авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 31 | 32 || 34 | 35 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 33 ] --

Таким образом, кроме вышеуказанных методов ня ХС как можно раньше (в течение 1–4 дней по сле поступления) для снижения уровня ХС ЛПНП лечения, больным после перенесенного острого ко ронарного синдрома рекомендуется назначать:

100 мг/дл (2,6 ммоль/л) (IB).

• Блокаторы -адренорецепторов — всем боль • Интенсивная липидоснижающая терапия с целью снижения уровня ХС ЛПНП 70 мг/дл ным с редуцированной ФВ (IA).

• Ингибиторы АПФ — всем пациентам с ФВ (1,81 ммоль/л) может продолжаться 10 дней по ЛЖ 40% и пациентам с сахарным диабетом, АГ сле поступления (IIaB).

На основании многочисленных исследований или хроническим заболеванием почек (IA).

• Ингибиторы АПФ — и другим пациентам доказана необходимость применения ацетилса лициловой кислоты в дозе 75–150 мг. Согласно с острым коронарным синдромом для предупрежде данным метаанализа назначение ацетилсалици- ния повторных ишемических событий (IIaB).

• Блокаторы ангиотензиновых рецепторов — ловой кислоты в более высоких дозах не имеет пациентам, устойчивым к ингибиторам АПФ и/или преимуществ. У пациентов, ранее перенесших ИМ, применение ацетилсалициловой кисло- с СН на фоне ИМ с ФВ ЛЖ 40% (IB).

• Блокаторы альдостероновых рецепторов — ты на протяжении в среднем 27 мес позволяет пациентам после ИМ, которые уже принимают уменьшить количество сосудистых событий — на 1000 пациентов, при этом случаев нефаталь- ингибиторы АПФ и блокаторы -адренорецепторов и у которых сохраняется ФВ ЛЖ 40% и имеется ного ИМ на 18 меньше, случаев смерти — на 14.

Учитывая результаты исследования CURE, сахарный диабет или СН (при отсутствии почеч клопидогрел в дозе 75 мг следует назначать на ной дисфункции или гиперкалиемии (IB).

протяжении по крайней мере 9 мес, возможно ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ 12 мес. В этом случае дозу ацетилсалициловой С ЛЕЧЕНИЕМ кислоты нужно снизить до 75–100 мг.

Блокаторы -адренорецепторов улучшают про- Кровотечения гноз у пациентов, перенесших ИМ, и после пере- Кровотечение является наиболее частым не несенного острого коронарного синдрома лечение кардиальным осложнением у пациентов с острым коронарным синдромом без элевации ST. Вооб этими препаратами необходимо продолжать.

Самостоятельное значение во вторичной ще используют общие дефиниции кровотечений профилактике коронарных синдромов могут TIMI или GUSTO, в которых приведена локали 628 _ ГЛАВА 2 ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

• учитывать, что небольшие кровотечения мо зация и необходимость гемотрансфузии. Больше всего должны привлекать внимание массивные гут устраняться без прекращения основного лече кровотечения — интракраниальные геморрагии ния.

• учитывать, что гемотрансфузия может при или клинически явные (в том числе и видимые) с водить к отрицательным последствиям, ее на потерей 5 г/дл гемоглобина.

В целом, выявляют от 2 до 8% кровотечений значение следует определять индивидуально, не у больных с острым коронарным синдромом без рекомендуется ее применение у гемодинамически ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА элевации сегмента ST, чаще всего связанных с стабильных пациентов с гематокритом 25% или применением антитромботических препаратов уровнем гемоглобина 8 г/л (IС).

или приемом их в высоких дозах, а также инва РЕАБИЛИТАЦИЯ зивных процедур. Регистр GRACE при анализе Кроме модификации факторов риска и ме 24 045 пациентов зарегистрировал 3,9% массив ных кровотечений у больных с ИМ, 4,7% — при дикаментозной терапии, больные, перенесшие остром коронарном синдроме без элевации сег- острый коронарный синдром без элевации сег СЕКЦИЯ мента ST и 2,3% — при нестабильной стенокар- мента ST, нуждаются в реабилитационных меро дии. Независимыми предикторами риска раз- приятиях. Каждому больному следует проводить вития кровотечений, согласно этому регистру, повторный тест с физической нагрузкой через являются возраст (повышение частоты на 1,22% 4–7 нед после выписки. С учетом результатов каждые 10 лет), женский пол, предыдущие кро- всех проведенных исследований пациента следу вотечения, применение перкутанного коронар- ет проинформировать о допустимых физических ного вмешательства, почечная недостаточность, нагрузках, возможной интенсивности и виде ра применение блокаторов гликопротеиновых ре- бот, сексуальной активности.

В Украине действует система поэтапной реа цепторов IIb/IIIa, гепарина, тромболитиков, билитации больных, перенесших острый коро диуретиков, внутривенное введение инотропных нарный синдром, включая острый коронарный агентов.

Конечно, кровотечение значительно ухудшает синдром без элевации сегмента ST. Согласно прогноз для больных. Результаты метаанализов, этой системе работающие пациенты, незави регистров и исследований свидетельствуют, что симо от возраста, после выписки из реабили массивные кровотечения в 4 раза повышают тационного или кардиологического отделения риск смерти, в 5 раз — риск развития повторного должны быть направлены в реабилитационное ИМ и в 3 раза — риск инсульта в первые 30 сут. отделение санатория соответствующей области.

По данным уже упоминавшегося OASIS-5, риск Основной критерий направления в санаторий — стабилизация состояния и возможность физиче развития ишемических осложнений коррелиро ской нагрузки, адекватной ходьбе на 1000 м без вал с частотой кровотечений. Так, частота смер ангинозной боли и изменений на ЭКГ (подроб ти составляла 12,9% против 2,8%, риск развития но методики реабилитации на стационарном и ИМ — 13,9% против 3,6%, риск инсульта — 3,6% санаторном этапах изложены в соответствующих против 0,8% у больных с кровотечениями по рекомендациях).

сравнению с неосложненным течением острого коронарного синдрома на протяжении 30 сут.

СТРАТЕГИЯ ВЕДЕНИЯ С учетом вышеизложенного при угрозе крово ПАЦИЕНТА С ОСТРЫМ течения рекомендуется • определение риска возможного возникновения КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ кровотечения как важного и необходимого компо- В этом разделе обсуждается стратегия, при нента лечения. Риск повышается при применении емлемая для большинства пациентов с подозре антитромботических препаратов в высоких или нием на острый коронарный синдром. Следует чрезмерных дозах, при длительном их использова- признать, что специфические данные у отдель нии, комбинации нескольких антитромботиче- ных пациентов могут обусловить необходимость ских агентов, в преклонном возрасте, при наличии отклонения от предложенной стратегии. В каж ренальной дисфункции, при недостаточной массе дом случае врач должен принимать решение, тела, у больных женского пола и при проведении учитывая особенности анамнеза, клинические перкутанного коронарного вмешательства (IВ). проявления, данные, полученные во время на • принимать во внимание определенный риск блюдения и обследования в клинике, доступное развития кровотечения при планировании лечебной лечение. Эти рекомендации следует рассматри стратегии. вать как такие, которые подходят для большин ГЛАВА 2 ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ... _ ПЕРВЫЙ ШАГ: ОЦЕНКА ства случаев, хотя у определенных пациентов ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ и при особых условиях возможен выбор других У большинства пациентов можно выявить путей.

лишь дискомфорт в грудной клетке (боль в груд Тактика ведения больных с острым коронар ной клетке), подозрение на острый коронарный ным синдромом без элевации ST представлена синдром является предварительным диагнозом.

на схеме 2.1.

Начальное обследование включает ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА • Детальный опрос и точное описание симп томов. Необходимо физикальное обследование с учетом возможного наличия заболевания клапа нов сердца (аортальный стеноз), ГКМП, СН и за болевания легких.

• Определение вероятности ИБС (включая СЕКЦИЯ комплексный анализ возраста, факторов риска, предыдущих ИМ, АКШ, перкутанного коронарного вмешательства.

• Необходимо зарегистрировать ЭКГ. Сравне ние с предыдущей ЭКГ, если такая имеется, очень полезно, в частности у пациентов с фоновой сер дечной патологией, такой как ГЛЖ или ранее диа гностированная ИБС.

• На основе этих данных, которые необходимо получить за 10 мин после первого общения с пациен Схема 2.1.Рекомендации Европейского общества том, больных подразделяют на три большие группы:

кардиологов по тактике ведения боль- - ИМ, который нуждается в немедленной ре ных с подозрением на острый коронарный перфузии;

синдром - острый коронарный синдром без элевации сег мента ST;

Необходимо отметить, что почти идентич - сомнительный острый коронарный синдром.

ный алгорим лечения больных с острым коро Лечение пациентов с ИМ описано в соот нарным синдромом без элевации сегмента ST ветствующих рекомендациях. Сомнительный принят в 2007 г. АНА (схема 2.2). острый коронарный синдром следует устанавли вать с осторожностью и после исключения всех возможных подобных состояний, включая трав мы. Рекомендуется также регистрация правых грудных отведений ЭКГ.

Проведение в дополнение к вышесказанному анализов крови, которые должны быть получены в течение 60 мин (тропонин Т или I, МВ-фракция КФК, креатинин, гемоглобин и количество лей коцитов), позволяет перейти ко второму шагу определения стратегии лечения больных, отне сенных в группу острого коронарного синдрома без элевации сегмента ST.

ВТОРОЙ ШАГ: УТОЧНЕНИЕ ДИАГНОЗА И ОПРЕДЕЛЕНИЕ РИСКА В случаях острого коронарного синдрома без стойкой элевации сегмента ST (депрессия сегмен Схема 2.2. Алгоритм лечения больных с острым ко- та ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализа ронарным синдромом без элевации сег- ция Т или нормальная картина ЭКГ) следует про мента ST, принятый АНА (UA/NSTEMI водить начальное лечение согласно приведенному AHA/ACC, 2007) перечню (табл. 2.4).

630 _ ГЛАВА 2 ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

• без повторной ангинозной боли;

В течение этого шага другие диагнозы долж • без симптомов СН;

ны быть подтверждены или исключены, особен • без патологических изменений на ЭКГ при по но острая анемия, эмболия ЛА, аортальная дис ступлении или при повторной ее регистрации через секция.

6–12 ч;

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РИСКА • без повышения уровня тропонина (исходного и через 6–12 ч).

Определение риска развития коронарных со ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА бытий в раннем и отсроченном (6 мес) прогно- Такие пациенты в дальнейшем могут прохо зе рассматривалось в соответствующем разделе. дить лечение как лица с хронической ИБС, перед Следует указать, что выбор стратегии лечения выпиской проводят стресс-тест. Пациентов, не больных с острым коронарным синдромом без соответствующих всем приведенным критериям, элевации сегмента ST должен базироваться на следует направлять на катетеризацию.

объединении оценки рисков как коронарных УРГЕНТНАЯ ИНВАЗИВНАЯ СТРАТЕГИЯ событий, так и возможных кровотечений, в том СЕКЦИЯ Эту стратегию необходимо применять у боль числе при проведении ангиографии (из места ных, которые находятся на ранней стадии миокар пункции артерии) и применении антитромбо диального повреждение по данным ЭКГ или отно тических мероприятий. Необходимо учитывать сятся к группе высокого риска кардиальных ослож инструкции к соответствующим препаратам.

нений. Это пациенты ТРЕТИЙ ШАГ: ИНВАЗИВНАЯ СТРАТЕГИЯ • с рефрактерной ангинозной болью;

• повторяющейся болью с депрессией сегмента Сердечная катетеризация рекомендуется как ST, несмотря на интенсивную антиангинальную средство предотвращения осложнений заболе терапию;

вания и оценки отсроченного прогноза. Необхо • с клиническими симптомами СН или гемоди димость и срочность инвазивной стратегии уста намической нестабильности (в том числе шок);

навливают после определения риска и отнесения • с угрожающей жизни аритмией (фибрилля больных к одной из 3 групп: консервативной, ция желудочков или желудочковая тахикардия).

ранней инвазивной или ургентной инвазивной.

КОНСЕРВАТИВНАЯ СТРАТЕГИЯ РАННЯЯ ИНВАЗИВНАЯ СТРАТЕГИЯ Пациенты, которые целиком соответствуют Значительная часть пациентов положитель нижеследующим критериям, относятся к группе низ- но отвечают на оптимальную медикаментозную кого риска без необходимости применения ранней терапию, но все же имеют повышенный риск и инвазивной стратегии нуждаются в проведении ангиографии. Время Таблица 2. Начальное лечение при остром коронарном синдроме без стойкой элевации сегмента ST Кислород Ингаляция (4–8 л/мин), если сатурация 90% Нитраты Сублингвальное или внутривенное применение (при САД не ниже 90 мм рт. ст.) Ацетилсалициловая Стартовая доза 160–325 мг некишечно-растворимой формы с дальнейшим перехо кислота дом на 75–150 мг/сут. Внутривенное введение может рассматриваться Клопидогрел Нагрузочная доза 300 мг (или 600 мг при быстром планировании инвазивного вмеша тельства) с последующим переходом на 75 мг/сут Антикоагулянты Выбор зависит от стратегии лечения:

Нефракционированный гепарин внутривенно болюсно 60–70 МЕ/кг массы тела (мак симум — 5000 МЕ) с дальнейшей инфузией 12–15 МЕ/кг/ч (максимум — 1000 МЕ/ч) до повышения АЧТВ в 1,5–2,5 раза Фондапаринукс 2,5 мг/сут подкожно Эноксапарин 1 мг/кг 2 раза в сутки подкожно Дальтепарин 120 МЕ/кг 2 раза в сутки подкожно Надропарин 86 МЕ/кг 2 раза в сутки подкожно Бивалирудин 0,1 мг/кг болюсно с последующим введением 0,25 мг/кг/ч Морфин 3–5 мг внутривенно или подкожно, в зависимости от интенсивности боли Пероральные блокато- Преимущественно при тахикардии или АГ при отсутствии признаков СН ры -адренорецепторов Атропин 0,5–1,0 мг внутривенно при брадикардии ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ... _ ГЛАВА 2 ее проведения устанавливают с учетом имею- лен нефракционированный гепарин. Пациенты, получавшие тирофибан или эптифибатид, долж щихся возможностей, но не позднее 72 ч от на ны получать инфузии этих препаратов во время чала заболевания. Следующие критерии требуют перкутанного коронарного вмешательства. Па проведения ранней ангиографии:

циентам, не получавшим терапию блокаторами • повышенный уровень тропонина;

гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, следует • динамика сегмента ST или зубца Т на ЭКГ преимущественно назначать абциксимаб перед (болевая или немая) 0,5 мм;

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА перкутанным коронарным вмешательством.

• наличие сахарного диабета;

При планировании АКШ необходимо от • сниженная функция почек (гломерулярная менить клопидогрел и отложить операцию на фильтрация 60 мл/мин/1,73 м2 );

5 сут, если клиническая ситуация позволяет.

• снижение ФВ ЛЖ 40%;

• ранняя постинфарктная стенокардия;

ПЯТЫЙ ШАГ: ВЫПИСКА И ВЕДЕНИЕ • проведенное в течение предыдущих 6 мес пер БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ СЕКЦИЯ кутанное коронарное вмешательство;

Хотя большинство кардиальных событий • предыдущее АКШ;

у больных с острым коронарным синдромом без • умеренный риск в соответствии с таблицей элевации сегмента ST приходится на острый пе определения риска.

риод, риск ИМ и смерти может возрастать в те Блокаторы гликопротеиновых рецепторов чение следующих месяцев, поэтому пациенты IIb/IIIa (тирофибан, эптифибатид) необходимо нуждаются в усиленном наблюдении. Конечно, добавлять к стандартной терапии перед прове проведение ранней реваскуляризации снижает дением катетеризации в случаях повышенного риск аритмической смерти до 2,5% по сравне уровня тропонина, динамики ST/T, сахарного нию с почти 80% в первые 12 ч, но прогресси диабета.

рование атеросклеротического поражения при ненадлежащем медикаментозном лечении и на ЧЕТВЕРТЫЙ ШАГ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ блюдении может приводить к повторным эпи МЕТОДИКИ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ зодам острого коронарного синдрома. Необхо Если на ангиограмах не выявлено критиче дима также интенсивная модификация факто ского повреждения коронарных сосудов, боль ров риска у всех пациентов.

ному назначают медикаментозную терапию, В заключение еще раз подчеркиваем, что одновременно уточняют диагноз «острый ко острый коронарный синдром без элевации ронарный синдром». Конечно, отсутствие ан сегмента ST часто дает худший прогноз, чем гиографических признаков повреждения коро острый ИМ, и учитывая это требует такого же нарных сосудов не может служить поводом для интенсивного лечения в острый период и на снятия диагноза «острый коронарный синдром»

блюдения после выписки. Следует помнить, что при наличии симптомов ишемии, подтверж подтвержденный острый коронарный синдром денных биомаркерами. В этих случаях больные является наиболее надежной верификацией продолжают принимать лечение, определенное ИБС, что требует дальнейшего лечения соглас для острого коронарного синдрома без элевации но рекомендациям по лечению хронической сегмента ST. У пациентов с поражением одного ИБС как пациентов с наиболее высоким риском сосуда показано перкутанное коронарное вме осложнений.

шательство со стентированием этой артерии.

У пациентов со множественным поражением со- ЛИТЕРАТУРА судов тактику реваскуляризации (перкутанного 1. Насонов Е.Л. (1999) Маркеры воспаления и атеросклероз: значение коронарного вмешательства или АКШ) следует С-реактивного белка. Кардиология, 39: 81–85.

определять индивидуально. Преимущественно 2. ACSIS (2007) Eur. Heart J., 28 (Abstr. Suppl.): 835.

проводят последовательное использование пер- 3. mia duringK.M., Klootwk P.A., Lindeboom W. et al. (2001) Recurrent ischae Akkerhuis continuous multilead ST-segment monitoring identies patients with кутанного коронарного вмешательства поражен- acute coronary syndromes at high risk of adverse cardiac events;

meta-analy sis of three studies involving 995 patients. Eur. Heart J., 22: 1997–2006.

ной артерии, ответственной за острую ишемию, 4. American College of Cardiology 55th Annual Scientic Session, Presented by с последующим шунтированием. Anthony A., Bavry M.D., MPH, fellow in the Department of Medicine at the Cleveland Clinic Foundation in Ohio.

Не рекомендуется менять антикоагулянты 5. Antithrombotic, Trialist, Collaboration (2002) Collaborative meta-analysis of при проведении перкутанного коронарного вме- randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial шательства. Пациентам, принимавшим фон- infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 324: 71–86.

дапаринукс, перед проведением перкутанного 6. effect ofE.M., Cohen M., unstable Angina/Non-Q-wave myocardial infarction:

Antman Radley D. et al. (1999) Assessment of the treatment enoxaparin for коронарного вмешательства может быть добав- TIMI 11B-ESSENCE meta-analysis. Circulation, 100: 1602–1608.

632 _ ГЛАВА 2 ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

7. Antman E.M., McCabe C.H., Gurnkel E.P. et al. (1999) Enoxaparin prevents 33. FTT Trialists (1994) Indications for brinolytic therapy in sus¬pected acute death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave myocardial myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major mor infarction. Results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 11B trial. bidity results from all random¬ised trials of more than 1000 patients. Fibrin Circulation, 100: 1593–1601. olytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Lancet, 343: 311–322.

8. Anzai T., Yoshikawa T., Shiraki H. et al. (1997) C-reactive protein as a predictor 34. German MITRA PLUS (2007) Eur. Heart J., 28 (Abstr. Suppl.): 520.

of infarct expansion and cardiac rapture after a rst Q-wave acute myocardial 35. Gottsauner-Wolf M., Zasmeta G., Hornykewycz S. et al. (2000) Plasma lev infarction. Circulation, 96: 778–784. els of C-reacive proteinafter coronary stent implantation. Eur. Heart. J., 102:

9. Ardissino D., Merlini P.A., Gamba G. et al. (1996) Thrombin activity and early 2165–2168.

outcome in unstable angina pectoris. Circulation, 93: 1634–1639. 36. Gusto IIB investigators (1996) A comparison of recombinant hirudin with hepa 10. ARMYDA-ACS randomized trial (2007) Eur. Heart J., 28 (Abstr. Suppl.): 731. rin for the treatment of acute coronary syndromes. The Global Use of Strate ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 11. BARI investigators (1997) Five-year clinical and functional outcome compar- gies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) lib investigators. N. Engl.

ing bypass surgery and angioplasty in patients with multivessel coronary dis- J. Med., 335: 775–782.

ease. A multicenter randomized trial. Writing Group for the Bypass Angioplasty 37. Hamm C.W., Heeschen C., Goldmann B. et al. (1999) Benet of abciximab in Revascularization Investigation (BARI) Investigators. JAMA, 277: 715–721. patients with refractory unstable angina in relation to serum troponin T levels.

12. Bartnik M. (2004) The prevalence of abnormal glucose regulation in patients c7E3 Fab Antiplatelet Therapy in Unstable Refractory Angina (CAPTURE) Study with coronary artery disease acrfoss Europe.The Euro Heart Survey on diabe- Investigators. N. Engl. J. Med., 340: 1623–1629.

tes and the heart. Eur. Heart J., 25: 1880–1890. 38. Haverkate F., Thompson S.G., Pyke S.D.M. (1997) Production of C-reactive 13. Becker R.C.C., Bovill E. et al. (1996) Prognostic value of plasma brinogen protein and risk of coronary events in stable and unstable angina. Lancet, 349:

concentration in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial 462–466.

СЕКЦИЯ infarction (TIMI IIIB trial). Am. J. Cardiol., 78: 142–147. 39. Held P.Y.S., Furberg C.D. (1989) Calcium channel blockers in acute myocardial 14. Bitti J.A. et al. (2001) Bivalirudin versus heparin during coronary angioplasty infarction and unstable angina: an overview. Br. Med. J., 299: 1187–1192.

for unstable or postinfarction angina: nal report reanalysis of the Bivalirudin 40. Kaplan K.D.R., Parker M., Przybylek J. et al. (1983) Intravenous nitroglycerin Angioplasty Study. Am. Heart J., 142: 952–959. for the treatment of angina at rest unresponsive to standard nitrate therapy.

15. Braunwald E. (1989) Unstable angina. A classication. Circulation, 80: Am. J. Cardiol., 51: 694–698.

410–414. 41. Karlsson J.E., Berglund U., Bjorkholm A. et al. (1992) Thrombolysis with re 16. Burke A.P., Tracy R.P., Kolodgie F. et al. (2002) Elevated C-reactive protein combinant human tissue-type plasminogen activator during instability in values and atherosclerosis in sudden coronary death. Association with differ- coronary artery disease: effect on myocardial ischemia and need for coronary ent pathologies. Circulation, 105: 2019–2023. revascularization. TRIG Study Group. Am. Heart J., 124: 1419–1426.

17. CABRI Investigators (1996) First-year results of CABRI (Coronary Angioplasty 42. Kataoka H., Kume N., Miyamoto S.et al. (2001) Oxidized LDL modilates Bax/ versus Bypass Revascularization Investigation. Circulation, 93: 847. Bcl-2 through the lectinlike ox-LDL receptor-1 in vascular smooth muscle cells.

18. Cairns J.A., Singer J., Gent M. et al. (1989) One year mortality outcomes of Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol., 21: 955–960.

all coronary and intensive care unit patients with acute myocardial infarction, 43. Katus H.A., Looser S., Hallermayer K. et al. (1992) Development and in vitro unstable angina or other chest pain in Hamilton, Ontario, a city of 375, characterization of a new immunoassay of cardiac troponin T. Clin. Chem., 38:

people. Can. J. Cardiol., 5: 239–256.

386–393.

19. Campbell R.W.F., Turpie A.G.G., Maseri A. et al. (1998) Management strate 44. Lagerqvist B. et al. (2006) 5-year outcomes in tye FRISC – II randomised trial gies for a better outcome in unstable coronary artery disease. Clin. Cardiol., of an invasive versus a nonivasive strategy in non-ST-elevation acute coronary 21: 314–322.

syndrome: a follow-ap study. Lancet, 368: 998–1004.

20. Cannon C.P., Weintraub W.S., Demopoulos LA. et al. (2001) Comparison of 45. Leebeek F.W.G., Boersma E., Cannon C.P. et al. (2002) Oral glycoprotein Ilb/ early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary IIIa receptor inhibitors in patients with cardiovascular disease: why were the syndromes treated with the glycoprotein Ilb/IIIa inhibitor tiroban. N. Engl. J.

results so unfavourable. Eur. Heart J., 23: 444–457.

Med., 344: 1879–1887.

46. Lenderink T. et al. (2006) Eur. Heart J., 27(15): 1799–1804.

21. Davies E., Gawad Y., Takahashi M. et al. (1997) Analytical perform¬ance and 47. Lindahl B. (1996) Biochemical markers of myocardial damage for early diagno clinical utility of a sensitive immunoassay for determination of human cardiac sis and prognosis in patients with acute coronary syndromes. Minireview based troponin I. Clin. Biochem., 30: 479–490.

on a doctorial thesis. Ups. J. Med. Sci, 101: 193–232.

22. DePace N., Herling I.M., Kotler M.N. et al. (1982) Intravenous nitroglycerin for 48. Lindemann S., Tolley N.D., Dixon D.A. et al. (2001) Activated platelets mediate rest angina. Potential pathophysiologic mechanisms of action. Arch. Intern.

inammatory signaling by regulated interleukin 1 p synthesis. J. Cell. Biol., Med., 142: 1806–1809.

154: 485–490.

23. Eikelboom J.W., Anand S.S., Malmberg K. et al. (2000) Unfractionated heparin 49. Lindmark E., Diderholm E., Wallentin L. et al. (2001) Relationship between and low-molecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST el interleukin 6 and mortality in patients with unstable coronary artery disease:

evation: a meta-analysis. Lancet;

355: 1936–1952.

effects of an early invasive or noninvasive strategy. JAMA, 286: 2107–2113.

24. EPISTENT Investigators (1998) Randomised placebo-controlled and balloon 50. McGuire et al. (2000) Inuence of dsabetes mellitus on clinical outcomes angioplasty-controlled trial to assess safety of coronary stenting with use of across the spectrum of acute coronary syndromes. Findings from the GUSTO – platelet glycoprotein- IІb/IIIa blockade. The EPISTENT Investigators. Evaluation IIb study. GUSTO – IIb investigators. Eur. Heart J., 21: 1750–1758.

of Platelet IІb/IIIa Inhibitor for Stenting. Lancet, 352: 87–92.

51. Mehta S. R. et al. (2005) Randomized, blinded trial comparing fondaparinucs 25. Ernofsson M., Strekerud F., Toss H. et al. (1998) Low-molecular weight heparin with unfractionated heparin in patients undergoing contemporary percutane reduces the generation and activity of thrombin in unstable coronary artery ous coronare intervention: Arixtra Study in Percutaneous Coronary intervention disease. Thromb Haemost, 79: 491–501.

(ASPIRE) Pilot Trial. Csrculation, 111: 1390–1397.

26. Falk E., Shah P., Fuster V. (1995) Coronary plaque disruption. Circulation, 92:

52. Mehta S.R et al. (2005) Routine vs selective invasive strategies in patients with 657–671.

acute coronary syndromes: a collaborative meta-analisis of randomised trials.

27. Ferguson J.J. (2000) Combining low-molecular-weight heparin and glycopro JAMA, 293: 2908–2917.

tein Ilb/IIIa antagonists for the treatment of acute coronary syndromes: the 53. Miami Trial research group (1985) Metoprolol in myocardial infarction. Eur.

NICE 3 story. National Investigators Collaborating on Enoxaparin. J. Invas.

Heart J., 6: 199–226.

Cardiol., 12 (Suppl. E): E10-3;

discussion E25-8.

54. Morrow D.A., Rifai N., Antman E.M. et al. (2000) Serum amiloid A predicts ear 28. Fisch C. (1997) The clinical ECG;

sensitivity and specicity. Elsevier.

ly mortality in acute coronary syndromes: a substudy. JACC, 35: 358–362.

29. Fonarow G.C., Wright R.S., Spencer F.A. (2005) National Registry of Myocar 55. Nyman I., Areskog M., Areskog N.H. et al. (1993) Very early risk stratication dial Infarction 4 Investigators. Effect of statin use within the rst 24 hours of by electrocardiogram at rest in men with suspected unstable coronary heart admission for acute myocardial infarction on early morbidity and mortality. Am.

disease. The RISC Study Group. J. Intern. Med., 234: 293–301.

J. Cardiol., 96: 611–616.

56. Nyman I., Wallentin L., Areskog M. et al. (1993) Risk stratication by early ex 30. Fox K.A. (1999) Implications of the Organization to Assess Strategies for Isch ercise testing after an episode of unstable coronary artery disease. The RISC emic Syndromes-2 (OASIS-2) study and the results in the context of other Study Group. Int. J. Cardiol., 39: 131–142.

trials. Am. J. Cardiol., 84: 26M–31M.

57. Ojio S., Takatsu H., Tanaka T. et al. (2000) Considerable time from the onset 31. FRISC study group (1996) Low-molecular-weight heparin during instability in of plaque rupture and/or thrombi until the onset of acute myocardial infarction coronary artery disease, Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease in humans. Coronary angiographic ndings within 1week before the onset of (FRISC) study group. Lancet, 347: 561–568.

infarction. Circulation, 102: 2063–2069.

32. FRISCII investigators (1999) Invasive compared with non-invasive treatment 58. Oler A., Whooley M.A., Oler J. et al. (1996) Adding heparin to aspirin reduces in unstable coronary- artery disease: FRISC II prospective randomised mul the incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable an ticentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during Instability in Coro nary artery disease Investigators. Lancet, 354: 708–715. gina. A meta-analysis. JAMA, 276: 811–815.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ... _ ГЛАВА 2 59. Parodi O., Simonetti I., Michelassi C. (1986) Comparison of vera-pamil and 78. The Task Force on the Use of Antiplatelet Agents in Patients with Atheroscle propanolol therapy for angina pectoris at rest. A randomized, multiple cross- rotic Cardiovascular Disease of the European Society of Cardiology (2004) Eur.

over, controlled trial in the coronary care unit. Am. J. Cardiol., 57: 899–906. Heart J., 25: 166–181.

60. Patrono C. (1998) Pharmacology of antiplatelet agents. In: Loscalzo J, Scha- 79. Theroux P., Ouimet H., McCans J. et al. (1988) Aspirin, heparin, or both to treat fer Al, editors. Thrombosis and Hemorrhage. Williama Wilkins, Baltimore, acute unstable angina. N. Engl. J. Med., 319: 1105–1111.

1181–1192. 80. Theroux P., Taeymans Y., Morissette D. et al. (1985) A randomized study com 61. Patrono C., Coller B., Dalen J.E. et al. (2001) Platelet-Active Drugs: The rela- paring propranolol and diltiazem in the treatment of unstable angina. J. Am.

tionships among dose, effectiveness, and side effects. Chest., 119: 395–635. Coll. Cardiol., 5: 717–722.

62. Patrono C., Patrignani P., Garcia Rodriguez L.A. (2001) Cyclooxygenase-selec- 81. Theroux P., Waters D., Qiu S. et al. (1993) Aspirin versus heparin to prevent tive inhibition of prostanoid formation: transducing biochemicalselectivity into myocardial infarction during the acute phase of unstable angina. Circulation, ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА clinical read-outs. J. Clin. Invest., 108: 7–13. 88: 2045–2048.

63. Ridker P.M., Rifai N., Cleareld M., et al. (2001) Measurement of C-reactive 82. TIMI IIIB investigators (1994) Effects of tissue plasminogen acti¬vator and a protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina coronary events. N. Engl. J. Med., 344: 1959–1965. and non-Q-wave myocardial infarction. Results of the TIMI IIIB Trial. Throm 64. Rof M. et al. (2002) Early and sustained dual oral antiplatelet therapy folloving bolysis in Myocardial Ischemia. Circulation, 89: 1545–1556.

percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA, 288: 83. Toschi V.G.R., Lettino M., Fallen J.T. (1997) Tissue factor predicts the thrombo 2411–2420. genicity of human atherosclerotic components. Circulation, 95: 594–599.

65. Rosenson R.S., Lowe G.D.O. (1998) Effects of lipids and lipoproteins on 84. Toss H., Lindahl B., Siegbahn A. et al. (1997) Prognostic inuence of increased thrombosis and rheology. Atherosclerosis, 140: 271–280. brinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease.

СЕКЦИЯ 66. Roubin G.S.H.P., Eckhardt I. et al.(1982) Intravenous nitroglycerine in refrac- FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease. Cir tory unstable angina pectoris. Aust. N. Z. J. Med., 12: 598–602. culation, 96: 4204–4210.

67. Sabatine M.S. et al. (2005) Assotiation of gemoglobin levels with clinical out- 85. van Domburg R.T., van Miltenburg-van Zl A.J., Veerhoek R.J. et al. (1998) comes in acute coronary syndromes. Circulation, 111: 2042–2049. Unstable angina: good long-term outcome after a complicated early course. J.

68. Sano T., Tanaka A., Namba N. et al. (2003) C-Reactive protein and lesion mor- Am. Coll Cardiol., 31: 1534–1539.

phology in patients with acute myocardial infarction. Circulation.,108: 282–285. 86. van Miltenburg-van Zl A.J., Simoons M.L., Veerhoek R.J. et al. (1995) Inci 69. Savonitto S., Ardissino D., Granger C.B. et al. (1999) Prognostic value of the ad- dence and follow-up of Braunwald sub¬groups in unstable angina pectoris. J.

mission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA, 281: 707–713. Am. Coll. Cardiol., 25: 1286–1292.

70. Schreiber T.L., Macina G., Bunnell P. et al. (1990) Unstable angina or non-Q 87. Virmani R., Kolodgie F.D., Burke A.P. et al. (2000) Lessons from sudden coro wave infarction despite long-term aspirin: response to thrombolytic therapy nary death: a comprehensive mor¬phological classication scheme for athero with implications on mechanisms. Am. Heart J., 120: 248–255. sclerotic lesions. Arterioscler. Thromb. Vase Biol., 20: 1262–1275.

71. Schreiber T.L., Macina G., McNulty A. et al. (1989) Urokinase plus heparin 88. Wilcox I., Freedman S.B., Allman K.C. et al. (1991) Prognostic signicance of a versus aspirin in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Am. predischarge exercise test in risk strati¬cation after unstable angina pectoris.

J. Cardiol., 64: 840. J. Am. Coll. Cardiol., 18: 677–683.

72. Schreiber T.L., Rizik D., White C. et al. (1992) Randomized trial of thrombolysis 89. Wiviott S.D., Braunwald E., McCabe C.H. et al. (2007) Prasugrel vs clopigogrel versus heparin in unstable angina. Circulation., 86: 1407–1414. in patients with acute coronary syndromes. N. Eng. J. Med., 357: 2001–2015.

73. Serruys P.W., Unger F., Sousa J.E. et al. (2001) Comparison of coronary-artery 90. Yusuf S. et al. (2006) Efcacy and safety of fondaparinucs compared to enox bypass surgery and stenting for the treat¬ment of multivessel disease. N. aparin in 20,078 patients with acute coronary syndromes without ST segment Engl. J. Med., 344: 1117–1124. elevation. The OASIS (Organization to Acute ischemic Synromes)-5 investiga 74. Serruys P.W., van Hout B., Bonnier H. et al. (1998) Randomised comparison tors. N. Engl. J. Med., 354: 1464–1476.

of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected 91. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. (1988) Overview of results of randomized clini patients with coronary artery disease (Benestent II). Lancet, 352: 673–681. cal trials in heart disease. II. Unstable angina, heart failure, primary prevention 75. Stenestrand U., Wallentin L. (2002) Early revascularization and 1-year survival with aspirin, and risk factor modication. JAMA, 260: 2259–2263.

in 14-days survivors of acute myocardial infarction: a prospective cohort study. 92. Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R. et al. (2001) Effects of clopidogrel in addition to Lancet, 359: 1805–1811. aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment eleva 76. Stone G.W. et al. (2006) Bivalirudin for patients with acute coronary syn- tion. N. Engl. J. Med., 345: 494–502.

dromes. N. Engl. J. Med., 355: 2203–2216. 93. Yusuf S., Zucker D., Chalmers T.C. (1994) Ten-year results of the randomized 77. The GUSTO Investogators (1993) An international randomized trial comparing control trials of coronary artery bypass graft surgery: tabular data compiled by four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med., the collaborative effort of the original trial investigators. Part 1 of 2. Online.

329: 673–628. J. Curr. Clin. Trials., Doc. No. 145.

_ ГЛАВА 634 ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА М.И. Лутай, А.Ф. Лысенко ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Прогноз ВСТУПЛЕНИЕ................................................ ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ.. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ..............................................636 ЛЕЧЕНИЕ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ............................................. Определение Общие рекомендации Эпидемиология СЕКЦИЯ Рекомендации по рациональному питанию Этиология и патогенез Витамины Диагностика Физическая активность Методы физикального обследования Табакокурение Лабораторные методы исследования АГ, сахарный диабет и другие Неинвазивные инструментальные сопутствующие заболевания методы исследования Психологические факторы Инвазивная диагностика Гормональная заместительная терапия Прогноз больных стабильной стенокардией Помощь при остром приступе стенокардии ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ..... Фармакотерапия стабильной стенокардии Определение Фармакотерапия для улучшения Терминология прогноза у больных стабильной Эпидемиология стенокардией Патогенез Антиангинальная терапия Клинические проявления Органические нитраты Диагностика Блокаторы -адренорецепторов Прогноз Блокаторы кальциевых каналов КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Х.................... Активаторы калиевых каналов Патогенез Ивабрадин Диагностика Триметазидин и ранолазин Прогноз Молсидомин БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА....... Терапия синдрома Х Определение Лечение вазоспастической стенокардии Эпидемиология Принципы лечения больных после Патогенез оперативных вмешательств по Диагностика реваскуляризации миокарда Лечение ЛИТЕРАТУРА................................................. ВСТУПЛЕНИЕ врачебную тактику, выбор и эффективность про водимой терапии.

ИБС — одна из главных причин высокой Одной из наиболее распространенных клини смертности и утраты трудоспособности населе- ческих форм ИБС является стенокардия. Свое ния в Украине и во многих индустриально раз- временная ее диагностика и адекватность лечения витых странах мира, что представляет серьезную определяют не только качество жизни пациентов, медико-экономическую проблему. Успешное но и возможность снижения частоты коронарных ее решение зависит от понимания механизмов осложнений, а в итоге и судьбу больного.

развития заболевания, возможности прогнози- За последние два десятилетия накоплены экс рования осложнений и исходов, определяющих периментальные и клинические данные, изме ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА нившие представление кардиологов о механизмах Своеобразной формой заболевания является развития ишемии, формировании и прогрессиро- стенокардия напряжения на фоне непоражен вании атеросклероза и коронарной недостаточно- ных по данным ангиографии венечных артерий сти. Концепция динамического коронарного сте- или кардиальный синдром Х.

Факт отсутствия атеросклеротического пора ноза, разработанная A. Maseri (1980), K.L. Gould (1980), W. Raenbeul, P. Lichtlen (1982), позволила жения венечных артерий у этих больных следует с новых позиций объяснить нарушения коронар- понимать весьма условно, имея в виду ограни ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ной гемодинамики в местах атеросклеротического чения, связанные с разрешающей способностью сужения сосудов сердца. Установлена важная роль ангиографического исследования, что не исклю эндотелия в регуляции тонуса венечных артерий, чает наличия атеросклеротического поражения его взаимодействия с форменными элемента- стенки артерии, без уменьшения ее просвета, что ми крови, липидами, биологически активными устанавливают методом внутрикоронарного УЗИ гуморальными факторами, участие в процессах (IVUS), а также более тонких морфологических и воспаления, прогрессирования атеросклероза и функциональных изменений сосудистой стенки.

СЕКЦИЯ Данная глава руководства посвящена хро дестабилизации атеромы.

ническим формам ИБС. Согласно принятой Более глубоким становится само определение ишемии. P.A. Poole-Wilson (1984) полагает, что в Украине классификации к ним относятся: ста ишемия — результат нарушения энергообеспече- бильная стенокардия напряжения (соответствует ния миокарда и дисбаланс равновесия между по- коду 120.8 по МКБ-10), вазоспастическая стено треблением АТФ и кровоснабжением, а не толь- кардия (ангиоспастическая, спонтанная, вари ко между поставкой и потребностью сердечной антная, стенокардия Принцметала — код 120. по МКБ-10), стабильная стенокардия напря мышцы в кислороде, как считали ранее.

Накопленные экспериментальные и клини- жения при ангиографически непораженных ве ческие данные позволили понять механизмы, нечных артериях (кардиальный или коронарный направленные на повышение устойчивости мио- синдром Х – код 120.8 по МКБ-10), безболевая карда к ишемическому повреждению, выдвинуть форма ишемической болезни сердца (код 125, концепцию о существовании динамических из- по МКБ-10), а также постинфарктный кардио менений миокарда, возникающих вследствие склероз (код 125.2 по МКБ-10) и хроническая транзиторной или продолжительной ишемии — аневризма сердца (код 125.3 по МКБ-10).

так называемых состояний оглушенного или ги СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ бернированного миокарда. Эти понятия подразу мевают существование хронической (в течение НАПРЯЖЕНИЯ нескольких дней или месяцев) сократительной дисфункции миокарда ЛЖ являющейся след- ОПРЕДЕЛЕНИЕ ствием продолжительной гипоперфузии мио- Стенокардия — клинический синдром, прояв карда и адаптационного снижения метаболизма ляющийся болью или ощущением дискомфорта сердечной мышцы. Такой миокард сохраняет в грудной клетке сжимающего, давящего харак свою жизнеспособность, а его выявление имеет тера, которая локализуется чаще всего за груди важное практическое значение, поскольку хи- ной и может иррадиировать в левую руку, шею, рургическая реваскуляризация приводит к пол- нижнюю челюсть, эпигастральную область. Боль ному восстановлению его функции. провоцируется физической нагрузкой, выходом Установлено, что стенокардия как одна из на холод, обильным приемом пищи, эмоцио форм ИБС проявляется клинически не только нальным стрессом;

проходит в покое, устраня болевым синдромом. В момент ишемии мио- ется приемом нитроглицерина в течение одной карда удается зарегистрировать нарушения пер- или нескольких минут.

фузии, метаболизма, диастолической и систо- Стенокардия обусловлена преходящей ише лической функции миокарда, изменения ЭКГ, мией миокарда, развивается при несоответствии которые могут и не сопровождаться ангиноз- между потребностью миокарда в кислороде и его ной болью. По образному сравнению P.F. Cohn доставкой коронарным кровотоком.

(1978) «немые» эпизоды ишемии, как подводная часть айсберга, наряду с болевыми приступами, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ составляют единое «бремя» ишемии, которое Информация о заболеваемости стенокардией определяет течение и исход заболевания у кон- основана на данных эпидемиологических иссле кретного больного ИБС. дований. По результатам 10-летнего проспектив 636 ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ного исследования Seven Countries Studies средняя гипертрофией миокарда (например, у больных с ежегодная заболеваемость стенокардией у мужчин гипертрофической кардиомиопатией), неконтро в возрасте 40–59 лет составляет 0,1% в Японии, лируемой АГ, являясь следствием относительной Греции и Хорватии, 0,2–0,4% — в Италии, Сер- коронарной недостаточности. У лиц с неизменен ными коронарными артериями ишемия миокарда бии, Нидерландах и США, 0,6–1,1% — в Фин возникает вследствие ангиоспазма или наруше ляндии. В 5-летнем проспективном исследовании ния регулирующей функции эндотелия.

Israel Ischaemic Heart Disease Study в группе муж ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Похожая на стенокардию боль может быть чин в возрасте старше 40 лет средняя ежегодная за симптомом некардиальных заболеваний, напри болеваемость стабильной стенокардией составила мер пищевода (при этом следует помнить, что ни 0,7%. Эти данные положительно коррелируют с троглицерин может устранять спазм пищевода и показателем смертности от ИБС в этих регионах.

связанные с ним симптомы), грудной клетки или В течение 20-летнего периода Фремингемского легких. Среди них состояния, повышающие по исследования ежегодная заболеваемость стено СЕКЦИЯ требление кислорода: гипертермия, гипертиреоз, кардией среди мужчин в возрасте 45 лет–54 года интоксикация симпатомиметиками (например составляла 0,3%, 55 лет–64 года — 0,8%, 65 лет– кокаином) или снижающие поступление кис 74 года — 0,6%. Среди женщин соответственно лорода — анемия, гипоксемия, пневмония, БА, возрасту уровни заболеваемости составили 0,2;

ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного 0,6 и 0,6%. У половины пациентов после перво апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейке го ИМ появляются приступы стенокардии, в то мия, тромбоцитоз.

время как до инфаркта такие приступы отмечали Механизмы, направленные на повышение устой только у из них.

чивости миокарда к ишемическому повреждению По данным эпидемиологического исследо В сердечной мышце реализуются внутренние вания, проведенного сотрудниками Националь компенсаторные механизмы, направленные на ного научного центра «Институт кардиологии повышение устойчивости миокарда к потенци им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины (Киев), рас ально летальному ишемическому повреждению — пространенность стенокардии напряжения в попу повреждению, приводящему к некрозу. Одним ляции по опроснику Роуза составляет 5,5%, в том из таких механизмов является ишемическое пре числе среди городских жителей у мужчин — 5,3%, кондиционирование — повышение резистентности у женщин — 9,5%;

среди сельского населения миокарда к потенциально летальной ишемии, у мужчин — 2,8%, у женщин — 4,7%.

которое достигается предшествующими повтор Распространенность ИБС в Украине согласно ными кратковременными эпизодами менее выра статистическим данным за 2006 г. составила у муж женной (сублетальной) ишемии. Таким образом, чин 18 814 (на 100 тыс. населения), у женщин — происходит своеобразная «тренировка» миокар 23 448 (на 100 тыс. населения). Ежегодно от ИБС да допороговой ишемией. Прекондициониро в Украине умирают около 350 тыс. человек.

вание — понятие патофизиологическое, однако ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ клинической моделью, при которой реализуется Морфологическим субстратом стенокардии этот механизм, может быть многократное повто практически всегда являются атеросклеротиче- рение эпизодов болевой (стенокардия) и безболе ские сужения коронарных артерий. Стенокардия вой ишемии.

появляется во время физических нагрузок или Другим защитным механизмом является стрессовых ситуаций, при сужении просвета коро- ишемическое посткондиционирование, которое нарной артерии не менее чем на 50–70%. Тяжесть состоит в кратковременном повышении тонуса стенокардии зависит от степени, локализации (вазоконстрикция) коронарных артерий, возни и протяженности стенозов, их количества и числа кающем после тяжелого ишемического повреж пораженных артерий. Степень стеноза, особенно дения, и защищающее миокард от реперфузион эксцентрического, может варьировать в зависи- ного повреждения.

мости от тонуса гладких мышц в области атеро- Механизмами адаптации к длительной гипо склеротической бляшки, что проявляется разли- перфузии являются процессы гибернации и оглу чиями переносимости физической нагрузки. шения миокарда. По определению Rahimtoola В редких случаях стенокардия может разви- (1989) гибернированным является «миокард с на ваться при отсутствии видимого стеноза коронар- рушенной сократимостью в состоянии покоя ных артерий как вторичный синдром у пациентов вследствие ограничения коронарного кровотока, с клапанными пороками сердца, выраженной способный к частичному или полному восста ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА СЕКЦИЯ Рис. 3.1. Пример двухфазного ответа при проведении стресс-эхоКГ с добутамином — при инфузии до бутамина в низких дозах сократимость улучшилась, а при введении в пиковых дозах и в период реституции – ухудшилась, что является признаком жизнеспособного (гибернированного) мио карда. Стрелками указаны области с исходно нарушенной сократимостью, которые показали улучшение при введении добутамина в низких дозах: а) верхушечный сегмент боковой стенки ЛЖ (визуализация из верхушечной 4-камерной позиции);

б) верхушечный и средний сегменты передней стенки ЛЖ (визуализация из верхушечной 2-камерной позиции) новлению сократительной функции при увели- ишемии при гибернации практически не меня чении доставки кислорода». ется содержание АТФ и КФК в кардиомиоцитах, Ранее, в 1975 г., G.R. Heyndrickx и соавторы сохраняется функция митохондрий, отмечается предложили концепцию «оглушенного» миокар- более активное поглощение глюкозы миокар да, получившую дальнейшее развитие в работе дом, отсутствуют дегенеративные изменения E. Braunwald и R.A. Kloner (1982), в соответствии в клетках (вакуолизация, отек, набухание мито с которой после короткого эпизода выраженной хондрий, разрыв мембран).

ишемии, повлекшей нарушение сократительной Таблица 3. функции миокарда, возможно ее дальнейшее Различия между «оглушенным»

полное восстановление. Чаще всего причиной и гибернированным миокардом нарушения сократительной функции сердца яв Показатель «Оглушение» Гибернация ляется ИМ, реже — хроническая гипоперфузия, связанная с выраженным атеросклеротическим Условие Реперфузия по- Хроническая сле выраженной гипоперфузия сужением просвета венечной артерии.

ишемии Клиническими состояниями, при которых в сердечной мышце отмечают гибернацию, явля- Перфузия мио- ++ карда ются стабильная и нестабильная стенокардия, пе Биохимические +++ +(–) ренесенный ИМ, «немая» ишемия. К оглушению маркеры ишемии миокарда приводят нестабильная и вазоспасти Дисфункция ЛЖ Периодическая Постоянная ческая стенокардия, «немая» ишемия, ранняя ре Обратимость Спонтанная После реваску перфузия при остром ИМ, выполнение интервен- дисфункции ляризации ционных и хирургических вмешательств (ЧТКА, Клиническое Нестабильная, Стабильная, АКШ). Различия между гибернированным и состояние вазоспастическая нестабильная оглушенным миокардом представлены в табл. 3.1. стенокардия, «не- стенокардия, Жизнеспособный миокард можно выявить мето- мая» ишемия, ран- перенесенный няя реперфузия ИМ, «немая»


дом стресс-эхоКГ с добутамином (рис. 3.1).

при остром ИМ, ишемия Отметим, что гибернацию не следует отож ЧТКА, АКШ дествлять с хронической ишемией, это каче «Оглушенный» и «гибернированный» миокард ственно другое персистирующее состояние адап тации миокарда к хронической гипоперфузии, принято называть жизнеспособным, о чем свиде обеспечивающее его выживание. В отличие от тельствует улучшение или полное восстановление 638 ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА его исходно сниженной сократимости при восста- нароангиографии стеноза 70% просвета в одной новлении коронарного кровотока у больных ИБС. или более крупных эпикардиальных артериях или В ряде исследований установлено, что у более чем 50% стеноза ствола левой коронарной артерии.

Наличие участков венечных артерий с менее вы 50% пациентов со сниженной глобальной систо раженным стенозом может также вызвать стено лической функцией ЛЖ возможно клинически кардию, но в этом случае она, как правило, менее значимое ее улучшение после эндоваскулярной выражена и имеет лучший прогноз.

или хирургической реваскуляризации. Причем ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА 22–60% сегментов ЛЖ с исходно нарушенной со Характеристика болевого синдрома кратимостью являются жизнеспособными и пол Первым и важнейшим этапом в диагностике ностью восстанавливают функцию в условиях ИБС является подробное описание болевого син адекватного кровоснабжения.

дрома. Обычно оценивают 5 характеристик боли:

Еще одним механизмом адаптации миокарда ее характер, локализация, длительность, факторы, к ишемии может быть развитие коллатеральных СЕКЦИЯ провоцирующие и купирующие боль.

сосудов. Они обеспечивают кровоток в зонах Для описания характера ангинозной боли па миокарда между выраженными стенозами в си циентами используют разнообразные определе стеме одной артерии или связывают территорию ния: «сжимающая», «давящая», «пекущая», «уду кровоснабжения одной эпикардиальной артерии шающая», часто боль описывают как тяжесть или с другой. Коллатерали обеспечивают альтерна «кол» за грудиной. Нередко пациенты описывают тивный источник кровоснабжения миокарда, свои ощущения как «дискомфорт», «но не боль».

пораженного вследствие окклюзирующей коро Боль при стенокардии почти никогда не быва нарной болезни сердца, и могут сохранить функ ет точечной, острой или колющей и обычно не цию миокарда при наличии хронической коро меняется в зависимости от перемены положения нарной окклюзии. Различают два класса колла тела и фазы дыхания. Боль обычно локализуется тералей — капиллярные, без гладкомышечных за грудиной, но отмечают также ее распростра клеток, они могут располагаться в любом слое нение на шею, нижнюю челюсть, эпигастраль миокарда, чаще субэндокардиально;

и крупные ную область, руки, пальцы. Боль, появляющая «мышечные» коллатерали, развивающиеся из ся выше нижней челюсти, ниже эпигастрия или существующих артериол и обычно располагаю локализующаяся на небольшом участке в левой щиеся субэпикардиально.

половине грудной клетки в точке проекции вер ДИАГНОСТИКА хушки сердца, для стенокардии не характерна.

Клинические методы исследования — наибо- Иногда стенокардия может сопровождаться ме лее важный этап в диагностике заболевания у па- нее специфическими симптомами — одышкой, циентов с болью в грудной клетке, позволяющие усталостью, слабостью, тошнотой, повышенной врачу оценить вероятность ИБС с высокой точно- возбудимостью, ощущением тревоги.

стью. Клинически значимую коронарную болезнь Ангинозная боль обычно непродолжительная, сердца определяют при выявлении методом коро- не более 5 мин в большинстве случаев, а иногда Таблица 3. Причины возникновения боли в грудной клетке Сердечно-сосудистые Легочные Желудочно-кишечные Психические Другие неишемические Заболевания пищевода: Состояния беспокойства: Грудная клетка:

расслаивающая плеврит эзофагит нейроциркуляторная остеохондроз аневризма аорты пневмото спазм пищевода дистония грудного отдела перикардит ракс рефлюкс-эзофагит гипервентиляция позвоночника гипертрофическая пневмония Желудочно-кишечные панические расстройства фиброзит кардиомиопатия рак и билиарные заболевания: первичная фобия травмы ребер аортальный стеноз легкого язвенная болезнь психогенная кардиалгия и грудины ТЭЛА Аффективные состояния:

желудка грудиноклю кишечная колика соматогенный невроз чичный артрит холецистит психические расстрой- межреберная панкреатит ства невралгия печеночная колика депрессия опоясывающий лишай («до стадии высыпания») ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ГЛАВА 3 даже меньше 1 мин. Дискомфорт или тупая боль, которой характерна как минимум 1 из 3 характе длящаяся часами, вряд ли могут быть симптомом ристик: ангинальная боль в покое, выраженная стенокардии. Стенокардия обычно провоцирует- впервые возникшая стенокардия, прогрессирую ся физическим или эмоциональным стрессом и щая стенокардия.

проходит во время отдыха. Боль в утренние часы Стенокардия покоя имеет следующие при после подъема пациента с постели, а также после знаки — ангинозная боль появляется в покое на приема пищи — классические признаки тяжелой фоне предшествующей стенокардии напряжения ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА стенокардии. Боль, появляющаяся не во время, или без таковой, обычно более длительная (до а после физического или психоэмоционального 20 мин). Впервые возникшая стенокардия — сте напряжения, менее характерна для ИБС. нокардия не менее III ФК, впервые появившаяся Сублингвальный прием нитроглицерина пол- в течение 1 мес. Прогрессирующая (усиливаю ностью купирует или уменьшает выраженность ан- щаяся) стенокардия — ранее диагностированная гинозной боли в течение 30 с — нескольких минут. стенокардия, достоверно более частая, продол СЕКЦИЯ Следует помнить, что стенокардию мо- жительная или с меньшим порогом физической гут имитировать другие заболевания, которые активности ее провоцирующим (то есть повы сопровождаются болью или неприятными ощу- шение ФК стенокардии как минимум на один щениями в груди. Подробные данные анамнеза, класс, появившееся в течение 2 мес).

клиническое и инструментальное исследование Для классификации стабильной стенокардии помогают в этих случаях избежать диагностиче- используют классификацию Канадского обще ских ошибок. ства по изучению сердечно-сосудистых заболе Состояния, при которых возникает боль в груд- ваний (табл. 3.4).

ной клетке, представлены в табл. 3.2.

Таблица 3. Часто используется такая классификация Классификация стабильной стенокардии боли в грудной клетке: типичная стенокардия, Канадского общества по изучению сердечно атипичная стенокардия и некардиальная боль в сосудистых заболеваний грудной клетке. Боль расценивают как типич ную стенокардию, когда она соответствует всем ФК сте Характеристика стенокардии нокардии вышеперечисленным характеристикам;

атипич ная стенокардия — когда соответствует двум из І Обычная физическая активность (такая как ходьба, подъем по лестнице) не вызывает вышеуказанных характеристик, боль в грудной стенокардию. Боль появляется во время клетке некардиального генеза определяют в слу интенсивной или длительной нагрузки чаях наличия одной из типичных характеристик ІІ Умеренное ограничение обычной физиче или при их отсутствии (табл. 3.3).

ской активности. Стенокардия появляется во Таблица 3.3 время быстрой ходьбы, при подъеме в гору, по лестнице, после приема пищи, на холо Клиническая классификация боли де, во время эмоционального стресса или в в грудной клетке течение нескольких часов после сна. Стено Типичная стено- 1) дискомфорт или характерная кардия появляется при ходьбе на расстояние кардия (опреде- боль за грудиной достаточной дли- более чем 200–400 м или при подъеме более ленная) тельности чем на один пролет стандартной лестницы 2) провоцируется физическим обычным шагом в нормальных условиях или эмоциональным стрессом ІІІ Заметное ограничение обычной физиче 3) купируется отдыхом или прие ской активности. Стенокардия появляется мом нитроглицерина при ходьбе на расстояние 100–200 м или Атипичная стено- Наличие 2 из вышеперечислен- при подъеме на один пролет стандартной кардия (вероятная) ных характеристик лестницы обычным шагом в нормальных Некардиальная боль Наличие 1 или отсутствие типичных условиях в грудной клетке для стенокардии характеристик IV Невозможность выполнения любой физи Стенокардию также классифицируют как ческой активности без появления симп томов дискомфорта, последние могут воз стабильную и нестабильную. Нестабильная сте никать в покое нокардия, которая чаще ассоциируется с разры вом атеросклеротической бляшки, имеет значи Методы физикального обследования тельно более высокий риск развития коронар При физикальном обследовании у больных ных событий в ближайшее время. Нестабильная стенокардия определяется как стенокардия, для со стабильной стенокардией обычно не выяв 640 ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ляют патологических изменений. Однако может чтобы оценить эффективность лечения, а у паци быть полезным обследование во время болевого ентов без сахарного диабета выявить возможное приступа. При ИБС могут определять 4-й или его развитие. Рекомендуется ежегодный контроль 3-й тон сердца, ритм галопа, шум митральной вышеуказанных показателей. Пациентам с высо ким уровнем липидов в сыворотке крови, боль регургитации, парадоксальное расщепление ным сахарным диабетом и пациентам, которым 2-го тона, пульсацию грудной клетки, застой планируется проведение интервенционных вме ные хрипы в легких. При детальном обследова ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА шательств, обследование следует проводить по нии сердечно-сосудистой системы может быть показаниям.


выявлена другая патология, сопровождающая Определение уровня креатинина в сыворотке ся стенокардией, например клапанный порок крови необходимо всем больным с подозрением сердца или ГКМП. Признаки атеросклеротиче на стенокардию с целью выявления у них почеч ского поражения сосудов внесердечной локали ной дисфункции, которая присоединяется к та зации — шум над сонной артерией, ослаблен СЕКЦИЯ ким заболеваниям, как АГ, сахарный диабет, за ный пульс на стопе или аневризма брюшной болевания сосудов почек, и оказывает негативное аорты — повышают вероятность наличия ИБС.

влияние на прогноз у больных ИБС. Для расчета Повышенное АД или экссудат в сетчатке глаза клиренса креатинина можно использовать фор также характерны для факторов риска возник мулу Кокрофта — Голта:

новения ИБС. Болезненные участки при пальпа (140 – возраст пациента (лет) х масса тела (кг) / ции грудной клетки можно выявить у пациентов, 72 х уровень креатинина в сыворотке крови (мг/дл)).

у которых боль в грудной клетке является след У женщин при расчете используют корректи ствием скелетно-мышечного синдрома. Однако ровочный коэффициент 0,85.

боль в грудной клетке вследствие повышенного Дальнейшее лабораторное обследование, АД или скелетно-мышечного генеза возможна включающее определение субфракций ХС – и у пациентов со стенокардией. Наличие шума (аполипопротеин A и аполипопротеин B), гомо трения характерно для перикардита или плеври цистеина, липопротеина (а), реологических на та. Осмотр также должен включать оценку ИМТ рушений и маркеров воспаления, таких как СРБ, и окружности талии с целью диагностики мета гликозилированного гемоголобина у пациентов болического синдрома. Следует обращать вни с сопутствующим сахарным диабетом, представ мание на признаки нарушения липидного обме ляет интерес для объективного прогнозирования на: ксантомы, ксантелазмы, краевое помутнение риска у больных ИБС.

роговицы в виде «старческой дуги».

Совокупность необходимых лабораторных ис Лабораторные методы исследования следований определяют в зависимости от анамнеза Диагностические лабораторные исследования заболевания, факторов риска, семейного анамнеза.

выбирают индивидуально с целью получения ин- Рекомендации по лабораторному обследова формации о возможных причинах ишемии, фак- нию при диагностике стабильной стенокардии.

Всем пациентам торах сердечно-сосудистого риска и для оценки прогноза. 1. Липидный профиль сыворотки крови (на Определение уровня гемоглобина, гормонов тощак), включая определение уровня ХС, ХС щитовидной железы в крови и лейкоцитарной ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ.

формулы информативны для определения воз- 2. Уровень глюкозы в крови (натощак).

можных причин ишемии. При подозрении на 3. Общий анализ крови, включая гемоглобин и нестабильность определяют биохимические мар- лейкоцитарную формулу.

керы миокардиального повреждения, такие как 4. Уровень креатинина в крови.

При выявлении отклонений в результатах кли уровень тропонина или активность КФК. Однако эти показатели не используют как рутинные ис- нического обследования следования при обследовании всех пациентов. 1. Определение маркеров повреждения, мио Уровни общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и карда при наличии клиники нестабильной стено ТГ необходимо оценивать у всех больных с по- кардии или острого коронарного синдрома.

дозрением на ИБС (стабильную стенокардию), 2. Уровень гормонов щитовидной железы.

чтобы установить степень риска и определить по- 3. Тест толерантности к глюкозе.

требность в гиполипидемическом лечении. Ли- 4. СРБ.

пидный профиль крови и гликемический статус 5. Липопротеин (а), аполипопротеин A, апо необходимо периодически определять повторно, липопротеин B.

ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА 6. Гомоцистеин. статочности, перикардиального выпота или хро 7. Гликозилированный гемоглобин (HbA1c). нической перегрузки объемом ЛЖ, например при 8. Мозговой натрийуретический пептид митральной или аортальной недостаточности.

(NT-BNP). Выявление кальцификации коронарных артерий повышает вероятность симптоматичной ИБС.

Для рутинного лабораторного обследования Флюороскопически определяемая коронарная пациентов с хронической стабильной стенокарди кальцификация коррелирует с окклюзией основ ей рекомендовано ежегодное определение уровня ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ного сосуда у 94% у пациентов с болью в грудной глюкозы и липидного профиля крови (натощак).

клетке, хотя чувствительность метода всего 40%.

Неинвазивные инструментальные методы При диагностике стабильной стенокардии исследования рентгенографию рекомендуется проводить:

Для диагностики ишемии миокарда мо- 1) у пациентов с подозрением на СН;

гут быть использованы различные методи- 2) у пациентов с клиническими проявлениями СЕКЦИЯ ки: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское выраженной легочной патологии.

Регистрация ЭКГ в состоянии покоя ЭКГ-мониторирование, нагрузочные тесты (тредмил-тест, ВЭМ), фармакологические про- У всех больных с подозрением на стенокар бы, стрессовая эхоКГ, радионуклидные методы дию следует зарегистрировать ЭКГ в 12 отведе исследования. ниях в состоянии покоя. Результаты этого ис Выбор методики выявления ишемии миокарда следования не позволяют с полной уверенно должен определяться прежде всего клинической стью утверждать о наличии или отсутствии ИБС;

картиной и конкретными задачами, стоящими нормальная ЭКГ в покое не является редкостью перед врачом. Кроме того, необходимо учитывать даже у больных с очень тяжелой стенокардией.

особенности каждого диагностического метода: Однако на ЭКГ в покое могут отмечаться такие показания и противопоказания к его примене- признаки ИБС, как рубцовые изменения после нию, преимущества и недостатки, ограничения перенесенного в прошлом ИМ, или патологиче в использовании, зависящие как от характеристик ский характер реполяризации миокарда. Во вре самого метода, так и от состояния больного, воз- мя ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются из можности метода в оценке характера и тяжести менения конечной части желудочкового ком поражения коронарного русла и миокарда, его плекса – сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия прогностические возможности. обычно приводит к транзиторному горизонталь Рентгенография органов грудной клетки ному или косонисходящему снижению сегмента Рентгенографию органов грудной клетки ча- ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда сто используют при обследовании пациентов с отмечают подъем сегмента ST, что свидетель подозрением на заболевание сердца. Рентгено- ствует о более тяжелой трансмуральной ишемии графия в стандартных проекциях позволяет оце- миокарда. В отличие от острого ИМ, при сте нить размеры контуров сердца – общие и отдель- нокардии все отклонения сегмента ST быстро ных камер, состояние крупных сосудов (аорты, нормализуются после купирования симптомов.

ЛА, верхней полой вены), выявить наличие каль- Кроме того, на ЭКГ могут быть выявлены другие цинатов в миокарде, перикарде, коронарных нарушения, такие как признаки ГЛЖ, блокады артериях, крупных сосудах. С помощью этого ножек пучка Гиса, предвозбуждение желудоч метода можно выявить признаки левожелудоч- ков, нарушения ритма или проводимости. Такая ковой недостаточности – венозный застой, отек информация может быть полезной в определе легких, легочную патологию, а также изменения нии механизмов, ответственных за возникнове костного аппарата грудной клетки. ние боли в грудной клетке, или при выделении Однако при стабильной стенокардии рентге- подгрупп больных с повышенным риском смер нография не несет специфической информации ти или ИМ.

ни для диагностики, ни для стратификации ри- При диагностике стабильной стенокардии ска. Рентгенограмма чаще бывает патологической ЭКГ покоя рекомендуется регистрировать вне у пациентов с ранее перенесенным или острым болевого приступа, а также (по возможности) во ИМ, а также у больных с болью некоронарного время болевого эпизода.

генеза или дискомфортом в грудной клетке, вы- При рутинном обследовании пациентов с хро званным некардиальными причинами. Увеличе- нической стабильной стенокардей рекомендуется ние сердца может быть следствием ранее пере- периодическая регистрация ЭКГ в покое даже при несенного ИМ, острой левожелудочковой недо- отсутствии клинических изменений.

642 ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Нагрузочные пробы полняет возрастающую нагрузку на тредмиле или Для идентификации ишемии у большинства ВЭМ, при этом постоянно регистрируют ЧСС больных с подозрением на стабильную стено- и ЭКГ, через регулярные промежутки времени кардию регистрация ЭКГ во время нагрузочных (1–3 мин) контролируют АД. Тредмил-тест по проб — более чувствительный и специфичный сравнению с ВЭМ имеет как преимущества, так и метод, чем в покое. Нагрузочные, а также фар- недостатки. Преимущество заключается, прежде макологические тесты провоцируют ишемию всего, в том, что нагрузка является более физио ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА миокарда посредством повышения потребности логичной и воспринимается больными как более миокарда в кислороде (тредмил-тест, ВЭМ, до- привычная. Кроме того, при использовании стан бутаминовая проба) или снижения доставки кис- дартного протокола Брюса возможно выполнение лорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и большей нагрузки, чем при ВЭМ, и более быстрое аденозином). При этом выявить ишемию можно достижение желаемого результата.

различными методами на уровне специфических При проведении пробы на тредмиле или ве нарушений перфузии и метаболизма миокарда СЕКЦИЯ лоэргометре можно использовать как протокол (плоскостная томография и ОФЭКТ, МРТ), ре- Брюса, так и одну из его модификаций. Величи гиональной сократимости (стрессовая эхоКГ, на рабочей нагрузки на велоэргометре выражает вентрикулография) или с учетом ЭКГ-изменений ся в ваттах (Вт). Нагрузку начинают с 25–50 Вт, (ВЭМ, тредмил-тест) и клинических симптомов.

каждые 2–3 мин повышая ее на 25 Вт (одна сту Более ранней и точной следует считать неинва пень). При необходимости (у пациентов с СН, зивную диагностику, основанную на индикации тяжелой стенокардией) ступень нагрузки может региональных нарушений перфузии, метаболиз быть уменьшена до 10 Вт. Следует применять ма и сократимости миокарда (рис. 3.2).

стандартный протокол, поскольку он может быть использован для получения данных об одном и том же больном в дальнейшем. В дополнение к диагностическому значению ЭКГ при физиче ской нагрузке стресс-тест играет важную роль в выявлении немой ишемии и оценке прогноза у больных с хронической стабильной стенокар дией, а также в изучении дальнейшего развития заболевания или эффективности лечения. Про ведение нагрузочного теста рекомендуется после Рис. 3.2. Схематическое изображение патофизио- детального клинического обследования паци логии ишемического каскада и методов ин- ента. Осложнениями нагрузочной пробы могут дикации ишемии. Ч — чувствительность, быть как возникновение серьезной аритмии, С — специфичность метода для выявления так и внезапная смерть (1 на 2500 тестов). Врач обязан присутствовать при проведении пробы.

ишемии Регистрация ЭКГ должна быть беспрерывной Как правило, в Украине диагностика огра ничивается методами оценки ЭКГ-показателей с распечаткой на каждой 1-й или 3-й минуте в те ишемии и значительно реже анализом параме- чение нагрузки и 2–10 мин реституции.

Основные показания к проведению нагру тров систолодиастолической функции миокарда зочных проб:

методом стрессовой эхоКГ.

• дифференциальная диагностика ИБС и от Тем не менее такие нагрузочные пробы, как дельных ее форм;

тредмил-тест или ВЭМ, до сих пор являются • определение индивидуальной толерантно наиболее распространенными методами диагно сти к физической нагрузке у больных с установ стики ИБС. Это относительно простые и недо рогие методы выявления преходящей ишемии ленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стено миокарда у больных с подозрением на ИБС или с кардии;

• оценка эффективности лечебных, в том установленным ее диагнозом.

числе медикаментозных, хирургических и реа Пробы с дозированной физической нагрузкой ЭКГ, зарегистрированная в покое, вне боле- билитационных мероприятий;

• экспертиза трудоспособности больных вого приступа, у пациента без ИМ в анамнезе, может оказаться в норме. Во время пробы с до- с сердечно-сосудистыми заболеваниями;

зированной физической нагрузкой пациент вы- • оценка прогноза.

ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Абсолютными противопоказаниями к про- У пациентов с положительными результатами ведению теста с физической нагрузкой являются теста при низкой толерантности к физической острая фаза ИМ (в течение 2–7 дней от начала), нагрузке чаще выявляют тяжелое поражение нестабильная стенокардия, нарушение мозгового нескольких коронарных артерий. Пробу с фи кровообращения, острый тромбофлебит, ТЭЛА, зической нагрузкой считают положительной в СН III–IV ФК по классификации NYHA, выра- отношении диагностики ИБС, если во время ее женная легочная недостаточность, лихорадка. проведения воспроизводится типичная для па ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Нецелесообразно выполнять этот диагности- циента боль в груди и возникают характерные ческий тест при тахиаритмии, полной блокаде для ишемии изменения на ЭКГ. Не всегда боль левой ножки пучка Гиса, высокой степени сино- сопровождает снижение сегмента ST. Пробу атриальной и АV-блокад, критическом аорталь- считают положительной, если ЭКГ-изменения ном стенозе или ГКМП. появляются без боли либо типичный приступ Критериями прекращения пробы с физиче- стенокардии развивается без снижения сегмента СЕКЦИЯ ской нагрузкой являются развитие приступа сте- ST, либо боль сопровождается депрессией ST.

нокардии, появление признаков ишемии миокар- Информативность теста с физической нагруз да на ЭКГ, достижение целевой ЧСС, развитие кой может уменьшаться при приеме некоторых выраженного утомления, делающего невозмож- препаратов. Блокаторы -адренорецепторов или ным продолжение физической нагрузки, и отказ некоторые антагонисты кальция (урежающие пациента от проведения пробы. Пробу с физиче- ЧСС) могут не позволить достичь целевой ЧСС.

ской нагрузкой следует прекратить при: В этих случаях следует учитывать, с какой целью • развитии типичного приступа стенокардии;

выполняется нагрузочная проба. Если ее прово • появлении угрожающих жизни нарушений дят для определения наличия у пациента ИБС — сердечного ритма: частая, или политопная, или эти препараты следует отменить за 24–48 ч перед залповая желудочковая экстрасистолия, парок- тестом с физической нагрузкой. У пациентов с сизмальная тахикардия или пароксизмальная диагностированной ИБС при необходимости фибрилляция предсердий;

появлении систоличе- оценить эффективность подобранной схемы ского шума митральной регургитации;

лечения пробу проводят на фоне приема лекар • возникновении выраженной одышки (ча- ственных средств.

стота дыхания более 30 в минуту) или приступа Учитывая большую важность информации, удушья;

получаемой при данном исследовании, необхо • развитии нарушений проводимости – бло- димо во всех случаях (при отсутствии противопо кады ножек пучка Гиса, АV-блокады ІІ степени и казаний) стремиться к выполнению нагрузочных более;

проб у больных со стабильной стенокардией.

• ишемическом смещении сегмента ST вверх Чувствительность и специфичность пробы с фи 1 мм в любом из отведений (кроме аVR и V1);

зической нагрузкой. В метаанализе 147 опублико или вниз от изоэлектрической линии 2 мм (го- ванных результатов исследований, описывающих ризонтальная или косонисходящая депрессия) 24 074 пациента, которым была проведена как через 60–80 мс после окончания комплекса QRS коронарная ангиография, так и нагрузочная про (особенно если изменения сопровождаются анги- ба, выявили широкий диапазон чувствительно нозной болью и сохраняются более 3 мин после сти и специфичности нагрузочных проб. Чувст окончания теста;

депрессия сегмента ST 4 мм — вительность составляла 23–100% (в среднем — абсолютное показание к прекращению теста);

68%), а специфичность — 17–100% (в среднем — • повышении уровня САД 250 мм рт. ст., ДАД 77%). При анализе только 58 исследований, из 115 мм рт. ст., снижении САД на 20 мм рт. ст.;

которых исключали пациентов с ранее перене • появлении неврологической симптомати- сенным ИМ, средняя чувствительность составила ки — головокружения, нарушения координации 67%, а специфичность — 72%. Когда анализ был движений, сильной головной боли;

сужен до нескольких исследований, в которых ис • возникновении интенсивной боли в нижних ключалась рабочая ошибка путем включения па конечностях;

циентов, до начала обследования согласившихся • развитии резкого утомления пациента, его на проведение коронароангиографии и нагрузоч отказе от дальнейшего выполнения пробы;

ной пробы, чувствительность метода составила • решении врача как мера предосторожности;

50%, а специфичность — 90%.

• достижении 75–100% максимальной возраст- В одном из последних исследований, прове ной ЧСС. денном с участием 814 пациентов и тщательно 644 ГЛАВА 3 ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА выполненном с целью снижения рабочей ошиб- до 99%, если бы произошло снижение сегмента ST на 0,2 мВ. Тем не менее, данная проба может ки, чувствительность составила 45%, а специ фичность — 85%. Таким образом, истинная диа- оказать помощь в определении степени функцио гностическая ценность нагрузочной ЭКГ-пробы нальных ограничений у этого больного (толерант базируется в основном на ее относительно вы- ность к физической нагрузке), измерении реакции сокой специфичности, в то время как чувстви- со стороны АД (как индикатора функции ЛЖ), а тельность нагрузочной пробы оказывается ниже также оценке прогноза заболевания. Точно также ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА чувствительности визуализирующих методов ис- диагностическая ценность ЭКГ при физической следования. нагрузке является низкой у мужчин и женщин без Хотя чувствительность и специфичность диа- симптомов заболевания.

гностических тестов часто рассматривают как Наибольшей диагностической ценности мож полноценные характеристики, не зависящие от но достичь у пациентов со средней степенью ве индивидуальных особенностей пациентов, это не роятности заболевания до нагрузочной пробы, СЕКЦИЯ всегда так. Например, нагрузочные пробы имеют например от 20 до 80%. Дополнительное уточ более высокую чувствительность у лиц пожилого нение диагноза возможно при многофакторном возраста и пациентов с трехсосудистым поражени- анализе результатов стресс-теста, во время кото ем, чем у лиц молодого возраста и больных с одно- рого вероятность наличия заболевания оцени сосудистым поражением. Тест также имеет более вается на основании комбинации ЧСС на высо те физической нагрузки, снижения сегмента ST, низкую специфичность у пациентов с болезнями клапанов сердца, ГЛЖ и депрессией сегмента ST наличия или отсутствия стенокардии во время в покое, у пациентов, принимающих дигоксин. пробы, достигнутой рабочей нагрузки и степени Предтестовая вероятность. Предтестовая наклона сегмента ST. Такая оценка вероятности вероятность ИБС в зависимости от возраста, ИБС позволяет лучше понять реальное состояние пола и характера болевого синдрома рассчитана больного, чем произвольная классификация нор в табл. 3.5а. мы или патологии.



Pages:     | 1 |   ...   | 31 | 32 || 34 | 35 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.