авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 41 | 42 || 44 | 45 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 43 ] --

Тромбогенез Триада Вирхова (сосуд, поток и кровь) лежит в основе сложного многофакторного процесса, называемого тромбогенезом. Индивидуальная значимость каждого из этих факторов и их дина мическое взаимодействие при образовании ко ронарного тромба отражены на рис. 1.130.

Морфология коронарных атеросклеротиче ских бляшек варьирует в широких пределах, при Рис. 1.129. Схема возможных исходов развития чем на одном краю находится «твердая», богатая атеросклеротической бляшки (объяснение коллагеном бляшка с едва определяемыми липи дами, а на другом — «мягкая» бляшка с выражен в тексте) ным пулом внеклеточных липидов (полужидких при температуре 36–37 °С), отделенным от арте Связь между щелеобразованием в бляшке, риального просвета колпачком из фиброзной кровоизлиянием и васкуляризацией через медию ткани. Мягкие бляшки значительно опаснее, по Щелеобразование в бляшке неизбежно «от- скольку у них выше чувствительность к повреж крывает ворота» для прохождения крови из дению: фиброзный колпачок, покрывающий просвета сосуда в глубину бляшки. При этом в липидный пул, может треснуть и тромбогенный области щели скапливается большое количе- материал попадает в кровоток.

ство тромбоцитов. Морфологические данные Разрушение (растрескивание) атероматоз свидетельствуют, что внутренние слои бляш- ной бляшки (см. рис. 1.130) — основную причи ки должны быть открыты в просвет достаточно ну фатального коронарного тромбоза выявляют длительное время, необходимое для образования более чем в 75% случаев коронарного тромбоза.

турбулентного тока крови внутри бляшки, что- Роль разрыва бляшки как пускового механизма бы накопить большое количество тромбоцитов. очевидна: в месте разрыва тромб состоит глав 834 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС СЕКЦИЯ Рис. 1.130. Схема образования внутрикоронарного тромбоза (объяснение в тексте) ным образом из скопления тромбоцитов, а ате- стеночному тромбу и только иногда развивается роматозный материал бляшки часто вытесняется окклюзирующий коронарный тромб.

и оказывается фиксированным глубоко в люми Стимуляторы тромбообразования нальном тромбе. Такая микроструктура является В ходе экспериментальных исследований вы свидетельством того, что деструкции поверхно сти стеноза предшествовал процесс образования сказано предположение, что количество и ха люминального тромба. Этот же механизм, по- рактер открывшегося в просвет артерии тромбо видимому, лежит в основе развития нефатально- генного материала имеют первостепенное значе ние. Таким образом, можно предположить, что го коронарного тромбоза.

Механизмы, лежащие в основе внезапного «обнаженные» структуры атеросклеротической разрыва поверхности бляшки, точно неуста- бляшки и стенки артерии могут оказывать выра новлены. Разорванные бляшки часто выявляют женное тромбогенное действие.

Кровь играет основную роль в равновесии в коронарных артериях пациентов, погибших как от коронарогенных, так и от некоронароген- между тромбозом и тромболизисом. Именно ных причин. Этот факт свидетельствует о том, этот факт объясняет эффективность использо что разрыв поверхности бляшки может быть вания антитромбоцитарных и антикоагулянтных и случайным событием в развитии и росте атеро- препаратов (ацетилсалициловой кислоты), ти склеротического поражения. Разорванные кол- клопидина и антикоагулянтов (гепарина, варфа пачки при патоморфологическом исследовании рина) у пациентов с высоким риском развития часто определяются как тонкие структуры с вы- тромбоза. Наиболее изученным, наименее ток раженной инфильтрацией пенистыми клетками. сичным и широко известным препаратом груп Возможно, данный факт определяет чувстви- пы антиагрегантов, применяемым при острых тельность этой части бляшки к механическим и хронических проявлениях ИБС, является аце и гемодинамическим стрессам, которые связаны тилсалициловая кислота. Эффективность этого препарата доказана при лечении больных с не с АД и ЧСС пациента.

Однако разрушенная «мягкая» бляшка не- стабильной стенокардией и острым ИМ, а также обязательно присутствует под коронарными для профилактики острых осложнений в период тромбами. Примерно в 20% тромбов, исследуе- проведения коронарной ангиопластики и стен мых после смерти пациентов, выявляют только тирования. Однако ацетилсалициловая кисло незначительное и поверхностное повреждение та препятствует только одному из существую интимы, обычно в сочетании с выраженным ате- щих путей активации тромбоцитов, связанному росклеротическим стенозом. Большинство раз- с тромбоксаном А2. Таким образом препарат не рушенных бляшек дают начало небольшому при- может полностью предотвратить развития тром ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ботических осложнений. Рациональным явля- обусловливает возникновение артериального ется сочетанное назначение ацетилсалициловой тромбоза, его причина — большая скорость кро кислоты и антикоагулянтов, что тормозит ак- вотока, которая повышается в суженном сегмен тивацию тромбоцитов и влияет на образование те и приводит к локальному оттеснению тромбо тромбина (рис. 1.131). Тромбин сам по себе яв- цитов, что способствует их более пристеночному ляется не только сильным активатором тромбо- расположению в токе крови и индуцирует агрега цию in vitro и in vivo.

цитов, но и усиливает образование и сплетение ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС волокон фибрина, обеспечивающих каркас для Образование тромба обычно происходит роста тромбоцитарных тромбов (см. рис. 1.131). в пределах стеноза с нарушенной поверхностью.

Гемодинамические силы тока крови Он может также образовываться или распростра Хорошо известно, что стаз обусловливает няться в постстенотическом направлении, где коагуляцию и венозный тромбоз, но то обстоя- разделение потока рециркуляция — турбулент тельство, что точно такие же условия тока крови ность создает идеальные условия с точки зрения СЕКЦИЯ обусловливают артериальный тромбоз, не полу- гемодинамики жидкости для прогрессирующего чило общего признания. В экспериментальных увеличения тромба за счет дальнейшей агрега исследованиях установлено, что последствия ции тромбоцитов (см. рис. 1.130). Однако про разрыва бляшки зависят от степени исходного цесс постстенотического тромбообразования, стеноза, а вероятность окклюзирующего тром- как правило, происходит до ближайшей крупной боза увеличивается с повышением степени сте- боковой ветви. Свободно плавающий «хвост»

ноза до его разрушения. Однако стаз не всегда тромба, образованный далее по току крови имеет решающее значение, поскольку многие от места стеноза и состоящий из агрегирующих атеросклеротические стенозы, которые вызы- тромбоцитов, указывает на то, что в основе этого вают тромбоз, не являются гемодинамически явления лежит не застой крови, а другие тромбо значимыми и не вызывают снижение кровотока. генные факторы (основной из которых — разру Однако при самых незначительных повреждени- шение атеросклеротической бляшки).

ях стенки бляшки (артерии) наличие рядом рас- Патогенез и клиническая значимость тром положенного стеноза может резко ухудшить кли- бов, образующихся в пределах стенозов или ническую ситуацию. Часто на ургентных корона- дистальнее их, возможно, отличаются. Относи рограммах у пациентов в период острого ИМ вы- тельно небольшой компонент тромба, образо являем два стеноза (один за другим, «гуськом») в вавшийся в пределах стеноза, по-видимому, яв инфарктобусловившей коронарной артерии, что ляется наиболее опасной его частью, поскольку усугубляет риск развития тромбоза. Итак, стеноз самая сильная обструкция току крови происхо Рис. 1.131. Схема активации тромбоцитов и образования внутрисосудистого тромба (объяснение в тексте) 836 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА дит в наиболее суженной части стеноза;

наибо- тем самым не стабилизирует тромб. Именно по лее активный рост тромба до полной окклюзии этому пациентам с риском развития коронарно наблюдается именно здесь;

тромб, образовав- го тромбоза показано назначение как антитром шийся в пределах стеноза, является очень стой- боцитарных препаратов, так и антикоагулянтов.

ким образованием и может персистировать даже Результаты такого временного взаимодействия после успешного тромболизиса (рис. 1.132а, б). между тромбоцитами и фибрином согласуются С другой стороны, свободно плавающий «хвост» с данными экспериментальных исследований ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС тромба, вытягивающийся по направлению тока и объясняют, почему «молодые» тромбы легче крови, имеет значительно более высокий потен- подвергаются лизису, чем «более старые». Имен циал в отношении эмболизации и перифериче- но по этой причине ранний тромболизис и пер ской окклюзии дистальной части коронарного вичная ЧТКА наиболее эффективны для разру русла (см. рис. 1.132б). шения тромбов.

У 80% тромбов, сформированных в пределах Более того, эпизодический рост, по-видимому, СЕКЦИЯ стеноза, отмечают слоистую структуру из матери- чередуется с фрагментацией тромба и перифери алов разного «возраста», что свидетельствует об ческой эмболизацией, что ангиографически про эпизодическом росте за счет многократных при- является частым выявлением небольших фраг стеночных отложений. У пациентов, погибших ментов тромба в дистальной части коронарного русла (см. рис. 1.132а, б). Такие микроэмболы вскоре после начала острого сердечного присту па, тромбоциты являются главным компонен- особенно часто возникают при внезапной ише том самой свежей части тромба, расположенной мической смерти, которой предшествовала неста центрально (ранний тромбоцитарный тромб), бильная стенокардия.

тогда как более «старые» тромбы располагаются Таким образом, коронарный тромбоз — это ближе к сосудистой стенке и значительно бога- динамический процесс, при котором тромбооб че фибрином (консолидированный тромбоци- разование нарастает и затухает в течение опреде тарный тромб). Таким образом, и тромбоциты, ленного периода, создавая интермиттирующую и фибрин играют роль в эволюции коронарно- непроходимость коронарной артерии на фоне го тромба: первичное препятствие току крови процессов тромбоза и тромболизиса.

обычно создается вследствие агрегации тромбо- Красный тромб (см. рис. 1.130) может быть цитов, но ранний тромбоцитарный тромб очень длинным (несколько сантиметров), особенно в ве нестабилен и может быть легко разрушен током нозных трансплантатах, где нет боковых ветвей, крови, пока фибрин не переплетет тромбоциты и и в правой коронарной артерии с ее немногочис а б Рис. 1.132. Ургентная коронарограмма больного со стенозом в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛКА в период проведения внутрикоронарного тромболизиса. Уровень кровотока TIMI-3 (а);

корона рограмма больного со стенозом в проксимальном сегменте ПМЖВ ЛКА. Пристеночные тромбы персистируют после тромболизиса с эмболизацией (указано стрелкой) фрагментов внутрикоро нарного тромба в ДВ ЛКА (б) ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ленными боковыми дочерними артериями. Круп- загрудинной боли или другой симптоматики, без предварительной (полной или фацилитативной) ный тромб может оказаться труднолизируемым, тромболитической или другой тромборастворя что определяет один из механизмов, лежащих в ющей терапии. Первое первичное перкутанное основе безуспешного тромболизиса. Неудачные коронарное вмешательство выполнено в 1979 г., попытки открыть обтурированную тромбом арте то есть всего через 2 года после внедрения пер рию посредством тромболитической терапии еще кутанных коронарных вмешательств. До настоя не свидетельствует о том, что эта окклюзия явля ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС щего времени рандомизированные контроли ется нетромботической. Однако серьезные «бля руемые исследования демонстрируют, что в ка шечные катастрофы» могут приводить к появле честве ургентного лечения первичное перкутан нию лоскутов интимы, выступающих в просвет ное коронарное вмешательство, по сравнению артерии и препятствующих току крови. В данном с тромболизисом, является лучшим видом лече случае коронарная ангиопластика с последующим ния (лучшее раскрытие просвета сосуда, меньше стентированием инфарктобусловившей артерии СЕКЦИЯ случаев возвратной ишемии миокарда, меньшее может быть единственным способом восстанов количество реокклюзий, меньше повторных ления коронарного кровотока.

инфарктов, лучшая резидуальная функция ЛЖ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ и лучшие клинические результаты, включая меньшее количество инсультов). Представляет ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА ся, что выполнение первичного перкутанного С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST коронарного вмешательства обладает особенным Первичное перкутанное коронарное преимуществом над тромболизисом у женщин и вмешательство людей пожилого возраста (рис. 1.133).

Первичное перкутанное коронарное вмеша- В течение первых 3 ч тромболизис может слу тельство (ПКВ) можно определить как вмеша- жить альтернативой перкутанному коронарному тельство, направленное на «виновный» сосуд, вмешательству.

Если тромболизис противопо выполненное в течение первых 12 ч от начала казан или больной относится к группе высокого Рис. 1.133. Интервенционное лечение острого ИМ с элевацией сегмента ST в течение первых 12 ч 838 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА риска, настоятельно рекомендуется немедленное больных единственной возможностью быстро направление на перкутанное коронарное вмеша- открыть артерию. Абсолютными противопока тельство. Преимущество перкутанного коронар- заниями к тромболизису являются следующие ного вмешательства над тромболизисом в первые состояния: диссекция аорты, перенесенный ге моррагический инсульт, значительная недав 3 ч заключается в предотвращении инсультов;

няя травма или операция, желудочно-кишечное в сроки от 3 до 12 ч — в лучшей защите миокарда кровотечение в течение последнего месяца или и профилактике инсультов.

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС другие известные расстройства, вызывающие Проведен метаанализ 23 рандомизированных кровотечение. Известно, что у пациентов, имею исследований, в которые вошли 7739 пациентов щих противопоказания к тромболизису, уровень с острым ИМ, не имеющих противопоказаний показателей заболеваемости и смертность выше, к тромболитической терапии. Больные были чем у остальных. Формальная оценка первично разделены на группу первичного перкутанного го перкутанного коронарного вмешательства у коронарного вмешательства и группу тромбо СЕКЦИЯ этой подгруппы больных в рандомизированных лизиса. Результаты анализа показали, что пер контролированных исследованиях отсутствует, вичное перкутанное коронарное вмешательство однако показано, что эта процедура в большин превосходит тромболизис по количеству смертей стве случаев выполняется успешно (Рекоменда за короткий (4–6 нед) период наблюдения (9,3% ции для первичного перкутанного коронарного против 7,0%;

p=0,0002), количеству нефаталь вмешательства у больных, имеющих противопо ных повторных инфарктов (6,8% против 2,5%;

казания к тромболизису: IC).

p=0,0001), количеству инсультов (2,0% против Решение о направлении на первичное пер 1,0%;

p=0,0004) и по комбинированной конеч кутанное коронарное вмешательство зависит от ной точке, включающей смерть, нефатальные оценки клинического риска в каждом отдельном реинфаркты и инсульты (14,5% против 8,2%;

случае. Выбор между перкутанным коронарным p0,0001). Долгосрочное наблюдение проде вмешательством и тромболизисом часто дикту монстрировало такие же результаты: количество ется ограничениями в информированности и за смертей 12,8% против 9,6%;

количество реин держкой транспорта. Исследованиями, в которых фарктов — 10,0% против 4,8%;

комбинирован оценивалось возможное преимущество первич ная конечная точка (смерти, реинфаркты, ин ного перкутанного коронарного вмешательства сульты) — 19% против 12%.

перед тромболизисом в тех случаях, когда был Наиболее выраженное различие между пер необходим перевод больного из одной клиники вичным перкутанным коронарным вмешатель в другую, являются Limburg (LIMI — LImburg ством и тромболизисом отмечено при сравнении Myocardial Infarction), PRAGUE-1, PRAGUE-2, уровней возвратной ишемии при краткосрочном Air-PAMI и DANAMI-2.

(21% против 6%;

p0,0001) и долгосрочном на В исследовании DANAMI-2 впервые установ блюдении (39% против 22%;

p0,0001) (Реко лено достоверное преимущество первичного пер мендации для первичного перкутанного коро кутанного коронарного вмешательства по оценке нарного вмешательства при остром ИМ с элева цией сегмента ST: IA). конечных точек (смерть, реинфаркт и инсульт), несмотря на отсрочки с направлением боль Основными исследованиями, подтвердивши ных. Исследование PRAGUE-2 было досрочно ми уровень доказательности IA для первичного прервано вследствие 2,5-кратного превышения перкутанного коронарного вмешательства, явля смертности в группе тромболизиса среди боль лись PAMI, GUSTO-IIb, C-PORT, PRAGUE-1, ных, которым тромболизис проводили после 3 ч PRAGUE-2 и DANAMI-2.

от начала появления симптоматики. Смертность Направление больных для выполнения первичного в этой группе больных достигла 15,3%;

в группе перкутанного коронарного вмешательства перкутанных коронарных вмешательств — 6% Нет сомнения в том, что пациенты, имею- (p0,02). Различия по смертности среди боль щие противопоказания к тромболизису, в пер- ных, которым тромболизис или первичное пер вые 12 ч от начала симптоматики острого ИМ кутанное коронарное вмешательство выполня должны быть направлены в тот стационар, в лись до 3 ч, не было (7,4% при тромболизисе и котором возможно проведение коронарографии 7,3% при первичном перкутанном коронарном и первичного перкутанного коронарного вме- вмешательстве). В этом исследовании у боль шательства, поскольку первичное перкутанное ных тромболизис или перкутанное коронарное коронарное вмешательство является для таких вмешательство были выполнены до 3 ч от начала ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА симптоматики, поэтому шансов достичь конеч- с 4 до 12 ч — на 0,7%. Эти данные сопоставимы ных точек в исследовании PRAGUE-2 не было. с результатами исследования CAPTIM, в кото По данным исследований PRAGUE-2, ром количество инсультов при тромболизисе со STOPAMI-1 и -2, MITRA (Maximal Individual ставило 1% (4/419);

при первичном перкутанном Therapy in Acute Myocardial Infarction) и MIR коронарном вмешательстве — 0% (0/421). Метаа (Myocardial Infarction Registry), а также иссле- нализ исследований, посвященный выбору лече дования CAPTIM (Comparison of Angioplasty ния больных с острым ИМ продемонстрировал ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС and Prehospital Thrombolysis in Acute Myocardial достоверное (на 1,2%) уменьшение количества Infarction), в котором тромболизис проводили инсультов: 1,88% при тромболизисе и 0,64% при на догоспитальном этапе, ранний тромболизис первичном перкутанном коронарном вмешатель является жизнеспособной альтернативой. Таким стве. Таким образом, преимущество первичного образом, первичное перкутанное коронарное перкутанного коронарного вмешательства перед вмешательство и тромболизис, выполненные тромболизисом в период от 3 до 12 ч от начала СЕКЦИЯ в первые 3 ч, дают одинаковые результаты по заболевания объясняется не только большей со уменьшению зоны инфаркта и снижению смерт- хранностью миокарда при перкутанном коро ности. Это подвергнутое сомнению превосход- нарном вмешательстве, но и предотвращением ство первичного перкутанного коронарного вме- инсультов (Рекомендации для первичного перку шательства перед тромболизисом, проведенным танного коронарного вмешательства при остром в первые 3 ч, изучалось на основании комбини- ИМ в период от 3 до 12 ч от начала клиники: IC).

рованного анализа в исследованиях STOPAMI-1 Результаты исследований PRAGUE-2 и и -2. «Индекс спасения миокарда» при первич- DANAMI-2 особенно важны, поскольку в этих ном перкутанном коронарном вмешательстве исследованиях показано, что первичное перку и тромболизисе, выполненных в первые 165 мин, танное коронарное вмешательство может успеш не имел достоверного отличия (0,45 против 0,56), но выполняться в обширных зонах частично урба зато отмечено достоверное преимущество при низированной Европы. Первичное перкутанное выполнении этих процедур в сроки от 165 до коронарное вмешательство при остром ИМ с эле 280 мин (0,29 против 0,57;

р=0,003), а также по- вацией ST и высоким риском осложнений может сле 280 мин (0,20 против 0,57). выполняться в больницах, где кардиальные опера Преимущество перкутанного коронарного ции не проводятся, поскольку этот метод является вмешательства перед тромболизисом, связанное безопасным и эффективным (Рекомендации для со временем (с увеличением времени проведения стентирования для больных с острым ИМ и эле процедуры количество значительных неблагопри- вацией сегмента ST: IA).

ятных кардиальных событий после тромболизиса ФАЦИЛИТИВНОЕ ПЕРКУТАННОЕ увеличивается, а при первичном перкутанном ко КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО, ронарном вмешательстве остается относительно СПАСАЮЩЕЕ ПЕРКУТАННОЕ стабильным), отмечено также в метаанализе PCAT КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО, (Primary Coronary Angioplasty versus Thrombolysis), РУТИННАЯ КОРОНАРОГРАФИЯ рассматривавшем результаты лечения 2635 боль И ПЕРКУТАННЫЕ КОРОНАРНЫЕ ных, и в регистрах MITRA и MIR, когда догоспи ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПОСЛЕ тальная отсрочка превышала 3 ч. Таким образом, ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ «поздно» не означает «слишком поздно».

Основная причина, по которой первичное Фацилитивное перкутанное коронарное перкутанное коронарное вмешательство имеет вмешательство преимущество перед тромболизисом даже в пер Фацилитивное (облегченное) перкутанное вые 3 ч от начала инфаркта, — профилактика инсультов. Метаанализ 23 рандомизированных коронарное вмешательство — это плановая ин исследований показал, что количество инсуль- тервенция, выполняемая в первые 12 ч от начала тов после первичного перкутанного коронарного инфарктной симптоматики, вскоре после про вмешательства в 2 раза ниже, чем после тромбо- ведения тромборастворяющей (clot-dissolving) лизиса (1,0% против 2,0%). По данным метаана- терапии, которая проводится для того, чтобы лиза PCAT первичное перкутанное коронарное соединить разрыв между первым врачебным вмешательство, в сравнении с тромболизисом, контактом и первичным перкутанным коронар уменьшает количество инсультов в первые 2 ч ным вмешательством. Термин «фацилитивное на 0,7%;

в период от 2 до 4 ч — на 1,2%;

в период перкутанное коронарное вмешательство» иногда 840 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА применяется для обозначения других ситуаций, ства с применением тенектепласы и первичного однако должен применяться для обозначения перкутанного коронарного вмешательства с при изначально запланированного перкутанного ко- менением ингибиторов гликопротеиновых рецеп ронарного вмешательства, проводимого вскоре торов тромбоцитов IIb/IIIa по необходимости, и после начала тромболизиса и/или введения ин- FINESSE (Facilitated Intervention with Enhanced гибиторов гликопротеиновых рецепторов тром- Reperfusion Speed to Stop Events), рандомизирую боцитов IIb/IIIa. Таким образом, во всех иссле- щее больных на группы фацилитивного перку ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС дованиях, которые проводят оценку концепции танного коронарного вмешательства с примене фацилитивного перкутанного коронарного вме- нием ретеплазы, фацилитивного перкутанного шательства, всем больным, независимо от того, коронарного вмешательства с применением аб проводилось ли у них предварительное лечение, циксимаба и нефацилитивного первичного пер должно быть выполнено плановое первичное кутанного коронарного вмешательства. Однако перкутанное коронарное вмешательство. в настоящее время нет оснований рекомендовать СЕКЦИЯ фацилитивное перкутанное коронарное вмеша Первичное фацилитивное перкутанное тельство с тромболизисом.

коронарное вмешательство с тромболизисом Первичное фацилитивное перкутанное коронарное Результаты фацилитивного перкутанного ко вмешательство с ингибиторами гликопротеиновых ронарного вмешательства определялись в ма рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa лых группах исследований PRAGUE-1 и SPEED (GUSTO-4 Pilot;

SPEED — Strategies for Patency Исследование ADMIRAL (Abciximab before Enhancement in the Emergency Department). По- Direct Angioplasty and Stenting in Myocardial казано, что применение половинной дозы t-PA Infarction Regarding Acute and Long-term follow (активатор тканевого плазминогена) перед плано- up) показало, что в группе больных, получав вым первичным перкутанным коронарным вме- ших до проведения перкутанного коронарного шательством приводит к увеличению количества вмешательства абциксимаб на догоспитальном пациентов с кровотоком TIMI-3 к моменту их этапе или в ургентном отделении, результаты поступления в катетеризационную лабораторию, лечения были лучше, чем у больных, которым однако этот результат не переходит в клиническое это лекарство назначалось позднее, что показало улучшение после перкутанного коронарного вме- преимущества «фацилитирования». В исследова шательства (PACT (Pravastatin in Acute Coronary нии ON-TIME (Ongoing Tiroban In Myocardial Treatment)). В исследовании BRAVE (Bavarian infarction Evaluation) больные были проспек Reperfusion Alternatives Evaluation) больные перед тивно рандомизированы на группу раннего до тем как направляться на плановое первичное пер- госпитального начала введения тирофибана кутанное коронарное вмешательство со стенти- (ранняя группа) и группу, в которой тирофибан рованием, были рандомизированы на группу по- начинали вводить в катетеризационной лабо ловинной дозы ретеплазы + абциксимаб и группу ратории (поздняя группа). Во время первичной абциксимаба. Показано, что раннее введение ре- коронарографии определено не имеющее до теплазы и абциксимаба не приводит к уменьше- стоверности увеличение количества больных с нию зоны инфаркта по сравнению с введением кровотоком TIMI-3 в ранней группе (19% про одного абциксимаба. Хотя концепция «низкой тив 15%). Преимуществ после перкутанного ко дозы тромболитика», комбинированного с кло- ронарного вмешательства по данным корона пидогрелом и ингибиторами гликопротеиновых рографии, а также по клиническим результатам рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa, вводимых боль- не выявлено. Несмотря на то что исследования ным с острым ИМ и элевацией ST незадолго до TIGER-PA pilot (Tiroban Given in the Emergency стентирования, представляется интересной, ис- Room before Primary Angioplasty) и BRIDGING следования, посвященные фацилитивному пер- (исследовали влияние абциксимаба на раннюю кутанному коронарному вмешательству, не про- реперфузию при ИМ с элевацией сегмента ST до демонстрировали улучшения результатов или по- или во время первичной перкутанной коронар тенциального вреда. Большее количество данных ной ангиопластики) показали, что раннее вве дадут проводимые сейчас исследования ASSENT-4 дение тирофибана или абциксимаба улучшают (The ASsessment of the Safety and Ecacy of a New ангиографические результаты лечения больных, Treatment Strategy for Acute Myocardial Infarction), которым проводилось первичное перкутанное рандомизирующее больных на группы фацили- коронарное вмешательство, и несмотря на то что тивного перкутанного коронарного вмешатель- метаанализ 6 рандомизированных исследований ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА показал, что раннее введение ингибиторов гли- шейся в течение 90 мин от начала тромболизи копротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa са минимум в 2 раза от исходной, показало, что улучшает проходимость артерий и наблюдается у больных с отсутствием реперфузии после тром тенденция к улучшению клинических исходов, болизиса результаты спасающего перкутанного в настоящее время нет доказательной базы для коронарного вмешательства лучше, чем при про того, чтобы рекомендовать первичное фацили- ведении повторного тромболизиса или при ме тивное перкутанное коронарное вмешательство дикаментозном лечении. В течение 6 мес наблю ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС с ингибиторами гликопротеиновых рецепторов дения любые осложнения в группе спасающего тромбоцитов IIb/IIIa. перкутанного коронарного вмешательства были почти в 2 раза ниже, чем в группе повторного Спасающее перкутанное коронарное тромболизиса и консервативного лечения (на вмешательство после неудачного тромболизиса пример смерть — 9% против 18%). По сравнению Спасающим называется перкутанное коро- с исследованием MERLIN в этом исследовании СЕКЦИЯ нарное вмешательство, выполняемое в коро- стентирование и ингибиторы гликопротеино нарной артерии, которая осталась закрытой, не- вых рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa применя смотря на проведенную тромболитическую тера- ли чаще;

время от начала симптоматики ИМ до пию. Безуспешность тромболитической терапии проведения спасающего перкутанного коронар можно предполагать в тех случаях, когда через ного вмешательства было меньше. При спасаю 45–60 мин от начала тромболизиса больной про- щем перкутанном коронарном вмешательстве, должает жаловаться на боль в грудной клетке и как и при первичном перкутанном коронарном на ЭКГ не определяется снижения элевации вмешательстве, стентирование имеет преимуще сегмента ST. Это впоследствии подтверждается ство перед простой баллонной ангиопластикой коронарографически: наличие выраженного по- (Рекомендации для спасающего перкутанного ражения в эпикардиальной артерии, сопрово- коронарного вмешательства для больных после ждающееся снижением коронарного кровотока безуспешного тромболизиса: IB).

(TIMI 3). Ценность спасающего перкутанного Рутинная коронарография в ранний период коронарного вмешательства после безуспешно после тромболизиса го тромболизиса определяли в Кливлендском клиническом исследовании. В ЭТОМ исследова- В исследование ALKK (Arbeitsgemeinschaft нии одной группе больных после безуспешно- Leitende Kardiologische Krankenhausrzte — иссле го тромболизиса назначали медикаментозное дование подобное GRACIA, которое проводили лечение (ацетилсалициловая кислота, гепарин, в Германии), в котором были рандомизирова кардиальные вазодилататоры);

больные другой ны 300 больных (первоначально планировалось группы получали такую же терапию, однако им 800) для проведения перкутанного коронарного было проведено перкутанное коронарное вмеша- вмешательства или медикаментозного лечения.

тельство. Спасающее перкутанное коронарное Перед рандомизацией у 63% больных группы вмешательство достоверно снизило результаты в перкутанных коронарных вмешательств и у 57% конечных точках (смерть или тяжелая СН) с 17% группы медикаментозного лечения был проведен до 6%.

Метаанализ исследований RESQUE I, тромболизис. Перкутанные коронарные вмеша RESQUE II, а также других клинических иссле- тельства в среднем проводили в течение первых дований продемонстрировал преимущество спа- 24 дней от развития ИМ с элевацией ST. Пока сающего перкутанного коронарного вмешатель- затель выживаемости без осложнений в течение ства. С другой стороны, в исследовании MERLIN 1 года в группе перкутанных коронарных вмеша (Middlesbrough Early Revascularization to Limit тельств имел тенденцию к улучшению по сравне INfarction) не выявили улучшения выживаемости нию с группой медикаментозного лечения (90% в группе спасающего перкутанного коронарного против 82%). Это различие было обусловлено в вмешательства, хотя выживаемость без осложне- основном различием в количестве повторных ре ний была выше, в основном за счет меньшего ко- васкуляризаций (5,4% против 13,2%;

p=0,03).

личества повторных реваскуляризаций. Однако Многоуровневый анализ результатов лечения серьезные ограничения исследования MERLIN больных, вошедших в исследование ASSENT-2, сделали его недостаточно объемным. Недавно продемонстрировал более низкую смертность завершенное исследование REACT (Rapid Early в тех странах, где уровень перкутанных коронар Action for Coronary Treatment), в которое были ных вмешательств, выполняемых после тром включены больные с элевацией ST, не снизив- болизиса, выше. Метаанализ результатов лече 842 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ния 20 101 больного, вошедших в исследования что реинфаркты являются «ахиллесовой пятой»

TIMI 4, 9 и 10B, а также в исследование TIMI-II, тромболизиса. Таким образом, тромболизис, показал, что у тех пациентов, которым перкутан- даже если он был проведен успешно, не должен ное коронарное вмешательство было выполнено рассматриваться как окончательный этап лече в период госпитализации, уровень внутригоспи- ния: «сейчас лизис, затем стент» (Рекомендации тальных реинфарктов был ниже (4,5% против для рутинной коронарографии и, при необходи 1,6%;

p0/001), так же, как и уровень смертно- мости, перкутанного коронарного вмешатель ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС сти за 1 год (11,6% против 5,6%;

p0,001). Про- ства после успешного тромболизиса: IB).

спективное исследование, проведенное Швед Перкутанные коронарные вмешательства ским национальным регистром причин смерти, после тромболизиса при наличии ишемии поддерживает применение инвазивной техники Исследование DANAMI-1 было первым в ранние сроки острого ИМ. По данным иссле и единственным проспективным рандомизиро дования GUSTO-I, количество кардиальных СЕКЦИЯ ванным исследованием, в котором сравнивали катетеризаций и реваскуляризаций, выполнен инвазивную тактику (перкутанные коронарные ных за период стационарного лечения боль вмешательства, АКШ) лечения больных с пер ных с острым ИМ в США выше, чем в Канаде.

вым ИМ и элевацией ST, у которых до выписки 5-летняя смертность среди этих больных в США из стационара были признаки кардиальной ише составляет 19,6%;

в Канаде — 21,4% (p=0,02).

мии, с консервативной тактикой лечения таких Таким образом, консервативное лечение таких больных. Первичные конечные точки (смерть, больных, по сравнению с тактикой ранней рева повторный инфаркт, развитие нестабильной скуляризации, дает негативный результат по по стенокардии) при инвазивной тактике лечения казателю долгосрочной выживаемости.

были достоверно ниже: 15,4% против 29,5% в те Необходимость проведения рутинной ан чение 1-го года наблюдения;

23,5% против 36,6% гиографии и при необходимости стентиро в течение 2 лет наблюдения и 31,7% против вания показана в 4 исследованиях: SIAM III 44,0% в течение 4 лет наблюдения. Таким обра (Southwest German Interventional study in Acute зом, больные с первым острым ИМ с элевацией Myocardial infarction ), GRACIA-1, CAPITAL ST, которым была проведена тромболитическая AMI (Combined Angioplasty and Pharmacological терапия и у которых до выписки наблюдались Intervention Versus Thrombolytics Alone in Acute проявления миокардиальной ишемии, должны Myocardial Infarction) и LPLS (Leipzig Prehospital направляться на коронарографию и процедуру Lysis Study). Результаты этих 4 исследований реваскуляризации, независимо от интенсив представлены в табл. 1.43.

ности проводимого медикаментозного лечения Таким образом, исследования SIAM III, (Рекомендации для перкутанного коронарного GRACIA-1, CAPITAL-AMI и LPLS, а также вмешательства после тромболизиса при наличии анализ ASSENT-2, метаанализ исследований TIMI 4, 9, 10B, TIMI-II и GUSTO-1 показали, ишемии: IB).

Таблица 1. Клинические исходы и размеры зоны инфаркта у больных, рутинно направляемых на коронарографию (РКГ) и при необходимости ПКВ, после тромболитической терапии (ТЛТ) по сравнению только с тромболизисом и инвазивной стратегией, обусловленной ишемией Показатель SIAM-III GRACIA-1 CAPITAL-AMI LPLS Количество больных 197 500 170 ОИМ с ST 12 ч ОИМ с ST 12 ч ОИМ с ST 6 ч ОИМ с ST 4 ч Критерии включения Выполнение ТЛТ В больнице В больнице В больнице До больницы Тромболитический пре- Ретеплаза Ретеплаза Тенектеплаc Полдозы ретепла парат (полная доза) (ускоренная доза) (полная доза) зы + абциксимаб Время между ТЛТ и РКГ 6 ч 12 ч Немедленное Немедленное в группе ПКВ направление направление Первичные конечные точ- Смерть, ре-ИМ, Смерть, ре-ИМ, Смерть, ре-ИМ, Зона инфаркта ки (ПКТ) ишемия, реваскуля- реваскуляризация ишемия, инсульт ризация Период наблюдения, мес 6 12 1 Результаты по ПКТ (ТЛТ/ 50,6%/ 25,6%* 21,9%* 21,4%/ 9,3%* 11,6%/ 6,7%* ТЛТ + РКГ ± ПКВ) ПКТ достигнуты Да Да Да Да *p0,05.

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА Перкутанные коронарные вмешательства для УРГЕНТНОЕ ПЕРКУТАННОЕ больных, которым процедуры по восстановле- КОРОНАРНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО нию перфузии проводили позже 12 ч ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ Часто больные обращаются за врачебной по- Клинически кардиогенный шок опреде мощью поздно, вследствие чего реперфузионное ляется следующими показателями: падением лечение у них либо не проводится, либо неэффек- САД 90 мм рт. ст, капиллярным блоком с дав тивно. Поздним реперфузионным лечением счи- лением 20 мм рт. ст или сердечным индексом ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС таются перкутанные коронарные вмешательства 1,8 л/мин/м (рекомендации Европейского кар или тромболизис, которые начинались после 12 ч диологического общества по ведению острого ИМ от момента развития симптоматики острого ИМ. с элевацией ST). В этих ситуациях перкутанное Тромболитическая терапия, применяемая в позд- коронарное вмешательство или хирургическое ние сроки острого ИМ с элевацией ST, не умень- вмешательство являются процедурами, спасаю шает зоны инфаркта и не сохраняет функцию ЛЖ щими жизнь больного;

их необходимо выполнять СЕКЦИЯ вследствие своей неэффективности в восстановле- в кратчайшие сроки. В тех случаях когда обстоя нии просвета коронарной артерии. тельства не позволяют провести механическую Результаты исследований PCAT, PRAGUE-2 реваскуляризацию или же ее можно выполнить и CAPTIM позволяют с осторожностью заклю- только с большой отсрочкой, необходимо прово чить, что позднее перкутанное коронарное вме- дить тромболитическую терапию. Независимо от шательство, вероятно, может дать положитель- вида проводимого лечения, смертность от кардио ные результаты. Однако эти заключения не со- генного шока у женщин выше, чем у мужчин.

гласуются с результатами меньшего исследования В 2 рандомизированных контролированных TOAT (The Open Artery Trial), которое выявило исследованиях (SHOCK (Should We Emergently неблагоприятный эффект позднего перкутанного Revascularize Occluded Coronary Arteries for коронарного вмешательства в ремоделировании Cardiogenic Shock) и SMASH (Swiss Multicenter ЛЖ. В исследовании DECOPI (DEsobstruction trial of Angioplasty SHock)) оценивали раннюю COronaire en Post-Infarctus) больные с первым (перкутанное коронарное вмешательство или Q-ИМ и закрытой инфарктобусловившей артери- АКШ) реваскуляризацию у больных с кардиоген ей были разделены на группу медикаментозного ным шоком, который возник в результате острой лечения и группу, в которой перкутанные коро- дисфункции ЛЖ при остром ИМ с элевацией нарные вмешательства выполнялось через 2–15 сегмента S–T. Перкутанное коронарное вмеша сут от начала развития симптоматики. Первичны- тельство при кардиогенном шоке отличается от ми конечными точками были кардиальная смерть, перкутанного коронарного вмешательства при нефатальный ИМ и желудочковая тахиаритмия. остром ИМ, не сопровождающемся кардиоген Хотя в 6-месячном наблюдении выявили досто- ным шоком, с элевацией ST двумя особенностя верную разницу (5%) во ФВ ЛЖ в пользу инвазив- ми: 1) обычное временное окно для проведения ной группы, а количество открытых коронарных перкутанного коронарного вмешательства (12 ч от артерий в инвазивной группе было достоверно начала симптоматики) должно быть расширено;

больше (82,8% против 34,2%), наблюдение в тече- 2) при многососудистом поражении обязательно ние в среднем 34 мес показало почти одинаковые должна быть рассмотрена возможность проведе результаты по первичным конечным точкам меж- ния многососудистого перкутанного коронарного ду группой медикаментозного лечения и группой вмешательства. Все исследования, посвященные перкутанных коронарных вмешательств (8,7% первичному перкутанному коронарному вмеша против 7,3% соответственно). Поскольку коли- тельству, рассматривали тактику ургентной ре чество больных, участвовавших в исследовании, васкуляризации только одного инфарктобусло было меньше запланированного и, следователь- вившего сосуда. Только при кардиогенном шоке но, количество осложнений также было меньше, рекомендуется выполнять перкутанные коронар то достоверность результатов этого исследования ные вмешательства в местах всех значительных существенно снижена. Таким образом, хотя «ги- повреждений. Обязательно должен быть рассмо потеза позднего открытия артерии» представля- трен вопрос баллонной контрпульсации. Если не ется привлекательной, для окончательных выво- удается выполнить сравнительно полную перку дов необходимы результаты исследования OAT танную реваскуляризацию, в этих случаях сле (Occluded Artery Trial). В настоящее время еще нет дует проводить шунтирующую операцию. В ис полного согласия по лечебным рекомендациям следовании Benchmark Counterpulsation Outcome Registry (25 136 пациентов) внутрибольничная для этой группы больных.

844 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА смертность среди больных, которым проводи- ной и эффективной реперфузионной тактики лечения больных с острым ИМ и элевацией ST.

ли только медикаментозное лечение, составила 32,5%;

при перкутанном вмешательстве — 18,8%, Уменьшение общего времени ишемии является при хирургическом вмешательстве — 19,2%. Не- решающим не только при проведении тромбо обходимо помнить, что смертность среди боль- лизиса, но и при выполнении первичного перку ных с кардиогенным шоком при остром ИМ без танного коронарного вмешательства (рис. 1.134).

элевации ST такая же, как и среди больных с кар- Уменьшение сроков от начала симптоматики до ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС диогенным шоком при остром ИМ с элевацией начала лечения достоверно улучшает клиниче ST. Внутригоспитальная смертность у больных с ский исход, в то время как увеличение этих сро кардиогенным шоком при остром ИМ остается ков ассоциируется с ухудшением перфузии мио высокой. Среди больных в возрасте старше 75 лет карда, независимо от состояния эпикардиального с острым ИМ, осложненном кардиогенным шо- кровотока. Усилия по минимизации отсрочки ком, результаты лечения будут лучше ожидаемых должны начинаться с повышения информирова в случае проведения раннего перкутанного коро- ности населения и включать улучшение органи СЕКЦИЯ нарного вмешательства. В этой группе пациентов зации скоропомощной службы, как и оптимиза из тех 56%, которые выживают в стационаре, от- цию проведения процедур в больницах и частных мечается 75% выживаемость в течение 1 года. В клиниках (см. рис. 1.134). Если предполагается последние годы отмечают увеличение количества выполнение первичного перкутанного коронар реваскуляризаций среди больных с кардиогенным ного вмешательства, все усилия должны быть на шоком, вероятно, вследствие участившегося на- правлены на то, чтобы время от первого контакта правления больных в стационары, где проводят с врачом (от момента госпитализации) до перку такие процедуры (Рекомендации для проведения танного коронарного вмешательства составляло ургентного перкутанного коронарного вмеша- 90 минут, включая время «от двери до баллона».

тельства больным с кардиогенным шоком: IC). Время «от двери до баллона» может быть умень шено при прямом направлении больных с острым МИНИМИЗАЦИЯ ОТСРОЧКИ НАЧАЛА ИМ и элевацией ST в катетеризационную лабора ЛЕЧЕНИЯ торию, минуя блок интенсивной терапии. Одна Существует единодушное мнение, что для ко больным с более длительной отсрочкой также всех видов интервенционного лечения пациентов должно проводиться первичное перкутанное ко с острым ИМ с элевацией ST (табл. 1.44), должны ронарное вмешательство, даже если время от на быть приложены все усилия, чтобы максимально чала симптоматики составляет 3 ч. Вопрос о про уменьшить срок от начала развития загрудинной ведении реперфузионной терапии с применением боли и другой симптоматики до начала безопас- фибринолитиков второго – третьего поколения Таблица 1. Показания к ПКВ при ОКС с элевацией ST (острый ИМ с элевацией ST) Класс рекомен- Рандомизирован Процедура Показания даций и уровень ные исследования доказательности для уровня A или B Первичное ПКВ Больные с загрудинной болью или другой IA PAMI, GUSTO-IIB, симптоматикой 12 ч;

время от квалифици- C-PORT, PRAGUE- рованного врачебного контакта до ПКВ 90;

и -2, DANAMI- опытная процедурная бригада Первичное стенти- Стентирование во время первичного ПКВ IA Zwolle, Stent-PAMI, рование CADILLAC Первичное ПКВ При противопоказаниях к тромболизису IC — Первичное ПКВ Предпочтительнее тромболизиса, если время IC — от начала симптоматики составляет 3 и 12 ч Спасающее ПКВ Если тромболизис безуспешен в течение IB REACT 45–60 мин от момента его начала Ургентное (много- При кардиогенном шоке, даже в сроки 12 ч IC — сосудистое) ПКВ (до 36 ч) с контрпульсатором Рутинная корона- До 24 ч после тромболизиса, независимо IA SIAM III, GRACIA-1, рография и, по воз- от наличия боли или других проявлений ише- CAPITAL-AMI можности, ПКВ мии ПКВ при ишемии Внутрибольничная стенокардия и/или ишемия IB DANAMI- после успешной ТЛТ при (первом) остром ИМ, леченным с помо щью ТЛТ ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА может быть рассмотрен только при вероятной в которых больных направляли на первичное пер кутанное коронарное вмешательство в специали значительной отсрочке начала первичного пер зированные кардиохирургические отделения, от кутанного коронарного вмешательства (2–3 ч метили, что, по сравнению с тромболизисом, пер от момента поступления).

вичное перкутанное коронарное вмешательство дает лучшие клинические результаты, несмотря на значительную отсрочку начала лечения от мо ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС мента рандомизации. Преимущество первичного перкутанного коронарного вмешательства перед тромболизисом особенно выражено в тех случаях, когда первичное перкутанное коронарное вме шательство и тромболизис проводят между 3 и 12 ч от начала симптоматики. Это преимущество СЕКЦИЯ выражается в лучшей сохранности миокарда при выполнении первичного перкутанного коронар ного вмешательства. Более того, при увеличении времени от начала заболевания до начала тромбо лизиса увеличивается количество значительных неблагоприятных кардиальных событий;

увели чение времени при выполнении первичного пер кутанного коронарного вмешательства не влияет на уровень значительных неблагоприятных кар диальных событий.

Обе реперфузионные тактики, применяемые в течение первых 3 ч, одинаково эффективно уменьшают зону инфаркта и снижают смерт Рис. 1.134. Возможные варианты отсрочки на ность. Таким образом, тромболизис все еще мож чала реперфузионной терапии у больных но рассматривать как действенную альтернативу с острым ИМ с элевацией ST первичному перкутанному коронарному вмеша Отсрочка начала лечения зависит не столько тельству, если его проводить в течение первых 3 ч от доклинической организации помощи (также от начала симптоматики. Первичное перкутан как и внутрибольничной помощи), сколько от ное коронарное вмешательство, по сравнению с грамотности больных, которая позволяет ми- тромболизисом, достоверно уменьшает количе нимизировать время от начала заболевания до ство инсультов. Поэтому с целью профилактики звонка в скорую помощь. инсультов в первые 3 ч от начала симптоматики Показания к перкутанному коронарному вмеша- предпочитают проводить первичное перкутан тельству при остром коронарном синдроме с элева- ное коронарное вмешательство, а не тромбо цией ST (острый ИМ с элевацией ST) литическую терапию. В сроки от 3 до 12 ч также Можно сделать вывод, что для больных предпочитают выполнять первичное перкутан с острым ИМ и элевацией ST первичное пер- ное коронарное вмешательство, поскольку оно кутанное коронарное вмешательство является лучше спасает миокард и не осложняется таким операцией выбора, если пациенты находятся в количеством инсультов, как тромболизис. В на клинике, где есть возможность выполнить пер- стоящий момент нет доказательств, позволяю кутанное коронарное вмешательство и имеется щих рекомендовать фацилитивное перкутанное опытный персонал. Больных, имеющих противо- коронарное вмешательство.

показания к тромболизису, следует немедленно В тех случаях, когда тромболитическая тера направить на первичное перкутанное коронарное пия неэффективна в течение первых 45–60 мин вмешательство, поскольку только эта процедура от ее начала, рекомендуется выполнять спасаю позволяет открыть у них коронарную артерию. щее перкутанное коронарное вмешательство. Ре Ургентное перкутанное коронарное вмешатель- комендуется проведение рутинной коронарогра ство с полной реваскуляризацией является про- фии и при возможности перкутанное коронар цедурой, спасающей жизнь больным с кардио- ное вмешательство в течение первых 24 ч после генным шоком, и ее проведение должно быть рас- успешного тромболизиса даже при отсутствии смотрено в самые ранние сроки. В исследованиях, симптоматики и доказуемой ишемии, поскольку 846 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА 22. Clinical Application of Infra-Aortic Balloon Pump. Second Edition. Bolooki H.

эта тактика улучшает результаты лечения. Если (Ed.) (1984) Futura Publishing Company Inc.

проведение перкутанного коронарного вмеша- 23. Cohen M., Demers C., Gurfmkel E.P. et al. (1997) A comparison of low тельства в первые 24 ч было невозможным, а у molecular weight heparin with unfractionated heparin for unstable coronary artery disease Efcacy and Safety of Subcutaneous Enoxapann in Non Q Wave больных, несмотря на успешную тромболити- Coronary Events Study Group. N. Engl. J. Med., 337: 447–452.

ческую терапию, имеются доказательства спон- 24. Coller B. (1992) Platelets in cardiovascular thrombosis and thrombolysis In Fozzard et al. The Heart and Cardiovascular System New York, Raven Press, 219–273.

танной или нагрузочной ишемии, пациентов не- 25. Coller B.S. (1985) A new munne monoclonal antibody reports an activation обходимо направлять на коронарографию и ре- dependent change in the conformation and/or microenvironment of the platelet ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС glycoprotem IIb/IIIa complex. J. Clin. Invest., 76: 101–108.


васкуляризацию, независимо от максимальной 26. Coller B.S., Folts J.D., Scudder L.E. et al. (1986) Antithrombotic effect медикаментозной терапии. of a monoclonal antibody to the platelet glycoprotem IIb/IIIa receptor in an experimental animal model. Blood, 68: 783–786.

27. Colombo A., Hall P., Nakamura S. et al. (1995) Intra¬coronary stenting ЛИТЕРАТУРА without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance.

Circulation, 91: 1676–1688.

28. Costa M.A., Sabat M., van der Giessen W.J. et al. (1999) Late coronary 1. Albiero R., Hall P., Itoh A. et al. (1997) Results of a consecutive series of occlusion after intracoronary brachytherapy. Circulation, 100: 789—792.

patients receiving only antiplatelet therapy after optimized stent implantation СЕКЦИЯ 29. de Jaegere P., Mudra H., Figulla H. et al. (1998) Intravascular ultrasound Comparison of aspirin alone versus combined ticlopidine and aspirin therapy guided optimized stent deployment Immediate and 6 months clinical and Circulation, 95: 1145–1156. angiographic results from the Multicenter Ultrasound Stenting in Coronaries 2. Alcan K.E., Stertzer S.H., Wallsh E. et al. (1983) The role of intra-aortic balloon Study (MUSIC Study). Eur. Heart J., 19: 1214–1223.

counterpulsation in patients undergoing percutaneous transluminal coronary 30. Demas C., Flancbaum L., Scott G. (1987) The intra-aortic balloon pump as an angioplasty. Am. Heart J. 105 (3): 527–530. adjunctive therapy for severe myocardial contusion. Am. J. Emerg. Med., 5(6):

3. Andrade J., Hiady V. (1987) Plasma protein absorption. The big twelve. In: 499–502.

Leonard E., Turitto V., Vroman L. (Eds.) Blood in Contact with Natural and 31. Emmerman C.L., Pinchak A.C., Hagen J.F. et al. (1989) Hemodynamic effects Articial Surfaces. New York Academy of Science? New York, 158–172. of the intraaortic balloon pump during experimental cardiac arrest. Am. J.

4. Anwar A., Mooney M.R., Stertzer S.H. (1990) Intra-aortic balloon counterpulsation Emerg. Med., 7: 373–383.

for elective coronary angioplasty in the setting of poor left ventricular function. 32. Eow molecular weight heparin during instability in coronary artery disease, A two center experience. J. Invas. Cardiol., 1(4): 175–180. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease (FRISC) study group [see 5. Ardehali A., Ports T.A. (1990) Myocardial oxygen supply and demand. Chest, comments] (1996) Lancet, 347: 561–568.

98: 699–705. 33. Faxon D.P., Spiro T.E., Minor S. et al. (1994) Eow molecular weight heparin 6. Ayers S.M. (1988) The prevention and treatment of shock in acute myocardial in prevention of restenosis after angioplasty Results of Enoxaparin Restenosis infarction. Chest, 93(Suppl. I): 17S–21S. (ERA) Trial. Circulation, 90: 908–914.

7. Ballantyne C.M., Verani M.S., Short D. (1987) Delayed recovery of severely 34. Ferguson J., Waly H., Wilson J. (1998) Fundamentals of coagulation and «stunned» myocardium with the support of a left ventricular assist device after glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition. Eur. Heart J., 19 (Suppl. D): D3–D9.

coronary artery bypass graft surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 10 (3): 710–712. 35. Fisch C., DeSanctis R.W., Dodge H.T. et al. (1988) Guidelines for percutaneous 8. Barragan P., Samsous J., Silvestn M. et al. (1997) Coronary artery stenting transluminal coronary angioplasty. Circulation, 78(2): 486–502.

without anticoagulation, aspirin, ultrasound guidance, or high balloon pressure 36. Fischman D.L., Leon M.B., Baim D.S. et al. (1994) A randomized comparison of prospective study of 1051 consecutive patients. Cathet. Cardiovasc. Diagn., 42: coronary stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery 367–373. disease. Stent Restenosis Study Investigators. N. Engl. J. Med., 331: 496–501.

9. Bavaria J.E., Furukawa S., Kreiner G. (1990) Effect of circulatory assists 37. Folts J. (1995) Drugs for the prevention of coronary thrombosis from animal devices on stunned myocardium. Ann. Thorac. Surg., 49: 123–128. model to clinical trials. J. Cardiovasc. Drugs. Ther, 9: 31–43.

10. Bellinger R.L., Califf R.M., Mark D.B. (1988) Helicopter transport of patients 38. Fuchs R.M., Brin K.P., Brinker J.A. et al. (1983) Augmentation of regional during acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol., 61: 718–722. coronary blood ow by intra-aortic balloon counterpulsation in patients with 11. Berger P.B., Bell M.R., Hasdai D. et al. (1999) Safety and efcacy of ticlopidine unstable angina. Circulation, 68: 111–123.

for only 2 weeks after successful mtracoronary stent placement. Circulation, 39. Funk M., Gleason J., Foell D. (1989) Lower limb ischemia related to the use of 99: 248–253. the intra-aortic balloon pump. Heart and Lung, 18: 542–552.

12. Berger R.L., Saini V.K., Long W. (1973) The use of diastolic augmentation with 40. Gawaz M., Neumann F.J., Ott I. et al. (1996) Platelet activation and coronary the intra-aortic balloon in human septic shock with associated coronary artery stent implantation Effect of antithrombotic therapy. Circulation, 94279–94285.

disease. Surgery, 74(4): 601–606. 41. George B.S. (1988) Thrombolysis and intra-aortic balloon pumping following acute 13. Bertrand M.E., Legrand V., Boland J. et al. (1998) Randomized multicenter myocardial infarction-Experience in four TAMI studies. Cardiac. Assists., 4(3): 1–6.

comparison of conventional anticoagulation versus antiplatelet therapy m 42. Georgen R.F., Dietrick J.A., Pifarre R. (1989) Placement of intra-aortic balloon unplanned and elective coronary stenting. The Full Anticoagulation versus pump allows denitive biliary surgery in patients with severe cardiac disease.

Aspirin and Ticlopidine (FANTASTIC) Study. Circulation, 98: 1597–1603. Surgery, 106(4): 808–814.

14. Bitti J.A., Strony J., Bnnker J.A. et al. (1995) Treatment with bivalirudin (Hirulog) as 43. Goods C.M., al Shaibi K.F., Liu M.W. et al. (1996) Comparison of aspirin alone compared with heparin during coro¬nary angioplasty for unstable or postinfarction versus aspirin plus ticlopidine after coronary artery stenting. Am. J. Cardiol., angina Hirulog Angioplasty Study Investigators. N. Engl. J. Med., 333: 764–769. 78: 1042–1044.

15. Bolooki H. (1989) Emergency cardiac procedures in patients in cardiogenic 44. Goodwin M., Hartman J., McKeever L. et al. (1989) Safety of intra-aortic shock due to complications of coronary artery disease. Circulation, 79 balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction receiving (Suppl. l): l–137–l–148. streptokinase intravenously. Am. J. Cardiol., 64: 937–938.

16. Braunwald E., Gurfmkel E. (1999) Advances in unstable angina the role of low 45. Gottlieb S.O., Brinker J.A., Borken A.M. et al. (1984) Identication of patients molecular weight heparins Introduction and Chairmen’s summary. Heart, 82 at high risk for complications of intra-aortic balloon counterpulsation: A multi (Suppl. 1): II–121. variate risk factor analysis. Am. J. Cardiol., 53: 1135–1139.

17. Braunwald E., Kloner R.A. (1982) The stunned myocardium: Prolonged, post– 46. Gottlieb S.O., Chew P.H., Chandra N. (1986) Portable intraaortic balloon ischemic ventricular dysfunction. Circulation, 66(6): 1146–1149. counterpulsation: Clinical experience and guidelines for use. Cath. Cardiovasc.

18. Braunwald E., Rutherford J.D. (1986) Reversible ischemic left ventricular Diag., 12: 18–22.

dysfunction: Evidence for the «hibernating myocardium». J. Am. Coll. Cardiol., 47. Grotz R.L., Yeston N.S. (1989) Intra-aortic balloon counterpulsation in high 8(6): 1467–1470. risk cardiac patients undergoing non-cardiac surgery. Surgery, 106(1): 1–5.

19. Buchwald A.B., Hammerschmldt S., Stevens J. et al. (1996) Inhibition of neointimal 48. Gunnar R.M., Boudillon P.D.V., Dixon D.W. (1990) Guidelines for the early proliferation after coronary angioplasty by low molecular weight heparin (clivarine) management of patience with acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., and polyethyleneglycol hirudin. J. Cardiovasc. Pharmacol., 28: 481–487. 16: 249–292.

20. Califf R.M., Ohman E.M. (1990) Reocclusion after thrombolytic therapy and 49. Gunnar R.M., Loeb H.S. (1983) Shock in acute myocardial infarction: Evolution percutaneous transluminal coronary angioplasty. Cardiac. Assists., 5(2): 1–6. of physiologic therapy. J. Am. Coll. Cardiol., 1: 154–163.

21. CAPRIE Steering Committee A randomised, blinded trial of clopidogrel versus 50. Gurfmkel E.P., Manos E.J., Mejail R.I. et al. (1995) Low molecular weight aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE) (1996) Lancet, 348: heparin versus regular heparin or aspirin in the treatment of unstable angina 1329–1339. and silent ischemia. J. Am. Coll. Cardiol., 26: 313–318.

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА 77. Patrono C. (1994) Aspirin as an antiplatelet drug. N. Engl. J. Med., 330: 1287– 51. Hall P., Nakamura S., Maiello L. et al. (1996) A randomized comparison of combined ticlopidine and aspirin therapy versus aspirin therapy alone after 1294.

successful intravascular ultrasound guided stent implantation. Circulation, 93: 78. Pennington D.G., Swartz M.T. (1990) Mechanical circulatory support prior to 215–222. cardiac transplantation. Sem. Thor.&Cardiovasc. Surg., 2(2): 125–134.


52. Haycraft J. (1884) On the action of a secretion from the medicinal leech on the 79. Pepme C.J., Holmes D.R. Jr. (1996) Coronary artery stents American College coagulation of blood. Proc. R. Soc. Lond. Ser. B., 36: 478–487. of Cardiology. J. Am. Coll. Cardiol., 28: 782–794.

53. Kahn J.K., Rutherford B.D., McConahay D.R. (1990) Supported «high risk» 80. Placebo controlled trial Randomised of effect of eptibatide on complications coronary angioplasty intra-aortic balloon pump counterpulsation. J. Am. Coll. of percutaneous coronary intervention IMPACT II Integnlin to Minimise Platelet Cardiol., 51: 1151–1155. Aggregation and Coronary Thrombosis II (1997) Lancet, 349: 1422–1428.

54. Kantrowitz A., Wase T., Freed P.S. et al. (1986) Intra-aortic balloon pumping ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС 81. Povenmire-lzor K., House M.A. (1989) Acute crack cocaine intoxication: A case 1967 through 1982: Analysis of complications in 733 patients. Am. J. Cardiol., study. Focus Crit. Care., 16(2): 112–119.

57: 976–983. 82. Preiss J., Lecompte T., Ainot Y. (1996) Serial antiplatelet effects of combined 55. Karsch K.R., Preisack M.B., Baildon R. et al. (1996) Eow molecular weight treatment with ticlopidine and aspirin after stent implantation (abstract).

heparin (revipann) percutaneous translummal coronary angioplasty Results of Circulation, 94 (Suppl.)I: 685.

a randomized, double blind, unfractionated heparin and placebo controlled, 83. Qumn M.J., Fitzgerald D.J. (1999) Ticlopidine and clopidogrel. Circulation, multicenter trial (REDUCE trial) Reduction of Restenosis After PTCA, Early 100: 1667–1672.

Administration of Reviparin in a Double Blind Unfractionated Hepann and 84. Randomised placebo controlled and balloon angioplasty controlled trial to Placebo Controlled Evaluation. J. Am. Coll. Cardiol., 28: 1437–1443.

assess safety of coronary stenting with use of platelet glycoprotein IIb/IIIa 56. Kereiakes D.J., Emcoff A.M., Miller D.P. et al. (1998) Abciximab therapy and blockade The EPISTENT Investigators Evaluation of Platelet IIb/IIIa Inhibitor for СЕКЦИЯ unplanned coronary stent deployment favorable effects on stent use, clinical Stenting (1998) Lancet, 352: 87–92.

outcomes, and bleeding complications EPIEOG Trial Investigators. Circulation., 85. Rodnguez J., Fernandez Jurado A. et al. (1994) Ticlopidine and severe aplastic 97: 857–864.

anemia (letter). Am. J. Hematol., 47: 332.

57. Koch K.T., Piek J.J., de Winter R.J. et al. (1999) Two hour ambulation after 86. Rupprecht H.J., Darius H., Borkowski U. et al. (1998) Comparison of antiplatelet coronary angioplasty and stenting with 6 F guiding catheters and low dose effects of aspirin, ticlopidine, or their combination after stent implantation.

heparin. Heart, 81: 53–56.

Circulation, 97: 1046–1052.

58. Kormos R.L. (1987) The role of the intra-aortic balloon as a bridge to cardiac 87. Schomig A., Neumann F.J., Kastrati A. et al. (1996) A randomized comparison transplantation. Cardiac. Assists., 3(2): 1–4.

of antiplatelet and anticoagulant therapy after the placement of coronary artery 59. Kramer R.P. (1988) J. Helicopter- transported intra-aortic balloon pumping:

stents. N. Engl. J. Med., 334: 1084–1089.

Advanced technology made airborne. Cardiac. Assists., 4(2).

88. Serruys P.W., de Jaegere P., Kiemene F. et al. (1994) A comparison of balloon 60. Kuntz R., Baim D., Popma J. et al. (1997) Late clinical results of the stent expandable stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary anticoagulation regimen study (STARS) (abstract). Circulation, 96(Suppl.): I 594.

artery disease Benestent Study Group. N. Engl. J. Med., 331: 489–495.

61. Lablanche J.M., McFadden E.P., Meneveau N. et al. (1997) Effect of 89. Serruys P.W., di Mario C., Piek J. et al. (1997) Prognostic value of Intracoronary nadroparin, a low molecular weight heparin, on clinical and angiographic ow velocity and diameter stenosis in the short-and long-terin outcomes of restenosis after coronary balloon angioplasty the FACT study Fraxiparine coronary balloon angioplasty: the DEVATE Study (Doppler Endpoints Balloon Angioplastie Coronaire Translummale. Circulation, 96: 3396–3402.

Angioplasty Trail Europe). Circulation, 96: 3369–3377.

62. Lane A.S., Woodward A.C., Goldman M.R. (1987) Massive propranolol 90. Serruys P.W., Herrman J.P., Simon R. et al. (1995) A comparison of hirudin overdose poorly responsive to pharmacologic therapy: Use of the intra-aortic with heparin in the prevention of restenosis after coronary angioplasty Helvetica balloon pump. Ann. Emerg. Med., 16 (12): 1381–1383.

63. Lefkovits J., Topol E. (1999) Role of platelet inhibitor agents in coronary artery Investigators. N. Engl. J. Med., 333: 757–763.

disease: In Topol E., (Еd.) Textbook of Interventional Cardiology 3rd edn 91. Serruys P.W., van Hout B., Bonnier H. et al. (1998) Randomised comparison Philadelphia WB Saunders, 3–24. of implantation of hepann coated stents with balloon angioplasty in selected 64. Lembo N.J. (1989) Failed angioplasty and intra-aortic balloon pumping. Cardiac. patients with coronary artery disease (Benestent II) [published erratum appears Assists., 5(1): 5–7. in. Lancet 1998, 352 1478]. Lancet, 352: 673–681.

65. Leon M.B., Baim D.S., Popma J.J. et al. (1998) A clinical trial comparing three 92. Shah P.B., Ahmed W.H., Ganz P. et al. (1997) Bivalirudm compared with antithrombotic drug regimens after coronary artery stenting Stent Anticoagulation heparin during coronary angioplasty for thrombus containing lesions. J. Am.

Restenosis Study Investigators. N. Engl. J. Med., 339: 1665–1671. Coll. Cardiol., 30: 1264–1269.

66. Leon M.B., Popma J.J., Gordon P.C. et al. (1998) A clinical trial comparing three 93. Stemhubl S.R., Lauer M.S., Mukherjee D.P. et al. (1998) The duration of pretreatment antithrombotic drug regimens after coronary artery stenting Stent Anticoagulation with ticlopidine prior to stenting is associated with the risk of procedure related non Q Restenosis Study Investigators. N. Engl. J. Med., 339: 1665–1671. wave myocardial infarctions. J. Am. Coll. Cardiol., 32: 1366–1370.

67. Lincoff A.M., Cahff R.M., Mohterno D.J, et al. (1999) Complementary clinical 94. Szto G., Lmnemeier T., Lewis S. et al. (1998) Safety of 10 days of ticlopidine after benets of coronary artery stenting and blockade of platelet glycoprotein IIb/ coronary stenting a randomized comparison with 30 days Strategic Alternatives IIIa receptors Evaluation of Platelet IIb/IIIa Inhibition in Stenting Investigators. with Ticlopidine in Stenting Study (SALTS) (abstract). J. Am. Coll. Cardiol., N. Engl. J. Med., 341: 319–327. (Suppl.): 352A.

68. Maalej N., Folts J. (1996) Increased shear stress overcomes the antithrombotic 95. The EPILOG Investigators (1997) Effect of the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor platelet inhibitory effect of aspirin in stenosed dog coronary arteries.

inhibitor abciximab with lower heparin dosages on ischemic complications Circulation, 93: 1201–1205.

of percutaneous coronary revascularization. N. Engl. J. Med., 336: 1689–1696.

69. Maccioli G.A., Lucas W.J., Noreet E.A. (1988) The intra-aortic balloon pump:

96. Topol E.J., Cahff R.M., Weisman H.F. et al. (1994) Randomised trial of coronary A review. J. Cardiother. Anesth., 2: 365–373.

intervention with antibody against platelet IIb/IIIa integrin for reduction of clinical 70. Mangano D.T., Browner W.S., Hollenberg M. (1990) Association of restenosis: results at six months. The EPIC Investigators. Lancet, 343: 881–886.

perioperative myocardial ischemia with cardiac morbidity and mortality in men 97. Topol E.J., Ferguson J.J., Weisman H.F. et al. (1997) Long term protection undergoing noncardiac surgery. N. EngI. J. Med. 323(26): 1781–1788.

from myocardial ischemic events in a randomized trial of brief integrin beta 71. Mehan V.K., Saizmann C., Kaufmann U. et al. (1995) Coronary stenting without 3 blockade with percutaneous coronary intervention EPIC Investigator Group anticoagulation. Cathet. Cardiovasc. Diagn., 34: 137–140.

Evaluation of Platelet IIb/IIIa Inhibition for Prevention of Ischemic Complication.

72. Mehran R., Popma J., Baim D. et al. (1998) Routine high pressure post stent JAMA, 278479–278484.

dilatation did not inuence clinical restenosis in STARS (abstract). J. Am. Coll.

98. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotem IIb/ Cardiol., 31(Suppl.): 80A.

IIIa receptor in high risk coronary angioplasty The EPIC Investigation (1994).

73. Mercer D., Doris P., Salerno T.A. (1981) Intra-aortic balloon counterpulsation N. Engl. J. Med., 330: 956–961.

in septic shock. Can. J. Surg., 24(6): 643–645.

99. Van de Loo A., Nauck M., Noory E. et al. (1998) Enhancement of platelet 74. Moliterno D. (1999) Anticoagulants and their use in acute coronary syndromes:

inhibition of ticlopidine plus aspirin versus aspirin alone given prior to elective In: Topol E, Textbook of Interventional Cardiology 3rd edn Philadelphia WB PTCA. Eur. Heart J., 19: 96–102.

Saunders, 25–51.

100. Van den Bos A.A., Deckers J.W., Heyndnck G.R. et al. (1993) Safety and 75. Nanns C., Hillegass W., Nelson C. et al. (1996) Relation between activated efcacy of recombmant hirudin (CGP 39 393) versus heparin in patients with clotting time during angioplasty and abrupt closure. Circulation, 93: 667–671.

stable angina undergoing coronary angioplasty. Circulation, 88: 2058–2066.

76. Ohman M.E., Califf R.M., George B.S. et al. (1991) The use of intra-aortic 101. Wolvek S. (1989) The evolution of the intra-aortic balloon: The Datascope balloon pumping as an adjunct to reperfusion therapy in acute myocardial infarction. Am. Heart J., 121: 895–901. contribution. J. Biomaterials. AppI., 3: 527–542.

848 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА СЕКЦИЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ А.Н. Пархоменко ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ А.Н. Пархоменко, Я.М. Лутай ОПРЕДЕЛЕНИЕ.............................................850 ДИАГНОСТИКА............................................. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ......................................850 ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ЭТИОЛОГИЯ..................................................851 ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ ФАКТОРЫ РИСКА........................................852 КОНЕЧНОСТЕЙ (ТГВ)................................. ПАТОГЕНЕЗ...................................................853 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА... КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА........................... СЕКЦИЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ.......... КЛИНИКА....................................................... АРТЕРИИ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТЭЛА..................... ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ...................................................857 ЛИТЕРАТУРА................................................. ОПРЕДЕЛЕНИЕ наиболее часто ТЭЛА развивается при инсульте (56%), ИМ (22%), острых терапевтических за ТЭЛА — это окклюзия основного ствола или болеваниях (16%), новообразованиях (более чем ветвей ЛА частицами тромба, которые формиру в 15% случаев), а также у лиц преклонного воз ются в венах большого круга кровообращения или раста (9%). При общей хирургической патологии полостях правых отделов сердца и переносятся в частота тромбоза глубоких вен составляет 32%, малый круг кровообращения с током крови. Тром при переломах головки бедренной кости — 45%, боз ЛА — локальное тромбообразование в системе множественных травмах — 50%, при гинеколо легочных артерий. Иногда очень сложно отличить гических операциях по поводу злокачественных локальное тромбообразование в малом круге кро образований — 22%, при гинекологических опе вообращения (у больных с сердечной недоста рациях по поводу доброкачественных образова точностью, опухолями и др.) от эмболизации из ний — 14%.

других сосудистых регионов, поэтому чаще всего По данным Фремингемского исследования, их рассматривают вместе как единый симптомо смертность от ТЭЛА составляет 15,6% всей го комплекс.

спитальной смертности, причем 18% — больные Легочная эмболия, код по МКБ-10: I26.

хирургического профиля, а 82% — с терапевтиче ТЭЛА не является самостоятельным заболе ской патологией. Большие различия эпидемио ванием, а представляет собой распространен логических данных обусловлены отсутствием ное и прогностически весьма неблагоприятное точной статистики распространенности ТЭЛА, осложнение разных болезней, травм и оператив что обусловлено объективными причинами:

ных вмешательств.

в большинстве случаев эпизоды ТЭЛА остают ся незамеченными, поскольку ее клинические ЭПИДЕМИОЛОГИЯ симптомы сходны с другими заболеваниями ле ТЭЛА — одно из наиболее распространенных гочной и сердечно-сосудистой системы, а при осложнений многих заболеваний, представляю- аутопсии часто только тщательное исследование щее угрозу для жизни больного. В мире ТЭЛА ЛА позволяет выявить тромбы или остаточные считается третьей из наиболее частых причин признаки перенесенной ТЭЛА.

смерти. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% насе- Точные статистические данные о частоте ления земного шара. По данным Европейского случаев ТЭЛА в Украине отсутствуют, а вероят общества кардиологов, во Франции ежегодно ная частота заболевания составляет около регистрируют до 100 тыс. случаев ТЭЛА, в Анг- 50 тыс. случаев в год, в том числе с летальным ис лии и Шотландии — 65 тыс., в Италии — 60 тыс., ходом — более 10 тыс. В Украине развитие ТЭЛА а в США — около 650 тыс. Большинство случаев осложняет 0,1–0,3% оперативных вмешательств ТЭЛА развивается в стационарах, причем 70–80% и является причиной 20–40% смерти в после составляют больные терапевтического профиля. операционный период. Не менее часто ТЭЛА вы Среди пациентов терапевтического профиля являют и у больных терапевтического профиля.

850 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ По данным Европейского общества кардио логов, прижизненно ТЭЛА диагностируют при Сердце Легкие близительно в 25% случаев. Уровень смертности при нелеченной ТЭЛА достигает 30%, тем не менее проведение адекватной антикоагулянтной терапии позволяет снизить его до 2–8%. Вероят- Тромбоэмбол ность рецидивов ТЭЛА у нелеченных больных составляет около 50%, половина из которых так ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ же имеют неблагоприятный прогноз.

ЭТИОЛОГИЯ Венозный тромбоз любой локализации мо жет осложниться развитием ТЭЛА. Наиболь СЕКЦИЯ Бедренная вена АРТЕРИИ шую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тромбообразованием в котором связано около 90% всех эпизодов ТЭЛА. Частой причи ной ТЭЛА (70%) является острый тромбоз глу боких вен илеофеморального сегмента и прок симальных отделов вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент).

Венозный тромбоз с локализацией в дисталь ных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА с частотой 1–5%, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не приводит к развитию ТЭЛА. Часто отмечают тромбоз одновременно глубоких и поверхност ных вен голени (рис. 1.1). Наибольшую угрозу представляют так называемые флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фикса Инфаркт ции в дистальном отделе, а длина их иногда до стигает 15–20 см. Возникновение флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен небольшого калибра в крупные венозные сосуды. При окклюзивном флеботром бозе флотирующая верхушка тромба может стать Тромбоэмбол потенциальным эмболом (рис. 1.2). Следует отме ветви ЛА тить, что при флотирующем тромбе не отмечают каких-либо клинических проявлений, поскольку Рис. 1.1. Схема миграции тромбоэмбола из бедрен кровоток в пораженной вене сохраняется. ной вены в легкое При тромбах, которые полностью закрывают просвет сосуда, ТЭЛА не развивается. Есть со общения о случаях ТЭЛА из бассейна верхней полой вены (до 3,5%) в результате введения ве нозных катетеров в отделениях реанимации и блоках интенсивной терапии. Значительно реже к развитию ТЭЛА приводят тромбы с локализа цией в правом предсердии при условии его дила тации или фибрилляции предсердий.

Оторвавшись от венозной стенки у места обра зования, тромбы с потоком крови относятся в ЛА.

Локализация тромбоэмболов в сосудистом русле легких во многом зависит от их размеров. Обычно эмболы задерживаются в местах разветвления ар терий, вызывая частичную или, что случается реже, Рис. 1.2. Образование эмбола ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ полную окклюзию дистальных ветвей. В 65% слу- сто выявляют при сердечно-сосудистых заболева чаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — толь- ниях, в том числе у 30–60% больных с инсультом, ко правого легкого, в 10% — только левого легко- 5–35% — с острым ИМ и у 12% — с хронической го, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза СН. Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА чаще, чем верхние. У больных с открытым оваль- способствует иммобилизация пациента, даже ным окном при наличии высокой легочной ги- непродолжительная (на 1 нед), и хирургические пертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии вмешательства (например, после оперативных большого круга кровообращения (парадоксальная вмешательств по поводу перелома бедренной ко ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий сти частота тромбоэмболии при отсутствии про мозга, брюшного отдела аорты, магистральных ар- филактической терапии составляет 50–75%).

терий нижних конечностей и др. Отдельно необходимо указать, что весомым По данным Французского регистра, в фактором риска развития ТЭЛА являются путе 50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска шествия на большие расстояния. Так, при про СЕКЦИЯ установить не удается. Вероятно, во многих слу- должительных перелетах, начиная с 2500 км, ве АРТЕРИИ чаях имеет место локальное тромбообразование в роятность развития ТЭЛА повышается с увели системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще разви- чением расстояния (рис. 1.3).

вается при застойных явлениях в малом круге кро вообращения при тяжелых заболеваниях сердца и легких, а также врожденной склонности к тромбо зу. Важное значение имеют изменения в системе гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и организации венозных тромбов.

ФАКТОРЫ РИСКА Поскольку тромбоз магистральных вен и ТЭЛА — проявления одной патологии, они имеют общие факторы риска. В последних реко мендациях Европейского общества кардиологов Рис. 1.3. Вероятность развития ТЭЛА в зависимо (2000 г.) выделяют первичные (наследственные) и сти от дальности перелета (Lapostolle F.

вторичные (приобретенные) факторы риска тром et al., 2001) боза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА Поэтому при длительности полета более 6 ч (табл. 1.1). Многие пациенты имеют наследствен всем пассажирам рекомендуется избегать пережа ную склонность к тромбозу, которая развивает ся под воздействием провоцирующих факторов. тия одеждой нижних конечностей и развития деги Разные факторы риска могут сочетаться друг с дратации, а при наличии дополнительных факто другом, хотя у значительной части больных клас- ров риска ТЭЛА — проводить профилактическую компрессию ног с помощью медицинских трико сические способствующие факторы отсутствуют.

Врожденную склонность к тромбозу как само- тажных изделий или эластичного бинта. Альтерна стоятельный фактор риска считают редчайшим тивный метод — однократное введение перед по состоянием, хотя реальная ее распространенность летом низкомолекулярного гепарина в профилак неизвестна. Предполагать наличие генетических тической дозе. Профилактическое использование дефектов следует в случае развития необъяснимо- ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.



Pages:     | 1 |   ...   | 41 | 42 || 44 | 45 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.