авторефераты диссертаций БЕСПЛАТНАЯ БИБЛИОТЕКА РОССИИ

КОНФЕРЕНЦИИ, КНИГИ, ПОСОБИЯ, НАУЧНЫЕ ИЗДАНИЯ

<< ГЛАВНАЯ
АГРОИНЖЕНЕРИЯ
АСТРОНОМИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
БИОЛОГИЯ
ЗЕМЛЯ
ИНФОРМАТИКА
ИСКУССТВОВЕДЕНИЕ
ИСТОРИЯ
КУЛЬТУРОЛОГИЯ
МАШИНОСТРОЕНИЕ
МЕДИЦИНА
МЕТАЛЛУРГИЯ
МЕХАНИКА
ПЕДАГОГИКА
ПОЛИТИКА
ПРИБОРОСТРОЕНИЕ
ПРОДОВОЛЬСТВИЕ
ПСИХОЛОГИЯ
РАДИОТЕХНИКА
СЕЛЬСКОЕ ХОЗЯЙСТВО
СОЦИОЛОГИЯ
СТРОИТЕЛЬСТВО
ТЕХНИЧЕСКИЕ НАУКИ
ТРАНСПОРТ
ФАРМАЦЕВТИКА
ФИЗИКА
ФИЗИОЛОГИЯ
ФИЛОЛОГИЯ
ФИЛОСОФИЯ
ХИМИЯ
ЭКОНОМИКА
ЭЛЕКТРОТЕХНИКА
ЭНЕРГЕТИКА
ЮРИСПРУДЕНЦИЯ
ЯЗЫКОЗНАНИЕ
РАЗНОЕ
КОНТАКТЫ


Pages:     | 1 |   ...   | 42 | 43 || 45 | 46 |   ...   | 71 |

«НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР «ИНСТИТУТ КАРДИОЛОГИИ им. Н.Д. СТРАЖЕСКО» АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК УКРАИНЫ Посвящается 100-летию описания ...»

-- [ Страница 44 ] --

К важным факторам риска ТЭЛА (около 30%) го тромбоза в возрасте до 40 лет, рецидивирования тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и отягощенного относятся злокачественные новообразования, ко анамнеза. Частота тромбоэмболических осложне- торые сопровождаются синдромом гиперкоагуля ний повышается с возрастом, хотя эта тенденция ции и угнетением системы фибринолиза. Неред может отражать развитие заболеваний, являю- ко ТЭЛА осложняет течение послеоперационного щихся объективными факторами риска тромбоза. периода (оперативные вмешательства на матке, Один из ведущих факторов, способствующих яичниках, предстательной железе, мочевом пузы тромбообразованию в глубоких венах нижних ко- ре, желудке, толстой кишке и т.д.), особенно при нечностей, — гиподинамия. Значительное умень- наличии гнойно-септических осложнений.

В период беременности риск развития тромбо шение работы мышц нижних конечностей приво дит к замедлению кровотока в венах, что способ- эмболии повышается в 5 раз. Заместительная ствует образованию тромбов. Тромбоэмболии ча- гормональная терапия после менопаузы приводит 852 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Начальным этапом тромбогенеза в большин Таблица 1. стве случаев является повреждение эндотелия Факторы риска тромбозов (Рекомендации сосудистой стенки. Известно, что эндотелий об Европейского кардиологического ладает мощным влиянием на состояние коагуля общества, 2000) ционного гемостаза. В норме клетки эндотелия Первичные Вторичные синтезируют эндотелин, простациклин, оксид Дефицит антитромбина Травма/переломы азота — вещества, которые предупреждают спазм Врожденная дисфибри- Инсульт сосудов и тромбообразование, тормозят адгезию ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ ногенемия Пожилой возраст и агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, эндо Дефицит тромбомоду- Наличие катетера в цент телиальные клетки выделяют тканевой актива лина ральной вене тор плазминогена, инициирующий фибринолиз Гипергомоцистеинемия Хроническая венозная не в ответ на тромбообразование. При повреждении Антитела к кардиоли- достаточность наряду с угнетением защитного влияния эндо пину Курение СЕКЦИЯ Повышение активности Беременность/послеродо- телия на свертывающие свойства крови проис АРТЕРИИ ингибитора активатора вой период ходит высвобождение в кровоток прокоагулянт плазминогена Болезнь Крона ных веществ, в частности фактора Виллебранда, Мутация 20210А про- Нефротический синдром который образует мостик между тромбоцитами тромбина Повышенная вязкость и коллагеном, микрофибриллами субэндотелия.

Дефицит протеина С крови (полицитемия, бо Кроме того, обнаженный субэндотелиальный Фактор V Лейдена лезнь Вальденстрема) слой сосудов сам становится мощным стиму Дефицит плазминогена Тромбоцитарные наруше лятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из Дисплазминогенемия ния Дефицит протеина S Хирургические вмеша- которых высвобождается ряд биологически ак Дефицит фактора XII тельства тивных веществ (АДФ, серотонин, фактор ІІІ, Иммобилизация пациента тромбопластин и др.). Активация тромбоцитов Злокачественное ново стимулирует запуск коагуляционного каскада образование и химиоте при участии всех факторов свертывания крови рапия с образованием тромбина, который превращает Ожирение фибриноген в фибрин и приводит к формирова СН Путешествия на большие нию фибрин-тромбоцитарного тромба.

расстояния Тромб от места возникновения переносится Прием пероральных конт- с током крови в ПЖ, где частично разрушается рацептивов и в виде отдельных фрагментов попадает в малый Системная красная вол круг кровообращения. Поэтому в большинстве чанка случаев отмечают множественную окклюзию не Наличие искусственных скольких ветвей ЛА разного калибра, часто дву тканей стороннюю — немассивную ТЭЛА. Значитель к повышению риска тромбозов и эмболии в 3 раза. но реже происходит массивная тромбоэмболия К самостоятельным факторам риска относят так- главных ветвей или ствола ЛА, сопровождающая же курение и ожирение. В клинических исследо- ся острым развитием клинической картины тя ваниях и во время аутопсий установить источ- желой тромбоэмболии, в частности быстро на ник тромба при ТЭЛА удавалось в 50–70% слу- ступающей внезапной сердечной смертью. При чаев. Из них в 70–90% источником ТЭЛА был субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и тромбоз сосудов, впадающих в нижнюю полую сегментарные ветви ЛА.

Механическая обструкция артериального русла вену, а в 10–20% — в верхнюю полую вену.

легких тромбоэмболом, в которой большую роль играет спазм ЛА в ответ на механическое раздра ПАТОГЕНЕЗ жение, и нейрогуморальная реакция, возникающая Более столетия назад, в 1856 г., Рудольф Вир- в ответ, имеют ведущее значение в генезе респи хов установил, что к развитию венозного тромбоза раторных и гемодинамических расстройств, вы приводят три фактора: раженности клинических проявлений и степени • локальное повреждение эндотелия;

тяжести ТЭЛА. Действие гуморальных факто • повышение свертывающей способности ров не зависит от размеров тромба, поэтому эм крови;

болия даже мелкой ветви ЛА может привести к • локальное замедление кровотока (стаз). значительным нарушениям гемодинамики. Это ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ объясняет частое несоответствие между объемом Таблица 1. эмболической окклюзии легочных сосудов и тя Гемодинамические последствия легочной жестью клинической картины ТЭЛА.

эмболии (рекомендации Европейского Гемодинамические расстройства кардиологического общества, 2000) Вследствие частичной или полной механиче Патологические изме ской обструкции легочно-артериального русла Клинические следствия нения тромбоэмболом происходит резко выраженный А. Нарушение легочной гемодинамики генерализованный спазм артериол малого круга ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ (прекапиллярная гипертензия), преимуществен- Прекапиллярная гипер- Уменьшение сосудистого но за счет барорефлекса и высвобождения вазо- тензия русла, бронхоконстрик ция, артериолоконстрик констрикторных субстанций (тромбоксана А2, ция серотонина, гистамина и др.) из тромбоцитов, Раскрытие коллатералей Бронхопульмональные которые оседают на поверхности тромбоэмбола.

СЕКЦИЯ артериальные анастомо В результате этого легочное сосудистое сопро АРТЕРИИ зы, легочные артериове тивление значительно возрастает и развивается нозные шунты Перераспределение кро легочная гипертензия. У больных без сопут вотока ствующих заболеваний сердца и легких острая Нарушение кровотока Восстановление кровото гипертензия малого круга кровообращения воз ка (лизис тромба) никает при обструкции около 40–50% легочного Б. Нарушение системного кровотока и функции сердца артериального русла. Окклюзия 60–75% легоч Артериальная гипотензия ной циркуляции является критической и при водит к развитию острой правожелудочковой Тахикардия недостаточности и резкому уменьшению объема Перегрузка и дилатация ПЖ сердца циркулирующей крови. Необходимо отметить, Повышение центрально что при ТЭЛА степень окклюзии просвета со го венозного давления суда со временем может увеличиваться за счет Изменения геометрии присоединения вторичного местного тромбоза, ЛЖ сердца который увеличивает размеры тромбоэмбола от- В. Нарушение коронарного кровотока носительно объема кровотока. Нередко это при- Снижение транскоронар- Системная артериальная водит к трансформации немассивной ТЭЛА в ного градиента давления гипотензия массивную (табл. 1.2). Повышение давления При первом эпизоде субмассивной и даже мас- в правом предсердии сивной ТЭЛА, которая не приводит к внезапной Уменьшение миокарди смерти, систолическое давление в ЛА зачастую оста- ального кровотока ется относительно невысоким (40–50 мм рт. ст.). Относительная гипопер Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить фузия субэндокардиаль систолическое давление более 70 мм рт. ст. Высо- ного слоя миокарда ПЖ кие значения этого показателя, как правило, сви- му ограничению венозного притока крови в левые детельствуют о постепенном формировании легоч- отделы сердца и развитию синдрома малого сер ной гипертензии в результате нескольких эпизодов дечного выброса: уменьшаются минутный объем, ТЭЛА или о наличии хронической легочной ги сердечный индекс, снижается уровень АД, нару пертензии иного генеза.

шается кровоснабжение жизненно важных орга Повышение легочного сосудистого сопро нов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения тивления сопровождается возрастанием напря центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть жения в стенке ПЖ сердца и его дилатацией, в результате чего межжелудочковая перегород- разной степени выраженности: от умеренно вы ка выпячивается в полость ЛЖ и суживает его раженной дилатации ПЖ сердца с компенсатор просвет, а сжатие правой коронарной артерии ной гиперфункцией и без существенного умень вызывает ишемию, а иногда и ИМ ПЖ сердца. шения сердечного выброса в состоянии покоя до Повышение легочного сосудистого сопротив- обструктивного кардиогенного шока с высоким ления и чрезмерная нагрузка на ПЖ сердца (по- центральным венозным давлением и сниженным вышение постнагрузки) на фоне значительного АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ сердца уменьшения вместимости артериального русла в диастолу. Это может привести к уменьшению ко (снижение преднагрузки) приводит к значительно- ронарного кровотока и ухудшить перфузию мио 854 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ карда, преимущественно ПЖ сердца. В некоторых приводит к сдавливанию ЛЖ и повышению дав случаях возможно развитие острого отека легких, ления в левом предсердии и, таким образом, усу имеющего сложный патофизиологический ме- губляет легочную гипертензию. В патогенезе от ханизм. Большое значение имеет рефлекторный ека легких при эмболиях мелких ветвей ЛА суще выброс норадреналина в ответ на повреждение ственную роль играет повышение проникаемости большого объема легочной ткани, которое вы- альвеолярно-капиллярной мембраны в сочетании зывает спазм легочных артериол и перегрузку ЛЖ с увеличением легочного кровотока по неокклюзи сердца. Кроме того, резкая дилатация ПЖ сердца рованным ветвям ЛА (схема 1.1).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ -, Схема 1.1. Патогенез ТЭЛА (с изменениями по Г.Э. Ройтверг, А.В. Струтинскому) ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ Респираторные расстройства Таблица 1. Полное или частичное прекращение легоч Респираторные последствия легочной ного кровотока в результате ТЭЛА приводит эмболии (рекомендации Европейского к выраженному нарушению вентиляционно кардиологического общества, 2000) перфузийного соотношения, вследствие чего Патологические Клинические развивается дыхательная недостаточность и ар изменения последствия териальная гипоксемия. В результате прекра А. Нарушение легочной вентиляции щения кровотока в хорошо вентилируемых аль ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ веолах происходит увеличение внутрилегочного Гипервентиляция Легочная АГ, уменьше ние податливости легких «мертвого пространства» и ухудшение газообме Ателектазы легких на. Нарушение вентиляционно-перфузионного Повышение сопротивле- Локальная гиперкапния соотношения усиливается выраженным брон- ния дыхательных путей Высвобождение медиа хоспазмом, связанным с действием на гладкие СЕКЦИЯ торов мышцы мелких бронхов биологически активных АРТЕРИИ Б. Нарушение альвеолярной вентиляции веществ, которые выделяются из тромбоцитов Альвеолярная гипервен (тромбоксан А2, серотонин и др.). Кроме того, в тиляция (гипокапния, результате ишемии альвеол, обусловленной их алкалоз) недостаточной перфузией, нарушается не толь- Относительная альвео ко их вентиляция, но и продукция сурфактанта, лярная гиповентиляция В. Нарушение легочной механики что может привести к развитию ателектазов на Снижение динамической Уменьшение продукции 1–2-е сутки после тромбоэмболии.

Вследствие недостаточности кровоснабжения податливости легких сурфактанта Ателектазы альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме Бронхоконстрикция того, снижение вентиляции альвеол с сохранен Г. Нарушение диффузных свойств легких ной перфузией еще больше нарушает газообмен Уменьшение объема ка в легких и приводит к усилению артериальной пиллярной крови гипоксемии. Наконец, в результате повышения Уменьшение прони давления проксимальнее области окклюзии при- цаемости альвеолярно открываются артериоло-венозные анастомозы капиллярной мембраны и происходит шунтирование крови из артериол Д. Нарушение вентиляционно-перфузионного соот в вены, что также увеличивает артериальную ги- ношения поксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке цессов организации и внутрисосудистого ремоде легких происходит стимуляция юкстакапилляр- лирования тромбов, перестройки микроциркуля ных рецепторов в альвеолярно-капиллярной торного русла легких.

мембране. Это приводит к повышению вагусной КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА афферентной активности с последующей стиму Согласно МКБ 10-го пересмотра ТЭЛА относит ляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиля- ся к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Международная классификация, разработан ция и гиперкапния (табл. 1.3).

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ная Европейским обществом кардиологов в 2000 г., ТЭЛА отмечают все нарушения гемодинамики и предусматривает выделение 2 основных групп альвеолярной вентиляции. Это зависит, прежде ТЭЛА — массивную и немассивную.

ТЭЛА считают массивной, если у пациентов всего, от массивности тромбоэмболии, локали зации тромбоэмбола и исходного кардиопуль- развиваются явления кардиогенного шока и/или монального статуса больного. Рецидивирующая артериальная гипотензия (снижение САД ниже окклюзия крупных ЛА вызывает развитие тяже- 90 мм рт. ст., или снижение на 40 мм рт. ст. и лой гипертензии малого круга кровообращения и более от изначального уровня, которое длит развитие хронического легочного сердца. Степень ся дольше 15 мин и не связано с гиповолемией, выраженности хронической легочной гипертен- сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развива зии зависит от многих факторов: полноты спон- ется при обструкции более 50% сосудистого рус танного или медикаментозного лизиса тромба, ла легких.

Немассивную ТЭЛА диагностируют у пациен рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг области первичной тромбоэмболии, про- тов со стабильной гемодинамикой без выражен 856 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ных признаков правожелудочковой недостаточ- Таблица 1. ности. Немассивная ТЭЛА развивается при об- Частота регистрации основных струкции менее 50% сосудистого русла легких.

клинических симптомов у больных с ТЭЛА Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при по данным регистра ICOPER (n=2454), условии выявления признаков гипокинезии ПЖ (с изменениями по Coldhaber S. et al., 1999 г) (при проведении эхоКГ) и стабильной гемодина Клинические Частота выявления мики, выделяют подгруппу субмассивной ТЭЛА.

признаки признака, % Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Одышка ции не менее 30% сосудистого русла легких.

Тахипноэ (частота дыха- По остроте развития патологического про ния более 20/мин) цесса выделяют такие формы ТЭЛА:

Тахикардия (ЧСС более • острая — характеризуется внезапным 100 уд./мин) началом, болью за грудиной, одышкой, сни СЕКЦИЯ Боль в грудной клетке жением АД, признаками острого легочного АРТЕРИИ Кашель сердца, возможно развитие обструктивного Потеря сознания шока;

Кровохарканье • подострая — характерны прогрессирование дыхательной и правожелудочковой недостаточ- ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;

СИНДРОМЫ • хроническая рецидивирующая — характерны Кардиальный синдром повторные эпизоды одышки, симптомы тромбо Острая недостаточность кровообращения инфарктной пневмонии, появление и прогрес (преимущественно правожелудочковая) прояв сирование ХСН с периодами обострений, появ ляется артериальной гипотензией. Артериальная ление и прогрессирование признаков хрониче гипотензия (транзиторная или стойкая) — ха ского легочного сердца.

рактерный признак ТЭЛА, обусловлена резким снижением сердечного выброса, которое раз КЛИНИКА вивается вследствие острой перегрузки правых Клиническая картина заболевания неспеци- отделов сердца и резкого уменьшения притока фическая и характеризуется полиморфизмом крови к левым отделам сердца. Выраженная ар симптомов — от выраженных гемодинамических териальная гипотензия, как правило, свидетель нарушений и развития острой правожелудочко- ствует о наличии массивной ТЭЛА.

вой недостаточности до бессимптомного тече- Обструктивный шок развивается приблизи ния заболевания. Выраженность клинических тельно у 20% больных.

проявлений определяется объемом эмболиза- Синдром острого легочного сердца возникает ции легочного сосудистого русла, локализаци- при массивной ТЭЛА. При объективном иссле ей тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степе- довании определяется набухание шейных вен, нью гемодинамических расстройств, исходным патологическая пульсация в эпигастральной кардиопульмональным статусом больного, на- области, расширение правой границы сердца, личием инфаркта легких, тромбоинфарктной акцент и раздвоение II тона над ЛА, систоли пневмонии и другими факторами. В 90% случаев ческий шум над мечевидным отростком или ТЭЛА можно заподозрить на основании наличия в четвертом межреберье по левому краю гру таких клинических симптомов: одышка, боль дины;

в пятом межреберье по левому краю гру в грудной клетке и потеря сознания. Совокуп- дины прослушивается патологический III тон ность одышки, тахипноэ и боли в грудной клетке (правожелудочковый протодиастолический выявляют у 97% больных. ритм галопа). Почти всегда отмечают повы При анализе данных международного регистра шение центрального венозного давления, уве ICOPER установлено, что из 2454 пациентов у боль- личение печени и абдоминально-югулярный шинства (89%) отмечали клинические признаки рефлюкс.

ТЭЛА при сохранении стабильной гемодинамики, Ангинозная боль за грудиной, напоминающая у 4% — нестабильную гемодинамику (САД ниже стенокардию, связана с дилатацией выносного 90 мм рт. ст.), а у 7% — бессимптомное течение за- тракта ПЖ, легочного конуса и резким уменьше болевания. Частота регистрации основных клини- нием коронарного кровотока вследствие сниже ческих признаков ТЭЛА приведена в табл. 1.4. ния ударного и минутного объемов сердца.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ Тахикардия обычно бывает синусовой, воз- ры, который прослушивается на протяжении не можно возникновение тахисистолической фор- скольких часов или дней и исчезает при умень мы фибрилляции или трепетания предсердий, шении выраженности явлений фибринозного суправентрикулярной тахикардии. Часто разви- плеврита или накоплении экссудата в плевраль вается острая блокада правой ножки пучка Гиса. ной полости. Экссудативный плеврит развивает Могут возникать угрожающие жизни нарушения ся у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция выявляют стойкий экссудативный плеврит, спо желудочков. собствующий затяжному течению заболевания.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Острый отек легких при ТЭЛА возникает ред- Могут также отмечать умеренно выраженный ко, преимущественно при наличии сопутствую- бронхообструктивный синдром.

щей патологии сердечно-сосудистой системы. Температура тела повышается, как правило, Легочно-плевральный синдром с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько Одышка — ведущий и наиболее характерный дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебриль СЕКЦИЯ симптом ТЭЛА, который является проявлением ная, а при развитии инфарктной пневмонии по АРТЕРИИ дыхательной недостаточности. Одышка возни- вышается до 38,5–39 °С.

кает внезапно в состоянии покоя, имеет инспи- Церебральный синдром раторный характер и бывает разной степени вы- При массивной ТЭЛА могут отмечать нару раженности. Остро возникающая изолированная шения со стороны ЦНС (потеря сознания, судо одышка обычно является результатом массивной роги, рвота, кома), в основе которых лежит ги ТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за гру- поксия головного мозга.

диной и выраженными гемодинамическими на- Почечный синдром рушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА, Иногда течение ТЭЛА осложняется разви одышка развивается постепенно на протяжении тием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль нескольких недель. При отсутствии хронических принадлежит резкому снижению уровня АД в бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболе сочетании с констрикцией юкстагломерулярных ваний одышка не сопровождается дистанцион сосудов, что приводит к снижению фильтраци ными хрипами, клокочущим дыханием и не зави онного давления в клубочках.

сит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают.

Абдоминальный синдром Обычно одышка сопровождается тахипноэ и та Могут отмечать резкую боль в правом подребе хикардией, степень выраженности которых зави рье, которая сопровождается парезом кишечни сит от массивности ТЭЛА и исходного кардио ка, икотой, симптомами раздражения брюшины.

пульмонального статуса больного. Повышение показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС Она связана с острым увеличением печени при выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогно- правожелудочковой недостаточности или с раз витием обширного инфаркта правого легкого.

стическое значение.

Массивная ТЭЛА развивается при обструкции Боль в грудной клетке плеврального характе ра, усиливается при дыхании, кашле, обуслов- более 50% легочного артериального русла. Тече лена развитием инфаркта легкого, инфаркт- ние заболевания характеризуется бурной симп ной пневмонии или сухого плеврита (легочно- томатикой и часто заканчивается внезапной плевральный синдром) и не является ведущим смертью. Клиническая картина тромбоэмболии диагностическим критерием. Кашель непро- ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве дуктивный. У 10–30% больных выявляют кро- случаев характеризуется острым началом забо вохарканье, обусловленное развитием инфаркта левания, бурным прогрессированием симптомов легких, часто в виде прожилок крови в мокро- эмболии, развитием дыхательной и правожелу те, возможно легочное кровотечение. Характерна дочковой недостаточности, снижением АД и на бледность кожных покровов, приобретающих пе- рушением перфузии внутренних органов.

Выделяют три формы массивной ТЭЛА:

пельный оттенок. При массивной ТЭЛА появ - мгновенная — заканчивается внезапной смер ляется выраженный «чугунный» цианоз области тью;

шеи и верхней половины туловища.

- циркуляторная — характеризуется развити Притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, влажные хрипы и кре- ем кардиогенного шока с выраженной картиной питацию отмечают при инфаркте легкого и ин- правожелудочковой недостаточности;

- респираторная — характеризуется выражен фарктной пневмонии. В период формирования инфаркта легкого появляется шум трения плев- ной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

858 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк- фаркта легкого приводит к развитию перифо ции более 30% легочного артериального русла. кальной пневмонии.

Клинические признаки инфаркта легкого — Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной гемодинамикой. Однако такие больные имеют внезапность возникновения, острая боль в груд высокий риск развития осложнений, в том числе ной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, фатальных (острое легочное сердце, кардиоген- крепитация и влажные хрипы при аускультации ный шок). Протекает с выраженными клиниче- над соответствующим участком легкого, повы шение температуры тела.

скими симптомами.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Боль, обусловленная реактивным плевритом Немассивная ТЭЛА обычно развивается при над поврежденным участком легкого, появляет обструкции менее 30% легочного артериально го русла. Часто протекает с менее выраженными ся в соответствующей половине грудной клетки симптомами или бессимптомно и остается нерас- и характеризуется усилением при глубоком ды познанной. В большинстве случаев немассивная хании, кашле, иногда при нажатии на соответ СЕКЦИЯ ТЭЛА протекает под маской других заболеваний ствующие межреберные промежутки. При на АРТЕРИИ и синдромов. В клинической картине на первый коплении экссудата в плевральной полости боль план выступают явления тромбоинфарктной исчезает. В случае вовлечения в патологический пневмонии. Манифестирует одышкой, которая процесс диафрагмальной плевры могут отмечать возникает остро и усиливается при принятии па- псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье циентом вертикального положения, кровохарка- при инфаркте легкого возникает у 10–56% боль ньем, тахикардией, болью в грудной клетке в ме- ных, в большинстве случаев незначительное.

сте поражения легкого (в результате вовлечения Повышение температуры тела, как правило, от мечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела в патологический процесс плевры).

субфебрильная, при развитии инфарктной пнев Следует подчеркнуть, что нередко тяжесть монии повышается до 38,5–39 °С. Притупление клинической картины заболевания не соответ перкуторного звука, усиление голосового дро ствует объему тромбоэмболической окклюзии.

жания, влажные хрипы и крепитацию отмечают Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать только при обширных инфарктах легкого и ин с отчетливо выраженными симптомами инфарк фарктных пневмониях. В период формирова та легкого, интенсивной плевральной болью, ния инфаркта легкого появляется шум трения признаками дыхательной недостаточности и ар плевры. Экссудативный плеврит развивается у териальной гипотензией, тогда как некоторые половины больных инфарктом легкого при его случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь субплевральной локализации. Серозный или умеренно выраженной одышкой и тахикардией. геморрагический экссудат имеет небольшой Инфаркт легкого объем. Иногда развивается стойкий экссуда В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняет- тивный плеврит, который способствует затяж ся развитием инфаркта легкого. Инфаркт лег- ному течению заболевания. В редких случаях кого развивается преимущественно при тром- инфаркт легкого может осложняться развитием боэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и Большое значение в распространении инфаркта спонтанного пневмоторакса.

легкого имеет угнетение эндогенного фибрино- Рецидивирующая ТЭЛА лиза. Необходимым условием его развития, на- Больные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, ряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение имеют высокий риск рецидива в ближайшие кровотока в бронхиальных артериях, развитие годы. Рецидивирующее течение заболевания коллатералей и нарушение проходимости брон- отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У тре хов. Поэтому наиболее часто инфаркт легкого ти больных с массивной ТЭЛА ее развитию развивается при ТЭЛА, осложняющей течение предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на застойной СН, митрального стеноза, пневмо- протяжении 4–6 нед после первого эпизода су нии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет ге- ществует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот моррагический характер за счет кровоизлияния риск приблизительно в 2,5 раза выше у муж из бронхиальных артерий в легочную ткань и чин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива обратного тока крови из легочных вен. Форми- ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих рование инфаркта легкого начинается через 24 ч гормональные контрацептивы, и у пациентов после начала заболевания, а полное его развитие с идиопатической формой заболевания. Реци происходит через 5–6 сут. Инфицирование ин- дивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ фоне сердечно-сосудистых заболеваний, про- болевание диагностируют в 50–70% случаев, гипердиагностика — в 65%. Огромное значе текающих с нарушениями ритма и СН, злока ние в своевременной диагностике ТЭЛА имеет чественных новообразований, а также после настороженность врача, основанная на оценке оперативных вмешательств на органах брюш факторов риска и клинических симптомов за ной полости. В большинстве случаев рециди болевания.

вирующая ТЭЛА не имеет ярких клинических Определение клинической вероятности ТЭЛА проявлений, протекает латентно, под маской Определение клинической вероятности — важ других заболеваний, что создает значительные ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ ный компонент ведения пациентов с подозрением трудности при диагностике, особенно если не на ТЭЛА. В клинической практике наиболее часто удается выявить факторы риска тромбоза.

используют правило (шкалу) P.S. Wells и женев Рецидивы ТЭЛА могут проявляться:

ский счет. Так, в 2000 г. P.S. Wells и M. Rodger пред • немотивированной одышкой (эпизоды, ко ложили шкалу оценки выявленных клинических торые внезапно возникают и быстро проходят);

СЕКЦИЯ признаков в баллах (табл. 1.5).

• повторными пневмониями, часть которых АРТЕРИИ Таблица 1. протекает как плевропневмония;

• быстропреходящим сухим плевритом, экс- Шкала оценки вероятности ТЭЛА на судативным плевритом, особенно с геморрагиче- основании клинических признаков (Wells P.S., ским выпотом;

Rodger M., 2000) • повторными «немотивированными» обмо Признак Баллы* роками, коллапсом, которые нередко сочетаются Клинические симптомы тромбоза глубо- + с ощущением нехватки воздуха и тахикардией;

ких вен нижних конечностей (как мини • внезапно возникающим чувством сжатия мум — их отечность и болезненность при в грудной клетке;

пальпации по ходу глубоких вен) • лихорадкой неустановленного происхожде- При проведении дифференциального + ния, устойчивой к лечению антибактериальны- диагноза ТЭЛА более вероятна, чем аль ми препаратами;

тернативный диагноз • пароксизмальной одышкой с ощущением Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин) +1, нехватки воздуха и тахикардией;

Иммобилизация или хирургическое вме- +1, шательство на протяжении последних • появлением или прогрессированием СН, ре 4 нед зистентной к лечению;

Тромбоз глубоких вен нижних конечно- +1, • появлением и прогрессированием сим стей или ТЭЛА в анамнезе птомов подострого или хронического легочного Кровохарканье + сердца при отсутствии анамнестических указа Онкологические заболевания в настоя- + ний на хронические заболевания бронхолегоч щее время или давностью до 6 мес ного аппарата.

*Если сумма баллов по шкале не больше 2, вероятность Рецидивирующее течение ТЭЛА приводит ТЭЛА низкая;

при 2–6 — умеренная;

более 6 баллов — к развитию пневмосклероза, эмфиземы лег- вероятность высокая.

ких, легочной гипертензии, прогрессирующей Недостатком использования этого теста яв правожелудочковой недостаточности. Очеред- ляется введение в счет нестандартизированно ной рецидив заболевания может привести к го 5-го клинического суждения о более вероят внезапной смерти больного от массивной эм- ном альтернативном диагнозе. В свою очередь, болии. шкала женевского счета (табл. 1.6) очень слож на. В ней предусмотрено определение газово ДИАГНОСТИКА го состава артериальной крови, что нередко Своевременная диагностика ТЭЛА до на- недоступно в реальной клинической практике стоящего времени представляет значительные и не рекомендовано Европейским обществом трудности в связи с неспецифичностью и поли- кардиологов ввиду незначительной информа морфизмом развивающихся клинических син- тивности и неспецифичности изменений при дромов, внезапностью развития, катастрофиче- ТЭЛА.

ской быстротой течения заболевания и невоз- Учитывая вышеизложенное, швейцарские можностью использования во многих лечебных и французские ученые, принимавшие участие учреждениях высокоинформативных методов в разработке женевского счета, создали новое исследования (перфузионная сцинтиграфия прогностическое правило для оценки клини легких, ангиопульмонография). При жизни за- ческой вероятности ТЭЛА, основанное исклю 860 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ чительно на доступных клинических данных Таблица 1. (табл. 1.7). Шкала пересмотренного женевско Женевский счет клинической вероятности го счета основана на ретроспективном анализе ТЭЛА (Wicki J. et al., 2001) 965 пациентов, поступивших в стационар с подо Показатель Баллы* зрением на ТЭЛА.

Работоспособность этого правила была прове- Возраст:

60–79 лет + рена на независимой когорте участников (n=749), 80 лет + включенных в проспективное исследование. Пе ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ риод наблюдения составил 3 мес. Точность про- Предшествующие ТЭЛА или тромбоз + гноза оказалась сходной с ретроспективными глубоких вен данными первоначальной когорты больных, на Недавнее хирургическое вмешательство + ЧСС 100 уд./мин + которых правило разрабатывали. Пересмотрен ный женевский счет имеет большое клиническое РаСО2 (кПа) СЕКЦИЯ 4,8 + значение и рекомендован для использования Ев АРТЕРИИ 4,8–5,19 + ропейским обществом кардиологов в качестве РаО2 (кПа) первого этапа диагностики ТЭЛА.

6,5 + Лабораторная диагностика 6,5–7,99 + В настоящее время существуют различные мар 8–9,49 + керы тромбообразования: тромбин-антитромби 9,5–10,99 + новый комплекс, фибринопептид А, раство Рентгенограмма органов грудной римые фибрин-мономерные комплексы, од клетки:

нако наибольшее значение имеет определение дисковидные ателектазы легких + D-димера в плазме крови.

подъем купола диафрагмы + D-димер У большинства больных с венозным тром- *При сумме баллов 4 клиническая вероятность счи тается низкой (10,3% в оригинальном исследовании), бозом отмечают эндогенный фибринолиз, ко при 5–8 — промежуточной (38%), при 9 — высокой торый недостаточно эффективен для откры (81%).

тия сосуда, но вызывает разрушение опреде ленного количества фибрина с образованием Таблица 1. продукта распада перекрестносвязанного фи Пересмотренный женевский счет брина — D-димера. Повышение концентра клинической вероятности ТЭЛА ции D-димера, установленного методом им (Le Gal G. et al., 2006) муноферментного анализа (ELISA), больше Показатель Баллы* 500 мкг/л свидетельствует о спонтанной акти вации фибринолитической системы крови в Возраст старше 70 лет + ответ на тромбообразование в венозной систе- Предшествующие ТЭЛА или тромбоз + ме. Метод характеризуется высокой чувстви- глубоких вен тельностью (96–99%) и отрицательной пред- Хирургическое вмешательство (под об- + щей анестезией) или травма (нижних ко сказательной ценностью (99,6%), однако низ нечностей) в течение предшествующего кой специфичностью (около 50%). Это связано месяца с тем, что концентрация продуктов распада Активное злокачественное новообразо- + фибрина повышается при многих состояниях, вание в том числе и при сепсисе, остром ИМ, зло- Кровохарканье + качественных новообразованиях, воспалении, ЧСС после оперативных вмешательств, при некото- 75–94 уд./мин + рых системных заболеваниях и др. Необходи- 94 уд./мин + мо подчеркнуть, что у многих пациентов после Односторонняя боль в нижних конеч- + перенесенной ТЭЛА уровень D-димера в пе- ностях риферической крови остается повышенным в Боль при пальпации по ходу глубоких + течение нескольких месяцев несмотря на анти- вен и односторонний отек нижней ко коагулянтную терапию. Поэтому при рециди- нечности вирующей ТЭЛА повышение уровня D-димера *При сумме 0–3 балла клиническая вероятность не является маркером повторного тромбообра- ТЭЛА низкая, 4–10 — промежуточная, 11 — высо зования, хотя нормальные значения показате- кая.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ ля позволяют исключить рецидив заболевания (чувствительность около 100%).

Таким образом, нормальный уровень D-димера в периферической крови больного с высокой вероятностью позволяет исключить ТЭЛА, а повышенный — требует продолжения обследования пациента с использованием ин струментальных методов диагностики.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Исследование газового состава крови Рис. 1.4. Синдром SI– QIII, отрицательный зубец При массивной ТЭЛА могут выявлять раз- T в отведениях III и V1, сглаженный зубец Т в отведении V2 и двухфазный в V3, непол витие гипоксемии, гипокапнии и дыхательно ная блокада правой ножки пучка Гиса при го алкалоза. Однако проспективное изучение ТЭЛА методов диагностики ТЭЛА (исследование СЕКЦИЯ PIOPED) показало, что вопреки классической АРТЕРИИ Рентгенография органов грудной клетки точке зрения анализ исследования газового В большинстве случаев ТЭЛА сопрово состава крови не имеет диагностической цен- ждается появлением на рентгенограмме непо ности. В ходе испытания не выявлено корреля- стоянных и малоспецифичных рентгенологи ции между изменениями РаО2, РаСО2 и резуль- ческих признаков. Наиболее специфичными татами ангиопульмонографии. являются симптомы острого легочного сердца:

Инструментальная диагностика увеличение правых отделов сердца, расшире Электрокардиография ние верхней полой вены, выбухание легочно Наиболее часто отмечают и корригируют го конуса по левому контуру сердечной тени.

с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения Частый признак — увеличение размера цент на ЭКГ, отражающие острую перегрузку пра- ральных ЛА. Обеднение легочного рисунка вых отделов сердца и легочную гипертензию: (симптом Вестермарка) — специфичный, но - появление зубца Q в III отведении, одно- относительно редкий признак ТЭЛА (выявля временное увеличение амплитуды зубца S ют не более чем в 5% случаев), свидетельствую в I отведении и отрицательного зубца Т в III от- щий о массивной эмболии ЛА. Высокое и ма ведении (синдром МакДжина — Уайта, или лоподвижное стояние купола диафрагмы в об синдром SI–QIII);

ласти поражения легкого отмечают в 40% слу - появление отрицательных симметричных чаев, наиболее вероятно, это обусловлено зубцов Т в отведениях V1–V3;

рефлекторным сморщиванием легкого в ответ - подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, на эмболию. В развитии этого синдрома воз aVR и V1–V3;

можно также участие и других факторов: пора - блокада правой ножки пучка Гиса;

жение диафрагмальной плевры, уменьшенное - Р-pulmonale;

кровенаполнение пораженного сегмента или - смещение переходной зоны влево к отве- доли, увеличение объема печени, рефлектор дениям V5–V6;

ное влияние на диафрагмальный и возвратный - синусовая тахикардия и/или другие нару- нервы, уменьшение легочного объема в резуль шения ритма (фибрилляция/трепетание пред- тате появления ателектазов и воспалительных сердий, экстрасистолия и др.) (рис. 1.4). инфильтратов.

После эффективного лечения ТЭЛА и норма- Дисковидные ателектазы легких обычно лизации давления в ЛА выраженность этих явле- предшествуют развитию инфаркта легкого. Ин ний быстро уменьшается и они исчезают. фильтраты легочной ткани — часто двусторон Признаки острой перегрузки ПЖ чаще на- ние, характерны для инфарктной пневмонии и блюдают при эмболии ствола и главных ветвей могут сопровождаться плевральным выпотом.

ЛА, чем при поражении долевых и сегментарных Довольно редко можно выявить классические ветвей. Следует отметить, что у 20–25% боль- признаки инфаркта легкого — клиновидную ных с ТЭЛА изменения на ЭКГ вообще могут тень в легочном поле, основанием обращен отсутствовать. Кроме того, все указанные ЭКГ- ную к плевре (симптом Хемптона) (рис. 1.5).

признаки не являются специфичными для ТЭЛА, Однако из-за инфильтрации окружающей зону поскольку могут регистрироваться при других инфаркта легочной ткани затемнение чаще заболеваниях, сопровождающихся явлениями принимает округлую или неправильную фор острой гемодинамической перегрузки ПЖ. му. У ряда больных можно выявить признаки 862 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ застоя в малом круге кровообращения. Корни легких могут быть расширены вследствие по вышения давления в ЛА проксимальнее места ее окклюзии.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ Рис. 1.6. Рентгенограмма легких в прямой проек ции при инфаркте легкого. Клиновидная тень в средней доле правого легкого Эхокардиография Длительное время катетеризация правых от Рис. 1.5. Рентгенографические признаки ТЭЛА, делов сердца являлась единственным методом, описанные F.G. Fleichner (1965): 1 — рас- позволявшим оценивать состояние правых от ширение правой границы сердца;

2 — вы- делов сердца, получать характеристики внутри бухание легочного конуса по левому кон- сердечного кровотока, определять давление туру сердечной тени;

3 — расширение в правых отделах сердца и ЛА. Однако инвазив тени верхней полой вены;

4 — высокое ность данной методики определяет ряд ограни и малоподвижное стояние купола диа- чений и трудностей в ее использовании. ЭхоКГ фрагмы;

5 — инфильтраты легочной исследование позволяет неинвазивным спосо ткани;

6 — дисковидные ателектазы;

бом в режиме реального времени оценить раз 7 — обеднение легочного рисунка (симп- меры и движение сердечных структур, получить характеристики внутрисердечной гемодинами том Вестермарка) Все описанные рентгенологические призна- ки, определить давление в камерах сердца и ЛА, ки лишь с определенной степенью вероятности при этом доказана хорошая сопоставимость ре могут быть ассоциированы с возникновением зультатов эхоКГ с данными, полученными при ТЭЛА, причем только в тех случаях, когда они катетеризации полостей сердца.

ЭхоКГ-исследование при ТЭЛА позволяет сочетаются с клиническими симптомами забо также исключить ряд заболеваний, которые левания. Следует подчеркнуть, что отсутствие изменений на рентгенограмме органов груд- имеют сходные клинические симптомы и могут ной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Так, быть причиной острой легочной гипертензии:

в исследовании ICOPER, при анализе рентге- ИМ, острая декомпенсированная СН, острый нограмм 2322 пациентов с доказанной ТЭЛА, миокардит, перикардит, расслаивающая анев у 24% из них рентгенологических изменений ризма аорты и т.д. Несмотря на это, не стоит не выявлено. Наиболее частыми патологиче- переоценивать значение данного метода, так скими изменениями на обзорной рентгеного- как во многих случаях у больных с ТЭЛА из рамме органов грудной клетки были: расши- менения при проведении эхоКГ выявить не рение тени сердца (27%), плевральный выпот удается.

Основные изменения при эхоКГ-исследовании (23%), высокое стояние купола диафрагмы (20%), расширение ЛА (19%), ателектазы (18%) при ТЭЛА относятся к правым отделам сердца.

ЭхоКГ признаками ТЭЛА являются:

и инфильтраты легочной ткани (17%), симпто • гипокинезия и дилатация ПЖ (рис. 1.7);

мы застоя в легких (14%). Обеднение легочного • парадоксальное движение межжелудочковой рисунка выявлено в 8% случаев, инфаркт лег кого — в 5% (рис. 1.6). перегородки (рис. 1.8);

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ • трикуспидальная регургитация (рис. 1.9);

ифичность в отношении ТЭЛА и позволяет • отсутствие/уменьшение инспираторного спа- проводить дифференциальную диагностику дения нижней полой вены;

с первичной легочной гипертензией, при кото • дилатация ЛА;

рой отмечают равномерное снижение сократи • признаки легочной гипертензии;

мости ПЖ сердца.

• тромб в полости правого предсердия и желу- Применение допплеровских режимов ис дочка;

следования повысило диагностические возмож • могут отмечать перикардиальный выпот, ности эхоКГ, что особенно информативно в от ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ шунтирование крови справа налево через открытое ношении определения степени легочной гипер овальное окно. тензии. Допплеровская регистрация скорости Структурная перестройка сердца и изме- потока в ЛА позволяет не только качественно, нения внутрисердечной гемодинамики, выяв- но и количественно оценить выраженность ле ляемые при ТЭЛА, могут вызывать нарушения СЕКЦИЯ гочной гипертензии, определить среднее дав систолической функции как ПЖ, так и ЛЖ АРТЕРИИ ление в ЛА. Однако наибольшее значение для сердца. Выраженная перегрузка ПЖ давлением выявления легочной гипертензии имеет выра приводит к снижению сердечного выброса, что женность трикуспидальной регургитации. Ис клинически проявляется гемодинамической не пользование струи трикуспидальной регурги стабильностью.

Вероятность выявления дисфункции ПЖ при эхоКГ-исследовании связана со степенью обтурации легочных сосудов. Так, ее опреде ляют более чем в 90% случаев при закрытии эмболом больше 1/3 общей площади легочных сосудов. В то же время дисфункция ПЖ у боль ных с нормальной перфузией более чем в 70% легочных сегментов маловероятна (менее 15% больных). Особенностью дисфункции ПЖ при ТЭЛА является выраженное нарушение сокра тимости свободной стенки ПЖ (базальные и средние сегменты) при сохраненной или не значительно нарушенной сократимости вер- Рис. 1.8. ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, хушки ПЖ (признак МакКонелла). Этот при- двухмерное и М-модальное исследование.

знак имеет высокую чувствительность и спец- Парадоксальное движение межжелудочко вой перегородки (стрелка) Рис. 1.7. Расширение правых отделов сердца, апикальная четырехкамерная позиция, диастола, двухмерное исследование. ПЖ значительно больше ЛЖ и занимает вер- Рис. 1.9. Трикуспидальная регургитация у больной с легочной гипертензией, апикальная че хушку сердца. Межжелудочковая перего тырехкамерная позиция, цветное доппле родка обращена выпуклостью в сторону ровское исследование. Постоянно-волновое ЛЖ (признак объемной перегрузки ПЖ);

исследование струи трикуспидальной ре межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердия гургитации 864 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ тации лежит в основе неинвазивного определе- тромбы-наездники и проводить отбор паци ния систолического давления в ЛА. Для расчета ентов для проведения тромболитической те давления необходимо к градиенту давления на рапии, катетерной или хирургической эмбол трикуспидальном клапане прибавить таковое эктомии.

в правом предсердии. Этот метод оценки давле- Большое значение придают также исполь ния в ЛА, среди неинвазивных, является наибо- зованию эхоКГ-исследования для стратифи лее точным. кации риска, выбора оптимальной тактики Надо отметить, что в некоторых случаях лечения и контроля проведенной терапии ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ давление в ЛА, измеренное по потоку трику- у больных с ТЭЛА. Выявление дисфункции спидальной регургитации, может быть недо- ПЖ сердца при ТЭЛА по данным эхоКГ в оценено, поскольку систолическое давление в различных исследованиях ассоциировалось ЛА зависит от ударного объема ПЖ сердца. с шестикратным повышением госпитальной По величине систолического давления в ЛА смертности и двукратным повышением ри СЕКЦИЯ выделяют такие степени легочной гипертен- ска смерти в течение 90 дней наблюдения.

АРТЕРИИ зии: Неблагоприятное прогностическое значение • умеренной гипертензии соответствует си- в отношении 5-летней выживаемости у боль столическое давление в ЛА, составляющее 30– ных с ТЭЛА имело также исходное повышение 50 мм рт. ст.;

уровня систолического давления в системе ЛА • значительной гипертензии — 50–80 мм рт. ст.;

выше 50 мм рт. ст. (по данным допплеровского • выраженной гипертензии — 80 мм рт. ст. эхоКГ-исследования).

По скорости струи регургитации на створ- Таким образом, эхоКГ — удобный и без ках клапана ЛА можно рассчитать конечно- опасный метод исследования, который позво диастолическое давление в ЛА. Оно склады- ляет в кратчайшие сроки получить представле вается из градиента давления между ЛА и ПЖ ние о влиянии эмболии ЛА на функцию ПЖ, сердца в конце диастолы, рассчитанного по а также определить степень риска развития скорости струи легочной регургитации и диа- осложнений и осуществить дифференцирован столического давления в правом предсердии. ный подход к лечению данной категории боль В последнее время все большее распростра- ных. Успех или неудача того или иного метода нение получает проведение чреспищеводного лечения также могут быть оценены при помо эхоКГ-исследования (рис. 1.10). Целью этого щи эхоКГ-исследования. Однако эхоКГ имеет диагностического метода в большей степени целый ряд ограничений и ее роль в диагности является выявление тромба в основных вет- ке и определении риска больных с ТЭЛА не вях ЛА, чем определение вторичных призна- следует переоценивать.

ков легочной гипертензии. В проведенных Катетеризация правых отделов сердца исследованиях показана положительная роль Катетеризация ЛА позволяет получить наи чреспищеводной эхоКГ у больных с необъяс более точную и полную информацию о нару нимой остановкой кровообращения или с при шениях гемодинамики в правых отделах серд знаками электромеханической диссоциации.

ца. Метод позволяет измерить давление в ЛА, Это исследование также помогает выявить правом предсердии, ПЖ, оценить давление в левом предсердии по давлению заклинива ния в ЛА (ДЗЛА), определить легочное сосуди стое сопротивление, сердечный выброс (мето дом термодилюции) и насыщение смешанной венозной крови кислородом.

Для катетеризации ЛА используют катетер Свана — Ганца, который снабжен баллончи ком и термистором. Катетер вводят через одну из центральных вен в полую вену и правое предсердие. Здесь баллончик раздувают и ка тетер проводят в ПЖ, а затем в ЛА, где продви гают до точки заклинивания. Положение кате тера определяют по форме кривой давления, Рис. 1.10. Чреспищеводное эхоКГ-исследование. а если это не удается, то рентгенологически Тромб в стволе ЛА (рис. 1.11).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ фия легких (ВПСЛ), которая представляет со бой сочетание радионуклидного исследования региональных нарушений легочной вентиля ции (пневмосцинтиграфии) и перфузии легких (пульмоносцинтиграфии).

Наибольшее значение имеет методика пер фузионной пульмоносцинтиграфии с внутри венным введением микросфер альбумина, ме ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ ченных 99mTc. При окклюзии ветвей ЛА нару шается заполнение капиллярного русла радио активным препаратом ниже участка сужения (рис. 1.12). Метод перфузионной сцинтигра фии отличается высокой чувствительностью, СЕКЦИЯ однако недостаточно специфичен, посколь АРТЕРИИ Рис. 1.11. А — схема введения плавающего катете- ку многие патологические процессы в легких ра Свана — Ганца для измерения давления сопровождаются региональным снижением в полости правого предсердия, ПЖ и в ЛА;

перфузии (опухоли легкого, пневмонии, об Б — кривые давления (Р) в правом предсер- структивные заболевания легких, пневмоскле роз и т.д.). Одновременная оценка вентиляции дии (ПП), ПЖ, ЛА и ДЗЛА легких путем ингаляции изотопа инертного ра Катетеризация ЛА позволяет выявить гемо- диоактивного газа (обычно ксенона или крип динамические нарушения и определить степень тона) повышает специфичность метода. В свою их выраженности при ТЭЛА (табл. 1.8). В ти- очередь, информативность ВПСЛ значительно пичных случаях выявляют повышение давления возрастает при сопоставлении ее результатов в правом предсердии, среднего давления в ЛА, с данными рентгенографии.


снижение сердечного индекса, нормальное Высоковероятным критерием ТЭЛА являет ДЗЛА, повышение легочного сосудистого со- ся сегментарное отсутствие кровотока в легких, противления. не сопровождающееся изменениями вентиля Таблица 1.8 ции в этом сегменте и изменениями на обзор ной рентгенограмме грудной клетки (рис. 1.13).

Характер гемодинамических расстройств при ТЭЛА по данным катетеризации правых При отсутствии строгой сегментарности и множественности перфузионных дефектов на отделов сердца (Савельев В.С., 1985) сцинтиграммах вероятность диагноза ТЭЛА Выраженность гемоди- средняя. В таких случаях требуется проведение намических расстройств дифференциального диагноза между пневмонией, Параметры гемодина Уме- Выра- Резко ателектазом, опухолью, туберкулезом и други мики рен- женные выражен- ми заболеваниями легких. Как правило, для ные ные установления диагноза необходимо проведе Давление в аорте, 100 100 100 ние ангиопульмонографии. Если результаты мм рт. ст.

перфузионной сцинтиграфии легких соответ САД в ПЖ, мм рт. ст. 40 40–59 ствуют норме, то вероятность ТЭЛА низка и Конечно- 10 10–14 проведение вентиляционной сцинтиграфии диастолическое давле нецелесообразно.

ние в ПЖ, мм рт. ст.

Сложности диагностики ТЭЛА методом Среднее давление в ПЖ, 19 19–24 ВПСЛ возникают, если тромбоэмболия ослож мм рт. ст.

няется развитием инфаркта легкого. В таких САД в стволе ЛА, 25 25–34 случаях вместе со снижением перфузии, как пра мм рт. ст.

вило, происходит и локальное уменьшение вен ДЗЛА, мм рт. ст. 6–12 6–12 6– тиляции, а на рентгенограмме появляются при Сердечный индекс, 2,5 2,5 2, л/(мин•м2) знаки уплотнения легочной ткани. При наличии Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия нарушений вентиляции в зоне перфузионных легких дефектов подтвердить или исключить диагноз Ключевую роль в диагностике ТЭЛА име- ТЭЛА трудно, в связи с чем необходимо прове ет вентиляционно-перфузионная сцинтигра- дение ангиопульмонографии.

866 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В результате проведения ВПСЛ можно опре- в исследовании PISAPED диагностические критерии ВПСЛ были пересмотрены, что по делить перфузионный дефицит. Так, легкая зволило повысить чувствительность и спец степень нарушения перфузии характеризуется ифичность метода в диагностике ТЭЛА (до перфузионным дефицитом до 29%, средняя — 92 и 87% соответственно). Однако у больных 30–40%, тяжелая — 45–59%, крайне тяжелая — с хроническими легочными заболеваниями 60% и более.

значимость ВПСЛ в диагностике ТЭЛА суще ственно ниже, что обусловлено исходными Перфузия Вентиляция ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ нарушениями вентиляции легких. Так, в ис следовании COPD у больных с хроническими заболеваниями легких проведение сцинти графии легких позволило подтвердить диа гноз ТЭЛА у 25% пациентов, а у 25% — ис СЕКЦИЯ ключить. У остальных 50% больных результа АРТЕРИИ ты были признаны сомнительными. У таких пациентов требуется проведение ангиопуль Дефект перфузии монографии.

Рис. 1.12. Перфузионная и вентиляционная сцин- Ангиопульмонография тиграммы при ТЭЛА Селективная ангиопульмонография — это Необходимо подчеркнуть, что диагностика рентгенологический метод исследования со ТЭЛА, по данным ВПСЛ, возможна только при судов легких и легочного кровотока, при кото сопоставлении ее результатов с клинической ром контрастное вещество вводится непосред картиной заболевания. Если результаты анализа ственно в легочное сосудистое русло. Метод данных ВПСЛ противоречат клиническим (низ- дает возможность получить максимальную ин кая клиническая вероятность ТЭЛА и высокая — формацию об анатомическом и функциональ по данным ВПСЛ, или высокая клиническая ном состоянии сосудов легких. Селективная вероятность при норме по данным ВПСЛ), то ангиопульмонография сегодня остается эта обязательным является дальнейшее обследова- лонным методом диагностики ТЭЛА.

Выделяют специфические и неспецифиче ние пациента.

ские ангиографические критерии ТЭЛА.

Специфические ангиографические критерии:

1. Дефект наполнения в просвете сосуда — наиболее характерный ангиографический при знак ТЭЛА.

2. Полная обструкция сосуда (ампутация со суда, обрыв его контрастирования). При мас сивной ТЭЛА этот симптом на уровне долевых артерий отмечают в 5% случаев, чаще (в 45%) его выявляют на уровне долевых артерий, дис тальнее тромбоэмбола, расположенного в глав Рис. 1.13. Перфузионная и вентиляционная сцин- ной ЛА.

тиграммы. Многочисленные рассеянные Неспецифические ангиографические крите сегментальные и подсегментарные (стрел- рии:

ки) дефекты перфузии при нормальной вен- 1. Расширение главных ЛА.

тиляции 2. Уменьшение количества контрастирован В проспективном исследовании по изуче- ных периферических ветвей (симптом мертво нию методов диагностики ТЭЛА (PIOPED) го или подрезанного дерева).

была предпринята попытка разработать сцин- 3. Деформация легочного рисунка.

тиграфические критерии ТЭЛА. В результате 4. Отсутствие или задержка венозной фазы их использования при высокой вероятности контрастирования.

ТЭЛА диагноз подтверждали ангиопульмоно- Информативность неспецифических при графией в 87% случаев, при средней — в 30%, знаков не установлена. Диагноз ТЭЛА счи при низкой — в 14%, при нормальной сцин- тается подтвержденным только при наличии тиграмме — лишь в 4% случаев. Впоследствии специфических критериев (рис. 1.14).

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ • при рецидивирующей ТЭЛА (результаты ВПСЛ в этих случаях могут не отражать остроту процесса и объем поражения сосудов легких);

Следует учитывать, что, хотя безопасность ангиопульмонографии ЛА значительно повы силась за последние годы, все же при проведе нии исследования возможны серьезные ослож нения:

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ • аллергическая реакция на контрастное ве щество (возможно проведение исследования под прикрытием кортикостероидных и антиги стаминных препаратов);

• прогрессирование почечной недостаточ СЕКЦИЯ ности как реакция на контрастное вещество;

АРТЕРИИ • перфорация сердца (в 0,3% случаев);

• нарушения ритма сердца;

Рис. 1.14. Ангиопульмонограмма легких при тромбо • развитие СН у больных с дисфункцией ЛЖ эмболии ветви ЛА. Стрелкой показан арте (при введении большого объема контрастного риальный дефект наполнения в области ло вещества);

кализации эмбола в правой верхней долевой • нарастание легочной гипертензии во вре артерии и обрыв наполнения в правой сред мя проведения процедуры;

ней долевой артерии • усугубление тяжести состояния больного Следует отметить, что локальное отсутствие (в 2–4% случаев);

контрастирования дистальных разветвлений ЛА • летальный исход (менее 0,2%).

(зоны отсутствия васкуляризации) и формиро- Чувствительность ангиопульмонографии в диа вание культи артерии выявляют не только при гностике ТЭЛА составляет около 98%, а специфич ТЭЛА, но и при других патологических состоя- ность — 95–98%. Следует отметить, что надежность ниях (рак легкого, абсцесс, крупная воздушная диагностики ТЭЛА при проведении ангиопуль полость и т.п.). В этих случаях для установления монографии снижается при уменьшении калибра правильного диагноза необходимо учитывать сосудов. При ТЭЛА ниже субсегментарных арте данные других методов исследования (рент- рий интерпретация полученных результатов за генологического, ВПСЛ, спиральной КТ), в труднена. Снижается чувствительность метода и у сопоставлении с клинической картиной забо- больных с хроническими легочными и сердечно левания. Ангиопульмонография позволяет не сосудистыми заболеваниями.

только подтвердить диагноз ТЭЛА и установить КТ ее локализацию, но также оценить объем пора- В последние годы в диагностике ТЭЛА все жения сосудистого русла легких с помощью ан- чаще используют спиральную КТ с внутривен гиографического индекса. ным введением рентгеноконтрастного препара Целесообразность проведения ангиографии та, позволяющую получать высококачественное определяется доступностью неинвазивных ме- изображение легочных сосудов и определять тодов, состоянием больного и необходимостью точную локализацию тромбоэмболов. При со установления точного диагноза. поставлении результатов спиральной КТ и ан Проведение ангиопульмонографии показано: гиопульмонографии у больных с ТЭЛА, чув • при неопределенных данных, полученных ствительность КТ составила 100%, специфич при сцинтиграфии легких, и отсутствии призна- ность — 96%, а отрицательная предсказательная ков флеботромбоза по результатам ультразву- ценность — 99%. Метод позволяет не только под ковой диагностики, флебографии или плетиз- твердить диагноз ТЭЛА, но и получить инфор мографии;

при подозрении на развитие ТЭЛА, мацию об альтернативных заболеваниях. Кроме основанном на клинических данных;

того, при проведении КТ есть возможность по • при решении вопроса о проведении тромбо- лучить ценную информацию о размерах и функ эмболэктомии у больных с острым легочным ции ПЖ сердца. Если раньше считали, что КТ сердцем и/или кардиогенным шоком (в том чис- полезна только для диагностики тромбоэмболии ле и при наличии противопоказаний к тромбо- центральных и долевых артерий, то с помощью литической и/или антикоагулянтной терапии);

мультидатчиков последних поколений могут вы _ 868 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ являть структуры размером от 0,5 мм, тем самым время (с апреля 2006 г.) проводится многоцент значительно повышая выявляемость тромбоэм- ровое исследование PIOPED 3, целью которого болов в сегментарных, субсегментарных и более является изучение диагностической ценности мелких сосудах легочного сосудистого русла. проведения МРА самостоятельно и в комбинации О роли КТ в диагностике ТЭЛА ведутся дис- с МРВ в выявлении пациентов с ТЭЛА.


куссии до настоящего времени. Исследование PIOPED 2, на которое возлагали большие надеж- ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ды, не дало однозначного ответа на этот вопрос.

ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Его результаты пересматривают и переоценива КОНЕЧНОСТЕЙ (ТГВ) ют: экспертной комиссией высказывается мне По данным аутопсий, источником ТЭЛА ние, что КТ может быть более чувствительным в 90% случаев являются тромбы в глубоких венах методом в диагностике ТЭЛА, чем ангиопуль нижних конечностей. Диагностика ТГВ при по монография. Несомненно то, что спиральная СЕКЦИЯ дозрении на ТЭЛА имеет важное значение, так КТ — более щадящий для пациентов и в то же АРТЕРИИ как наличие тромба в венах нижних конечностей время более дешевый метод диагностики ТЭЛА само по себе обосновывает применение антикоа (рис. 1.15). КТ все шире используют в клини гулянтной терапиии и снижает необходимость ческой практике в качестве метода скрининга в проведении дополнительных (в частности ин ТЭЛА или в комбинации со сцинтиграфией лег вазивных) исследований.

ких и эхоКГ.

К ранним клиническим признакам ТГВ, в частности, относятся:

• спонтанная боль в области стопы и голени, усиливающаяся при ходьбе;

• появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса);

• локальная болезненность при пальпации по ходу вен;

• односторонний отек голени, стопы и бед ра, выявляемый при осмотре в горизонтальном и вертикальном положении пациента.

Существует шкала оценки вероятности на личия ТГВ (Wells P.S., 1995) на основании основ ных и дополнительных прогностических при знаков, в том числе клинико-анамнестические данные и результаты объективного осмотра.

Прогностические признаки, позволяющие опре делить претестовую вероятность наличия ТГВ Основные прогностические признаки:

• рак (лечение, проводимое в настоящее Рис. 1.15. Спиральная КТ с контрастированием время;

проведенное в течение предшествующих ЛА. Тромбоз правой и левой ЛА 6 мес;

паллиативная терапия);

Магнитно-резонансная ангиография (МРА) • паралич, парез, недавняя иммобилизация Значение МРА легких в диагностике ТЭЛА се нижних конечностей с помощью гипсовой по годня не определено. Однако по сравнению с ан гиографией и КТ метод имеет ряд преимуществ: вязки;

• недавнее заболевание с соблюдением по обеспечивает лучшую визуализацию сосудов, стельного режима в течение более 3 дней и/или проводится без облучения пациента и введения контрастного вещества, практически не вызывает обширное оперативное вмешательство в пред осложнений, позволяет оценить размеры и функ- шествующие 4 нед;

• локальная болезненность по ходу глубоких цию желудочков сердца. МРА можно использовать вен;

у пациентов с нарушенной функцией почек, при • отечность бедра и голени (следует измерить непереносимости рентгенконтрастных веществ.

окружность);

Кроме того, возможно одновременное проведе • окружность отечной голени, измеренная на ние магнитно-резонансной венографии (МРВ), 10 см ниже мыщелка большеберцовой кости, на что повышает значимость метода. В настоящее 3 см больше окружности непораженной голени;

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ УЗИ вен нижних конечностей • выраженная семейная предрасположен Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование ность к ТГВ (наличие ТГВ в анамнезе у 2 и более ближайших родственников). с цветным картированием кровотока позволяет Дополнительные прогностические признаки: оценить состояние стенок и просвета вен, нали • недавняя (менее 60 дней) травма отечной чие в них тромботических масс, характер тромба конечности;

(окклюзивный, пристеночный, флотирующий), • отек, при надавливании на который образу- его дистальную и проксимальную границы, про ется ямка, выявляют только на пораженной ко- ходимость глубоких и перфорантных вен, и даже ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ нечности;

ориентировочно судить о давности процесса по • неварикозное расширение поверхностных степени организации тромба и выраженности вен отмечают только на пораженной конечности;

воспалительной инфильтрации подкожной клет • пребывание в стационаре предшествующие чатки (рис. 1.16, 1.17).

6 мес;

СЕКЦИЯ • эритема.

АРТЕРИИ Претестовая вероятность наличия ТГВ Высокая (80% и больше):

• наличие 3 и более основных признаков и отсутствие альтернативного диагноза;

• наличие 2 и более основных признаков, 2 и более дополнительных признаков, отсутствие альтернативного диагноза.

Низкая (19% и менее):

• наличие одного основного, 1–2 дополни тельных признаков и альтернативного диагноза;

• наличие одного основного, одного допол нительного признаков и отсутствие альтернатив Рис. 1.16. Флотирующий тромб в подколенной вене ного диагноза;

(ультразвуковая ангиосканограмма) • отсутствие основных признаков, наличие 1–3 дополнительных признаков и альтернатив ного диагноза;

• отсутствие основных признаков и альтер нативного диагноза, наличие1–2 дополнитель ных признаков.

Умеренная (20–79%):

• все остальные сочетания.

Следует отметить, что отчетливые клиниче ские признаки ТГВ нижних конечностей выяв ляют лишь у 20% больных с подтвержденными результатами флебографии и радионуклидных исследований. В 80% случаев ТГВ характеризу ется бессимптомным течением. Отсутствие кли нических проявлений ТГВ может быть обуслов лено неокклюзирующим характером тромбоза Рис. 1.17. Флотирующий тромб в подколенной вене (ультразвуковая ангиосканограмма или сохранением оттока крови по другим венам.

с цветовым картированием кровотока) Поэтому проведение инструментальных иссле Признаками тромбоза при УЗИ вен ниж дований вен нижних конечностей обязательно них конечностей считают неподатливость для всех больных с подозрением на ТЭЛА.

В прошлом для диагностики тромбоза ис- стенок вены при сдавлении и повышенную пользовали импендансную плетизмографию, од- эхогенность по сравнению с движущейся нако чувствительность этого метода оказалась кровью. Критериями ТГВ при ультразвуко низкой (около 60%), поэтому в настоящее вре- вой допплерографии являются: отсутствие или мя основным методом диагностики ТГВ явля- снижение скорости кровотока, отсутствие ется УЗИ с допплерографией вен нижних конеч- или ослабление кровотока при дыхательных ностей. пробах, увеличение кровотока при сдавлении 870 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ноги дистальнее исследуемого сегмента, появле- ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СТРАТЕГИИ ние ретроградного кровотока при сдавлении ноги Ни один из лабораторных и инструменталь проксимальнее исследуемого сегмента. ных методов, применяемый по отдельности, не УЗИ позволяет надежно диагностировать обладает достаточно высокой чувствительно проксимальный ТГВ при наличии клинических стью и специфичностью при диагностике ТЭЛА.

симптомов (специфичность 97%), но обладает Поэтому помимо клинических проявлений, ко низкой чувствительностью при выявлении бес- торые могут свидетельствовать о низкой, умерен симптомного тромбоза. Нормальный результат ной или высокой вероятности наличия ТЭЛА, ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ УЗИ не исключает наличия ТЭЛА, поскольку в большинстве случаев для подтверждения или ТГВ удается выявить только у 30–50% пациентов исключения данного диагноза необходимо про с подтвержденной ТЭЛА. Однако, учитывая про- вести ряд исследований.

стоту, доступность и отсутствие побочных эффек- Ангиопульмонография пока остается эталоном тов, УЗИ является обязательным методом иссле- диагностики ТЭЛА. Однако это дорогостоящий СЕКЦИЯ дования у больных с подозрением на ТЭЛА. метод исследования, связанный с риском развития АРТЕРИИ Рентгеноконтрастная флебография осложнений, а его результаты иногда трудно интер При диагностике флеботромбоза нижних ко- претировать, особенно при поражении мелких вет нечностей используют также радионуклидную вей ЛА. Поэтому необходимо провести комплекс флебографию с применением макроагрегата аль- лабораторных и неинвазивных инструментальных бумина, меченного 99mТс, который вводят в по- исследований, который позволит уменьшить коли верхностные вены стоп. Сегодня рентгеноконт- чество показаний для проведения ангиографии и растная флебография является эталоном диа- в то же время будет достаточно надежен в диагно гностики венозного тромбоза и редко вызывает стике этого тяжелого заболевания.

осложнения. Ее используют при сомнительных В клинической практике необходимо опре результатах неинвазивных исследований вен делить, каким пациентам какие исследования нижних конечностей, а также при распростра- и в какой последовательности проводить. От по нении тромбоза выше проекции паховой связ- лученных результатов зависит объем неотлож ки, когда точному определению локализации ных лечебных мероприятий и дальнейшая такти верхушки тромба с помощью ультразвукового ка ведения больных.

ангиосканирования препятствует наличие газа Предполагаемая немассивная ТЭЛА в отделе в кишечнике. Чувствительность и специфич- нии реанимации и интенсивной терапии ность метода приближаются к 100%. После изучения жалоб пациента и его объек Альтернативными методами выявления ТГВ тивного статуса необходимо провести оценку веро могут быть КТ нижней конечности или МРВ. ятности ТЭЛА по выявленным клиническим при знакам, предпочтительно с использованием шкалы ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ пересмотренного женевского счета или разрабо танной P. Wells. Следующим этапом диагностики ДИАГНОСТИКА Выраженный полиморфизм клинических является определение уровня D-димера в перифе симптомов, отсутствие специфических признаков рической крови пациента (методом иммунофер заболевания при общедоступных исследованиях ментного анализа — ELISA). При нормальном зна (ЭКГ, рентгенография, лабораторные показате- чении этого показателя антикоагулянтная терапия ли) определяют сложность диагностики ТЭЛА не требуется. Если уровень D-димера составляет и необходимость проведения дифференциальной 500 мкг/л, то проводят дополнительное обследо вание, включающее эхографию вен нижних конеч диагностики со многими заболеваниями.

Заболевания, с которыми приходится диффе- ностей и сцинтиграфию легких. Комбинация трех методов позволяет установить диагноз примерно ренцировать ТЭЛА:

в 65% случаев. При выявлении ТГВ с помощью • ИМ, нестабильная стенокардия;

• пневмония, бронхит, ХОБЛ в фазе обостре- УЗИ показано назначение антикоагулянтов. После начала терапии для подтверждения диагноза таким ния;

больным могут понадобиться другие инструмен • СН;

тальные исследования. Если в результате УЗИ не • БА;

получено убедительных данных о наличии ТГВ, • перикардит;

больному сразу же необходимо провести ВПСЛ.

• первичная легочная гипертензия;

• пневмоторакс, перелом ребра;

При отрицательном результате ВПСЛ антикоагу • синдром Титце, артралгия и миалгия. лянтную терапию можно не проводить, а при вы ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ сокой вероятности ТЭЛА по данным ВПСЛ — на- ное значение, поскольку пациентам с высоким чать ее проведение. риском требуется более агрессивная лечебная Если результаты ВПСЛ сомнительны, то при тактика. Поэтому в обследование больных со низкой клинической вероятности ТЭЛА лечение стабильной гемодинамикой необходимо вклю не требуется, а при средней или высокой — сле- чать оценку риска неблагоприятного исхода.

дует провести ангиопульмонографию, резуль- Прогноз заболевания зависит от обширности эм таты которой и определяют необходимость на- болии, исходного состояния сердечно-сосудистой и значения антикоагулянтов. Во многих центрах дыхательной систем, множества других факторов.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ сцинтиграфия легких и ангиопульмонография Несомненно, определяющее значение для те могут быть заменены спиральной КТ. Алгоритм чения и исхода заболевания имеет объем пораже диагностики и лечебной тактики при немассив- ния и выраженность гемодинамических наруше ной ТЭЛА представлен на схеме 1.2. ний. Закономерно, что у пациентов с массивной Предполагаемая массивная ТЭЛА ТЭЛА прогноз значительно хуже по сравнению СЕКЦИЯ При подозрении на массивную ТЭЛА у боль- с немассивной. По данным регистра ICOPER, АРТЕРИИ ных с шоком или артериальной гипотензией пер- у больных с массивной ТЭЛА 90-дневная леталь вым и наиболее информативным методом являет- ность составила 52,4%, а у больных с немассив ся эхоКГ. Этот неинвазивный метод исследования ной — 14,7%. Кроме того, при массивной ТЭЛА позволяет выявить признаки острой легочной чаще отмечают тромбоз ПЖ и выраженную со гипертензии и перегрузки ПЖ, характерные для путствующую патологию. Возраст старше 70 лет, ТЭЛА, а также исключить шок другого генеза, там- выраженная сердечная недостаточность, злока понаду сердца и расслоение аорты. Если состоя- чественные новообразования, предшествующие ние больного на фоне начатой симптоматической хронические заболевания легких были незави терапии остается нестабильным, то тромболити- симыми предикторами неблагоприятного 3-ме ческая терапия может быть начата на основании сячного прогноза у как больных с массивной, так данных эхоКГ. Если же симптоматическая терапия и у больных с немассивной ТЭЛА.

позволяет стабилизировать состояние, то диагноз Большое значение для прогноза заболевания следует подтвердить с помощью ВПСЛ, спираль- имеют многие клинические признаки. Выражен ной КТ или чреспищеводной эхоКГ. Отсутствие ная одышка, потеря сознания, снижение уровня изменений на сцинтиграмме является основанием АД, тахикардия, набухание шейных вен, увели для поиска другой причины шока. чение размеров печени являются клиническими Предполагаемая немассивная ТЭЛА у госпита- проявлениям систолической дисфункции ПЖ и, лизированных больных соответственно, свидетельствуют о неблагопри Диагностика ТЭЛА у больных, находящихся ятном прогнозе. У больных с выраженными про в хирургических и терапевтических отделениях, явлениями гемодинамических нарушений досто представляет собой серьезную проблему, учитывая верно чаще развиваются госпитальные кровоте недостаточную настороженность врачей относи- чения, рецидив ТЭЛА. При этом повторный эпи тельно возможности ТЭЛА у их пациентов и низ- зод эмболии является независимым предиктором кую информативность некоторых неинвазивных 90-суточной смертности. Кроме того, в результате методов у этой категории больных. Так, уровень изучения данных регистра RIETE (3391 пациент с D-димера, повышающийся при многих состояни- ТЭЛА без сопутствующей патологии) установле ях, позволяет исключить ТЭЛА лишь у 10% таких но, что у больных с гемодинамическим коллап больных. Клиническая оценка вероятности ТЭЛА сом или изолированной одышкой (без боли плев часто менее полезна, так как у подавляющего боль- рального характера и кровохарканья) летальность шинства прооперированных больных имеется по была в 2 раза выше, чем у больных с инфарктом крайней средний риск развития тромбоэмболиче- легкого и сопутствующей одышкой, болью в груд ских осложнений. Любая ступень диагностическо- ной клетке и кровохарканьем. Более того, тяжесть го алгоритма может быть исключена, кроме ангио- последующих рецидивов ТЭЛА у больных с эпи пульмонографии (схема 1.3). зодом гемодинамического коллапса или наличи Стратификация риска ем изолированной одышки также оказалась се Проявления ТЭЛА могут варьировать от не- рьезнее.

значительно выраженной одышки до шока, од- Традиционно для оценки прогноза у больных нако большинство пациентов имеют среднюю с ТЭЛА используют женевскую оценочную шка степень выраженности симптомов. Быстрая лу (табл. 1.9). Эта шкала предопределяет риск и точная стратификация риска имеет очень важ- развития смерти, повторной эмболизации ЛА 872 _ ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Клиническое подозрение на немассивную ТЭЛА Оценка клинической вероятности ТЭЛА 500 мкг/л, D димер лечение не требуется, диагноз ТЭЛА исключен 500 мкг/л ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ Наличие ТГВ, УЗИ вен нижних конечностей антикоагулянтная терапия Отсутствие ТВГ СЕКЦИЯ АРТЕРИИ Норма, Высокая лечение не требуется, ВПСЛ или спиральная КТ вероятность ТЭЛА диагноз ТЭЛА исключен лечение Низкая клиническая Результаты неинформативны вероятность ТЭЛА, лечение Средняя или высокая клиническая не требуется вероятность ТЭЛА Ангиопульмонография Результат отрицательный, Результат лечение не требуется, положительный, диагноз ТЭЛА исключен лечение ТЭЛА Схема 1.2. Алгоритм диагностики и лечебной тактики при немассивной ТЭЛА (Рекомендации Европей ского кардиологического общества, 2000) ведениях V2 и V3 и псевдоинфарктный зубец Qr или клинически значимого кровотечения у боль ных с ТЭЛА. Учитывают 6 показателей, причем в V1, как правило, появляются при дисфункции наличие сопутствующего злокачественного но- и дилатации ПЖ сердца и являются маркерами вообразования и артериальной гипотензии име- неблагоприятного прогноза, включая летальный ют наибольшее значение. Эта модель разработа- исход.

на для выявления больных низкого риска. Дилатация и дисфункция ПЖ сердца, вы Таблица 1.9 явленные при эхоКГ, являются независимыми предикторами последующих тромбоэмболиче Оценочная шкала для оценки прогноза ских событий и смерти. Даже у пациентов со у больных с ТЭЛА (Wicki S. et al., 2000) стабильной гемодинамикой (САД 90 мм рт. ст.) Показатель Баллы гипокинезия ПЖ — независимый фактор разви Злокачественное новообразование + тия ранней смерти (в 2 раза повышается риск ле СН + тального исхода в 30-дневный период). Этот факт Предшествующий ТГВ + имеет важное клиническое значение, поскольку Артериальная гипотензия + позволяет выявить пациентов с высоким риском Гипоксемия + (смертность 17%), кажущихся гемодинамически ТГВ при УЗИ + Если сумма не превышает 2 балла, вероят- стабильными из-за отсутствия артериальной ги ность ТЭЛА низкая;

при сумме баллов 2–6 — потензии.

Неблагоприятным фактором является разви умеренная;

более 6 баллов — высокая.

ЭКГ в 12 отведениях также помогает выделять тие легочной гипертензии. Так, систолическое больных с высоким риском неблагоприятных со- давление в ЛА более 50 мм рт.ст. в острый период бытий при ТЭЛА. Так, инверсия зубца T в от- ТЭЛА в 3 раза повышает риск персистирующей ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _ ( ) ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ,, СЕКЦИЯ АРТЕРИИ,,, /.

Схема 1.3. Алгоритм диагностики и лечебной тактики при массивной ТЭЛА (Рекомендации Европейско го кардиологического общества, 2000) легочной гипертензии и дисфункции ПЖ серд- зателя от 0,04 до 0,09 нг/мл по данным различ ца, легочной гипертензии в течение года после ных авторов.

Из множества проведенных исследований наи развития заболевания. У таких больных может более убедительными являются данные К. Jana произойти дальнейшее ухудшение заболевания с ta и соавторов (2003), где уровнень ТnТ 0,09 нг/мл развитием хронической легочной гипертензии.

В обследование больных ТЭЛА с целью вы- предсказывал госпитальную смерть с чувствитель явления группы высокого риска необходимо ностью 80%, специфичностью 92%, причем от включать определение уровня тропонина (Тn) и рицательная предсказательная ценность достигла мозгового натрийуретического пептида (ВNP). 99%, а положительная — 34%.

Другой важный маркер неблагоприятного про Вследствие ишемии миокарда ПЖ в крови вы гноза — уровень МНУП (ВNP) в крови. В ответ являют повышение уровня Тn І и Т, которые яв на перерастяжение кардиомиоцитов ПЖ сердца ляются чувствительными маркерами необратимо вследствие его перегрузки и дилатации уже через поврежденных кардиомиоцитов. Необходимо несколько часов в миокарде ПЖ начинает выра отметить, что при ТЭЛА, по сравнению с острым батываться прогормон ВNP (проВNP), который ИМ, уровнень тропонинов в периферической индуцирует появление биологически активного крови значительно ниже и определяется в бо- ВNP и конечной части проВNP (NТ-проВNP).



Pages:     | 1 |   ...   | 42 | 43 || 45 | 46 |   ...   | 71 |
 





 
© 2013 www.libed.ru - «Бесплатная библиотека научно-практических конференций»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.