрудничества работников скорой помощи с определенным стационаром, причем предпочтение отдают бо люсному внутривенному введению фибриноспецифических средств •Повторное назначение неиммуногенного литического средства при наличии признаков реокклюзии и не возможности механической реперфузии •Если больной раньше не принимал ацетилсалициловую кислоту, разжевать ее в дозе 150–325 мг (таблетки без оболочки!) •Вместе с альтеплазой (и другими тромболитиками) – определение дозы гепарина в зависимости от массы тела с частой коррекцией в соответствии с АЧТВ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ГЛАВА 1 ный шок. Повторная аускультация сердца и легких кардиореанимационных систем мониторов. Не должна осуществляться у всех пациентов в ранний значительная СН корригируется нитратами, диу период ИМ вместе с оценкой других жизненно важ- ретиками (фуросемид 20–40 мг или торасемид в ных признаков. дозе 5–10 мг медленно внутривенно, при необхо К общим мероприятиям относят мониториро- димости с повторным введением через 1–4 ч;

ни вание нарушений ритма, оценку электролитных троглицерин внутривенно или нитраты перораль нарушений, своевременную диагностику сопут- но). Дозу нитроглицерина следует титровать под ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ствующих состояний, в частности дисфункцию контролем АД, для того чтобы избежать гипотен клапанов или заболевания легких. Степень вы- зии. Ингибиторы АПФ должны быть назначены раженности застойных явлений в легких можно в течение 24 ч при отсутствии гипотензии, гипо оценить с помощью рентгенографии. ЭхоКГ не- волемии или тяжелой почечной недостаточности.

обходима для оценки выраженности повреждения В последнее время все большую роль в терапии миокарда, механической функции желудочков и левожелудочковой недостаточности при остром СЕКЦИЯ выявления осложнений, в частности митральной ИМ отводят антагонистам альдостерона. Наибо регургитации и дефекта межжелудочковой пере- лее известный и распространенный препарат этой городки, которые могут вызывать нарушение на- группы — спиронолактон. Результаты рандоми сосной функции сердца. У пациентов с тяжелой зированного исследования с участием 1663 боль СН, шоком и синдромом малого выброса перку- ных с СН III—IV класса по NYHA (ФВ 35%) при танная или хирургическая реваскуляризация мо- длительном применении спиронолактона в дозе гут улучшить выживание. 25 мг/сут показали снижение смертности вслед Степень левожелудочковой недостаточности ствие любой причины в течение 2 лет на 24% по классифицируют по Киллипу (Killip): класс 1 — сравнению с плацебо (p0,001). К недостаткам нет влажных хрипов или третьего тона сердца;

спиронолактона следует отнести большое коли класс 2 — область хрипов занимает менее 50% чество побочных эффектов, среди которых основ аускультативной поверхности легких или наличие ное место занимает гинекомастия. Другой препа третьего тона сердца;

класс 3 — область хрипов за- рат из этой группы — эплеренон — лишен этого нимает более 50% аускультативной поверхности побочного действия. В исследовании EPHESUS легких;

класс 4 — кардиогенный шок. у больных с острым ИМ, осложненном СН, на Незначительная и умеренная СН значали длительную терапию эплереноном по Следует с самого начала назначать кислород, сравнению с плацебо. Частота смерти вследствие но быть осторожным при наличии хронического любой причины в группе лечения эплереноном заболевания легких. Рекомендуют мониториро- составляла 14,4%, тогда как в группе плацебо этот вание насыщения крови кислородом. Наиболее показатель был 16,7% (p=0,008);

комбинирован удобная и доступная методика оценки эффектив- ный показатель кардиоваскулярной смертности и ности внешнего дыхания — пульсоксиметрия, ко- регоспитализаций по поводу сердечно-сосудистых торая является опцией большинства современных заболеваний был 26,7% против 30% в группе пла Таблица 1. Клинический спектр состояний гемодинамики при ИМ и их лечение Состояние Показатели гемодинамики, клинические особенности, лечение гемодинамики Нормальное Нормальные показатели АД, ЧСС и дыхания, адекватное периферическое кровообращение Гипердинами- Тахикардия, звучные тона сердца, адекватное периферическое кровообращение. Показаны ческое блокаторы -адренорецепторов Брадикардия— «Теплая» гипотензия, брадикардия, венодилатация, нормальное давление в яремных венах, гипотензия сниженная перфузия тканей. Обычно — при нижней локализации ИМ, иногда провоцируется опиатами. Корректируется применением атропина и/или кардиостимуляции Гиповолемия Веноконстрикция, сниженное давление в яремных венах, сниженная перфузия тканей. Кор ректируется инфузией жидкости Инфаркт пра- Высокое давление в яремных венах, сниженная перфузия тканей или шок, брадикардия, гипо вого желудочка тензия (см. текст) Насосная не- Тахикардия, тахипноэ, сниженное пульсовое давление, сниженная перфузия тканей, гипоксе достаточность мия, отек легких (см. текст) Кардиогенный Резко сниженная перфузия тканей, олигурия, тяжелая гипотензия, сниженное пульсовое давление, шок тахикардия, отек легких, похолодание конечностей, гипергидроз, нарушения сознания различной степени тяжести (см. текст) ГЛАВА 554 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА цебо (p=0,002). Наибольший эффект был получен острой СН очень слабо коррелирует с давлением в в группе больных со сниженной ФВ ЛЖ. левом предсердии, давлением наполнения ЛЖ. Из Выраженная СН мерение ЦВД неинформативно при трикуспидаль Исследование газового состава артериальной ной регургитации и вентиляции легких в режиме крови (по Аструпу) положительного давления в конце выдоха.

Катетер в ЛА Это исследование позволяет оценить сте пень оксигенации (pО2), дыхательную функцию Катетер в ЛА (КЛА) представляет собой флоти ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (pCО2), кислотно-щелочное состояние (pH) и его рующий баллонный катетер, с помощью которого нарушения. Таким образом, проведение этого ис- можно измерить давление в верхней полой вене, следования показано всем пациентам с тяжелой правом предсердии, ПЖ, ЛА, а также определить СН. Неинвазивные методы исследования: пуль- сердечный выброс. Современные катетеры позво соксиметрия и определение CО2 в выдыхаемом ляют определять сердечный выброс полунепре воздухе могут заменить исследование по Аструпу рывным способом, оценивать смешанную веноз СЕКЦИЯ (уровень доказательности C), но только не при со- ную сатурацию, КДО и ФВ ПЖ. Хотя установка стояниях, сопровождаемых малым выбросом или КЛА для диагностики острой СН при остром ИМ вазоконстрикторным шоком. Определение веноз- обычно не нужна, его можно использовать для ной сатурации О2 (например из центральных вен) разграничения кардиогенных и некардиогенных проводят для общего определения адекватности причин у пациентов с сочетанной патологией или оксигенации организма. заболеванием легких. КЛА также используют для Пульсоксиметр определения давления заклинивания в ЛА, сердеч Это простое неинвазивное устройство, опре- ного выброса и других гемодинамических параме деляющее артериальную сатурацию гемоглоби- тров как проводник для терапии при диффузных на кислородом (SaО2, SpO2). Определение SaО2 заболеваниях легких и гемодинамической неста обычно не имеет погрешности более чем в 2% при бильности, несмотря на проводимое лечение. Дав определении данного показателя кооксиметром, ление заклинивания в ЛА не совсем точно отражает если только у пациента нет кардиогенного шока. конечно-диастолическое давление ЛЖ у пациентов Пульсоксиметрию следует проводить непрерывно с митральным стенозом, аортальной регургитаци любому пациенту, находящемуся в нестабильном ей, межжелудочковом шунте, высоком давлении в состоянии, или при респираторной поддержке с дыхательных путях или избыточной жесткости ЛЖ концентрацией кислорода в вдыхаемом воздухе при его гипертрофии, сахарном диабете, фиброзе (FiО2) больше, чем в воздухе. Также необходимо эндокарда, введении инотропных средств, ожире проводить измерение данного показателя через нии, ишемии. Значительная трикуспидальная ре определенные промежутки времени (каждый час) гургитация, часто выявляемая у пациентов с острой любому пациенту, получающему оксигенотера- СН, может также влиять на определение сердечно пию в связи с острой декомпенсацией. го выброса методом термодилюции. Использова Артериальный катетер ние КЛА рекомендовано у пациентов с гемодина Показаниями к введению артериального катетера мической нестабильностью, неудовлетворитель является необходимость непрерывного анализа АД ным ответом на классическую терапию, а также у вследствие гемодинамической нестабильности или пациентов с комбинацией застоя и гипоперфузии.

при необходимости повторного лабораторного иссле- В этих случаях имплантация катетера необходима дования артериальной крови. Частота осложнений с целью обеспечения оптимальной инфузионной после установки радиального катетера диаметром терапии и для контроля введения вазоактивных и 2 дюйма и размером 20 G невелика. инотропных средств. Так как частота осложнений Центральный венозный катетер увеличивается с частотой использования КЛА, не Центральный венозный катетер позволяет полу- обходимо вводить катетер при соответствующей чить доступ к венозной крови и, таким образом, его клинической ситуации (обычно после определе установка полезна при объемной инфузионной те- ния водно-электролитного состояния) и удалять рапии, введении различных лекарственных средств, его сразу, как только в нем исчезает необходимость мониторинге ЦВД и определении венозной сату- (например при оптимизации терапии диуретиками рации кислорода (SvO2) в верхней полой вене или и вазодилататорами).

Кислород, петлевой диуретик и периферический правом предсердии, что дает важные сведения о транспорте кислорода. Следует избегать переоцен- вазодилататор ки результатов определения давления в правом Эти мероприятия следует назначать при на предсердии, так как этот показатель у пациентов с личии признаков периферической гипоперфузии ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА и выраженного застоя в легких при сохраненном искусственной вентиляцией легких. Причиной системном давлении. Если нет выраженной гипо- острой СН может быть оглушение (реперфузия тензии, стоит начать введение нитроглицерина с с задержкой возобновления сократимости) или дозы 0,25 мкг/кг/мин, с увеличением дозы каж- гибернация (снижение перфузии с сохранением дые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до жизнеспособности) миокарда. Реваскуляризация снижения САД до не менее 90 мм рт. ст. Как было миокарда, перфузия которого снижена, может указано выше, следует оценить целесообразность способствовать улучшению функции желудоч ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА измерения давления в ЛА и давления заклинива- ков. При выраженной левожелудочковой недо ния в легочных капиллярах, а также сердечного статочности с застойными явлениями в легких выброса с помощью баллонного флотационного и сердечной астмой, рефрактерными к нитра катетера (Сван — Ганза). Давление заклинива- там и мочегонным средствам, препаратом вы ния должно быть менее 20 мм рт. ст., сердечный бора может служить морфин. При внутривен индекс — превышать 2 л/мин/м2. Среди диуре- ном введении в виде гидрохлорида в дозе 0,5– СЕКЦИЯ тиков предпочтение следует отдавать петлевым 1 мл 1% раствора снижает давление в малом круге ввиду выраженности их эффекта по устранению кровообращения, блокирует симпатическую ги застойных явлений в малом круге кровообраще- перактивацию, замедляет ЧСС, оказывает выра ния. Рекомендовано начать терапию с внутривен- женное седативное действие.

Респираторная поддержка без эндотрахеальной ного введения (возможно капельное введение на изотоническом растворе NaCl) фуросемида в дозе интубации (неинвазивная вентиляция) 40–80 мг (суточная доза не должна превышать Для респираторной поддержки используют две 120 мг). Хотя введение фуросемида в растворе основные техники: в режиме постоянного повы гидрокарбоната натрия может быть оправдано с шенного давления и неинвазивную вентиляцию с точки зрения фармакодинамики, к этой методике положительным давлением. Неинвазивная венти следует относиться с осторожностью при отсут- ляция с повышенным давлением позволяет прово ствии данных о кислотно-щелочном состоянии дить механическую вентиляцию без эндотрахеаль крови. При недостаточном диуретическом эф- ной интубации. Бесспорно мнение о том, что одну фекте целесообразно продолжить диуретическую из этих техник всегда необходимо использовать терапию торасемидом (внутривенное капельное до интубации трахеи и проведения искусственной введение в изотоническом растворе NaCl в дозе вентиляции легких. Использование неинвазивных 5–20 мг). Также дополнительный эффект может техник позволило значительно снизить необхо быть получен при применении антагонистов аль- димость в интубации трахеи и проведении искус достерона (спиронолактон, эплеринон). При вы- ственной вентиляции легких. Использование по раженном ацидозе препаратом выбора может быть стоянного повышенного давления способно вос этакриновая кислота. При наличии у больного становить функцию легких и вызывает повышение выраженной толерантности к диуретикам (осо- функционального остаточного объема. Улучшается бенно в сочетании со значительными застойными податливость легких, уменьшается градиент транс явлениями в легких), в качестве адъювантной те- диафрагмального давления, снижается активность рапии в последнее время испытывают рекомби- диафрагмы. Все это ведет к уменьшению работы, нантный мозговой натрийуретический пептид — связанной с дыханием, и общему снижению мета несиритид. Согласно данным зарубежных иссле- болизма в организме. Неинвазивная вентиляция с дователей, внутривенное применение несири- повышенным давлением — более сложная методи тида в нагрузочной дозе 2 мкг/кг с последующей ка, требующая использования специального аппа инфузией в дозе 0,01 мкг/кг/мин у больных со рата. Добавление режима положительного давления значительной СН уменьшало частоту повторных в конце выдоха позволяет проводить поддержку по обращений в стационар по поводу СН в течение типу постоянного повышенного давления (также 30 нед на 13%. Но для широкого применения это- известно как двухуровневая поддержка положи го препарата необходимы дополнительные ис- тельного давления). Физиологически благотвор следования. Если невзирая на вышеуказанные ное действие данного режима вентиляции сходно с меры и введение 100% кислорода через маску постоянным повышенным давлением, однако пре со скоростью 8–10 л/мин (при адекватном при- доставляет также поддержку вдоха, что еще больше менении бронходилататоров) не удается под- уменьшает энергетические затраты на дыхание и держивать парциальное напряжение кислорода метаболическую потребность организма. Респи свыше 60 мм рт. ст. (при прямом измерении в раторная поддержка в режиме постоянного повы крови), показана эндотрахеальная интубация с шенного давления у пациентов с кардиогенным 556 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА отеком легких улучшает оксигенацию, уменьшает левосимендана в дозе 8–24 мкг/кг внутриклеточ симптоматику острой СН, а также ведет к сниже- ная концентрация кальция остается постоянной, нию потребности в эндотрахеальной интубации. сократительная способность сердечной мышцы Применение режима неинвазивной вентиляции с повышается, но увеличения использования ма повышенным давлением приводит к уменьшению кроэргов не происходит. Также была выявлена необходимости эндотрахеальной интубации, но способность этого препарата осуществлять вазоди это не приводило к снижению смертности и улуч- латацию как артериального, так и венозного русла ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА шению долговременных функциональных показа- (допускают, что за счет открытия чувствительных телей. Таким образом, использование режимов по- к АТФ калиевых каналов в гладкомышечных клет стоянного повышенного давления и неинвазивной ках). Это подтверждено фактом снижения давле вентиляции с повышенным давлением при остром ния заклинивания в ЛА и общего сосудистого со кардиогенном отеке легких ассоциировано с до- противления у больных с застойной СН. Период стоверным уменьшением потребности в интуба- полураспада вещества в плазме крови составляет СЕКЦИЯ ции трахеи и искусственной вентиляции легких. в среднем 80 ч, поэтому эффект одной дозы со Инотропные средства храняется достаточно долго. Результаты сравне Могут быть использованы при наличии стойкой ния эффективности левосимендана (8–24 мкг/кг и выраженной системной гипотензии. Если име- нагрузочная доза в течение 10 мин со следующей ются признаки гипоперфузии почек, рекомендуют инфузией 0,1–0,2 мкг/кг/мин на протяжении су допамин внутривенно в дозе 2,5–5,0 мкг/ кг/ мин. ток) и добутамина (инфузия 5–10 мкг/кг/мин) у Если доминирует застой в легких, преимущество больных с декомпенсированной застойной СН отдают добутамину, начиная с дозы 2,5 мкг/кг/мин. свидетельствуют о более выраженном улучшении Дозу можно постепенно увеличивать с 5–10-ми- кардиогемодинамики, вазодилатирующего эффек нутными интервалами до 10 мкг/кг/мин или до та и уменьшении 30-дневной летальности (6,8% по улучшения состояния гемодинамики. В отноше- сравнению с 17% в группе добутамина). Об эффек нии применения инотропных агентов для ком- тивности препарата у больных, у которых тяжелая пенсации нарушений системной гемодинамики СН развилась в результате острого ИМ с элевацией в настоящее время существует точка зрения, что, сегмента ST, свидетельствуют результаты исследо невзирая на улучшение качества жизни и показа- вания RUSSLAN, в котором получено достоверное телей гемодинамики (системное АД, скорость клу- снижение приблизительно на 54% летальности бочковой фильтрации, периферический кровоток, в течение первых суток острого ИМ и на 42% — органная функция), эта терапия ассоциируется с 14-дневной летальности по сравнению с плацебо.

увеличением кардиальной смертности в результате Эти данные подтверждены также результатами от более быстрого исчерпания контрактильного ре- дельных исследователей.

сурса сердечной мышцы, развития толерантности В табл. 1.12 приведена сравнительная харак к экзогенным (и эндогенным) вазопрессорам и вы- теристика наиболее известных из существующих званного их избыточной концентрацией проарит- в настоящее время инотропных агентов.

Кардиогенный шок могенного эффекта. Это утверждение справедливо для таких инотропов, как допамин, добутамин, но- Кардиогенный шок (истинный) — клиническое рэпинефрин, ингибиторы ФДЭ и сердечные гли- состояние гипоперфузии, которое характеризуется козиды, что подтверждено результатами больших снижением САД 90 мм рт. ст. и повышением цен рандомизированных исследований. Такой эффект трального давления наполнения 20 мм рт. ст. или связан с тем, что большинство из этих препаратов снижением сердечного индекса 1,8 л/мин/м2. Дру повышает миокардиальную сократимость за счет гие характеристики шока — необходимость введе повышения внутриклеточной концентрации сво- ния внутривенных инотропных средств и/или вну бодного кальция. Это значительно увеличивает триаортальной баллонной контрпульсации для под энергозатраты и утилизацию кислорода миокар- держания САД на уровне 90 мм рт. ст. и сердечного дом, лишенного внешних источников кислорода индекса 1,8 л/мин/м2. Ранняя тромболитическая и макроэргов. Определенное изменение взглядов терапия уменьшает вероятность возникновения кар в этом направлении возможно с появлением ново- диогенного шока. Для установления диагноза кар го класса инотропных препаратов, в частности ле- диогенного шока нужно исключить другие причины восимендана. Это вещество стойко соединяется с гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные тропонином С и стабилизирует его состояние, по- реакции, электролитные расстройства, побочные вышая ответ актомиозиновых мостиков на стиму- эффекты лекарственных средств или аритмии. Обыч ляцию кальцием. При внутривенном применении но кардиогенный шок ассоциируется с обширным ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Таблица 1. Сравнительная характеристика инотропных агентов, используемых при остром ИМ, осложненном тяжелой СН Левосимендан Мильринон Добутамин Допамин Класс препарата Кальциевый сен- Ингибитор ФДЭ Катехоламин Катехоламин ситайзер внутриклеточного содержания Нет Да Да Да Са++ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Повышение контрактильности Да Да Да Да Вазодилатирующий эффект Коронарный и си- Периферический Слабый перифе- Слабый перифе стемный рический рический Повышение потребления О2 Нет Нет Да Да Аритмогенный потенциал Не отмечали до Желудочковые Желудочковая эк- Желудочковая эк настоящего вре- (12,1%) и надже- топическая актив- топическая актив мени лудочковые (3,8%) ность (5%) ность (5%) СЕКЦИЯ аритмии Способ введения Внутривенный Внутривенный, Внутривенный Внутривенный пероральный Взаимодействие с другими ле- Не выражено Малое количество Не выражено Антагонисты карственными препаратами взаимодействий допаминовых рецепторов (ме токлопрамид) ослабляют эффект допамина Сочетание с блокаторами Возможно Возможно Возможно Возможно -адренорецепторов Побочные эффекты Головная боль, Желудочковые Тахикардия, же- Тахикардия, же гипотензия аритмии, гипотен- лудочковые тахи- лудочковые тахи зия, головная боль аритмии аритмии • имеется выраженная митральная регургита повреждением ЛЖ, но может также возникать при ИМ ПЖ. Функцию ЛЖ и наличие ассоциируемых ция или разрыв межжелудочковой перегородки — с механических осложнений следует оценивать мето- целью гемодинамической стабилизации для прове дом двухмерной допплерэхокардиографии. Оценку дения диагностических мероприятий или лечения;

• имеется тяжелая ишемия миокарда — для под состояния гемодинамики обычно осуществляют баллонным флотирующим катетером. Следует стре- готовки к коронарной ангиографии и реваскуляри миться к достижению давления наполнения (закли- зации.

нивания в легочных капиллярах), по крайней мере Синхронизированную внутриаортальную бал 15 мм рт. ст. с сердечным индексом 2 л/кг/мин. лонную контрпульсацию производят путем раз С целью улучшения функции почек можно при- дувания и сдувания баллона объемом 30–50 мл, менить низкие дозы допамина (2,5–5 мкг/кг/мин), размещенного в грудной аорте через бедренный а также при необходимости — дополнительное на- доступ. Раздувание баллона в фазу диастолы уве значение добутамина (5–10 мкг/кг/мин). личивает аортальное диастолическое давление В клинической практике обычно предпола- и коронарный кровоток, тогда как сдувание во гают, что кардиогенный шок сопровождается время систолы уменьшает постнагрузку и об ацидозом. Ввиду того, что катехоламины мало- легчает выброс крови из ЛЖ. Внутриаортальная эффективны в кислой среде, коррекция ацидоза баллонная контрпульсация может значительно имеет важное значение. Как «мостик» к проведе- улучшить гемодинамику;

при наличии опреде нию механических вмешательств, рекомендуют ленных состояний ее использование облегчает поддерживающее лечение с помощью внутри- проведение дальнейших мероприятий (например аортальной баллонной контрпульсации. коронарную реваскуляризацию, замену клапана, Контрпульсация является стандартным ком- пересадку сердца) или помогает добиться полно понентом лечения пациентов с кардиогенным го выздоровления (например раннее оглушение шоком или тяжелой левожелудочковой недоста- миокарда после острого ИМ или операции на точностью при соблюдении следующих условий: сердце, миокардит). Внутриаортальная баллон • улучшение не наступает, несмотря на объем- ная контрпульсация противопоказана при рас ную инфузию, инотропную поддержку и введе- слаивающей аневризме аорты или клинически ние вазодилататоров;

значимой аортальной недостаточности. Ее также 558 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Механические осложнения острого ИМ не следует применять при тяжелых поражени Ранняя постинфарктная дилатация ях периферических сосудов, некорригируемых и формирование аневризмы ЛЖ причинах острой СН, полиорганной недостаточ Одним из наиболее типичных последствий об ности.

ширного острого ИМ является ремоделирование На ранних стадиях заболевания следует рас ЛЖ. Полость ЛЖ теряет свою эллипсовидную смотреть возможность осуществления безотлага форму за счет гибели кардиомиоцитов и замеще тельной ЧТКА или хирургического вмешательства.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ния погибших клеток соединительной тканью, Если это невозможно или эти вмешательства могут перераспределения объемной нагрузки на не быть выполнены лишь после длительной задержки, поврежденный миокард. С первых по 14-е сутки следует применить фибринолитическую терапию.

острого ИМ в изменении геометрии полости ЛЖ Пересадка сердца может рассматриваться в преобладает процесс дилатации, в последующем качестве лечебного мероприятия при тяжелой на первый план выходит компенсаторная гипер острой СН с заведомо неблагоприятным про СЕКЦИЯ трофия непораженного миокарда.

гнозом. Примером может служить циркулярный Выделяют от 2 до 4 периодов постинфарктного трансмуральный острый ИМ с неблагоприятным ремоделирования сердца. Первый период (раннее прогнозом после реваскуляризации. Тем не менее ремоделирование) регистрируют в первые 24– пересадка сердца невозможна до тех пор, пока не 72 ч;

длится до 7–14 сут от начала ИМ. Гистоло достигнута стабилизация состояния естествен гически этот период соответствует окончанию не ным способом или с помощью вспомогательного кротической стадии острого ИМ и формированию кровообращения (баллонной контрпульсации).

«молодого» рубца, состоящего из грануляционной В общем виде рекомендации по ведению боль ткани с обильной сетью тонкостенных сосудов, ных с острым ИМ, тяжелой СН и кардиогенным представленной фибробластами и тонкими во шоком представлены в табл. 1.13.

локнами коллагена. Процессы ремоделирования в Таблица 1.13 первые 24–72 ч (некротическая фаза острого ИМ) Резюме: насосная недостаточность и шок в большей мере зависят от величины поражения миокарда, уровня поражения коронарного русла, • Диагностика: рентгенография органов грудной проходимости инфарктобусловившей коронар клетки, эхокардиография, катетеризация правых ной артерии, состояния тканевой перфузии.

отделов сердца и ЛА • Лечение незначительной или умеренной СН: К факторам, влияющим на процессы раннего Кислород ремоделирования на 7–14-е сутки, относят на Фуросемид: 20–40 мг внутривенно, при необходимо- личие и обширность зон резидуальной ишемии сти повторно с интервалами 1–4 ч и «оглушения» миокарда, выраженность воспа Нитроглицерин, если нет гипотензии Ингибиторы АПФ при отсутствии гипотензии, гипо- лительной реакции в ответ на развитие острого ИМ, степень активации САС и РААС, процесса волемии или почечной недостаточности.

апоптоза кардиомиоцитов.

• Лечение тяжелой СН:

Большинство авторов, изучающих проблему Кислород Фуросемид постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ, Нитроглицерин, если нет гипотензии отмечают ведущую роль проходимости инфаркт Инотропные средства: допамин, добутамин и/или ле- обусловившей коронарной артерии, срок ее откры восимендан тия и уровень поражения сосуда. Наиболее важным Оценка состояния гемодинамики баллонным флоти фактором, влияющим на активизацию процессов рующим катетером Поддержание вентиляции при неадекватном напря- ремоделирования, в настоящее время считают тка невую перфузию миокарда — наличие адекватной жении кислорода микроциркуляции в зоне поражения. Однако вне Оценка возможности ранней реваскуляризации.

• Лечение шока: зависимости от проходимости инфарктобусловив Кислород шей коронарной артерии при различном уровне по Оценка состояния гемодинамики баллонным флоти- ражения сосуда и развитии коллатерального крово рующим катетером тока отмечают различную величину зоны некроза.

Инотропные средства: допамин и добутамин Учитывая величину зоны ишемизированного Поддержание вентиляции при неадекватном напря миокарда, кровоснабжаемого пораженным участ жении кислорода ком коронарного русла, можно предполагать и Внутриаортальная баллонная контрпульсация Оценка возможности применения ранней реваскуля- величину некротического поражения. Уровень ризации миокарда окклюзии коронарной артерии, тип коронарного ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА кровообращения в большей мере определяют раз- социацией, то есть сохранением электрической мер зоны некроза и предполагают возможность активности при потере сердечного выброса и отсут развития более или менее выраженного ремоде- ствии пульса. Стандартные мероприятия сердечно лирования полости ЛЖ. легочной реанимации неэффективны, поскольку Наиболее неблагоприятным вариантом пост- обычно это заканчивается фатальным исходом в инфарктного ремоделирования является ранняя течение нескольких минут. Очень редко больного сегментарная постинфарктная дилатация с фор- удается прооперировать (рис. 1.16).

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА мированием аневризмы ЛЖ. Причинами неблаго приятного протекания процессов ремоделирова ния, помимо обширности поражения миокарда, могут выступать перегрузка ЛЖ (причем в первые часы заболевания преобладает постнагрузка в силу гиперфункции «стрессорных» систем организма, в СЕКЦИЯ дальнейшем с развитием застоя в малом круге кро вообращения и формированием повышенного диа столического давления в левом предсердии — уве личение преднагрузки), несостоятельность грану ляционной ткани при ускоренной резорбции очага некроза. Клинически острая аневризма сердца мо жет проявляться усугублением явлений СН, появ лением прекордиальной пульсации. Эхокардиогра фически отмечен участок выпячивания стенки ЛЖ Рис. 1.16. Разрыв свободной стенки (при инфаркте перегородочной локализации выпя Подострый разрыв свободной стенки чивание ее происходит в полость ПЖ согласно гра Приблизительно в 25% случаев небольшие диенту давления) с ее истончением, ограниченный количества крови попадают в полость перикар по периферии перешейком. Впрочем, на ранних стадиях формирования аневризмы сердца не всегда да, что вызывает нарастающие нарушения гемо удается выявить эти эхоКГ-признаки. В этом случае динамики. Клиническая картина может напоми более надежным признаком является наличие стой- нать реинфаркт, учитывая возобновление боли кого дискинеза (парадоксального движения) стенки и реэлевацию сегмента ST, но чаще отмечают в систолу. При обширных поражениях с резким сни- внезапное ухудшение состояния гемодинамики с жением тотальной сократимости ЛЖ дискинез мо- преходящей или стойкой гипотензией. Развива жет не отмечаться, тогда следует обратить внимание ются классические признаки тампонады сердца, на участки полного акинеза. Наиболее неблагопри- которые можно подтвердить эхокардиографиче ятным последствием острой аневризмы сердца яв- ским методом. Хотя во время эхоКГ обычно не ляется ее разрыв (см. далее). По локализации разрыв устанавливают локализацию разрыва, можно ве очага поражения бывает периферическим (ранним, рифицировать наличие жидкости в перикарде с возникающим преимущественно в первые 72 ч) и признаками тампонады или без них (рис. 1.17).

центральным (возникающим в период относитель ной стабилизации зоны некроза). Неблагоприят ным явлением, существенно повышающим риск раннего разрыва, является гиперкинез сегментов, прилегающих к участку некроза. Поздний разрыв происходит на фоне истончения стенки аневризмы и характеризуется несостоятельностью процессов рубцевания. К другим последствиям формирования острой аневризмы следует отнести усугубление на ее фоне явлений СН, турбулентность кровотока в ЛЖ, формирование тромба в полости аневризмы с воз можными тромбоэмболическими осложнениями.

Разрыв свободной стенки Острый разрыв свободной стенки Клиническая картина характеризуется сердечно- Рис.1.17. Гемотампонада сердца (сгусток в поло сти перикарда) сосудистым коллапсом с электромеханической дис 560 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Для диагностики подострого разрыва свобод- перегородки. Шунтирование крови слева направо подтверждают цветным допплеровским методом и ной стенки недостаточно выявить лишь жидкость количественно оценивают методом пульсовой доп в перикарде, поскольку этот признак отмечают плерэхокардиографии. Оценку пиковой скорости достаточно часто после острого ИМ. Типичной потока через место разрыва методом постоянной находкой является эхогенная масса в перикарди допплерэхокардиографии используют для измере альном пространстве, которая напоминает сгусток ния систолического давления в ПЖ (ЛА).

(гемоперикард). Следует рассмотреть необходи ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Медикаментозное лечение вазодилататорами, мость немедленного хирургического вмешатель например внутривенным нитроглицерином, мо ства в зависимости от клинического состояния.

жет обеспечить некоторое улучшение состояния в Перикардиоцентез может способствовать кор случае, если нет кардиогенного шока. Но наибо рекции тампонады у пациентов в состоянии шока лее эффективным методом поддержания крово в период ожидания перед хирургическим вме обращения в период подготовки к хирургической шательством. В определенном проценте случаев СЕКЦИЯ коррекции является внутриаортальная баллонная прогрессу гемотампонады при подостром разрыве контрпульсация. Ургентное вмешательство дает миокарда мешает развитие воспалительного про единственный шанс для выживания при большом цесса в перикардиальной сумке с формированием постинфарктном дефекте межжелудочковой пе фибринозных спаек и тромбообразование в месте регородки с кардиогенным шоком. Даже если нет разрыва. В этом случае часто формируется так на гемодинамической нестабильности, раннее хи зываемая псевдоаневризма сердца с достаточно рургическое вмешательство показано также ввиду специфическими ультразвуковыми и рентгеноло того, что размер дефекта может увеличиться.

гическими признаками (рис. 1.18).

При решении вопроса о проведении хирурги ческого вмешательства следует выполнить доопе рационную коронарную ангиографию и при не обходимости установить шунты. Предикторами плохих последствий заболевания после хирурги ческого вмешательства являются кардиогенный шок, задняя локализация процесса, дисфункция ПЖ, возраст, значительный временной проме жуток между моментом разрыва перегородки и осуществлением вмешательства. Госпитальная смертность после хирургических вмешательств в пределах 25–60%, а среди выживших пациентов функциональное состояние в 95% соответствует СН класса І или ІІ по NYHA.

Митральная регургитация Митральная регургитация является распро Рис. 1.18. Псевдоаневризма ЛЖ (вентрикулография) страненным осложнением острого ИМ. Суще Разрыв межжелудочковой перегородки ствуют три механизма острой митральной регур Дефект межжелудочковой перегородки, или гитации:

синдром Бернгейма, может развиться в ранние 1) расширение кольца митрального клапана в сроки ИМ;

частота этого осложнения составля- результате дилатации и дисфункции ЛЖ;

ет приблизительно 1–2% всех случаев инфаркта. 2) дисфункция папиллярной мышцы, обычно Если не выполнить хирургическую коррекцию, в результате ИМ нижней локализации;

летальность составляет 54% в течение первой не- 3) разрыв папиллярной мышцы.

дели и 92% в течение первого года. Диагноз можно Разрыв папиллярной мышцы обычно проявля заподозрить при значительном ухудшении клини- ется внезапным ухудшением состояния гемодина ческих проявлений. Его подтверждают аускульта- мики. Ввиду внезапности и тяжести повышения тивно (появление громкого систолического шума), давления в левом предсердии шум часто является методом эхоКГ и/или путем выявления повыше- мягким. Степень митральной регургитации луч ния содержания кислорода в крови ПЖ. Впрочем, ше всего оценить методом цветной допплерэхо шум может быть мягким или вообще отсутство- кардиографии.

вать. ЭхоКГ-исследование позволяет установить Наиболее частой причиной частичного или локализацию и размер дефекта межжелудочковой тотального разрыва папиллярной мышцы явля ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ется малый инфаркт заднемедиальной папилляр- При возникновении внутриполостного тром ной мышцы в бассейне правой или огибающей ба необходимо проведение активной антикоагу артерии. У некоторых пациентов для постановки лянтной терапии с включением гепаринов и не окончательного диагноза необходима чреспище- прямых антикоагулянтов.

водная эхоКГ. При развитии дилатации полости ЛЖ с на Кардиогенный шок и отек легких с тяжелой личием постинфарктной аневризмы и внутри митральной регургитацией требуют безотлага- полостного тромба возможно проведение опера ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА тельного хирургического лечения. Во время под- тивного вмешательства, включающего аневризм готовки проводят внутриаортальную баллонную эктомию, тромбэктомию и АКШ.

контрпульсацию, целесообразно выполнение коронарной ангиографии. Профилактика и лечение аритмий и нарушений Протезирование клапана является методом вы- проводимости бора при разрыве папиллярной мышцы, хотя в не- Аритмии и нарушение проводимости чрезвы СЕКЦИЯ которых случаях можно попробовать откорректиро чайно распространены в первые часы после ИМ.

вать дефект. Если нет разрыва папиллярной мышцы, В некоторых случаях, в частности при желудоч целесообразно осуществить попытку механическойковой тахикардии, фибрилляции желудочков и реперфузии инфарктобусловившей артерии. полной AV-блокаде, возникает угроза для жизни Внутриполостное тромбообразование и требуется проведение немедленной коррекции.

Внутриполостное тромбообразование, как пра-Часто аритмии являются проявлением серьезного вило, сопровождает распространенный инфаркт основного заболевания, например сохраняющей передней стенки ЛЖ сердца. Появление данного ся ишемии, насосной недостаточности, изменен феномена в первую очередь носит защитный ха- ного вегетативного тонуса, гипоксии, расстройств рактер. При большом поражении передней стенки электролитного (гипокалиемия) или кислотно ЛЖ происходит истончение стенки, нарушение ее щелочного состояния, требующих внимания и сократительной способности, вплоть до парадок-мероприятий по их коррекции. Необходимость сального движения, что вызывает местные турбу-лечения и степень его неотложности в основном лентные движения крови. В месте инфаркта частозависят от гемодинамических последствий нару отмечают воспалительную реакцию эндокарда. Всешения ритма. Индукция стойкой мономорфной эти явления способствуют пристеночному тромбо-желудочковой тахикардии во время проведения образованию. При выраженном нарушении со- программируемой стимуляции желудочков в по кратительной функции, особенно сегментарной, дострый период острого ИМ является достаточно с формированием аневризмы сердца пристеноч- надежным маркером риска развития желудоч ное тромбообразование может перерастать во ковых тахиаритмий в последующем, но в острой внутриполостное. Внутриполостной тромб теряет фазе ИМ этот метод непригоден для применения.

профилактическое значение, может существен- Рутинное применение программируемой стиму но нарушать кардиогемодинамику и несет угрозу ляции желудочков в подострый период острого тромбоэмболических осложнений (рис. 1.19). ИМ показано только у больных с высокой степе нью риска развития угрожающих жизни желудоч ковых аритмий, а также для оценки эффективно сти антиаритмической терапии у таких пациентов.

Для выявления больных с высоким аритмическим риском в последнее время используют неинвазив ные показатели вариабельности сердечного рит ма, нарушений процессов деполяризации и репо ляризации миокарда, но проблема еще далека от окончательного решения.

Желудочковые эктопические ритмы Желудочковые эктопические ритмы почти всегда отмечают в первый день заболевания;

рас пространенными являются сложные экстраси столические аритмии: полиморфные комплексы, Рис. 1.19. Внутриполостное тромбообразование, короткие эпизоды тахикардии, феномен R-на-T.

краевое отслоение тромба от эндокарда По Лауну (Lown) желудочковые экстрасистолы верхушки ЛЖ (эхоКГ) разделяют на 5 типов:

562 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА I — мономорфная с частотой 5 в мин;

дациям АСС/АНА, Европейского кардиологиче II — мономорфная с частотой 5 в мин;

ского общества (ESC) от 2006 г.

Фибрилляция желудочков III — полиморфная;

IV — парная желудочковая экстрасистола (а) или Следует немедленно выполнить дефибрилля группы из 3–5 желудочковых экстрасистол (b);

цию согласно международным рекомендациям V — ранняя с феноменом R-на-T. по сердечно-легочной реанимации 2005 г. Более Невзирая на удобство использования этой подробный алгоритм представлен на рис. 1.21 и ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА классификации для формулировки диагноза у отображает порядок фармакотерапии и электро конкретного больного, значение этих аритмий импульсной терапии согласно объединенным как предикторов фибрилляции желудочков или рекомендациям ААС/АНА/ESC от 2006 г.

Суправентрикулярные аритмии стойкой желудочковой тахикардии сомнитель ное. Если желудочковые аритмии не сочетаются Фибрилляция предсердий является осложне с дисфункцией ЛЖ, то потребности в отдельной нием ИМ в 15–20% случаев и часто ассоцииру СЕКЦИЯ терапии нет. ется с тяжелым поврежденим ЛЖ и СН. Также ее Желудочковая тахикардия причинами могут быть инфаркт предсердий (чаще Эпизоды неустойчивой (до 30 с) желудочковой при тромбозе в правой коронарной артерии), пе тахикардии (ЖТ) могут быть хорошо переносимы рикардит. Непосредственными причинами начала и не обязательно требуют лечения. Более длитель- и сохранения аритмии является растяжение пред ные эпизоды могут вызывать гипотензию и СН с сердий, избыточная симпатическая активность и возможным переходом в фибрилляцию желудоч- электролитный дисбаланс. Обычно аритмия про ков. Также выделяют раннюю ЖТ (возникает в ходит спонтанно. Эпизоды могут продолжаться первые 48 ч острого ИМ) и позднюю, которую ас- от минут до часов и часто повторяются. Во многих социируют с более плохим прогнозом. По морфо- случаях частота желудочкового ритма не увеличи логии различают мономорфную и полиморфную вается, аритмия хорошо переносится и лечение не ЖТ, по ЧСС — быструю ( 170 комплексов в мин) требуется. В других ситуациях тахикардия способ и медленную (120–170 комплексов в мин). ствует возникновению СН и поэтому необходимо Препаратами первой линии в случае отсут- немедленное лечение. С целью замедления часто ствия противопоказаний являются блокаторы ты ритма у многих пациентов эффективны блока -адренорецепторов. При стабильной стойкой торы -адренорецепторов, но амиодарон может мономорфной ЖТ в качестве начального лечения быть более эффективным для прекращения арит может быть применен прокаинамид и/или лидо- мии. Использование прокаинамида или пропафе каин в случае, если ЖТ носит явно ишемический нона менее приемлемо, учитывая значительный характер. Сначала применяют нагрузочную дозу кардиодепрессивный эффект первого и проарит лидокаина 1 мг/кг в/в, затем — половину этой могенный эффект второго. Возможно также вы дозы каждые 8–10 мин до максимальной дозы — полнение кардиоверсии. Впрочем, ее применяют 4 мг/кг или осуществляют длительную инфузию в лишь при необходимости, принимая во внимание дозе 1–3 мг/мин. Впрочем, у пациентов с возврат- большую частоту рецидивов. В общем виде схема ной стойкой желудочковой тахикардией, которая лечения стойкой мерцательной аритмии или тре требует кардиоверсии, или в случае фибрилляции петания предсердий представлена на рис. 1.22.


желудочков преимущество может быть отдано Другие суправентрикулярные тахикардии диа внутривенному введению амиодарона (5 мг/кг гностируют редко;

обычно проходят самостоятель в течение первого часа, затем 900–1200 мг в те- но. Они могут также прекращаться при массаже чение 24 ч). При сохранении гемодинамически каротидного синуса. Эффективными нередко ока значимой желудочковой тахикардии показана зываются блокаторы -адренорецепторов;

не реко электрическая кардиоверсия. При отсутствии мендуют применять верапамил. Если исключено или временной недоступности дефибриллятора трепетание предсердий и состояние гемодинамики следует попробовать применить прекардиальный стабильно, одним из возможных средств лечения удар. Важно отличить истинную желудочковую является аденозин;

во время введения препарата тахикардию от ускоренного идиовентрикулярно- необходимо мониторирование ЭКГ. При плохой го ритма, который обычно является безвредным переносимости аритмии следует осуществить кар следствием реперфузии, когда частота ритма же- диоверсию. Согласно рекомендациям Европейско лудочков сохраняется менее 120 уд./мин. го общества кардиологов, последовательность дей На рис. 1.20 отображен алгоритм лечения ствий при пароксизмальной суправентрикулярной стойкой ЖТ согласно объединенным рекомен- тахикардии следующая (рис. 1.23).

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА СЕКЦИЯ Рис. 1.20. Алгоритм действий при желудочковой тахикардии (рекомендации АСС/АНА, 2004) Рис. 1.21. Алгоритм действий при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии (ЖТ) «без пульса»

ГЛАВА 564 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА СЕКЦИЯ Рис. 1.22. Алгоритм действий при устойчивой фибрилляции (ФП) или трепетании предсердий (ТП) что фармакологические стимуляторы сердечной деятельности (аминофиллин) не рекомендованы к применению в этой ситуации.

АV-блокада возникает в 14% случаев острого ИМ с элевацией сегмента ST, наиболее часто ас социируется с ИМ нижней локализации и имеет прогностическое значение для внутригоспиталь ной летальности. АV-блокада первой степени не требует лечения. АV-блокада второй степени типа I (Мобитц I или Венкебаха) обычно редко вызывает негативные гемодинамические эффек ты. При нарушениях гемодинамики следует сна чала ввести атропин, а при его неэффективности проводить кардиостимуляцию.

АV-блокада второй степени типа II (Мо битц II) и полная АV-блокада являются показа ниями для введения стимулирующего электрода, обычно если брадикардия вызывает гипотензию или СН. В случае тяжелых расстройств гемодина мики следует рассмотреть возможность последо Рис. 1.23. Фармакотерапия пароксизмальной су вательной АV-стимуляции. Развитие новой бло правентрикулярной тахикардии по типу кады ножки пучка Гиса или гемиблокады обычно re-entry указывает на обширный инфаркт передней лока Синусовая брадикардия и блокады сердца лизации. В этом случае высокой является веро Синусовую брадикардию могут отмечать в те- ятность возникновения полной АV-блокады, а чение первых часов заболевания, особенно при также насосной недостаточности. В профилак ИМ нижней локализации или применении боль- тическом порядке может быть показано введение ших доз опиоидов. Ее может сопровождать до- временного электрода. После АV-блокады, двух статочно выраженная гипотензия. В этом случае или трехпучковой блокады, а также электриче следует применить атропин внутривенно, начи- ской кардиоверсии может возникать асистолия.

ная с дозы 0,3–0,5 мг с повторными введениями Если был введен электрод, в этой ситуации следу через каждые 5 мин до достижения общей дозы ет попробовать осуществить кардиостимуляцию.

1,5–2,0 мг. Если в этом случае нет реакции на Другой путь — массаж сердца и ИВЛ, а также введение атропина, может быть рекомендована трансторакальная кардиостимуляция. При на временная кардиостимуляция. Следует отметить, личии АV-блокады высокой степени, а также во ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА многих случаях двух- или трехпучковой блокады ниями крови или тяжелыми заболеваниями пече ни. Иногда ацетилсалициловая кислота является следует установить трансвенозный электрод для пусковым фактором бронхоспазма у пациентов кардиостимуляции. В общем виде схема лечения с БА. В отличие от фибринолитической терапии, AV-блокады представлена на рис. 1.24.

нет четких доказательств связи между эффектив В отношении транскутанной стимуляции ностью ацетилсалициловой кислоты и периодом можно отметить, что в отечественной клиниче от начала симптомов. Невзирая на это, ацетил ской практике этот метод практически не исполь ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА салициловую кислоту нужно как можно раньше зуют, преимущество отдают профилактической назначать всем пациентам с острым ИМ или по установке трансвенозного электрода со стимуля дозрением на инфаркт. Этот препарат должны по цией в режиме «деманд». Некоторые кардиологи лучать 85–95% пациентов с ИМ. Следует помнить предпочитают подключичный подход, но его сле о необходимости контроля количества тромбо дует избегать на фоне или вскоре после введения цитов и нейтрофилов. Результаты исследования фибринолитиков. В этой ситуации целесообразно СЕКЦИЯ ESPRIT свидетельствуют о том, что профилак избирать альтернативные доступы.

тическое действие ацетилсалициловой кислоты СТАНДАРТНЫЕ СРЕДСТВА ТЕРАПИИ может быть усилено комбинацией с ретардной И ПРОФИЛАКТИКИ В ОСТРОЙ ФАЗЕ формой дипиридамола, однако для принятия ре ЗАБОЛЕВАНИЯ шения о целесообразности рутинного использо вания этой комбинации данных недостаточно.

Ацетилсалициловая кислота и другие При наличии противопоказаний к применению антитромбоцитарные средства ацетилсалициловой кислоты следует рассмотреть Убедительные доказательства эффективности возможность назначения тиенопиридинов, кото ацетилсалициловой кислоты получены в иссле- рые имеют другой механизм действия и лишены довании ISIS-2. В этом исследовании доказано присущих ацетилсалициловой кислоте побоч дополнительное благоприятное влияние аце- ных эффектов. Самый существенный недостаток тилсалициловой кислоты на результаты лечения первых тиенопиридинов (тиклопидин) при при стрептокиназой. Существует ограниченный ряд менении их у больных с острым ИМ — слишком противопоказаний к применению ацетилсалици- длительный период достижения максимума их ловой кислоты: ее не следует назначать пациентам клинической эффективности, в то время как аце с гиперчувствительностью, пептической язвой тилсалициловая кислота начинает действовать с первых минут после приема под язык или в ка в стадии обострения, патологическими измене Рис. 1.24. Алгоритм действий при АV-блокаде на фоне острого ИМ *БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса;

**БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса.

ГЛАВА 566 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА честве внутривенной инфузии. Появление тие- В исследовании применение тиенопиридинов в качестве дополнительного к ацетилсалицило нопиридинов нового поколения (клопидогрел, вой кислоте препарата оправдано тем фактом, празугрел) с разработкой нагрузочных режимов что приблизительно в 50% случаев отмечают их применения приблизили скорость их клини так называемую резистентность к ацетилсали ческого эффекта к таковой у ацетилсалициловой циловой кислоте, когда назначение ацетилса кислоты. Относительно комбинированного при лициловой кислоты не вызывает селективной менения ацетилсалициловой кислоты и тиено ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА блокады метаболизма арахидоновой кислоты с пиридинов при ОКС можно сказать следующее:

оптимизацией соотношения продукции проста данные проведенного большого рандомизирован гландинов и тромбоксана А2. В этой ситуации ного исследования CLARITY TIMI 28 продемон блокада АДФ-зависимых рецепторов адгезии стрировали существенное уменьшение частоты тромбоцитов тиенопиридинами является очень 30-суточной комбинированной конечной точки важной для снижения склонности к тромбооб (кровоток 0-й или 1-й степени по TIMI на кон СЕКЦИЯ разованию. Альтернативными по отношению к трольной ангиограмме, смерть вследствие любой производным тиенопиридинов являются такие причины или развитие рецидива ИМ). В исследо пероральные препараты, как ривароксабан и вании COMMIT-CCS у 46 тыс. пациентов с ОИМ субстанция AZD6140, исследования по примене было получено снижение частоты смерти, реин нию которых у больных с ОКС (TIMI 46 ATLAS, фаркта и инсульта на 9% при комбинированной PLATO) еще не завершены.

терапии ацетилсалициловой кислотой и клопи Еще одной группой антитромбоцитарных догрелом длительностью 14 дней и более. Новый препаратов являются блокаторы гликопротеи препарат из данной группы — CS-747 или пра новых рецепторов IIB/IIIA. На настоящее вре сугрел в 3 пилотных исследованиях у здоровых мя несколько инфузионных препаратов из этой добровольцев в нагрузочной (60 мг) и поддержи группы (абсиксимаб, эптифибатид и тирофибан) вающей (5–20 мг) дозе продемонстрировал более являются золотым стандартом антитромбоцитар полное (на 58% по сравнению с клопидогрелом) ной терапии при проведении ЧТКА или стенти и стабильное ингибирование агрегации тромбо рования с целью подавления тромбообразования цитов с меньшей частотой малых кровотечений, в зоне дилатации ИОКА. Имеется информация о чем широко известный аналог клопидогрел в на позитивном эффекте по снижению частоты по грузочной/поддерживающей дозе. Эти данные следующих ургентных ЧТКА при применении подтверждены в крупном исследовании TRITON абсиксимаба и половинной дозы тенектеплазы TIMI 38 у больных ИБС (рис. 1.25).

в качестве модификации реперфузионной тера пии (исследование ASSENT-3), хотя по показа телю 1-летней смертности достоверной разницы между этой тактикой и режимом введения пол ной дозы тенектеплазы с добавлением прямого антикоагулянта не было. Кроме обязательной внутривенной инфузии в течение не менее одних суток, к отрицательным чертам этих препаратов следует отнести их высокую стоимость и увели чение геморрагических осложнений при их при менении (по сравнению с эноксапарин натрием и нефракционированным гепарином).


Антиаритмические средства Хотя показана способность лидокаина умень шать частоту возникновения фибрилляции же лудочков в острой фазе ИМ, этот препарат суще ственно увеличивает риск асистолии. Результаты Рис. 1.25. Результаты сравнения терапии прасугре- метаанализа 14 исследований выявили недосто лом и клопидогрелом у больных с ОКС, про- верное повышение летальности у пациентов, ко шедших первичную ангиопластику и стен- торые получали лидокаин, по сравнению с пла тирование (адаптировано по TRITON TIMI цебо. Рутинное профилактическое применение 38 Study Group, 2007) этого препарата не оправдано.

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Как видно на рис. 1.26, в результате проведен ного метаанализа исследований эффекта приме нения антиаритмической терапии у пациентов в разные сроки после перенесенного острого ИМ единственными препаратами, снижающими риск аритмических событий, оказались блока торы -адренорецепторов и амиодарон, причем ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА эффективность последнего несколько превыша ла такую для блокаторов -адренорецепторов.

Рис. 1.27. Применение амиодарона и блокаторов -адренорецепторов у больных, перенесших ИМ Одним из возможных объяснений этого факта СЕКЦИЯ может служить гипотеза, согласно которой антиа ритмики третьей группы обладают таким свойством, как обратная частотная зависимость (reverse rate de pendency). Суть этого феномена заключается в том, что степень удлинения реполяризации при исполь зовании этих препаратов тем меньше, чем выше ЧСС в определенной точке, (для амиодарона эта точка на ходится между 70 и 80 уд./мин, тогда как для других Рис. 1.26. Сравнительная характеристика эффекта антиаритмиков третьей группы она, вероятно, еще применения различных классов антиаритми- ниже), медикаментозное удлинение интервала Q–T ческих препаратов у больных с острым ИМ в непораженных зонах сердечной мышцы переста ет компенсировать электрофизиологические нару Наиболее вероятным объяснением такой шения в периинфарктной зоне. Подтверждением эффективности представителя третьей группы этой гипотезы могут также служить результаты ис антиаритмиков по сравнению с препаратами следований EMIAT (при наличии исходного уровня первой группы является особенность его меха ЧСС 84 уд./мин частота аритмических событий на низма действия. В отличие от препаратов первой фоне лечения амиодароном составляла 54%, тогда группы амиодарон приводит к удлинению репо как в группе больных с ЧСС 63 уд./мин аритмии ляризации, в первую очередь в неповрежденных возникали лишь в 17% случаев) и ECMA (если в ишемией участках миокарда. Учитывая, что в ходе лечения амиодароном не удавалось достигнуть ишемизированной периинфарктной зоне репо ЧСС 80, аритмии возникали в 59% случаев, тогда ляризация удлиняется в силу дисфункции ион как замедление ритма сердца до 63 уд./мин и ниже ных каналов (преимущественно медленных ка ассоциировалось с развитием аритмий всего лишь в лиевых), при назначении амиодарона разница в 12% случаев). Таким образом, можно предположить, длительности реполяризации между «здоровым»

что назначение в дополнение к амиодарону блока и ишемизированным миокардом нивелируется.

торов -адренорецепторов приводит к снижению Следовательно, исчезают предпосылки для раз ЧСС, «выводя» амиодарон в зону его наибольшей вития желудочковых тахиаритмий по типу re- эффективности, что и обусловливает дополнитель entry. Специально проведенный субанализ ис- ный эффект их комбинации. К отрицательным следования CAMIAT установил (рис. 1.27), что качествам амиодарона можно отнести относитель эффективность комбинации амиодарона и бло- но высокий процент таких побочных явлений, как катора -адренорецепторов превосходит таковую пневмосклероз, фотосенсибилизация, дисфункция для каждого из этих препаратов в отдельности, щитовидной железы при его длительном примене причем если исходная ЧСС у пациента была нии. Эффективность недавно разработанной мо 70 уд./мин, то отмечали дополнительное уве- дификации амиодарона, лишенной атома йода и личение эффекта от назначения комбинации многих его побочных эффектов, — дронедарона у этих препаратов, что позволяет рекомендовать больных после острого ИМ пока не доказана.

такую комбинацию для лечения пациентов по сле острого ИМ с факторами риска внезапной Блокаторы -адренорецепторов смерти (особенно с повышением ЧСС в покое В острой фазе ИМ осуществлено немало ис 70 уд./мин). следований относительно назначения блокаторов 568 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА -адренорецепторов с учетом способности этих препаратов продлевать диастолу, улучшать пер фузию миокарда, в особенности субэндокарда, ограничивать зону некроза, уменьшать частоту фатальных аритмий, ослаблять боль и снижать частоту других осложнений, особенно у больных без сопутствующей ТЛТ. Также среди эффектов ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА блокаторов -адренорецепторов — доказанное Рис. 1.29. Метаанализ исследований по примене уменьшение количества реинфарктов после ТЛТ нию блокаторов -адренорецепторов при и снижение ранней летальности. По данным со остром ИМ вокупного анализа 28 исследований внутривен ное применение блокаторов -адренорецепторов обеспечивает абсолютное уменьшение леталь СЕКЦИЯ ности через 7 дней с 4,3% до 3,7%, или 6 спасен ных жизней на 1000 лечившихся пациентов. Эти исследования осуществлялись до внедрения фи бринолитических средств или первичной ЧТКА.

Рис. 1.30. Эффективность раннего внутривен В проведенных рандомизированных исследо ного применения блокаторов -адрено ваниях осуществляли внутривенную блокаду рецепторов при остром ИМ (7-дневная ле -адренорецепторов на фоне применения фи тальность, %) бринолитиков, количество событий было слиш Целесообразность раннего (на 3-и–21-е сут ком малым для того, чтобы сделать определенные ки острого ИМ) назначения блокаторов -адрено выводы. Ретроспективный анализ применения рецепторов подтверждена в исследованиях с атенолола в исследовании GUSTO-I (1996) и си применением многих блокаторов -адреноре стематический обзор не свидетельствуют в пользу цепторов, в частности пропранолола и карведи рутинного раннего внутривенного применения лола.

блокаторов -адренорецепторов. Но длительное Следует отметить, что среди препаратов, ин их применение в постинфарктный период имеет гибирующих хронотропную функцию сердца, определенные преимущества (рис. 1.28, 1.29).

появился новый класс — ингибиторы автома Назначение внутривенных блокаторов -адрено тизма клеток — вводителей ритма синусного рецепторов особенно показано при тахикардии узла (представитель класса препарат ивабрадин).

(когда нет СН), относительной гипертензии или Данный препарат замедляет частоту генерации когда боль не проходит после введения опиои импульсов клетками синусного узла путем воз дов. Все больные, не имеющие противопоказа действия на мембранные If каналы, но не влияя ний, должны получать перорально блокаторы при этом на адренергические рецепторы сердца -адренорецепторов, однако сначала целесоо и сосудов. Таким образом, терапия данным пре бразно оценить ответ пациента на эту форму те паратом имеет контролируемый изолированный рапии путем использования препарата короткого отрицательный хронотропный эффект. В на действия (рис. 1.30).

стоящее время проводят рандомизированное клиническое исследование BEAUTYFUL по применению ивабрадина в качестве адъювант ной терапии у больных со стабильной ИБС и дисфункцией ЛЖ, однако данные масштабных исследований по применению этого препара та у больных с ОКС пока отсутствуют. В тече ние длительного времени обсуждали вопрос целесообразности применения блокаторов -адренорецепторов при проведении реваску ляризации. По данным последних исследований улучшение течения острого ИМ при применении Рис. 1.28. Снижение кардиальной смертности при блокаторов -адренорецепторов связано с боль применении блокаторов -адренорецепто- шим спектром эффектов этого класса препаратов ров в постинфарктный период (рис. 1.31).

ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Рис. 1.31. Влияние времени назначения блокаторов -адренорецепторов у больных с острым ИМ СЕКЦИЯ Рис. 1.33. Эффект внутривенной инфузии нитро глицерина по ограничению зоны некроза Нитраты у больных с острым ИМ Метаанализ 10 исследований с ранним вну Применение форм нитратов внутривенно по тривенным введением нитратов, выполненным зволяет предотвращать дилатацию полости ЛЖ, у 2041 пациента, выявил достоверное уменьше развитие ишемических осложнений инфаркта ние летальности приблизительно на. Анализ и снижать внутригоспитальную летальность результатов GISSI-3 у 19 394 больных с острым (рис.1.34).

ИМ свидетельствует, что эффективность ком бинации нитратов и ингибиторов АПФ от носительно снижения случаев смерти и ише мических осложнений превосходит таковую для каждого из этих препаратов в отдельности (рис. 1.32).

Рис. 1.34. Эффекты внутривенной инфузии нитро глицерина у больных с острым ИМ Таким образом, пероральные нитраты следует назначать больным для лечения и профилактики дисфункции ЛЖ в сочетании с ингибиторами Рис. 1.32. Снижение кардиальной летальности при АПФ. Кроме того, есть данные, свидетельствую совместном применении нитратов и ин щие о том, что нитроглицерин способен пода гибиторов АПФ у больных с острым ИМ влять адгезию и агрегацию тромбоцитов.

При рутинном назначении нитратов не от мечали достоверного уменьшения летальности. Аденозин В исследовании ISIS-4 пероральный изосорби- В настоящее время отсутствуют данные от да мононитрат назначали с начала заболевания носительно выраженного позитивного эффекта в течение 1 мес, доказательства эффективности аденозина на клиническое течение острого ИМ.

препарата не получены. В исследовании ESPRIM В рандомизированных исследованиях AMISTAD (1994) также не доказана польза применения мол- и AMISTAD II получены данные, свидетельству сидомина, донора оксида азота. Следовательно, ющие об уменьшении размера инфаркта (по дан внутривенное применение нитратов показано при ным позитронно-эмиссионной томографии) у наличии болевого синдрома, острой СН, в отдель- больных с острым ИМ, которые в острый период ных случаях — для коррекции АГ. Доказано, что заболевания получали терапию аденозином. До внутривенное введение нитратов может способ- стоверной информации о влиянии такой терапии ствовать ограничению зоны некроза (рис. 1.33). на прогноз исследователи не получили вслед 570 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ствие недостаточного количества пациентов. Но зах (табл. 1.14). Их прием ассоциируют с неболь полученную в исследовании ATTACC тенденцию шим, но достоверным уменьшением летальности к снижению кардиоваскулярной смертности в после 30 дней от начала заболевания, причем в течение 1 года у больных с острым ИМ передней основном благоприятный эффект достигают в локализации после назначения аденозина в виде течение первой недели. В настоящее время су инфузии (10 мкг/кг/мин в течение 6 ч в первые ществует общее согласие относительно начала часы острого ИМ) следует подтвердить проведе- применения ингибиторов АПФ в острый период ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА нием рандомизированных исследований с при- ИМ больным с дисфункцией ЛЖ, наличием СН, влечением большего количества больных для сахарного диабета, АГ, с передней локализацией выяснения вопроса относительно возможности инфаркта, при отсутствии противопоказаний.

рутинного использования аденозина в качестве В многоцентровых исследованиях (SAVE, адъювантной терапии при остром ИМ передней AIRE, TRACE, SMILE, CCS-1, CATS, ISIS-4, локализации. GISSI-3) отмечено снижение летальности в го спитальном периоде острого ИМ и увеличение СЕКЦИЯ Антагонисты кальция выживаемости в отдаленные сроки заболевания.

Метаанализ исследований с применением ан- Ингибиторы АПФ используют с целью профи тагонистов кальция при остром ИМ выявил от- лактики ремоделирования ЛЖ, развития и про рицательную тенденцию в плане их влияния на грессирования СН.

кратко- и долгосрочный прогноз. Для использо- В то же время, несмотря на многочисленные вания антагонистов кальция (особенно коротко- исследования, посвященные применению пре го действия) с профилактической целью в острой паратов этой группы у больных с острым ИМ, в фазе ИМ нет оснований. данный момент остается открытым вопрос о це лесообразности применения ингибиторов АПФ в Ингибиторы AПФ первые часы развития ИМ, поскольку большин Установлено, что ингибиторы АПФ следует ство крупных исследований оценивали эффек назначать пациентам со сниженной ФВ или про- тивность назначения ингибиторов АПФ в сроки явлениями СН в ранней фазе заболевания. В ис- между 24–72 ч от начала развития заболевания следованиях GISSI-3, ISIS-4, FAMIS применение (рис. 1.35). Следует учесть тот факт, что в первые ингибиторов АПФ с первого дня заболевания не- часы заболевания эти препараты могут вызывать значительно, но достоверно уменьшало леталь- гипотензию с возможным усугублением наруше ность в течение следующих 4–6 недель. Впрочем, ния коронарной перфузии.

в исследовании CONSENSUS II благоприятного Каптоприл является одним из первых препа влияния эналаприлата на течение острого ИМ ратов, разработанных для модификации актив не выявлено. Очевидно, это обусловлено либо ности РААС. Исторически роль данного каскада случайными факторами, либо ранним введением состоит в быстрых адаптивных реакциях, регу препарата внутривенно в большой дозе, приво- лирующих взаимоотношения между сердечно дящей к артериальной гипотензии. сосудистой системой и жизненно важными ор Систематический анализ исследований эф- ганами при внезапных стрессах и повреждении.

фективности ингибиторов АПФ в ранний пе- Однако при хронической стимуляции РААС риод ИМ указывает на безопасность и хорошую происходят длительные и малообратимые рас переносимость этих препаратов в умеренных до- стройства ее регуляции. Причем поскольку «раз Таблица 1. Дозирование ингибиторов АПФ после ИМ в контролируемых исследованиях Исследование, Начальная доза Целевая доза препарат CONSENSUS II, Эналаприлат 1 мг внутривенно, дальше 2–5 мг 2 раза в До 20 мг эналаприл сутки с увеличением до 20 мг при хорошей переносимости GISSI-3, лизиноприл 5 мг До 10 мг ISIS-4, каптоприл 6,25 мг;

через 2 ч — 12,5 мг, через 10–12 ч — 25 мг До 50 мг 2 раза в сутки CHINESE, каптоприл 6,25 мг;

через 2 ч — 12,5 мг До 12,5 мг 3 раза в сутки SMILE, зофеноприл 7,5 мг;

повторно через 12 ч, при хорошей переносимо- До 30 мг 2 раза в сутки сти — удвоение дозы AIRE, рамиприл 2,5 мг 2 раза в сутки, увеличение до 5 мг 2 раза в сутки До 5 мг 2 раза в сутки SAVE, каптоприл 6,25 мг;

при хорошей переносимости — до 25 мг 3 раза До 50 мг 3 раза в сутки в сутки TRACE, трандолаприл 0,5 мг До 4 мг ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА ГЛАВА 1 балансировке» подвергаются как эндокринная в плазме крови на фоне инфузии эналаприлата.

Эналаприлат потенцировал эффекты экзогенного (внутрисосудистая), так и тканевые РААС, со брадикинина как на вазодилатацию, так и на уве ответственно и последствия данных нарушений личение концентрации tPA. Примечательно, что в могут быть весьма разнообразны. К таким по исследовании изучено также влияние специфиче следствиям можно отнести стойкое увеличение ской блокады брадикининовых рецепторов пре периферического сосудистого сопротивления, паратом HOE 140 на вышеописанные эффекты фиброз и гипертрофию миокарда, нарушение ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА брадикинина. В результате получено блокирова функции эндотелия и снижение фибринолити ние эффектов как эндогенного, так и экзогенного ческих свойств крови.

брадикинина на вазодилатацию и фибринолити ческий баланс плазмы крови, причем даже тера пия эналаприлатом не приводила к сдвигам фи бринолитического баланса и вазодилатации.

СЕКЦИЯ По поводу лабораторной верификации эф фекта ингибиторов АПФ на фибринолиз утверж дают, что описанное влияние на концентрацию tPA и PAI-1 отмечено для различных ингибито ров АПФ, что дает основания предполагать на личие «классового» эффекта ингибиторов АПФ на фибринолиз. В указанном аспекте каптоприл является самым быстродействующим ингибито Рис. 1.35. Применение ингибиторов АПФ у больных ром АПФ, водорастворимость которого предпо с острым ИМ лагает более активное его блокирующее влияние Терапевтические задачи, которые можно ста- именно на внутрисосудистую РААС. Кроме того, вить перед ингибиторами АПФ в острейшей фазе по частоте клинических проявлений повышен ИМ, касаются влияния на функцию эндотелия, ного уровня брадикинина в крови («брадикини фибринолитический баланс, а также на состояние новый» кашель, гипотензия) каптоприл превос тромбоцитарного звена гемостаза. С учетом ука- ходит практически все известные представители занных выше механизмов регуляции сосудистого этого класса препаратов.

В отношении дополнительных положитель тонуса, тромбообразования и аутогенного фибри нолиза быстрая блокада эндокринной РААС в ных механизмов блокады АПФ в острейшей фазе острейшей фазе ИМ, препятствующая разруше- ИМ при помощи каптоприла также отмечают нию брадикинина, способна не только вызвать следующее: данный препарат является одним брадикинин-опосредованную вазодилатацию ко- из немногих ингибиторов АПФ, содержащих в ронарных артерий, но и облегчить лизис тромба, своей структуре свободную SH-группу. Обще вызвавшего данный инфаркт, а также способство- известен тот факт, что долговременный вазо вать предотвращению ранней тромботической ре- дилатирующий эффект экзогенных нитратов окклюзии коронарного сосуда, включая реперфу- обеспечивается их превращением в длительно зионные микрососудистые тромбоэмболические живущие доноры NO–S-нитрозотиолы, устой осложнения. Результаты исследования HEART чивые к оксидативной инактивации супероксид дали клиническое подтверждение этой гипотезе. В анионом. Истощение в плазме крови молекул, частности, рамиприл, назначенный в первые 24 ч содержащих вакантные тиоловые (SH) группы острого ИМ, привел к существенному (p 0,02) (L-аргинин, метионин), приводит к развитию снижению активности PAI-1 к концу второй неде- так называемой толерантности к нитратам I типа ли инфаркта. Интересно, что как в данном иссле- и, как следствие этого, к снижению их вазодила довании, так и в исследованиях с лизиноприлом тирующего и антиангинального эффектов. При у больных с АГ и у пациентов пожилого возраста этом толерантность развивается как к экзогенно этот эффект ингибиторов АПФ не был связан с му, так и к эндогенному NO, так как механизмы их гипотензивным действием. Исследование эф- накопления и трансформации нитрозотиолов фекта ингибирования АПФ при помощи инфу- происходят по одному биохимическому каскаду.

зии эналаприлата (5 мкг/мин) на вазодилатацию Снижение уровня свободного NO в плазме крови и фибринолитический баланс плазмы проведено происходит путем превращения его супероксид Pretorius и соавторами. В данной работе показа- анионом в неактивный пероксинитрит. В данном но значительное увеличение концентрации tPA случае каптоприл оказывает двоякое действие:

572 ГЛАВА 1 ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА Блокаторы рецепторов ангиотензина II первого во-первых, может выступать в качестве донатора типа сульфгидрильных групп и стимулировать не толь Результаты многочисленных исследований ко брадикинин-опосредованную, но и нитрат опосредованную вазодилатацию. Кроме того, по применению ингибиторов АПФ при остром каптоприл блокирует опосредованную ангио- ИМ показали достоверное снижение летально тензином II активацию мембранной NAD(P)H сти в госпитальный период ИМ и увеличение оксидазы и, следовательно, снижает продукцию выживаемости в отдаленные сроки заболевания.



Pages:     | 1 |   ...   | 27 | 28 || 30 | 31 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.